CapiTuLo 6 Sindromes Vestibulares Periféricos Ingeborg Wess Caracteristicas Generales Frente a un paciente que consulta por crisis vertiginosas, mareos, desequilibrio, hipoacusia, aciifenos, 0 cualquier combinacién de esta sin- tomatologia, es fundamental tratar de estable- cer sila lesion es periférica, es decir, si hay un compromiso del oido interno en su porcion pos- terior (vestibular), anterior (coclear) 0 ambas; 0 bien, del nervio auditivo antes de su entrada al tronco cerebral en su rama vestibular, coclear o.ambas; o si se trata de un compromiso de vias vestibuiares 0 cocleares centrale: En la historia clinica adquiere importancia el comienzo de la enfermedad: si la crisis vertigi- nosa ha sido de comienzo brusco, acompariada de sintomatologia neurovegetativa, muchas ve- ces corresponde a una lesién periférica, tam- bign si hay compromiso auditivo concomitant (hipoacusia y actifenos) y su evolucion es regre- siva, En cambio, en los procesos centrales, la evolucién es habitualmente progresiva. En las lesiones vestibulares periféricas, el de- sequilibrio es moderado o discreto, se manifies- ta especialmente en periodos cercanosa las crisis vertiginosas y es sistematizado hacia el lado de la lesion; en cambio, en los procesos centrales, muchas veces el desequilibrioesacentuado, pro- gresivo, puede presentarse como signo aislado, y puede o no ser sistematizado. En lesiones pe- riféricas, las pruebas de estudio de la funcin cerebelosa son negativas; puede observarse nis- tagmo espontaneo si el examen es efectuado cercano a una crisis vertiginosa; el nistagmo es unidireccional, generalmente en direccién del oido sano, excepto en algunos casos de hidrops endolinfatico, cuando es posible observar en algtin momento nistagmo en direccién homo- lateral a la lesion. En cambio, en alteraciones vestibulares centrales, puede haber signos de 109 disfuncién cerebelosa, es posible observar nis- tagmo espontaneo; cuando lo hay, éste es uni, bio mulidireccional. En afecciones periféricas, el nistagmo optoquinético es de mayor intensi: dad en sentido del nistagmo espontaneo. Puede haber nistagmo frente a los cambios de posicién cefalica (habitualmente es rotatorio, precedido de latencia, transitorio, paroxistico, fatigable, acompaiiado de vértigo postural). En patologia central, si se encuentra nistagmo posicional, adopta diferentes caracteristicas La prueba caldrica, en lesiones vestibulares periféricas, puede estar dentro de limites nor- males, bien, puede haber una paresia o pard- lisis vestibular que generalmente es unilateral también, suele haber una direccion preponde- rante delnistagmo postcalérico uobservarse una lesion combinada uni o bilateral. Las diversas alteraciones del examen corresponden a las dis- tintas patologias causantes del sindrome verti: ginoso. Dentro de las afecciones que comprometen el sistema cécleo-vestibular en su porcién peri férica, analizaremos los siguientes cuadros cli nicos: 1. Vertigo postural paroxistico benigno, 2. Neuronitis vestibular. 3. Paresia 0 pardlisis coclear, vestibular 0 c6- cleo-vestibular stibita 4. Hidrops endolinfitico: a) Idiopatico o enfermedad de Méniere. b) Secundario a neurolaberintitis sifilitica. ¢) Postraumatismo encéfalo-craneano ) Retardado, Intoxicaciones del octavo par craneano por medicamentos 0 sustancias ototxicas. Laberintitis de diferentes etiologias. Efecto de los barotraumatismos sobre el oc- tavo par craneano. 7.VERTIGO POSTURAL PAROXISTICO BENIGNO, E] vértigo postural paroxistico benigno es an cuadro elinico frecuente dentro de fa consulta otoneuroldgica Barany (1921) prest6 atencion a esta patolo- gia, atribuyéndola a una alteracién del aparato otolitico, Dix y Hallpike (1952) utilizaron el ter mino de “vertigo posicional benigno”, estiman- dlo que era causado por una lesion vascular ot0- litica. Schuknecht (1969) encontré en estudio de secciones de hueso temporal restos de sus- tancia basofilica en la cttpula del canal semi- circular posterior, pensando que eran otoconias degeneradas; a esta alteracion la denominé “eu pulolitiasis”. E! vértigo postural paroxistico be- nigno es frecuente de observar en pacientes entre ia quints y octava décadas de la vida (Schuknecht, 1971. Segin Barber (1975), es mas frecuente de observar en mujeres que en hombres. En cambio, Dix y Hallpike (1952) no encontraron predominio de algtin sexo en esta afeccion. Cuadro Clinico: Se caracteriza por la presencia de crisis vertiginosas de tipo objetivo, desenca- denadas por bruscos cambios de posicion ceti- lica, de corta durac pafiadas de nauseas, pero habitualmente sin vomitos; se presentan en periodos de dias 0 semanas, cesando posteriormenteen forma gra dual; sin embargo, en pocos casos estos vérti- gos pueden mantenerse atin durante a adelante, puede observarse nuevamente este tipo de vértigos en forma ocasional. Examen otoneuroldgico. El examen auditico es nor- mal en la mayoria de los casos, pudiendo ve en pacientes mayores, una hipoacusia sensorio- neural bilateral con caracteres de presbiacusia. EL examen vestibular demuestra equilibrio y pruebas cerebelosas normales. No se observa nistagmo espontineo; generalmente hay nistag- mo frente a los cambios de posicion, que pre- senta caracteres bien definidos: de tipo rotato- rio, habitualmente dirigido hacia el oido situado en posicion inferior al efectuar el cambio de posicién; precedido de un perfodo de latencia, ¢8 transitorio, paroxistico, suele acompai de vértigo postural y es fatigable, es decir, frente a repeticiones sucesivas del cambio de posicién, in, ocasionalmente acom- hos. Mais se, se 110 el nistagmo tiende a disminuir o desaparecer Puede tener todas estas caracte algunas de ellas. isticas 0 slo La prueba calorica es generalmente normal, El examen funcional del octavo par puede ser absolutamente normal, siendo en ese caso. cl vertigo de origen presumiblemente funcio- nal; o bien, presentar como tnica alteracion la presencia de nistagmo posicional de tipo peri- férico, que le confiere caracteres de organieidad al cuadro, Etiopatogenia. 1) Idiopeitico: La mayoria de los pacientes por- tadores de vertigo postural paroxistico henigno no tienen en su historia clinica antecedentes de otra enfermedad asociada, como se ha demos: trado por trabajos de Hanison y Ocsahinogha (1975) ¢ de Schuknecint (1974) 2) Secundario a traumatismos encéfalo-craneanos: Es una de las causas mas frecuentes de vertigo postural paroxistico henigno con nistagmo po- sicional. Barber (1964) encomtrd que un 47% de los pacientes con fractura longitudinal del hucso temporal presentaban vertigo postural y un 20% de los pacientes con traumatismos en- cétalo-craneanos sin fractura también presen- taban esta alteracién. Harrison y Ozsahinoglu (1975) encontraron antecedentes de traumatis- mos encéfalo-craneanos en un 24% de los pa- cientes que consuliaron por vértigos posturales. 3) Alteraciones vasculares: Lindsay y Hemen- way (1956) describieron nistagmo posicional en casos de lesiones vasculares encefiilicas; ocasio- nalmente se observa en casos de insuficiencia vertebro-basilar (Barber, 1975), Se ha postula- do hipotesis vasculares (Aschan, 1961) 0 neuro- vasculares que establecen que la irritacién cré- nica del sistema simpatico en el plexo que rodea las arterias vértebro-basilares puede llevar a cambios reflejos en la circulacion sanguinea del oido interno. También estiman que por altera- Giones cervicales podria afectarse la circulacién del laberinto y del tronco cerebral; sin embargo Morales y cols. (1990) no encontraron relacién entre el grado de artropia cervical y las altera- ciones del examen vestibular en un grupo de pacientes con vértigo.SINDROMES VESTIREL ARES PERIFERIGOS 1) Cirugia y patologia stica: Dixy Hallpike (1952) se refirieron a la asociacion de vertigo postural y nistagmo posicional con otitis media aguda supurada, en determinados cambios de posicion, También puede presentarse este tipo de vértigos como complicacion después de una intervencion otoldgica, espec patina del estribo (estapedector otoesclerosis) vado esta pa- tologia con posterioridad a una timpanoplastia Generalimente, estos sintomas desaparecen des- pués de algunos dias o meses, pero en casos excepcionales pueden mantene! afios 3) Oras patologias: Se ha publicado casos de vertigo postural paroxistico con nistagmo posi- cional en pacientes partadores de macroglobu- linemia. Money y Myles (1974) describieron este Lipo de nistagino en casos de etilistno, especial- mente sobre lt 1, en caso de Ademvas, se ha obse: eatin durante mente agudo, ¢ to atribuveron a un mecanis- ino perilérico (nistagino posicional alcoblicoy Ellos publicaron el efecto de la ingestion de bxi- do de deuterio o “agua pesada” en el hombre, observande que algunos minutos u horas des- pues de esta ingesta se producia nistagio po- sicional transitorio en estos pacientes. Nervio Vestibular Superior Nervio Vestibular Inferior. Figura 6-1: Esquema que muest ‘cupulolitiasis (Schuknecht, 1974). Ml Fisiopatologia: Dix y Hallpike (1952) y Cawthor- ue y Hallpike (1957) establecieron que la causa de este trastorno estaba en una alteracion del neuroepitelio de la macula utricular, por una causa infecciosa 6 una oclusion vascular Ours autores lo atribuyen a una probable alteracion del nervio vestibular superior (Lind- say y Hemenway, 19565 Schuknecht (1969) demostré en dos casos de estudio histologica de hueso temporal deposito de uta sustancia en la ctipula de la cresta an- pular dei conducte semicircular posterior de aquel oido, que al ser colocado en posicion in- terior durante el alica, desencadenaba la tipica crisis vertiginosa (pos- tural), Schuknecht denomindeste lenomenoco- two cupulolitiasis, considerando en lt mayoria de los casos como probable que las particulas se originarian de las otoconias de ia membrana otolitica utricular degenerada, y por accion de la gravedad se depositarian en lt parte mas de- clive del laberinto, es decir, sobre la ampolla del canal semicircular posterior (Fig. 61); frente a os cambios de posicién, estas particulas causa to de la cupula del concucto semicircular posterior, de- nbio de posicion ce Tian un moviniiento de desplazami Depdsito sobre la Ciipula det Conducto Semicircular Posterior ular y el mecanismo de produccién de lasencadenando el tipico nistagmo rotatorio. Esta teoria permite explicar el perfodo de latenci que transcurre entre el cambio de posicion ce falica y la aparici6n del nistagmo, por medio del tiempo necesario para movilizar la cipula: Ia duracién limitada del nistagmo, por el regre- so de la cipula a su posicion inicial; y la fatiga- bilidad se explica por la nueva dispersion de las particulas en la endolinfa, al efectuar repetidos movimientos cefilicos. La reaparicién del nis- tagmo frente a cambios de posicion después de un periodo de reposo se atribuye a un nuevo depésito de particulas sobre la ampolla del con- ducto semicircular posterior. Algunos autores estin en desacuerdo con esta teoria, como su- cede con Mac Cabe (1979), quien argumenta que la estimulacién del conducto semicircular posterior produce nistagmo vertical y no rota torio, como es observado en este cuadro clinico. Diagnéstico: Ocasionalmente, es dificil Hegar al correcto diagndstico. Riesco (1957) describi6 este tipo de nistagmo con caracteres de perifé- rico en un paciente portador de un astrocitoma del vermisinferior del cerebelo, que comprimia los nticleos vestibulares del piso del cuarto ven triculo. En una revision sobre casos de vértigos posturales con nistagmo posicional (Vasquez y Wess, 1986), se comprobé en cinco pacientes de 460 casos de nistagmo posicional de tipo pe- riferico una etiologia central (lesiones de angulo pontocerebeloso, lesiones de vermis cerebelo- so), Cuando el vértigo postural se acompara de vomitos (explosivos), debe investigarse una le- sion de fosa posterior. Tratamiento: Tiene gran importancia la ade- cuada explicacién del cuadro clinicoal paciente, a fin de suprimir sus temores frente a las crisis vertiginosas, insistiendo acerca de la benignidad y probablemente corta duracién de su sintoma tologia. Si riesgos (conduccién de vehiculos, trabajo en al- turas) el paciente debera permanecer en reposo hasta la desaparicién de sus sintomas, pudiendo ser necesario aun un cambio de trabajo. Algunos autores recomendaron evitar la adopci6n de la posicién desencadenante del vér- tigo; en cambio, otros la indican como parte cel tratamiento de este cuadro clinico, a fin de acor- tar su evolucién (Cawthorne, 1954). Sémont i su actividad habitual puede ofrecer nz (1984) ha desarrollado una maniobra que con- siste en colocar inicialmente al paciente con la cabeza cilgando hacia abajo, estando el odo probablemente enfermo en posicién inferior (es decir, se coloca en la posicién desencadenante del vértigo); luego se efectiia con rapider un cambio de posicion en 180°, quedando el pa- Giente con su oido probablemente sano en po- sicién inferior, y el enfermo, hacia arriba; luego, se coloca lentamente al paciente en posicion sen- tado. Los autores describen muy buen resultado terapéutico con esta maniobra, En algunos casos de fracaso, se sugiere su repeticion. Ademas, debe tratarse la posible causa desen- cadenante: infeccién dtica, correccion de causas quirirgicasotologicas, por ejemplo, en compli- caciones postestapedectomia; se sugiere uso de anticoagulantes en casos seleceionados de oclu- sion intermitente de la arteria vertebral, Varios autores aconsejan el uso de tranqui- lizantes o sedantes, especialmente basados en el hecho de que en muchos casos de esta sintoma- tologia, se encuentra un componente funcional importante (Riesco, 1957; Gacek, 1982) Aunque cl vértigo postural paroxistico be: no con nistagmo posicional es un cuadro de tratamiento médico fundamentalmente, en ca sos rebeldes, invalidantes y de larga evolucién, se ha planteado la posibilidad de tratamiento quirtirgico. Richard Gacek (1974), basado en trabajos experimentales en gatos, ha postulado como tratamiento en algunos casos de esta pa- tologia la seccidn quirtirgica del nervio singular oampular posterior, suprimiendo asia inerva- cién del conducto semicircular posterior (del oido situado en posicin inferior al desencade- nar el nistagmo posicional), el cual se considera como causa de este cuadro clinico, Ha obtenido resultados muy satisfactorios. Parnes y McClure (1990) plantean la oclusién quirtirgica del con- ducto semicircular posterior, por via transmas toidea Pronéstico: Depende fundamentalmentede la ctiologia. Cuando los vértigos son idiopaticos (de causa no precisada), su evolucion habitual mente es benigna, desapareciendo la sintome- tologia después de algunas semanas 0 meses. Lo mismo sucede si son posteriores a un trau- matismo encéfalo-craneano 0 a alguna inter-SINDROMES VEST venci6n otolégica; en cambio, si se asocian con procesos infecciosos de ofdo, oclusiones vascu- lares o procesos degenerativos del ofdo interno, generalmente mas frecuentes en pacientes de edad avanzada, su duraci6n es mas prolongada La neuronitis vestibular es un cuadro clinico que consiste en una o varias crisis vertiginosas recurrenciales, espontdneas 0 posturales, sin compromisoauditivo. En casos de lesiones leves, puede haber sdlo episodios de desequilibrio al deambular. Dix y Hallpike (1952) fueron los primeros autores que describieron este cuadro clinico, es- timando que correspondia a una lesién del sis- tema vestibular periférico, ya sea en el nervio vestibular o en el ganglio de Scarpa. Publicaron un estudio de 100 casos, que comprendia a pa- cientes de 30.a 50 aitos, sin predominio de algun sexo. El cuadro se iniciaba bruscamente, con értigo severo, nauseas y, a veces, vomitos, de horas a dias de duracion, seguido de un periodo de desequilibrio, pudiendo presentar nuevas cri- sis vertiginosas, generalmente de menor inten- sidad y duracién que la primera. A menudo, el cuadro clinico se iniciaba con posterioridad a sindrome febril, muchas veces correspondien- doa cuadros infecciosos del sistema respiratorio alto (sinusitis, afecciones dentarias, etc.) Se ha encontrado alteraciones semejantes en un grupo homogéneo de casos que catalogaron como “neuronitis vestibular” La lesion es habitualmente unilateral. Las conclusiones de Dix y Hallpike fueron que la neuronitis vestibular era una posible lesion re- trolaberintica, con compromiso del ganglio de Scarpa, y no una lesién del drgano sensorial vestibular; hechos que fueron confirmados por trabajos posteriores de Pfaltz (1981), que estu- did estos pacientes por medio de estimulos eléc- tricos. Cuadro clinico: Se presenta en sujetos espe- cialmente de la segunda a cuarta décadas de la vida, previamente sanos, pero con frecuencia con antecedentes de algiin cuadro infeccioso agudo previo (estados gripales, rinosinusitis 113 )ULARES PERIFERICOS En casos muy severos, se plantea la posibilidad de tratamiento quirtirgico, que puede ser una laberintectomia, si se trata de un oido sordo, 0 una seccién del nervio ampular posterior, si es necesario proteger la funcién auditiva. EURONITIS VESTIBULAR, aguda, etc.), que refieren una crisis de vértigo objetivo, espontanea, o bien, desencadenada en relacion con algiin cambio brusco de posicién, de horas a dias de duracién, que cesa lentamen- te, yendo seguida de desequilibrio con posibles lateropulsiones hacia el mismo lado de la lesion, ycon vértigos posturales de corta duracién, que cesan después de algunos dias. Posteriormente el paciente continia asintomatico, pero nueva- mente puede presentar crisis vertiginosas recu- rrenciales, de menor intensidad y duracion que la primera, en general, durante un periodo que no suele extenderse mas alld de algunos meses. Frente a un nuevo cuadro infeccioso se puede observar una nueva crisis vertiginosa (Cawthor- ne, 1964). Aunque con mayor frecuencia se pre- senta compromiso unilateral, también se des- cribe este proceso en forma bilateral. Examen Otoneurolégico Audicién: Generalmente es normal, y, si se encuentra previamente alterada (por presbi- acusia, trauma aciistico u otra causa) no presen- ta variaciones en relacion con las crisis vertigi- nosas en esta patologia Examen vestibular. Los hallazgosdependen del momento en que se efectite el examen, con res- pecto a la presemtacién de la ultima crisis ver- tiginosa. Asi, tenemos que si el examen se efec- tia alejado de la ultima crisis de vértigo, cuando el paciente se encuentra asintomatico, la nica alteracion que se observa es la presencia en el calorigrama de una paresia vestibular unilate- ral. El resto del examen es normal. En cambio, si el paciente es examinado en un periodo pré- ximo a una crisis vertiginosa, especialmente si es la crisis inicial, espontanea y de cierta inten- sidad, puede presentarse diversas alteraciones: a) Equilibrio: Se encuentra alterado con dife-OTONEUROLOGIA CLINICA rente intensidad, desde un leve hasta un mar- cado desequilibrio, dependiendo de la cercania a la crisis vertiginosa tiltima y de la intensidad de la lesion producida. Elsigno de Romberg puede ser positive hacia el mismo lado de la lesién, y si es negativo, pue- de positivizarse frente a maniobras de sensibi lizacion. La marcha tanto ciega como sobre una linea puede tener tendencia a desviar hacia el lado de la paresia vestibular. b) No hay signos de alteraciones cerebelosas. ©) Nistagmo: 1) Espontaneo: Puede haber nistagmo hori- zontal de primero o segundo grado (sdlo en forma excepcional se puede observar nistagmo de tercer grado) hacia el lado sano, siendo su tensidad proporcional a la cuantia de la lesi6n ya la proximidad del Ghimo vértigo. Este nis- tagmo va disminuyendo progresivamente, has- ta desaparecer en el plazo aproximado de un mes. 2) Posicional: Durante el periodo de compen sacién del cuadro se puede observar frente a los cambios de posicién una exageracién del nistagmo espontineo, que recibe el nombre de nistagmo posicional provocado de Frenzel; en algunos casos, también puede observarse nis- tagmo posicional con caracteres de periférico, en forma transitoria, que cesa habitualmente después de algunos dias d) Prueba Calérica: El hallazgo mas frecuente, si el examen se efectia alejado de una crisis vertiginosa, es de una paresia vestibular unila- teral, que puede persistir como una secuela del proceso. Si el examen se efecttia precozmente, puede haber una direccién preponderante ha- cia el lado sano, o bien, una lesion vestibular combinada unilateral. Etiologia: Se atribuye fundamentalmente a una PARESIA O PARALISIS COCL! VESTIBULAR O COCLEO-VES La paresia o paralisis coclear stibita se caracte- riza por una hipoacusia o sordera de comienzo rapido, generalmente unilateral, coninstalacién etiologia viral (Cawthorne, 1964; Montandon y Hiatussler, 1984), lo que se ha visto corroborado por estudios histoldgicos y ademas por la ob- servacién clinica de iniciacion frecuente de este cuadro durante la evoluci6n o convalecencia de procesos virales, generalmente cuadros respi ratorios altos (rinitis, faringitis, etc.). También se le ha atribuido causas vasculares. Diagnéstico: Se realiza, basindose en el ante- cedente de crisis vertiginosas recurrenciales, e pontaneas o posturales, sin compromiso audi tivo. Tratamiento. Durante la etapa inicial, espe- cialmente si la primera crisis vertiginosa ha sido intensa, existe un periodo posterior de compen- acién, con desequilibrio durante la deambula- cién y vértigos postulares, que puede ser de quince a treinta dias de duracién, aproximads mente; se sugiere reposo relativo durante este periodo; en caso necesario podria indicarse tran- quilizantes 0 sedantes (Cawthorne, 1964), Si la sintomatologia neurovegetativa fuera intensa en una etapa inicial, se recomienda el uso de antieméticos. Al sospechar una etiologia vascu- lar, algunos autores como Gawthorne (1964), sugieren el uso de vasodilatadores; dentro de éstos, Gananca y cols. (1984) reportan buenos resultados con el uso de la pentoxifilina, la que experimentalmente aumenta el flujo sanguineo coclear (Goleman y cols., 1990); Claussen (1988) informa haber obtenido éxito con extracto de Ginkgo biloba. Si las crisis vertiginosas se re- piten con frecuencia, alterando las actividades diarias del paciente, se ha sugerido el empleo de anticonvulsivantes (Riesco, 1957), tales como fenitoina, clonazepan, etc, Pronéstico: Es un cuadro clinico de evolucion habitualmente corta (desde algunas semanas hasta meses), que tiende a regresar aun espon- taneamente sin tratamiento médico. AR, TIBULAR SUBITA en pocas horas, la que puede ser definitiva, 0 bien, regresar total o parcialmente después de un tiempo variable.INDROMES VESTIBULARES PEREFFRICOS La paresia o parilisis vestibular stibita se de- sencadena por una lesion vestibular periférica unilateral, que pareceria estar situada en el ner- vio vestibular o en el ganglio de Scarpa, carac- terizada por una brusca crisis de vértigo objetivo espontineo, de intensidad diferente de acuerdo ala cuantia de la lesion, que se compensa len- tamente en un periodo de tiempo variable (des- de algunos dias hasta un mes), sin que el pa- ciente presente nuevas crisis vertiginosas (Dix y Hallpike, 1952). Ademés, puede haber una paresia o pardlisis cécleo-vestibular, con com- promiso de ambas ramas del octavo par cranea- ho. Cuadro clinico: La paresia 0 paralisis coclear sti- bita se inicia en forma brusca, pudiendo acom- paiiarse de tinnitus; se presenta como un sin- toma aislado, siendo su pronéstico variable (Auriat, 1969). La paresia o pardlisis vestibular stibita se ca- racteriza por una crisis vertiginosa espontanea, generalmente intensa, acompaiada de sinto- mas neurovegetativos; seguida de un periodo de compensacién, durante el cual se observa desequilibrio, habitualmente mayor hacia el la- do de la lesion, y crisis de vértigos posturales, que decrecen progresivamente hasta desapare- cer. La duracion de este periodo de compensa- cién depende dela intensidad de la lesion, edad, condiciones generales y posibles enfermedades concomitantes del paciente. Si la crisis vertigi- nosa es de menor intensidad y deja como secuela una paresia vestibular unilateral, no es posible inicialmente hacer eldiagnéstico diferencial con la primera crisis de un cuadro de neuronitis vestibular. En la paresia o paralisis cOcleo-vestibular sti- bita, se produce una hipoacusia unilateral brus- ca, acompaiiada o seguida algunas horas o dias después por una crisis vertiginosa importante, pudiendo comprobarse en el examen una pa- resia o paralisis cécleo-vestibular unilateral Examen Otoneurolégico Audicién: En las lesiones vestibulares stibitas, la audicién es normal. En la paresia o paralisis coclear (0 cécleo-vestibular) stibita se observa una hipoacusia sensorioneural o de percepcion unilateral habitualmente, pudiendo legar a la anacusia. La curva audiométrica puede ser de diferente forma, con mayor frecuencia plana (Welkoborsky y cols., 1991) 0 descendente; cuando es de tipo ascendente, debe plantearse el diagnéstico diferencial con un hidrops en- dolinfatico. Su imtensidad puede ser variable, desde leve hasta sordera (Auriat, 1969). Suele acompaiarse de tinnitus de intensidad y tona- lidad variable, muchas veces en relacién con el tipo e intensidad de la hipoacusia. Puede o no observarse fenémeno de reclutamiento; algu- noscasos tienen caracteresde lesién neural (pre- sencia de deterioro tonal patolégico, ausencia de reclutamiento) Examen vestibular: Si la lesion es sélo coclear sti- bita, el examen vestibular suele ser normal. En la paresia o pardlisis vestibular subita (0 cécleo- vestibular) las alteraciones del examen son di- ferentes de acuerdo al momento en que éste se realize: si se efectiia proximo a la crisis vertigi- nosa, el equilibrio se encuentra alterado (Signo de Romberg positivo: sistematizado hacia el la- do de la lesi6n; la marcha ciega y sobre una linea también demuestran desequilibrio latera- lizado homolateral a la lesion). Posteriormente, el equilibrio se normaliza. Las pruebas cerebe- losas se encuentran dentro de limites normales. En una etapa inicial, se observa un nistagmo espontaneo horizontal de primero, segundo 0 tercer grado hacia el lado sano, que se exagera frente a los cambios de posicién, recibiendo el nombre de “nistagmo posicional provocado de Frenzel"; después de un periodo variable de tiempo, éste desaparece (generalmente antes de un mes). La prueba calorica presenta inicial- mente una direccién preponderante hacia el la- do sano (coincidiendo con la direccién del nis- tagmo espontaneo), mas adelante queda como alteracion una paresia o paralisis vestibular uni- lateral, definitiva. Etiologia: Las hipoacusias sensorioneurales de comienzo stibito han sido consideradas como idiopaticas (Van Dishoeck y Bierman, 1957); otros autores le atribuyen una etiologia viral (Schuknecht y cols., 1973; Sando y cols., 1976); también se la ha relacionado con alteraciones vasculares, especialmente en pacientes diabéti- cos (Auriat, 1969; Byl, 1975). El virus de la pa- rotiditis ha sido comprobado claramente en esta