exs2021 Syncope in adit: Clinica manifestations and intial cingnstic evant - UpToDate UpToDate” Feimpresién ofa de uptodate? wwwi.uptodate.com © 2021 UpToDate, Inc. y / 0 sus afiliados. Reservados todos los derechos. &. Wolters Kluwer Sincope en adultos: manifestaciones clinicas y evaluaci6n diagnostica inicial Autor: David Bencitt, MD Editores de seccién: Peter Kowey, MD, FAC, FAHA, FHRS, Robert S Hockberger, MD, FACEP Editor adjunto: Susan B Yeon, MD, JD, FACC Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de revisién por pares. Revisi6n de la literatura vigente hasta: mayo de 2021. | Este tema se actualizé por ditima vez: 28 de abril de 2021. INTRODUCCION El sincope es un sindrome clinico en el que la pérdida transitoria de la conciencia (TLOC) es causada por un perfodo de flujo de nutrientes cerebral inadecuado, con mayor frecuencia el resultado de una caida abrupta de la presién arterial sistémica. Por lo general, el flujo de nutrientes cerebral inadecuado es de duracién relativamente breve (8 a 10 segundos) y, por definici6n, el sincope es autolimitado. Desafortunadamente, el término "sincope" a menudo se aplica incorrectamente para abarcar cualquier forma de colapso abrupto que puede o no ir acompafiado de TLOC; debe evitarse este uso amplio y menos especifico [ 1]. (Consulte ‘Diagnéstico diferencial' a continuacién). Aqui se revisardn las cuestiones relacionadas con la evaluacién del sincope en adultos. El abordaje de los pacientes adultos con sincope en el servicio de urgencias, asi como la patogenia, la etiologia y el tratamiento del sincope en adultos, se comentan en otra parte. (Ver “Abordaje del paciente adulto con sincope en el servicio de urgencias" y "Sincope en adultos: epidemiologia,_patogenia y etiologias” y "Sincope reflejo en adultos y adolescentes: presentacién clinica y evaluacién diagndstica' y "Sincope en adultos: tratamiento" ) La pérdida del tono postural es inevitable con la pérdida del conocimiento y, en consecuencia, el sincope generalmente se asocia con un colapso, que puede desencadenar una lesién debido a una caida (si la persona est de pie) u otro tipo de accidente (p. Ej., Si se produce un sincope nepeivwwuptodate comicontentltyncopin.adults clinical manifestations and inal diagnostic evalaation/print earchetyncopecourcesteatchroclssecte.. 1/28exs2021 Syncope nadie: Clinica manifestations and intial agnor on - UTD mientras se conduce). La recuperacién de un sincope verdadero suele ser completa y répida, y los episodios rara vez duran més de uno 0 dos minutos. Los periods mas prolongados de pérdida de conciencia real o aparente sugieren que el evento no es un sincope ono es solo un sincope (p. E}., Sincope que produce una lesién en la cabeza y una conmocién cerebral, lo que prolonga el evento). Sin embargo, tenga en cuenta que los pacientes y los testigos tienen dificultades para estimar la duracién de los eventos; en consecuencia, tales estimaciones deben considerarse cuidadosamente solo como una parte de la evaluacién integral. Ademés, la pérdida de estabilidad postural y concentracién es inevitable con TLOC y, en consecuencia, el sincope generalmente se asocia con colapso fisico. Este ultimo puede causar lesiones debido a una caida (como puede ocurrir si la persona esté de pie) u otro tipo de accidente (por ejemplo, si se produce un sincope mientras se conduce 0 en un entorno de alto riesgo, como trabajar en una escalera o con maquinaria). ). El riesgo de lesiones, por supuesto, se aplica no s6lo a los "mas débiles", sino que puede afectar a otras personas que sufren lesiones secundarias (p. Ej., Un accidente automovilistico) [ 2,3 ]. La recuperacién del sincope verdadero suele ser completa y los episodios rara vez duran mas de un minuto. Los periodes més prolongados de pérdida de conciencia real o aparente (especialmente si> 5 minutos) sugieren que el evento no es un sincope o no es solo un sincope. Por lo tanto, un evento prolongado podria ser un sincope que provoque una lesién en la cabeza (ya que esto puede prolongar la TLOC), una convulsién o un pseudosincope psicégeno (este Ultimo es un colapso considerado secundario a una reaccién de conversién o episodio disociativo [ 2,4 }). En cualquier caso, las estimaciones de la duracién de un episodio de TLOC son, en el mejor de los casos, imprecisas, incluso si se presencian. No obstante, se debe buscar una estimacién de los testigos y puede ser util desde una perspectiva de diagnéstico. La determinacién de la duracién de los eventos TLOC esponténeos se complica atin mas por la amnesia retrégrada, particularmente en pacientes mayores con o sin traumatismo cranecencefalico. La confusién posterior al evento es comin con las convulsiones, lo que complica la precisién de las estimaciones de tiempo. Finalmente, en el caso del sincope reflejo (especialmente el desmayo vasovagal), el paciente, aunque consciente, puede experimentar un periodo prolongado de fatiga posterior al evento que puede durar desde minutos hasta muchas horas. Este Ultimo puede hacer que cualquier evaluacién de la duracién del evento no sea confiable. CAUSAS DEL SINCOPIO nepeivww aptodate comicontentltyncopin. adults clinical manifestations. and inal diagnostic evaluation/print earchetyncopecourcesteatchroulssecte.. 228exs2021 Syncope in adit: Clinica manifestations and intial cingnstic evant - UpToDate El sincope es una forma de pérdida transitoria del conocimiento (TLOC)( _algoritmo 1) con muchas causas posibles( _ tabla 1). Estas causas generalmente se agrupan en cuatro categorias principales ( Tabla 2): * Sincope reflejo (anteriormente denominado "sincope reflejo mediado neuralmente", pero ahora se prefiere el sincope reflejo). (Ver "Sincope reflejo en adultos y adolescentes: presentacién clinica y evaluacién diagnéstica' ). * Sincope ortostatico. (Consulte "Mecanismos, causas y evaluacién de la hipotensién ortostatica” ). * Arritmia cardiaca. * Enfermedad cardiopulmonar estructural. Cuando se atiende a pacientes que presentan TLOC / colapso, también es importante considerar causas que no sean sincope. Ejemplos de causas no sincopales de TLOC o aparente TLOC incluyen: * Convulsiones (Ver "Evaluacién y manejo de la primera convulsién en adultos" * Trastornos del suefio, que incluyen narcolepsia y cataplejia. * Caidas accidentales u otros incidentes que resulten en una lesion cerebral traumatica (es decir, conmocién cerebral). * Intoxicaciones y alteraciones metabdlicas (incluida hipoglucemia). * Algunas afecciones psiquiatricas (p. Ej., Reacciones de conversién que dan lugar a pseudosincope o pseudoconvulsiones psicégenas, y algunos neurdlogos denominan estas Ultimas "convulsiones no epilépticas"). (Ver "Trastornos paroxisticos no epilépticos en adolescentes y adultos” .) En consecuencia, una vez que el evento TLOC se ha resuelto y el paciente esta hemodinamicamente estable, el siguiente paso esencial es establecer la etiologia para iniciar estrategias de diagnéstico y tratamiento adecuadas para prevenir eventos futuros y determinar el pronéstico. La evaluacién inicial de la sospecha de sincope se basa en gran medida en obtener una historia completa, realizar un examen fisico (que puede incluir un masaje cuidadoso del seno carotideo en pacientes mayores) y revisar un electrocardiograma (ECG); Estos pasos deben guiar la evaluacién diagnéstica posterior y ayudar a limitar las pruebas y tratamientos innecesarios. (Ver '!Presentacién clinica’ a continuaci6n). npr aptodate comicontentltyncopin. adults clinical manifestations and inal diagnostic evalaation/print earchetyncopecourcesteatchreclssecte.. 28exs2021 Syncope nadie: Clinica manifestations and intial agnor tion - UpToDate Las principales causas de sincope se analizan con mayor detalle por separado. (Ver "Sincope en adultos: epidemiologia, patogenia y etiologias" ). PRESENTACION CLINICA Las caracteristicas clinicas asociadas con un evento sincopal son importantes y pueden ser diagnésticas [ 2, 3]. * El sincope es una pérdida de conciencia transitoria autolimitada que resulta en una pérdida del tono postural y es causada por un flujo de nutrientes inadecuado, transitorio y autolimitado al cerebro. Por lo general, el flujo de nutrientes cerebral inadecuado es de duracién relativamente breve (de 8 a 10 segundos). * El presincope (o casi sincope) es esencialmente una manifestacién de los mismos sintomas que pueden conducir a un sincope en el mismo individuo en otros momentos o en otros, pacientes que nunca pueden conducir a una verdadera pérdida del conocimiento. No obstante, los sintomas que experimentan los pacientes (p. Ej., Aturdimiento, sensacién de inestabilidad en la posicién erguida, néuseas, sensacién de calor o frfo, etc.) pueden ser muy desconcertantes. El presincope suele durar sélo unos segundos y el paciente lo describe a menudo como "casi desmayado" o "casi desmayado". Distinguir el presincope verdadero de las quejas mas inespecificas como “aturdimiento", "confusién mental" u otras afecciones como “vértigo" puede ser dificil, pero es importante. Los sintomas prodrémicos clasicos asociados con el sincope y el presincope inminentes, particularmente en el caso de la forma vasovagal de sincope reflejo, incluyen: + Aturdimiento * Una sensacién de calor 0 frio. + Transpiracién + Palpitaciones * Nauseas 0 malestar abdominal inespecifico * "Borrosidad" visual que ocasionalmente continua con un oscurecimiento temporal o un "desvanecimiento" de la vision * Disminuci6n de la audicién y / 0 aparicién de sonidos inusuales (particularmente un ruido de 'silbido") * Palidez reportada por los espectadores npr uptodate comiconlentltyncopin.adalts clinical manifestations. and iia diagnostic evaluation/print earchetyncopecourcesteatchreulssecte.. 4/28exs2021 Syncope in adit: Clinica manifestations and intial cingnstic evant - UpToDate Los factores clave que sugieren un origen cardfaco del sincope incluyen la presencia de cardiopatia estructural y / 0 una anomalia importante del ECG (incluida la enfermedad del sistema de conduccién, preexcitacién y canalopatias como los sindromes de QT largo / corto y el sindrome de Brugada). Los marcadores de la historia clinica incluyen sincope en decuibito supino o durante el esfuerzo (es decir, en pleno vuelo, no después de completar el esfuerzo), sincope precedido por palpitaciones (aunque el sincope reflejo también puede tener esta caracteristica), sincope sin advertencia y antecedentes familiares de subito muerte. EVALUACION INICIAL La evaluacién inicial de los pacientes con pérdida transitoria de la conciencia (TLOC) y sospecha de sincope sirve tanto para el diagnéstico como para el pronéstico. Esta evaluacién permite al médico determinar si el colapso probablemente fue un verdadero sincope u otro tipo de evento, determinar si el paciente afectado debe ser ingresado en el hospital o puede ser tratado de manera segura en un entorno ambulatorio (es decir, “estratificacién del riesgo")(_Tabla3) y evaluar las posibles causas( Tabla 2). Para casi todos los pacientes, la evaluacién inicial de sospecha de sincope debe incluir: * Obtencién de un historial completo. (Consulte ‘Historial’ a continuacion). * Realizacién de un examen fisico (que puede incluir un masaje cuidadoso del seno carotideo en pacientes mayores). (Consulte ‘Examen fisico' a continuacién). * Revisin de un ECG y las tiras de ritmo que puedan obtener los técnicos de medicina de emergencia que atienden al paciente. * Un ecocardiograma transtordcico (que es til para evaluar la presencia y la gravedad de la cardiopatia estructural si el estado de la cardiopatia estructural es incierto) después de completar una historia médica completa, un examen fisico y un ECG. La evaluacién diagnéstica adicional, si esta indicada, debe individualizarse en funcién de la etiologia sospechada del sincope [ 2]. Una vez que se determina que un paciente ha sufrido un sincope verdadero, el siguiente paso es establecer la etiologia ms probable del sincope. En este sentido, es importante recordar que muchos pacientes tienen multiples comorbilidades que pueden contribuir a la TLOC y, en consecuencia, puede haber multiples causas plausibles de sincope que requieren una evaluacién cuidadosa. No se debe suponer que una anomalia observada es la causa del colapso sin antes considerar cuidadosamente los diagnésticos alternativos y las interacciones entre varias afecciones coexistentes. Por ejemplo, la hipotensién npr uptodate comicontentltyncopin. adults clinical manifestations and inal diagnostic evalaation/prin earchetyncopesourcesteatchreclasecte.. S28exs2021 Syncope nadie: Clinica manifestations and intial agnor on - UTD ortostética (OH) es comin entre los pacientes mayores, pero la susceptibilidad al sincope puede ser el resultado de medicamentos que se le han recetado al paciente, una enfermedad intercurrente, una enfermedad neurolégica previamente no reconocida (p. Ej., Enfermedad de Parkinson), La eficacia de la evaluacién clinica inicial se resume mejor en las guias de practica de la sociedad profesional [ 2, 3]. En general, varios informes sugieren que un médico experimentado puede obtener una etiologia del sincope después de una evaluacién exhaustiva en el 45 al 65 por ciento de los pacientes. Historia - Obtener un historial médico detallado es el primer paso para determinar si los episodios aparentes de TLOC son un verdadero sincope o alguna otra causa de colapso. Si la historia obtenida es completa, la historia proporcionada por el paciente (y los testigos, silos hay) a menudo revelaré la causa més probable del sincope y proporcionard un medio para enfocar las pruebas y el tratamiento posteriores. Sin embargo, la anamnesis depende en gran medida de la experiencia del médico y depende de si el paciente y los testigos pueden dar un relato preciso de los acontecimientos (que pueden ser limitados en pacientes muy j6venes, muy ancianos, incémodos [p. §j., Dolor], intoxicado, o en quien existe una barrera del idioma. demas, en circunstancias estresantes, las estimaciones de tiempo (es decir, la duracién del evento) pueden ser dificiles de recordar o potencialmente inexactas. Incluso en circunstancias ideales, la sensibilidad de la historia por sf sola no ha sido bien establecida. En consecuencia, las pruebas de confirmacién (aunque enfocadas en virtud de haber considerado los hallazgos histéricos) pueden ser esenciales para establecer un diagnéstico con seguridad. Numero, frecuencia y duracién de los episodios : el nuimero, la frecuencia, la duracién de un episodio individual (a menudo dificil de determinar con precisién) y la duraci6n del tiempo (ntimero de meses 0 afios) durante los cuales el paciente ha experimentado presuntos eventos de sincope son importantes. Con respecto al periodo de tiempo, cuanto mas largo sea el periodo de tiempo durante el cual se han producido los episodios (p. Ej., Muchos afios frente a un inicio muy reciente), y mas temprano sera el inicio de los sintomas en términos de la edad del paciente (particularmente cuando el primer sincope ocurre antes de la edad). 35 afios), es menos probable que la causa del sincope sea potencialmente mortal, a menos que el individuo tenga una cardiopatia estructural identificable o una canalopatia sospechada (p. Ej., Antecedentes familiares) [ 5]. Identificar cualquier hilo comtin con respecto a los sintomas asociados, el "tiempo de inactividad" o las circunstancias de inicio puede ser util para sugerir una etiologia. Ciertas npr uptodate comiconlentlsyncopin.adalts clinical manifestations. and iia diagnostic evalaation/print earchetyncopesourcesteatchroulsecte.. 628exs2021 Syncope nadie: Clinica manifestations and intial agnor on - UTD causas "benignas" de sincope (p. E., Desmayo vasovagal) pueden ocurrir solo una vez o muy raramente en muchos pacientes, pero algunos pacientes tendran multiples episodios durante muchos afios, lo que conduce a una calidad de vida deteriorada y predispone a lesiones. En comparacién, el paciente con multiples episodios que ocurren durante un perfodo corto de tiempo tiene més probabilidades de sufrir un trastorno subyacente grave (p. Ej., Bloqueo auriculoventricular (AV) intermitente de alto grado, taquicardia ventricular paroxistica [TV], etc.) y requiere evaluacién agresiva. Como consideracién adicional, las personas que tienen muchos episodios de aparente “sincope" cada dia y/ 0 los episodios que duran muchos minutos pueden estar sufriendo de trastornos psicégenos no sincope (es decir, ahora se considera una reaccién de conversién que imita al sincope) en lugar de un sincope verdadero. Esta ultima circunstancia también puede denominarse "pseudosincope psicégeno" o "pseudoconvulsiones psicégenas". Inicio : la mayoria de los pacientes que experimentan sincope tienen un perfodo de sintomas de al menos unos segundos o mas antes de perder el conocimiento, aunque algunos pacientes perderdn el conocimiento repentinamente sin advertencia aparente. El prédromo clasico de sintomas previos al sincope vasovagal reflejo incluye: * Naéusea * Diaforesis * Sensaci6n de calor o frio Los sintomas prolongados con un prédromo clasico se asocian mas comGnmente con la forma vasovagal de sincope reflejo, mientras que la aparicién repentina de sincope con un prédromo minimo o sin prédromo es mas comtin entre los pacientes con sincope cardiaco. Algunos pacientes (la mayoria de las veces personas de edad avanzada) pueden ser amnésicos después del evento y no recordar ningtin prédromo y, por lo tanto, informan TLOC repentino sin previo aviso. (Ver "Sincope reflejo en adultos y adolescentes: presentacién clinica y evaluaci6n diagnéstica" ). Posicién : evaluar la posicién del paciente (es decir, en decibito supino, sentado o de pie) en el momento del sincope, junto con cualquier cambio reciente de posicién durante los minutos anteriores al sincope, proporciona pistas sobre la etiologia. El sincope reflejo ocurre con mayor frecuencia cuando el paciente est de pie y casi nunca en decibito supino. El sincope que resulta de la OH se asocia con frecuencia con el cambio de una postura supina a una erecta, aunque pueden pasar varios minutos entre el levantamiento del paciente y el colapso subsiguiente. En comparacién, el sincope que ocurre cuando el paciente esté en dectibito supino sugiere una arritmia y es intrinsecamente preocupante. npr uptodate comicontentltyncopin. adults clinical manifestations and inal diagnostic evaluation/print earchetyncopesourcesteatch roclssecte.. 1/28exs2021 Syncope nadie: Clinica manifestations and intial agnor on -UpToDne Factores provocadores : la historia debe analizar las circunstancias en el momento del sincope, ya que esta informacién puede identificar posibles desencadenantes. Por ejemplo, se le debe preguntar al paciente si ocurrié un sincope: * Durante o inmediatamente después del ejercicio. Esta distincién es muy importante, ya que el sincope durante el ejercicio puede ser grave (p. Ej., Taquiarritmia provocada por el ejercicio), mientras que el sincope inmediatamente después del ejercicio tiende a ser més inocente y tener un origen reflejo. * Durante o inmediatamente después de orinar, defecar, toser o tragar. + Mientras esté en un lugar célido y / 0 concurrido. * Durante la bipedestacién prolongada. * Durante el period posprandial. * En asociacién con estrés emocional, miedo o dolor intenso. * Inmediatamente después de movimientos bruscos del cuello. * En dectbito supino (lo que suele sugerir un problema grave). El sincope situacional es un tipo de sincope reflejo que ocurre en el contexto de un desencadenante identificable. Los ejemplos incluyen el sincope durante o inmediatamente después de toser, tragar, orinar, defecar o cuando es posprandial [ 2,3 ]. El sincope reflejo es comtin después de completar el ejercicio fisico (no durante el vuelo completo). (Ver "Sincope refle y : én clinicay. ign diagndstica", secid "Sincope situacional" ). En el caso de hipersensibilidad del seno carotideo, el movimiento brusco del cuello puede desencadenar una presunta bradicardia / vasodepresor inducida por el barorreceptor carotideo, que da lugar a sintomas. El masaje del seno carotideo puede sugerir esta susceptibilidad, pero no se debe confiar en él para establecer el diagnéstico a menos que se hayan considerado y excluido otras posibles causas. El sincope del seno carotideo suele ser una afeccién de pacientes mayores (generalmente> 60 afios con predominio masculino) o pacientes con cirugia previa de cabeza y cuello. (Consulte "Hipersensibilidad del seno carotideo y sindrome del seno carotideo" ), El sincope que se produce durante el esfuerzo sugiere una etiologia arritmica potencialmente mortal (p. j., Estenosis aértica, miocardiopatia hipertréfica, etc.) y debe tomarse muy en serio. npn uptodate comicontentltyncopin. adults clinical manifestations and inal diagnostic evaluation/print earchetyncopecourcesteatch reclasecte.. 28exs2021 Syncope nadie: Clinica manifestations and intial agnor on -UpToDne Por otro lado, el sincope que ocurre poco después de la terminacién del esfuerzo (p. Ej. Durante el periodo de enfriamiento) es mas probable de origen reflejo, similar al desmayo vasovagal. Se necesita una historia muy detallada para definir las circunstancias. Sintomas asociados que preceden al evento : los sintomas que preceden al sincope pueden apuntar hacia una causa especifica( Tabla 2)[ 2,3]. Se debe preguntar a los pacientes si experimentan cualquiera de los siguientes: * Nausea + Vomitos * Sensacién de frio o humedad * Auras visuales o visién borrosa * Palpitaciones Dificultad para respirar Dolor en el pecho Sintomas asociados después del evento : de manera similar, los sintomas posteriores al sincope pueden apuntar hacia una causa especifica( Tabla 2) [2,3]. Se debe preguntar a los pacientes y testigos presenciales si experimentan cualquiera de los siguientes: * Confusién + Fatiga * Lesion + Nausea + Vomitos Sensacién de frio o humedad * Palpitaciones Dificultad para respirar Dolor en el pecho + Incontinencia de vejiga o intestino El verdadero sincope de cualquier etiologia suele ser breve (es decir, de uno a dos minutos), ya que la pérdida del tono postural (y la posterior posicién gravitacionalmente neutra) generalmente restaura el flujo sanguineo cerebral. Una pérdida prolongada del conocimiento puede indicar una convulsién o una reaccién de conversién (es decir, pseudosincope / pseudoconvulsién). En el caso del sincope por arritmia, esto puede ocurrir en el paciente en deciibito supino o en deciibito (casi nunca es el caso de otros mecanismos de sincope), pero nuevamente el TLOC tiende a ser de corta duracién ya que entran en juego las respuestas nepeivwwaptodate comicontentltyncopin.adalts clinical manifestations and iia diagnostic evaluation/print earchetyncopecourcesteatchroclssecte.. 928exs2021 Syncope nadie: Clinica manifestations and intial agnor tion - UpToDate compensatorias hemodindmicas adaptativas del cuerpo. La recuperacién de la conciencia puede ocurrir incluso si se mantiene la arritmia. La persistencia de néuseas, palidez y diaforesis, admis de la fatiga prolongada después del episodio, sugiere un evento reflejo (en particular, un episodio vasovagal). Estos hallazgos son utiles para distinguir el sincope reflejo del sincope debido a una arritmia. Los cambios neurolégicos significativos o la confusion durante el periodo de recuperacién pueden deberse a un accidente cerebrovascular o convulsién. Signos testigos - Si fue testigo del sincope, el testigo se debe pedir a proporcionar tanta informacién como sea posible, ademas de la historia obtenida del paciente. Se debe pedir a los testigos que: Describa la manera en que ocurrié el colapso (por ejemplo, zhubo una caida abrupta con posibilidad de lesién o evitacién intencional de la lesién?). Describa la apariencia externa del paciente (p. €j., ¢La piel estaba pdlida o htmeda, o los parpados estaban abiertos o cerrados?). Estime la duracién de la pérdida del conocimiento. Describa cualquier cambio notable en el patrén respiratorio del paciente. Describa cualquier movimiento fisico (por ejemplo, movimientos ténico-clénicos o mioclénicos, morderse la lengua, incontinencia, etc.). Estos movimientos comenzaron antes del colapso (favorece la convulsién) o después (favorece el sincope)? Un video de teléfono mévil puede ser muy util si el testigo es capaz de obtener uno. Afecciones médicas preexistentes : una variedad de afecciones médicas preexistentes pueden sugerir, pero no probar definitivamente, una etiologia de la TLOC / colapso del paciente. Se debe interrogar a los pacientes sobre los antecedentes personales de lo siguiente: + Enfermedad cardiaca estructural (por ejemplo, enfermedad de las arterias coronarias con 0 sin infarto de miocardio previo, enfermedad cardiaca valvular, enfermedad cardiaca congénita, cardiomiopatias, cirugia cardiaca previa, etc.). * Condiciones neurolégicas (p. Ej., Trastornos convulsivos, migrafias, enfermedad de Parkinson, accidente cerebrovascular, etc.). * Diabetes mellitus. nepeivwwaptodate comicontentltyncopin.adults clinical manifestations. and inal diagnostic evaluation/print earchetyncopesourcesteatchreulssect. 1028exs2021 Syncope nadie: Clinica manifestations and intial agnor tion - UpToDate * Intoxicaciones (por ejemplo, alcohol, uso de drogas ilicitas o narcéticos recetados). Ciertas condiciones médicas cominmente predisponen a un paciente a un TLOC / sincope real 0 aparente o pueden favorecer una causa especifica. Como ejemplos: * Los pacientes con enfermedad psiquidtrica pueden tener una TLOC aparente secundaria a hiperventilacién, ataques de panico o medicamentos. * Los pacientes con diabetes mellitus pueden desarrollar sincope como resultado de OH secundario a neuropatia autonémica o sincope aparente debido a hipoglucemia. * Los pacientes que toman antihipertensivos pueden desarrollar OH, mientras que los pacientes que toman férmacos que alteran la conduccién cardiaca pueden desarrollar taquiarritmias (p. Ej., En el contexto de una prolongacién del QT) o bradiarritmias (p. Ej., Debido a un bloqueo cardiaco), * Los pacientes con cardiopatia estructural conocida tienen una alta probabilidad de tener una causa arritmica de sincope. Medicamentos : una variedad de medicamentos recetados y de venta libre pueden predisponer a los pacientes al sincope a través de varios mecanismos diferentes. Se debe pedir a los pacientes que proporcionen una lista completa de medicamentos recetados y de venta libre, y se les debe preguntar especificamente sobre la reciente adicién de cualquier agente nuevo o ajustes de dosis recientes. Algunos ejemplos de mecanismos y posibles medicamentos infractores incluyen: * Hipovolemia - Diuréticos. * Alteraciones electroliticas (p. Ej., Hipopotasemia) - Diuréticos. almente OH) : todas las clases de agentes antihipertensivos. * Torsades de pointes (TV polimérfica con prolongacién del intervalo QT asociada) : agentes antiarritmicos, farmacos antiinfecciosos (p. j., Antifingicos azélicos, fluoroquinolonas, macrélidos, etc.), farmacos antipsicéticos, antidepresivos, etc.( tabla 4 ). Historia familiar : los elementos importantes de la historia familiar son los siguientes: + Muerte suibita, especialmente a una edad temprana (menos de 40 afios).. -nepesivwwuptoate comicontentlsyncopin.adlts clinical manifestations and inal diagnostic evaluation/print earchetyncopesourcesteatch roclssect.. 1/28exs2021 Syncope nadie: Clinica manifestations and intial agnor tion - UpToDate + Miocardiopatia familiar (p. Ej., Miocardiopatia hipertréfica, miocardiopatia arritmogénica del ventriculo derecho, etc.) 0 canalopatia (p. Ej., Sindrome de QT largo, sindrome de QT corto, sindrome de Brugada, TV polimérfica catecolaminérgica, etc.). * Predisposicién familiar al sincope. * Trastornos convulsivos 0 migrafias. Exploracién fisica : una serie de hallazgos en la exploracién fisica pueden ayudar a identificar algunas de las causas comunes de sincope, incluidas anomalias en los signos vitales, anomalias cardiovasculares y, con menor frecuencia, signos neurolégicos [ 2]. nos vitales : el pulso y la presién arterial deben obtenerse con el paciente en deciibito supino, sentado y de pie. Estas medidas pueden detectar susceptibilidad a OH. Una calda de la presién sistélica> 20 mmHg (> 30 mmHg en pacientes hipertensos) se considera diagnéstica de OH. Sin embargo, tal hallazgo no debe considerarse prueba definitiva dela etiologia del sincope a menos que sea consistente con el historial médico del paciente (es decir, sincope que se desencadena inmediatamente después de estar de pie o que ocurre después de una postura erguida prolongada en ausencia de otra explicacién). La medici6n de la presién arterial ortostética se realiza con el paciente en dectibito supino, sentado y luego de pie. La presién arterial debe medirse cada minuto (o ms a menudo) en posicién de pie durante cinco 0 més minutos (0 mientras el paciente lo tolere) hasta que se alcance el nadir de presién arterial. Se prefiere un sistema no invasivo que evite inflados miltiples de un manguito de esfigmomanémetro. Es posible que las presiones del manguito de presién arterial convencionales no se tomen con la suficiente rapidez para evitar perder la caida transitoria de la presién arterial que a menudo se asocia con la OH inmediata durante el cambio de postura. La frecuencia cardiaca puede ser lenta o rapida debido a una serie de posibles alteraciones del ritmo, 0 irregular debido a fibrilacién auricular, aleteo auricular 0 ectopia frecuente. Las irregularidades sospechadas con base en la evaluacién del pulso deben ser confirmadas por ECG. (Consulte ‘Electrocardiograma’ a continuaci6n). La hiperventilaci6n con una frecuencia respiratoria elevada se puede observar con embolia pulmonar o causas psiquidtricas de TLOC aparente (p. Ej., Ansiedad, etc.). (Ver "Sindrome de hiperventilaci6n en adultos”, seccién sobre "Sintomas somaticos" ). * Hallazgos cardiovasculares : los hallazgos cardiovasculares importantes en el examen fisico incluyen diferencias en la presién arterial en cada brazo (lo que sugiere una posible nepeivwwuptodate comicontentltyncopin.adults clinical manifestations. and inal diagnostic evaluation/print earchetyncopedcourcesteatchrovlssect.. 1228exs2021 Syncope nadie: Clinica manifestations and intial agnor won UpToDate diseccién aértica o muy raramente una coartacién aértica), soplos cardiacos patolégicos (que sugieren estenosis aértica, miocardiopatia hipertrofica, mixoma, etc.) y signos de embolia pulmonar. (la taquipnea y la taquicardia son las mas frecuentes pero muy inespecificas). (Ver "Auscultaci6n de soplos cardiacos en adultos" y "Maniobras fisiolégicas y farmacolégicas en el diagnéstico diferencial de soplos y sonidos cardiacos" ). * Hallazgos neurolégicos: las afecciones neurolégicas no causan sincope, pero a menudo los sintomas del paciente se atribuyen inicialmente a un problema neurolégico. Los signos de enfermedad neurolégica focal como hemiparesia, disartria, diplopia, vértigo o signos de parkinsonismo sugieren (pero no diagnostican) una causa neurolégica de deterioro de la conciencia, lo que justifica una evaluacién neurolégica completa. Sin embargo, en general, aunque la enfermedad neuroldgica puede ser responsable de otras formas de TLOC como la epilepsia, el sincope verdadero no es indicativo de una afeccién neurolégica primaria, con las importantes excepciones de Parkinsonismo que acompafia a la OH, insuficiencia auténoma pura 0 atrofia multisistémica. Por otro lado, el sincope o las caidas accidentales con traumatismo craneoencefélico secundario que provocan una conmocién cerebral pueden requerir una evaluacién neurolégica. La OH que conduce a un sincope o casi un sincope es comtin. Las formas principales son OH *inmediato" y OH “retardado" (o "clasico"), (Consulte "Mecanismos, causas ; hipotensi6n ortostatica” ). * En la OH inmediata, los pacientes pueden presentar un "mareo" transitorio o casi un desmayo inmediatamente después de ponerse de pie. Esta condicién, que ciertamente puede ser perjudicial y molesta para el paciente, es inocente en pacientes jévenes. En pacientes mayores o fragiles, la OH inmediata puede provocar colapso y lesiones. * En la OH tardfa, la hipotensién tarda mas (a menudo de dos a cinco minutos) en manifestarse después del cambio de postura. Esto puede resultar en lesiones, ya que los pacientes pueden no estar preparados para los sintomas y no estar en condiciones de protegerse. * Una “forma progresiva” aparentemente poco comtin causa sintomas mucho més tarde después del cambio de postura. Es muy dificil de diagnosticar debido al lapso de tiempo entre el cambio de postura y los sintomas, y esto puede explicar que sea "aparentemente poco comin". Electrocardiograma : debe obtenerse un ECG en todos los pacientes con sincope [ 2,3]. El ECG de 12 derivaciones rara vez identifica una causa arritmica especifica de sincope, aunque ciertos nepeivwwuptodate comicontentltyncopin.adults clinical manifestations. and inal diagnostic evalaation/print earchetyncopecourcesteatchrovlssect.. 1828orm Syncope in ls: inal manifesto and nil dingo evahton- UpToDate hallazgos se consideran diagnésticos( Tabla 3). Las directrices de la Sociedad Europea de Cardiologia de 2018 enumeran las siguientes como causas altamente probables de sincope relacionado con arritmias [ 3]: * Bradicardia sinusal persistente <40 latidos por minuto o pausas sinusales> 3 segundos en un paciente despierto. Estos hallazgos se consideran sugestivos de una etiologia bradicdrdica, ya que se requieren> 8 a 10 segundos de hipotensién para desencadenar el sincope. * Bloqueo AV de segundo grado Mobitz Il. (Ver "Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: Mobitz tipo II" ). * Bloqueo AV de tercer grado (completo). (Ver "Bloqueo auriculoventricular de tercer grado (completo)" ). + Bloqueo alterno de rama derecha e izquierda. * VT o taquicardia supraventricular paroxistica con frecuencia ventricular rapida. (Ver “Taquicardia ventricular monomérfica sostenida: manifestaciones clinicas, diagndstico y evaluacién" y “Taquicardias con complejo QRS estrecho: manifestaciones clinicas, diagnéstico y evaluaci6n" ). * VT polimérfica no sostenida con intervalo QT largo 0 corto. + Mal funcionamiento del marcapasos o desfibrilador automitico implantable con pausas cardiacas. (Consulte "Mal funcionamiento del sistema de marcapasos: evaluacién y tratamiento" ). Ademés, una variedad de hallazgos de ECG anormales( Tabla 2) puede indicar la presencia de una enfermedad cardiaca y, por lo tanto, proporcionar una base para continuar con mas pruebas, que incluyen [ 3 |: * Bifascicular block (defined as left or right bundle branch block combined with left anterior or left posterior fascicular block). (See "Chronic bifascicular blocks".) + Other intraventricular conduction abnormalities (QRS duration 20.12 seconds). * Mobitz I second-degree AV block. (See "Second degree atrioventricular block: Mobitz type I (Wenckebach block)".) npr sptodate comicontentltyncopin.adalts clinical manifestations. and iia diagnostic evaluation/print earchetyncopecourcesteatch roulssect.. 10/28orm Syncope in ats: Cnc manifests a inti igri evtion- UpToDate + Asymptomatic sinus bradycardia (40 to 50 beats per minute) or slow atrial fibrillation (40 to 50 beats per minute) in the absence of negatively chronotropic medications. (See "Sinus node dysfunction: Clinical manifestations, diagnosis, and evaluation”.) * Nonsustained VT. (See "Nonsustained ventricular tachycardia: Clinical manifestations, evaluation, and management”.) + Preexcited QRS complexes, suggesting Wolff-Parkinson-White syndrome. (See "Wolff Parkinson-White syndrome: Anatomy, epidemiology, clinical manifestations, and diagnosis") * Long or short QT intervals. (See "Congenital long QT syndrome: Diagnosis" and "Short QT syndrome",) * Early repolarization. (See “Early repolarization".) * Right bundle branch block pattern with ST elevation in leads V1 to V3 (Brugada syndrome). (See "Brugada syndrome: Clinical presentation, diagnosis, and evaluation".) + Negative T waves in right precordial leads or epsilon waves suggestive of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. (See "Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: Anatomy, histology, and clinical manifestations") * Left ventricular hypertrophy, suggesting hypertrophic cardiomyopathy. (See "Hypertrophic cardiomyopathy: Clinical manifestations, diagnosis, and evaluation".) * Presence of an epsilon wave in V1 and V2, suggesting arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Echocardiography — When structural heart disease is known or is suspected based on the results of the history, physical examination, and ECG, a transthoracic echocardiogram should be performed to evaluate for structural heart disease [2]. This approach is consistent with professional society guidelines, which recommend echocardiography in patients with syncope when structural cardiac disease is suspected ( table 2) [3]. In general, echocardiographic findings are used to identify the presence of structural heart disease, but they do not provide a specific causal diagnosis in syncope patients, as more than one potential diagnosis may be contributing. However, certain findings may be exceptions to this rule (or at least provide findings that are considered highly suspicious of the diagnostic cause), including left atrial myxomas, severe aortic valvular stenosis, hypertrophic cardiomyopathy with significant left ventricular outflow tract obstruction, marked pulmonary ‘tps aplodatecomisonletfsyncope-in adult lnical manifestations and inal dingo evlation/ print earchetyncopesourceneasch repliesec... 1928exs2021 Syncope in adit: Clinica manifestations and intial cingnstic evant - UpToDate arterial hypertension, certain forms of congenital heart disease such as abnormal origin of the coronary arteries, and pericardial tamponade [6]. The clinical features associated with the episode must be carefully considered, and other tests may be warranted to confirm the cause of syncope. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS Syncope should be distinguished from other causes of abrupt collapse which may or may not be accompanied by transient loss of consciousness (TLOC) [1]. Syncope is only one of the multiple potential causes of TLOC or apparent TLOG, including seizure disorders, traumatic brain injury (ie, concussion), intoxication, metabolic disturbances, mechanical falls, and conversion disorders (je, psychogenic "pseudosyncope" or "pseudoseizures") [7-9]. Distinguishing these conditions from true syncope can be challenging, but is crucial to appropriate management and assessment of prognosis. SOCIETY GUIDELINE LINKS Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See "Society guideline links: Syncope".) INFORMATION FOR PATIENTS. UpToDate offers two types of patient education materials, "The Basics" and "Beyond the Basics." The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5‘ to 6" grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10" to 12% grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon. Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or e-mail these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of subjects by searching on "patient info" and the keyword(s) of interest.) * Basics topic (see "Patient education: Syncope (fainting) (The Basics)") nepesiovwuptodate comicontentltyncopin.adalts clinical manifestations and inal diagnostic evalaation/print earchetyncopesourcesteatchroulssect. 1628exs2021 Syncope in adit: Clinica manifestations and intial cingnstic evant - UpToDate * Beyond the Basics topic (see "Patient education: Syncope (fainting) (Beyond the Basics)") SUMMARY AND RECOMMENDATIONS * By definition, syncope is a transient loss of consciousness (TLOC) due to inadequate cerebral nutrient flow. In the vast majority of cases, the underlying cause is a temporary but self-limited drop in systemic blood pressure. Head trauma, seizures, intoxications, or metabolic disorders are the results of other causes. Distinguishing syncope from these other conditions can only be accomplished with careful diagnostic assessment. (See ‘Introduction’ above and "Syncope in adults: Risk assessment and additional diagnostic * The possible causes of TLOC resulting in true syncope are generally grouped into four major categories, including reflex (neurally mediated) syncope, orthostatic syncope, cardiac arrhythmias, and structural cardiopulmonary disease. Conditions that mimic TLOC/syncope but are not true syncope include seizures, sleep disturbances, accidental falls, and some psychiatric conditions. (See ‘Causes of syncope’ above.) * The clinical features associated with a syncopal event are important and may be diagnostic ( table 2). On some occasions, patients may have no warning symptoms at all; however, the classic prodromal symptoms associated with syncope and presyncope, particularly in the case of the vasovagal form of reflex syncope, include lightheadedness, a feeling of being warm or cold, sweating, palpitations, pallor, nausea, visual blurring, and diminution of hearing and/or occurrence of unusual (often "whooshing") sounds. (See ‘Clinical presentation’ above.) * For nearly all patients, the initial evaluation of suspected syncope should include obtaining a comprehensive history, performing a physical examination (which may include careful carotid sinus massage in older patients), and review of an electrocardiogram (ECG). A transthoracic echocardiogram is useful to evaluate for the presence and severity of structural heart disease if structural heart disease status is uncertain or is suspected based on the results of the history, physical examination, and ECG. Additional diagnostic evaluation, if indicated, should be individualized based on the suspected etiology of syncope. (See ‘Initial evaluation’ above.) * Obtaining a detailed medical history is the first step in determining whether apparent TLOC episodes are true syncope or some other cause of collapse. If the history taking is careful and thorough, the story provided by the patient (and witnesses, if any) will often nepeivwwuptodate comicontentltyncopin.adults clinical manifestations. and inal diagnostic evalaation/print nearchetyncopecourcesteatchroclssect.. 17/28svsc001 Syncope in ls: inal manifesto and nil dingo evahton- UpToDate reveal the most likely cause of syncope and will provide a means of guiding subsequent testing and treatment. Key features of the medical history include the number, frequency, and duration of episodes; information about the onset, position, provocative factors, and associated symptoms before and after the event; witnessed signs by observers; and preexisting medical conditions, including medication use and family history. (See ‘History’ above.) + Anumber of findings on physical examination can aid in the identification of some of the common causes of syncope, including abnormalities in the vital signs, cardiovascular abnormalities, and less frequently neurological signs. (See ‘Physical examination’ above.) * An ECG should be obtained in all patients with suspected syncope. The 12-lead ECG only rarely identifies a specific arrhythmic cause of syncope, although certain findings (eg, persistent bradycardia <40 beats per minute, high-grade AV block, ventricular or supraventricular tachycardia with rapid ventricular rate, pacemaker malfunction, etc) are considered diagnostic. (See ‘Electrocardiogram’ above.) Use of UpToDate is subject to the Subscription and License Agreement. REFERENCES 1. Thijs RD, Benditt DG, Mathias Cj, et al. Unconscious confusion--a literature search for 2. Shen WK, Sheldon RS, Benditt DG, et al. 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines, and the Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol 201 3. Brignole M, Moya A, de Lange F), et al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and Management of syncope. Eur Heart | 2018; 39:1883. 4. Furlan R, Alciati A. Psychogenic pseudosyncope and pseudoseizure: Approach and treatme nt. In: Syncope: An Evidence-Based Approach, 2nd ed, Brignole M, Benditt DG (Eds), Springe r Nature 2020. p.135. 5. Albassam OT, Redelmeier Rj, Shadowitz S, et al, Did This Patient Have Cardiac Syncope?: The Rational Clinical Examination Systematic Review. JAMA 2019; 321:2448, 6. Sarasin FP, Junod AF, Carballo D, et al, Role of echocardiography in the evaluation of syncope: a prospective study, Heart 2002; 88:363. npr aptodate comicontentlsyncopin.adalts clinical manifestations and inal diagnostic evaluation/print earchetyncopedsourcesteatch roclasect.. 1828exs2021 Syncope in adit: Clinica manifestations and intial cingnstic evant - UpToDate 7. van Dijk JG, Thijs RD, Benditt DG, Wieling W. A guide to disorders causing transient loss of consciousness: focus on syncope, Nat Rev Neurol 2009; 5:438, 8. Kapoor WN, Evaluation and outcome of patients with syncope. Medicine (Baltimore) 1990; 69:160. 9. Blanc), Her C, Touiza A, et al. Prospective evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period. Eur Heart | 2002; 23:815. Topic 969 Version 40.0 -nepeivaw uptodate comicontentltyncopin. adults clinical manifestations. and iia diagnostic evaluation/prin earchetyncopedcourcesteatchreclssec. 1908exs2021 Syncope in adit: Clinica manifestations and intial cingnstic evant - UpToDate GRAPHICS Algorithm for syncope/collapse Collapse v oc? a — Yer No ¥ ¥ Possible causes include: * Accidental fall without LOCT 1 Narcolepsy/cataplexy 1 Paychogenic pseudesyncope® * Psychogenic nonepileptic seizure (PNES)4 Noor guapingbresthings No. geapngbresthings Normal breathing ome Bite present ‘Nine prevent, + ¥ ¥ es respntorvarest | | DH440C* precede a? -——_-——$— ve Ne ¥ ¥ Pore canes ner Tranint read acme (wth (eatterminati) 1ocer | | "Sesoated cnesion, Cvesporahenese> tate sebderl hati | Siu heaters) a ¥ ¥ sae cares nde: Pore causes nh Syncope oncmetbole cases (0p, hypoglycemia, 1 Clnerated secure ere {Stoke} en 3am) 1 Stoke epptear (conlive or 1 Poychogan pendoeyncape® Soncenetve) { Daychogenic nonepileptic seizure (ONES) | | 1 Peychogenc status epletcusd ters (ones) = StrokeS (eg, SAH) This algorithm poses key questions about a collapse episode, including whether and when LOC occurred. However, in the absence ofa credible witness, information about such episodes is often limited, as the affected individual may not have accurate recall of the event. Some causes have more than one possible type of presentation, LOC: loss of consclousness; BLS: basic life support; ACLS: advanced cardiac Ie support; SAH: subarachnoid hemorrhage; TA: transient ischemic attack. + This includes actual LOC as well as apparent LOC. ‘(Accidental falls without LOC often have multiple causes, including galt, posture, or balance impairment, ‘environmental hazard, vertigo, focal seizure, TIA, stroke, and presyncope. {A These conditions result in apparent transient LOC, although consciousness may be preserved. + Other causes of collapse may cause secondary head trauma. 5 Most TlAs and strokes are not associated with LOC, An SAH may cause transient or prolonged LOC. Arare cause ‘of LOC isa brainstem stroke. Graphic 131146 Version 1.0 ‘tps apldatecomisonletfsyncope-in adult lineal. manifessions and inal dingo evlation/print hearchetyncopesourceneasch repuliesec... 2028exs2021 Syncope in adit: Clinica manifestations and intial cingnstic evant - UpToDate Major cardiovascular causes of syncope Reflex-medit ed* = Vasovagal * orthostatic vasovagal syncope: usualy after prolonged standing, frequent in a warm environment, etc + Emotional vasovagel syncope: secondary to fear pain, medical procedure, etc + Unknown trigger = situate + Micturtion, defecation = Swallowing * Coughing/sneezing Carotid sinus syndrome Orthostatic hypotension* = Medication-related + Diuretics (eg, thiazide or loop diuretics) + Vasodilators (eg, dihydropyridine calcium channel blockers, nitrates, alpha blockers, ete) + Antidepressants (eg, tricyclic drugs, SSAs, etc) Volume depletion + Hemorrhage + Gastrointestinal losses (ie, vomiting or diarrhea) + Diminished thirst drive (primarily in older patients) = Autonomic failure ‘Primary: pure autonomic failure, Parkinson's disease, multiple system atrophy, Lewy body dementia + Secondary: diabetes mellitus, amyloidosis, spinal cord injur paraneoplastic neuropathy autoimmune neuropathy (eg, Gullain-Barré), Cardiac = Tachyarrhythmias Ventricular tachyeardia + Supraventricular tachycardias = Bradyarshythmias (with inadequate ventricular response) + Sinusnode dysfunction + Atrioventricular block = structural disease Severe aortic stenosis * Hypertrophic cardiomyopathy Cardiac tamponade + Prosthetic valve dysfunction + Congenital coronary anomalies + Cardiac masses and tumors (eg, atrial myxoma) = Cardiopulmonary/vascular + Pulmonary embolus + Severe pulmonary hypertension + Aortic dissection * Refiex-mediated syncope and syncope due to orthostatic hypotension are more likely to occur, or are more severe, when other factors ‘may also be contributing, such as medication(s) causing low BP, volume depletion, pulmonary diseases causing reduction in brain ‘oxygen supply, alcohol use, and/or environmental factors (excessive heat or humidity). -nepeivaw uptodate comicontentltyncopin. adults clinical manifestations. and iia diagnostic evaluation/prin earchetyncopedcourcesteatchreclssec. aneexs2021 Syncope in adit: Clinica manifestations and intial cingnstic evant - UpToDate ‘Adopted from: Brignole M, Moya A, de Lange Fetal, 2018 ESC Guidelines forthe diagnosis and management of syncope. Eur Heart 2018; 3971883, Graphic 118175 Version 3.0 ‘tps apldatecomiconletlsyncope-in adult lineal manifestations and inal dingo evlation/print hearchetyncopesourcenearch epliesec... 22288exs2021 Syncope in adit: Clinica manifestations and intial cingnstic evant - UpToDate Clinical features of syncope that suggest a cause Neurally mediated syncope: ‘Absence of heart disease Long history of recurrent syncope ‘After sudden unexpected unpleasant sight, sound, smell or pain Prolonged standing or crowded, hot places Nausea, vomiting associated with syncope During a meal or postprandial \ith head rotation or pressure on carotid sinus (as in tumours, shaving, tight collars) Alter exertion Syncope due to OH: ‘After standing up ‘Temporal relationship with start or changes of dosage of vasodepressive drugs leading to hypotension Prolonged standing especially in crowded, hot places Presence of autonomic neuropathy or Parkinsonism Standing after exertion Cardiovascular syncope: Presence of definite structural heart disease Family history of unexplained sudden death or channelopathy During exertion, or supine ‘Abnormal ECG ‘Sudden onset palpitation immediately followed by syncope ECG findings suggesting arthythmic syncope: ‘fascular block Sefine 35 ether LBBB or RBBS combined with lef anterior or et porteriorfasleular block) (ther itraventruar conduction abnormalities (QRS duration 30.12 5) Mobitz second degree AY block Asymptomatic inappropriate sinus bradycardia (<60 bpm) sinoatrial block or snus pause 23 inthe absence of negatively chronotropic medications Non sustained VI Pre excited QRS complees Long or short GT nterals arly repolarization RBBB pattern with STetevation in leads VIA (Brugada syndrome) Negative T waves in right precordial leads epsilon waves and ventricular late potentials suggestive of ARVC waves suggesting myocardial infarction (OH: orthostatic hypotension; ECG: electracardiogram; LABS: left bundle branch block; RABE: ight bundle branch block; AV: atrioventricular, bpm: beats per minute; VT: ventricular tachycardia; ARVC: arhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Reproduced with permission from: European Heart Rhythm Association (EHRA). Heart Failure Assocation (HEA), Heart Rhythm Society (HRS) et al. {Guidelines forthe diegnasis ond management of syncope (version 2009): the Task Force forthe Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardology (ESC. Eur Heart | 2009; 30:2631. Copyright © 2003 Oxford UnWersty Pres. Graphic 66884 Version 9.0 ‘tpt apldatecomiconletfsyncope-in adult clinical manifestations and inal dingo evlation/pint heurchetyncopesourcenearch replete... 29028exs2021 Syncope in adit: Clinica manifestations and intial cingnstic evant - UpToDate Clinical and electrocardiographic (ECG) features of patients with syncope at high risk of an arrh ythmic cause * Significant structural heart disease or CAD (Including reduced LVEF, heart failure, CAD with prior MI, severe aortic or mitral stenosis, hypertrophic cardiomyopathy) * Persistent sinus bradycardia <40 beats per minute or sinus pauses>3 seconds in an awake patient 1 Third degree (complete) AV block Mobi second degree AV block 1 Pre-excited QRS complexes, suggesting Woiff-Parkinson-White syndrome 1 Alternating left and right bundle branch block * VT or paroxysmal supraventricular tachycardia with rapid ventricular rate * Nonsustained polymorphic VF with long or short QT interval Long or short Qr intervals * Right bundle branch block pattern with ST-levation in leads V1: (Brugada syndrome) + Negative Twaves in right precordial leads and epsilon waves suggestive of arrhythmagenic right veriricularcardlomyopathy Pacemaker or implantable cardioverter-defibilator matfunction with cardiac pauses ‘CAD: coronary artery disease; LVEF: left ventricular ejection fraction; M: myocardial infarction; AV: atrioventricular VI ventricular tachycardia, Adopted from: Brignole M, Moya A, de Lange Bet al. 2018 ESC Guidelines for the diagnosis and management of syncope. Eur Heart) 2018; 3911883, Graphic 118883 Version 2.0 npr aptodate comicontentltyncopin. adults clinical manifestations and iia diagnostic evaluation/print earchetyncopecourcesteatch reclssect.. 2/28