Consulta practica Parasitologia Clinica® Conceptos — Epidemiologia — Ciclo evolutivo — Clinica - Diagnéstico - Tratamiento — Dosificacién en pediatria y adultos — Coautoria: PhD. Sandra Planchart Romero Wa MEDBOOK. rs n __ ereererieris José H. PabonConsulta practica Parasitologia Clinica® Conceptos — Epidemiologia — Ciclo evolutivo Clinica — Diagnéstico — Tratamiento Dosificacién en pediatria y adultos Primera Edicion 2014 Autor: José H. Pabén Médico Cirujano Ciudad Hospitalaria “Enrique Tejera” Valencia, VenezuelaLa medicina es una ciencia en permanente cambio. Este libro contiene informacién precisa sobre indicaciones, dosis de férmacos y presentaciones comerciales actualizadas. Los datos han sido cuidadosamente transcritos y verificados, no obstante, ante la posibilidad de un error humano o cambio en las ciencias médicas, se aconseja a los lectores confirmarios con otras fuentes. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento ‘mas indicado para cada paciente, en funcién de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni el autor ni los colaboradores asumen responsabilidad alguna por dafios que pudieran generarse a personas 0 propiedades ‘como consecuencia del contenido de esta obra. © Este libro esté legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Ninguna parte de esta publicacién ser reproducida, recuperada o transmitida de ninguna forma o por ningin mecanismo electrénico, mecénico, fotocopiado, grabado 0 cualquier otro sistema de recuperacién de almacenaje sin el permiso escrito del autor. Primera edicién 2014 ISBN: 978-980-12-6813-0 Depésito legal: If04120136103020 Tu opinién es importante para el continuo desarrollo de esta obra, por lo que te agradecemos enviar tus sugerencias y comentarios a: ‘consultapracticapabon@hotmail.com. ww Wide pE OTe) Editorial Mé Consulta Practica Parasitologia Clinica José H. Pabén. MEDBOOK Editorial Médica. Venezuela: 2014. Teléfonos: (0241) 841.14.86 — 0414.405.56.51 — Fax: (0241) 841.14.87 www.medbookeditoriaimedica.comCoautoria Sandra de Lourdes Planchart Romero PhD en Parasitologia, Postgrado Nacional de Parasitologia, 2007 de la Universidad Central de Venezuela. Profesora Asistente de pregrado de Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad de Carabobo. Coordinadora del Laboratorio de Diagndéstico de Parasitosis Intestinales. Coordinadora de Docencia y Curriculum del Departamento de Parasitologia de la Escuela de Ciencias Biomédicas y Tecnolégicas-FCSUC (2007-2012). Coordinadora de Curriculum del Departamento de Parasitologia de la Escuela de Ciencias Biomédicas y Tecnolégicas-FCSUC,Dedicatorias Amis padres, hermanos y abuela por su interminable apoyo en todo momento de mi vida, por sus consejos y orientaciones que me ensefiaron siempre a luchar. Mis pacientes, profesores, colegas y personal de salud por ser mi motor académico. Dr. José H. Pabén Guglietta Dedicado a todos los médicos, con el deseo de que les sea de gran utilidad en la honorable labor de tender y servir adecuadamente al paciente al ofrecerle no solo un diagnéstico acertado sino la mejoria en su calidad de vida. PhD. Sandra de Lourdes Planchart RomeroPrefacio En paises tropicales y subtropicales las infecciones parasitarias en humanos, animales domésticos y silvestres, constituyen un serio problema de salud publica. Es por esto que nace la necesidad de crear este texto, el cual pretende ofrecer un material esquematico, de facil comprensién, consulta rapida y que el usuario pueda contar siempre a la mano; brindando informaci6n orientada a facilitar la practica diaria; lo cual es logrado con el desarrollo de cada uno de los temas, con la descripcién de los conocimientos basicos (conceptos, epidemiologla, ciclo evolutivo, clinica, diagnéstico y pruebas complementarias), para continuar con la conducta u otra informacién necesaria para optimizar la asistencia médica (interpretacién de paraclinicos, reacciones adversas, variables, entre otros). El texto estd dirigido a los estudiantes de pre-grado de medicina, médicos generales y residentes de medicina en su primer afio del post-grado, aunque también resulta util para el personal de enfermeria, paramédicos u otro personal de la rama de la salud Me gustarla agradecer ante todo a Dios por brindarme la oportunidad de realizar este proyecto, lo cual no habria sido posible sin el apoyo de mi familia, que me han dado la confianza y soporte en todo momento, y finalmente a los doctores y personalmente mis profesores, quienes con sus acertadas correcciones y sugerencias colaboraron en optimizar este manuscrito.Abreviaturas y simbolos Vo: via oral EV: via endovenosa VR: via rectal IM: via intra muscular SC: via subcutanea mg: miligramos gr: gramos kg: kilogramos U: unidad cl: cada hrs: horas min: minutos sem: semanas OD: orden dia BID: dos veces al dia TID: tres veces al dla mk: milltro cm: centimetro Amp: ampollas Pag.: pagina ig: microgramos mEq/L: millequivalente por litro <: menor de >: mayor de igual a +: asociado conCAPITULO! GENERALIDADES EN PARASITOLOGIAGeneralidades de parasitologia I. Conceptos: Parasitismo: Es la asociacién ecolégica entre individuos de diferentes especies donde uno de ellos, el parasito, dependera metabdlicamente de otro organismo, el hospedador. Se distinguen organismos pardsitos obligatorios (cuando es imprescindible la condicién parasitaria para la vida del organismo pardsito) y los pardsitos facultativos (organismos que pueden subsistir libremente, es decir, que bajo determinadas condiciones pueden adaptarse a la vida parasitaria). Parasito: Incluye a todos los organismos que viven a expensas de otros seres vivos causandoles perjuicio o enfermedad. Intemacionalmente, en el area de la medicina, este término se reserva para los organismos protozoos, helmintos y artrépodos que viven temporal o permanentemente en su hospedador, los cuales puedan causar enfermedad. Los artrépodos también son estudiados en la parasitologla médica, por su capacidad para causar enfermedades y actuar, ademas, como vectores de transmisién de otros microorganismos. Protozoos: Microorganismos unicelulares eucariotas pertenecientes al reino Protista. Carecen de pared celular rigida, son moviles, algunos con metabolismo heterétrofo y otros autétrofos, se reproducen asexualmente, por divisién simple o multiple, o sexualmente y algunos alternan ambos ciclos reproductivos. Helmintos: Se refieren a los animales invertebrados que tienen aspecto de gusano; en parasitologia médica se emplea el término para referirse a 2 grupos de vermes: gusanos planos (platelmintos, phylum Platyhelminthes) y los gusanos redondos (nematodos, phylum nemathelminthes). Los helmintos adultos se reproducen sexualmente, los nematodos poniendo huevos de los que se originan larvas, que pasan por diversos estadios (L1 a L5) que pueden sucederse en uno o en diferentes hospedadores o libres en el ambiente (segun la especie), hasta alcanzar su estado adulto; los platelmintos, en cambio, son en su mayoria hermafroditas, que luego de la fecundacién producen huevos embrionados que forman diferentes estadios larvales en uno o en diferentes hospedadores, segun la especie, hasta alcanzar su estado adulto. - Comensalismo: Asociacién biolégica entre dos organismos de diferentes especies, donde generalmente el mas pequefio se beneficia mientras que el otro no se beneficia ni se perjudica. - Mutualismo: Asociacién biolégica no obligatoria entre dos organismos, en la cual ambos se benefician. - Infestacién: Algunos autores lo refieren a la presencia de pardsitos animales exdgenos (externos), es decir, sobre el hospedador, en la piel o el pelo. Sin embargo, también es un término utllizado para referirse a la invasién por macroparasitos, siendo lo opuesto a la invasién de microorganismos (protozoarios, bacterias, virus, hongos) que se denomina infeccién.II. Clasificacién de los parasitos: Clasificacién de los principales protistas pardsitos: Reino: Protista - Subreino: Protozoa Filo / Clase Orden Familia Género Entamoeba Endamoebidae —_| Endolimax lodamoeba Sarcomasti-gophora / Rhizopoda ‘Amoebida Hartmannelia Hartmannelia Acanthamoebidae | Acanthamoeba Vahikampfidae | Naegleria Retorlamonadida | Retortamonadidae | Chilomastix Retortamonas Hexamitidae Giardia Hexamita Diplomonadida Enteromonadidae | Enteromonas ‘Sarcomasti-gophora / Zoomasti- Tritrichomonas gophorea Trichomonadidae | Trichomonas -Trichomonadida Pentatrichomonas . cidae | Histomonas fonocercomonadldae | yi am oeha Trypanosoma Kinetoplastida pI Trypanosomatidae |e sbmania Ciliophora Trichostomatida | Balantidiidae Balantidium Eimeria Eimeriidae Isospora Cyclospora Cryptosporiidae —_| Cryptosporidium Sarcooystis Eucoccidiida Frenkelia Sarcocystidae Apicomplexa / Sporozoea Toxoplasma Besnoitia Plasmodiiciae Plasmodium Haemoprotous | Haemoproteus HepatocystisPiroplasmida _| Babesiidae Babesia Theiteriidae Theiteria Clasificaci6n de los principales nematodos parsitos: Reino: Animalia - Subreino: Metazoa Filo / Clase Orden Familia Género Trichuridae aig Nematoda / Aphasmidia | Enoplida Capillaria Trichinellidae Trichinella Ascaris fe Lagochilascaris Parascaris /Ascaridida Toxocara Anisakidae Anisakis Heterakidae Heterakis Rhabditida | Strongyioididae | Strongyloides : ‘Strongylus Svensyivee Oesophagostomun Syngamidae Syngamus Trichostrongylus Trychostrongylidae | Haemonchus Strongylida Ostertagia Anglostrongylidae | Angiostrongylus Nematoda / Phasmidia Ancylostoma Ancylostomatidae |Necator Uncinaria Oxyurida | Oxyuridae Enterobius Oxyuris Wuchereria Brugia Loa Filariidae Quchooerca Mansonella Dirofilaria Spirurida | Gongylohematidae | Gongylonema Physalopteridae | Physaloptera Gnathostomatidae | GnathostomaThelaziidae Thelazia Dracunculidae —_| Dracunculus Clasificacién de los principales Plathelmintos y Acantacefalos: Reino: Animalia - Subreino: Metazoa Filo / Clase Orden Familia Género Diphyllobothrium Pseudophyldea | Diphyllbothidae| Shomer Davaineidae Raillietina Dilepididae Dipylidium Platyhelminthes / Cestoda Tre aes | GRE Ciclophyllidea Taenia Tasniidae eee Echinococcus Multiceps Dicrocoeliidae | Dicrocoelium Plagiorchiida Paragonimidae _ | Paragonimus fon Clonorchis Opistorchiae | Co rorans Opistorchiida : Heterophyidae eee Platyhelminthes / Trematoda Fasciolidae Hoxaipies Echinostomida Fasciolopsis Echinostomidae | Echinostoma Schistosoma Strigeida Schistosomatidae | Trichobilharzia Bilharziella Macracanthorhynchus Moniliformis Acanthocephala Moniiformida | Monilformidae | or thocephalus III. Ciclo de vida: Es la secuencia de todas las diferentes localizaciones a lo largo de la vida del parasito, durante sus diferentes fases 0 estadios evolutivos. Para su estudio se debe tener en cuenta lo siguiente: Hospedadores: Son aquellos seres vivos (vertebrados o invertebrados) que reciben o alojanal pardsito. Segin el grado de desarrollo del parasito, se define: + Hospedador definitivo: Es aquel que alberga la forma mds desarrollada del pardsito (0 forma adulta en metazoarios), la cual es capaz de reproducirse sexualmente. + Hospedador intermediario: Es aquel que alberga la forma larvaria o inmadura del parasito. + Hospedador accidental: Es un hospedador que no se halla involucrado en el ciclo natural de una parasitosis. + Hospedador paraténico o de transporte: Es un tipo de hospedador accidental, el cual alberga un estadio larvario del pardsito, que no continuara su ciclo habitual, pero puede sobrevivir alojado en los tejidos, hasta que sea ingerido por su hospedador definitive. Reservorio: Se llaman asi a las especies (hombre, animales, vegetales), suelo o materias organicas que contengan pardsitos u otros microorganismos que puedan vivir y multiplicarse en ellos y son fuente de infeccién para un hospedador susceptible. Vectores: Son artrépodos y otros animales invertebrados que albergan al pardsito y luego lo transmiten a otro hospedador. El parasito puede reproducirse o sufrir cambios morfolégicos en él, asi como también utilzarlo solo como transporte, reconociéndose como vectores biolégicos y mecanicos, respectivamente. IV. Patoge Son los mecanismos a través de los cuales el pardsito puede causar dafio al organismo del hospedador. Se clasifican en: Mecanicos: que dependen de la propia presencia del pardsito y de sus migraciones a través de los tejidos de! hospedador, pudiendo causar: + Obstruccién (Ejemplo: Ascaris lumbricoides a nivel intestinal, Wuchereria bancrofti a nivel de los ganglios linfaticos). + Compresién: cuando el espacio disponible para su crecimiento es insuficiente (Ejemplo: Taenia solium en el tejido cerebral). + Traumatico: por la migracién del parasito a través del hospedador (Ejemplo: Schistosoma mansoni o larvas infectantes de los anquilostomideos que perforan la piel; Ascaris lumbricoides, anquilostomideos y Strongyloides stercolaris que lesionan los capilares y alvéolos pulmonares). Iégicos: que dependen de la interrelacién del pardsito-hospedador: + Expoliacién de sustancias nutritivas (Ejemplo: Ascaris lumbricoides, Diphyllobothrium latum, Taenia sp.). + Destruccién celular por accién directa del parasito (Ejemplo: Plasmodium sp intracelular de glébulos rojos y los destruye; Trypanosoma cruzi a nivel de las fibras miocardicas).. * Destruccién celular por accién de sustancias producidas, excretadas o al morir los pardsitos (Ejemplo: Entamoeba histolytica la cual produce hialurodinasa, tripsina y pepsina). V. Patologia:Mecanismos inmunolégicos a través de los cuales el hospedador reacciona ante la presencia del pardsito. Siendo el mas importante de estos procesos la inflamacién, ademas (Ejemplo: Taenia solium en la cisticercosis cerebral), la inflamacién lleva consigo a una destruccién del telido el cual, es posteriormente reemplazado por tejido fibroso (Ejemplo: cuadro de hipertensién portal en S. mansoni). VI. Periodos parasitolégicos: Se refieren a la evolucién del parasito y la demostracién de su presencia en el hospedador, destacandose las siguientes fases: - Periodo prepatente: tiempo transcurrido desde la penetracién del parasito hasta que el mismo pueda ser demostrado en el organismo del hospedador por medio de métodos diagnésticos espectficos. - Periodo patente: fase en la cual los pardsitos pueden ser facilmente demostrados. - Periodo subpatente: el pardsito no puede ser demostrado por los métodos comunes, a pesar de que se sabe que continua existiendo en el hospedador. A este periodo le puede seguir un nuevo perfodo patente, pero generalmente con menos parasitos que el primer periodo. VII. Periodos clinicos: Periodo de incubacién: Comprende desde la penetracién del pardsito hasta la aparicién de los primeros sintomas. - Periodo sintomatico: Abarca desde la aparicién de los primeros sintomas hasta la desaparicién completa de la sintomatologia. En este perlodo se pueden reconocer 3 subperlodos o fases: + Fase inicial: Progresiva acentuacién de sintomas. + Fase de estado: Estabilizacién de la sintomatologia. + Fase de declinacién o convalecencia: Regresién de los sintomas hasta su desaparicion y cura definitiva. - Perfodo latente: Fase asintomatica sin que haya ocurrido la destruccién total de los parasitos, que finaliza cuando reaparecen los sintomas. - Periodo de recaida: Se refiere al regreso de los sintomas, durante el perlodo de convalecencia, siendo generalmente menos pronunciados que en el perfodo sintomatico. VIII. Cadena epidemiolégica: Es una forma de comprender la epidemiologia de una enfermedad parasitaria, la cual se basa en eslabones 0 factores, sin los cuales la parasitosis no puede existir 0 por lo menos no puede mantenerse en una comunidad: Eslabén A: “Reservorio o fuente de infeccién primaria” (FIP). Es el lugar de la naturaleza, vivo o inerte, en el cual el pardsito puede permanecer por tiempo determinado o indefinido. Cuando el reservorio es tnicamente el hombre, la parasitosis recibe el nombre deantroponosis; y zoonosis en casos en que el reservorio sea exclusivamente un animal. En la zooantroponosis el pardsito circula del hombre a los animales y en la antropozoonosis lo hace de los animales al hombre. En la anfixenosis el flujo de parasitos entre el hombre y los animales es aproximadamente equivalente. Eslabén B: “Mecanismo de transmisién” (MT). Comprende todos los fenémenos que se producen desde que el pardsito abandona el reservorio (0 fuente de infeccién) hasta que se encuentra otro hospedador (hospedador susceptible) Eslabén C: “Hospedador susceptible” (HS): Siempre constituido por el hombre sano, es decir, individuo libre de esa determinada parasitosis y que tiene riesgo de adquiCAPITULO II PROTOZOOSTripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas) I. Epidemiologia: - Agente etiolégico: Trypanosoma cruzi. - Distribucién: esta limitada al continente americano, con una distribucién geografica amplia en las zonas rurales de México, América Central y del Sur. Se han reportado infecciones humanas agudas, transmitidas por vectores, adquiridas en el sur de los Estados Unidos. - Reservorio: mas de 150 especies de animales domésticos y salvajes, entre ellos se encuentran los perros, gatos, ratas, ratones, cachicamos, rabipelados y los seres humanos. - Modo de transmisién: los vectores infectados, que son especies hemat6fagas de la familia Reduviidae (Sub familia Triatominae, chipos- chinches de trompa cénica), principalmente los géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus, que excretan formas tripomastigotas con ‘sus heces. La infeccién en humanos y otros mamiferos ocurre cuando las heces recién excretadas por los vectores contaminan alimentos o directamente las conjuntivas, mucosas, abrasiones o heridas en la piel (incluido el sitio de la picadura). Los insectos se infectan cuando se alimentan con sangre de un hospedador (hombre o animal) que esté infectado y tenga parasitemia. El parasito también puede transmitirse por transfusion sanguinea, durante la gestacién (puede atravesar la placenta, pero no existe razén para restringir el amamantamiento), y en ocasiones pudiera transmitirse por trasplante de ‘érganos donantes. - Parlodo de incubacién y/o prepatente: es aproximadamente de 5 a 14 dias después del contacto con las heces del vector; pasado este tiempo el individuo puede o no tener una fase aguda, pero la mayoria de los individuos parasitados no presentan sintomatologia alguna y solo un 30% podria pasar a fase crénica de la enfermedad, conociéndose de la infeccién por examen serolégico. En los casos producidos por transfusion de sangre la fase aguda se inicia de 30 a 40 dias posteriores a la infeccién. - Petiodo de transmisibilidad: las formas tripomastigotas se encuentran en sangre durante la fase aguda de la enfermedad y pueden persistir en nimeros muy bajos durante toda la vida de las personas sintomdticas y asintomaticas. El vector se vuelve infectante en menos de una semana después de haberse alimentado de un hospedador infectado y la infeccién persiste en el intestino del triatomino durante toda su vida (que puede ser de 2 afios). II. Ciclo evolutivo: Una vez que el vector (conocido en Venezuela como el Chipo) se alimenta, por un mecanismo reflejo de defecacién rapida, excreta y a través de la lesién de continuidad se facilita el paso de las formas tripomastigotes metaciclicos (que se encuentran en las heces y orina del vector), de ahi penetran en las diferentes células alrededor de la picadura (fibroblastos, histiocitos y células del sistema fagocitico mononuclear-SFM), en donde se transforman en amastigotas y se multiplican por fisién binaria. Una vez colmada la célula setransforman nuevamente en tripomastigotas, los cuales hacen estallar a la célula, quedando libres, por lo que pasan a la circulacién sanguinea donde infestan otras células (principalmente las del misculo cardiaco, sistema nervioso central y SFM). Durante la fase aguda, este ciclo estard repitigndose habiendo parasitemia. NOTA: Si un chipo se alimenta del humano o cualquier mamifero infectado, que se encuentre en fase aguda, ingiere los tripomastigotas sanguicolas que pasan al intestino, donde se transforman en epimastigotas, los cuales se multiplican por fision binaria, colmando el tubo digestivo del vector y algunos migraran hacia la ampolla rectal donde se transforman en tripomastigotas metaciclicos (forma infectante para el hospedador vertebrado), repitiendo asi el ciclo. TIL. Clinica: - Fase aguda: poco después de la infestacién puede aparecer un nédulo cutaneo local llamado chagoma en el sitio de inoculacién. Cuando el sitio de inoculacién es la membrana mucosa conjuntival, se observa el signo de Mazza-Romafia (caracterizado por edema bipalpebral unilateral, conjuntivas hiperémicas e inflamacién de ganglios satélites). Otras manifestaciones son fiebre, edema duro en las extremidades, hepato-esplenomegalia, taquicardias, bloqueos A-V. Esta fase suele ser autolimitada alrededor de 1 mes de duracién. En lactantes pueden presentarse cuadros de meningoencefalitis mortales. - Fase intermedia (asintomatica): dura entre 10 y 20 afios, dando serologia positiva. - Fase crénica: puede aparecer afios o décadas después de la infeccién inicial. Pudiendo dar como resultado, dafio en el musculo cardiaco (arritmias, bloqueos de rama derecha y cardiomegalia). En algunas cepas de paises como Brasil, Argentina y Chile, los parasitos tienen tropismo hacia los plexos mioentéricos de Auerbach y Meissner de la musculatura del esdfago y colon, causando dilatacién, hipertrofia y ulceracién del tracto digestivo (megacolon y megaeséfago), habiendo disfagia, regurgitacién, constipacién, meteorismo, etc. IV. Diagnéstico: En fase aguda, se busca la demostracién del parasito por métodos directos (examen de ‘sangre al fresco, extendido y gota gruesa coloreado con Giemsa, y técnica de Strout como la de eleccién porque muestra 95% de sensibilidad). En fase cr6nica, para considerar un paciente con serologia positiva al Chagas, la Organizacion Mundial de la Salud recomienda que se apliquen tres pruebas serolégicas (debiendo ser positivo al menos en dos), siendo las mas comtnmente empleadas la serologia por ELISA, hemaglutinacién indirecta (HAI) y reacci6n indirecta de anticuerpos fluorescentes (RIAF). Yao O e 0.0 Tripomastigote sanguicola de cruzi en extendido de sangre coloreada con Giemsa. Oo, ©_4© __| Siempre adoptan forma de Co S. Presentan Kinetoplasto grande que sobresale. Y P 90 {| la membrana ondulante apenas maximo con tres ondas.Tripomastigote sanguicola de rangeli en extendido de sangre coloreada con Giemsa. Tienen Kinetoplasto puntiforme subterminal evidente y la membrana ondulante puede presentarse hasta con cinco o mas ondas. Chagoma (sindrome de entrada cuando no es la conjuntiva). V. Tratamiento: Benznidazole 5-7 mg/kg-P/dia 0 Nifurtimox 8-10mg/kg-P/dia dividido en 2 dosis VO por 30 a 90 dias. Solo aconsejables en fase aguda, ya que se encuentran en sangre los tripomastigotas. NOTA: Estos tratamientos sdlo afectan a los tripomastigotes sanguicolas, por lo que en la fase crénica, es decir, cuando hay diagnostico de miocardiopatia chagasica, no se pueden administrar, aplicdndose en estos casos tratamiento sintomatico, es decir, control de arritmias y en trastornos de conduccién. Los casos de megacolon o eséfago son tratados quirargicamente. I. Epidemiologia: - Agente etiolégico: protozoarios del género Leishmania sp, causando las siguientes entidades clinicas: + Leishmaniasis tegumentaria: causadas por protozoos del complejo braziliensis, perteneciendo al subgénero Viannia (Leishmania Viannia braziliensis, L.V. panamensis, L.V. guyanensis y L.V. peruviana) y las causadas por protozoos de! complejo mexicana, del subgénero Leishmania (Leishmania Leishmania mexicana, L.L. pifanoi, L.L. amazonensis, L.L. gamhami y L.L venezuelensis). + Leishmaniasis visceral o Kala-Azar Neotropical: LL. chagasi, sinonimias de L.L. donovan! y L.L. infantum del Viejo Mundo. NOTA: Las especies del complejo braziliensis producen cuadros cutaneos con tendencia a la invasién de mucosas, mientras que las especies del complejo mexicana producen fundamentalmente la leishmaniasis cutaneo localizada con tendencia a ser difusa. - Distribucién: la enfermedad esta focalizada; relacionada directamente con la distribucion del vector en zonas forestales, célidas y himedas (no necesariamente zonas boscosas) y algunas especies en terrenos aluvionales bajo los 700 msnm. Se observa en Pakistan,India, China, el Oriente Medio incluidos Iran y Afganistan; regiones meridionales de la antigua Unién Soviética, el litoral del Mediterréneo; la sabana subsahariana de Africa y Sudan; la parte centro meridional de Texas (Estados Unidos), toda América Central, Republica Dominicana y todos los paises de América del Sur con excepcién de Chile y Uruguay. En Venezuela, las zonas endémicas de la Leishmaniasis tegumentaria incluyen el sistema montafioso de la costa, algunas regiones de los llanos y los Andes (Lara, Carabobo, Miranda, Sucre, Mérida y Trujillo), y para la Leishmaniasis visceral se determinan tres focos: occidental (Zulia, Portuguesa, Lara y Trujillo), central (Cojedes, Guarico, Carabobo y Aragua) y oriental (Anzoategui, Sucre y Nueva Esparta). - Reservorio: es variable seguin la entidad clinica y localidad. En la forma cutanea los reservorios mds importantes son los caninos y equinos, mientras que en la forma visceral son los cénidos domésticos y silvestres. Todos los mamiferos son susceptibles a la infeccién, entre ellos los sees humanos. - Modo de transmisién: se transmite a través de la picadura de un diptero flebstomo hembra del género Lutzomyia (infectado), para América y Phlebotomus en el viejo mundo. Este mosquito luego de alimentarse de un mamifero infectado, ingieren formas parasitarias que se modifican morfolégicamente y se multiplican en el intestino del flebotomo, los cuales luego seran inoculados con la picadura en su proxima comida sanguinea. En Kala-azar, pudiera darse el caso de transmisién de una persona a otra por transfusién de sangre. - Periodo de incubacién: en la forma cutaneo-mucosa es variable, de 2 a 3 meses 0 menos, pudiendo extenderse a un afio. La forma visceral puede incluso ser asintomatica. - Perlodo de transmisibilidad: no hay transmisién de una persona a otra. La base de la transmisién natural es la presencia de reservorios animales cerca de la residencia humana 0 areas de trabajo. En el caso de la leishmaniasis visceral se recomienda la eliminacién de los perros infectados que habiten en la comunidad. II. Ciclo evolutivo: En los hospedadores vertebrados (mamiferos y el hombre) el pardsito se aloja dentro de las células del sistema fagocitico mononuclear (SFM) en la forma de amastigotas, los cuales se replican por fisién binaria, que, luego de colmar la célula, esta estalla dejando en libertad los amastigotas que seran fagocitados por mas células del SFM, repitiéndose esto en el punto de la picada en caso de la leishmaniasis superficial 0 tegumentaria, mientras que en la leishmaniasis profunda o visceral, los amastigotas libres o parasitando monocitos pasan al torrente sanguineo (repitiéndose este ciclo reproductive en las células del SFM de los 6rganos profundos, principalmente en higado, bazo y médula ésea). En ambos casos, cuando el vector se alimenta del hospedador infectado, estas formas pasan al tubo digestivo del mismo, donde se transforman en promastigotas y multiplican por fisién binaria, siendo esta la forma infectante para el hombre y los animales, cuando estos sean picados por el vector. II. Clinica: Dependiendo de la entidad clinica, encontraremos lo siguiente:Leishmaniasis tegumentaria: - Leishmaniasis_cutanea_localizada_(forma_benigna): la lesién inicial es una papula eritematosa que se ulcera con bordes regulares, elevados, bien delimitados, de fondo granuloso (suelen ser lesiones unicas y limpias a menos que presenten una infeccién secundaria), Algunos pacientes con Leishmaniasis cutanea localizada pueden presentar curacién espontanea. Y tiene baja probabilidad la aparicién de lesiones metastasicas hacia las mucosas 0 la forma difusa (meses 0 afios después de la infeccién y/o presentacién de la Ulcera inicial, haya sido tratada 0 no) se presume que depende principalmente de la respuesta inmunolégica del individuo. - Leishmaniasis cuténeo mucosa: ocurre cuando hay afeccién de la _ regién nasobucofaringea, la cual se ulcera y causa una gran destruccién del tabique nasal, ocasionando la facies de “nariz de tapir’, pudiéndose extender a labios, paladar y faringe, causando trastornos de fonacién, deglucién y respiracién - Leishmaniasis cuténea_difusa: ocurre aparentemente cuando la respuesta inmune del individuo no es adecuada, permitiendo la reproduccién exacerbada del parasito. En este caso las lesiones tienen aspecto infiltrativo, papular y nodular. Entre los sintomas sistémicos se encuentran fiebre, malestar, prurito y anemia. NOTA: Otras lesiones cuténeas, que se pueden presentar son verrugas, adenolinfangitis la cual se ulcera, Lelshmanlasis visceral (Kala-azar): el pardsito invade el sistema fagocitario en higado, bazo, medula ésea y placas de Peyer; lo que trae como consecuencia hepatoesplenomegalia, anemia, leucopenia y trombocitopenia. La clinica es clésicamente un sindrome febril prolongado, con pérdida de peso que puede llegar a caquexia, secundariamente puede observarse neumonitis intersticial, diarrea, infecciones secundarias, hemorragias e hipertrofia de los ganglios (siendo indoloros y méviles). IV. Diagnéstico: Se utilizan métodos directos, en los casos de Leishmaniasis cutaneo localizada y/o difusa (biopsias del borde de la tlcera o lesién, con la que se realizan frotis por aposicién) y en casos de leishmaniasis mucocuténea, se realiza raspado de la lesin (en ambos casos finalmente se colorean con Giemsa). En la Leishmaniasis visceral se indica serologia por ELISA, que en el caso de ser positivo se realiza la puncién de médula ésea, con la que se hace el frotis y se colorea. Todo esto con la finalidad de observar los amastigotas.Leishmaniasis cutanea localizada, Leishmaniasis cuténeo mucosa y Leishmaniasis visceral. Reaccién de Montenegro o reaccién intradérmica (RID): Consiste en la inoculacién de extractos del parasito en la piel y dependiendo de la reaccién observada se interpretard lo siguiente: Reaccién de hipersensibilidad _| Interpretacién No hay papula ni eritema Negativo Eritema, con o sin papula (1 a4 mm) Dudoso Papula de > 5 mm, con o sin eritema Positivo Papula de > 10 mm, con vesicula o necrosis. | Positive fuerte NOTA: La RID solo es ut en el diagnéstico de la Leishmaniasis tegumentaria, a excepcion de la variedad cutaneo difusa y visceral, ya que los pacientes son anérgicos dando negativos para esta prueba. Por otra parte esta no es util en recidivas ya que los pacientes nunca se negativizan. V. Tratamiento: Anfotericina B: 1 mg/kg VO OD por 20 dias 0 Glucantime® (antimoniato de N-metil glucamina) 25 mg/kg/dia en dos o mas series de 10 dias, con 10 dias de descanso. En los casos de Leishmaniasis cuténea, algunos grupos en Venezuela (Biomedicina-UCV-MPPPS) aplican inmunoterapia, que consiste en inyectar promastigotas muertos con BCG, arrojando resultados variables, dependiendo de la respuesta inmunitaria del individuo. Malaria I. Epidemiologia: - Agentes etiolégicos: parasitos protozoarios intraeritrocitarios del género Plasmodiur falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae. : P. - _Distribucién: extendida en zonas tropicales de todo el mundo, con una incidencia variable, debido a su relacién directa con la distribucién del vector (en condiciones ambientales conmenos de 60 % de humedad y temperaturas por debajo de 16 °C o por encima de 34 °C, no hay transmisin de malaria). Se han reportado casos principalmente en América, norte de Africa y Africa Central, sudeste de Europa y Asia (Medio Oriente, Paquistan, India, China). En Venezuela se encuentran las especies P. falciparum, P. vivax y menos frecuente P. malariae. Se destacan tres focos: Occidental (Zulia, Tachira, Mérida, Barinas, occidente de Apure) Oriental (Sucre, Monagas y Delta Amacuro) y Sur (Bolivar, Amazonas y parte oriental de Apure). Los estados Sucre, Bolivar y Amazonas originan mas del 90 % de los casos reportados anualmente. - Reservorio: los seres humanos. - Modo de transmisién: se transmite a través de la picadura de un diptero hembra infectado del género Anopheles. Este, al alimentarse de una persona, le inoculara junto con la saliva las formas infectantes (esporozoitos). El mosquito se infecta a su vez, al ingerir sangre humana infectada con gametocitos. El parasito también puede transmitirse de forma accidental durante transfusiones sanguineas, contaminacién instrumental en hospitales (en la aplicacién de drogas por via parenteral utilizando jetingas de uso comun y/o no esterilizadas) e incluso durante el parto cuando la sangre materna y fetal se mezclan. - Periodo de prepatencia: varia segun la especie desde 6 a 12 dias. - Periodo de incubacién: varia seguin la especie, de la siguiente forma: P. vivax: 10-20 dias; P. falciparum: 12-14 dias; y P. malariae: 30 dias. - Perfodo de transmisibilidad: e! modo de transmisién natural (por el vector, diptero del género Anopheles) es el principal, y persistira mientras hayan mosquitos en contacto con hombres enfermos (de aqui que los pacientes deben aislarse y la utilizacién de mosquiteros impregnados con insecticidas es la medida que ha arrojado mejores resultados a nivel mundial y es recomendada por la OMS). En los casos de transmisién por transfusién sanguinea, la sangre almacenada entre 4-6 °C mantiene vivos a los parasitos hasta por 10 a 28 dias, aunque la mayorla de las infecciones se transmiten cuando la sangre se ha almacenado por menos de 5 dias. II. Ciclo evolutivo: Cuando un mosquito no infectado pica a un ser humano infectado por paludismo, estos ingieren junto con la sangre unas formas parasitarias denominadas gametocitos. En el estémago del mosquito se terminan de formar 8 microgametos (masculinos); los cuales al fecundar los macrogametos (femeninos) producen cigotos méviles. Estos cigotos atraviesan la pared del estémago de! mosquito, para desarrollar un ooquiste dentro del cual se formaran esporozoitos, que luego de madurar son liberados a la cavidad general y migran hacia las glandulas salivales del mosquito. Cuando el zancudo se alimenta de un nuevo hospedador, los esporozoitos (forma infectante) son inoculados al torrente sanguineo de los seres humanos. En aproximadamente 30 minutos, los esporozoitos ingresan en las células del parénquima hepético, donde comienzan a multiplicarse por esquizogonia (etapa exoeritrocitica). Al cabo de 10 dias, ya se han formado millares de formas pequefias, denominadas merozoitos, que hacen estallar los hepatocitos, liberandose a la circulacién, donde buscan y penetran los eritrocitos. En su interior (ciclo intraeritrocitario), tiene lugar una segunda esquizogonia, en la cual se producen entre 8 y 24 merozoites que al madurar hacenestallar a los efitrocitos y los merozoites se liberan a la circulacién. Estos merozoitos buscaran entonces infectar otros eritrocitos, repitiéndose este ciclo reproductivo continuamente; llegando un momento en que algunos merozoitos al penetrar al glébulo rojo, en lugar de realizar esquizogonia iniciarén el proceso de gametogonia donde formaran a los gametocitos, que serdn la forma infectante para el vector. II. Clinica: El sindrome febril intermitente es el sintoma de presentacién de las infecciones por todas las especies de Plasmodium. Los picos de temperatura comienzan a partir de los 10 dias posteriores a la picadura del mosquito infectado. Los sintomas prodrémicos de cefalea, mialgias, malestar general y fatiga son sugestivos de un sindrome gripal. Sin embargo, una vez que la 1°* generacién de merozoitos rompen las células hepaticas e invaden los eritrocitos, comenzaran los ciclos de fiebre (acoplado a las esquizogonias eritrociticas) a intervalos regulares dependiendo de la especie. La periocidad de cada acceso febril de hasta 40 °C se relaciona con el estallido de los eritrocitos a medida que los merozoitos se liberan en la circulacién, mientras que el periodo de apirexia, corresponde al tiempo que tomaran dichos merozoitos para realizar la esquizogonia (siendo entre 36 a 48 horas para P. falciparum, 48 horas para P. vivax y 72 horas para P. malariae). De alli las designaciones de este ciclo de fiebre, como malaria terciana (P. vivax y P. falciparum) y malaria cuartana (P. malariae). No obstante, estos patrones clasicos de fiebre no son suficientes para basar un diagnéstico presuntivo, ya que pueden ser irregulares, sobre todo en pacientes con P. falciparum de cepa mas virulenta, en lactantes y en infecciones por transfusion o por contaminacién. Cada acceso febril (paroxismo febril) se caracteriza por tres periodos: el primero se denomina “periodo de frio", que dura alrededor de 1 hora, donde la piel se siente fria y los labios y lechos ungueales aparecen cianéticos por la vasoconstriccién periférica. Luego de forma subita se presenta el “periodo caliente”, en el que la piel se siente calurosa y seca, y la fiebre asciende de 40,5 a 40,7 °C (lo que puede durar de 3 a 6 horas). Los picos de fiebre suelen acompafiarse por escalofrios, cefalea, dolor de térax y espalda, taquicardia, tos, vémitos, delirio de intensidad variable y finalmente el periodo de apirexia donde el paciente, ademés de suftir de fuerte cefalea que va disminuyendo junto con la fiebre, es seguido por fatiga y suefio. Posteriormente los pacientes suelen estar asintomaticos hasta el proximo paroxismo febril. En grado variable se observa anemia hemolitica, esplenomegalia y hepatomegalia dolorosa. Los pacientes son muy susceptibles a la rotura del bazo y durante el examen fisico debe evitarse la palpacién profunda del hipocondrio y de flanco izquierdo. No hay linfadenopatia (si se observa aumento de tamafio de los ganglios linfaticos siempre indicara otra enfermedad). En las infecciones por P. falciparum, si no son tratadas a tiempo, puede haber complicaciones del sistema nervioso central. En la microcirculacién del cerebro se producen pequefias areas de infarto cerebral y hemorragia; pudiendo haber alteraciones de la conciencia que varian de la somnolencia al coma, trastornos de la conducta, alucinaciones, convulsiones motoras y, en ocasiones, temblores, paralisis musculares focales y otros signos neurolégicos localizados. En casos fulminantes, el empeoramiento progresivo conduce a la muerte.