TERAPI CAI AN PADA PASIEN SYOK Oleh dr, Kadek Agus Heryana Putra, Sp.An I Komang Gede Triana Adiputra DALAM RANGKA ME GIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA, BAGIAN / SMF ILMU ANESTESIOLOGI DAN REANIMASI FK UNUD / RSUP SANGLAH DENPASAR TAHUN 2017BAB | PENDAHULUA! BAB II TINJAUAN PUSTAKA........ 2.1 Definisi Syok 22 Patofisiologi Syok, 2.3. Etiologi Syok 23.1 Syok Hipovolemik. 2.3.2 Syok Kandiogenik. BAA Syok Obstruktif 23.4 — Syok Distributif.... 24 Penatalaksanaaan Umum Syok. 2.5 Manajemen Cairan Pada Syok 25.1 Kompartemen Cairan Tubuh Manusi 25.2 Pemilihan Cairan Resusitasi 2.5.3. Pemantayan Hemodinantik ...... 25.1 Terapi Cairan Pada Syok Hipovolemik.... 25.2 Terapi Cuiran Pada Syok Sepsis... 19 BAB IIL SIMPULAN. DAFTAR PUSTAKA...BABI PENDAHULUAN Dalam kondisi normal, jumlah eairan dan elektrolit di dalam tubuh sclalu scimbang, dimana asupaa ait dan elcktrolit akan dikeluarkan daiam jumlah yang sama. Asupan air dan elektrolit berasal dari makanan dan mimuman yang dikensumsi sehari-hani, sera didapatkan dari hasil oksidasi di dalam tubuh, Air dikeluarkan di dalam tubuh dalam uni, tinja, dan insensible water loss (WI) ata pengeluaran yang tidak disadari, seperti melalui pernapasan dan keringat, Gangguan keseimbangan atau homeostasis air dan clektrolit horus segera diterapi untuk mengembalikan keseimbangan air dan elcktrolit tersebvut, dit diperlukan untuk dilakukan terapi caitan. (Leksana, 2015) ana dafam hal ini Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam meneukupi kebutuhan oksigen jaringan tubuh. Pada Kondisi syok; terjadi gangguan hemodinamik yung menyebabkan tidak adekuatnya hantaran oksigen dan perfusi jaringan. Gangguan emodinamik tersebut dapat berupa penurunan tahanan vaskuler sitemik terutama di arteri, berkurangny darah balik, penurunan pengisian ventrikel den sangat kecilnya eurah jantung, Gangguan faktor-faktor tersebut disebabkan oleh bermacam-macam proses baik primer pada sistem kardiovaskuler, neurologis ataupun imunologis. (Hardisman, 2013) ‘Secara umum syok digolongkan menjadi beberupa Kategori berdasarkan penyebab, yaitu: (1) Syok hipovolemik (dari kehilangan cairan internal maupun eksteral), (2) Syok kardiogenik (pompa jantung terganggu, contohnya pada AML, kardiomiopati, miokarditis, dan aritmia), (3) Syok obstruktif (hambatan sirkulasi menuju jantung, contohnya puda emboli ‘paru, tamponade jantung, atau pacumothorax), dan (4) Syok distributif (vasomotor tergangeu, -contohnya pada sepsis dan anafilakesis) (Vineent & Backer, 2013) Syok merupakan kondist yang sering ditemui pada pasien kei pada sepertiga pasien yang dirawat di ICU, Syok sepsis, salalr satu bentuk syok distributive, merupakon jenis syok yang paling sering ditemui pada pusien di ICU, diikuti syok yang mana terjadi kardiogenik, syok hipovolemik, dan syok distributive (Vincent & Backer, 2013) Penanginan pasien syok memerlukan kerjasama multidisiplin berbagai bidang ilmu kedokteran dan multi sektoral. Langkah awal penatalaksanagn syok adalah_mengenal diugnosis Klinis secara (ini, oleh kurena manajemen syok harus memperhatikan“The Golden Period”, yaitu jangka waktu dimana hipoksia sel belum menycbubkan “eummulative oxygendeficit”, Secara empiris satu jam pertama sejak onset dari syok adalah batas waktu maksimal untuk mengembalikan sirkulasi yang adekuat kembali(Suryano, 2008) ‘Tujuan penanganan tahap awal pada pasien syok adalah untuk mengembalikan perfusi dan oksigenasi jaringan dengan memulihkan volume sirkulasi intravaskuler, Terapi cairan paling penting pada syok distibutif Khususnya syok sepsis dan syck hipovolemik, yang paling sering terjadi pada tauma, perdarahan, dan luka bakar, Pemberian eairan intravena akan memperbaiki volume sirkulasi intravaskuler, meningkatkon curah jantung dan tekanan darah, (Leksama, 2015) ‘Terapi cairan dan elcktrolit adalah salah satu terapi yang sangat_menentukan Keberhasilan penanganan pasien kritis, Dalam langkah-langkah resusitasi, langkah D (drug and fluid treatment) dalam bantuan bidup lanjut, merupakan langkah yang penting secara simultin dengan langkah - langkah yang lainny. Tindakan ini seringkali merupakan langkah life saving pada pasien yang menderita kehilangan cairan yang banyak seperti perdarahan, dehidrasi karena muntah, diate, dan atau lainnya.(Primanandt, 2010)24 a BABII TINJAUAN PUSTAKA, Definisi Syok Syok merupakan gambaran klinis kegagalan sirkulasi yang mengakibatkan penggunaan oksigen seluler inadektat. Diagnosis syok dapat ditegakkan dengan gejala Klinis, hemodinamik, dan biokimia yang dapat dibagi menjadi tiga komponen; Pertama, biasanya tetjadi hipotensi arterial sistemik, namvun derajat hipotensi yang sedang dapat ditemui pada pasien dengan hipertenst kronis, Secara umum syok pada orang dewasa ditandai dengan tekanan darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau mean arterial pressure kurang dari 70 mmilg- yang disertai dengan takikardi, Kedus, rerdapat gejala ktinis hipoperfusi jaringan yang terlihat pada tiga “window” dalam tubuh; kulit (kulit yang dingin dan keriput akibat vasokonstriksi dan sianosis}, ginjal ¢produksi urin kurang dati 0,5 mi/kg/am), dan neurologis ¢perubshan status mental). terdapat peningkatan laktat yang menunjukkan metabolisme oksigen seluler ‘yang abnormal. (Vincent & Backer, 2013) Keti Patofisiologi Syok Syok dapat timbul akibat emnpa mekanisine palofisiologis yang tidak selalu terpisah satu sama lain, yaitu; (1) Hipovolemia (dari Kkehilangan cairan internal maupun eksternal), (2) Kardiogenik (e.g AMI, kardiomiopati, miokarditis, dan aritmia), (3) Obstruksi (c.g emboli par, tamponade jantung, atau pneumothorax), dan (4) Distributif (e.g sepsis, anafitoksis).(Vinoent & Backer, 2013) Karaktcristik syok cenderung berubah seiring dengan perjalanan penyakit dengan derajat keparahan yang berbeda pada masing-masing stadiumnya, Secara umum, syok digolongkan menjadi tiga stadium, yaitu; (1) Stadium kompensata (compensated stage) dimana mekanisme kompensasi normal masih dapat mengembalikan fungsi sirkulasi meskipun taspa intervensi dari luar; (2) Stadium progresif (progressive stage) dimana syok akan cenderung memburuk dan dapat mengakibatkan kematian jika tidak diterapi; dan (3) Stadium imeversible (irreversible stage) dimana syok telah berkembang sedemikian rupa schingga segala terapi yang. tersedia tidak dapat meneegah kematian,(Hall, 2006)Pada stadium kompensata, mekanisme feedback negative tubuh masih dapat mengembalikan: cardiae ouput dan tekanan arteri, Mekanisme feedlack tersebut meliputi; barorecemtor reflex, reverse stress-relaxation response, respon iskemia susunan saraf pusat, sckresi angiotensin ol¢h ginjal, sekresi vasapressin (ADH) oleh kelenjar pituitari, Selain itu, terdapat mekanisme konapensasi untuk mengembalikan volume intravascular seperti absorpsi air dalam jumlah besar dari salurin cera, shift cairan dari interstitial ke kapiler, konservasi air dan garam oleh ginjal, dan rasa haus yang ilirasakan penderita.(HHall, 2006) Reflek simpatik merupakan mekanisme pertama dalam pemutihan syok karena teraktivasi secara maksimal dalam 30 detik — 1 menit pertuma, Mekanisme Kompensasi yang melibatkan angiotensin dan vasopressin, serla reverse-sivess relaxation memerlukan waktu 10 menit ~ 1 jam untuk dapat merespon secara penuh; fnamun mekanisme ini berperan besar dalam meningkatkan tekanan arteri atau /illing pressure schingga meningkatkan cardiac output, Kemudian, mekanisme untuk mengembalikan volume intravascular seperti absorpsi cairan dari saluran cema dan fetensi cairan dan natrium pada ginjal memerlukan 1 — 4% jam untuk berfungsi rmaksimal (Hall, 2006) Syok yang berlanjut akan menimbulkan mekanisme feedback positifyang, menurunkan cardiac otpur sehingga menimbulkan syok progresif’ (Gambar 1) Mekanisme feedback positif tersebut meliputi: 1. Cardiae depression Pada penurunan tekanan arteri yang berat, terutama ickanan diasiotic, uliran darah coroner juga berkurang schingga ierjadi iskemia coroner. Hal ini semakin memperlemah miokardium dan semakin meourunkan cardiac ontput Kegagalan vasomotor Ketika curah jantung menurun, aliran darah ke otak dan jantung umumnya dipertahankan. Jika tekanan arteri turn cukup rendah, aliran darah ke otak mula tergunggu dan aliran darah ke pusat vasomotor juga berkurang. Impuls yang berkurang secara drastic dari pusat vasomotor dapat menyebabkan semakin {urunnya tekanap arteri dan kegagalan sirkulasi perifer yang progresif. 3. Penyumbatan pembuluh darah kecil Karena rendahaya aliran darah pada saat syok, metabolit-metabotit jaringan, termasuk asam laktat dan karbonat tidak dapat dibersihkan dengan baik dankonscnirasi lokalnya meningkat, Meningkatnya korisentrasi ion hydrogen dan produk iskemik lain menyebabkan agluiinasi lokal dan pembentukan bekuan darah, Darah yang: mengental di pembuluh-pembuluh halus ini disebut “sludge blood”. |. Peningkatan permeabilitas kepiler Karena pada syok terjadi hipoksia kipiler dan kurangnya mutrient lain, permeabilitas kapiler meningkat sehingga cairan dan protcin keluit ke jaringan. Hal ini menyehabkan penurunan volume darah yang dapal memperparah syok Pelepasan toksin dari jaringan iskemik, Dalam keadaan syok, diduga terjadi pelepasan histamine, serotonin, dan enzim jaringan yang menimbulkan penurunan fungsi sirkulast Jebih Janjut. Penurunan aliran darah ke usus juga dapat menyebabkan peningkatan pembentukan dan absorpsi endotoxin yang diproduksi bakteri gram negative pada usus, Toksii ini menyebabkan peningkatan metabolisme intraseluler walaupun di saat yang sama terjadi kekurangan nutrisi pada jaringan, Hal ini menimbulkan efek spesifik pada tot juntung, dimana akan terjadi penurunan curah jantung. Gambar 2.1 Feedback positif pada syok progresif{Hall, 2006)Jikae syok berlanjut sampai pada tahapan tertentu, transfusi ataw terapi lain tidak mampu menyelamatkan hidup pasien; tahapan ini disebut sebagai irreversible svok.Pada stadium inj tekanan arteri dan cardiac output dapat normal kembali untuk beberupa waktu, namun sistem sirkulasi pada ski iya akan terus memburuk, dan kemutian biasanya terjadi dalam beberapa menit atau jam, Etiologi Syok Syok Hipovolemik Syok hipovolemik merupakan syok yang terjadi akibat berkurangnya volume plasma di intravaskuler, Penyebab utama syok hipovelemik adalah pendarahan, dimana pendarahan menurunkan filing pressure sirkulasi dan kemudian jugs menurunkan venous return, (Hall, 2006} Penyebab syok hipevolemik lain adalah dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti luka baker dan diare berat. (Hardisman, 2013) Dalam Klasifikasi ATLS, syok hipoyolemik dibagi atas 4 derajat berdasarkan perkiraan hilangnya darah (Estimated! Blood Loss) yang digambarkan pada laki-laki dewasa dengan berat badan 70 kg (Tabel 1). ‘Tabel 1. Derajat Hipovelemi Berdasarkan EBL (ACS Commitees on Trauma, 2012} ; <15% EBY 30-40% EBV 40% Kehilangan darah ml) (750-1500 mip (1500-2000 ml) (©2000 rl) Frokwensi nadi S100 ximenit «100-120. xmenit—120-140-x/menit — > 140-x/menit “Tekanan darahy Normal Normil Mensrun Menurur ‘Normal aiau o ‘Vekunan nad . Menunan Menurun Meniunait ‘meningkat Trekuensi papas 14-20x/menit____20-Mix/menit 0-0 x/inewit Sa ximenit Froduksi urin 330 celjam 20-30 cezjam S15 cofjam ‘Oligourifaruiri ii isorieat Blanas-menint Caran sivea Cemax ingcee tates Letwreis asi Koreksi awal Kristaloid “Kristaloid Kristaloid + dara Kristaloid + daralt Gejata Kebilangan volume pala perdarahan Kelas 1 eenderung minimal, ‘Takikardia minimal biasanya terjadi dengan faju napas, tekanan darah, dan tekanan adi dalam bates normal, Pada pasien tanpa gangguan lain, kehilangan darsh pada erajat ini tidak memerlukan penggantian Karena mckanisme kenipensasi tubuh 623.2 umumnya dapat mengembalikan volume darah dalam 24 jam,(ACS Commitees on ‘Trauma, 2012) Pada loki-laki dewasa dengan berat badan 70 kg, kebilangan darah sejumlah 750-1500 mi tergolong sebagai perdarahan kelas I. Gejala Klinis yang muncul ‘meliputi takikardi, twkipneu, dan penurunan tekanan nadi, Penurunan tekanan nadi umumnya disebabkan peningkatan tekanan darah diastolik akibat peningkatan jumlah kaickolamin dalam. sirkulasi. Tekanan darah.sistoll umumnya masih normal pada fase awal syok hemoragik; oleh karena itu, monitoring tekanan nadi Iebih penting dibandingkan tekanan darah sistolik. Gejala lain yang dapat diternui adalah perubahan pada sistem saraf pusat seperti ansietay dan ketakutan(ACS Commitees on Trauma, 2012) Perdarahan kelas IT hampir selalu ditandai dengan gejala penurunan perfusi, termasuk takikardi, takipneu, perubahan signifikan status mental, dan pentiranan tekanan darah sistolik. Pada kasus tanpa komplikast, perdarahan sejumlah 30% dari EBV (Estimated Blood Volume) merapakan jumlsh minimal yang dapat menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik. Pada perdarahan kelas 1V, tekunan darah sistolik: turun lebih jauh dan tekanan nadi menjadi sangat sempit atau tekanan diatolik yang tidak dapat diukur. Produksi urin pada Kategori ini sangat minimal, dan disertai Penurunan status mental yang nyata4ACS Commitees on Trauma, 2012) Syok Kardiogenik Syok kardiogenik menupakan sindrom klinis akibat penurunan curah jantuny yang menyebabkan hipoksia jaringan dan volume intravascul yang adekuat, Pada syok kandiogenik, terjadi perubahan hemodinamik sebagai berikut: (1) Penuranan curah jantung (<2,2 L/menitim’), (2) Hipotensi sistolik arteri (<9 mmHg), dan (3) Peningkatan tekanan akhir-diastolik ventrikel kiri (pulmonary capillary wegde pressure (PCWP) >18 mmHy){Hochman & Ingbar, 2012) Syok kordiogenik dapat terjadi akibat beberapa mekusisme yang menuninkan ‘cura jantung, yaitu Disfungsi miokardium (gagal memompay terutana karen komplikasi infiark miokardium akut.233 ~ Pengision diastolik venteikel yang tidak Kuat, antara lain takiaritmia, tamponade jantung, tension pneumothorsk, emboli paru dan infark ventrikel kanan, = Curah jentung yang tidak adekuat, antara tain bradiaritmia, regurgitasi mitral ‘tau ruptur septum interventrikel(Chow JL, 2004) Gambar 2, Syok Kardiogenik{Hochman & Ingbar, 2012) Syok kardiogenik terjadi akibat penurunan kentraktilitas miokardium yang, menimbulkan disfungsi fungsi sistolik dan diastolik jantung. (Gambor 2} Pada disfungsi sistolik texjadi penurunan isi Sckuncup dan curah jantung yang berdampak Iangsung terhadap perfusi sistemik. Selain efek langsung terhadop perfusi sistemik, penurunan curah jantung juga menurunkan perfusi arieri coroner sebingya terjadi iskemia dan kerusakan miokardium yang progresif. Disfungst diastolik berdampak pada tekanan diastolik akhir ventrikel kiri dan Kongesti paru. Kendisi edema para akan mempercepat terjadinya hipoksemia jaringan, termasuk pada miokardium. (Hochman & Ingbar, 2012) Syok Obstruktif Syok obstruktif dischabkan oleh ketidakmampuun pasien dalam menghasilkan curah jamuny yang cukup, walaupun volume intrivaskuler dan kontraktilitas: miokardium134 normal. Keadaan ini dikarenakan aliran darah keluar dari ventrikel terobstruksi secant mekanik, Penyebab utama obstruksi adalah tamponade pericardium. (Chow JL, 2004) Syok Distributif Syok distributif adalah syok yang discbabkan olch maldistribusi volume sirkulast darah pada tubuh, Ada tiga jenis syok distributif yaitu syok anafilaktik, syok sepsis dan syok neurogenik, (Chow JL, 2004) 1 Syok anatilaktike Syok anafilaktik adalah kejadian akut yang berpotensi fatal di mana terjadi reaksi sistem multiorgan yang disebabkan oleh perilisan mediator kimia dari sel mast dan basofil, Banyak pemicu yang menycbabkan terjadinya syok anafilaktik. Makanan adalah pemicu yang paling umum terutama kacang. Selain makanan, tetdapat obat-abatan (antibiotik, anestesi lokal, analgesik, opiate, dekiran, dan media kontras), produk-produk biologis (darah, venom, vaksin, ekstrak alergen), pengawet dan zat adiktif (metabisulfite, MSG) dan lain-lain (lateks dan idiopatik) Syok sepsis Syok sepsis tetap menjedi penyebab utama kesakitan dan kematian dalam berbagai kasus. Infeksi saluran pernapasan dan saluran penecmaan merupakan tempat yang paling sering terjadi sepsis, diikuti oleh saluran kemih dan infcksi jaringan lunak, Setiap sistem organ cenderung terinfeksi oleh patogen tertentu. Syok sepsis disebabkan olch beberapa hal yaitu bakteri._gram_pasitif, bakteri gram negatif, parasit dan jamur. Namun, penycbab paling sering adalah ‘bukteri, Bakteri gram positif adalah organisme utama yang menyebabkan sepsis. Lalu bakteri gram negatif' menjadi patogen penting yang, menyebabkan sepsis berat dan syok sepsis. Syok neurogenik Syok neurogenik adalah jenis syok distributif dimana terjadi suatu keadaan hilangnya tonus atonom secant tb; iba akibat dari cedera tulang belakang, Syok ncurogenik disebabkan oleh usanya distungsi sistem saraf otonom dengan ‘disfungsi gangtia simpatis paravertebral yang mengineryasi segmen torakolumbal, dimana bagion: ini merupakan persarafan yang berfungsi untuk mempertahankan tonus pembulul darah perifer. Syok neurogenik disebabkin oleh adanya cedera tulang belakaing. anestesi umum atau spinal, luka, dan "24 kecemasan. Pasien dengan cedera tulang belakang bagian servikal lebih mungkin untuk berkembang menjadi syok neurogenik.(Chow JL, 2004) Penatalaksanaaan Univum Syok Pada pasien dengan syok, dukungan hemodinamik yang dini dan adekuat sangat penting untuk mencegah disfungsi dan kegagalan organ. Resusitasi scharusnya segera dilakukan meskipun investigasi penyebab syok masih berjalan. Ketika kausa syok telah diketabui, penyebab tersebut harus dikoreksi dengan cepat (eas kontrol petdarahan, PCI pada sindrom coroner, thrombolysis atau: emnbolektomi pada emboli pulmonal yang massif, dan pemberian antibiotic dan kontrol sumber infeksi pada syok: sseptik), (Vincent & Backer, 2013) Manajemen awal syok terdiri atas tiga komponen penting yaitu ventilasi, resusitasi cairan, dan pemberian agen vasouktif. Pemberian oksigen sebaiknya dimulai sesegers mungkin untuk meningkatkan hantaran oksigen dan mencegah hipertensi pulmonal, Monitoring saturasi dengan pulse oximetry scringkali tidak reliabel akibat terjadinya ‘vasokonstriksi perifer pada syok sehingga pasien seringkali memerlukun pemeriksaan gas darah. Intubasi endotrakeal sebaiknya dilakukan untuk memberikan ventilasi mekanik pada pasion dengan dyspnea berat, hinoksemia, atau asidosis persisten (pH <7,30). Kelebihan penggunaan ventlasi mekanis adalah berkurangnya exygen demand dari otot-otot bantu pemapasan dan mengurangi ofierlaad ventrikel kiri dengan meningkatkan tekanan intratorakal, (Vincent & Backer, 2013) Resusitasi cairn bertujyan untuk meningkatkun aliran darah mikrovaskuler dan meningkatkan curah jantung. Hal ini bermanfaat pada semua jenis syok termasuk syok kardiogen intravascular efek ‘arena edema pada syok kardiogenik dapat menurunkan eairan £ Pemberian cairan sebaiknya dimonitor dengan ketat, karena pemberian cairan yang berlebihan dapat berakibat pada edema dan kensekuensi lainnya. (Vincent & Backer, 2013) Jika hipotensi memberat atau menetap setelah dilakukan pemberian cairan, Pehggunoan vasopressor seringkalidiperlukan.Agonis adrenergic merupakan lini pertumna vasopressor karena onsetnya yang cepat, potensi yang tinggi, dan shaif-tife yang rendah schingga memuduhkan penyesuaian desis. Norephineprine merupakan pilihan pertama yasopresser pada syok.dimana pemberiunnye dapat meningkatkan MAP yong signifikan dengan sedikit peningkaton pada laju naci dan cura jantung. lo25 25.1 rikan antara 0,1-2 meg/kg/menit. (Vincent & Backer, Manajemen Cairan Pada Syok Kompartemen Cairan Tubuh Manusia Tubuh manusia terdiri atas dua bagian utama, yaitu agian yany padat (40% berat badan) dan bagian yang cair (60% berat badan). Bagian yang padat terdici atas tulang, kuku, rambut, ott, dan jaringan yang lain. Bagian yang cair merupakan bagian terbesar, terdiri dari : cairan intraselular (40% berat badan } dan cairan ekstraselular (20% berat badan), Sedangkan cairan ekstraselular terdiri dari : cairan intravaskular (5% berat badan) dan cairan interstitial (15% berat badan) dan cuiran transelular sekitar 1-3% berat badan yang meliputi sinovial, intraokuler dan lain ~ lain, Cairan intrasetular dan ekstrasclular dipisahkan oleh membran semipermeabel. ic Cairan Intraselular Cairan yang terkandung di dalam set disebut cairan intraseluler. Pada arang dewasa, sekitar 2/3 dari eairan tubuhnya (40% dari berat badan) terdapat di intraselulur (sekitar 27 liter rata-rata untuk dewasa laki-laki dengan berat bedan 70 kg), sebaliknya pada bayi hanya setengah dari berat badannya merupakan cairan infraselular. Ruang intraseluler merupakan ruang terhesar (& 25 liter) dimana kalium mcrupakan kation terbesar, Oleh karcna itu cairan yang mengandung atrium tidak didistribusi ke intraseluler, Cairan ekstrasetular Cairan yang berada di Iuar sel disebut cairan ekstraseluler. Jumlah rel cekstrasclular berkurang seiring dengan ertambahnya usta, Pada bayi baru ahi, Sekitur setengah dari cairan tubuh terdapat di ruang ekstraselular (lebih besar dari f cairan intraselulur), Perbandingan ini eksn berubah sesuai dengan perkembangan tubuh, schingga pada dewasa cairan intaselular dua Kali dari eairan ekstraselular, Setelah usia 1 tahun, jumlah cairan ekstraselular menunan satnpai sekitar sepertiga dari volume total Caitan ekstraselular dibagi menjadi + Cairan Interstitial Cairan yang mengelilingi sel atu berada di amara sel dan ruany intravaskuler termasuk dalam catran interstitial, sekitar (10-15% dari cairan ektraselular). Cairan limfe termasuk dalam volume interstitialRelatif terhadap ukuran tubuh, volumenya sekitar 2 kali lipat pada bayi rang baru Iahir dibandingkan dengan orang dewasa. Cairan interstisial memifasilitasi transpor antara sel dan ruang intravaskuler, Selain air, ruang-ruang intertisial mengandung elektrolit: dengan predominan Kation natrium dengan kensentrasi yang sama dengan mang intravaskuler, * Coiran tntravaskular Merupakan cairan yang terkandung dalam pembuluh darah, misalnya volume plasma, Rota-rata volume darah orang dewasa sekitar 5-6 liter, Dimana 3 iiteraya merupukan plasma, sisanya terdin dari sel darah merah, sé! darah putih dan platelet Sirkulasi mentransportasikan nutrisi dan oksigen ke scl dan mengangkut hasil metabolisme dan karbondioksida 252 Pemilihan Cairan Resusitasi Cairan resusitasi yang ideal digunakon adalah eairan yang menghasilkan peningkatan cairan intravascular yang bertahan Tama dan dapat diprediksi, memiliki komposisi yang sedekat mungkin dengan cairan ekstraseluler, dimetabolisme dan diekskrest sepenuhnya tanpa akumulasi pada jaringan, tidak memiliki efek samping metabolic dan sistemik, dan cost-effective dalam hal meningkatkan outcome pada pasicn, Akan tetapi, sampai saat ini tidak ada cairan dengan kurakter seperti cairan ideal di atas yang tersedia untuk digunakan secara klinis. (Myburgh & Mythen, 2013) 4. Cairan Kristaloid Cairan kristaloid dapat pindsh menembus membrane semipermeable secara bebus. Kadungannya adalah air dan berbagai elektrolit yang sifatnya isotonic dengan cairan ekstrasel. Kristaloid yang herbahan dasar salin akan terdistribusi di dalam rongga ckstrasel, scsuai dengan lokasi terdapamya natrium, Hanya sepertizs cairan kristaloid yang akan tinggal di-dalam pembuluh darah sementara sisanya akan masuk ke dalam rongga interstitial, (Gaol, et al., 2014) Larutan normal salin (NaCl 0.9%) merupakan jenis kristaloid yang paling sering digunakan di seluruh dunia, Larutan salin mengandung natrium dan klorida dengan konsentrasi yang sama, schingga isotonis dengan cairan ekstrascluler, in adalah nol, sehingga pemberian satin Strong ton différenée pada \arutan sadalam jumlah besar dapat menychabkan asidosis metabolic hiperkloremik. (Myburgh & Mythen, 2013) Kristaloid: dengan komposisi kimia mendekati cairan. ekstrascluler disebut cairan garam fisiologis atau ~belamced ‘merupakan heberapa contoh cairan dalam Kategori ini. Jenis cairan ini relatif lebih ger laktwt dan ringer asetat hipotonis terhadup cairan ckstraseluler karena memiliki konsenirasi natrium yang lebih rendah, Pemberian cairan garam fisiologis secara berlebihan dapat menimbulkan- hiperlaktatemia, asidesis metabolik, dan kardiotoksik. (dengan aasetat). (Myburgh & Mythen, 2013) Karena tisiko kelebihan natrium dan Klorida pada pemberian larutan salina dalam jumlah besar, cairan garam fisiologislebih dirckomendasikan pada pasien yang menjaiani pembedahan, pasien dengan trauma, dan pasion dengan ‘ketoasidosis diabetic, (Myburgh & Mythen, 2013) Cairan Koloid Cairan koloid tidak bereampur menjadi larutan sei dan tidak dapat menembus membrane semipermeable. Koloid cenderung, menetap dalam pembuluh darah lebih lama dibanding kristaloid karena tidak dapat disaring secara langsung oleh ginjal, Koloid dapat meningkatkan tekanan osmotic dan menarik cairan keluar dari rongga interstitial ke dalam pembuluh darah. Koloid digunakan secara sementara untuk mengganti Komponen plasma karena tingal selama beberapa saat dalam sirkulasi, Lama tinggal suatu koloid dalam pembulub darah bergantung, pada berat dun ukurar molekul Koloid. Jenis cairan koloid yang tersedia antara lain Gelofusin, Dekstran, starch (HES), dan albumin, (Gaol, et al,, 2014) Sccara umum, penggunaan koloid diindikasikan pada; (1) Resusitasi eairan pada pasien dengan deficit cairan intravascular berat (e.g syok hemoragik) sebelum transfuse darah dapat dilakukan, dan (2) resusitasi cairan pada pasien dengan hipoalbuminemia berat tau keadaan yang dihubunpkan dengan kebilangan protein dalam jumlab besar seperti pada luka bakar, Koloid juga sering digunakan beramoan dengan kristaloid jika kebutuhan cairang pengganti melebihi 3.4 L sebelum transfusi, (Butterworth, et al., 2013) Albumin (4-5%) dalam larutan salin dianggap sebagai eairan koloid rujukan, Albumin merupekan cairan dengan biaya produksi dan distnbust yang mabal, schingga hanya tersedlia secara terbatas di negara-negara berkembang, Beberupa penelitian menunjukkan bahwa tidak ads perbedasn outcome yang signifikan 13