Chương tạm thời

Giải phẫu dây thần kinh thị giác của con người: Cấu trúc
và chức năng

Juan J. Salazar, Ana I. Ramírez, Rosa De Hoz,

Elena Salobrar-Garcia, Pilar Rojas,
José A. Fernández-Albarral, Inés López-Cuenca,
Blanca Rojas, Alberto Triviño và José M. Ramírez

Thông tin bổ sung có ở cuối chương

trừu tượng
Dây thần kinh thị giác (ON) được cấu tạo bởi các sợi trục của tế bào hạch võng mạc
(RGCs). Các sợi trục này được phân bố theo một mô hình có tổ chức từ soma của RGC
đến nhân thể mô đệm (nơi hầu hết các khớp thần kinh). Các điểm chính của ON là đầu
dây thần kinh thị giác và chiasm. Chương này sẽ bao gồm đánh giá chi tiết và cập nhật về
các phần khác nhau của ON: sợi trục RGC, tế bào thần kinh đệm, mô liên kết của lớp
đệm và vách ngăn và các mạch máu bắt nguồn từ động mạch võng mạc trung tâm và từ
hệ thống mật. Sẽ có một mô tả cập nhật về lớp sợi thần kinh bề ngoài, bao gồm tổ chức
của chúng, và về các vùng tiền đồi, lớp màng và vùng tái tạo, nhấn mạnh dòng chảy sợi
trục, các rào cản thần kinh đệm,

Từ khóa: thần kinh thị giác, lamina cribrosa, vùng tiền đồi, vùng retrolaminar, mạch máu, kiến
trúc thần kinh đệm, hàng rào máu

1. Giới thiệu

Võng mạc và dây thần kinh thị giác là nơi bắt đầu của con đường thị giác. Con đường thị
giác được tạo thành, ngoài võng mạc và dây thần kinh thị giác (ON), của chiasma thị giác,
các đường thị giác, nhân giáp bên (LGN), bức xạ thị giác và vỏ não thị giác. Có những vùng
khác của vỏ não cũng liên quan đến thị lực như vùng trước mắt [1–4].

© 2018 (Các) Tác giả. IntechOpen bên được cấp phép. Chương này được phân phối theo các điều khoản của

Quảng cáo Giấy phép Ghi công Commons (http://creativecommons.org/licenses/by/3.0), cho phép sử dụng không hạn
chế,
phân phối và tái sản xuất trong bất kỳ phương tiện nào, miễn là tác phẩm gốc được trích dẫn thích hợp.
2 Thần kinh
thị giác

1.1. Võng mạc

Ngoài các tế bào liên kết (tế bào ngang và tế bào amacrine) và tế bào thần kinh đệm (tế bào
Müller, tế bào hình sao và microglia), võng mạc bao gồm ba tế bào thần kinh xếp chồng lên
nhau thiết lập kết nối với nhau. Tế bào thần kinh bên ngoài là tế bào cảm quang. Tế bào
thần kinh thứ hai, tế bào lưỡng cực, nằm trong lớp nhân. Tế bào thần kinh thứ ba hoặc bên
trong là tế bào hạch (GC) [1]. Các thân tế bào của hầu hết các GC nằm trong lớp tế bào hạch
(GCL), giữa lớp sợi thần kinh võng mạc (NFL) và lớp plexiform bên trong [2]. Các sợi trục
của chúng tạo nên NFL võng mạc và khớp thần kinh với các tế bào thần kinh trong LGN
của đồi thị [1, 2]. Có tới bảy lớp cơ quan GC trong võng mạc trung tâm hoặc fovea (độ dày
60–80 μm) và một số ít như một lớp tế bào ở võng mạc ngoại vi (10–20 μm) [2]. Có từ
500.000 đến 1.

Các sợi trục tạo thành các bó đan chéo nhau nhưng được ngăn cách và bao bọc bởi các tế
bào thần kinh đệm [1, 2]. Các bó rời mắt tạo thành dây thần kinh thị giác (ON). Khi tồn tại
qua lớp đệm, các sợi trục trở nên được myelin hóa với các tế bào hình hạt oligodendrocytes
[1, 2].

Trường thị giác (VF) và võng mạc có mối quan hệ đảo ngược và đảo ngược. VF trên rơi trên
võng mạc dưới (dưới hố mắt), VF dưới trên võng mạc trên, VF mũi trên võng mạc thái
dương và VF thái dương trên võng mạc mũi [3].

Một trong những xét nghiệm chẩn đoán được sử dụng phổ biến nhất trong nhãn khoa là
chụp cắt lớp liên kết thị giác (OCT). Thử nghiệm này phân tích phức hợp tế bào hạch (GCC)
đại diện cho sự kết hợp của ba lớp: NFL, GCL và lớp plexiform bên trong. Các lớp này lần
lượt chứa sợi trục, thân tế bào và đuôi gai của tế bào chân hạch.

1.2. Thần kinh thị giác

BẬT được hình thành do sự hội tụ của các sợi trục GC tại đĩa thị giác hoặc nhú. Trong nhú
không có cơ quan thụ cảm ánh sáng và nó đại diện cho điểm mù [1]. Các sợi đệm / sợi
hoàng điểm liên kết khoảng 90% tất cả các sợi trục rời khỏi mắt và tạo thành bó tế bào nhú
[2].

Dây thần kinh thị giác có một số đặc điểm làm cho nó trở nên độc đáo. Đây là đường duy
nhất trong hệ thần kinh trung ương (CNS) rời khỏi khoang sọ và là đường duy nhất có thể
hình dung về mặt lâm sàng. Nó được chia nhỏ thành các khối đệm bởi mô liên kết và vách
ngăn thần kinh đệm, và nó được bao quanh bởi dịch não tủy [2].

BẬT có thể được chia thành bốn phần chính (Hình 1):
• Đầu dây thần kinh nội nhãn (chiều dài 1 mm) (Hình 2 và 3A)

Nó kéo dài từ bề mặt của đĩa thị giác đến rìa sau của củng mạc. Các sợi thần kinh không
được myelin hóa trong phần này. Quá trình tạo myelin bắt đầu xấp xỉ với sự kết thúc của
khoang dưới nhện ở giới hạn sau của lamina cribrosa [1, 2] (Hình 3F1 và F2).

• Trong quỹ đạo (25–30 mm)

Hình 1. Thần kinh thị giác của con người. Parasagittal cắt ở mức của quỹ đạo. Quan sát thấy đường đi trong ổ mắt của
dây thần kinh thị giác (ON), được bao quanh bởi lớp mỡ sau thanh mạc và cơ mắt ngoài (FL, thùy trán; IRM, cơ trực
tràng dưới; MS, xoang hàm trên; S, màng cứng; SRM, cơ trực tràng trên ; UEM, cơ mi trên). Được cung cấp bởi Mérida
JR từ Desarrollo del nervio Optico ở Neuropatias ópticas Diagnóstico y tratamiento. Industria Grafica Mae Tây Ban
Nha, 2002, tr13.

Hình 2. Đầu dây thần kinh thị giác (ONH). (A) Sơ đồ ba chiều của vùng đầu dây thần kinh thị giác (ONH). (1) Màng
giới hạn bên trong Elschnig, (2) Mặt khum trung tâm Kuhnt, (3) Mô trung gian Kuhnt, (4) Mô Jacoby, và (5) Lớp áo
thần kinh đệm ngoại vi của Graefe. (B) Bản đồ 3D của ONH với miền phổ OCT Heidelberg [lớp sợi thần kinh bề ngoài
(SNFL); vùng prelaminar (PR); vùng tầng (LR); vùng retrolaminar (RLR)] ((A) được sửa đổi với sự cho phép của
Triviño và cộng sự [29]).

Phần này kéo dài về phía sau và trung gian từ phía sau của mắt đến ống thị giác trong hình
cầu ở đỉnh của quỹ đạo. Nó được bao phủ bởi ba lớp màng não: màng não, màng nhện và
màng cứng [1, 2] (Hình 9A). Các mạch trung tâm võng mạc phải vượt qua khoang dưới
nhện (giữa màng nhện và màng nhện) và do đó dễ bị tổn thương, đặc biệt là tĩnh mạch,
trong trường hợp tăng áp lực nội sọ [2].

Phần trong ổ mắt của ON có một chút uốn cong hình chữ S, cho phép chuyển động toàn
diện của mắt mà không làm căng dây thần kinh [1, 2]. Khi BẬT đến gần đỉnh quỹ đạo,
Hình 3. Hình thái và sự phân bố của tế bào hình sao của thần kinh thị giác người (TRÊN). (A) Phần mô học của đầu
BẬT. Lớp sợi thần kinh bề mặt (SNFL), vùng tiền não trước (APR), vùng tiền não sau (PPR), vùng laminar (LR) và
vùng tái tạo (RLR). (1) Màng giới hạn bên trong Elschnig, (2) Mặt khum trung tâm Kuhnt, (3) Mô trung gian Kuhnt, (4)
Mô Jacoby, và (5) Lớp áo thần kinh đệm ngoại vi của Graefe. (B) Lớp sợi thần kinh bề ngoài: (B1) lược đồ ba chiều và
(B2) mặt cắt mô học. (C) Vùng tiền não trước: (C1) lược đồ ba chiều và (C2) kiến trúc thần kinh đệm. (D) Vùng tiền não
sau: (D1) một sơ đồ ba chiều của các ống thần kinh đệm và (D2) kiến trúc thần thánh. (E) Vùng laminar: (E1) lược đồ ba
chiều với các lỗ chân lông được bao phủ bởi hoa vân và (E2) mặt cắt mô học. (F) Vùng Retrolaminar: (F1) sơ đồ hình thành
vỏ myelin bởi các tế bào oligodendrocytes và (F2) phần mô học [tế bào hình sao (mũi tên), collagen (C), tế bào hình hạt (O),
mạch (v)]. Hóa mô miễn dịch PAP: GFAP-PAP-haematoxylin (A, B2, F2) và vết GFAP Calleja (C2, D2, E2) (B1, C1, C2, D1,
F2, E1; được sửa đổi với sự cho phép của Triviño và cộng sự. [29] ).

nó được bao quanh bởi vòng tua Zinn, có nguồn gốc từ cơ trực tràng [2, 4] (Hình 1).
• Trong thấu kính (4–10 mm)

Phần trong thấu kính của ON đi qua ống thị giác, đi kèm với động mạch mắt và các dây
thần kinh giao cảm [2].

• Phần nội sọ (10 mm)

Các dây thần kinh thị giác rời khỏi đầu sọ của ống thị giác và đi qua trung gian, ngược và
lên trên một chút trong khoang dưới nhện của hố sọ giữa [2]. Chúng kết thúc bằng cách
hình thành chiasma quang học ở tầng của não thất thứ ba [1, 2].
Trường thị giác (VF) có thể phát hiện những thay đổi trong sợi thần kinh [3]. Sự thay đổi
của các bó chính khác nhau gây ra các khuyết tật sau:

• Trong bó u nhú (các sợi hoàng điểm đi vào vùng thái dương của đĩa đệm): u xơ trung
tâm, u thần kinh trung tâm và u thần kinh nội mạc.

• Trong bó sợi thần kinh vòng cung (các sợi từ võng mạc thái dương đến đĩa đệm đi vào
đĩa đệm ở cực trên và cực dưới): u thần kinh cung Bjerrum, u thần kinh Seidel, mũi và u
thần kinh đơn độc trong vùng cung.

• Trong bó sợi thần kinh mũi (các sợi đi vào vùng mũi của đĩa đệm theo kiểu không hình
cung, 'thẳng'): u xơ thái dương hình nêm phát sinh từ điểm mù và không nhất thiết phải
tôn trọng kinh tuyến thái dương ngang.

Việc phân tích các sợi trục võng mạc bằng cách sử dụng OCT cho phép chúng tôi phát hiện
sự mất sợi trục trong cơ thể sống. Công nghệ OCT và phép đo phân cực laser quét với bù
giác mạc thay đổi (GDx, Carl Zeiss Meditec) được sử dụng để đo độ dày lớp sợi thần kinh
võng mạc (RNFL). RNFL quanh mao mạch có ưu điểm là các sợi trục không có myelin, và
bất kỳ sự thay đổi nào cũng không bị ảnh hưởng bởi quá trình khử myelin như trường hợp
của chính dây thần kinh thị giác. RNFL quanh mao mạch mỏng đã được phát hiện ở những
bệnh nhân bị bệnh tăng nhãn áp, viêm dây thần kinh thị giác, bệnh đa xơ cứng, viêm dây
thần kinh tủy, bệnh Alzheimer, bệnh Parkinson và các bệnh khác. Tuy nhiên, các mô hình
thay đổi khác nhau ở một số khía cạnh.

1.3. Chiasma quang học

Nó nằm ở đường giao nhau của thành trước và sàn của não thất thứ ba [1], khoảng 5–10
mm trên cơ hoành và não thất [2]. Năm mươi lăm phần trăm sợi ON bắt chéo trong chiasm
[4]. Sự giao nhau một phần của các sợi ON này là một yêu cầu thiết yếu đối với thị giác hai
mắt [2]. Các sợi từ hemiretina mũi của mỗi mắt băng qua đường giữa để đi vào đường thị
giác bên sau khi đi một vòng ngắn trong đường mắt bên hoặc vào dây thần kinh thị giác
bên cạnh. Các sợi thần kinh từ hemiretina thái dương không bắt chéo tại chiasma [2]. Sợi
macular chạy ra sau và trung tâm [3, 4]. Các sợi mũi của mắt bên bắt chéo qua chiasma và
nối với các sợi thái dương không bắt chéo của mắt bên [3].

Các sợi võng mạc trong mũi bắt chéo vào phía trước chiasm, khoảng 4 mm vào bên trong
ON, trước khi chạy ra phía sau tạo thành 'đầu gối Willebrand' [3, 4].

Tổn thương của các sợi thần kinh ở mức độ chiasma, được ghi lại bởi VF, tạo ra chứng tăng
sắc tố bitemide do sự gián đoạn của các sợi mũi bị phân hủy [3]. Khi 'đầu gối của
Willebrand' bị ảnh hưởng, nó tạo ra u xơ khớp nối [3, 4].

Sử dụng kỹ thuật OCT, các dạng mất GCC đa dạng ở những bệnh nhân mắc bệnh chiasmal
đã được mô tả. Ngoài ra, mất GCC hai bên mũi là điển hình và có thể thấy với sự mất VF
tối thiểu hoặc không phát hiện được. Hơn nữa, GCC mỏng có thể được phát hiện trước khi
mất RNFL ở một số bệnh nhân. Sau khi giải nén chiasmal, phần lớn bệnh nhân cho thấy sự
cải thiện VF mặc dù mất GCC dai dẳng. Bệnh nhân giảm GCC ít hơn trước khi giảm áp lực
có VF sau phẫu thuật tốt hơn.
1.4. Các đường quang học

Các đường quang đi quanh các cuống não của não giữa và chúng phân chia thành hai rễ.
Đầu tiên là một rễ bên lớn, kết thúc ở phía sau trong LGN và có liên quan đến cảm giác thị
giác có ý thức. Loại thứ hai là một rễ trung gian nhỏ hơn, được kết nối với cả khu vực tiền
bảo vệ và colliculus phía trên bởi các nhánh trên và mang khoảng 10% các sợi đường. Gốc
trung gian này về mặt chức năng không được chứng nhận với tầm nhìn có ý thức [1, 2].

Các sợi võng mạc dưới và hình chiếu của chúng nằm ở phần bên của đường thị giác và đầu
cuối là ở vỏ não vân dưới ở bờ dưới của vết nứt calcarine. Các sợi võng mạc trên chiếu qua
đường thị giác giữa và cuối cùng kết thúc ở vỏ não vân trên [3].

Gốc bên của ống thị giác đi ra phía sau, một chút lên trên, và kết thúc ở LGN, một phần của
đồi thị (một trạm chuyển tiếp cho thông tin cảm giác đi lên). Có một sự xoay 90 ° (xoắn 90 °
vào trong) của các sợi từ các dây thần kinh qua chiasm vào các vùng (4) khi nó đi qua các
cuống não [2]. Sợi macular chạy tập trung [1].

Tổn thương đường thị giác dẫn đến khiếm khuyết đồng tử hướng tâm tương đối hai bên
(RAPD) vì 55% sợi chéo [3, 4].
Tổn thương đường thị giác là một thực thể lâm sàng không phổ biến. Đặc điểm chính là
một khuyết tật VF đồng âm có thể toàn bộ hoặc không hoàn toàn. Khi khiếm khuyết không
hoàn chỉnh, có sự không tương đối. Khi nó hoàn tất, có một RAPD bên cạnh liên quan. Thị
lực và khả năng nhìn màu được bảo toàn; trừ khi có sự tham gia hai bên hoặc sự xuất hiện
phía trước liên quan đến dây thần kinh thị giác hoặc chiasm. Khi đủ thời gian, quỹ đạo bên
cạnh chứng tỏ một dải hoặc 'dây cung' teo của đĩa và NFL.

VF có thể phát hiện những thay đổi của đường thị giác như chứng di truyền đồng âm không
đồng nghĩa. (các sợi thần kinh của các điểm tương ứng chưa nằm liền kề nhau). Tất cả các
tổn thương hậu môn đều dẫn đến một nốt sần đồng âm ở hai bên ở phía đối diện của tổn
thương. Nói chung, tổn thương càng ở phía sau (về phía vỏ chẩm) trong các đường thị giác
hậu môn, thì các khuyết tật càng có nhiều khả năng tụ lại [3].

1.5. Hạt nhân tạo hình bên (LGN)

Mỗi LGN có thể phân biệt được trên bề mặt não như một hình chiếu hình trứng trên mặt
sau của đồi thị, bị che khuất một phần bởi thùy thái dương nhô ra [1, 2]. Nó bao gồm một
cơ thể, đầu, cựa và hilum. Hạch liên tục với rãnh giữa rễ giữa và rễ bên của ống thị giác, đi
vào mặt trước của nó. Nó nằm ở khía cạnh trước của pulvinar, một phần cũng bao quanh
nó, đặc biệt là từ phía trên. Thị lực hoàng điểm được cung cấp bởi trường hilum và ngoại vi
bởi sừng giữa và sừng bên [3].

Phân tích của OCT cho thấy hình chiếu không cắt ngang theo thời gian của sợi thần kinh bị
ảnh hưởng ở mắt bên cạnh đường thị giác bị tổn thương, dẫn đến teo ưu tiên các phần trên
và dưới của vành đĩa thị giác. Ngược lại, hình chiếu qua mũi của các sợi thần kinh bị tổn
thương do tổn thương ở mắt bên, dẫn đến teo các phần thái dương và mũi của vành đĩa thị
giác, được gọi là teo dải.
Ngoài ra, Kanamori et al. [5] đã mô tả các giá trị RNFL giảm ở mắt bên, thái dương và mũi
(ngang) bằng OCT. Ngược lại, RNFL cao hơn và kém hơn (dọc) được ưu tiên giảm so với
RNFL ngang, cả hai đều nằm ở mắt bên. Trong cấu hình RNFL thái dương-trên-mũi-dưới-
thái dương (TSNIT), một mô hình được gọi là bướu kép, biểu thị RNFL dày hơn ở góc phần
tư phía trên và phía dưới và RNFL mỏng hơn ở góc phần tư thái dương và mũi, được bảo
tồn trong mắt hai bên nhưng bị mất ở mắt hai bên. Phân tích GCC sử dụng RTVue-OCT cho
thấy các mô hình đặc trưng của mỏng GCC ở cả hai mắt, tương thích với hội chứng đường
thị giác (OTS). Mắt hai bên cho thấy giảm GCC rõ ràng từ vùng mũi đến hố mắt, trong khi
mắt hai bên biểu hiện giảm GCC đáng kể từ vùng thái dương đến hố mắt. Phân tích GCC
cung cấp thông tin về kiến trúc điểm vàng bên trong. Trong nghiên cứu này, tất cả các
trường hợp đều thể hiện những thay đổi rõ rệt trong GCC tương thích với OTS nhưng
không có thay đổi về độ dày RNFL. RNFL ở phần trên và phần dưới của dây thần kinh thị
giác được cấu tạo bởi các sợi thần kinh võng mạc có nguồn gốc từ cả vùng thái dương và
vùng vành tai. Ngược lại, GCC thời gian đến hố mắt trong hemiretina thái dương bao gồm
các phần tử tế bào hạch võng mạc nằm trong các khu vực tương ứng. Sự phong phú như
vậy trong các thành phần tế bào hạch võng mạc, cũng như huyết thanh võng mạc nghiêm
ngặt,

LGN trong đó phần lớn các sợi quang kết thúc có cấu trúc phức tạp: nó bao gồm sáu lớp tế
bào hoặc lớp tế bào (được đánh số từ 1 đến 6 bắt đầu từ hilum), được định hướng trong
một gò hình vòm tương tự như một ngăn xếp. mũ. Các sợi thần kinh bắt nguồn từ mắt bên
(sợi chéo từ nửa mũi của võng mạc) kết thúc trên các cơ thể tế bào ở các lớp 1, 4 và 6. Các
sợi của mắt bên (không bắt chéo) kết thúc ở các lớp 2, 3 và 5 [2 , 4]. Do đó, mỗi LGN nhận
được thông tin từ cả hai võng mạc. Mỗi sợi trục tế bào hạch võng mạc có thể kết thúc trên
tối đa sáu tế bào tạo sợi; tuy nhiên, chúng nằm trong một lớp. Các sợi từ góc phần tư phía
trên của khớp thần kinh võng mạc ngoại vi ở khía cạnh trung gian của LGN và những sợi
của góc phần tư phía dưới ở khía cạnh bên. Điểm vàng chiếu tới một nêm trung tâm lớn
không cân xứng của LGN [2, 3]. Các lớp của LGN cũng có thể được phân loại theo kích
thước tế bào thần kinh [4]:

• Tế bào thần kinh tế bào (tế bào M): lớp 1 và lớp 2. Những lớp này nhận đầu vào từ các
RGC tế bào khổng lồ. Con đường từ tế bào liên quan đến phát hiện chuyển động, tính
nổi và độ nhạy tương phản.

• Tế bào thần kinh tế bào (tế bào P): lớp 3 và lớp 6. Những lớp này nhận đầu vào từ các
RGC của tế bào. Con đường phân bào liên quan đến độ phân giải không gian tốt và tầm
nhìn màu sắc.

• Tế bào thần kinh không tế bào (tế bào K): Những tế bào này nằm trong vùng giữa các tế
bào và các lớp siêu sợi, nhận đầu vào từ cả võng mạc và lớp keo cao hơn và có thể điều
chỉnh thông tin.

Mặt sau của LGN có dạng hình vòm, và chính từ đây mà các sợi trục tế bào hình thành hình
thành nên bức xạ quang xuất hiện [1, 2, 4]. Phần lớn LGN gửi các sợi của nó qua bức xạ thị
giác đến vỏ não thị giác (khu vực 17). LGN có đầu vào từ các khu vực 17, 18 và 19, các trung
tâm vận động cơ mắt và sự hình thành lưới [2].
Những thay đổi trong LGN, được VF phát hiện là [3]:

• Hemianopia đồng âm bất thường

• Các khuyết tật khu vực duy nhất và khu vực không có khu vực do cung cấp máu kép LGN
từ phía trước
và động mạch vành sau

1.6. Định hình con đường

1.6.1. Bức xạ quang học

Các sợi bức xạ quang thể hiện một thứ tự nhất định: các sợi trước nhất đến từ phần dưới
của võng mạc (VF trên) và các sợi sau và lưng nhất từ phần trên của võng mạc (VF dưới)
[1]. Ở thùy thái dương, các sợi của võng mạc dưới được phân bố như sau: các sợi của phần
dưới võng mạc đến từ mắt bên và các sợi của phần mũi dưới là từ mắt bên. Chúng di
chuyển ra phía trước từ LGN và đi vòng quanh hệ thống não thất vào thùy thái dương
(quai Meyer) [3, 4]. Các sợi điểm vàng ở dưới không bắt chéo xa đến phía trước trong thùy
thái dương [3]. Ở thùy đỉnh, các sợi của võng mạc trên được phân bố như sau: sợi thượng bì
đến từ mắt bên và sợi thượng cung từ mắt đối bên. Chúng di chuyển vượt trội trong bức xạ
thị giác, trong chất trắng từ vỏ đỉnh đến thùy chẩm [3, 4]. Sợi macular di chuyển tập trung
hơn [4].

Những thay đổi của con đường này được VF phát hiện là:

• Tổn thương thùy thái dương trước tạo ra các tổn thương ở góc phần tư trên không đối
xứng giữa và ngoại vi (khuyết tật trường 'bánh trên bầu trời'); tổn thương thùy thái
dương rộng hơn có thể gây ra các khuyết tật kéo dài đến các góc phần tư phía dưới
nhưng 'dày đặc hơn' [3].

• Tổn thương thùy đỉnh có xu hướng ảnh hưởng đến các sợi cấp trên trước tiên, dẫn đến
tổn thương phần tư đồng âm ở bên cạnh bên dưới hoặc "dày đặc hơn" ở bên dưới [3].

• Tổn thương toàn bộ đường thị giác làm gián đoạn các sợi đến từ nửa thái dương của một
bên võng mạc và nửa mũi bên kia, gây mù ở nửa bên phải hoặc bên trái của cả hai võng
mạc. Cho dù dải bên phải hay bên trái bị ảnh hưởng, nó tạo ra một hemianopia đồng âm
ở phía đối diện với dải bị ảnh hưởng 1.

1.6.2. Vỏ não thị giác sơ cấp hoặc vùng Brodmann 17

Trường thị giác trung tâm (30 °) chiếm một diện tích lớn không tương xứng (68–83%) của
vỏ não thị giác [3]. Các kinh tuyến dọc được thể hiện dọc theo đường viền của môi
calcarine, trong khi kinh tuyến ngang theo đường viền của đáy của vết nứt calcarine [3].

Các dạng khuyết tật chính được quan sát bằng phân tích VF là các nốt sần đồng âm trung
tâm có hoặc không có điểm vàng tùy thuộc vào vị trí của tổn thương [3].

Sử dụng kỹ thuật OCT, người ta đã mô tả rằng tổn thương một bên đối với thùy chẩm dẫn
đến mất xương sống đồng âm dẫn đến mỏng lớp sợi thần kinh. Làm mỏng
của GCL trên khu vực hình chiếu của tổn thương của điểm vàng đã được mô tả trong các
tổn thương ở đường thị giác phía sau với mối tương quan chặt chẽ giữa phân biệt điểm
vàng tương ứng của GCL và VF. Ngoài ra, phát hiện teo GCL điểm vàng từng ngành chứng
tỏ sự thoái hóa ngược dòng qua synap của tế bào thần kinh trên đường thị giác trong
những trường hợp không mắc các bệnh nhãn khoa hoặc thần kinh khác. Người ta đề xuất
rằng điều này có thể là do tại điểm vàng, các cơ quan của tế bào thần kinh có số lượng
nhiều hơn và được tổ chức theo địa hình để tương ứng với VF. Ngược lại, sự phân bố giải
phẫu của các sợi trong RNFL quanh mao mạch phức tạp hơn, làm cho mối tương quan với
trường thị giác khó thiết lập hơn. Một yếu tố quan trọng khác là sự vắng mặt của các mạch
máu hoặc các cấu trúc khác có thể gây trở ngại cho việc thu nhận hình ảnh OCT. Đáng chú
ý là các trường hợp có điểm vàng không có hemi- và quadrantanopia cũng có biểu hiện teo
GCL hoàng điểm ở xa hố mắt. Người ta giải thích sự thể hiện của trường thị giác 15–20u
trong khu vực được quét bởi thiết bị OCT được sử dụng và sự vắng mặt của các tế bào hạch
trên hố mắt.

2. Giải phẫu hiển vi và chức năng của dây thần kinh thị giác

Các thành phần của dây thần kinh thị giác là:

• Các sợi trục của RGCs

• Tế bào thần kinh đệm: tế bào hình sao, tế bào hình hạt và microglia
• Mô liên kết: tạo thành lớp đệm và vách ngăn
dây thần kinh thị giác
• Các mạch máu, bắt nguồn từ cả hệ thống động mạch võng mạc trung tâm (CRA) và hệ
thống mật

Đầu dây thần kinh nội nhãn có thể được chia thành bốn phần (Hình 2):

• Lớp sợi thần kinh bề ngoài (Hình 3A, B1 và B2)

• Vùng prelaminar (Hình 3A, C1, C2, D1 và D2)
• Vùng laminar (Hình 3A, E1 và E2)
• Vùng retrolaminar (tương ứng với phần trước của quỹ đạo
vùng) (Hình 3A, F1 và F2)

Tổ chức cơ bản của đầu dây thần kinh thị giác giống nhau ở tất cả các vùng. Các sợi trục
của RGC tạo thành chùm vài nghìn sợi trục, mỗi sợi được bao quanh bởi các mô khác nhau;
tuy nhiên, cái sau là những cái sẽ khác nhau ở các vùng khác nhau của dây thần kinh.

2.1. Lớp sợi thần kinh bề ngoài

Trong võng mạc, các sợi trục của RGC sẽ hội tụ về phía đĩa thị giác theo một quỹ đạo khá
thẳng, do đó tạo thành lớp sợi thần kinh bề ngoài (Hình 3B1 và B2).
Lớp này được cấu tạo bởi các bó trục được hình thành do sự tập hợp của các hàng sợi trục
hội tụ trên đường đến đĩa thị giác. Do đó, một bó trục đi đến đầu dây thần kinh thị giác sẽ
chứa các sợi trục từ RGCs, vị trí của sợi trục này thay đổi từ võng mạc ngoại vi đến vùng
lân cận của đầu dây thần kinh thị giác [6]. Ngoài ra, một đặc điểm khác của các sợi trục của
vùng này là nơi chúng không có bao myelin vì không có tế bào hình thoi. Phần lớn loại thần
kinh đệm của lớp này được tạo thành từ các tế bào hình sao (Hình 3B1 và B2) [7].

Các sợi trục của RGCs tuân theo một mô hình đã được thiết lập sẵn. Ngoài ra, sự hiện diện
của fovea trong võng mạc của con người sẽ ảnh hưởng đến sự sắp xếp của các sợi trục
trong lớp này theo cách mà các sợi trục của RGC ở mặt mũi, cả trên và dưới, không bị ảnh
hưởng bởi fovea và đi trực tiếp. vào đĩa quang. Điều tương tự cũng xảy ra với các RGC của
võng mạc thái dương mũi đến ổ mắt, các sợi trục của chúng tạo thành bó tế bào nhú trên
đường đến đĩa thị giác [6]. Tuy nhiên, các RGC từ thời gian đến hố mắt không thể đi qua
khu vực này để tham gia bó papillomacular. Do đó, chúng bao quanh fovea tạo thành các
vòng cung ở trên và dưới nó, khi chúng đi về phía đĩa thị giác (các bó cung). Tạm thời đối
với hố mắt, có một đường phân chia (raphe ngang) ngăn cách các RGC, mà các sợi trục của
chúng sẽ đi qua hố mắt,

Liên quan đến tổ chức của các sợi trục trong độ dày của lớp này, các giả thuyết khác nhau
đã được công nhận. Một số đề xuất rằng các sợi trục của RGC nằm ở ngoại vi hơn được sắp
xếp gần GCL hơn, trong khi các sợi trục gần đầu dây thần kinh thị giác nhất đi qua NFL bề
mặt theo phương vuông góc để tự sắp xếp gần với bề mặt thủy tinh thể. Do đó, các sợi trục
đến từ ngoại vi, gần với GCL, quay 90 ° theo rìa của đĩa thị giác, trong khi các sợi trục của
các RGC trung tâm hơn đi gần bề mặt thủy tinh thể và quay gần tâm của thị giác. đầu dây
thần kinh [11, 12]. Tuy nhiên, các nghiên cứu khác bảo vệ rằng các RGC ngoại vi có các sợi
trục bề ngoài nhất, trong khi các sợi trung tâm nhất có các sợi trục của chúng gần với GCL.
Do đó, ở đầu dây thần kinh thị giác,

Hiện tại, người ta tin rằng tổ chức của NFL bề mặt trong độ dày thủy tinh thể-xơ cứng
không liên quan đến độ lệch tâm của trục mà là các sợi trục đến từ CGR của các khu vực
khác nhau được trộn lẫn trong một hình nêm kéo dài từ ngoại vi đến trung tâm của thần
kinh thị giác. Kết quả là, các sợi trục trong vùng này sẽ không được xác định trước để thiết
lập trật tự chủ đề võng mạc [14, 15].

Với những tiến bộ gần đây trong công nghệ hình ảnh sử dụng phương pháp chụp cắt lớp
quang phổ, kết hợp quang học (SDOCt9), đặc biệt là kỹ thuật chụp ảnh độ sâu nâng cao
(EDI) của SD OCT, có thể đánh giá định lượng độ dày NFL bề mặt. Các quan sát về phân bố
của màng mạch quanh mao mạch cho thấy vùng dưới của dây thần kinh thị giác là vùng
dày nhất so với các vùng khác [16–19]. Một số tác giả đưa ra giả thuyết rằng cả vùng đầu
nguồn mạch máu và vị trí tạo phôi của sự đóng vết nứt quang có thể chịu trách nhiệm [20].
Một trong những lý do đã biết cho tính dễ bị tổn thương của vùng dưới là do lớp đệm ở cực
dưới có lỗ chân lông lớn và mô liên kết mỏng hơn và hỗ trợ thần kinh đệm cho các sợi trục
tế bào hạch võng mạc đi qua [21–23].
2.1.1. Dòng chảy Axoplasmic

Để sợi trục phát triển và duy trì tính toàn vẹn cấu trúc của chúng, cần phải có sự chuyển
động của hạt trong trục được gọi là dòng sợi trục. Dòng chảy này là hai chiều theo cách mà
các phân tử được vận chuyển từ soma đến sợi trục và từ sợi trục đến khớp thần kinh hoặc
từ khớp thần kinh đến khớp thần kinh [25]. Sự giao tiếp soma-synapsis này rất quan trọng
trong trường hợp tế bào thần kinh có sợi trục dài như RGC trong đó sợi trục phải di chuyển
một quãng đường dài để đến được LGN [26]. Mặc dù hầu hết các bào quan tế bào chất
tham gia vào quá trình tổng hợp protein được tìm thấy trong soma tế bào thần kinh, các sợi
trục có một khả năng tổng hợp nhất định. Các phân tử được vận chuyển thay đổi đáng kể
từ các thành phần dạng sợi của sợi trục và protein đến ti thể, hạt tiết hoặc thể nhiều thấu
kính [27].
Dòng axoplasmic có thể được chia thành [25, 26]:

a. Orthograde hoặc antegrade: hướng di chuyển từ khớp thần kinh đến khớp thần kinh.
Nó có liên quan đến sự phát triển của trục và duy trì khớp thần kinh. Có thể phân biệt
ba kiểu phụ:

1. Nhanh: tốc độ lái xe trong khoảng 100 đến 500 mm / ngày. Chủ yếu, các cấu trúc tế
bào màng, chất dẫn truyền thần kinh, hydrolase và các vật liệu hòa tan có trọng
lượng phân tử thấp được vận chuyển.

2. Trung cấp: tốc độ lái dao động trong khoảng 5 - 50 mm / ngày.

3. Chậm: tốc độ lái dao động trong khoảng 0,5 - 3 mm / ngày. Nó chiếm 80% tổng dòng
protein và chịu trách nhiệm vận chuyển các protein hòa tan tạo thành cấu trúc của
sợi trục. Đây là cách các yếu tố cấu trúc của 1 sợi trục, các enzym hòa tan và protein
di chuyển.

b. Ngược dòng: nó đi từ sợi trục đến thân tế bào. Nó có tốc độ lái xe khoảng 200 mm /
ngày. Dòng chảy này chịu trách nhiệm vận chuyển các mảnh vụn tế bào sinh ra từ quá
trình trao đổi chất của sợi trục, các bào quan già cỗi, các mảnh và protein màng đến
ngăn chứa chất lỏng của tế bào thần kinh để phân hủy và tái sử dụng hoặc vô hiệu hóa
hoàn toàn. Hơn nữa, dòng chảy ngược có vai trò thông báo cho cơ thể tế bào về trạng
thái của đầu cuối sợi trục.

Khi dòng chảy của sợi trục bị tắc nghẽn, các sợi trục trải qua một loạt tổn thương dẫn đến
phù nề, hoại tử và teo thị giác. Điều này đã được chứng minh bằng thực nghiệm sau khi
khởi phát các bệnh lý khác nhau như bệnh tăng nhãn áp, bệnh thần kinh thị giác do thiếu
máu cục bộ hoặc phù gai thị do tăng huyết áp nội sọ [28] (Hình 4A).

2.1.2. Astroglia

Các thành phần chính khác của dây thần kinh thị giác là các tế bào hình sao. Trong NFL bề
ngoài, tế bào hình sao có thân tế bào mỏng và các quá trình của chúng chạy song song với
các sợi trục RGC (Hình 3B1 và B2) [29, 30]. Trong điều kiện bình thường, tế bào hình sao
thiết lập liên lạc với tế bào thần kinh võng mạc, mang lại sự ổn định cho mô thần kinh [31].
Các nghiên cứu sinh lý học đã làm nổi bật các chức năng quan trọng được thực hiện bởi các
tế bào này trong dây thần kinh thị giác và các bộ phận khác của thần kinh trung ương. Vì
vậy, họ
Hinh 4. (A) Sự phong tỏa dòng chảy sợi trục. Tế bào hạch võng mạc NF-200 (+) màu đỏ (mũi tên), với sự tích tụ các sợi
thần kinh trong tế bào chất của nó bằng cách ngăn chặn dòng chảy sợi trục của nó, trong một mô hình bệnh tăng nhãn
áp thực nghiệm. Màu xanh lục, tế bào hình sao GFAP (+). Miễn dịch huỳnh quang toàn bộ võng mạc. (B) Sơ đồ các
chức năng của xương cựa. (C) Các microglia trong dây thần kinh thị giác. Iba-1 + microglia phân nhánh (đầu mũi tên)
đã được quan sát thấy. Miễn dịch huỳnh quang của phần thần kinh thị giác. Iba1 + màu đỏ và GFAP + màu xanh lam.
Đĩa quang (OD) ((A) được sửa đổi với sự cho phép của Gallego và cộng sự [73], (B) được sửa đổi với sự cho phép của
Ramírez và cộng sự [181]).

chịu trách nhiệm lưu trữ glycogen bằng cách cung cấp glucose cho các tế bào thần kinh. Họ điều
chỉnhnồng độ kali ngoại bào. Chúng đóng một vai trò quan trọng trong việc điều hòa và
chuyển hóa các chất dẫn truyền thần kinh như GABA. Chúng giúp loại bỏ CO2 ở võng mạc.
Chúng đóng góp vào việc duy trì cân bằng nội môi của nước trong võng mạc [27, 32–36].
Hơn nữa, chúng là tác nhân gây ra các đặc tính của hàng rào máu-võng mạc (Hình 4B) [37].
Ở cấp độ của dây thần kinh thị giác, các tế bào hình sao chịu trách nhiệm về sự co lại của
các sợi trục [38, 39].

Trên NFL bề ngoài, có một loại tế bào hình sao thứ hai, với thân tế bào dày và quá trình
ngắn. Chức năng của nó là tách và bảo vệ các sợi trục thần kinh thị giác khỏi các mô xung
quanh, vì chúng tạo nên một loạt các màng giới hạn thần kinh đệm:

a. Màng giới hạn Elschnig (Hình 3A và 5A1), ngăn cách các sợi trục tế bào hạch khỏi bề
mặt thủy tinh thể

b. Mặt khum trung tâm Kuhnt (Hình 3A và 5A1). Màng giới hạn của Elschnig khá dàytrong
cốc sinh lý và tạo thành trung tâm này mặt khum. Điều này xảy ra liên tục với mô thần
kinh đệm bao quanh sự xuất hiện của các mạch trung tâm (CRA và tĩnh mạch võng mạc
trung tâm) [29, 30].
Vai trò chính của các màng đệm giới hạn này là tạo ra hàng rào thần kinh thị giác máu,
ngăn cản sự di chuyển của các phân tử giữa dây thần kinh thị giác và các mô lân cận, trong
trường hợp này là thể thủy tinh và các mạch thần kinh thị giác [30, 40].

2.1.3. Mạch máu

Các mạch nuôi dưỡng NFL bề ngoài phụ thuộc vào các tiểu động mạch võng mạc chính.
Các mao mạch của khu vực này tiếp nối với các mao mạch quanh võng mạc và mạng lưới
mao mạch quanh võng mạc (RPC) xuyên tâm. Đôi khi, có thể có sự đóng góp mạch máu từ
vùng tiền não bởi các mạch xuất phát từ hệ thống thể mật (Hình 5A2) [41–44].

Các RPC trong võng mạc của con người lần đầu tiên được Michaelson [45] mô tả như một
đám rối độc nhất trong sự phân bố của chúng đến cực sau và dường như được định hướng
song song với các sợi trục RNFL. Henkind [46] lưu ý rằng RPCs là lớp bề ngoài nhất của
mao mạch nằm ở phần bên trong của RNFL, và chúng chạy dọc theo đường dẫn của các
mạch siêu vi mạch và mạch máu dưới lên đến 4 đến 5 mm tính từ đầu dây thần kinh thị
giác. (ONH). Các RPC có một mô hình đặc biệt và dễ nhận biết của các mạch song song,
dài, đường kính đồng nhất nằm trong các lớp RNFL [47]. Henkind đã báo cáo [46, 48] rằng
ở khỉ và người, RCPs nổi bật nhất ở vùng Bjerrum và không có ở vùng hoàng điểm trung
tâm. RPC có quỹ đạo tuyến tính dài được định hướng song song với các mao mạch lân cận
và bức xạ ra phía trước từ ONH, chỉ tạo thành một số nối liền với các mạch liền kề [49].
Trong vùng này, các xung động tĩnh mạch võng mạc xảy ra một cách tự phát ở 95% mắt
người bình thường [50]. Một số tác giả đã xác định rằng một số yếu tố chính vốn có đối với
tĩnh mạch võng mạc, cũng như mối liên hệ của chúng với các cấu trúc đĩa thị xung quanh,
có thể ảnh hưởng đến một số đặc điểm như đường kính tĩnh mạch, sự hiện diện của đường
cắt ngang động mạch và độ sâu của mô, ảnh hưởng đến vị trí xung động tĩnh mạch. Những
thay đổi về sự tuân thủ của tĩnh mạch có thể ảnh hưởng đến nhịp đập tĩnh mạch trong các
bệnh mạch máu võng mạc khác nhau như bệnh võng mạc tiểu đường và bệnh tắc tĩnh
mạch, cũng như bệnh tăng nhãn áp [51]. Một số tác giả đã xác định rằng một số yếu tố
chính vốn có đối với tĩnh mạch võng mạc, cũng như mối liên hệ của chúng với các cấu trúc
đĩa thị xung quanh, có thể ảnh hưởng đến một số đặc điểm như đường kính tĩnh mạch, sự
hiện diện của đường cắt ngang động mạch và độ sâu của mô, ảnh hưởng đến vị trí xung
động tĩnh mạch. Những thay đổi về sự tuân thủ của tĩnh mạch có thể ảnh hưởng đến nhịp
đập tĩnh mạch trong các bệnh mạch máu võng mạc khác nhau như bệnh võng mạc tiểu
đường và bệnh tắc tĩnh mạch, cũng như bệnh tăng nhãn áp [51]. Một số tác giả đã xác định
rằng một số yếu tố chính vốn có đối với tĩnh mạch võng mạc, cũng như mối liên hệ của
chúng với các cấu trúc đĩa thị xung quanh, có thể ảnh hưởng đến một số đặc điểm như
đường kính tĩnh mạch, sự hiện diện của đường cắt ngang động mạch và độ sâu của mô,
ảnh hưởng đến vị trí xung động tĩnh mạch. Những thay đổi về sự tuân thủ của tĩnh mạch
có thể ảnh hưởng đến xung động tĩnh mạch trong các bệnh mạch máu võng mạc khác nhau
như bệnh võng mạc tiểu đường và bệnh tắc tĩnh mạch, cũng như bệnh tăng nhãn áp [51].

2.2. Vùng prelaminar

Trong vùng prelaminar (PR), các sợi trục của CGRs thay đổi quỹ đạo của chúng, cong 90 °
để di chuyển về phía chiasm thị giác. Vùng này còn được gọi là vùng màng mạch của
lamina cribrosa (Hình 2 và 3A) [41–44, 52].

Trong vùng này, hai khu vực có thể được phân biệt tùy thuộc vào tổ chức, sự sắp xếp, mật
độ và hình thái của tế bào hình sao, cũng như cách các tế bào này liên kết với các sợi trục.
Hai khu vực này là PR phía trước (Hình 3C1 và C2) và PR phía sau (Hình 3D1 và D2) [29,
30].

2.2.1. Vùng tiền não trước

Trong PR trước, tế bào hình sao được đặc trưng bởi hình thái hình sao với thân tế bào
mỏng. Sự sắp xếp của nó có liên quan chặt chẽ đến kiểu phân bố được trình bày bởi hệ
thống mạch máu (Hình 3C1, C2 và 5B2) [30]. Các mạch của vùng này bắt nguồn từ hệ thống
thể mi từ màng mạch quanh mao mạch tiền mô và đôi khi có thể góp phần tạo ra các ves-sel
hướng tâm từ vòng tròn Zinn-Haller (Hình 5B1 và B2) [8, 41, 44, 53, 54].
Hình 5. (A) Lớp sợi thần kinh bề ngoài (SNFL): (A1) Màng giới hạn bên trong Elschnig (mũi tên) và sụn chêm trung
tâm Kuhnt (đầu mũi tên). (A2) sự thông mạch của SNFL. Các nhánh chính của động mạch và tĩnh mạch trung tâm của
võng mạc (mũi tên) và giường mạch mao mạch (đầu mũi tên). (A3) mao mạch quanh gốc xuyên tâm (đầu mũi tên). (B)
Vùng tiền đồi của đầu dây thần kinh thị giác (ONH). (B1) hình chiếu bên của mạch máu của ONH. Vùng prelaminar
(PR), vùng laminar (LR) và vùng retrolaminar (RR). (B2, B3) tạo mạch máu của vùng tiền đồi (các mũi tên). Vòng tròn
Zinn-Haller(CZH) ((A1) hóa mô miễn dịch GFAP-PAP-Ünna Tanzer; (A2, B1, B2) kỹ thuật diaphanization và làm đầy mạch
máu bằng polyme. (A3, B3) SD angio OCT Heidelberg).

Tế bào hình sao thân mỏng là tế bào chiếm ưu thế trong vùng này. Các cơ thể tế bào của
chúng về cơ bản được định vị trên các mạch máu và phát ra các quá trình chính theo hướng
của thành mạch để tạo nên một mạng lưới hình trụ tạo thành một cấu trúc giống như cái rổ
mà qua đó
ngăn mà các sợi trục đi qua (Hình 3A, C1 và C2) [30]. Sự bố trí của các tế bào hình sao ở cấp
độ này phản ánh chức năng nâng đỡ và bảo vệ của chúng đối với các sợi có myelin tại nơi
chúng uốn cong 90 độ. Những tế bào hình sao này cũng có thể có một vai trò cơ học quan
trọng vì chúng có thể cản trở khả năng co bóp và cọ xát giữa các sợi trục thần kinh. Cấu trúc
này tương đối đàn hồi nếu nó được so sánh với độ cứng của lớp màng cứng. Tính đàn hồi
này có thể cải thiện hoặc ngăn ngừa tổn thương sợi thần kinh không thể sửa chữa khi đĩa
đệm sưng lên do phù nề hoặc viêm dây thần kinh [30].

2.2.2. Vùng tiền não sau

Cấu trúc dạng rổ của PR phía trước được thay thế ở PR phía sau bằng các ống thần kinh
đệm (Hình 3A, D1 và D2). Tế bào hình sao của vùng này có thân dày và tạo thành các ống
thần kinh đệm qua đó các sợi trục chạy qua. Các mạch máu sẽ được sắp xếp giữa các vách
ngăn đệm dày tạo nên thành của các ống này (Hình 3D1 và D2) [29, 30]. Giống như trong
PR trước, các tế bào này tạo nên một cấu trúc mà qua đó các mạch xuyên qua dây thần kinh
từ màng mạch kế cận chạy và tạo thành một mạng lưới quanh mao mạch có hình thái
không đều. Các ống thần kinh đệm này có thể có chức năng cơ học là chống lại các áp lực
bắt nguồn từ mức độ này khi mắt di chuyển. Các ống bao quanh các sợi thần kinh giống
như một vỏ bọc. Một số dữ liệu dường như hỗ trợ chức năng thần kinh đệm này trong PR
sau: sự phong phú của GFAP cung cấp cho các quá trình thiên văn một số độ bền kéo [55].
Do đó, sự phong phú của protein GFA được quan sát trong kính hiển vi điện tử trong các tế
bào thiên thể của khu vực này sẽ cung cấp một lực kéo nhất định cho các phần mở rộng của
tế bào thiên văn [29, 30, 52, 56], và thứ hai, sự hiện diện của các desmosomes [57] và các mối
nối khoảng cách [58] hỗ trợ khả năng này. Cả hai loại tiếp giáp có thể có một vai trò quan
trọng trong việc duy trì mạng lưới thần kinh mà các sợi trục đi qua, vì ngay cả dưới áp suất
thẩm thấu cao, các điểm nối khe vẫn còn nguyên vẹn. Ngoài ra, các ống thần kinh đệm này
đang tổ chức các bó trục chuẩn bị cho chúng để xâm nhập vào vùng tầng (LR), được nhìn
thấy rõ ràng trong vùng chuyển tiếp giữa cả hai vùng, nơi có thể thấy cách các ống thần
kinh đệm khớp hoàn toàn với các lỗ cribrosa. [29, 30, 41].

2.2.3. Giới hạn màng

Trong vùng tiền đồi, chúng tôi tìm thấy hai màng giới hạn thần kinh đệm khác: mô trung gian
Kuhnt, ngăn cách dây thần kinh thị giác khỏi võng mạc, và sau đó nó tiếp tục với mô biên của
Jacoby, cô lập dây thần kinh thị giác với mô màng mạch xung quanh (Hình 2A, 3A và 5A1)
[29, 41, 57, 59, 60].

Cả hai màng giới hạn đều được hình thành bởi các tế bào hình sao của thân tế bào dày được sắp
xếp dày đặc đóng gói 4–5 lớp tạo thành hàng rào ngăn cách giữa thần kinh thị giác, võng
mạc và màng mạch [29]. Chức năng rào cản được hỗ trợ bởi sự tồn tại của các điểm nối chặt
chẽ giữa tế bào hình sao của mô trung gian Kuhnt và tế bào biểu mô sắc tố võng mạc cũng
như sự hiện diện của các desmosomes giữa tế bào hình sao và màng giới hạn bên ngoài
[60]. Chức năng hàng rào này có thể giải thích cho số lượng lớn các mảnh myelin và các thể
dày đặc, được thực bào và phân hủy bởi các tế bào hình sao tạo thành các màng giới hạn
thần kinh đệm [29, 59].
Một chức năng khác về cơ bản được quy cho các mô Kuhnt và Jacoby là chúng hoạt động
như các ổ đỡ đệm các ma sát diễn ra trong các dịch chuyển nhỏ của quang thần kinh trong
các chuyển động của nhãn cầu. Bằng cách này, sẽ tránh được sự đau đớn của các sợi
thần kinh đi vào dây thần kinh ở các vùng ngoại vi. Điều này có thể được chứng thực
bởi sự sắp xếp hợp lý của các quá trình thần kinh, được kết nối với nhau bằng nhiều
điểm nối chặt chẽ và desmosome. Hơn nữa, số lượng lớn các sợi trung gian tồn tại trong
các quá trình phi hành tinh này sẽ cung cấp cho chúng một độ cứng và lực kéo nhất
định [29, 30, 52, 55, 57, 60].

2.2.4. Microglia

Trong PR, cũng như phần còn lại của BẬT, ngoài các tế bào hình sao, chúng ta còn tìm
thấy các tế bào vi mô. Microglia là một loại phụ của hệ thần kinh trung ương được kích
hoạt để đáp ứng với tổn thương tế bào thần kinh [61, 62]. Trong mô bình thường, các tế
bào này không hoạt động và có dạng phân nhánh với nhân nhỏ và cơ thể tế bào có một
số quá trình (Hình 4C).

Tại ONH, các tế bào vi mô tĩnh lặng (HLA-DR, CD45 và Iba-1 +) nằm trên thành của các
mạch lớn, bao quanh các mao mạch trong các cột thần kinh đệm của PR và các lỗ rỗng dạng
cribriform của LR. Trong trường hợp tổn thương vừa hoặc nặng ở ONH, các microglia
được kích hoạt [63–65], hình thành các tích tụ của microglia amip trong lớp đệm và các
mạch máu xung quanh [66, 67].

2.3. Vùng tầng

Lớp đệm (LC) tạo thành một dải mô liên kết dày đặc, nhỏ gọn trên các lớp màng cứng. Sự
sắp xếp giống như lưới lọc của nó (lamina cribrosa) dẫn truyền các bó sợi trục của mạch
máu thần kinh và trung tâm võng mạc thông qua một loạt các lỗ tròn hoặc bầu dục (lỗ chân
lông) được bao bọc bởi các trabeculae [68]. Ở mắt bình thường, số lượng lỗ chân lông hình
thành LC nằm trong khoảng 550–650. Về mặt mô học, người ta ước tính rằng đường kính
của các lỗ thay đổi từ 10 đến 100 μm và nó giảm dần về phía sau của LC (Hình 6A) [69, 70].
Phần lớn LC được tạo thành từ một loạt các tấm liên kết dày đặc (Hình 3E1 và E2). LC kết
hợp ngoại vi với màng cứng và xen kẽ với một loạt các tấm đệm theo kiểu phiến. Các tấm
LC được cấu tạo bởi elastin; collagen loại I, III, IV và VI; laminin; và heparan sulphat
proteoglycan [52, 73–75]. Các collagens và các sợi đàn hồi hoạt động như bộ giảm sốc của
sức căng hỗ trợ khu vực này của dây thần kinh thị giác. Proteoglycan đóng một vai trò quan
trọng trong các đặc tính cơ sinh học của mô, theo cách mà, bằng cách chiếm một thể tích lớn
liên quan đến trọng lượng phân tử của chúng, chúng có thể bị nén lại trước một tải trọng và
mở rộng ra khi nó biến mất. Như trong dây thần kinh thị giác, có một gradient áp suất thủy
tĩnh từ đĩa đệm đến vùng retrolaminar [76]; đặc tính của các phân tử này rất quan trọng để
làm mềm gradient áp suất [66]. bằng cách chiếm một thể tích lớn so với trọng lượng phân tử
của chúng, chúng có thể bị nén lại trước một tải trọng và nở ra khi nó biến mất. Như trong
dây thần kinh thị giác, có một gradient áp suất thủy tĩnh từ đĩa đệm đến vùng retrolaminar
[76]; đặc tính của các phân tử này rất quan trọng để làm mềm gradient áp suất [66]. bằng
cách chiếm một thể tích lớn so với trọng lượng phân tử của chúng, chúng có thể bị nén lại
trước một tải trọng và nở ra khi nó biến mất. Như trong dây thần kinh thị giác, có một
gradient áp suất thủy tĩnh từ đĩa đệm đến vùng retrolaminar [76]; đặc tính của các phân tử
này rất quan trọng để làm mềm gradient áp suất [66].
Sử dụng phương pháp phân hủy trypsin và kính hiển vi điện tử quét, có thể đánh giá được
cấu trúc của các tấm LC. Có những khác biệt theo khu vực trong hình thức của các tấm LC.
Do đó, các góc phần tư cao hơn và kém hơn của các tấm laminar mỏng hơn và thưa hơn, dẫn
đếntrong sự hình thành các lỗ chân lông lớn hơn ở góc phần tư mũi và thái dương (Hình 6B
và C) [21, 69].
Hình 6. (A) Vùng bao phủ của đầu dây thần kinh thị giác: Các ngành trên (S), mũi (N), dưới (I) và thái dương (T). (B,
C) chi tiết của lỗ chân lông: (B) lỗ chân lông ở mũi và (C) lỗ chân lông ở miệng dưới. (A – C) kính hiển vi điện tử quét
với sự tiêu hóa mô thần kinh bằng trypsin. (A: được sửa đổi với sự cho phép của Ramírez và cộng sự [181]).

Có hai loại tế bào bao phủ Tấm LC: tế bào LC và tế bào hình sao (Hình 3E2). Tế bào LC đã
được mô tả là tế bào GFAP (-) alpha-cơ trơn actin (alpha-SMA) + lớn, phẳng, rộng và đa
giác sở hữu nhiều quá trình tế bào [71]. Tuy nhiên, chúng có dạng hình bầu dục hơn tại chỗ
[72]. Mặc dù các tế bào LC nằm trong LC, nhưng tế bào hình sao GFAP (+) nằm trong các
khe hở dọc theo các bó sợi trục khi chúng đi ngang qua nhiều tấm [66, 71]. Đánh giá siêu
cấu trúc cho thấy các tế bào LC kéo dài với nhiều vi sợi actin tế bào chất và các bào quan,
chẳng hạn như lưới nội chất thô hoạt động, bộ máy Golgi phát triển tốt và dải dị nhiễm sắc
dày đặc dọc theo nhân.
màng [77]. Tế bào LC tạo ra sự biểu hiện gia tăng của các chất nền ngoại bào (ECM) nếu
tiếp xúc với kích thích cơ học [78]. Tế bào LC hiện được công nhận là vị trí chính gây tổn
thương RGC trong bệnh tăng nhãn áp góc mở nguyên phát. Các tế bào trong LC có ảnh
hưởng sâu sắc đến môi trường ECM và sự tồn tại của RGC. Tín hiệu nội tiết hoặc nội tiết
của các yếu tố tăng trưởng giữa các tế bào của LC có thể đóng một vai trò trong việc duy trì
cơ chế cân bằng nội môi trong LC của con người [79].
Sợi trục tế bào hạch đi qua lỗ chân lông của LC. Hầu hết các sợi thần kinh đi qua lớp đệm
đều có một quá trình trực tiếp. Tuy nhiên, từ 8 đến 12% các sợi có thể chuyển hướng để đi
qua các lỗ xốp ở vùng trung tâm và ngoại vi của đĩa. Do đó, những sợi trục này có thể dễ bị
tổn thương hơn trước những thay đổi của LC [76].
Nó đã được chứng minh rằng có những mối tương quan đáng kể giữa diện tích, độ lồi và tỷ
lệ co của lỗ chân lông và mức độ xúc phạm cơ sinh học đối với các mô thần kinh bên trong
lỗ chân lông. Mối quan hệ giữa hình dạng lỗ chân lông và sự xúc phạm mô thần kinh đã
được quan sát đối với các cấu hình không định hình. Khi bị biến dạng bởi áp lực vòng do
nhãn áp (IOP) gây ra, các lỗ chân lông trở nên lớn hơn và lồi hơn có thể làm giảm nguy cơ
bị xúc phạm [80].
Người ta quan sát thấy tổn thương vành nơ-ron thần kinh trong bệnh tăng nhãn áp trung
bình xảy ra chủ yếu ở vùng dưới não [81] và vùng thượng đòn [82], trong khi các phần còn
lại của vòng thần kinh trong bệnh tăng nhãn áp tiến triển được tìm thấy ở vùng mũi [82] .
Quigley và Addicks [83] đã thực hiện đánh giá mô học của các sợi trục thần kinh thị giác tại
LC và nhận thấy rằng sự mất sợi trục xảy ra ở tất cả các vùng nhưng nhiều hơn ở các vùng
trên và dưới của LC. Hơn nữa, kiểu mất sợi trục tương ứng với sự khác biệt về vùng trong
cấu trúc của LC, có chứa các lỗ rỗng lớn hơn và chùm mỏng hơn ở vùng trên và vùng dưới
[22].

2.3.1. Kiến trúc Glioarchitecture của vùng laminar

Đối với kiến trúc thần kinh đệm của vùng này, mô thần kinh đệm giảm rõ rệt, chỉ bao phủ
mặt trong của các tấm LC (Hình 3E1 và E2). Tế bào hình sao có thân tế bào dày tương tự
như tế bào PR phía sau nhưng tạo thành một lớp duy nhất bao phủ thành trong của lỗ LC
(Hình 3E1 và E2). Chức năng của các tế bào này là cung cấp hỗ trợ chức năng cho các sợi
trục và tổng hợp các đại phân tử của chất nền ngoại bào, cũng chịu trách nhiệm hỗ trợ các
lực cắt và kéo căng được tạo ra bởi sự dịch chuyển của LC do tác động của IOP [29, 30, 41,
84].
Lõi của các tấm cribriform được ngăn cách với các tế bào hình sao bởi một liên tục và được xác
định rõ ràng. lớp collagen loại IV, laminin và proteoglycan sulphat heparan (Hình 3E1 và
E2). Các đại phân tử này tạo thành một phần của màng đáy của tế bào hình sao và góp
phần hình thành mạng lưới vật chất dạng sợi. Màng nền này thực hiện chức năng cấu trúc
bằng cách cung cấp chất nền linh hoạt để gắn vào tế bào. Ngoài ra, laminin còn đóng một
vai trò quan trọng trong việc điều hòa sự biệt hóa tế bào và tăng sinh các mô thần kinh [66,
76].
Tế bào được cố định vào màng đáy bằng glycoprotein màng có đặc tính kết dính, được xác
định trong dây thần kinh thị giác bởi một trong những loại phân tử kết dính chính, tích
phân [66].
Về nguồn gốc phôi thai của chúng, các nguyên tố thần kinh đệm của ONH có nguồn gốc từ
ngoại bì tế bào, nhưng các tế bào trung mô của mào thần kinh đóng vai trò cho sự phát triển
của mô và tế bào LC [77].

Có thể tế bào LC là tiền thân của tế bào hình sao hoặc phát triển thành tế bào hình sao vì có dân
số lớn GFAP của các tế bào hình sao tồn tại trong não [85, 86]. Do đó, tế bào LC có thể là
một tập hợp con của tế bào hình sao GFAP nhưng khác với tế bào hình sao ONH bình
thường vì hình thái và đặc tính nhuộm miễn dịch khác nhau của chúng [72].

2.3.2. Mạch máu của vùng tầng

LC được cung cấp bởi các nhánh hướng tâm phát sinh trực tiếp từ các động mạch mật sau
ngắn hoặc từ vòng tròn nội mạc của Zinn và Haller (Hình 7A và 8A).

Các động mạch mật sau (PCAs) bắt nguồn từ động mạch mắt và đi vào ổ mắt hình cầu ở bên,
giữa hoặc cao hơn dây thần kinh thị giác, đó là lý do tại sao chúng được gọi là PCA bên,
giữa hoặc trên. Số lượng các tàu này cho thấy sự thay đổi rõ rệt giữa các cá nhân (từ một
đến năm) [87] mặc dù tình huống thường xuyên nhất là sự tồn tại của hai đến ba PCA
(Hình 7A) [88, 89].

Trong trường hợp chỉ có hai PCA (giữa và bên), các mạch này tưới phần mũi và phần thái
dương của màng mạch, tương ứng, tìm ra một vùng đầu nguồn là nơi giao nhau giữa các
vùng phân bố của các động mạch cuối liền kề. Vì tuần hoàn PCA là nguồn cung cấp máu
chính cho đầu dây thần kinh thị giác, vị trí của vùng đầu nguồn giữa các PCA là rất quan
trọng trong các rối loạn thiếu máu cục bộ của ONH. Đường phân thủy này thường chạy
dọc ở đâu đó trong khu vực giữa hố mắt và màng mạch mũi quanh mao mạch (Hình 7B)
[90–92]. Mặt khác, nếu có ba PCA trở lên, đường phân thủy thường có hình chữ Y và nó
nằm trong một phần của đĩa quang. Tuy nhiên, có thể có các hình dạng kết hợp khác nhau
trong các khu vực đầu nguồn khi có nhiều hơn hai PCA, phụ thuộc vào việc khu vực được
cung cấp bởi mỗi PCA là một góc phần tư hay chỉ một khu vực. Do đó, khi toàn bộ đĩa thị
giác nằm ở trung tâm của vùng đầu nguồn, đĩa đó đặc biệt dễ bị thiếu máu cục bộ [88, 89,
91, 93].

Các ACP được chia nhỏ thành nhiều nhánh trước khi đục màng cứng, bao quanh đĩa thị
giác. Chúng là hai động mạch mật sau dài (LPCA) và 15–20 động mạch mật sau ngắn
(SPCA) (Hình 7A) [94–96]. Theo khả năng thâm nhập màng cứng của chúng, các SPCA có
thể được chia thành các SPCA cạnh quang (gần đĩa thị hơn) và SPCA xa (Hình 7A) [97, 98].

Trong các mặt cắt mô học, SPCA và LPCA được đặc trưng bởi vì chúng có cấu trúc điển
hình của các động mạch nhỏ với nội mô và lớp đệm đàn hồi bên trong ở thân tunica, hai lớp
cơ trơn trong môi trường tunica và một lớp đệm được tạo thành bởi collagen định hướng
hình tròn. Các tiểu động mạch có nguồn gốc từ các động mạch này có một lớp nội mạc
được bao phủ bởi màng đáy, một lớp cơ không liên tục và một lớp sinh collagen liên tục [9,
99–101].

Nhìn chung, hai SPCA thị giác thâm nhập và bao quanh đĩa thị tạo thành vòng tròn động mạch
Zinn-Haller, cung cấp lưu lượng máu đến màng mạch mao mạch và tiền não và
Hình 7. Hệ thống mạch mật. (A) Sơ đồ ba chiều của lối vào động mạch mật trong nhãn cầu. (B) Chụp mạch huỳnh
quang cho thấy lưu vực giữa các lãnh thổ của PCA (khoảng cách giữa các dòng). (C) Sơ đồ phân bố các nhánh của
PSCA trong màng mạch người. (D) Chụp động mạch màu xanh lục Indocyanine của sự phân chia ngành của PSCA tạo
thành các vùng hình tam giác và các vùng đầu nguồn giữa các nhánh này [động mạch mật sau (PCA), động mạch mật
sau ngắn (SPCA), động mạch mật sau dài (LPCA)].

các vùng tầng của ONH, thông qua các mao quản bắt nguồn trực tiếp từ vòng tròn Zinn-Haller
(Hình 5B2, 7A và 8A). Phần còn lại của SPCA, cả thị và xa, từng nằm trong màng mạchlớp
mạch, phân chia nối tiếp nhau tạo thành hình tam giác các vùng hướng về bốn vùng của
bóng mắt. Những phân nhánh động mạch này (tạo ra các động mạch màng mạch) đầu tiên
là phân đôi, tạo thành các góc nhọn. Các phân nhánh phía sau có thể làm như vậy từ góc
nhọn đến góc 180 °, mang theo quỹ đạo nhấp nhô trong quá trình di chuyển của nó (Hình
7C và D) [94–96, 102].
Hình 8. Hệ thống mạch mật. (A) Vòng tròn động mạch Zinn-Haller (ZHC) (các mũi tên) phụ thuộc vào hai động mạch mật
sau ngắn. (B, C) các nhánh mạch máu của precoriocapilar quanh mao mạch màng mạch. Bình hướng tâm (mũi tên). (Đ, E)
Các tĩnh mạch thừng tinh. (A, C, E) Kỹ thuật xà phòng hóa và làm đầy mạch bằng polyme. (B) Chụp mạch huỳnh quang.
(D) Chụp mạch với indocyanin xanh.

Vùng hoàng điểm được tưới bởi các nhánh xa của SPCAs, mà không quan sát, trái với
những gì đã được một số tác giả công nhận (90–92) trong bất kỳ bình cụ thể nào cho vùng
này [96, 103–106]. Vùng hoàng điểm được tưới bởi một mạng lưới dày đặc các nhánh xa của
SPCAs
[94]. Hơn nữa, vùng này tương ứng với vùng của các choroid, vùng này có giá trị cao hơn áp lực
tưới máu và lưu lượng máu cao hơn [107, 108].

Vùng quanh mao mạch chủ yếu được tưới bởi các nhánh para-quang của SPCAs và một số
nhánh từ vòng tròn động mạch Zinn-Haller. Vòng tròn này phát ra các nhánh không chỉ đối
với màng mạch quanh mao mạch tiền cung mà còn đối với PR và LR của ONH (Hình 8B và
C) [48, 96, 108–110].

Động mạch mật sau là động mạch tận cùng. Tuy nhiên, chúng không hoàn toàn như vậy
theo nghĩa thông thường, vì tắc mạch màng đệm thường hồi phục trong vài ngày [90, 106,
111, 112]. Có các vùng đầu nguồn giữa các PCA khác nhau (Hình 7B và D). Ý nghĩa của
vùng đầu nguồn là trong trường hợp giảm áp suất tưới máu trong lòng mạch của một hoặc
nhiều động mạch cuối, vùng đầu nguồn, là vùng tương đối kém về mạch máu, dễ bị thiếu
máu cục bộ nhất [90 , 111]. Sự tồn tại của các vùng đầu nguồn này đã được chứng minh
giữa PCA [90], SPCA [106], SPCA và LPCA [113], động mạch mật trước và PCA [112, 114],
tiểu thùy của choriocapillaris [112, 115, 116] và các tĩnh mạch vorticose [112]. Hơn thế nữa,

Hệ thống động mạch và tĩnh mạch của màng mạch không song song vì chúng có trong hầu
hết các hệ thống của cơ thể. Hầu hết các mạch của màng mạch ngoài cùng chủ yếu là các
tĩnh mạch, ngoại trừ những mạch nằm gần đĩa thị và những mạch nằm dưới hoàng điểm
[117].

Các tĩnh mạch thu thập máu từ uvea trước, từ xích đạo và từ cực sau, để dẫn lưu toàn bộ
màng mạch qua các tĩnh mạch vorticose. Các tiểu tĩnh mạch và tĩnh mạch màng mạch lớn
hơn động mạch và duy trì một đường thẳng, nối ở nhiều góc độ trước khi kết thúc ở các
tĩnh mạch xoáy [9, 99, 117].

Thông thường, có bốn tĩnh mạch xoáy, hai tĩnh mạch mũi (trên và dưới) và hai thái dương
(trên và dưới) [118], mặc dù con số này có thể thay đổi từ ba đến sáu. Các tĩnh mạch này
nằm cách đều nhau (một cho mỗi góc phần tư) và tạo thành một ổ chứa hình chai trước khi
thủng màng cứng, theo đó được tạo thành bởi sự gặp nhau của hai đến bốn dạng giãn dạng
ampulliform (Hình 8D và E) [97, 119]. Về mặt mô học, các tĩnh mạch có một lớp nội mạc
(với màng nền của nó), một lớp cơ không đều và một lớp collagen nhỏ. Các nốt sần khá
giống nhau nhưng không có lớp cơ [99].

Về mặt cổ điển, người ta đã mô tả rằng mỗi tĩnh mạch xoáy và các nhánh của nó thoát ra
một phần tư màng mạch với ít hoặc không có sự chồng chéo giữa các phần tư thoát nước
liền kề khác. Một ranh giới hoặc cạnh (đường phân thủy) tồn tại giữa các lãnh thổ này [120].
Các vùng giới hạn này được sắp xếp theo hình chữ thập, bắt chéo gần cực sau, với nhánh
ngang đi qua đĩa thị và hoàng điểm và nhánh dọc giữa đĩa thị và hoàng điểm [120]. Do đó,
góc phần tư thái dương trên mặt phẳng ngang sẽ được dẫn lưu bởi tĩnh mạch vorticose thái
dương trên, trong khi góc phần tư thái dương dưới sẽ được dẫn lưu bởi tĩnh mạch vorticose
thái dương dưới. Theo cách giải thích này, những khu vực đầu nguồn này sẽ là những khu
vực có thể bị ảnh hưởng nhiều hơn bởi tắc tĩnh mạch.
Tuy nhiên, cách giải thích này có lẽ không chắc chắn vì nhiều nghiên cứu gần đây đã chỉ ra
rằng sau khi tiêm polyme có màu vào tĩnh mạch đường xoáy, nó được theo sau bởi chất cản
quang thoát ra ngay lập tức bởi các tĩnh mạch xoáy khác, cho thấy sự tồn tại của nối tiếp
trong hệ thống thoát nước. [121].

Do đó, hiện nay người ta chấp nhận rằng các nhánh phụ lưu của các tĩnh mạch xoáy rất
thông nhau ở tất cả các cấp của nhánh của chúng, và có thể có các nhánh chắn giữa các lưu
vực của các lãnh thổ phụ lưu khác nhau.

Ngoài ra, các nghiên cứu được thực hiện với chụp mạch huỳnh quang chỉ ra rằng tắc thực
nghiệm ở khỉ trong các tĩnh mạch hình xoáy bắt nguồn từ sự thiếu hụt hệ thống thoát nước
như được chỉ ra bởi sự tồn tại của huỳnh quang trong phần tư bị ảnh hưởng. Tuy nhiên, kết
quả chụp mạch vài giờ sau đó cho thấy vùng bị ảnh hưởng có rất ít hoặc không bị thâm hụt.
Do đó, việc khôi phục lại mô hình dòng chảy bình thường trong khu vực bị ảnh hưởng ngụ
ý rằng sự tồn tại của các tuyến thoát nước thay thế, có thể là do các lỗ thông tĩnh mạch.

Cũng cần lưu ý rằng khu vực hoàng điểm và khu vực xung quanh dây thần kinh thị giác
đại diện cho những khu vực xa nhất đối với hệ thống dẫn lưu tĩnh mạch màng mạch của
các tĩnh mạch vorticose. Do đó, đây là những khu vực mà áp lực tĩnh mạch màng cứng cao
nhất, và chúng là những khu vực đặc biệt nhạy cảm với bất kỳ sự tắc nghẽn nào của dẫn
lưu tĩnh mạch [122, 123].

Gần đây, người ta đã công nhận rằng một hệ thống vận chuyển đường mạch, có trong mắt
tương tự như hệ thống glymphatic được phát hiện gần đây trong não. Nó là một con đường
thanh thải chất thải theo chức năng thúc đẩy loại bỏ các chất hòa tan trong kẽ, bao gồm cả
β-amyloid, ra khỏi não dọc theo các kênh mạch [124]. Hệ thống glymphatic lần đầu tiên
được mô tả bởi Iliff et al. (2012) [125] như một mạng lưới các kênh mạch máu rộng khắp
não, cùng với đó một tỷ lệ lớn dịch não tủy dưới nhện (CSF) được tuần hoàn qua nhu mô
não, tạo điều kiện thuận lợi cho việc thanh thải các chất hòa tan kẽ, bao gồm cả β-amyloid,
khỏi não. Con đường giải phẫu này bao gồm một đường dẫn lưu dịch não tủy cạnh động
mạch, một đường thanh thải dịch mô kẽ tĩnh mạch và một đường xuyên phế quản, được
suy giảm khi vận chuyển nước thiên văn qua kênh nước aquaporin-4 hình sao [126]. Iliff và
cộng sự, 2013 [127], đề xuất rằng một hệ thống glymphatic tương tự hoặc ít nhất là một hệ
thống mạch máu có mặt trong võng mạc. Wostyng và cộng sự. (2015) [128] cho rằng hệ
thống glymphatic cũng có thể có tiềm năng liên quan đến lâm sàng đối với sự hiểu biết về
sinh lý bệnh của bệnh tăng nhãn áp. Sự hiện diện của hệ thống thanh thải này sẽ hỗ trợ giả
thuyết rằng bệnh tăng nhãn áp cũng như bệnh Alzheimer và có thể xảy ra khi có sự mất cân
bằng giữa sản xuất và thanh thải độc tố thần kinh [129]. Ngoài ra, Mathieu et al. (2017) [130]
cung cấp bằng chứng đầu tiên cho thấy CSF chảy vào dây thần kinh thị giác thông qua các
khoảng không gian mạch bao quanh các mạch máu nhỏ có lỗ thủng khi chúng đi vào dây
thần kinh thị giác. Con đường glymphatic này bao gồm các không gian hướng tâm được
liên kết bởi các thành mạch máu ở một bên và endfeet aquaporin-4 + tế bào hình sao ở bên
kia. Một rối loạn chức năng trong hệ thống glymphatic ở bệnh nhân tăng nhãn áp sẽ ủng hộ
giả thuyết rằng sự thay đổi tuần hoàn dịch não tủy có thể đóng một vai trò góp phần gây ra
tổn thương tăng nhãn áp.
2.3.3. Cơ sinh học của vùng tầng

LC được cho là nơi có thể xảy ra tổn thương chính đối với các sợi trục của CGR trong bệnh
tăng nhãn áp. Đây là một khu vực thú vị theo quan điểm cơ sinh học, vì bên trong vị trí
này, có sự gián đoạn trong lớp phủ giác mạc-xơ cứng tạo thành điểm yếu trong hệ thống tải
trọng cơ học, và do đó, đây là nơi có thể tập trung ứng suất [ 131].

Sự gia tăng IOP có thể hoạt động cơ học trong các mô của mắt, tạo ra sự biến dạng, căng và
căng thẳng, sẽ lớn hơn hoặc nhỏ hơn tùy thuộc vào hình dạng và đặc tính vật chất của mỗi
mắt. Khi mức độ căng thẳng và căng thẳng vượt quá khả năng chịu đựng sinh lý của các tế
bào mô, chúng có thể tạo ra quá trình tái tạo mô liên kết (tăng sản xuất hoặc loại bỏ collagen
và elastin), nhằm cố gắng trở lại cân bằng nội môi môi trường cơ học [132] . Sự gia tăng mô
liên kết này có thể làm thay đổi nghiêm trọng lưu lượng máu do nén các mạch có nguồn
gốc từ vòng tròn Zinn-Haller và do đó ảnh hưởng đến dinh dưỡng trong vùng tầng. Cần
phải lưu ý rằng tất cả điều này có thể xảy ra với IOP trong phạm vi bình thường ở những
đôi mắt đặc biệt dễ bị căng thẳng liên quan đến IOP [133, 134]. Người ta tin rằng các rối
loạn mô liên kết, liên quan đến IOP, có thể khiến lớp màng trước của LC nhường chỗ hoặc
bị phá hủy, do đó truyền tải trọng (trọng lượng) sang lớp màng lân cận trong một loạt các
thiệt hại có thể gây ra, cùng với mất sợi trục, khai quật glaucomatous [135, 136].

LC tạo thành một rào cản giữa hai ngăn có áp suất chênh lệch: khoang nội nhãn với áp lực
cao hơn (IOP) và khoang sau thanh quản với áp lực dịch não tủy ngược dòng áp lực thấp
hơn (CSFP). Một gradient áp suất được hình thành qua LC. Chênh lệch chắc chắn trước
giữa hai ngăn được gọi là chênh lệch áp suất trong mờ (TLPD) và được định nghĩa là IOP-
CSFP. Tại một IOP nhất định, các đối tượng có CSFP thấp hơn có TLPD lớn hơn, điều này
có thể dẫn đến biến dạng phía sau của LC [137, 138]. Khả năng LC chịu đựng một TLPD
nhất định mà không bị biến dạng có thể liên quan đến các đặc tính vật liệu (tuân thủ, độ
cứng hoặc độ cứng của cấu trúc) và hình học (độ dày, hình dạng hoặc độ cong) của LC và
các mô liên kết quanh mao mạch [135, 139] . Dựa trên quan điểm cho rằng động lực áp suất
trong mờ có thể ảnh hưởng đến biến dạng LC và vận chuyển sợi trục thần kinh thị giác, có
thể suy đoán rằng mắt có TLPD lớn hơn hoặc gradien áp suất trong mờ (TLPG) có thể tăng
nhạy cảm với tổn thương glôcôm. Biến dạng thành sau của bề mặt LC trước được coi là một
trong những biểu hiện chính của bệnh thần kinh thị giác tăng nhãn áp [136].

Một gradient áp suất trong mờ cao có thể gây ra sự phong tỏa của dòng chảy trục trong các
sợi thần kinh thị giác ở mức LC [140, 141]. TLPG có thể bị ảnh hưởng bởi các đặc tính của
các cấu trúc khác, chẳng hạn như CSFP thấp [142–144] và LC mỏng hơn, cả hai đều làm
tăng TLPG [140, 145–147]. Người ta đã báo cáo rằng độ dày giác mạc trung tâm mỏng hơn
(CCT) là một yếu tố nguy cơ dẫn đến chuyển đổi bệnh tăng nhãn áp thành bệnh tăng nhãn
áp góc mở nguyên phát [148, 149] vì giác mạc mỏng gây ra số đo IOP thấp sai và giác mạc
mỏng. liên quan đến một phức hợp thần kinh thị giác nhạy cảm hơn. Tuy nhiên, các nghiên
cứu mô học đã phát hiện ra rằng không có mối tương quan đáng kể giữa độ dày CCT và LC
[150, 151].
Sự biến dạng, ứng suất cơ học và hậu quả là sự gia tăng collagen trong LC khiến các sợi
trục bị biến dạng và ứng suất cơ học khi nó đi qua các lỗ của LC. Điều này có thể tạo ra rối
loạn chức năng ty thể, dẫn đến sản xuất năng lượng thấp hơn, gây ra sự tắc nghẽn vận
chuyển theo trục của các phân tử, trong đó tồn tại các yếu tố dinh dưỡng thần kinh (chẳng
hạn như BDNF) có nguồn gốc trong não. Các yếu tố dinh dưỡng thần kinh này được vận
chuyển về phía soma của CGRs. Sự suy giảm của các yếu tố này, vốn quan trọng đối với
việc điều hòa sự trao đổi chất và sự tồn tại của tế bào, có thể dẫn đến sự tiến triển của cái
chết của CGR do quá trình apoptosis. Do đó, sự thay đổi của dòng chảy sợi trục sẽ là một
trong những sự kiện đầu tiên gây ra quá trình apoptosis CGR trong bệnh tăng nhãn áp.

Như chúng ta đã đề cập, ứng suất cơ học do IOP tạo ra tạo ra sự kích hoạt lại các tế bào
hình sao, gây ra sự tái cấu trúc của ECM. Các tích phân sẽ hoạt động như các cảm biến cơ
học kết hợp giữa các tế bào hình sao với ECM. Trong quá trình tu sửa này, có sự gia tăng
các collagens loại VI và loại IV (sau này là thành phần cấu tạo của màng đáy tế bào hình
sao) sẽ làm thay đổi cấu trúc ban đầu của các lỗ cribriform. Ngoài ra, proteoglycan và
glycosaminoglycans cũng có thể bị biến đổi và các sợi đàn hồi có thể bị thoái hóa. Tất cả
những điều này dẫn đến sự thay đổi cơ sinh học của mô được mô tả trước đây.

ECM cũng có nhiệm vụ cung cấp các tín hiệu kết dính, từ đó kiểm soát các chức năng của tế
bào và sự tồn tại của tế bào. Tế bào hình sao phản ứng làm tăng hoạt động của ma trận
metalloprotein- ases (MMPs), là các enzym tham gia vào quá trình tái cấu trúc ECM theo
cách mà chúng có thể làm suy giảm các phân tử kết dính tế bào để cho phép tế bào di động.
Do đó, những thay đổi trong các thành phần cụ thể của ECM (tăng MMP-9, mất laminin,
v.v.) có thể làm gián đoạn tương tác giữa tế bào và tế bào ECM, có thể gây ra, trong trường
hợp CGR, tế bào chết do apoptosis.

Tenascins đại diện cho các thành phần chính của ECM có tác động lớn đến sự phát triển của
hệ thần kinh trung ương. Một số nghiên cứu chỉ ra rằng chúng đóng một vai trò quan trọng
trong sự phát triển và hướng dẫn của trục, sự hình thành hệ thần kinh và sự hình thành
ranh giới. Những chức năng này không chỉ đóng vai trò quan trọng trong quá trình phát
triển mà còn để tái tạo trong một số điều kiện bệnh lý. Tenascin C đại diện cho một chất
điều biến chính trong hệ thống miễn dịch và các quá trình viêm [152]. Nó không chỉ tham
gia vào quá trình hình thành hàng rào mà còn là thành phần cấu tạo nên sẹo thần kinh đệm
sau chấn thương. Hơn nữa, nó có thể liên quan đến việc kích hoạt lại các tế bào hình sao
đóng một vai trò quan trọng trong quá trình xơ hóa dây thần kinh thị giác tăng nhãn áp
[153].

2.4. Vùng retrolaminar

Vùng này kéo dài từ cuối LC đến nơi có các mạch máu trung tâm (CRA
và tĩnh mạch trung tâm võng mạc) đi vào thần kinh thị giác (Hình 2A và 3A).
Vùng retrolaminar (RLR) là một phần của phần trong ổ mắt của dây thần kinh thị giác và
như vậy, được bao quanh bởi các vỏ màng não: màng cứng, màng nhện và màng đệm.
Chúng để lại hai khoảng trống được gọi là dưới màng cứng (giữa màng cứng và màng
nhện) và khoang dưới nhện (giữa màng nhện và màng nhện) (Hình 9A).

Vùng này được phân biệt bởi sự xuất hiện của các tế bào hình thoi có bao myelin sợi trục
của vùng này (Hình 3F1, F2 và 9C). Các bó sợi trục xếp thành hình đa giác.
Hình 9. Vùng Retrolaminar. (A) Vỏ màng não bao quanh vùng tái tạo của dây thần kinh thị giác (ON).
(1) màng cứng, (2) khoang dưới màng cứng, (3) màng nhện, (4) khoang dưới nhện, và (5) màng cứng. (B) Vách ngăn
kết nối. Các mũi tên chỉ ra vùng tầng (LR). Vùng Retrolaminar (RR). (C) Kính hiển vi điện tử truyền qua cho thấy các
tế bào hình sao (a), các sợi trục có myelin (ax) và các tế bào hình hạt (O). (A, B) kính hiển vi điện tử quét với sự tiêu
hóa mô thần kinh bằng trypsin. (C) Kính hiển vi điện tử truyền qua.

và được bao quanh bởi vách ngăn mô liên kết (Hình 9B). Các vách ngăn này được gắn với
lớp đệm ở ngoại vi, với lớp đệm ở phần trước của nó và với mô liên kết của sự xuất hiện
của CRA ở phần trung tâm của nó. Các vách ngăn này cũng chịu trách nhiệm đưa các mạch
vào bên trong của dây thần kinh thị giác [29].

Đường kính sợi trục cùng với độ dày myelin [154], lóng [155] và khoảng trống paranode
[156] xác định các đặc tính chức năng của dây thần kinh [157]. Đường kính sợi trục đã được
sử dụng để xác định vận tốc dẫn truyền dọc theo các con đường khác nhau. Như vậy, điều
này chỉ ra rằng có một mối liên hệ chặt chẽ giữa cấu trúc và chức năng trong hệ thần kinh
trung ương. Đặc điểm về tính chất siêu cấu trúc của sợi trục đã được chứng minh là hữu ích
trong việc khám phá bệnh lý của tình trạng thần kinh [155]. Trong sợi trục, ty thể được tích
tụ xung quanh các khu vực có nhu cầu năng lượng cao nhất, chẳng hạn như các nút của
Ranvier, trong đó ATP cần thiết để duy trì hoạt động của các bơm ion Na + / K + ATPase
đòi hỏi nhiều năng lượng [158, 159].

2.4.1. Sự thông mạch của vùng retrolaminar

Sự tuần hoàn mạch máu của dây thần kinh thị giác ở vùng này khác nhau về chức năng của
trung tâm hoặc
vị trí ngoại vi của mô. Do đó, khu trục hoặc khu trung tâm về cơ bản được nuôi dưỡng
bởi các mạch đến từ CRA, trong khi vùng ngoại vi nhận các mạch từ CRA thông qua các
động mạch não hoặc các mạch xuất phát từ hệ thống mật từ vòng tròn Zinn-Haller và các
mạch quanh mao mạch. Ở hầu hết các khu vực phía sau, sự đóng góp từ các nhánh của
động mạch mắt và các nhánh của nó là quan trọng (Hình 10A) [8, 41, 43, 161].

2.4.2. Macroglia và microglia của vùng retrolaminar

Có ba loại tế bào thần kinh đệm trong vùng retrolaminar:

• Tế bào hình sao góp phần vào quá trình co lại của sợi trục và tách chúng khỏi mạch máu
và mô liên kết. Trong vùng này, sự co thắt chính của các sợi trục được thực hiện bởi vách
liên kết (Hình 3F2, 9B và C)

• Microglia là những tế bào khan hiếm, nhưng theo một tỷ lệ, chúng tương tự như những tế
bào còn lại của
dây thần kinh thị giác (Hình 4C)
• Các tế bào oligodendrocytes chịu trách nhiệm hình thành các vỏ bọc demyelin của
các sợi trục (Hình 3F2 và 9C)

Hình 10. Vùng Retrolaminar. (A) Mạch máu: (1) mạch máu não, (2) động mạch võng mạc trung tâm, và (3) tĩnh mạch
võng mạc trung tâm. (B) Lớp phủ thần kinh đệm ngoại vi của Graefe (các mũi tên). (A) Kỹ thuật xà phòng hóa và làm
đầy mạch bằng polyme. (B) Hóa mô miễn dịch GFAP-Ünna-Tanzer.
Sự xuất hiện của myelin trong khu vực này làm cho độ dày của dây thần kinh tăng gấp đôi
so với mức quan sát được trong LC, từ 1,5 mm đến 3 mm. Sự tạo myelin của dây thần kinh
là cần thiết cho sự dẫn truyền muối của xung thần kinh. Sự vắng mặt của myelin có thể gây
chết người, và điều này đã được chứng minh ở những động vật có đột biến trong protein
myelin như protein proteolipid (PPL) và protein cơ bản myelin (PBM). Ngoài ra, sự khử
men của sợi trục gây ra các rối loạn chức năng thần kinh như những gì được quan sát thấy
ở bệnh đa xơ cứng [8].

Trong nuôi cấy tế bào, người ta đã chỉ ra rằng tế bào hình thoi và tế bào hình sao bắt nguồn
từ một tiền chất chung, các tế bào tiềm năng A2-B5 + [162–164]. Chúng có thể tạo ra cả một
quần thể con của tế bào hình sao được gọi là tế bào hình sao loại 2 và tế bào hình sao
oligode, đó là lý do tại sao chúng được gọi là tiền thân của tế bào hình sao oligodendrocyte-
loại-2 (O-2A) [164, 165].

Sự biệt hóa của progenitors O-2A thành tế bào hình sao loại 2 đòi hỏi các tín hiệu môi
trường như sự tương tác của yếu tố dinh dưỡng thần kinh thể mi (CNTF) [166] với các
thành phần của ECM [70]. Sự vắng mặt của các tín hiệu này tạo ra tế bào hình hạt ở đầu
[167, 168].

Sự trưởng thành của tiền chất oligodendrocyte xảy ra trong một loạt các giai đoạn được
nhận biết bởi sự biểu hiện của các kháng nguyên bề mặt khác nhau, bởi các đặc điểm hình
thái và khả năng vận động cũng như phản ứng với các yếu tố tăng trưởng cụ thể [169]. Tiền
chất của các tế bào oligoden- A2B5 + chưa trưởng thành rất di động. Chúng có hình thái
lưỡng cực đặc trưng và biểu hiện các kháng nguyên bề mặt bao gồm glycoprotein NG2 và
ganglioside GD364. Khi tiền chất trưởng thành, nó trở nên ít di động hơn và nhiều quy
trình xuất hiện hơn. Mặc dù vẫn giữ được tính tích cực đối với A2B5, nhưng nó bắt đầu
biểu hiện các kháng nguyên bổ sung, bao gồm kháng nguyên có ký hiệu là POA [6], được
nhận biết bởi kháng thể đơn dòng O4 [170] (tế bào O4 +). Ở giai đoạn trưởng thành muộn
hơn, mức độ cao của galactocerebroside, glycolipid chính của myelin, được biểu hiện [164].

Sự phát triển của vỏ myelin có liên quan đến sự biểu hiện của các thành phần myelin cụ thể
như protein myelin cơ bản (MBP) và protein proteolipid (PPL) [10, 171].

Sự tăng sinh của tiền chất tế bào oligodendrocyte được tạo ra bởi các phân tử khác nhau ở
các giai đoạn phát triển khác nhau. Tiền thân của tế bào mầm oligodendrocyte A2B5 + chưa
trưởng thành chủ yếu đáp ứng với yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc từ tiểu cầu (PDGF) và
ở mức độ thấp hơn đối với yếu tố tăng trưởng của nguyên bào sợi loại II (bFGF) [172]. Tiền
chất của các tế bào oligo-dendrocytes trưởng thành nhất O4 (+) không đáp ứng với PDGF
nhưng vẫn duy trì phản ứng tăng sinh của chúng với bFGF.

Các nghiên cứu thực nghiệm với thuốc nhuộm ưa béo đã chỉ ra rằng nguồn gốc của các tiền
chất tế bào oligodendrocyte của dây thần kinh thị giác được tìm thấy ở tầng của não thất III,
tạo ra sự di chuyển từ vùng này đến vùng chiasm và sau đó là thần kinh thị giác [173]. Việc
sản xuất tenascin C bởi các tế bào hình sao điều chỉnh sự di chuyển của các tiền chất tế bào
oligodendrocyte ở mức LC [170]. Người ta đã gợi ý rằng các tiền chất thần kinh đệm sử
dụng các dấu hiệu phân tử tương tự như các dấu hiệu phân tử hướng dẫn các sợi trục trong
quá trình phát triển hệ thần kinh trung ương. Những tín hiệu này đã được biểu thị thành
netrin-1 đối với tế bào hình gai và semaphorin 3a đối với tế bào biểu mô [174].

Các tế bào hình sao sẽ chịu trách nhiệm hình thành vỏ myelin, trong khi các tế bào hình sao
loại 2 sẽ chịu trách nhiệm duy trì các nút của Ranvier, kiểm soát
nồng độ ion quanh vùng và cung cấp chất dinh dưỡng cho sợi trục [8]. Các nút của Ranvier
là các khu vực của sợi trục nơi myelin bị gián đoạn. Tầm quan trọng của nó nằm ở chỗ, sự
lan truyền các điện thế hoạt động diễn ra bằng cách nhảy từ nút này sang nút khác, dẫn đến
hiệu quả cao hơn trong dẫn truyền thần kinh. Tế bào hình sao gửi các chu vi quanh màng
bao quanh màng sinh chất trục không có myelin. Sự liên kết này cho thấy rằng nó có thể
đóng một vai trò quan trọng trong sinh lý của nút, theo cách mà các điều kiện cụ thể có thể
được tạo ra để tạo ra các điện thế hoạt động [175]. Do đó, các tế bào hình sao có thể tổng
hợp và đổi mới các kênh ion của màng nút. Ngoài ra, các kênh natri của tế bào hình sao
quanh triều có thể tham gia vào quá trình cân bằng nội môi ion của không gian quanh triều,

Có một loại tế bào khác liên quan đến các nút của Ranvier được gọi là NG2-glia. Các tế bào
này biểu hiện proteoglycan chondroitin sulphat NG2. NG2-glia chia sẻ nhiều đặc điểm hình
thái với các tế bào hình sao nhưng dường như không biểu hiện các dấu hiệu tế bào hình sao
trưởng thành thông thường (GFAP, vimentin, S-100, glutamine synthetase) và không chứa
các sợi thần kinh đệm trung gian. Tuy nhiên, NG2-glia, trong CNS, không chỉ được coi là tế
bào tiền thân oligodendrocyte trưởng thành (OPC) dựa trên kiểu hình kháng nguyên của
chúng mà còn tương đương với tế bào O-2A. Vai trò có thể có của các tế bào này là theo dõi
và phản ứng nhanh chóng với những thay đổi trong hoạt động của sợi trục, dẫn đến phản
ứng tổn thương theo khuôn mẫu và có thể trong việc tái tạo lại các tế bào oligodendrocyte
[176]. Tuy nhiên,

Trong vùng retrolaminar, cũng như các phần khác của dây thần kinh, tồn tại một mô thần
kinh đệm được hình thành bởi các tế bào hình sao thân dày, ngăn cách mô đệm khỏi các sợi
trục thần kinh thị giác. Nó được gọi là lớp phủ thần kinh đệm ngoại vi của Graefe (Hình
10B). Các đặc điểm của lớp phủ thần kinh đệm này tương tự như các đặc điểm của các
màng đệm giới hạn khác đã được mô tả trước đây trong thần kinh thị giác [29, 171, 30]. Hơn
nữa, trong các tế bào hình sao phụ này, người ta đã mô tả sự tồn tại của các quốc gia ngoại
lai trong màng sinh chất gọi là túi hang cực, cũng như các vi sợi co lại. Chức năng của cả hai
là bắt đầu sự co lại của lớp phủ thần kinh đệm ngoại vi của Graefe để đáp ứng với những
căng thẳng có thể xảy ra trong vỏ màng não của dây thần kinh thị giác [178].

2.5. Rào cản hệ thống thần kinh trung ương máu

Hệ thần kinh trung ương là một hệ thống rất nhạy cảm trong cơ thể con người. Vì vậy, sự
hiện diện của các cấu trúc chuyên biệt để duy trì một môi trường ion ổn định cho phép các
hoạt động tế bào thần kinh chính xác và cô lập các tế bào thần kinh khỏi dịch não tủy và
máu là cần thiết [179]. Dựa trên điều này, các mao mạch của hệ thống thần kinh trung ương
có các điểm nối tế bào chặt chẽ giữa các tế bào nội mô, số lượng thấp các túi pinocytic và
các chất vận chuyển cụ thể (hàng rào máu não), do đó chúng có thể kiểm soát chuyển động
của chất lỏng và phân tử và cung cấp một hiệu ứng hàng rào chống lại sự rò rỉ vật liệu từ
các mao quản [181]. Trong hệ thống thần kinh trung ương mắt, có hai loại hàng rào máu-
mô: hàng rào máu-võng mạc (BRB) và hàng rào máu-thị thần kinh (BONB) [181].
Các phân tử có thể được vận chuyển qua các rào cản, nhưng đó là một quá trình được kiểm
soát chặt chẽ. Các phân tử được vận chuyển theo hai cách. Thứ nhất, con đường nội bào
được điều chỉnh bởi sự đóng mở năng động của các điểm nối giữa các nội mô. Thứ hai, con
đường xuyên tế bào liên quan đến việc hình thành các túi vận chuyển chuyên biệt
(hangolae) và cổng chuyển hóa qua trung gian của các thụ thể [182, 183].

Con đường nội bào hạn chế sự di chuyển của các chất tan có kích thước hơn ba nm và là con
đường tiền con đường lên men cho sự di chuyển của nước và các hợp chất nhỏ hòa tan
trong nước [184]. Các điểm nối giữa các tế bào nội mô được hình thành bởi các mối nối chặt
chẽ, mối nối kết dính và mối nối khoảng cách. Các điểm giao nhau chặt chẽ xen kẽ với các
điểm nối kết dính, được hình thành trước khi các điểm nối chặt chẽ có lợi cho sự hình thành
của chúng. Các mối nối khoảng cách có thể tạo điều kiện thuận lợi cho việc lắp ráp các mối
nối chặt chẽ và các mối nối kết dính [182]. Các protein chính của các điểm nối chặt chẽ là
các nút và các claudin tạo thành một rào cản và điều chỉnh tính thấm [185, 186]. Hơn nữa,
ZO-1 là một protein tiếp hợp kết nối với bộ xương tế bào, có thể tham gia vào quá trình co
lại của các tế bào và do đó điều chỉnh sự mở động của các mối nối chặt chẽ [187].

Con đường xuyên tế bào (hay chuyển hóa tế bào) là con đường ưu tiên cho việc vận chuyển
tích cực các đại phân tử. Nó được thực hiện thông qua các hang và cơ chế vận chuyển qua
trung gian của các thụ thể. Trong các rào cản thần kinh-hemato, tế bào xuyên tế bào khác
với nội mô không tạo thành rào cản, và do đó, chúng có số lượng hang động thấp hơn (chủ
yếu ở phía bên của lòng mạch) và biểu hiện ít thụ thể caveolin-1, albumin hơn, và các phân
tử khác.

Các tế bào khác điều hòa BRB và BONB là pericytes, là một phần của đơn vị mạch máu thần
kinh. Trong võng mạc, mối quan hệ giữa các tế bào nội mô và pericytes là 1: 1 cho thấy vai
trò quan trọng của pericytes trong BRB. Các pericyte được sắp xếp xung quanh các mao
mạch bọc trong màng đáy và liên lạc với các tế bào nội mô, macroglia (tế bào hình sao, glia
Müller), microglia và tế bào thần kinh. Mặc dù màng đáy của các tế bào nội mô, cả hai tế
bào ở một số điểm tách biệt nhau, các pericytes tiếp xúc trực tiếp với nhau. Tiếp xúc trực
tiếp màng đáy-nội mô được thiết lập thông qua các phức hợp nối nằm với các điểm tiếp xúc
peg-socket tại các vị trí không có màng đáy [188]. Sự tương tác giữa cả hai loại tế bào đều
quan trọng đối với sự trưởng thành, tái tạo và duy trì hệ thống mạch máu thông qua quá
trình tự động điều hòa nội tiết và tuyến sinh dục bởi các yếu tố tăng trưởng, cũng như để
điều chế màng cơ bản [189]. Trong quá trình phát triển, việc giải phóng PDGF-B bởi các tế
bào nội mô sẽ thu hút các pericyte, tạo thành các mối nối chặt chẽ ngay sau khi chúng được
tuyển chọn. Ngoài ra, pericytes có khả năng thu hút các tế bào thần kinh đệm [190].

Khái niệm về cái gọi là đơn vị mạch máu thần kinh (NVU) rộng hơn vì các tế bào thần kinh
và tế bào vi mô là một phần của các tế bào tham gia vào quá trình điều hòa hàng rào máu.
Đơn vị hạch thần kinh này bao gồm [186]:

1. Các điểm nối chặt chẽ giữa các tế bào nội mô, hạn chế sự khuếch tán nội bào và 'bịt kín'
các mạch một cách hiệu quả

2. Màng đáy liên tục lót các tế bào nội mô

3. Các pericyte được nhúng trong ma trận này, nằm giữa các tế bào nội mô
và bàn chân nội mô thần kinh
4. Các quá trình của tế bào hình sao, giao tiếp với các tế bào thần kinh và các khớp thần
kinh cục bộ, cũng như [183] bao phủ các mạch, được gọi là 'chân mạch máu'

5. Thường trú microglia, có thể theo dõi môi trường vi mô của nó với các quy trình của
chúng và phản ứng nhanh chóng với những lời lăng mạ tại hoặc gần NVU

6. Tế bào thần kinh võng mạc

2.5.1. Hàng rào máu-võng mạc (BRB)

BRB bên trong được thiết lập bởi các điểm nối chặt chẽ của các tế bào nội mô của các nắp
võng mạc. Các tế bào này, tạo thành một lớp liên tục, được sắp xếp trên màng đáy, được
bao phủ bởi các tế bào hình sao và các quá trình tế bào Müller, bịt kín các mao mạch võng
mạc. Ngoài ra, ở nhiều khu vực, màng đáy mở ra xung quanh pericytes. Chất sau không tạo
thành một lớp liên tục và do đó không đóng góp vật lý vào hàng rào khuếch tán. Pericytes,
tế bào hình sao và Müller's glia có thể ảnh hưởng đến hoạt động của các tế bào nội mô của
võng mạc và do đó các đặc tính rào cản, gửi cho chúng các tín hiệu điều tiết (chẳng hạn như
cytokine), cho biết những thay đổi trong vi môi trường của các mạch tế bào thần kinh [191].

2.5.2. Hàng rào thần kinh thị giác máu (BONB)

Các mao mạch của dây thần kinh thị giác có đặc tính rào cản do sự hiện diện của các điểm
nối chặt chẽ giữa các tế bào nội mô. Ngoài ra, trong dây thần kinh thị giác, các mạch máu và
mô trung gian Kuhnt (nằm giữa các lớp võng mạc bên ngoài và vùng tiền đồi ONH), cũng
được cấu tạo bởi các tế bào hình sao, cũng tạo thành một hàng rào mô máu được thiết lập
tốt [ 181]. Trong mô Kuhnt, hàng rào bao gồm các điểm nối chặt chẽ giữa tế bào hình sao
của mô này và biểu mô sắc tố của võng mạc, ngoài các desmosomes giữa tế bào hình sao và
màng giới hạn bên ngoài [192]. Tuy nhiên, mô biên giới của Jacoby, nằm giữa choroid và
ONH, và được cấu tạo bởi các tế bào hình sao, có các khuyết tật trong hàng rào, cho phép
lọc các vật liệu qua chúng [192, 193].

Một trang web khác mà BONB không hoàn toàn hoàn hảo là vùng prelaminar. Khi một chất
đánh dấu được sử dụng để phân tích tính thấm của vùng này, người ta quan sát thấy rằng
vùng prelaminar cho thấy sự phân bố khuếch tán của chất đánh dấu trong các không gian
ngoại bào của nó. Chất đánh dấu tập trung nhiều nhất ở phần sau của vùng tiền đồi và tập
hợp dày đặc trong các cột thần kinh đệm và xung quanh các mao mạch trong ONH. Biên
giới của mô Jacoby bị thâm nhập dày đặc. Sự khuếch tán của chất đánh dấu ít hơn ở lớp
đệm và trong vùng thần kinh thị giác tái tạo so với vùng tiền não [192, 194]. Các vi mạch ở
vùng tiền đồi của ONH thiếu các rào cản cổ điển trong mô máu và cho thấy tính thấm
không đặc hiệu, có thể qua trung gian vận chuyển mụn nước [195]. Sự vắng mặt của BONB
trong vùng tiền não sẽ làm mất đi những lợi thế do các rào cản trong mạch máu thần kinh
thị giác gây ra và có thể đóng một vai trò trong sự phát triển của bệnh thần kinh thị giác
không viêm [180]. Trong thần kinh trung ương chỉ có một vị trí khác mà không có hàng rào
máu não, khu vực hậu não (một khu vực nhỏ nằm ở thành bên của não thất thứ tư) [180].
Sự nhìn nhận

Các tác giả xin cảm ơn Matthew Astra đã hiệu đính bản tiếng Anh của tác phẩm này.
Công việc này được hỗ trợ bởi (i) Mạng lưới Nhãn khoa OFTARED (RD16 / 0008/0005) ‚của
Viện Y tế Carlos III thuộc Bộ Kinh tế Tây Ban Nha; bởi PN I + D + i 2008– 2011, bởi ISCIII-
Subdirección General de Redes y Centros de Investigaciónllaborativa; và bởi chương trình
Châu Âu FEDER và (ii) SAF-2014-53779-R của Bộ Kinh tế và Cạnh tranh Tây Ban Nha. Các
khoản tài trợ cho Elena Salobrar-Garcia hiện được hỗ trợ bởi Học bổng Dự bị Tiến sĩ
(FPU13 / 01910) từ Bộ Giáo dục, Văn hóa và Thể thao Tây Ban Nha.

Xung đột lợi ích

Các tác giả không có xung đột lợi ích để khai báo.

Chi tiết tác giả

Juan J. Salazar1,2, Ana I. Ramírez1,2, Rosa De Hoz1,2, Elena Salobrar-Garcia1, Pilar

Rojas1,4, José A. Fernández-Albarral1, Inés López-Cuenca1, Blanca Rojas1,3, Alberto
Triviño1,3 và José M. Ramírez1,3 *

* Gửi tất cả thư từ tới: ramirezs@med.ucm.es

1 Ramon Castroviejo Viện Nghiên cứu Nhãn khoa, Đại học Complutense của Madrid
(UCM), Tây Ban Nha

2 Khoa Miễn dịch học, Nhãn khoa và Tai mũi họng, Trường Quang học và Đo thị lực, Đại
học Complutense của Madrid (UCM), Tây Ban Nha

3 Khoa Miễn dịch, Nhãn khoa và Tai mũi họng, Trường Y, Đại học Complutense
của Madrid (UCM), Tây Ban Nha

4 Dịch vụ của Bệnh viện nhãn khoa Gregorio Marañon, Đại học Complutense của
Madrid (UCM), Tây Ban Nha

Người giới thiệu

[1] Llorca FO, chủ biên. Anatomía Humana. Tomo II. Biên tập Científico-Médica Barcelona;
Năm 1972
 [2] Forrester JV, Dick AD, McMenamin PG, Roberts F, Pearlman E. The Eye: Các khoa học
cơ bản trong thực hành. Ấn bản thứ 4. Luân Đôn: WB Saunders Ltd.; 2015. 568 tr

[3] Kline LB, Bajandas FJ. Sổ tay hướng dẫn ôn tập nhãn khoa-thần kinh. Xuất bản lần thứ 6.
Thorofare (NHJ):
SLACK kết hợp; 2008

[4] Trattler WB, Kaiser PK, Friedman NJ. Đánh giá về nhãn khoa E-book: Chuyên gia tư
vấn- trực tuyến và in. Khoa học sức khỏe Elsevier. 2012

[5] Kanamori A, Nakamura M, Yamada Y, Negi A. Chụp cắt lớp quang học vùng phổ
phát hiện teo thị do hội chứng đường thị. Kho lưu trữ Graefe cho Nhãn khoa Lâm
sàng và Thực nghiệm. 2013; 251: 591-595

[6] Oyster CW. Mắt người. Cấu trúc và chức năng. Sunderland: Sinauer Associates
Sunderland; 1999. 769 tr

[7] Morrison JC. Cơ chế vi mô của dây thần kinh thị giác. Trong: Drance SM, chủ biên.
Dây thần kinh thị giác trong bệnh tăng nhãn áp. Amsterdam: Kugler Publications;
1995. trang 57-78

[8] Ramírez J, Triviño A, Salazar J, Ramírez A. Conceptos thực tế sobre la Organiación

anatómica del nervio óptico. Trong: Viêm dây thần kinh Óptica. Madrid: Tecnomedia
Editorial SL; 1997. trang 9-28

[9] Bron AJ, Tripathi RC, Tripathi BJ. Wolff's Anatomy of the Eye and Orbit. Xuất bản lần thứ 8.
London:
Chapman & Hall Medical; 1997. 736 tr

[10] Bán kính RL, Anderson DR. Quá trình hoạt động của các sợi trục qua võng mạc và đầu
dây thần kinh thị giác.
Lưu trữ của Nhãn khoa. 1979; 97: 1154-1158

[11] Minckler DS. Tổ chức của các bó sợi thần kinh trong đầu dây thần kinh thị giác của linh
trưởng.
Lưu trữ của Nhãn khoa. 1980; 98: 1630-1636

[12] Quigley HA, Chất gây nghiện EM. Các nghiên cứu định lượng về khuyết tật lớp sợi thần
kinh võng mạc.
Lưu trữ của Nhãn khoa. 1982; 100: 807-814

[13] Ogden TE. Lớp sợi thần kinh của võng mạc khỉ: Tổ chức võng mạc. Điều tra Nhãn
khoa & Khoa học Thị giác. 1983; 24: 85-98

[14] FitzGibbon T. Lớp sợi thần kinh võng mạc và đầu dây thần kinh thị giác của bào thai
người: Một nghiên cứu truy tìm DiI và DiA. Khoa học thần kinh thị giác. 1997; 14: 433-
447

[15] Fitzgibbon T, Taylor SF. Retinotopy của lớp sợi thần kinh võng mạc và đầu dây thần
kinh thị giác của con người. Tạp chí Thần kinh học So sánh. 1998; 375: 238-251

[16] Gupta P, Jing T, Marziliano P, Baskaran M, Cheung GC, Lamoureux EL, Cheung CY,
Wong TY, Aung T, Cheng CY. Độ dày màng mạch quanh mao mạch được đánh giá
bằng cách sử dụng phần mềm phân đoạn màng mạch tự động ở người châu Á. Tạp
chí Nhãn khoa Anh. 2015; 99: 920-926
[17] Huang W, Wang W, Zhou M, Chen S, Gao X, Fan Q, Ding X, Zhang X. Độ dày màng
mạch quanh mao mạch ở những người khỏe mạnh Trung Quốc. BMC Nhãn khoa.
2013: 1323-2415

[18] Ouyang Y, Heussen FM, Mokwa N, Walsh AC, Durbin MK, Keane PA, Sanchez PJ,
Ruiz-Garcia H, Sadda SR. Sự phân bố trong không gian của độ dày màng mạch cực
sau bởi chụp cắt lớp quang học liên kết miền phổ. Khám phá nhãn khoa & Khoa học
thị giác. 2011; 52: 7019-7026

[19] Tanabe H, Ito Y, Terasaki H. Choroid mỏng hơn ở vùng thấp hơn của đĩa thị giác bình
thường đôi mắt. Võng mạc. 2012; 32: 134-139

[20] Ikuno Y, Kawaguchi K, Nouchi T, Yasuno Y. Độ dày màng đệm ở người Nhật khỏe
mạnh. Khám phá nhãn khoa & Khoa học thị giác. 2010; 51: 2173-2176

[21] Jonas JB, Mardin CY, Schlotzer-Schrehardt U, Naumann GO. Hình thái của con ngườibề
mặt lamina cribrosa. Khám phá nhãn khoa & Khoa học thị giác. 1991; 32: 401-405

[22] Quigley HA, Chất gây nghiện EM. Sự khác biệt khu vực trong cấu trúc của lớp đệm và
mối liên quan của chúng với tổn thương thần kinh thị giác do glôcôm. Lưu trữ của
Nhãn khoa. 1981; 99: 137-143

[23] Radius RL, Gonzales M. Giải phẫu lớp đệm ở mắt người. Lưu trữ của Nhãn khoa.
1981; 99: 2159-2162

[24] Gupta P, Cheung CY, Baskaran M, Tian J, Marziliano P, Lamoureux EL, Cheung CM,
Aung T, Wong TY, Cheng CY. Mối quan hệ giữa màng mạch quanh mao mạch và độ
dày lớp sợi thần kinh võng mạc trong một mẫu dựa trên dân số của mắt không có u.
Tạp chí Nhãn khoa Hoa Kỳ. 2016: 1614-11.e1-2
[25] López-García C, Nácher J. Las células del tejido nervioso: Neuronas y células gliales. Ở
trong:
Sách hướng dẫn de Neurociencia. Madrid: Biên tập Síntesis; 1998. trang 59-93
[26] Bunt A, Minckler D. Vận chuyển theo trục dây thần kinh quang học: Các khía cạnh cơ
bản. Cơ sở Y sinh của Nhãn khoa. Philadelphia: Harper & Row; 1982. tr 1-11

[27] Mangmann A, Pannicke T, Grosche J, Francke M, Wiedemann P, Skatchkov SN, Osborne

Tế bào NN, Reichenbach A. Müller ở võng mạc khỏe mạnh và bị bệnh. Tiến bộ trong
nghiên cứu võng mạc và mắt. 2006; 25: 397-424

[28] Minckler DS. Vận chuyển trục thần kinh thị giác: Các khía cạnh lâm sàng. Trong:
Jakobiec FA, chủ biên. Giải phẫu mắt, Phôi thai và Teratology. Philadelphia: Nhà xuất
bản Harper & Row; 1982. trang 650-675

[29] Triviño A, Ramírez JM, Salazar JJ, Ramírez AI, García-Sánchez J. Nghiên cứu hóa mô
miễn dịch về thần kinh thị giác đầu người ở người. Nghiên cứu Thị lực. 1996; 36: 2015-
2028

[30] Triviño A, Ramírez JM, Salazar JJ, Ramírez AI. Kiến trúc thiên văn của thị giác con
ngườithần kinh: Vai trò chức năng của tế bào hình sao. Trong: Castellano B, Gonzalez
B, Nieto-Sampedro M, biên tập viên. Tìm hiểu Tế bào thần kinh đệm. Boston: Nhà
xuất bản Học thuật Kluwer; 1998. trang 63-77
[31] Ramírez JM, Triviño A, Ramírez AI, Salazar JJ, García-Sánchez J. Các đặc điểm cấu
trúc của tế bào thần kinh đệm võng mạc của con người. Nghiên cứu Thị lực. 1996; 36:
2029-2036

[32] Kumpulainen T, Dahl D, Korhonen LK, Nystrom SH. Ghi nhãn miễn dịch của
isoenzyme C carbonic anhydrase và protein có tính axit dạng sợi thần kinh đệm trong
các phần mô nhúng parafin của não người và võng mạc. Tạp chí Hóa mô và Hóa tế
bào. 1983; 31: 879-886

[33] Newman EA. Đối thoại giữa tế bào thần kinh đệm và tế bào thần kinh trong võng
mạc: Điều chỉnh khả năng hưng phấn của tế bào thần kinh. Sinh học Neuron Glia.
2004; 1: 245-252

[34] Sofroniew M, Vinters H. Tế bào hình sao: Sinh học và bệnh học. Acta
Neuropathologica. 2010; 119: 7-35

[35] Kimelberg HK, Nedergaard M. Chức năng của tế bào hình sao và tiềm năng của chúng
trong điều trị các mục tiêu. Trị liệu thần kinh. 2010; 7: 338-353

[36] Nag S. Hình thái và tính chất của tế bào hình sao. Các phương pháp trong Sinh học
phân tử. 2011; 68: 669-100

[37] Tout S, Chan-Ling T, Hollander H, Stone J. Vai trò của tế bào Müller trong việc hình
thành hàng rào máu-võng mạc. Khoa học thần kinh. 1993; 55: 291-301

[38] Di Polo A, Aigner LJ, Dunn RJ, Bray GM, Aguayo AJ. Việc cung cấp kéo dài yếu tố
dinh dưỡng thần kinh có nguồn gốc từ não bởi các tế bào Müller bị nhiễm adenovirus
giúp giải cứu tạm thời các tế bào hạch võng mạc bị thương. PNAS. 1998; 95: 3978-3983

[39] Dreyer EB, Zurakowski D, Schumer RA, Podos SM, Lipton SA. Nồng độ glutamate
tăng cao trong thể thủy tinh của người và khỉ bị bệnh tăng nhãn áp. Lưu trữ của Nhãn
khoa. 1996; 114: 299-305

[40] Triviño A, Ramírez J. Anatomofisiología de la coroides. Trong: Gómez-Ulla F, Marín

M, Ramírez JM, Triviño A, biên tập viên. La Ciración coroidea. Barcelona: Edika-Med
SA; 1989. trang 7-29

[41] Ramírez J, Triviño A, Salazar J, Ramírez A. Organiación microscópica de la cabeza del

nervio óptico. Trong: Honrubia FM, García-Sánchez J, Mục sư JC, biên tập viên. Bệnh
tăng nhãn áp Diagnóstico precoz del. Zaragoza: Talleres Gráficos Edelvives; 1997.
trang 145-179

[42] Cioffi GA, Van Buskirk EM. Mạch máu của dây thần kinh thị giác trước và màng mạch
quanh mao mạch. Trong: Ritch R, Shields MB, Krupin T, biên tập viên. Glaucomas. St.
Louis: Mosby; 1996. trang 177-188

[43] Ramírez Sebastián J, Triviño Casado A, García SJ. Vascularización de la cabeza del nervio
óptico en el hombre. Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología. 1984; 46: 413-426

[44] Hayreh S. Cấu trúc và sự cung cấp máu của dây thần kinh thị giác. Trong: Heilmann K,
Richardson KT,các biên tập viên. Bệnh tăng nhãn áp: Khái niệm về bệnh, Sinh bệnh
học, Chẩn đoán và Trị liệu. Stuttgart: Georg Thieme; 1978. trang 78-96
[45] Michaelson IC. Tuần hoàn võng mạc ở người và động vật. Springfield: Charles C Thomas;
1954
[46] Henkind P. Các mao mạch quanh mao mạch hướng tâm của võng mạc. I. Giải phẫu:
Con người và cộng đồng. Tạp chí Nhãn khoa của Anh. Năm 1967; 51: 115-123
[47] Mansoori T, Sivaswamy J. Tạp chí Glaucoma. 2017; 26: 241-246
[48] Henkind P. Những quan sát mới về mao mạch quanh mao mạch hướng tâm. Khám
phá nhãn khoa & Khoa học thị giác. Năm 1967; 6: 103-108
[49] Yu PK, Cringle SJ, Yu DY. Mối tương quan giữa các mao mạch quanh gốc hướng tâm
và lớp sợi thần kinh võng mạc ở võng mạc người bình thường. Nghiên cứu thực
nghiệm về mắt. 2014; 12: 983-992
[50] Morgan WH, Hazelton ML, Azar SL, House PH, Yu DY, Cringle SJ, Balaratnasingam
C. Xung động tĩnh mạch võng mạc ở những người nghi ngờ bệnh tăng nhãn áp và
tăng nhãn áp. Nhãn khoa. Năm 2004; 111: 1489-1494
[51] Lam J, Chan G, Morgan WH, Hazelton M, Betz-Stablein B, Cringle SJ, Yu DY. Đặc
điểm cấu trúc của đầu dây thần kinh thị giác ảnh hưởng đến xung động tĩnh mạch
võng mạc của con người.
Nghiên cứu thực nghiệm về mắt. 2016; 145: 341-346
[52] Elkington AR, Inman CB, Steart PV, Weller RO. Cấu trúc của lớp đệm của mắt người:
Một nghiên cứu tế bào miễn dịch và kính hiển vi điện tử. Mắt. 1990; 4: 42-57
[53] Onda E, Cioffi GA, Bacon DR, Van Buskirk EM. Vi mạch của dây thần kinh thị giác
của con người. Tạp chí Nhãn khoa Hoa Kỳ. 1995; 120: 92-102
[54] Ko MK, Kim DS, Ahn YK. Các biến thể hình thái của vòng quanh mao mạch Zinn-
Haller bằng mặt cắt phẳng. Tạp chí Nhãn khoa của Anh. 1999; 83: 862-866
[55] Galou M, Gao J, Humbert J, Mericskay M, Li Z, Paulin D, Vicart P. Tầm quan trọng
của các sợi trung gian trong việc thích ứng của mô với căng thẳng cơ học: Bằng chứng
từ các nghiên cứu loại bỏ gen. Sinh học của tế bào. 1997; 89: 85-97
[56] Vazquez-Chona FR, Swan A, Ferrell WD, Jiang L, Baehr W, Chien WM, Fero M, Marc RE,
Levine EM. Bệnh thần kinh đệm phản ứng tăng sinh tương thích với chức năng hỗ trợ
chuyển hóa thần kinh đệm và chức năng tế bào thần kinh. Khoa học thần kinh BMC.
2011: 1298-2202-12-98
[57] Anderson DR. Cấu trúc mịn và chức năng của các mô mắt. Các dây thần kinh thị giác.
Quốc tếPhòng khám nhãn khoa. 1973; 13: 229-242
[58] Quigley HA. Khoảng cách tiếp giáp giữa các tế bào hình sao ở đầu dây thần kinh thị
giác. Nghiên cứu Nhãn khoa & Khoa học Thị giác. 1977; 16: 582-585
[59] Ramírez A, Salazar J, Triviño A, Solas M, Ramírez J. Las células astrogliales como consti-
tuyentes de las barreras limitantes de la cabeza del nervio óptico humano. Archivos de
la Sociedad Española de Oftalmología. 1998; 73: 11-16
[60] Okinami S, Ohkuma M, Tsukahara I. Kuhnt mô trung gian như một rào cản giữa dây
thần kinh thị giác và võng mạc. Một Kho lưu trữ của Albrecht von Graefe về Nhãn
khoa Lâm sàng và Thực nghiệm. 1976; 201: 57-67

[61] Perry VH, Bell MD, Brown HC, Matyszak MK. Viêm hệ thần kinh.
Ý kiến hiện tại trong sinh học thần kinh. 1995; 5: 636-641

[62] Streit WJ, Walter SA, Pennell NA. Bệnh vi khuẩn phản ứng. Tiến bộ trong Sinh học
thần kinh. 1999; 57: 563-581

[63] deHozR, GallegoBI, RamírezAI, RojasB, SalazarJJ, Valiente-SorianoFJ, Avilés-TriguerosM,

Villegas-Perez MP, Vidal-Sanz M, Triviño A. Bệnh tiểu đường dạng que bị hạn chế ở
mắt bị tăng nhãn áp do laser nhưng không có những thay đổi vi mô ở mắt bên không
được điều trị. PLoS Một. 2013; 8: e83733

[64] Gallego BI, Salazar JJ, de Hoz R, Rojas B, Ramírez AI, Salinas-Navarro M, Ortín-Martínez
A, Valiente-Soriano FJ, Avilés-Trigueros M, Villegas-Perez MP. IOP tạo ra sự điều
chỉnh GFAP và MHC-II và phản ứng microglia ở chuột võng mạc đối diện với bệnh
tăng nhãn áp thực nghiệm. Tạp chí Viêm thần kinh. 2012; 9: 92

[65] Ramírez AI, Salazar JJ, de Hoz R, Rojas B, Gallego BI, Salinas-Navarro M, Alarcón-
Martínez L, et al. Định lượng ảnh hưởng của các mức IOP khác nhau trong võng mạc
võng mạc chuột ở một bên và một bên đối với bệnh tăng nhãn áp thực nghiệm. Khoa
học Thị giác & Nhãn khoa Điều tra. 2010; 51: 5690-5696

[66] Hernandez ÔNG. Đầu dây thần kinh thị giác trong bệnh tăng nhãn áp: Vai trò của tế
bào hình sao trong tái tạo mô. Tiến bộ trong nghiên cứu võng mạc và mắt. 2000; 19:
297-321

[67] Neufeld AH. Microglia ở đầu dây thần kinh thị giác và vùng của màng đệm cạnh mao
mạch
teo võng mạc trong bệnh tăng nhãn áp. Kho lưu trữcủa Nhãn khoa. 1999; 117: 1050-1056

[68] Fujita Y, Imagawa T, Uehara M. Nghiên cứu so sánh về lớp đệm và vách ngăn trong
dây thần kinh thị giác của động vật có xương sống và mối quan hệ của chúng với các
sợi trục có myelin. Mô & Tế bào. 2000; 32: 293-301

[69] Dandona L, Quigley HA, Brown AE, Enger C. Cấu trúc vùng định lượng của lamina
cribrosa ở người bình thường: So sánh chủng tộc. Lưu trữ của Nhãn khoa. Năm 1990;
108: 393-398

[70] Maeda H, Nakamura M, Yamamoto M. Các đặc điểm hình thái của các lỗ xốp trong
lớp lamina cribrosa được quan sát bằng cách soi đáy mắt bằng laser. Tạp chí Nhãn
khoa Nhật Bản. 1999; 43: 415-421

[71] Wallace DM, O'Brien CJ. Vai trò của tế bào lamina cribrosa trong xơ hóa đầu dây thần
kinh thị giác trong bệnh tăng nhãn áp. Nghiên cứu thực nghiệm về mắt. 2016; 142: 102-
109

[72] Tovar-Vidales T, Wordinger RJ, Clark AF. Xác định và định vị các tế bào lamina
cribrosa trong đầu dây thần kinh thị giác của con người. Nghiên cứu thực nghiệm về
mắt. 2016; 147: 94-97
[73] Hernandez MR, Wang N, Hanley NM, Neufeld AH. Bản địa hóa mRNA collagen loại I
và IV trong đầu dây thần kinh thị giác của con người bằng cách lai tại chỗ. Khám phá
nhãn khoa & Khoa học thị giác. 1991; 32: 2169-2177

[74] Sawaguchi S, Yue B, Fukuchi T, Iwata K, Kaiya T. Các proteoglycans sulfat hóa trong
lớp đệm của người. Khám phá nhãn khoa & Khoa học thị giác. 1992; 33: 2388-2398

[75] Thale A, Tillmann B. Cấu trúc collagen của màng cứng - SEM và các nghiên cứu hóa
học mô miễn dịch. Biên niên sử về Giải phẫu học. 1993; 175: 215-220

[76] Morgan JE. Cấu trúc đầu dây thần kinh thị giác trong bệnh tăng nhãn áp: Tế bào sao là
chất trung gian gây tổn thương sợi trục. Mắt. 2000; 14: 437-444

[77] Paula JS, O'Brien C, Stamer WD. Cuộc sống dưới áp lực: Vai trò của các tế bào
cribriform ở mắt trong việc ngăn ngừa bệnh tăng nhãn áp. Nghiên cứu thực nghiệm
về mắt. 2016; 15: 1150-1159

[78] Kirwan RP, Fenerty CH, Crean J, Người ghi âm RJ, Clark AF, O'Brien CJ. Ảnh hưởng của
cycli-căng cơ học cal trên biểu hiện gen nền ngoại bào trong tế bào lamina cribrosa của
người in vitro. Tầm nhìn phân tử. 2005: 11798-11810

[79] Lambert W, Agarwal R, Howe W, Clark AF, Người ghi âm RJ. Neurotrophin và biểu
hiện thụ thể neu- rotrophin bởi các tế bào của lớp đệm ở người. Khám phá nhãn khoa
& Khoa học thị giác. 2001; 42: 2315-2323

[80] Voorhees AP, Jan NJ, Austin ME, Flanagan JG, Sivak JM, Bilonick RA, Sigal IA. Hình
dạng và kích thước lỗ chân lông Lamina Cribrosa là yếu tố dự báo sự xúc phạm cơ học
mô thần kinh. Khám phá nhãn khoa & Khoa học thị giác. 2017; 58: 5336-5346

[81] Jonas JB, Fernandez MC, Sturmer J. Mô hình mất vành thần kinh tăng nhãn áp.
Nhãn khoa. 1993; 100: 63-68
[82] Jonas JB, Budde WM, Panda-Jonas S. Đánh giá bằng soi đáy mắt của đầu dây thần
kinh thị giác. Khảo sát Nhãn khoa. 1999; 43: 293-320

[83] Quigley HA, Addicks EM, Green WR. Tổn thương dây thần kinh thị giác trong bệnh
tăng nhãn áp ở người.
III. Tương quan định lượng của mất sợi thần kinh và khiếm khuyết trường thị giác
trong bệnh tăng nhãn áp, bệnh thần kinh do thiếu máu cục bộ, phù gai thị và bệnh
thần kinh nhiễm độc. Lưu trữ của Nhãn khoa. 1982; 100: 135-146

[84] Salazar J, Ramírez J, Andrés M, Hoz RD, Triviño A. Papel funcional de los astrocitos
del nervio óptico en la fasciculación axonal. Archivos de la Sociedad Española de
Oftalmología. 1998; 73: 82-86

[85] Hatten ME, Liem RK, Shelanski ML, Mason CA. Astroglia trong chấn thương thần
kinh trung ương. Glia. 1991; 4: 233-243

[86] Walz W, Lang MK. Bằng chứng hóa tế bào miễn dịch cho thấy một phân nhóm tế bào hình
sao âm tính với GFAP riêng biệt ở hải mã chuột trưởng thành. Khoa học thần kinh Thư.
1998; 257: 127-130

[87] Cunningham ET Jr, Adamis AP, Altaweel M, Aiello LP, Bressler NM, D'Amico DJ,
Goldbaum M, Guyer DR, Katz B, Patel M, Schwartz SD. Bệnh võng mạc tiểu đường
Macugen
 học nhóm. Một thử nghiệm hai mặt nạ ngẫu nhiên pha II của pegaptanib, một chất chống
mạch máuaptamer yếu tố tăng trưởng nội mô, đối với bệnh phù hoàng điểm do đái
tháo đường. Nhãn khoa. Năm 2005; 112: 1747-1757

[88] Hayreh SS, Zimmerman MB. Phù đĩa thị trong bệnh lý thần kinh thị giác thiếu máu
cục bộ không động mạch phía trước. Albrecht von Graefe's Archive for Clinical and
Experimental Ophthalmology. 2007; 245: 1107-1121
[89] Hayreh SS. Bệnh thần kinh thị giác không do thiếu máu cục bộ trước do động mạch:
Vai trò của liệu pháp cortico-steroid toàn thân. Khảo sát Nhãn khoa. 2010; 55: 399-400
tác giả trả lời 400-1
[90] Hayreh SS. Sự thay đổi giữa các cá thể trong việc cung cấp máu của đầu dây thần
kinh thị giác. Tầm quan trọng của nó trong các rối loạn thiếu máu cục bộ khác nhau
của đầu dây thần kinh thị giác, và bệnh tăng nhãn áp, bệnh tăng nhãn áp căng thẳng
và các rối loạn liên quan. Documenta Nhãn khoa. 1985; 59: 217-246
[91] Hayreh SS. Hoàn lưu màng mạch in vivo và các vùng đầu nguồn của nó. Mắt. 1990; 4:
273-289p
[92] Hayreh SS. Nguồn cung cấp máu của dây thần kinh thị giácđầu và đánh giá về nó -
huyền thoại và thực tế. Tiến bộ trong nghiên cứu võng mạc và mắt. 2001; 20: 563-593
[93] Hayreh SS. Bệnh thần kinh thị giác do thiếu máu cục bộ vùng sau: Đặc điểm lâm
sàng, bệnh sinh và xử trí. Mắt. 2004; 18: 1188-1206
[94] Triviño A, Ramírez JM. Anatomofisiología de la coroides. Trong: Gómez-Ulla F,
Marín F, Ramírez JM, Triviño A, biên tập viên. La Ciración coroidea. Barcelona:
EDIKA-MED. SA; 1989. trang 7-29
[95] Cioffi G, Granstam E, Alm A. Circulación mắt. Trong: Kaufman PL, Alm A, biên tập viên.
AdlerFisiología del ojo (Aplicación clínica). Lần xuất bản đầu tiên. Madrid: Elsevier;
2004. trang 747-784
[96] Triviño A, Ramírez JM, García-Sánchez J. Nghiên cứu về tuần hoàn màng mạch trong
mắt người: Mô hình thực nghiệm. Trong: Flower RW, chủ biên. Hội nghị chuyên đề
quốc tế II về Choroid. Maryland (Mỹ); 1989. trang 32-42
[97] Triviño A, Ramírez JM, García-Sánchez J. Estudio comparativo entre la vascularización
coroidea del hombre y el súc vật de thử nghiệm. Archivos de la Sociedad Españolade
Oftalmología. 1986; 5: 1305-1312
[98] Ducournau DH. Một kỹ thuật mới cho nghiên cứu giải phẫu của các túi máu màng
mạch. Thuốc nhãn khoa. 1982; 184: 190-197
[99] Hogan M, Alvarado J, Weddell J. Mô học về mắt người. Philadelphia: Saunders;
1971
[100] Hogan MJ, Feeney L. Kính hiển vi điện tử của màng mạch người. III. Các mạch máu.
Tạp chí Nhãn khoa Hoa Kỳ. 1961; 51: 1084-1097
[101] Feeney L, Hogan MJ. Kính hiển vi điện tử của màng mạch người. I. Tế bào và cấu
trúc nâng đỡ. Tạp chí Nhãn khoa Hoa Kỳ. 1961; 51: 1057-1072
[102] Yoneya S, Tso MO. Kiến trúc mạch của màng mạch người. Lưu trữ của Nhãn khoa.1987;
105: 681-687
[103] Bệnh lý màng đệm P. Macular choriocapillaris. Trong: Waken A, chủ biên.
Choreocapillariesvà Sự tham gia của Biểu mô sắc tố trong Bệnh Macular. Basel: Nhà
xuất bản Karger; 1981. tr 24-31

[104] Saracco JB, Gastaud P, Legrignou B. Màng mạch hoàng điểm. Thuốc nhãn khoa. Năm
1984; 188:
87-99

[105] Fryczkowski AW, Sherman MD. Kính hiển vi điện tử quét các phôi mạch máu ở mắt
người: Các màng mạch dưới nhãn cầu. Tế bào, Mô, Nội tạng. 1988; 132: 265-269

[106] Hayreh SS. Hình thái mạch máu dưới màng đệm. Thực nghiệm nghiên cứu chụp
mạch huỳnh quang fundus. Albrecht von Graefe's Archive for Clinical and
Experimental Ophthalmology. 1974; 192: 181-196

[107] Riva CE, Cranstoun SD, Grunwald JE, Petrig BL. Lưu lượng máu màng mạch trong
vùng ổ mắt của mắt người. Khám phá nhãn khoa & Khoa học thị giác. 1994; 35: 4273-
4281

[108] Alm A, Bill A. Lưu lượng máu ở mắt và thần kinh thị giác ở mức bình thường và tăng
nhãn áp ở khỉ (Macaca irus): Một nghiên cứu với các vi cầu được đánh dấu phóng xạ
bao gồm xác định lưu lượng trong não và một số mô khác. Nghiên cứu thực nghiệm
về mắt. Năm 1973; 15: 15-29

[109] Ramírez J, Triviño A, García Franco C, García SJ. Estudio de la vascularización

coroideapor el método de diafanización. Archivos de la Sociedad Española de
Oftalmología. 1984; 46: 155-160

[110] Risco JM, Grimson BS, Johnson PT. Kiến trúc mạch của tuần hoàn động mạch mật của cực
sau. Lưu trữ của Nhãn khoa. 1981; 99: 864-868

[111] Hayreh SS. Hoàn lưu màng mạch in vivo và các vùng đầu nguồn của nó. Mắt. 1990; 4:
273-289

[112] Hayreh SS. Tính chất phân đoạn của hệ mạch ức đòn chũm. Tạp chí Nhãn khoa của
Anh. 1975; 59: 631-648

[113] Hayreh SS. Các động mạch mật sau dài. Một nghiên cứu thử nghiệm. Albrecht von
Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. 1974; 192: 197-213

[114] Hayreh SS. Giải phẫu và sinh lý của đầu dây thần kinh thị giác. Giao dịch của Học
viện Nhãn khoa và Tai mũi họng Hoa Kỳ. 1974; 78: 240-254

[115] Hayreh SS. Tranh cãi về tuần hoàn màng mạch dưới hàm. Thuốc nhãn khoa.
Tạp chí International d'Ophtalmologie. 1981; 183: 11-19

[116] Hayreh SS. Choriocapillaris. Albrecht von Graefe's Archive for Clinical and
Experimental Ophthalmology. 1974; 192: 165-179

[117] Hành lý R, Torcynski E, Grossniklaus HE. Đường niệu đạo. Trong: Duane TD, Jaeger
EA, biên tập viên. Cơ sở Y sinh của Quang học. Ổ đĩa CD. Edición; 2004
[118] Tazzi A. Nhận xét về hình thái học liên quan đến tuần hoàn tĩnh mạch của đường
niệu đạo (bản dịch của tác giả). Tạp chí Français d'Ophtalmologie. 1978; 1: 185-189

[119] Nghiên cứu tuần hoàn màng mạch ở mắt người: mô hình thực nghiệm. Trong: Hoa
RW,người biên tập. Hội nghị chuyên đề quốc tế II về Choroid. Maryland (Mỹ); 1989

[120] Hayreh SS, Baines JA. Tắc các tĩnh mạch xoáy. Một nghiên cứu thử nghiệm. Người
AnhTạp chí Nhãn khoa. 1973; 57: 217-238

[121] Carella E, Carella G. Vi kiến trúc của tuần hoàn hình nón sử dụng phôi cao su. Trong:
Yanuzzi LA, Flower RW, Slakter JS, biên tập viên. Chụp mạch xanh Indocyanine.
St. Louis: Mosby; 1997. trang 24-28
[122] Friedman E. Vai trò của quá trình xơ vữa động mạch trong cơ chế bệnh sinh của bệnh
thoái hóa điểm vàng do tuổi tác. Tạp chí Nhãn khoa Hoa Kỳ. 2000; 130: 658-663

[123] Friedman E, Ivry M, Ebert E, Glynn R, Gragoudas E, Seddon J. Tăng độ cứng của
màng cứng và thoái hóa điểm vàng do tuổi tác. Nhãn khoa. 1989; 96: 104-108

[124] Wostyn P, Sát thủ HE, De Deyn PP. Sự ứ đọng của glymphatic tại vị trí của lamina
cribrosa như một cơ chế tiềm ẩn gây ra bệnh tăng nhãn áp góc mở. Nhãn khoa Lâm
sàng & Thực nghiệm. 2017; 45: 539-547

[125] Iliff JJ, Wang M, Liao Y, Plogg BA, Peng W, Gundersen GA, Benveniste H, Vates GE,
Deane R, Goldman SA, Nagelhus EA, Nedergaard M. Một con đường mạch máu tạo
điều kiện cho CSF chảy qua nhu mô não và thanh thải các chất hòa tan ở kẽ, kể cả
amyloid beta. Khoa học Dịch thuật Y học. 2012; 4: 147ra111

[126] Denniston AK, Keane PA. Các con đường mạch máu trong mắt: Có một hệ thống
'Ocular Glymphatic? Khám phá nhãn khoa & Khoa học thị giác. 2015; 56: 3955-3956

[127] Iliff JJ, Lee H, Yu M, Feng T, Logan J, Nedergaard M, Benveniste H. Con đường toàn
bộ não để thanh thải chất thải được chụp bằng MRI tăng cường độ tương phản. Tạp
chí Điều tra Lâm sàng. 2013; 123: 1299-1309

[128] Wostyn P, Van Dam D, Audenaert K, Killer HE, De Deyn PP, De Groot V. A new glau- giả
thuyết hôn mê: Một vai trò của rối loạn chức năng hệ thống glymphatic. Chất lỏng và
Rào cản của thần kinh trung ương. 2015; 12: 16-015-0012-z

[129] Wostyn P, De Groot V, Van Dam D, Audenaert K, Kẻ giết người HE, De Deyn PP.
Bệnh tăng nhãn áp được coi là sự mất cân bằng giữa sản xuất và thanh thải độc tố
thần kinh.
Khám phá nhãn khoa & Khoa học thị giác. 2014; 55: 5351-5352
[130] Mathieu E, Gupta N, Ahari A, Zhou X, Hanna J, Yucel YH. Bằng chứng cho sự xâm
nhập của dịch não tủy vào dây thần kinh thị giác qua con đường Glymphatic. Khám
phá nhãn khoa & Khoa học thị giác. 2017; 58: 4784-4791

[131] Crawford Downs J, Roberts MD, Sigal IA. Glaucomatous cupping of lamina cribrosa:
Đánh giá các bằng chứng cho việc tu sửa tiến triển tích cực như một cơ chế. Nghiên
cứu thực nghiệm về mắt. 2011; 93: 133-140
[132] Grytz R, Meschke G, Jonas JB. Kiến trúc sợi collagen trong lớp màng đệm và màng cứng
quanh mao mạch được dự đoán bằng phương pháp tái cấu trúc tính toán. Cơ sinh họcvà
Mô hình hóa trong Cơ học. 2011; 10: 371-382

[133] Downs JC, Roberts MD, Burgoyne CF. Môi trường cơ học của đầu dây thần kinh thị
giác trong bệnh tăng nhãn áp. Đo thị lực và Khoa học Thị giác. 2008; 85: 425-435
[134] Sigal IA, Bilonick RA, Kagemann L, Wollstein G, Ishikawa H, Schuman JS, Grimm JL.
Đầu dây thần kinh thị giác như một hệ thống cơ sinh học mạnh mẽ. Khám phá nhãn
khoa & Khoa học thị giác. 2012; 53 (6): 2658-2667
[135] Burgoyne CF, Downs JC, Bellezza AJ, Suh JK, Hart RT. Đầu dây thần kinh thị giác
như một cấu trúc cơ học sinh học: Một mô hình mới để hiểu vai trò của căng thẳng và
căng thẳng liên quan đến IOP trong sinh lý bệnh của tổn thương đầu dây thần kinh
thị giác do glôcôm. Tiến bộ trong nghiên cứu võng mạc và mắt. 2005; 24 (1): 39-73
[136] Burgoyne CF. Mô hình cơ sinh họcđối với sự xúc phạm trục trong đầu dây thần kinh
thị giác trong quá trình lão hóa và bệnh tăng nhãn áp. Nghiên cứu thực nghiệm về
mắt. 2011; 93: 120-132
[137] Morgan WH, Yu DY, Alder VA, Cringle SJ, Cooper RL, House PH, Constable IJ. Mối
tương quan giữa áp lực dịch não tủy và áp lực mô retrolaminar.
Khám phá nhãn khoa & Khoa học thị giác. 1998; 39: 1419-1428
[138] Lee DS, Lee EJ, Kim TW, Park YH, Kim J, Lee JW, Kim S. Ảnh hưởng của động lực
học áp suất trong mờ lên vị trí của bề mặt lớp đệm trước. Khám phá nhãn khoa &
Khoa học thị giác. 2015; 56: 2833-2841
[139] Pena JDO, Agapova O, Gabelt BT, Levin LA, Lucarelli MJ, Kaufman PL, Hernandez MR.
Tăng biểu hiện elastin trong tế bào hình sao của lớp đệm để đáp ứng với tăng nhãn
áp. Khám phá nhãn khoa & Khoa học thị giác. 2001; 42: 2303-2314
[140] Sigal IA, Flanagan JG, Tertinegg I, Ethier CR. Mô hình hóa cơ sinh học đầu dây thần kinh
thị giác của con người cụ thể. Phần I: Các biến dạng do IOP gây ra và ảnh hưởng của hình
học.
Cơ sinh học và Mô hình hóa trong Cơ học. 2009; 8: 85-98
[141] Sigal IA, Flanagan JG, Tertinegg I, Ethier CR. Dự đoán kéo dài, nén và cắt các mô đầu
dây thần kinh thị giác. Nghiên cứu thực nghiệm về mắt. 2007; 85: 312-322
[142] Morgan WH, Chauhan BC, Yu DY, Cringle SJ, Alder VA, House PH. Đĩa thị di
chuyển với sự thay đổi của áp lực dịch nội nhãn và dịch não tủy. Khám phá nhãn
khoa & Khoa học thị giác. 2002; 43: 3236-3242
[143] Jonas JB, Berenshtein E, Holbach L. Mối quan hệ giải phẫu giữa lamina cribrosa,
không gian nội nhãn và không gian dịch não tủy. Khám phá nhãn khoa & Khoa học
thị giác. 2003; 44: 5189-5195
[144] Berdahl JP, Allingham RR, Johnson DH. Áp lực dịch não tủy giảm trong bệnh tăng
nhãn áp góc mở nguyên phát. Nhãn khoa. 2008; 11: 763-768
[145] Albon J, Purslow PP, Karwatowski WS, Easty DL. Tuân thủ liên quan đến tuổi của
laminacribrosa trong mắt người. Tạp chí Nhãn khoa của Anh. 2000; 84 (3): 318-323
[146] Sigal IA, Ethier CR. Cơ sinh học của đầu dây thần kinh thị giác. Nghiên cứu thực
nghiệm về mắt. 2009; 88: 799-807

[147] Ren R, Wang N, Li B, Li L, Gao F, Xu X, Jonas JB. Phép đo mô bệnh học màng cứng và
màng cứng quanh mao mạch ở mắt người Trung Quốc có bệnh tăng nhãn áp bình
thường và nâng cao với chiều dài trục khác nhau. Khám phá nhãn khoa & Khoa học
thị giác. 2009; 50: 2175-2184

[148] Gordon MO, Beiser JA, Brandt JD, Heuer DK, Higginbotham EJ, Johnson CA, Keltner JL,
Miller JP, Parrish RK thứ 2, Wilson MR, Kass MA. Nghiên cứu điều trị tăng huyết áp
ở mắt: Các yếu tố cơ bản dự đoán sự khởi phát của bệnh tăng nhãn áp góc mở
nguyên phát. Lưu trữ của Nhãn khoa. 2002; 120: 714-720

[149] Herndon LW, Weizer JS, Stinnett SS. Độ dày giác mạc trung tâm như một yếu tố
nguy cơ gây tổn thương tăng nhãn áp tiến triển. Lưu trữ của Nhãn khoa. 2004; 122:
17-21

[150] Ren R, Li B, Gao F, Li L, Xu X, Wang N, Jonas JB. Độ dày giác mạc trung tâm, lớp
đệm và mô hình học quanh mao mạch ở mắt người Trung Quốc không tăng nhãn áp.
Albrecht von Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology. 2010;
248: 1579-1585

[151] Jonas JB, Hayreh SS, Tao Y. Độ dày giác mạc trung tâm và độ dày của lớp đệm và quanh
mao mạch củng mạc ở khỉ. Lưu trữ của Nhãn khoa. 2009; 127: 1395-1396

[152] Reinhard J, Roll L, Faissner A. Tenascins trong thoái hóa thần kinh võng mạc và thần
kinh thị giác.
Biên giới trong Khoa học Thần kinh Tích hợp. 2017; 1130
[153] Schneider M, Fuchshofer R. Vai trò của tế bào hình sao trong xơ hóa đầu dây thần
kinh thị giác trong hôn mê băng. Nghiên cứu thực nghiệm về mắt. 2016; 14: 249-255

[154] Smith RS, Koles ZJ. Sợi thần kinh có myelin: Ảnh hưởng tính toán của độ dày myelin
lên vận tốc dẫn truyền. Tạp chí Sinh lý học Hoa Kỳ. 1970; 219: 1256-1258

[155] Waxman SG. Yếu tố quyết định vận tốc dẫn truyền trong sợi thần kinh có myelin. Cơ
& Thần kinh. 1980; 3: 141-150

[156] Arancibia-Carcamo IL, Ford MC, Cossell L, Ishida K, Tohyama K, Attwell D. Nút có
chiều dài Ranvier như một bộ điều chỉnh tiềm năng của tốc độ dẫn truyền sợi trục
được myelin hóa. eLife. Năm 2017; 610.7554 / eLife.23329

[157] Giacci MK, Bartlett CA, Huỳnh M, Kilburn MR, Dunlop SA, Fitzgerald M. Three dimen-
kính hiển vi điện tử sional cho thấy thay đổi hình thái sợi trục và myelin dọc theo dây
thần kinh thị giác bình thường và bị thương một phần. Báo cáo Khoa học. 2018; 8:
3979-018-22361-2

[158] Bros H, Millward JM, Paul F, Niesner R, Infante-Duarte C. Tổn thương oxy hóa đối
với phân tử ở các nút của Ranvier trước sự thoái hóa sợi trục ở các sợi trục được cắt
bỏ ngoại vi. Thần kinh thực nghiệm. 2014; 26: 1127-1135

[159] Aiello GL, Bach-y-Rita P. Chi phí của một tiềm năng hoạt động. Tạp chí Phương
pháp Khoa học Thần kinh. 2000; 103: 145-149
[160] Chen H, Chan DC. Động lực học của ty thể — Dung hợp, phân hạch, chuyển động và
ty thể — Trong các bệnh thoái hóa thần kinh. Di truyền phân tử con người. 2009; 18:
R169-R176

[161] Ramírez J, Triviño A. Anatomofisiología del nervio óptico. Trong: Gómez-Ulla F,

Marín F, Ramírez JM, Triviño A, biên tập viên. La Ciración coroidea. Barcelona:
EDIKA-MED. SA; 1989. trang 31-40

[162] Hayreh SS. Vỏ bọc của dây thần kinh thị giác. Thuốc nhãn khoa. 1984; 189: 54-63

[163] Pinazo-Duran M, Renau-Piqueras J, Lindo L, Guerri C. Estudio estructural de la glio-

génesis, mielinización y desarrollo axonal en el nervio óptico de la rata. Archivos de
la Sociedad Española de Oftalmología. 1994; 67: 13-19

[164] Miller RH, Hayes JE, Dyer KL, Sussman CR. Cơ chế của sự cam kết tế bào
oligodendrocyte trong thần kinh trung ương của động vật có xương sống. Tạp chí
Khoa học Thần kinh Phát triển Quốc tế. 1999; 17: 753-763

[165] Raff MC. Đa dạng hóa tế bào đệm trong dây thần kinh thị giác chuột. Khoa học. 1989;
243: 1450-1455

[166] Hughes SM, Lillien LE, Raff MC, Rohrer H, Sendtner M. Yếu tố dưỡng thần kinh thể
mi gây ra sự biệt hóa tế bào hình sao loại 2 trong nuôi cấy. Thiên nhiên. 1988; 335: 70-
73

[167] Quigley HA, Anderson DR. Phân phối sự phong tỏa vận chuyển theo trục bằng nội bộ cấp
tínhtăng áp suất ular trong đầu dây thần kinh thị giác của linh trưởng. Khám phá
nhãn khoa & Khoa học thị giác. 1977; 16: 640-644

[168] Miller RH, Tiếng Pháp-Hằng số C, Raff MC. Các tế bào mCRAoglial của dây thần kinh
thị giác chuột.
Đánh giá hàng năm về Khoa học thần kinh. 1989; 12: 517-534

[169] Pfeiffer SE, Warrington AE, Bansal R. Tế bào hình hạt và nhiều tế bào của nó. Xu
hướng trong Sinh học Tế bào. 1993; 3: 191-197

[170] Morcos Y. Tạp chí Tế bào thần kinh. 2000; 29: 665-678

[171] Ramírez A, Salazar J, Triviño A, Solas M, Ramírez J. Las células astrogliales Como
con- stituyentes de las barreras limitantes de la cabeza del nervio óptico humano.
Archivos de la Sociedad Española de Oftalmología. 1998; 73: 11-16

[172] Hernandez MR, Igoe F, Neufeld AH. Ma trận ngoại bào của đầu dây thần kinh thị
giác của con người. Tạp chí Nhãn khoa Hoa Kỳ. 1986; 102: 139-148

[173] Morgan WH, Yu DY, Cooper RL, Alder VA, Cringle SJ, Constable IJ. Ảnh hưởng của
áp lực dịch não tủy lên gradient áp suất mô lớp đệm.
Khám phá nhãn khoa & Khoa học thị giác. 1995; 36 (6): 1163-1172

[174] Tsai HH, Miller RH. Sự di chuyển của tế bào thần kinh đệm được hướng dẫn bởi các
tín hiệu hướng dẫn sợi trục. Xu hướng Khoa học Thần kinh. 2002; 25: 173-175
[175] Hildebrand C, Waxman SG. Sự biệt hóa sau khi sinh của các sợi thần kinh thị giác
chuột: Quan sát bằng kính hiển vi điện tử về sự phát triển của các nút Ranvier và các
liên quan của sợi trục. Tạp chí Thần kinh học So sánh. 1984; 224: 25-37

[176] Butt AM, Pugh M, Hubbard P, James G. Chức năng của thần kinh thị giác: Tín hiệu
trục sinh lý trong sinh lý và bệnh lý. Mắt. 2004; 18: 1110-1121

[177] Alghamdi B, Fern R. Kiểu hình trùng lặp trong quần thể tế bào thần kinh đệm: tế bào
Astroglia, oligoden- droglia và NG-2 (+). Biên giới trong Giải phẫu thần kinh. 2015
tháng 5; 12: 949

[178] Massa PT. Túi tinh (hangolae) của tế bào hình sao dạng sợi của dây thần kinh thị giác
mèo.
Tạp chí Giải phẫu học Hoa Kỳ. 1982; 165 (1): 69-81

[179] Grieshaber MC, Flammer J. Hàng rào máu não có đóng vai trò gì trong bệnh Glôcôm
không?
Khảo sát Nhãn khoa. 2007; 52 (6, Phụ lục 1): S115-S121

[180] Hayreh SS. Hàng rào thần kinh thị giác máu. Trong: Hayreh SS, biên tập. Bệnh thần
kinh thị giác thiếu máu cục bộ. Berlin: Springer-Verlag; 2011. Trang 79-84

[181] Ramírez JM, Rojas B, Gallego BI, García-Martín ES, Triviño A, Ramírez AI, Salazar JJ,
de Hoz R. Glia và Blood-Retinal Barrier: Ảnh hưởng của tăng huyết áp. Hồng Kông:
iConcept Press; 2014. trang 123-162

[182] Klaassen I, Van Noorden CJF, Schlingemann RO. Cơ sở phân tử của hàng rào máu
bên trong võng mạc và sự phá vỡ của nó trong bệnh phù hoàng điểm do tiểu đường
và các tình trạng bệnh lý khác. Tiến bộ trong nghiên cứu võng mạc và mắt. 2013; 34:
19-48

[183] Diaz-Coranguez M, Ramos C, Antonetti DA. Hàng rào máu bên trong võng mạc: Cơ
sở và sự phát triển của tế bào. Nghiên cứu Thị lực. 2017; 139: 123-137

[184] Pappenheimer JR, Renkin EM, Borrero LM. Lọc, khuếch tán và sàng phân tử qua
màng mao mạch ngoại vi; một đóng góp vào lý thuyết lỗ xốp về tính thấm của mao
mạch. Tạp chí Sinh lý học Hoa Kỳ. 1951; 167: 13-46

[185] Campbell M, Cassidy PS, O'Callaghan J, Crosbie DE, Humphries P. Thao tác các mối
nối chặt chẽ của nội mạc mắt: Ứng dụng trong điều trị bệnh lý võng mạc và tăng
huyết áp ở mắt. Tiến bộ trong nghiên cứu võng mạc và mắt. 2018 tháng 1: 62120-
62133

[186] Chiba H, Osanai M, Murata M, Kojima T, Sawada N. Các protein xuyên màng của các
điểm nối chặt chẽ. Biochimica et Biophysica Acta. 1778; 2008: 588-600

[187] Bauer H, Zweimueller-Mayer J, Steinbacher P, Lametschwandtner A, Bauer HC. Vai

trò kép của các protein zonula tắc (ZO). Tạp chí Y sinh & Công nghệ sinh học. 2010;
20: 1040-2593

[188] van Dijk CG, Nieuweboer FE, Pei JY, Xu YJ, Burgisser P, van Mulligen E, el Azzouzi
H, Duncker DJ, Verhaar MC, Cheng C. Tế bào bích họa phức tạp: Pericyte có chức
năng về sức khỏe và bệnh tật. Tạp chí Tim mạch Quốc tế. 2015; 190: 75-89
[189] Trost A, Lange S, Schroedl F, Bruckner D, Motloch KA, Bogner B, Kaser-Eichberger
A, Strohmaier C, Runge C, Aigner L, Rivera FJ, Reitsamer HA. Các màng ngoài não
và võng mạc:
Nguồn gốc, chức năng và vai trò. Biên giới trong Khoa học Thần kinh Tế bào. 2016;
1020
[190] Gerhardt H, Betsholtz C. Tương tác nội mô-pericyte trong hình thành mạch. Nghiên
cứu Tế bào và Mô. 2003; 314: 15-23

[191] Abbott NJ, Patabendige AAK, Dolman DEM, Yusof SR, Begley DJ. Cấu trúc và chức
năng của hàng rào máu não. Sinh học thần kinh của bệnh tật. 2010; 1 (37): 13-25

[192] Tso MO, Shih CY, McLean IW. Có hàng rào máu não ở đầu dây thần kinh thị giác
không?
Lưu trữ của Nhãn khoa. 1975; 93: 815-825
[193] Cohen AI. Có khiếm khuyết tiềm ẩn trong hàng rào máu-võng mạc ở mức màng mạch
củacác kênh thần kinh thị giác? Nhãn khoa điều tra. Năm 1973; 12: 513-519

[194] Tsukahara I, Yamashita H. Một nghiên cứu bằng kính hiển vi điện tử trên dây thần kinh
thị giác máu và hàng rào thần kinh thị giác. Albrecht von Graefe's Archive for Clinical
and Experimental Ophthalmology. 1975; 196: 239-246

[195] Hofman P, Hoyng P, van der Werf F, Vrensen GF, Schlingemann RO. Thiếu các đặc
tính của hàng rào máu não trong các vi mạch của đầu dây thần kinh thị giác trước
đồi. Khám phá nhãn khoa & Khoa học thị giác. 2001; 42: 895-901