Rekap jawaban kelas FARMAKOLOGI MOLEKULER B Kode soal 29-9-farmakologi-molekuler

1 2 3
No NAMA SISWA NOMOR UJIAN IDSERVER A B D
1 HANY TIRUMA ANGGREINY MANIK u2015210097 C E D
2 MUHAMAD RIZKI u2015210151 C E B
3 ALIFAH AULIA PUTRI u2017210017 C E D
4 BERNADETA DIHARTI KARO u2017210042 A E D
5 GESTI KUMORO RATRI u2017210092 C E D
6 HELMA JUSTIA FEYRUZI u2017210098 C E C
7 IKA PERMATA SARI u2017210100 C E D
8 MAULIDA FITRIA u2017210134 C E D
9 MEGA SALSABILA u2017210135 D E D
10 MILLA FITRI AMALIA u2017210140 C E D
11 MUHAMMAD AKBAR AZWAR u2017210143 C E D
12 NABILA REVIVTI u2017210149 C E D
13 NADIA VIDYA SAVIRA u2017210151 C E D
14 NAUFAL DAFFA SETIAWAN u2017210154 C E D
15 NESHA MUTIARA u2017210155 C A D
16 NI KADEK ARI WIDHIYASARI AYU u2017210156 C E D
17 NISRINA THAHIRA SUWARLI u2017210158 C E D
18 NURKHOLLIFAH SANDYANA u2017210160 C E D
19 NURUL ALMA u2017210162 C E D
20 NURUL AZIZAH u2017210163 C E D
21 OLYVIA NUR AZIZAH u2017210168 C E D
22 RAFIF FADHLURRAHMAN AHMAD u2017210173 LOGIN TERLAMBAT 10 MENIT E D
23 RANIE MUTUAHMI u2017210177 E D D
24 RAPHAELA JESSLYN u2017210178 C E D
25 RESTRI VERMIA DUANTI u2017210181 C E D
26 RINJANI NURSHANIA u2017210184 C E D
27 RIZCASYA AISAH WIJAYA u2017210187 E A D
28 RIZQIYAH ROZA u2017210189 C E D
29 ROULI LUMBAN GAOL u2017210190 C E D
30 SRI MULYANI MATONDANG u2017210206 C A D
31 STEFANNY NIGEL LASHKA ANTONIA u2017210207 C B D
32 TANZILA AMALIA RAMADHANTY u2017210211 C B D
33 TIFANY SHALIA u2017210216 C E D
34 TRIANANDA AGUSTIN YAZID u2017210217 C E D
35 WINANA KARTIKA DEWI u2017210224 C E D
36 NADIA PUTRI RACHMAWATI u2017210269 C E D
37 PERWIRA JON TUA u2017210270 C E D
38 MARISTIYANI u2017210281 C E D
39 VERONICA SUHA ULFATU RAHMA u2017210287 C E D
40 SANNIA SAFITRI DEWI u2017210290 C B D
41 ANNISHA u2017210291 C D D
42 LILIS PUTRI RAHAYU u2018210028 C A D
43 SALMA ELVARISYA u2018210107 C B D
44 LL. JOKO RAHARJO u2018210170 B A D
45 DEBBY CAROLINE u2018210181 C A D
46 SELIS WIDYAWATI u2018210186 C E D
47 AMELIA NURSAFITRI u2018210198 C E D
48 DILAH MAULIDA KHOIRUNNISAA u2018210216 B A D
49 MELISA HALIM u2018210234 C E D
50 YOSABETH MAYLIN EVIN u2018210261 C E D
51 AJENG RIZQI FEBRIANA u2018210308 C E D
52 NOVITA FAJARINI u2018212249 C E D
53 DIYANA NURULITA u2018212250 C E D
54 TITIK WAHYUNI u2018212254 C E D
55 EKO WIBOWO u2018212255 C E D
56 DERMINCE SEU u2018212257 C B D
57 SETIAWAN JODY u2018212259 C E A
58 ARINTA YUDI ASTUTI u2018212264 C B D
59 SARRAH GUSTINE u2018212265 C E D
60 LISDIANI SHOFYAWATI u2018212270 C B D
61 SUCI RESTIANI u2018212271 C E D
62 SARI ROYANI u2018212272 B E D
63 YENI EFRIANI u2018212273 A B D
64 YAYU SRIWAHYUNI u2019212166 C C A
65 AGNES STEFANIA MARTIRINI u2019212171 C E D
66 YULI KUSUMA LESTARININGSIH u2019212174 C E D
67 ULFA RIZKY WULANDARI u2019212175 C B D
68 MUTHIA SARRAH u2019212176 C E D
69 RUHUL FITRIANA u2019212181 JARINGAN LAMBAT E D
 N
4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33
E B B A B B A E B E D A E C A E B A D A C A C A B E C A C C
D E D A E E C B B C A E A A C C B A E A A C B A B B A B D E
E E C A E D A E E C C D D C D A B A D D C C B A B C D A D D
D E A A B D C A E C A E A B C C B A D E D A B A D E A D A B
B E D A E D C D B C A E A E C C E A E E C E A D A D E A B E
D E A A B D C A E C A E A B C B B A D E D A B A D E A D A B
D E E A C B C A E C A E C A C C B A E D C D B D C C E D D B
A E E A D D D A E E A E A E A B B A C B B D B A E E A B D E
D E E A E D C D E E E E D E C B A A C D E E B A A E C A B B
C A E A B D C B E C C C A E C E B A A A C A A A E D B D C D
D E D C B B C A A C A D A E C B B A D B E A A A A A D D
E C A B C A C E B A C C B B A B C D D E C A A C D
D E E A E D C C A D A E A E A C B A D D C E A A C A A D E
D E A A B D C A E C A E A B C C B A D E D A B A D E A D A B
D E A A B D C A E C A B D B C B B A D E D A B A D E A D A B
D E A A B B C A E C E D A C B A C A D A D A B C D E A D D D
D E A A B D C A E C A E A B C C B A D E D A B A D E A D A B
D E B A D C C D E A E A B B A C B B E A A D E
D E E B B D C D D C A C A E A B B A D B B B A A E E A B B E
D E B A B C C D B C A D A E C B B A D D B A C A E D A D D B
A E B C B B C A E C C D A C A B D A B A D A B A E C E D D B
D E B A E D C E C A E A A C C B A D C C A A A E C A D D E
D C B A C A D A C C B E A E A D
B E B A E C C B B C E D A B C E A A B C D A A A D C A D D B
D E B A B D C E E C C D E C C B C A D A B E E A E D A D D E
B E B A E E C E B E C D A E C B B A D D C E D A E D B E D A
D E A A B D C A E C A E A B C B B A D E A A B A A E A D A B
D E B C D B C B E C C B A C C B D A B A B E B A A A A D D D
D E A A B D C A E C A B A B A B B A D E D A C B E A D A B
D E A A B D C A E C A E A B C B B A B E D A C A D E A D A B
A E A A B E C B E C A E A B B B A A D D C E A E C D A A C D
B E B A E C C B E C C E A C C B E A E B B A D A A D E D D E
A E A A E D C A E C E E A C C C B A D E D A C A A E A D A D
D E B A B D C E E C C E A C C B C A D E D A E A E E A D D B
D E E B E D C B C A C A D A B B A C D B A B A E E A A C E
C E B E B D C D E C E D A A C B B A E D A A E D E D A D D B
D E B A B D C D A C B E A C C B C A C A B A C A C D A D C B
D E A A B D C A E C A E A B C C B A D E D A B A D E A D A B
C E C E B C C D A C C C A A C B C A A E D A B A E C C E D B
D E A A B D C A E C A E D B C B B A E E D A A A D E A D A B
A E E A E E C D E B A E A E A A A A C C B B B A E C A B D B
A E C A B A C C E C E C A B D B E A C D D D A C C C E A D B
D E B E B D C D E C C B A E C B A A D A C A B C E C A D D D
A E E A C C A D A C C D A E B B D A C A B E B C B C E D D B
D E A A E D C C B C D E A C C B B A D B B A C A D C D D D D
D E B A E D C A E C A C A E C B E A D D C A B A E C A D B E
C E B A E C B A B C E E E E C C B A E D C E A A C C C B D E
C E B A B E C B E C A E A E C B B A B D E C A A C D B B D E
D E B A E D C A E C A D A E C B E A D A D A E A C D A D B E
D E B A B D C D E C C A A C C B C A D A B A E D A C A D B E
D E B A E A C D E A C E A B A B A A A D D E C C D A A D D B
A E D A C D C B E B C D A E C E E A D B C A A A C C A D B B
A E B A E C A A E C A C A E C D C A D D C A A D E C A D D E
A E B A E E C A E C A C A E C D C A D D B A A A E C A D D E
A E B A E E C A E C A C A E C D C A D D B A A A E C A D D E
A E B A E E C A E C A C A E C D C A D D B A A A E C A D D E
A E D A C C C C B C A D A C C B E A D D A E D E D D B A D E
A E B A E E C A E C A C E A C E C E D E B A A A E C A D D E
A C B D C D C D A C A D A E B B D C B A B B E B D A A C E D
A E B A E E C A E C A C A E C D C A D D B A A D E C A D D E
D E B A B E C A E C C D A C C C B A D D B E B D E D A A D B
A E B A E E C A E C A C A E C D C A D E B A A A E C A D D E
A E D C B E C D B E A C A E C B E A D D E E C A E D C B D B
D E E E D D B D E C C E D D E B B A A D E E B D B D A A D B
A A D A B D C C B D C B A C C B C A D D A E C D D D E A C C
E E A A B E C D E C B E A C C B D A D D B E E A D D A D D B
D E B A B D C D E E C E A C C B D A D D D E B D E D A D D E
C E B A B E C D E C A D A C C A E A E D A D A E D E A D D D
D E B E B D C D E E C A C C B C A D D D E B D E A A D D E
D E B D B A E A B C D B D E E A E
 reseptor
reseptor protein
protein G
G tidak
tidak memungkinkan
memungkinkan
Sulit,
sebagai karena
target kanker
aksi itu salah
obat pada satunya
antikanker,kanker,
sebagai
disebabkan target oleh aksiobat
defect pada
atau anti
disfungsi
karena
karena pada
pada kanker
kanker dapat
dapat terjadi over
terjadi obat anti
reseptor
stimulasi tirosin
growth kinase.
yangfactor Makanya
dimana hanya dapat
overstimulasi
kanker yang dengan growth
target kerjanya (GF),
padayang reseptor
terstimulasi
dimanakinase. hanya Pada adanya
dapatreseptor terstimulasi reseptor dengan tirosin
NOMOR SOALtirosin
kinase. perbedaan selektivitas tirosin
: kinase,
adanya
reseptorreseptor
kebanyakan protein tirosin
molekul-molekul
G tidak kinase, obat
memungkinkan perbedaan
untuk
menghambat
selektifitas ? 1. proses
menghambat poliferase sel seperti
proses
34 35 36 37 38 39 40 sebagai
proliferasi
blocker target(misalnya
terhadap aksiobat obat-obat
reseptor pada EGF, anti anti kanker41
kanker,
proliferasi
(misalnya
obat kanker seldengan
seperti
sitokin-sitokin, blocker
target terhadap
interleukin,
kerja reseptor
D E A B E C A karena Epenghambat
reseptor
pada kanker
proses dapat
angiogenesis, terjadi
Protein
protein G
interferon),
overstimulasiGEGF contoh
berfungsi
obat-obat
mempunyaigrowth )gefitinib)
untukyang
peluang
factor pengaktivasi
termasuk
(GF), 2. yang
sebagai
C C B E C B B pengembangan
menghambat
reseptor
kedalam
memain
antikamker karena
imunologi,
tidak
antibodi
proses
merupakan
memblok
karena yaitu
mampunyai
monoklonal
angiogenesis
kanal reseptor
ion
yang
Ca secara
efektor
dimanaberikatan
dapat hanya dapat dengan terstimulasi
reseptor dengan
tirosin
D A B E B C D penting contohnya
berupa
adanya dansemaksanib
imunomodulator).
penuh sehingga
enzim,
reseptor banyak ion
sehingga
tirosin obat
Ca dan
masihyang
dengan
kinase, pazopanib
berinteraksi
dapat mudah
perbedaanmasuk3.
kinase
mekanimse
dengan contohnya
protein lain G.obatbevacizumab
seperti inhibitot
yang pada
berpotensipada
kedalam
terdistribusi.
B E B D C B B selektifitas
reseptor
Obat-obat selantikanker
VEGF ?sedangkan
Perbedaan
1. menghambat ifendropil
utama
menghambat proses efek
antara
Perkembangan
kinase
antikanker
Reseptor casade adalah
protein obat
yaitu Gyang antikanker
antagonis
tidak dapat ras,yang inhibitor
menstimulasi
memungkinkan
antagonis
reseptor
proliferasi
proliferasi (blockernya)
yangsel ditambah
seperti
berlebihan besar
protein
blocker
targetnya sehingga
G
terhadap
padadanGefek
C E A E E B B bekerja MEK
samping
reseptor4.
terjadinya
sebagai dengan
pengembangan
target
yangpolyferasi
tirosin
EGF
mengaktivasi
aksi
ditimbulkan
kinase
contoh obatsel(pertumbuhan
pada
adalah
)gefitinib) kuat
protein
antibodimonoklonal
antikanker,
karena
bahwa
2. sel)
Kemungkinan
reseptor
terutama tirosin
pada peluang
kinase.
kelas reseptor
Reseptor
Bdengan
kelompok protein
tirosin
reseptor G
B E B D C C B yang pada
karena
kurang
reseptordapat
danmenekan
reseptor
menghambat
untuk
memantin
kinase
pada
nyayang
dikembangkan
ketika
berikatan
lebih
reseptor
protein
kanker
ion Ca
ditambah
proses
aktif aman
dapat
pada GEGF agar
terdapat
sel.
protein
angiogenesis
sebagai
karena
berbentuk
reseptor
terjadianti menekan
G
merupakan
diner
karena
dapat
kanker
dan non
sekretin
tirrosin
pertumbuhan
overekspresi
overstimulasi seperti
kinase reseptor
contohnya
kanker
reseptor
growth EGF.
(reseptor
growth
factor Contohnya
trrastuzumab,
(GF), tirosin
factor dimanapada
E C C E E B A tidak memicu
contohnya
bloker
aktif
obat yanghanya
berbentuk
erlotinib semaksanib
memungkinkan mudah satu
danmonomer. respons
di dan
karena
toleransi
gefitinib Ada sel
pazopanib
yangpada dari ikatan
kanker
subunit
bersifat 3.N
pertuzumab,becavizumab
kinase).
sel-sel
hanya
ligan
dapat Perbedaan
kanker
dapat
tunggal
mekanimse terjadi yaitu
terstimulasi
sedangkan
lain seperti
overstimulasi selektivitas
reseptor pada
dengan
reseptor
inhibitot EGF
growth reseptor
padayang
adanya
tirosin
pada tirosin
akan
factor,
D C C C E C E antagonis(ekstraseluler)
VEGF
kinase:
terekspresi>100x
reseptor sehingga
1.tirosin
penghambat dan subunit
pada
kinase, menimbulkan
proses
kanker untuk
perbedaan efek
angiogenesis
epitel yang
kinase
hyang
menghambat dapat
casade
dimana
fosforilasi. memicu
yaitu
hanya
Molekul-molekul
pertumbuhan banyak
antagonis
dapat respons
ras,
terstimulasi
obat
sel terutama
epithelial sel
inhibitor
2.menghambat
bekerja
selektifitas
E C A B E A B Kemungkinan
dari
MEK
dengan ikatan
4. sebagai 1.
ligan
pengembangan
adanya proses
penghambat
menghambat
obat anti
tunggal.
reseptor proliferasi
kanker aktivasi
proses
antibodimonoklonal
tirosin yang3.
kinase. target
sitokin-sitokin
perbedaan
inhibitor
reseptor
proliferasi pada
EGF sel yang
selektivitas
kinase
lalu
seperti dapatberperan
terhadap
cascade
menekan
blocker dalam
4.Gobat
terhadap yang
B C E D D A C kerja yang
Perbedaanobatnya
dapat
proliferasi.
bekerja pada
antibodimonoklonal
pertumbuhan
reseptor EGF
reseptor
berikatan
selektivitas:
reseptor
kanker.
contoh
protein
dengan
1.
tirosin
yang
pada dapat
(gefitinib)
reseptor
Penghambat
kinase:
reseptor 2.
cukup
berikatan1.
kecil,
tirrosin
proses hal ini dikarenakan
kinase
angiogenesis contohnya contohnya reseptor
trrastuzumab, protein G
semaksanib
B C D A B B jalur
dengan
growth Ras/Raf/MAP
penghambat
memiliki reseptor
factor
pertuzumab,becavizumab
2. Pengembangan proses
2 reseptor, kinase
tirosin
terdapat angiogenesis
yaitu : berperan
kinase
reseptor
reseptor
pada
antibodimonoklonal vascular dalam
(blocker
reseptor yang
divisi
terhadap sel,
endothelial pertumbuhan,
VEGF)growth factor
contohnya dan
(VEGF) diferensiasi
sorafenib pada obat
dan
E A D C B B asetilkolin
VEGF
dapat
contohnya
Menurut berikatannikotinik.
reseptor
saya obatdengan Kedua
growth
antikanker
reseptor
reseptor
factor dengan
ini
tirosin
dan dan
semaxanib
sunitib.
reseptor yang
3.protein
mekanisme juga bersifat
Gtraztuzumab
tidak laninnya antagonis
memungkinkan seperti
A C B C C B E memiliki kinase
kemungkinan
meliputi
target
Reseptor
berefek
inhibitor
sebagai
fungsi
contohnya
obat
reseptor
protein
untuk
pada
target
atas
peluang
antikanker
protein
kinase
pada G
menghambat
regulai
tidak
anti
besar
G,
cascade2.
belajar,
peluangnya
memungkinkan
kanker,
3.
dikembangkan
jalur
angiogenesis
yaitu
mood,
Jak/Stat
karenaka :
Protein
memori,
Menghambat
anti kankerG danberfungsi
kontrol
proses
mengingat untuk
gerakan.
proliferasi
GPCR pengaktivasi
Padasel
berpengaruh obat
seperti
D C B D C C B pada berperan
sangat
sbg
untuk
pada
reseptor
anti
blocker
anti
target
antagonis baik,
kanker
kanker,
kanker
dalam
aksi
antikanker.
ras,
karena
terhadap
karena
obat reseptor
mengendalikan
inhibitor
dapat mekanisme
pada
terjadi
merupakan
diperlukan reseptor raf,
suatu
protein
antikanker
dan
growth
EGF reseptor
obat ini Gadalah
tidak
sintesis
inhibitor
contoh
karena
factor
yang
padapelepasan
yang
kanker sejumlah
memungkinkan
dan paling
dapat banyakaspek
sebagai
berbagai
terjadi dari biologis
target,
mediator
terjadi/digunakan
karena over kanker
inflamasi
growthh pada
B E B D C C B penting MEK
yan
dapat 4.
dimana
gefitinib
dalam
seperdi pengembangan
dan
menghambat
hal ini
remodelinghanya
banyak
reseptor dapat
obat antibdimonoklonal
terstimulasi
yang
protein
vaskular,invasi Gberinteraksi
bukan dan
karenakanker
contohnya
metabolisme
factor atau reseptor
GF dapat
tubuh,
yang terjadi
sitokin
termasuk
hanya karena
dan
dapat meliputi
berikatan
dengan dengan
adanya
protein
pertumbuhan/proliferasi
sebagai
migrasi. target
GRKs G.obat
pada reseptor
reseptor
memodulasi anti yang sel tirosin
tirosin
kanker kanker
pensinyalan kinase
kinase.
berpotensi di
, kinase.
karena
D E B B A A B overstimulasi
obat antiinflamasi
pertumbuhan
menstimulasi
contohnya
perbedaan
antikanker
Growth
sel
jika
pertuzumab
selektifitas
adalah kanker
adanya
yang
Factor
yang
pada
yaitu tirosin
dapat
(GF),
sangat
reseptor
menghambat
dimana
menstimulasi cepat
EGF,
dalam
lebih
GPCR
hanya tubuh.
tepatnya
dengan
dapat Sehingga
pada
berinteraksi
terstimulasi terjadi
reseptor dengan
dengan perbedaan
yg bekerja GPCR
adanta
B E B D B C B Perbedaan(mungkin
bevacizumab
proses
terjadinya
fungsi sekali
poliferasi
antara pada
polyferasi berikatan
selektivitas
reseptorsel reseptor: 1.
(gefitinib), dengan
menghambat
sel(pertumbuhan
protein VEGF G protein
dengan sel)
sel
adalah
Pengembangan
yang
reseptor
G). tirosin
diaktifkan
tirosinbila
Selektifitas
proses proliferasi kinase,
obat
ligan
kinase.
sel dan
kanker
dan
dibandingkan
seperti terjadinya
dengan
memfosforilasi
Perbedaan blocker dengangrowth
target
C C C E A menghambat
danmenekan
kanker.
Kemungkinan
factor
kerja
domain .
selktivitas Pada
perbedaan
protein gproses
reseptor
peluang
karena angiogenesis
seleskti
intraselulernya.Fosforlasi
: 1. menhambat EGF
trans
reseptor
efek agar
kinase
toksik
proses menekan
proteincukup
yang
ini G
tirosin
terhadap kinase,
(pazopanib), reseptor memang 2.lebih
EGFsebagai selektif
penghambat tirosin
D C C C B D
pertumbuhan
memungkinkan
untuk
dihasilkan
memulai
poliferaasi
kinase.
proses selpengembangan
dikembangkan
tidak kanker
desensitisasi
angiogenesis
untuk
sebesar
sepertipada 3.
(reseptor
dikembangkannya
dan dengan
atau
antitirosin
internaliasi
blocker
mekanisme
kanker
target kerja
terhadap
antibodimonoklonal
kinase).
obat
tidak anti Perbedaan
kanker,
memungkinkan
reseptor,yang
reseptor tyrosine
EGF, hal
kinase.
menghambang
(co : yang
selektivitas
ini
karena berikatan
dikarenakan
Karena
lapatinib,gefitinib) pada pada
jalur dengan
tirosin
fungsi
kanker
reseptor 2.
D E D D E C B hal lainnya
ini
reseptor
kinase:
dari
dapat seperti
di1.
reseptorkarenakan
tirosin
terjadi penghambat
ini inhibitor
kinase
salah
overstimulasi resepor kinase protein
(pertuzumab)
proses
satunya growth cascade
angiogenesis
adalah G 4.
factor,
tirosin
pensinyalan
penghambat
reseptor kinase
pengembangan protein merupakan
hilir
proses yang
G
antibodi terkait
angiogenesis
tidak jalur
memungkinkan
monoklonal awal
dengan blocker
E E A C A B E hyang
memiliki
2.menghambat
diferensiasi
dimana
proliferasi
perkembangan
terhadap
sebagai
mekanisme
dan
VEGF
target danhanyaproses
proliferasi
differensiasi
kanker.
(co
aksiobat
kerja
dapat
: seaksani,
pada
yang
proliferasi
sel. Hal3.
terstimulasi
sel.
Perbedaaan anti iniyang
spesifik
kanker,
dan
cukup
dapat
melalui
inhibitor
sesuai berikatan
transduksi
denganpada dengan
kinase
sifat sinyal reseptor
cascadeyg lebih
4. tirosin
kompleks
dengan
selektivitas
C E B C C B B pazonib,sorafenib,dan
karena
kinase.
sehingga
adanya
padaobat obat
kanker
hanyayg sel
reseptor bekerja
dapat kanker
tirosin
sunitib)
bekerja pada
terjadi itu
pada
sendiri,
3.kinase.
RTKsel2
antibodimonoklonal
yaitu
Perbedaan
adalah
mekanismeproliferasi.
merupakan
overstimulasi selektivitas:
lain Pada
seperti
growth yang
mediator dapat
reseptor
1. Penghambat
inhibitor
factor utama
(GF), berikatan
ini dapat
pada
yang dari
B C B kanker
perbedaan
dengan
digunakannya
proses aja tidak
reseptor
angiogenesis seperti
selektivitas
jalur tirosin
Jak, obat
obat
kinase
yaitu
contohnya yang
yang
dengan bekerja
bekerja
semaksanib
jaringan
kinase
Melalui
dimana
pada pensinyalan
cascade
jalur
hanya
reseptor yaitu
transduksi
dapat
tirosin yang
antagonis
kinase mengirimkan
signal
terstimulasi rasdan
reseptor
yang dimana
terletak dengan
D B A C D A B reseptor terdapatnya
2. Pengembangan
sinyal
inhibitor
tyrosin
adanya protein
ekstraseluler
MRK
kinase
reseptor overekspresi
gjuga
4. tirosin
jalur tidak
keke
pengembaangan
RAS dlaam reseptor
antibodimonoklonal
memungkinkan
Pathway
kinase, sel padagrowth
perbedaan yang
target
padadomain
factor
dapat kerja
pada
berikatan obat
ligand
sel kanker
dengan bindingyangsel2 yangyang
kemudian
reseptor tidak
tirosin
sebagai
reseptor
E E A B E E A selektifitas
mengalami target
antibomonoklonal
growth?masalah
1. aksifactorobat
ynag
menghambat pada
dapatproses
terdapat anti kanker
berikatan
menentukan
terjadinya
kinase
Terdapat contohnya proses
overekspresi
overekpresi fosforilasi.
traztuzumab EGF
reseptor dan proses
3.dapat
growth
,karena
dengan
overekspresi
proliferasi
Penghambatan pada
reseptor
sel kanker
reseptor
sepertitirosin
aktivasi dapat
GH kinase
blocker terjadi
pada
reseptor (Co
sel-sel
terhadapEGF : dapat
D E D D E D A factor fosforilasi
menekan
Menghambatpada ini akan
pertumbuhan
proses
sel-sel menentukan pada
proliferasi
kanker. sel
Contoh: jalur
kanker.
sel seperti
EGF
overstimulasi
tratuzumab,
kanker
reseptor seperti
EGF
menekan pertumbuhan growth
pertuzumab
reseptor
contoh factor
EGFpada
)gefitinib)
kanker. (GF)yang
reseptor
terekspresi
2.Peluang mana>
selanjutnya,
blocker
terekpresi terhadap
>100 apakah x jak/
reseptor
pada ras
kaker EGF . sitokin/
contoh
epiteliak, yang
B E B D A C B hanya EGF,
100 X
berkaitan
Terdapat
Obat
dapatkanker
bevacizumab
pada
menghambat
dikembangkan
anti dengan
terstimulasi
proses
overekspresi
kanker pada
epitelial
antikanker
imunaktivitas
dengan
dengan
reseptor
angiogenesis
akan terjadi
yang
reseptor
target melalui
adanya
VEGF
target
growth
kerja jalur
gefitinib
terjadi
reseptor
penghambatan
contohnya 4. menghambat
penghambatan
tirosin
semaksanib kinase
aktivasi proses
perbedaaan
reseptor
dan pazopanib reseptor
EGF yang
3.
C E E D C B E kerjanya jak.
factor
reseptor pada
angiogenesis
EGF sehingga
reseptor
protein sel-sel G
contohnya
menekan
protein
kanker,
karena G itu karena
contoh
proses
semaksanib
pertemubuhan :
transduksi
dan
selektivitasnya:
dapat
mekanimse
reseptor menekan
yang lain 1.menghambatproses
pertumbuhan
seperti
terhubung inhibitot
protein kanker.
pada
G terlibat
B C B C B C B pazopanibreseptor
sinyal
kanker.
Obat EGF
melalui
Ada
antikanker
proliferasi sel2terekspresi
protein
jalurdengan
seperti obat > 100
G menunjukkan
yang
blokertarget Xreseptor
bekerja
terhadap pada
Bersifat
kinase
banyak
kanker
beberapa antagonis.
casade
seperti
epitelial
faktor yaitu
pada
untuk
yang Contoh
antagonis
penyakit obatnya
Penghambatan
terkait ras,
kanker,
kanker yaitu
inhibitor
seperti
B C B C E C B sehingga dengan
protein
reseptor
erlotinib
MEK 4. reseptor
G,EGF
dan peluangnya
pengembangan
dijadikan contoh
lapatinibtirosin kinase,
sangat
(gefetinib,lapatinib)
target antibodimonoklonal
sebesar yaitu
baik,30-40%, jalur
karena
aktivasi
migrasi
RAS/RAF
mekanisme
(2).penghambatreseptor
sel dandanini jalur
adalahEGF
invasi
prosesJAK. yang
sel.
Jalur
yang dapat
Anatagonisnya
Ras
paling
anglogenesis(bloker menekan
untuk
banyak
C E B D B B C sedangkanyang dapat
pertumbuhan
dapat mencegah berikatan
untuk kanker dengan
perkembangan
faktor reseptor obat
growth
terhadap
tirrosin
antikanker receptor
terjadi/digunakanVEGF)contohnya
kinase yang contohnyapada tsb
factor,
bekerja
Obat
reseptor
metabolisme
trrastuzumab,
pada
yang
insulinRTK
reseptor
E E B E A A B bekerja sedangkan
tubuh, pada
termasuk
semaksanib,pazopanibjalur
pertuzumab,becavizumab
karena terjadinya
reseptor
RAS aktivitas
tirosin
untuksitokin
pertumbuhan ,sorafanib
pada
tidak
kinase
sel bekerja
kanker
dan
reseptor
terkendali
menghambat
yang sangat cepat
sunitib(3).ataupun EGF (epidermal
(mungkin
mekanisme growth
sekalilainya
B C B E E C B VEGF dari persinyalan
Perkembangan
factor) sehingga Tyrosine
kanker dapat kinase berperan
dihambat
berikatan
seperti
dalam
dengan dengandapat
inhibitor
perkembangbiakan
menghambat padaprotein menghambat
kinase
aktifasiG).
dan Selektifitas
cascade
survival
reseptor yaitu
dari
EGF,
E E B E A B B pertumbuhan
bila dibandingkan
antagonis ras sel kanker.
,inhibitor dengan tirosin
raf,dan kinase,
inhibitor
sel kanker,
karena terdapat maka ada
overekspresipenghambatan pada sinyal
reseptor
B C D C D B MEK memang
tyrosine-kinase
Growth lebih pada
(4).PENGEMBANGAN
factor selektif
untuk tirosin
selmenghambat
kanker, kinase.
ANTIBODI misalnya
B C A D E A D pada MONOKLONAL
pertumbuhan
kanker epithelial yang
sel kanker. dapat
EGF dapatberikatan
dengan reseptor 1000xtirosin kinasedaripada contohnya
E E A B B C B terekspresi
trastuzumabpada
lebih tingg
biasanya, sehinggareseptor dengan menghambat
B C B D C C B EGF,bevacizumab
aktifasi EGF dapat pada menghambatreseptor VEGF
B C E C C A D pertumbuhan kanker
 memungkinkan
pada salah
padapenyakit
dan fase satu
mitotosis sebagai
proses
kanker yang target
didalamnya
dapat
terbagi aksiobat
terjadilagi maka
menjadi
pada anti
dimungkinkan
overstimulasi
profase, kanker, akan karena
terjadi
growth factor
prometafasae, kanker(GF),dapat
proliferasi
metafase, anafase,sel
terjadi
yang
yanghanya dengan
abnormal dapat adanya
sehingga overstimulating
terstimulasi
dan telofase. Fase G1 pada interfase bisa dicegah
dengan
GROWTH
dengan obat
adanya reseptor
meliputi FACTOR
proses yang ( GF ).kinase.
dikembangkan
tirosin
pertumbuhan perbedaan sel pada
perbedaan
beserta
selektivitas
reseptor
selektivitas
organel. Volume: 1.
tertentu menghambat
1. menghambatdalam
sitoplasma protein proses
proses
menjadi G yang
Penemuan
angiogenesis
ligannya dariprotein
2. G oleh Gilman
menghambat
luar. Perbedaan proses dan
selektivitas
proliferasi
bertambah
Terdapat
Rodbell sel 2.penting
disertai
overekspresi
sangat menghambat
denganreseptor
dan telahproses
pertambahan
growth
membuka
proliferasi
dengan
peluang
angiogenesis
organel sel
reseptor seperti
dikembangkannya
sel. Fase3. tirosin
pengembangan
ini beta
adalah blocker
kinase anti disuatu
RTK
kanker
persiapan terhadap yang
untuk
B E B C A C B factor
bidang
reseptor
terdapat
target pada jalur
kerjanya sel-sel
pengetahuan khusus
pada kanker,contoh
baru
yaitu
reseptor yang
jalur : reseptor
SAR
protein dan
G
antibodimonoklonal
mitosis.
pememuan
EGF Kemudian
terekspresi
berkembang protin
pesat.>khusus
100 yang
pada
Gprotein
oleh dapat
fase
gilman
Xdengan
pada S
G kanker berikatan
terjadi
dan
bertindak
E C A D D C B JAK
adalah
dengan yang
replikasi
rodbbell secara
terikatnya
reseptor
atau
sangat obat
tirrosin
sintesis
penting DNA ligannya
kinase
dan baru. sub
telah adalah
unit N
Setelah
epitelial
sebagai
molekul
yang akan > Penghambatan
transduser
endogen
menghambat sinyal,
sendiri aktivasi
yang
sehingga
pertumbuhan reseptor
sulit sel
C E B C C B C fase
membuka
Peluang
EGF >S,dapat
mengirimkan masuk bidang
target ke
menekan
dan G2
kerja dimana
[engetahuan
obat selsinyal
terhadap
pertumbuhan
memodulasi kembali
bauru yang
reseptor
kanker
dalam
dalam
kanker
bertumbuh.
berkembang
Protein menemukan
seperti
G akan contohnya
Apabila
pesat.
tinggi, reseptor
sudah
hal inisiap,
protein pembuatan
inhibisi ion
sel
Gpengembangan
t bertindah
dikarenakan yang
E E A C B C E sel.protein
antikanker.
dibutuhkan
antikanker Gsel
yang penting
kanker.
bekerja dalam
Sementara
pada reseptor
kemudian
sebagai
protein
obat anti G berhenti
transduser
termasuk
kanker tumbuh
sinyal,
karenasalah yang
satu dan
proteinakan akan
reseptor
G memiliki
C E B D A B A antikanker
tirosin
menjalani
mengirimkan
yang kinase
bekerja pada akan
pembelahan
dan
secara tirosin
memodulasikinase
menghambat
atau
spesifik. mitosis. sintesis
sinyal
Selain itu
kemampuan
menghambat
materi genetik untuk
sintesis
kemudian mengaktifkan
genetik yang
menghambat sistem
E C A D C B B damlam
protein
penguat Gsel . prtein
termasuk
seluler yang gsalah
sangat
berbeda,satu penting
reseptor
menerima
selanjutnya
proliferasi
dalamm
yang akan
dari
pengembangan
memiliki selmenghambat
ikatan kanker
yang sedangkan
obatbesar proliferasi
anti kanker.
dengan
D E B B B B B banyak
sel kanker.
reseptor sinyal
protein dari G luar,
akan menghambat
karena
obat, protein
maka
mengintegrasikannya akan g memiliki
memudahkan kemampuan
dan dengan penelitian
B C A D E E E fisiologi sel kanker tersebut
unuk mengaktifkan
untuk mendapatkan seluler sepertidemikian
obat antikanker. Gi akan
mengontrol
inhibisi ion proses
ion yang kehidupan
dibutuhkan fundamental
oleh sel
B C A B C A A Perbedaan
di dalam selektivitas obat
sel.terikatnya obat dengan subunit yang bekerja
kanker dab
pada tirosin kinase yaitu tergantung dari
B E B B B B B N
fungsinya,overekspresi
Terdapat yang terbagireseptor menjadigrowth imunitas
E E B B C B B dan
factor
yaitu
Terdapatproliferasi
pada
dengan sel-selsel. kanker
mengantarkan
overekspresi contoh
reseptor sinyal : reseptor
growth dari
Peluang
EGF dikembangkannya
terekspresi LEBIH100 X anti
pada kanker
kanker
A E C C E B E reseptor
factor
pada
Terdapat pada tyrosine
reseptor sel-sel kinasw
protein
overekspresi kanker ke dalam
contoh
Greseptor
adalah : nukleus
reseptor
terikatnya
growth
Reseptor
epitelial
Tidak mungkintirosin
SEHINGGA kinase
reseptor terjadimerupakan
Penghambatan
protein Gkankerprotein
dapat
E E B B B C B EGF
obat
factor terekspresi
dengan
pada sub
sel-sel LEBIH100
unit
kankerN Xcontoh
pada : reseptor
dengan
aktivasi
Terdapat
menjadibekerjasingle
reseptor transmembran
overekspresi
anti kanker EGF dan dapat
reseptor
dimana yang memiliki
menekan
growth
protein Gsinyal tidak
epitelial
Karena
EGF SEHINGGA
terekspresi pada terjadi
LEBIH100 Penghambatan
jalur Xtransduksi
pada kanker
D E E C A B A ektraselluler
pertumbuhan
factor pada
menstimulasi ligand
kanker
sel-sel binding
kanker
terjadinya domain,
contoh
polyferasi yang
: reseptor
sel dan
(aktivasi
pada
epitelial Raf
tertersdapat reseptor
/ Ras
sehinggaterjadi
over EGF
/Map dan
proteksikinasedapat menekan
Pathway
Penghambatan )
D E E E A B C
hampir
EGF
pertumbuhan
Selain
sama
terekspresi
pertumbuhan dengan
berperanpengatur selLEBIH100
kankeratau proteinXTerdapat
growtf
sel
G,
pada dimana
factor
normal kankeryang
juga
aktivasi
Terdapat
overekspresi
terdapat
epitelial
terjadi reseptor
pada overekspresi
daerah
SEHINGGA reseptor
reseptor EGF dan
pengikatan
terjadi
tirosindapat
reseptor
growth untuk menekan
growth
factor
Penghambatan
kinase. pada
ligan,
D E E E A B C Memilikisisi
Reseptorprotein
pertumbuhan
factor
sel-sel
Pada pada
kanker
reseptor negative
sel-sel G kanker
kanker dan
sebagaicontoh
protein yaitu
G ada juga
Reseptor
contoh berperan
yaitu
sub : reseptor
unit N:
aktivasiperkembangan
Perbedaan
dalam reseptor
selektivitas EGF dan pada
sel dapat menekan
tirosin
kanker. kinase:
Dengan
Tirosinkinase
EGF
yaitu terekspresi banyak
untuk menempelkan LEBIHterdistribusi
LEBIH100 Xligan
seratus padakali pada
kanker
padapada
D E E E A B C pertumbuhan
1. penghambat
.menghabat
Terdapat kanker
reseptorproses
overekspresi angiogenesis
tirosin kinaseakan
reseptor growth
membran
epitelial
kanker
subunit dimana
NSEHINGGA
epitelial
yang keduanya
terjadi
Sehingga
terdapat juga
Penghambatan
terjadi
pada ektra
E C C B B B B 2.menghambat
menghambat
factor pada
terintegrasi dalam proses
pertumbuhan
sel-sel kanker
membran proliferasi
sel 3. sel,
kanker
sebagaicontoh
sel. Peluang
aktivasi
Penghambatan
sehingga
inhibitor reseptor
dapat
pada EGF EGF
aktivasi
memungkinkan
kinase dan
cascadedapat
reseptor 4. menekan
EGF
peluang dan
A E E C A A A yaitu reseptor
dikembangkan
pertumbuhan
dapat menekan
dikembangkan obat
kanker terekspresi
anti
pertumbuhan
antikanker kanker
yang LEBIH
yang
kanker,
target target
Interaksi
Terdapat kemokin
antibodimonoklonal
overekspresi dengan
yang reseptor
dapatgrowth
reseptor spesifik
berikatan
seratus
DESENTISASI
kerjanya
sehingga
kerjanya
tergandeng kali
pada
obat pada
terhadapMEMBLOK
yang
protein kanker
reseptor bekerja
reseptorG epitelial
AKTIVITAS
G terhadapmudah
pada Sehingga
dengan
selreseptor
G Perbedaan sasaran
D E B B D B C dengan
factor
terjadi
RESEPTOR reseptor
pada sel-sel
Penghambatan
perkembangan MELALUI tirosin
kimia kanker kinase
FOSFORILASEcontoh
aktivasi
komputasi. :Greseptor
reseptor
DimanaDANEGF G
growth
selektivitas
akan
EGF hormon
menghasilkan
terekspresi terhadap digunakan
efek
LEBIH100 obat sebagai
yang
biologisnya,
X pada bekerjaanti
kanker
D E E E A B A dan dapat
PROTEIN
protein
kanker
pada .G menekan
YANG
mempunyai
karena
reseptor BERADA
terjadi
Tirosin pertumbuhan
DI
pernanan PERMUKAAN
penghambatan
Kinase • kanker
penting
Lokasi
termasuk
epitelial mempercepat
SEHINGGA terjadi pelekatan
Penghambatan sel,
A E A B B A B SITOPLASMA
sebagai
reseptor
terintegrasi
invasi, aktivasi
nyapada
mobilisasi YANG selMENYEBABKAN
reseptor
serta ?dan dan
bentuk
interaksi aksinya
dengan di
aktivasi
PROTEIN
dalam sel.reseptor
ARRESTIN
Namun EGF DAPAT
protein dapat
GTERIKAT
tidak menekan
bias
D E E E A B A reseptornyamonomer
matriks
pertumbuhan ekstraselulerkanker kecuali
dan reseptor
kelangsungan
PADANYA
merangsang
insulinsel,
hidup •anti YANG
Dalam MERUPAKAN
proliferasi
kanker kondisi tidakKOMPETITER
maupun
mencegah diferensiasi
aktif bentuk
D B D C D B E mungkin,
DARI
sel PROTEIN
sehingga
monomer • hidup
kelangsungan karena G dpt
ADANYA
selektivitasnya
Dalamsel dikembangkan
kondisi INTERAKSI
kanker kurang
aktif jika
bentuk
dengan
B E A E E B D senyawa
dibandingkan
dimer
mencegah berupa resseptor
pelekatan kemokin yang
sel,proteinkinase
invasi, dapat
mobilisasi yang
sangat
lebih berpeluang
selektif
bergandengan dalam karena
dengan proliferasi dapat
protein dan berikatan
G,
D C C C A D E dan
denganinteraksi
protein dengan matriks ekstraseluler
G interleukin
diferensiasi
pda reseptor
selektivitas
perbedaan selG dimana
kemungkinan
reseptor
selektifitas hal ini dapat
tiroisn
tirosin lebih
kinase
kinase selektif
tidak
: RTK
B E C C B E E untuk pengembangan
dikembangkan
terlalu spesifik obat
yang obat
kanker,
bertindak sebagai reseptor permukaan sel anti
bedanya
memungkinkan kanker. pada
B E A D B B B reseptor
obat
untuk bekerjatirosinpada
sejumlah kinase
faktor hanya
selpertumbuhan
normal menghambat
juga
protein
diferensiasiG nya dan mengaktifkan
poliferasi selgpcr.
sehinggadandan rtk
tidak
C C B C A B hormon
mengaktifkan yang sangat
transduksi penting sinyal
seklektif terhadap sel
(pengatur/regulatorsel normal) memiliki kanker (bisa
B E A C B B B mempengaruhi
sisi negatif berperan sel normaldalamlain) inisiasi dan
C perkembangan sejumlah sel kanker
 Epilepsi disebabkan karen tidak terjadinya
memantin = parsial kanal NMDA tertutup. 1. Epilepsi
karena kanal
keseimbangan,
terjadi
ion sangat
jadi
karena
sistem
eksitabilitas
penting dalamsatu
eksitasinya
memantin lebih aman dr ifenprodil karena berlebihan, masuknya ion natrium atau sekelompok
prosesnormal tubuh neuron dan akibat
apabila perubahan
terjadi
merupakan bloker mudah ditoleransi, pada
karena membrane
disfungsi pada
kanal sel
kanal
ion karena
pentingneuron.
ion, salah Eksitasi
satu
untuk proseds terjadi
-berlebihan,
Epilepsi
melalui
penyakit proses
yang sehingga
terjadi depolarisasi,
dapat menyebabkan
eksitabilitas
ditimbulkan yaitu eksitasi
satu
masuknya
adalah
penyerang neurotoksisitas . pd ifenprodil normal pada
atau tubuh.
system
sekelompok kanal
syaraf, neuron ion dapat
yang menekan
manamerupakan
akibat perubahan sel
menyebabkan eksotoksisitas ion Nake
epilepsi. dalam
patofisiologi intrasel secara
epilepsi berlelebihan
Karena Memanine merupakanyang tinggi
antagonis saraf agar
menyebabkan
pada membrane
sehingga
kejang-kejang
tidakkejang-kejang.
menyebabkan
mudah
yang sel neuron.
dapat
memicu
terjadinya
kejang.
Target
Eksitasi
terjadi kerja
terjadi
kejang-
karena
yaitu
lemahmasuknya
dibandingkan ion ca kedalamsehingga
Ifendopril sel yang target
obat
melalui kerjanya
antiepilepsi
Epilepsi proses
terjadieksitasi adalah
adalah
depolarisasi,
akibat obat
di ligan
peningkatan fenitoin
yaitukanal slhion
masuknya
Kintrasel 1
akannekrosis dan apoptosis pada sel saraf. kejang.
adanya
obat yang 2.Target
reaksi
mempeelama kerja antiepilepsi
yang berlebihan
inaktivasi :kanal yangion
memungkinkan aliran Ca bekerja secara 42 (yang klorida
ion Nake contoh
dalam
mendepolarisasi
memperlama
diperantarai reseptor
intrasel
proses
oleh ion benzodiazepin,
secara di
neuron
inaktivasi
Natrium. berlelebihan
keanal
kejang ion
dapat 43
sedangkan
normal. memantin
Aktivasi reseptor adlh antagonis
NMDA akan lemah Nauntuk
Misalkan
Patofisiologi
adanya
sehingga
sekitarnya), mengutangi
padaobat
reseptor epilepsy
menyebabkan
akumulasi GABA yang firing rate
beraksi
:Hubungannya
menyebabkan
terjadinya
Capada sehingga
pada
ujung kanal
karena
kejang-
akhir
X
Memanine
non kompetitif lebihreseptor
aman dibandingkan E
NA sehingga
terjadi karena akan menyebabkan
ion Natrium dimemperlama
dalam tubuh SALAH BENAR
meningkatkan
dengan ifenprodil jumlahkarena Caglutamat
dan
ifenprodil
, efek
Na intrasel, sel
ion saraf
yaitu
adanya
kejang.
pre sinaps
kembalinya
berlebihan - tdk
pintu
hiperpolarisasiTarget mudah
karbamazepinakan
kanal
kanal
sehingga yang
kerja
(meningkatkan ke
untuk
ionmenyebabkan terjadi
natrium
antiepilepsi
bentuk
menimbulkan aktif
yangkejang-
:
diperlama
eksitasi
eksositositas
Ifenprodil
karena Ifendopril lebihsangat
bersifat rendahantagonis
neuroprotektif dr ifenprodil. pada
maka ia proseskejang
terbuka,
penekanan
memperlamainaktivasi
yang sistem kanal
menyebabkan
proses
pelepasanneurotransmitter), saraf ion
pusat
inaktivasi Nadannatrium
yang
keanalsel
serta ion 32 8
memblok
hewan modelmagnesiumdengan dengan
iskemia kencang
selebral lokal atau
yang mengurangi
kemudian
kembalinya
masuk dalam kanal
jumlah fiting
menyebabkan
ke rate
bentuk sehingga
besar,sehingga kejang.
aktif diperlama
jumlah
akan
Memanine
sehinggamemblok lebihkuat
kalsium aman aliran
memicu Ca
dibandingkan
eksositosis menyebakan
NA sehingga
menginduksi efek menyebabkan
akan
reseptor hipnotik eksitasiNMDA dan 26 14
dan menghambat
ifendopril
dengan merupakan
ifenprodil reseptor
karena antagonis seretonin
ifenprodil kuat dan target saraf
atau
natriumtidak
kerja
mengurangi
Patofisiologi
kembalinya
meningkatkan
mudah
antiepilepsi
Epilepsi,
di intraseluler
kanal ion
dipicu
firing
ke
Ca rate
yaitu
lebih
bentuk
sehingga
dan
yaitu akan
pada kanal
sehingga
epilepsi
banyak
aktif
tidak sel
dari
diperlama
terjadi
tertentu
karena kematian
dan
menimbulkan kanal sel. kalsium
efek selain
samping resepor
yang mencegah
ion
saraf
pada Na.
di salah
tidak
berhubungan kejang
mudahsatu
ekstraselulerdengan obatnya
dipicu kanal
yang yaotu
untuk
akhirnya fenitoin
mencegah
ionneuron
Cl danseldi 30 10
memblok magnesium dengan kencang atau
yang mengurangi
terjadiinhibisi
dapat
Hubungan oleh
memperlama
kanal fiting
ion neuron rate
dengan sehingga
–
proses inaktivasi
terjadinya
NMDA
Karena
lebih
sehingga sehingga
memanine
berat.sementara
kalsium memicu membatasi
merupakan
memantine kegunaannya
antagonis
eksositosis tidak dan sarafkejang
reseptor
menyebabkan
tidak
sekitarnya. GABAmudah
Kemudian A. Saat terjadi
depolarisasi.depolarisasi
dipicu dan akan
akandilanjutkan konduktasi, 30 10
NMDA
memblokade yang berkerja
penuh dengan
Ca sehingga memblok kanal
epilepsi
maka ion
akan Nasehingga
karenamuncul terjadi kembalinya
kejang. depolarisasi
target kanal
kerja ke
terjadi
Memantine
Memantin kematian lebih
lebih sel.
aman
mana dari padamasih ifenprodil ada yang
dengan
bentuk
terus
mencegah menerus dapat
kejang.
penyebaran
aktif diperlama dariatau menyebabkan
korteks hingga
mengurangi 29 11
sebagian
kemungkinan
karena NMDA
memantine aliran Cadibandingkan
sehingga masihantagonis
secara
merupakan terdapat memebran antiepilepsi
kejang-kejang
Epilepsi yang
terjadi
spinal,sehingga dapat memnyebabkan
Target
karena
dapat langsung
kerja : pada
kanal
eksitabilitas
menyebabkan
kanal
kompleks
ion
satu ion
dapat
dengan
ion Ca yangifenprodilkarena karena firing
Na rate
membuka danneuron Sehingga Na masuk dari 33 7
lemah yaitu keluar
normal.berbeda
tidakmeblokade tidakdengan pada sel
memblokade
penuh Ca
sehingga
ifendopril
sehingga penuh yangefek
masihCa atau GABA
menekan
epilepsi dan
Patofisiologi
Depolarisasi
ekstraseluler
Kanal ion umum kompleks
sel
sekelompok
natrium
saraf
yang
ke
agar Cl,
/intraseluler,
Epilepsi, misalnya
tidak
epilepsisekunder.
berlebih
berkaitanyaitu akibat mudah
epilepsi
dapat
ion
dengan
obat
perubahan
Na Obat
apoptosis
memblokade
sehingga tidak
masih caterjadi
dalam jumlah besar
memungkinkan aliran yang
ca benzodiazepin
memicu
pada
1. Epilepsi
epilepsy
berhubungan kejang.
membrane terjadi
memiliki dan
dengantarget
sel barbiturat.
karena
kerja kerjanya
neuron. eksitabilitas
yaitu
kanal ion adalah
Masuknya
menghibisi
Cl dan obat
satuionion 29 11
memungkinkan
fungsinya
Memanine sebagai
lebih aliran
aman Ca
kontraksi secaraotot
dibandingkan normal menyebabkan
membawa
patofisiologi
fenitoin
Na
ataukedalam slh
sekelompok muatan
1 hiperpolarisasi
epilepsi
obat
intrasel positif
yang
neuron karena
secara sehingga
memperlama (eksitasi).
kanal
berlelebihan
akibat terjadi
natrium
perubahan
secara
Memanin
sehingga normal.
Memantinefek lebih
lebih amankarena
aman
samping dibandingkan
yang akan berfungsi terjadi Ca, Na
reseptor , Cl-,
GABA
Eksitasimenyebabkan
perbedaan
berperan dan
polaritas.
dalam K
A.menyampaikan
SaatJika terjadi
epilepsi
terjadi konduktasi,
karna
terus
impuls 29 11
jantung.menyebabkan
dengan
dengan ifenprodil
ifenprodil karena kontraksi
berdasarkan ifenprodil jantung
teori inaktivasi
sehingga
pada
maka membrane
akan kanal
menyebabkan
muncul ion
sel Nauntuk
neuron.
kejang. terjadinyamengutangi
Eksitasi
target epilepsi.
kerja terjadi
sebagai
rendah antagonis lemah yaitu antagonis
tidak menyebabkan depresi SSP
Karena
Memantin
berkurang
transduksi
memblok
memanine
lebihberesiko
dan
sinyal
magnesium
aman merupakan
kanal digunakan
mengalami
ion
dengan karenakencang henti menerus
saraf
firing
Target
melaluisehingga
rate
kerja
antiepilepsi
dapat
sehingga
proses
Patofisiologi pada
dapat
menyebabkan
terjadimemperlama
depolarisasi,
Epilepsi, langsung saraf(hipnotik
depolarisasi.
selyaitu tdk eksitasi
yaitu
pada
epilepsi mudah
proses sedatif
Jika
masuknya
kompleks
dan 29 11
memblokade
NMDA
dibandingkanyang penuh
berkerja
ifenprodil ion ca.sehingga
dengan
karena memblok efek kejang-kejang.
aktivasi kanal Target
ion terlalu kerja cepatanti epilepsi
maka dapat
jantung
Memanine
ifenprodil
sehingga lebih
memblok
kalsium aman Mgdibandingkan
memicu dengan
eksositosis kuat dan ion untuk terjadi
inaktivasi
Nake
Terjadinya
GABA dan
berhubungan keanal
dalam kejang-kejang
epilepsi
kompleks iondisebabkan
intrasel
dengan NA
Cl, sehingga
secara
misalnya
kanal akan
berlelebihan
ionpadakarena
Clobat
dan 33 7
sampingnya
sebagian
kemampuan NMDA juga
memantin rendah.
sehingga Mekanisme
masih
dalam terdapat
afinitas salah satunya
menyebabkan dapat
kejang langsung
sehingga dicegah
dengan
sehingga
terjadi
Memantin ifenprodil
kalsium
kematianlebih dikarenakan
memicu
sel.
aman eksositosis
dibandingkan ifenprodil dan menyebabkan
sehingga
Hubungan
depolarisasi
benzodiazepin menyebabkan
kanal
ion kembalinya
dan ion
natirum dengan
barbiturat. di kanal
terjadinya ke
patofisiologi
dalam bentuk
kejang-
intra 28 12
transduksi
ion Camemblok
terhadap
akan yang ionsinyalnya
keluar
magnesium pada
magnesium
adalajsel
yang:sehingga
aktivasi
dengan mengikat efek reseptor
kencang kompleks
dengan
aktif
GABA
obat
diperlama GABA A.dan
antiepilepsi
atau
Saat terjadi
kompleks
mengurangiseperti konduktasi,
Cl, misalnya
fenitoin
fiting
terjadi
dengan
reseptor
apoptosis
kematian
ifenprodil
NMDA
tidak
sel.
karena
oleh
terjadi
memain
glutamate tidak
ifenprodil kejang.
epilepsi
maka
Epilepsy
obat akan2.
Patofisiologi
seluler. Ion Target
yaitu muncul
terjadi
benzodiazepin
Kanal
epilepsy
natrium kerja
karena ion
kejang.
dan
antiepilepsi
banyak penting
:Hubungannya
target
depolarisasi
barbiturat.
dalam
terdapat kerja dirate
adalah
karena
sel yang 31 9
reseptor
sehingga
memblok NMDA
ion
kanal Caion danCa
memicu
ion blok kanal
eksositosis
secara penuhyangdan akan sehingga
dan karbamazepin
memperlama
proses
adanya selProsesenya
normal
pintu saraf
proses
tubuh
kanal dengan
tidak
ion mudah
inaktivasi
apabila
natriummekanismedipicu
keanal
kanal
yang ion dankerja
ion
memblok
menyebabkan magnesium dengan
Na masuk kencang
kedalam sel dalam ekstraseluler,
antiepilepsi
berlebihan. dapat jika
langsung ionpada
yaitu, natrium
ketika masuk
kompleks
ada
dilewati
terjadi
sehingga oleh
kematian
ion ion
Ca masih natrium
sel. dapat dan ion
masuk kalsium memperlambat
akan
NA mencegah
sehingga akan proses
epilepsi.
menyebabkaninaktivasi kanal ion 29 11
sehingga
kemudian
tidak sekuatkalsium
diikuti
ifenprodil memicu
oleh ion eksositosis
Ca.
sehingga sehingga
lebih dansel mengalami
aman
terbuka,
ke
GABAdalam
sinyal,
natrium dan yang
kanal
Patofisiologi
disfungsi
kompleks
sehingga ionmenyebabkan
intraseluler Na
Epilepsi,
maka
terlalu
Cl,
terbuka
kanal
akan
misalnya
kembali
yaitu dan
epilepsi
terjadinya
natrium
banyak obat
ion
ke
dan
Na
bentuk
kedalam
terjadi
berada sel
kematian sedangkan
dalamrisiko ifendropil
selkecildepolarisasi.
keadaan efek kembalinya
beberapa
masuk
Obat terjadi dalam
benzodiazepin
epilepsi
masuk kanal
penyakit
disfungsi
berhubungan
kedalam jumlah
dan ke
kanal
sel, salahbentuk satunya
besar,sehingga
ion natrium
barbiturat.
dengan
kemudian aktif
kanal diperlama
yaitu
diikuti jumlah
(tidak
ion Cl 29 11
dan memiliki
.antagonis
ifendopril (blockernya)
merupakan untuksehingga
besar
antagonis kuat aktif
atau
natriumdiperlambat
efek berhubungan
mengurangi
epilepsi. target
di dengan
kerja
intraseluler atau
fiting mengurangi
kanal
rate
antiepilepsi
lebih ion Clpada
sehingga
banyak firing
dan selion K
dari
karena
memantin efek dari
tidak ifenprodil
memblok memicu
kanal ca secara tertutupnya
dan reseptor
masuknya ion pintu
GABA
Ca. kanal)
A
pada , pada maka
proses saat akanterjadi
normal, terjadi
eksitoksisitas
Memantin
samping
karena yanglebih
menamine
menimbulkan aman
ditimbulkan
efek dibandingkan
efek kuat
sampingnya
samping karena lebih
yang rate
reseptor
saraf
kanal
pada tidak
ion
di GABAmudah
yaitu
ekstraseluler A. Saat
dimana dipicu terjadi
dan
antiepilepsi konduktasi,
akan 27 13
Karena
terjadinya
penuh ifenprodil
ekositosis
sehingga ketika
efek dan dilakukan
samping kematiaan obat uji
ini klinik
sel .
lebih perbedaan
konduktasi
akan berfungsi muatan
muncul sebagai diyang
kejangdalam akhirnya
intraseluler.
kejang
repolarisasi . proses
target
dengan
Ifenprodil
kurang
rendah
lebih
tidak ifenprodil
nya sebagai
ion
dibandingkan
berat.sementara
berhasil, Ca
hal inikarena
obat
pada sel.
dengan ifenprodil
alzheimer.
memantine
dikarenakan ifenprodil,tidak
efek maka
Kanal
mencegahakan
ion
Patfisiologi
memperlama
menyebabkan
Hal muncul
sangat
epilepsi
kejang
iniantipilepsi
dikarenakan, proses kejang.
diperlukan
berupa
inaktivasi
depolarisasi.depolarisasi
ion target
natrium dalam
proses kanalkerja
membawa ion 29 11
karena
rendah
memblok
Ifenprodil mekanisme
dibandingkan
magnesium
selektif kerja
terhadap nyaion
ifenprodil
dengan memblok
yang
kencang
Ca2 , kerja
sehingga
antiepilepsi
normal
epilepsi selatau
dalam
terjadi dalam
dapat , peningkatan
tubuh.
karena keeadaan
langsung
Obat
aktivasi pada inhibisi
awal.
antiepilepsi Namun
kompleks
berlebihan dan
berdasarkan
memblokade
samping
magnesium pada teori
penuh
dengan tranduksi
ifenprodil Cakuat.
kencangsehingga
sangat sinyal besar kanal
masih ada muatan iktogenesis
Nakemudian
yang terus
penurunan menerus
positif
eksitasi yangproses
kembalinya dapat
terlalu
kemudian terjadinya
kanal pada
menyebabkan
banyak serangan
bentuk 30 10
merupakan
sehingga
bekerja
karena dengan antagonis
kalsium
ifendropil memicu
memblok
merupakan ion Berbeda
eksositosis
Mg
antagonis sehinggadan jika
GABA proses
Epilepsi
(fenitoindan dan depolarisi
terjadi
kompleks karena
karbamazepin) terjadi
Cl,eksitabilitas
misalnya terus
bekerja menerus
obatsatu
ion, memanine
kemungkinan
(memiliki
dengan sifataliran
reseptor merupakan
antagonis Ca secara
lainnya, yangantagonis
Reseptor kuat). NMDA lemah pada
aktif kanal
epileptik.
yang
kejang-kejang.
sehingga
akan
atau akanion
Proses
diperlama
mengakibatkan
sekelompok
Nayang
ini berawal
Target
menyebabkan
neuron ataumenyebabkan
kerja
eksitasi : dari
mengurangi
akibat kanal
eksitasi
sel iondan
sehinggal
perubahan firing
terjadi
ion
kuat
yang
Dengan kematian
Ca2tidak
sehingga
dimana
normal.berbeda
kuatnya dapat
tidak sel.
menimbukan keluar
memblok
dengan
sifat antagonisdari intraseluler
eksitoksisitas
penuh
ifendopril yang Ca
yang benzodiazepin
dengan
terjadinya
rate
dapat dan
terjadi memperlama
eksitabilitas
menekan saraf
depolarisasi dan
seldepolarisasi
satu selataubarbiturat.
tidak
saraf
yang proses
terus
sekelompok
mudah
agar inaktivasi
menerus
dipicu
tidak
menyebabkan neuron
mudah 31 9
memiliki
dan
dimana afinitas
penumpukan
terjadinya terhadap
Ca2dalam
overstimulasi ionsel mg.dapat sehingga
reseptor terjadi
pada
kanal
(resting kejang
membrane
ion Na kejang.
lalu
potentialnya sel
kembalinya Sehingga
neuron.
singkat) dalam
sedangkan
Eksitasi
kanal
dan ke terjadi
memicu ,
sehingga
memblokade
dimiliki memungkinkan
oleh ca dalam
ifenprodil, aliran
jumlah
maka Cakalsium
besar
ion normal akibat
sehingga
yang terjadinya
memicu perubahan
mencegah
kejang.
epilepsi. pada
target kejang.
Target membran
kerjanya
kerja sel
adalah
obat obat 25 15
ion mg oleh
karena
menyebabkan
NMDA dapat
ifenprodil berikatanmemblok
terjadinya
glutamat denganreseptor
magnesium
eksositosis
sehingga pengobatan
Eksitasi
yang melalui
bentuk
sel terjadi
proses
sarafaktifuntuk epilepsy,
melalui
depolarisasi,
diperlama
bekerja targer
proses
atau
terus kerja
yaitu
mengurangi
menerus. obatnya
depolarisasi,
masuknya
fungsinya
tidak akan sebagai
bisa masuk kontraksi
ke dalam otot neuron.
fenitoin
antiepilepsi Perubahan
slh 1 obat
adalah pada
yang
menghambat kelompok
memperlama prosesneuron
NMDA
dengan
berlebih dan
kencangmenutup
sehingga sehinggapintu kanal.
kalsium memicu adalah
GABA
yaitu
ion di
target
Namasuknya
dalam kanal
itukerja ion
intrasel Na
iondenganNake sebagai sintesis
dalam
sehingga blockade.
na GAD dan
intrasel
intrasel, 28 12
menyebabkan
jantung.menyebabkan
intraseluler,
eksositosis dan initerjadi
halinflux
terjadi dikarenakanapoptosis
Cakontraksi
secara
kematian
masif
molekul
sel.
pada
jantung ke sel firing
maka
tersebutrate
dari
inaktivasi
didegrdasi
secara
polaritas
sehingga
menyebabkan
kanal
oleh
berlelebihan
obat ion
GABA
sel
Nauntuk
natrium saraf
antiepilepsi
dan
sehingga
tidak
hipereksitabilitas.
mengutangi
dengan mudah
menyebabkan cara
tsb.
dalam
berkurang sel saraf
dan dan menyebabkan
beresiko mengalami dipicu
ion memperlama
GABArate danberkurang
merupakandapat proses >inaktivasi
mencegah sehingga
neurotransmiter terjadinya
kejang.
kanal ion
inhibitor 30 10
obat
karena ifenprodil
sedangkan, memiliki
eksitoksisitas. memain memblokdae
efektidak
sedangkan samping memblok
memantine lebih henti
masuknya kecil
kanal firing
masuknya
menimbulkanhambat
terjadinya
eksitasi
Nadan
utama atau sehingga
molekul
kejang-kejang.
kembalinya
di otak berlelebihan
yang
sel
obat
kanal
didukung
saraf
CNS yang tdk
Target
sehingga
ke bentuk
fakta
mudah
kemudian
kemudian kerja di
aktif
bahwa
jantung
kalsium.
sedangkan
ion kalsium Sedangkan
ifenprodil
secara penuh pada
gagal memantine
melalu
sehingga tes
ionuji Ca untuk
berikatan
reuptake terjadi
antiepilepsi kedengan kejang-kejang
:dalam
memperlama ligan
uung GPCRs
prasinaptik
proses kemudian atau
inaktivasi 35 5
merupakan
karena
memiliki antagonis
memaninetidak
antagonis yang yang
memblok
lemah lemah dimanadan
kanal ion menyebabkan
tidak diperlama
Epilepsi
banyak
terjadi
Epilepsi atau atau
penyakit
fosforilasi,
adalah
terjadinya
mengurangi
kejang saraf disebabkan
setelah
gangguan
kejang-kejang.
disebabkan firingoleh
terjadinya
aktivitas rate
karena
sel saraf
klinis
masih
Ifenprodildapat
menyebabkan dapat masuk kedalam
mengurangi
overstimulasi sel .
kematian
reseptor dalam
keanal
sel Target
sehingga sel
ion
kerja glial
selNA dgNa
antiepilepsi
saraf bantuan
sehinggatidak akan transpor
menyebabkan
:GABAergik,
memperlama
mudah dipicu GABA 30 10
Ca,
tidakCamemblokade
sedangkan
masih
(neuroprotektif)
bisa
ifenprodil
masuk.
secara
sehingga
sedangkan
memiliki penuh
gagal efek pada
dalam
padaion
uji
depolarisasi
adanya
fosforilasi
yang
proses
degenerasi
Patofisiologi maka
menyebabkan
kembalinyainaktivasi
ion
kanal akan
Epilepsi, keke
yang
saraf terjadi
yaitu
kejang,
bentuk
kanal
menyebabkan
ion proses
epilepsi
kejang
aktif
NA ini dan
dapat
diperlama
sehingga
NMDA
ifen
kalsium, oleh
prodil,sehingaglutamat
kanalbekerja ion kalsium
Ca antagonis
diblocked, Ca mencegah
tidak epilepsi
adanya
contohnya gejalaterjadinya
seperti
terjadi kejang.target
karena kejang
epilepsi. adanya kerja
target
Naaktivasiobat
kerja 24 16
Pada
klinik
bisa
ifendropil
antagoniskarena
masuk efekion
(blockernya)
secara samping
tota besar
karna
masih
yangsehingga
besar
bersifat
dapat
dengan efek penghambatan
kuat
berhubungan
terjadi
atau
akan karena
mengurangi
menyebabkan
antiepilepsi adalah
pada
inaktivasi
dengan
Jika kanal
fiting
obat-
kanal
rate
kembalinya pada
ion
obat
ion kanal
Cl
sehingga dan
membuka,
kanal
yang
ion
sel
ke
masuk
Memanine
reseptor
samping
(antagonissecara
NMDA,
yang lebih
kuat). normal.
aman
yaitu
ditimbulkan
Kemudian dibandingkan
memblok kuat kanal ion berlebihan
karena
dikembangkan natrium.
reseptor
Na akan
saraf
bentuk tidak GABA
masuk
aktif mudah kekanal
(overeksitasi)
A.
diperlama Saat
dalam
dipicu
ion
atauseladalahGABA
kanal
terjadi
dan
Natrium
konduktasi,
sehingga
akan
mengurangi 25 15
yang
dengan
Ca menyebabkan
secara ifenprodil
menyeluruh efek
karena dan samping/
ifenprodil
dapat menghambat
lepas
maka
menambahdari
menyebabkan
akan ujung
munculmasuknya
muatan saraf
stimulasi kejang.
positif na
gabaergik
sel kedalam
syaraf
target
didalam kemudian
yang
kerja sel dan
intra
kurangnya
memantin
toksisitas. >ion
intinya: Ca pada
demensia >sel
ifeprodil antagonis lemah mencegah
yang fiting rate kejang
sehingga sel saraf tidak mudah 29 11
ifenprodil
memblok
mengakibatkan
dengan cara
merupakan
magnesium
kerja kematian
yang dengan selbersifat
antagonis
tidak yang kuat
kencang
memblokade banyak obat-
sel, obatdengan
berikatan
berlebihan
antiepilepsi
polaritas
dipicu dan
yang
sehingga
dapat
akan akan menyebakan
reseptornya
mengakibatkan
langsung
berkuran
mencegah pada
danterjadinya
kejang.
lalu kejang
kompleks
terjadi
Obat
antagonis
bekerja
sehingga
dan akhirnya kuat.
memblokade
kalsium memiliki memicu penuh
efek kanal Cayang
eksositosis
samping dan pada hiperpolarisasi
membuka
GABA dan kanal
kasuss
depolarisasi, oleh
epilepsi.
kompleks
bila ion
Cldepolarisasi
setelah
Obat
Cl, Cl .itu ionterjadi
antiepilspei
misalnya ini Cl masuk
obat 32 8
penuhCa
karena
sehingga sehingga
mematine
aliran Ca masih
adalah
terhambat memungkinkan
antagonissecara lemah
total yang dapat
Patofisiologi
kemudian
bekerja pada digunakan
Epilepsi,
mengalami
kanal ion GABA
yaitu yang
epilepsi
hiperpolarisasi
Natrium. Obat
terjadi
besar. Ca
aliran kematian
Memainenormal sel.
dikembangkan, benzodiazepin
terus
Epilepsimenerus
terjadi dan
dapat
karena barbiturat.
mengakibatkan
eksitabilitas satuK, 29 11
yang
dan tidaksecara
menyebabkan
mekanismenya memblokade efek dan
antagonis penuhCa
samping diperoleh
lemah sehinga sehingga
lebih efek
besar merupakan
berhubungan
Target
membran
seperti
kejang.
kerja selneurotransmiter
fenitoin
Target
atau sekelompok
dengan
pada
sarafdan
kerja
kanal kanal
menyebabkan
neuron
ion Ca,
karbamazepin
obat
inhibitor
ion
antiepilepsi
akibat
Cl efek
Na dan
dan
bekerja
perubahan
samping
Memanine
masih yang lebih
memungkinkan lebih aman kecil.
dibandingkan
aliran utama
reseptor
macam di otak.
GABA
kanal A.
ionnya Saat terjadi
yaitu T konduktasi,
channel (T- 29 11
memantin
tidak
Memanine
dengan
lebih
memblokade lebihaman
ifenprodil aman penuh
karena
karena Ca Ca
dibandingkan dan
ifenprodil
secara
memantinmasih penghambatan
dengan
adalah
pada
maka
type),
memperlambat
kanal
Patofisiologi
membrane
akan
obat iontransmisi
Epilepsi,
muncul
antiepilepsi Na,
selkejang. yaitu
neuron. saraf
proses
mekanismenya
jenis
sehingga
inaktivasi
epilepsi
Eksitasi
target
petit kerja
mal. kan
terjadi
normal
merupakan
memungkinkan
dengan sehinggaantagonis
ifenprodil ESkarena
aliran rendah
lemah
Ca untuk
secara reseptor
ifenprodil demensia kanal
normal terjadi
menghambatdepresi
ion
berhubungan
melalui natrium
proses CNSsehingga
kanal
dengan ionkanal
depolarisasi, sehinggadapat
ion
yaitu Clterjadi
dan
masuknya 31 9
memblock
Karena
NMDA yang magnesium
memantine memblokade lebih dengan
bereaksi
hanya kencang
sebagian antiepilepsi
Contoh
meningkatkan
Epilepsi obatnya dapat
dipengaruhi yaitu
waktu langsungFenitoin,
yang
oleh pada
diperlukan
kanal ion kompleks
Na. oleh
sehingga
Memantin
memblok
sehingga efeklebih
magnesium
kalsium samping
aman kecil.
dibandingkan
ion dengan
memicu kencang
eksositosis dan ion penurunan
reseptor
GABA NakedanGABA depolarisasi
dalam
kompleks A. Saat
intrasel Cl, terjadi
secara
misalnya konduktasi,
berlelebihan 31 9
Memantine
memodulasi
aliran
dengan
sehingga ion Calebih
ifenprodil
kalsium
kanal
sehingga aman
karena
memicu
Cadibanding
masih pada
ifenprodil
reseptor
eksositosis dan
mekanismenya
Anti
kanal
Kanal
maka
epilepsy
sehinggauntuk
ion
akan Na akan
muncul
menyebabkan
menghambat
berkerja
kembali pada
aktif.
terbuka
kejang.
kanal
Akibatnya
dan
target
terjadinya ionobat
kanal ion
Naion
kerja
NA
sel
kejang-
terjadi
Ifenprodil
NMDA kematian
dankarena
memungkinkan bukan sel.
sifatnya
memblokade
aliran Cajuga antagonis
secara secara
normal benzodiazepin
lemah, syaraf
kalsium
yang dan
Bertanggungjawab
tidak mudah dan
menunda barbiturat.
di aktifasi
meneruskan
stimulasi aliran
dan ion K 27 13
memblok
terjadi
Memantine
penuh magnesium
kematian
sehingga tidak sel.dan dengan
memblokade
memungkinkan kencang
memain aliran tidak
penuh kanal
melintasi
Ca antiepilepsi
kejang.
keluar
potensial
membran
- Target
selama dapat kerja
potensial
aksisehingga
akibatnya
langsung
antiepilepsi
aksi,
akan pada
terbuka : kejang
terjadi
sertakompleks jika
sehingga
sehingga
memblok efek
kalsium
kanal sampingnya
ion memicu
Ca secara lebih
eksositosis
penuh kecil dapat
dan memperlama
GABA dicegah
depolarisasi.
dan Pada
kompleks kasus Cl,
prosesDepolarisasi epilepsi
misalnya
inaktivasi obatkanal
keanal ion 28 12
ion Casecara
yang sehingga normal masih memungkinkan
dibutuhkan oleh sel memblokade
terjadi depolarisasi
depolarisasi pergerakan
terjadi secara ion melalui
berlebihan akan
terjadi
sehingga
aliranpada
yang kematian
Ca ion
secara Ca masih
gilirannya sel. dapat
normal, dapat
sehingga masuk
mengurangi Efek benzodiazepin
NA sehingga
natrium
menyababkan dengan akan dan barbiturat.
menyebabkan
menurunkan
kanal ion kejang.
Na terbuka aliran ion Na 30 10
kedalam sel sedangkan ifendropil efek sehingga
kembalinya menyebabkan
kanal ke bentuk aktifTarget
diperlama
Samping
efek samping nya rendah.yg mungkin timbul jika aliran sehingga yang tersisa.
antiepilepsi ionyaituNa melintasi
dengan membran
cara memperlama dan 32 8
antagonis
Ca melalui(blockernya)
reseptor NMDA besar samasehingga sekaliefek atau mengurangi
menyebabkan fiting
depolarisasi, rate sehingga
ion Na akan sel
samping yang ditimbulkan kuat karena proses inaktivasi ion Na. 25 15
dihambat. Sedangkan ifenprodil memblok saraf masuktidaksecara mudah berlebihan dipicu dan yangakan akan
kurang nya ion Ca pada
aliran Ca yang mengakibatkan ES yang sel mencegah kejang
menyebabkan eksitasi Na sehingga akan 30 10
besar. mengakibatkan KEJANG 34 6
memblok utama di menyebabkan
otak terjadi
yang didukung fakta bahwa
antagonis kanal kuat, ion dapat Ca mengurangi
secara penuh sehingga
Pada epilepsy
perbedaan
banyak polaritas
penyakit saraf antara terjadinya
disfungsi
disebabkan
kanal
intrasel kejang-
danion Na
karena
sehingga
kematian sel
Terjadinya ion Ca masih
(neuroprotektif
nekrosis dapat
dan apoptosis masuk
) memantin kejang.
dimana
karena: ekstrasel - Target
terjadi
disebabkan kerja
depolarisasi antiepilepsi
pintu yang
kanal terbuka. :
terus
kedalam
Karena sel sedangkan ifendropil efek adanya
memperlama degenerasi proses saraf GABAergik.
inaktivasi keanal ion
senyawamemantinemerupakan
merupakan antagonis
antagonis Ca lemah,
sehingga antagonis
tidakmenutup menerus
Ion Na lebih
Comtohnya
yang diakibatkan
banyak
seperti di perbedaan
ekstraseluler
epilepsi. Target kerja
antagonis
lemah
memblokade
pintu sehingga
kanal ion( blockernya
penuh tidak
Ca, yang ) besar
sepenuhnya
Ca sehingga
menyebabkan sehingga
masih ion kemudian NA sehingga
potensial ion
masukakan
Na menyebabkan
didalam
membawa dan dluar
muatan sel
efek
memblokade
Pada samping
reseptor yang
kanal
NMDA ditimbulkan
ion jikaCa sehingga
teraktivasi kuat karena
masih
akan antiepilepsi
kembalinya
sehingga Na pada
kanal
didalam kanal
ke sel ion
bentuk adalah
aktif
berlebih(eksitasi) GABA
diperlama
memungkinkan
Ca tidak dapat
mematin bersifat aliran
masukparsial Ca dalam
ke secarasel.
dikanal normal
NMDA kedalam
Efek ini epilepsi
kanal
lepas dari sel
ionterjadi
yang sehingga
ujung terkait
karena
saraf terjadi
adalah
eksitabilitas
gabaergik perbedaan
GABA. lalu GABA
satu
kurangnya
memungkinkan
meningkatkan
lebih
terjadi
yang aman
pada
tertutup. ion Ca
ion
memantin
efek ionpada
Ca Cadan
samping
mematin sel
masuk
karena
lebihdanCa
ion
obat dapat
berakibat
akan
efeksamping
amanifenprodil atau
dan
muatan mengurangi
menimbulkan
merupakan
atau di
sekelompok ektraseluler fiting
neurotransmitter
neurpn rate
kejang-kejang.
dan sehingga
intrasel.
akibat inhibitor Target
perbuahan sel
Karena
memicu
efek
masuk Memantine
samping
ke eksitosis
sel lebih
saraf. dan adalah
rendah
Jika terjadinya
ion antagonis
dari
Na kematian
ifenprodil.
berlebihan lemah berikatan
saraf
kerja tidak dengan
mudah
antiepilepsi reseptornya
dipicu
pada kanaldan ionkemudian
akan adalah
lebih
sehingga rendah
dibandingkan
yg tidakkememblokade sedangkan
obat dengan tersebutpenuhCa pada
tidak lulus
ifenprodil ifenprodil
uji klinis. pada
karena
sehingga antiepilepsi
utama
membuka
Epilepsi diterjadi
membranotak pada
kanal yang
sel kanal
Cl lalu
karena pada
neuron. ion :
ionfaktanya
adanya target
eksitasi
Cl masuk,
degenerasi kerja
banyak
terjadi
sel
ifenprodil
masuk
pada
Kemudian
merpakan uji merupakan
sel
klinik saraf,
ditemukan
bloker gagal yanghal antagonis
karena ini akan
obat
udah efek
baru kuat
samping
yaitu
ditoleransi, mencegah
dengan
Pada
nya penyakit
menghambat
penyakit
melalui kejang
memperlama
saraf
proses epilepsiproses
disebabkan
depolarisasi proses
akaninisiasiinaktivasi
dilepaskan
karena
yaittu dan adanya 30 10
masih
sehingga
menyebabkan memungkinkan
benar-benar kematian aliran
memblokade Ca
sel saraf. secara kanal pada
Obat kemudian
saraf
kanal
glutamat mengalami
GABAergik.
ion (dari
Na
patofisiologi sehingga Pada
presinaps). hiperpolarisasi
epilepsi, presinaps
mengurangi
Glutamat
akan GABA
firing
yang
dilepaskan
nya
memanine
yang
normal besar.
merupakan
sehinggayang merupakan
penyerangan
Efek Samping yang antagonis
rendah penyebaran
degenerasi
masuknya
membran
akan
kanal sel
dilepaskan
ionkemudian
yang kejangnya
saraf
ionnake GABAergik,
sarafefek
menuju
terkait dalam adalahke yengsinaps
intrasel
penghambatan
post secara . 32 8
Karenan
ion
seperti
jika Ca yang
reseptor adanyatidak
ifendropil NMDA eksitosivitas
memungkinkan
akan aktif,mengurangi
maka yaitu ion
akan Ca
terjadi rate dan
dilepaskan
glutamat dariakan sel
berikatan
presinaps saraf
yang tidak
dengan mudah
selanjutnya reseptor
parsial
untuk
karena
terjadinya kanal
neurotoksisitas
demensia
ifenprodil ionYANG
kerusakan Ca sehingga
memiliki LEBIH
sel efek
(nekrosis dapat
bermanfaat.
samping
dan menyebabkan
berlebihan
Pada
Reseptorpenyakit
transmisi GABA
GABA(Gamma-aminobutyric gaba
sehingga
saraf epilepsi
sehingga
pada dilepaskan
menyebabkan
akan
post terjadi
sinaps
acid).dan
dilepaskan
depresi
akanGABA CNS 34 6
lewat
kematian
menyebabkan
memodulasi
pada
Reseptor berakibat
sel masuknya
ifenprodil
NMDA efek
tersebut
influks
menyebabkan
jika samping
namun
ion ionCa
teraktivasi Cake yang
memiliki
kedalam
dalam
akan efek dipicu
non
sel berikatan sehingga
NMDA.
berinteraksi
terjadinya
glutamat Ikatan
dengan
dengan kejang-kejang
kejang-kejang.
dari presinaps yang
reseptornya
reseptorterjadi
target
untuk dapat
akan
yaitukerjanon
sehingga
berikatan
Memantin
yang
apoptosis)
ditimbulkan
samping
neuron. lebih akan
besar
karena
yangbesar.
selain berikatan
dan
besar.
itu, adanya
jika bersifat
Karena
adanya dengan
senyawa antagonis
halion ini, reseptor
Na maka NMDA. mengikat
merupakan
dicegah.
menimbulkan GABA
ketika EPSPdari
neurotransmitter
terbentuk presinaps
dimana yang
inhibitor
dilepasnya
ikatan, maka ion
akan 29 11
dan
NMDA
kuat
antagoniseksitoksisitasnya
eksotoksisitas
meningkatkan
haldan ini Ca yang
ion
menghambat
dikarenakan
2,masuk Ca
sehingga yang
tinggi
untuk lebih
yaitumasuk
masuknya
ifenprodil
menutup rendah
masuknya
ke terjadi
ion Ca sekaligus
pintu utama penghambatan
antiepilepsi
dengan direseptor
akan
otak yaituadanya memperlama
Non fungsi
NMDA
mengaktifkankanal
degenerasi cns.
yang targetnya
prosesakan
ion
saraf CL,
dikembangkanlah
berlebih
dibanding
ion
dalam ca yang
kedalam
sel ifenprodil
saraf. sel
Jika memantin
yang ke
ion neuron,
menyebabkan
Ca yang yang akanmemiliki
masuk Na keluar
terjadi
adalah
inaktivitas
menyebabkan
Kanal EPSP
T
Ionion sel.
channel
karena Hal
dimana
EPSP
Nabersifat ini
ion menyebabkan
dilepaskan
na
yaitu
selektifsehingga
dilepaskan
terhadapion Nake
akan ion ionNa 31 9
secara
meblokade
kanalsamping
efek
menyebabkan berlebih,
ion Ca penuh
2,yang yang
yang
kematiankanal dapat ion
menyebabkan
rendah selnamunmengakibatkan
ca2 sedangkan
saraf. ifenprodil sehingga
ion Ca GABAergik,
depolarisasi.
luar sel,banyak
sehingga Cl
yang
Obatakan masuk
menyebabkan
antiepilepsi
menyebabkan ke dalam
gaba
memiliki
sel
nekrosis
terlalu
excitotoksisitas
memantin
2tidak sedangkan
banyak
dapat memiliki
masukakan
padasel mematin
menyebabkan
efek
ke saraf.
samping
dalam merupakan
sal, yang
sehingga menyebakkan
ke luar
Nadan
intrasel
dilepaskan
kanal
.Kanal sel.
iondan
Ion Hal
dan
yang kembalinya
ini menyebabkan
dijumpai
mengakibatkan
berinteraksi
terkait
Nabersifat pada
adalah
selektif kanal sel ke
hiperpolarisasi
dengan
GABA.
terhadap bentuk
terjadinya
yang GABA ion 28 12
antagonis
akan
pada
antagonis mengurangi
ktivasi
eksitotoksisitas lemah
reseptor
lemah dan(tidak
kematian
non NMDAmemblok
kompetitif
kematian sel
akansel. penuh
tetapi
reseptor
Untuk efekCa depolarisasi.
mekanisme
aktif diperlama
depolarisasi.
tereksitasi yaitu
obat atau
Epilepsi
seperti menghambat
antiepilepsi
sel mengurangi
dapat
saraf, dikatakan
otot pintu
fitingkanal
mempunyai
dan rate
lebih
terjadi
sehingga
sampingnya
menigkatkanrendah
nekrosis
masih dan
besar.
ion dan
ada bersifat
Ca, apoptosis
aliran
olehsehingga antagonis
Cakarena
karena ke ,
ionefek
itu, lemah
ini
selCadapat
saraf).
masuk Kanalreseptor
merupakan
Nadan
Na
pada sehingga
banyak
dikarenakan
target kerja dengan
patofisiologi
Ion Nabersifat terjadi
neutrotransmiter
dijumpai
afinitas
epilepsi penghambatan
pada
kerja
menghambat
selektif akan inhinitor
sel
yang
terhadap yangtinggi.
kanal
dilepaskan ion 29 11
glutamat
golongan
hal
terjdi inipada dan
dikarenakanefek efek
ifenprodil eksositosis
samping ini
memantinbaik ifenprodl lebih
tidak rendah
sehingga sehingga
bahwa
fungsi
utama cns sel
potensial
neuroendokrin
diotak
tereksitasi yang saraf
yang
seperti tidak
istirahat
,menyebabkan
bertanggungjawab
pada
sel mudah
saraf, membrannya
faktanya
otot dipicu
penyakit
danbanyak dan
Reseptor
dikembangkanlah
kedalm selmemantin
saraf yang terjadi
mematin dapat pada
yang
menyebabkanglutamate
bersifat Nakarena
glutamat
Nadan memiliki
dari
banyak prasinapyang
dijumpai afinitas pada yang
akansel tinggi
beriktana
yang
dibandingkan
mengurangi
memblokade ifenprodil
ujikematian
penuh kanalsel, tetapi
ionObat memiliki
ca2sehingga akan
tidak
Kanal
epilepsimencegah
lama.
menurunkan
Iontarget Sehingga
Nabersifat kejang
potensial
kerja obat
obat aksi
selektif antiepilepsi
anti?akan
terhadap
epilepsi terbuka Tion 28 12
(tidak
NMDA
antagonis
kematian lulus ) reseptor
lemah
seljika klinis, inidan
dengan
berlebihan. ditentukan
terikatmemblokadedengan obat
kanal
ion
ifendropil penyakit
neuroendokrin
sehingga
dengan
tereksitasi saraf
mencegah
denagnsepertidisebabkan
,reseptor
bertanggungjawab
selterjadinya
saraf, karena
NMDA, otot siklus adanya
ketika
dan
antagonis
Memantin
memungkinkan
baru
ionsecarayaitu
Namengurangi yang
merupakan
memanine
danpenuh,Ca yang kuat
aliran dan efek
agonis
ca2secara
yang
memiliki samping
parsial
merupakan
afinitas normal yang memiliki
jika
Nadan terjadi
channel(kanal
degenerasi
menurunkan target
banyak saraf ionuntuk
depolarisasi.
dijumpaica2
GABAergik,
potensial menghambat
) Contoh
pada
aksi sel
yang
?akan obat
yang kanal
terbukayang 30 10
Ca
dapat
besar
bekerja dibandingkan
pada reseptor sehingga
kematian
memantin.
NMDA, masih
sel ada ion Ca ikatan
tetapi
Sehingga
mengontrol (terbuka,
Kanal
Na sehingga
beraksi
tereksitasi padaistirahat,
terbentukn
neuroendokrin
Ion Nabersifat
tidak
kanal
seperti nonaktif)
akan
, bertanggungjawab
terjadi
ion
sel melepaskan
selektif pada
terhadap
pembukaan
adalah
saraf, otot obat dan kanal
ion ion
kanal
epilepsi. ion
Na
antagonis
Memantin
terhadap
yang
memliki masuk efekparsial
ionmerupakan
Mgsehingga
sebagian
samping kanal ke ion
agonis ion
neuron
sehingga CaMg 2sehinga
parsial menyebabkan
jika
Na
keluarterjadi
menurunkan
Nadan sel
banyakyang GABA
depolarisasi.
menyebabkan
potensial
dijumpai dilepaskan
Contoh
aksi
pada ?akan sel
sel dan
obatterbuka
yang yang 30 10
dipilih
Ion
Memantin
dapat
bekerja memantin
Mgmemodulasi
dapatmengikat sehingga
pada merupakan
reseptor yang
ion
reseptormasuknya lebih
CaNMDA,
agonis aman
2NMDAterjadi
tidak masuk
parsial
ion Cadengan
mengontrol 2ke ion Na yang
contoh obat
neuroendokrin
berinteraksi
beraksi pada menyebabkan
Epilepsi
dengan karbamazepin
, bertanggungjawab
kanal ionreseptor
adalah depolarisasi
sehingga
obat dan
epilepsi.
dikembangkanlah
Memantin
efek
secara
bekerja samping merupakan
berlebihan
pada lebih
reseptor mematin
kecil
dan agonis
masih
NMDA, yang parsial
di memliki
gunakan
mengontrol depolarisasi
jika terjadi
tereksitasi
terus-menerus.
fenitoin
menurunkan : sehingga
depolarisasi.
seperti
Memperlama
potensial sel oabt
saraf,
proses
aksi antiepilepsi
Contoh otot
?akan obat
dan
inaktivasi
terbukayang 28 12
dalam
Ion
efek
bekerjaMg
depolarisasidan
samping
pada eksitosisitasnya
sehingga afinitas
rendah
reseptorion Mg. Ca yang
NMDA, lebih
2Aktivitas
tidak
tidak rendah
masuk NMDA
memblok
mengontrol terjadi
contoh
Pada
mempunyai
beraksi penghambatan
obat
kejadian
pada
neuroendokrin Epilepsi
epilepsy,
target
kanal
, kerja
ion fungsi
karbamazepin
jika
dengan
adalah
bertanggungjawab CNS.
kanal
obat iondan Na
epilepsi.
untukpengobatan
Ion
secara Mgberlebihan
dibanding
meningkatkan sehingga
ifenprodil. ion
cadanganalzheimer,
dan Camasih2ion-ion
tidak
Na danmerupakan
di masuk
gunakan
Ca kanalion
jika terjadi
targetnya
fenitoin
membuka
Kanal Ion : Na?kembalinya
depolarisasi.
adalah
Memperlama
, maka
Nabersifat Tchannel
ion Na kanal
Contoh
proses
selektifmasuk ionobat ke yang
inaktivasi
terhadapke dalam ion 32 8
merupakan
penuh
Ion MgCa sehingga tempat
sehingga ion bagi
Ca Camasih2 tidak biisa tubuh
masuk masuk ke bentuk menghambat
contoh
menurunkan obat kanalion
Epilepsi
potensial Na yang
karbamazepin
aksi memiki
sehingga afinitas
danakan
bloker
secara lemah
berlebihan jika didan bandingkan
masih di dengan
gunakan beraksi aktif
pada diperlama
kanal atau
adalah mengurangi
obat epilepsi.
untukpengobatan
menyebabkan
untuk
sel
secarasaraf melakukan
berlebihan masuknyaalzheimer,
transport
dan masih ionpada merupakan
Ca
di membran GABA
berlebihan
gunakan kanalion
sel
Nadan
yang safar
fenitoin
terbuka disentesis
tinggi
: Na?kembalinya
sehingga
banyak sehingga
Memperlama
jika terjadi dari
menabah
dijumpai glutamat
siklus kanal
pada
proses
depolarisasi. muatan
dapat sel ion dgke
yang
dicegah
inaktivasi
Contoh positif 29 11
ifenprofil,
untukpengobatan tidak menyebabkan
alzheimer, eksitoksisitas
merupakan fising
contoh
Kanal rate
Ionobat ?sel saraf
Epilepsi
Nabersifat seltidak mudah
karbamazepin
selektif terhadap di dan
picu, ion
bloker
ke
sel dalam
Kanal
Memantin
dan
bloker
lemah
untukpengobatan
kematian
lemah
sel
ion jika
saraf
merupakan
merupakan
sel
jika
di
(
di
bandingkan
menyebabkan
alzheimer,
apoptosis
protein
agonis
bandingkan ).
dengan
parsialkematian
membran
merupakan
dengan yang bantuan
bentuk
dai
obat dalam
tereksitasi
kanalion
yang
mencegah
fenitoin
Nadan :
enzim
aktifkompartemen
seperti
Na?kembalinya
beraksi
kejang
Memperlama
banyak
glutamic
diperlama
dijumpaipada atau
saraf, acid
kanal
kanal
proses
pada
mengurangi
intrasel
ototion
sel ion dan ke
adalah
inaktivasi
yang 29 11
ifenprofil,
sel.
yang
bloker
bekerjaSehingga
terdapat
lemah
pada tidak menyebabkan
terjadi
pada
jika
reseptor penyakit
lapisan
di bandingkan lipid
NMDA, mengontrol eksitoksisitas
alzeimer,
membran
dengan fising rate
menyebabkan
decarboxylase
neuroendokrin
bentuk
obat aktif
epilepsi. ?sel saraf
, tidak
polaritasbrkurang
(GAD) dan
bertanggungjawab
diperlama
contoh atau mudah
di
mengurangi di picu,
terjadi
Degradasi
ifenprofil,
Karena
dan
stroke.
sel kematian
tersusun
Aktivasi Obat tidak
memanine selmenyebabkan
memantin
dari
reseptor ( merupakan
apoptosis
beberapa
NMDA initidak
lebih). eksitoksisitas
sub-unit
diawali agronis
baikdgprotein kanalion
dari tereksitasi
mencegah Na?kembalinya
depolarisasiyang
menurunkan
oleh seperti
kejang
GABA-transaminase. sel obat
saraf,
menyebabkan
potensial aksi
Epilepsi
kanal otot
dan
GABA ion dan ke
eksitasi.
akan 31 9
ifenprofil,
Ion
dan
parsialMg tidak
sehingga
kematian
berkerja selmenyebabkan
ion
(
pada Ca
apoptosis 2
reseptor ). eksitoksisitas
masuk
kalau
NMDA, fising
bentuk
Masuk rate
karbamazepinaktif
nya
neuroendokrin ?sel
ion saraf
dan
diperlama
Na
, tidak
fenitoin
berlebihan atau
bertanggungjawab mudah
: Memperlama
mengurangi
kedalam di picu, sel
.pada
membentuk
aktivasi
dan
secara ifenprodil,
Memantin
kematian
berlebihan adalah
reseptorsuatu
sel karena
(danagonis
poripori
glutamate
apoptosis bekerja
masih parsial
KANAL
).
di non bekerja
ION
gunakanNMDA, Kemudian
terbuka
dilepaskan,
mencegah
proses
kanal jika dengan
inaktivasi
ion Na terjadi
berinteraksi
kejang
membuka obat
kanalion anti
depolarisasi.
==> epilepsy
dengan
Nakemudian
na masuk Contoh akan
ke 31 9
ifenprodil
mengontrol
menghambat
pada reseptor efekion Ca samping
Mg(
NMDA, sehingga
sifatnya kuat
mengontrolagonis karena
ion Ca 2
lemah
GIon tidak) fising
melalui rate
menurunkan
menyebakan
Mg reseptornyamenimbulkan
obatnya ?sel
proses
adalah saraf
depolarisasi
potensial
kanal tidak
ion
yangmuatan aksi
K
beraksi mudah
yang
lalu
masukdan pada akan di picu,
kanal
MERUPAKAN
pada
pada
memblok
masuk kondisi
penyakit
secarakanal
RESEPTOR
normal
alzheimer,
caBERSIFAT
berlebihansecara kanalPROTEIN
merupakan
total
dan ion
masih pd YANG menyebabkan
intra
mencegahsel,jika
mengubah
kejang kembalinya aksi
kanal
kearah ion ke ion
positif 31 9
…
jadi
LEBIH sehngga
ionKOMPLEKS
reseptor
bloker CaNMDA
lemah atidak
2 tidak
jika menyebabkan
masuk
diblok
di bandingkan secara
oleh SELEKTIF
Mg. Jk
dengan BILA menyebabkan
kematian
berlebihan terbuka
menyebabkan
adalah obat
penghambatan
bentuk
di aktif
intrassel==.
epilepsi
terjadi
terjadinya
epilepsi.
diperlamafungsi
polaritas
atau
depolarisasi.
contohCNS.GABA
atau
kejang
obatContoh
repolarisasi
mengurangi
berkrang==>
kejang.
.
Epilepsi
yang
terjadi
digunakan
Memantin
sel(
dan
ADA excitotoxicity
masih
SINYAL untuk
merupakan
di gunakan
LIGAN pengobatan
) agonis alzheimer,
untukpengobatan
DITAMBAH parsial
RESEPTOR Target
obat
menyebakankerja
yang
karbamazepin dari
beraksi obatpada
keseimbangan
dan anti
fenitoin kanalepilepsi
: ioniondalam
Memperlama pada
adalah sel . 31 9
ifenprofil,
karena
glutamate
merupakan
bekerja efek
pada tidak
samping
bloker menyebabkan
dilepaskan
reseptor lemah nya lebih
maka
NMDA, eksitoksisitas
rendah ,
akan
jika dibandingkan
mengontrol fising
sudah
kanal
obat rate,
depolarisari==> kemudian
terdisosiasi
ion adalah
epilepsi.. kanal
dengan
contoh sel
dariion
obat saraf
k Epilepsi
terbuka
reseptornya
memperlama tidak ,mudah
alzheimer,
MENGIKAT
dan kematian
memantin merupakan
PROTEIN
sel
memurunkn atau G bloker
TERJADI
apoptosis lemah
AKTIVASI jika diG proses
di picu,ioninaktivasi
mencegah kanalion
kejang Na ,kembalinya 30 10
berikatan
dengan
Ion Mg
bandingkan
PROTEIN
Keduanya
dg
ifendropil,
sehingga
AKAN
reseptor
dengan
sama-sama ion tidak 2kemtian
NMDA
menyebabkan
Caantagonispada
ifenprofil,
MENGAKIBATKAN tidak tidak sel
dan
masuk kembali
Kanal
diambil
inaktivasi
karbamazepin
kanal ion
nya
kembali
kanal
ke
polaritas
bersifat dan
bentuk
selektif,
ion(reuptake)
Na ==>
fenitoin
aktif
repolarisasi,
dan
sehingga kehanya
: Memperlama
diperlama dalam
sel saraf
atau
(neuroprotektif,
mbuka
eksotoksisitas
secara kanal
berlebihan ion
dan ==>tidak
Na
kematian
dan , shg
masih memblok
ion
sel.
di Naakan
gunakan kanal target
spesifik
ujung
tak mudah
proses
Kanal anti epilepsi==>
terhadap
prasinaptik
dipicu.
inaktivasi
ion berfungsi ion-ion
atau
kanalion
dalam kanal ion
tertentu,
ke dalam
Nakemudian
pengaturan Na yang
sel glial 33 7
menyebabkan
AKTIVITAS
reseptor
mematin
ion ca NMDA
secara ENZIM
lebih eksitoksisitas
penuh yang
aman TERJADI
( digunakan
dibanding
antagonis dan
PERUBAHAN kematian
untuk
ifen
Ca)==> prodl ion mengurangi
Patofisiologi
inaktivasi
terdapat nya
pada fising
epilespsi rate
diperlama==>
jaringan : jadi
atau sel
Peningkatan saraf
menurunkan
sel yang tidak
Ion
aktif Na
masuk
sel
dapat dan
untukpengobatan
( apoptosis
KONSENTRASI
karena mengurangi
memiliki menyebabkan
). Efek
MEDIATORalzheimer,
kematian
samping depolarisasi
merupakan
INTRASELULER
selyang namun lebih dengan
kembalinya
potensial
kanal
mudah ion
PATOFISIOLOGI
dalamrate==> bantuan
picukanal
listrik
di penting
ekstraseluler danyang transporter
ion
dalam
EPILEPSI ke
mencegah bentuk
melintasi
proses
BILApada GABA
kejang
KANAL aktif
membran
normal ION 31 9
ca bisa
Memanine
bloker
parsial mengalir
lemah lebihjika
membrane,jktjadi dengan
aman
diantagonis normal==>
dinadingkan
bandingkan berlebih denganefeksaraf GABAfiring
membelah,
diperlama
sel,
tubuh lepas
pembukaan
karena atau sel
banyak
dari syarafterdapat
mengurangi
dan
beberapa ujung tidak
penutupansaraf
penyakit mudah
fising kanal organ
rate ionlalu
DAN
karena
kecil.
sam TERJADIAKTIFASI
ping
ifenprodil merupakan
aktivasi
rendah
karena berlebh ifen KANAL
oleh
prodil kuat
glutamat
gagal maka
dalam NATRIUM
dipacu,
– organ TIDAK
uji menyebabkandepolarisasi
mencegaah
yang NORMAL
cepat kejang .TERBUKA
Depolarisasi
pertumbuhannya DAN 28 12
ifenprofil,
akan
IONSEHINGGA
menyebabkan
terhadap tidak
melepaskan
reseptor menyebabkan
TERJADI
efek ion
samping
NMDA Mg
PERUBAHAN
akandan eksitoksisitas
membuka
yangsaming besar sel saraf
diatur
disebabkanoleh
TERTUTUPNYA
berlebihan tidak
gabaergikberikatan sinyalmudah
disfungsi
YANG
menyebabkan listrik di
kanal picu,
(voltage)
dengan
TERJADI ion mencegah yang
reseptornya
terjadinya misalnya
SECARA
klinis
dan
Memantin
memantin karena
kematian menyebabkan
sebagai
lebih sel ( Na
aman apoptosis
obat demensia
daripada efek
)pada bekerja
ifenprodil misalnya
kejang
berespon
epilepsi. pada
terhadap
salah sel
satu syaraf,
perubahan
antiepilepsiTarget kerjanya
potensial
adalah 30 10
NMDA
PERMEABILITAS
(gagal
meningkatkan
eksositosis yang
dalam yang menyebabkan
uji ion ION
klinis) PADA
berlebihan, sedangkan
dan Ca aliran
MEMBRAN
eksositosis sel ion yang
TERUS
eksitasi akan
ionotropik
yaitu yang
obat-obat membuka
MENERUSSEHINGGA
GABAberefek akan
syaraf kanal
kejang-kejang
dilepaskan
sebagai Cl,
TERJADI
obat ion
oleh Cl
anti
sebagai
karena
Nadan
PLASMA
memantin
syaraf antagonis
memiliki
Ca.Adanya
hingga antagonis
dapat efeklemah samping
Memantin
lemah
menyebabkan (tidak rendah
sehinggatyidak Gabaenergik membran.
gabapentin.
masuk
EPILEPSI
(epilepsi) tjd Pada epilepsi
gabapentin
hiperpolarisasi
Target lalukerjaberikatan terjadi
mengandung
membran
obat epilepsi
dengan gangguan pada GABA
rseptor sel 30 10
yang
dimana berlebihan
memblokade memantin penuhCadapatmerupakan menyebabkan
sehingga masih
antagonis epilepsi
pada
yaitu kanalmisalnya
ion
neurotransmitter Na Phenitoin
dan K pada target
sel kerjanya
saraf
menyebabkan
memblok
kematian
apoptosis, penuh
sel, demensia
ion
ifenprodil
sehingga Ca sehingga
memainine yang
menghambat bersifat
masih
lebih saraf
kanal
aman menghambat timbul
ion yakni efek
Cl, kanal memblok
kanal ion membuka dan iondiCl
Nasaraf
inhibitor
penghambatan kanal IonutamaNa / 30 10
memungkinkan
lemah
antagonis
ikatan (tidak
memungkinkan
glutamat lemah aliran
memblokade
aliran
(tidak
dengan Ca
Ion secara
NMDAcapenuh
secara
memblokade normal
canormal
reseptor sehingga
otak. GABA
memperlama
transmisi
masuk dapatlepas
saraf
sehingga menyebabkan
proses, dari
depresi
terjadi inaktivasi CNS.
hiperpolarisasigangguan
gabaergik
kanal
Obation danselNa
dengan
sehingga efek
masih
efek
sehingga mengurangi sampingmemungkinkan
samping rendah)
lebih kecil.
kematian aliran
selHal namun Ca
ini epilepsi.
berikatan
sehinggasel
syaraf dan dengan
saraf
menghambat reseptornya
tidak mudah
transmisi sehingga
dipicu, syaraf hal 29 11
penuhCa
secara normal,
sehingga sedangkan
masih padaaman. ifenprodil,
dapat
Kanal
membuka
berikatan
ion Naberperan
kanalkejang.
dengan
cl laludalam clCNS.
reseptor
masuk penyampaian
dan kerja
GABA
terjadi
menyebabkan
sifatnya
memungkinkan
karena antagonis
ifenprodil memantin kuat sehingga
aliran
antagonis Ca lebih
secara
kuat, memiliki
sehingga ini
shg mengurangi
sehingga
impuls terjadi
menghambat
saraf/potential depresi pembukaan
aksi kanal target kanal
ion naCl 31 9
mengalami
Efek Samping gagalbesar, uji klinik karena efek hiperpolarisasi membran sel saraf
normal(ES
memblok
samping besar, rendah)
seluruh ionsedang
dimana ca,ifenprodil
kalau mimentin
memantin oleh dari antiepilepsi
terbuka reseptor
mengakibatkanjika terjadi GABAadalah menghambat
depolarisasi.
penghambatan disfungsi
transmisu 30 10
merupakan
antagonis antagonis
lemah sehingga lemah tidaksehinggamemblok efek interaksi
menyebabkan antaradeprsi GABAsaraf. dan reseptor
kerja pada
merupakan
samping antagonis kuat. saraf 32 8
penuh Calebuh sehingga kecil,masih dapatmemungkinkan
digunakan kanal ion Cl dengan
antiepilepsi memperlama cara berikatan
proses inaktivasi pada site
untuk mengatasi dimensia
aliran Ca secara normal (efek samping reseptor GABA di kanal
kanal ion Nasehingga sel saraf tidak mudah Ion Cl tersebut 31 9
rendah) dipicu 35 5
GANDA ESAI NA
8 0 8
14 0 14
10 0 10
10 0 10
11 0 11
7 0 7
11 0 11
11 0 11
11 0 11
7 0 7
12 0 12
9 0 9
11 0 11
11 0 11
13 0 13
11 0 11
10 0 10
9 0 9
15 0 15
12 0 12
10 0 10
5 0 5
10 0 10
16 0 16
15 0 15
11 0 11
8 0 8
11 0 11
11 0 11
9 0 9
9 0 9
13 0 13
12 0 12
10 0 10
8 0 8
15 0 15
10 0 10
6 0 6
10 0 10
8 0 8
6 0 6
11 0 11
9 0 9
12 0 12
11 0 11
12 0 12
10 0 10
10 0 10
12 0 12
8 0 8
11 0 11
11 0 11
9 0 9
9 0 9
9 0 9
9 0 9
10 0 10
7 0 7
9 0 9
12 0 12
10 0 10
10 0 10
10 0 10
11 0 11
9 0 9
10 0 10
8 0 8
9 0 9
5 0 5