REPÚBLICA

 BOLIVARIANA  DE  VENEZUELA  

UNIVERSIDAD  SANTA  MARÍA  

FACULTAD  DE  ODONTOLOGÍA  

CÁTEDRA:  SOPORTE  DE  VIDA  

REACCIÓN  ANAFILÁCTICA  SISTÉMICA.  EL  SHOCK  ANAFILÁCTICO  

INTEGRANTES:  

Colorado,  Daniela  

Sifontes,  Astrid  

Sparice,  Estefanía  

Caracas,  Marzo  de  2011.  

 Introducción  

Las   reacciones   anafilácticas   se   producen   como   consecuencia   de   la   interacción   entre   antígeno  

(fármaco)   y   los   anticuerpos   fármaco-­‐   específicos   del   tipo   IgE   en   los   receptores   de   la   membrana   de  
los   mastocitos.   La   reacción   anterior   estimula   la   liberación   de   histamina,   leucotrienos,  
prostaglandinas   y   otros   mediadores   que   producen   fenómenos   tan   graves   como   el   shock  
anafiláctico,  edema  angioneurotico  y  broncoespasmo  (asma).  

Existen  dos  características  confieren  al  shock  anafiláctico  un  particular  interés  que  son:  la  extrema  
gravedad,   la   extraordinaria   reversibilidad,   si   se   aplica   el   tratamiento   adecuado,   por   eso   es   de   vital  
importancia  en  nuestra  profesión  como  reaccionar  ante  este  episodio    

 
La   anafilaxia   corresponde   a   un   tipo   de   reacción   de   hipersensibilidad   inmediata.   La   anafilaxia  
aparece  en  individuos  con  una  sensibilización  previa  por  exposición  repetida  a  antígenos  exógenos  
o   a   sustancias   de   bajo   peso   molecular   que   actúan   como   haptenos.   La   reacción   anafiláctica   esta  
mediada   por   anticuerpos   de   tipo   IgE   y   comienza   pocos   minutos   después   de   la   exposición   al  
antígeno.  Los  principales  sistemas  afectados  en  las  reacciones  anafilácticas  son  la  piel,  los  aparatos  
respiratorios,   circulatorios,   digestivos   y   hematológicos.   Su   gravedad   es   variable   oscilando   desde   la  
urticaria   hasta   la   muerte   súbita.   El   cuadro   clínico   de   la   anafilaxia   está   determinado   por   la  
existencia   de   unos   mediadores   (histamina,   metabolitos   del   acido   araquidónico,   factores  
activadores  de  las  plaquetas,  eosinófilos  y  neutrófilos)  secretado  por  basofilos,  y  células  cebadas  
como   consecuencia   de   la   combinación   de   una   antígeno   con   anticuerpos   IgE   en   la   superficie  
celular.  

Fisiopatología  de  la  anafilaxia  

Cualquier  sustancia  puede  desencadenar  anafilaxia.  

Los   procesos   mediados   por   la   IgE   se   han   considerado   responsables   en   la   anafilaxia   por   algunos  
antibióticos  (penicilinas,  cefalosporinas,  macrolidos,  tetraciclinas,  entre  otros),  proteínas  extrañas  
(suero,   ACTH,   venenos   de   insectos   o   serpientes)   alimentos   (huevo,   pescado,   leche,…)   y   agentes  
terapéuticos  (relajantes  musculares,  anestésicos  locales,  hidrocortisona,  oxido  de  etileno,…)  

En   otros   casos   se   produce   por   la   formación   de   inmunocomplejos   y   posterior   activación   del  

complemento.  Las  reacciones  a  la  administración  de  sangre  y  sus  productos  se  han  asociado  a  este  
mecanismo,  así  como  los  contrastes  yodados.  

Otros   mecanismos   desencadenantes   son   la   alteración   del   metabolismo   del   acido   araquidónico  
(aspirina  y  antiinflamatorios  no  esteroideos)  y  degranulación  directa  de  los  mastocitos  (opiáceos,  
expansores  plasmáticos,  medios  de  contraste,  relajantes  musculares,  etc.).  

La   forma   clásica   de   la   anafilaxia   se   produce   por   la   interacción   de   antígenos   específicos   con  

anticuerpos  de  tipo  IgE  sobre  las  membranas  celulares  de  los  mastocitos  y  basófilos,  con  liberación  
posterior  de  mediadores  inflamatorios  contenidos  en  estas  células.  

La  IgE  se  caracteriza  por  la  presencia  de  las  áreas  Fab  y  Fc:  el  área  Fab  reconoce  y  fija  el  antígeno  y  
el  área  Fc  se  fija  de  manera  reversible  sobre  la  membrana  de  los  mastocitos  y  basófilos.  

La  exposición  de  un  individuo  susceptible  a  un  antígeno  determinado  da  lugar  a  la  formación  de  
IgE   específicos   y   a   su   fijación   de   un   modo   reversible   sobre   las   membranas   de   mastocitos   y  
basófilos.  La  reexposición  a  este  nuevo  antígeno  origina  que  dos  moléculas  de  IgE  fijadas  sobre  la  
membrana  se  unan  por  moléculas  de  antígenos  bivalente  y  se  produce  la  activación  celular.  

Esta   activación   puede   ocurrir   de   forma   “no   inmunológica”,   ya   que   hay   sustancias,   como   los  
contrastes   yodados,   que   estimulan   los   receptores   de   los   mastocitos   directamente,   produciendo  
igual   la   liberación   de   mediadores.   Por   eso   esas   sustancias   pueden   producir   una   reacción  
anafilactoide  sin  haber  estado  previamente  en  contacto  con  el  individuo.  
Los  mediadores  liberados  directamente  por  los  mastocitos  y  basófilos  se  conocen  como  primarios.  
Unos   están   almacenados   en   gránulos   secretorios   y   segregan   histamina,   proteasas,   proteoglicanos,  
factor  quimiotáctico  de  los  eosinófilos  y  neutrófilos.  La  histamina  liberada  produce  contracción  del  
musculo   liso   bronquial   e   intestinal,   aumenta   la   permeabilidad   capilar,   induce   la   producción   de  
moco   nasal   y   causa   prurito   y   vasodilatación   cutánea.   Otros   mediadores   proceden   de   los   lípidos   de  
la   membrana   y   no   se   forman   hasta   que   se   activa   la   célula:   son   los   metabolitos   del   ácido  
araquidónico   y   el   factor   activador   de   las   plaquetas.   Tanto   la   protaglandina   D2   como   los  
leucotrienos  producen  broncoespasmos  y  aumento  de  la  permeabilidad  vascular.  

Todos   los   mediadores   primarios   desencadenan   la   participación   de   otros   múltiples   mediadores  

secundarios,  en  una  cascada  de  reacciones.  Entre  ellos  destaca  la  activación  del  complemento,  que  
conlleva   la   activación   de   péptidos   con   actividad   inflamatoria.   Por   otra   parte   puede   activarse   la  
cascada  de  coagulación    con  la  posibilidad  de  producir  una  coagulación  intravascular  diseminada,  
que  dañaría  aun  más  la  permeabilidad  del  endotelio  vascular.  

Reacciones  Anafilácticas  

La  anafilaxia  es  una  respuesta  clínica  espectacular  inflamatoria  aguda  y  de  potencialidad  fatal  a  los  
estímulos   ambientales.   En   los   individuos   susceptibles   de   sufrirla   estos   estímulos   desencadenan  
una   secuencia   compleja   de   acontecimientos   celulares   y   bioquímicos   que   proceden   de   secuelas    
clínicas   criticas,   las   cuales   pueden   conducir   a   edema   de   las   vías   aéreas   superiores,  
broncoespasmos,  aumento  de  la  permeabilidad  vascular,  insuficiencia  respiratoria  aguda  y  shock  
circulatorio.  Las  reacciones  no  tratadas  o  manejadas  en  forma  incorrecta  tienen  probabilidad  de  
ser   fatales,   pero   el   rápido   reconocimiento   y   el   tratamiento   inmediato   pueden   salvar   la   vida.   El  
tratamiento  inmediato  de  estos  eventos  debe  proseguir  en  forma  rápida  y  automática.  

La   respuesta   anafiláctica   clásica   se   refiere   a   una   reacción   alérgica   mediada   por   IgE,   la   cual   se  
denomina   también   reacción   de   tipo   I   según   la   clasificación   de   Gell   y   Coombs.   Las   reacciones   de  
tipo   I   también   se   han   denominado   reacciones   reagina-­‐   dependientes,   reacciones   de  
hipersensibilidad   inmediata   y   respuestas   citotrópicas.     La   reacción   anafiláctica   tiene   similitudes  
con  otras  reacciones  de  tipo  I,  como  la  rinitis  alérgica,  las  ronchas  y  la  urticaria,  y  el  asma  alérgica.  
En  estas  reacciones,  una  secuencia  inmunológica  de  acontecimientos  que  comprenden  al  antígeno  
y  a  las  células  efectoras  específicas  de  IgE  (mastocitos  tisulares  y  basófilos  circulantes)  conduce  a  
la  liberación  de  mediadores  inflamatorios.  Sin  embargo,  al  contrario  de  otras  reacciones  de  tipo  I,  
la  anafilaxia  es  generalizada  y  no  se  limita  a  sitios  locales  como  la  mucosa  nasal,  las  vías  aéreas  o  la  
piel.   Los   agentes   que   de   modo   típico   producen   reacciones   anafilácticas   clásicas   incluyen   las  
penicilinas,   las   picaduras   de   insectos   del   orden   Himenópteros   (abejas,   avispas,   avispones   y  
hormigas  coloradas),  las  vacunas  y  los  sueros  heterólogos  y  homólogos  que  contienen  albumina  de  
huevo,  la  estreptocinasa  y  la  goma  látex.  

Las   reacciones   anafilactoides   o   seudoalérgicas   presentan   manifestaciones   clínicas   idénticas   a   las  

de   las   reacciones   anafilácticas   clásicas.   Sin   embargo,   en   estos   trastornos   está   implicada   la  
liberación   de   mediadores   derivados   de   los   mastocitos   y   basófilos   no   mediada   por   IgE.   Los   agentes  
típicos   que   producen   reacciones   anafilactoides   incluyen   los   colorantes   de   contraste   radiológico,  
las  membranas  de  diálisis,  los  opiáceos,  los  inhibidores  de  la  enzima  convertidora  de  angiotesina  
(IECA),   los   salicilatos   y   otros   antiinflamatorios   no   esteroides   (AINE).   El   ejercicio   tambien   se   ha  
asociado  con  una  respuesta  clínica  anafilactoidea.  

Las   reacciones   anafilactoides   idiopaticas   pueden   ser   clínicamente   idénticas   a   las   reacciones  
anafilácticas,   pero   no   se   ha   demostrado   ningún   agente   desencadenante   especifico   ni   alguna  
mediación   inmune.   Estos   acontecimientos   son   raros   y   muy   pocas   veces   resultan   fatales.   Es   clásico  
que   se   desarrollen   por   la   noche   y   después   de   las   comidas.   En   los   casos   típicos,   las   reacciones  
anafilactoides   idiopáticas   ocurren   en   adultos   jóvenes   que   con   frecuencia   presentan   multiples  
alergias.  Son  frecuentes  las  remisiones  completas.  

La   anafilaxia   ficticia   se   refiere   a   la   simulación   de   anafilaxia.   Se   considera   que   esta   enfermedad  

representa  un  tipo  de  síndrome  de  Munchausen.  En  algunos  casos,  un  paciente  puede  referir  una  
respuesta  a  un  antígeno  como  veneno  de  abeja.  En  otros  casos,  el  síndrome  se  confunde  con  la  
anafilaxia  idiopática  porque  no  se  identifica  un  agente  desencadenante.  

Si  bien  por  lo  general  se  pude  predecir  la  gravedad  de  una  reacción  anafiláctica,  por  la  rapidez  de  
inicio,  pueden  desarrollarse  manifestaciones  tardías  o  recidivantes.  Estas  se  denominan  reacciones  
“de   segunda   ola”   o   “anafilaxia   bifásica”.   Estas   respuestas   son   distintas   de   las   respuestas  
persistentes  o  progresivas.  

Incidencia  e  importancia  

Es   difícil   determinar   la   verdadera   incidencia   de   las   reacciones   anafilácticas   y   anafilactoides   debido  

a  su  índole  espontánea  e  imprevisible  y  a  la  incapacidad  para  distinguir  estas  reacciones  de  estos  
eventos   agudos,   como   los   episodios   vagales   y   las   crisis   cardiacas,   pulmonares   y   metabólicas  
agudas.    

Tratamiento  inicial  

El   tratamiento   debe   comenzar   de   inmediato   con   las   siguientes   prioridades:   A   (vía   aérea),   B  
(respiración)  y  C  (competencia  cardiaca).  Es  necesario  establecer  una  vía  aérea  permeable,  junto  
con   un   enfoque   intensivo   progresivo   compatible   con   la   gravedad   de   la   reacción.   Puede   ser   útil  
extraer  la  toxina  en  el  sitio  de  introducción  en  un  intento  por  demorar  la  absorción  sistémica.  Es  
necesario   establecer   un   acceso   intravenoso   de   gran   calibre   para   el   tratamiento   con   líquidos.   El  
soporte   farmacológico   debe   comenzar   con   adrenalina,   base   del   tratamiento   farmacológico.   La  
adrenalina   tiene   eficacia   comprobada   para   revertir   la   broncoconstricción   y   la   hipotensión  
asociadas   con   anafilaxia.   Los   betaadrenergicos   de   la   adrenalina   inhiben   la   liberación   de  
mediadores   al   aumentar   las   concentraciones   intracelulares   de   cAMP.   Además,   la   estimulación  
betadrenérgica  disminuye  el  broncoespasmo,  aumenta  la  contractilidad  miocárdica  e  incrementa  
la   frecuencia   cardiaca.   Las   propiedades   alfaadrenergicas   de   la   adrenalina   se   asocian   con  
constricción  de  las  arteriolas  sistémicas.  Esta  propiedad  de  la  adrenalina  conduce  a  una  elevación  
de  la  presión  diastólica  y,  por  tanto,  puede  aumentar  la  perfusión  coronaria.  
La  mayoría  de  los  autores  recomienda  administrar  0,3    a  0,5ml  de  la  solución  1:1000  (0,3  a  0,5mg)  
para  reacciones  leves.  Estas  dosis  se  pueden  repetir  a  intervalos    de  5  a  10  minutos  si  los  síntomas  
no  mejoran.  En  las  reacciones  graves,  es  necesario  administrar  una  solución  diluida  de  adrenalina  
por   vía   de   acceso   intravenoso.   Cuando   es   difícil   obtener   una   vía   de   acceso   intravenoso  
convencional,  se  deben  explorar  alternativas  para  la  administración  de  adrenalina.  Esta  se  puede  
administrar  por  vía  intravenosa  a  través  de  la  vena  femoral  o  una  vena  en  el  plexo  venoso  bajo  de  
la  lengua.  La  adrenalina  también  se  puede  instilar  en  forma  directa  en  el  árbol  broncopulmonar  a  
través  de  un  tubo  endotraqueal  o  por  inyección  a  través  de  la  membrana  cricotiroidea.  

La  dosis  de  adrenalina  para  administración  intravenosa  en  la  anafilaxia  grave  es  controversial.  La  
mayoría   de   los   autores   recomiendan   una   dosis   inicial   de   0,3   a   0,5mg;   sin   embargo,   varias  
comunicaciones  de  casos  de  anafilaxia  han  documentado  isquemia  cardiaca,  crisis  hipertensivas  e  
infarto   agudo   del   miocardio   después   de   la   administración   de   adrenalina.   Debido   a   estas  
experiencias,   se   puede   infundir   una   dosis   de   inicio   de   0,1   a   0,2mg   en   5   a   10   minutos   con   una  
dilución   de   1:100.000   (0,1   a   0,2   ml   de   una   dilución   1:   1000   mezclada   en   10ml   de   solución  
fisiológica  o  1-­‐2  ml  de  una  dilución  de  1:  10.000  mezclada  en  10ml  de  solución  fisiológica).  Puede  
ser   necesario   repetir   esta   dosis   de   inicio   prudente   a   intervalos   frecuentes   si   los   síntomas   no  
mejoran.  

Dosis  pediátricas  en  el  tratamiento  de  la  anafilaxia  

Seguir  los  pasos  del  tratamiento  agudo.  

3.      0,01ml/kg  de  adrenalina  1/1000  s.c.  o  i.m.  

4.      0,1-­‐  1,5mg/kg/min  de  adrenalina.  

6.      30ml/kg/h  de  dextrosa  al  5%.  

8.      12,5-­‐  25mg  de  difenhidramina.  

10.    10-­‐  100mg  de  hidrocortisona  i.v.  o  i.m.  

Tratamiento  a  largo  plazo  

Los   pacientes   que   han   sufrido   una   reacción   anafiláctica   deben   remitirse   a   un   especialista,  
preferiblemente   un   alergólogo,   para   la   identificación   de   la   causa   y   para   aconsejar   sobre   el  
tratamiento  y  la  instauración  de  medidas  para  la  prevención  de  nuevos  episodios.      

El  Shock  

El   shock   es   trastorno   complejo   del   flujo   sanguíneo   que   se   caracteriza   por   una   reducción   de   la  
perfusión   hística   y   del   aporte   de   oxigeno   por   debajo   de   los   niveles   minimos   necesarios   para  
satisfacer   los   requerimientos   de   los   tejidos,   a   pesar   de   la   intervención   de   mecanismos  
compensadores.  
Tipos  de  shock  

El  shock  se  clasifica  desde  un  punto  de  vista  fisiopatológico  en:  

• Hipovolémico:  disminución  el  contenido  vascular,  ya  sea  por  perdidas  o  por  acumulación  
de  líquido  en  tercer  espacio.  Las  causas  más  frecuentes  son:  hemorragias,  vómitos,  diarrea  
y  quemaduras.  
• Cardiogénico:  es  secundario    a  la  existencia  de  un  fallo  miocárdico  intrínseco.  Sus  causas  
más   frecuentes   son   el   infarto   agudo   de   miocardio   (IAM),   la   miocaditis,   la   insuficiencia  
valvular  aguda  y  las  arritmias.  
• Obstructivo:   es   consecuencia   de   un   fallo   miocárdico   extrínseco.   La   tromboembolia  
pulmonar  y  el  taponamiento  cardiaco  son  las  causas  más  representativas  de  este  tipo  de  
shock.  
• Distributivo:  alteración  entre  el  continente  vascular  y  el  contenido  por  vasodilatación.  Las  
causas  más  frecuentes  son  el  shock  séptico  y  anafiláctico.  
No  hay  que  olvidar  que  el  dolor  puede  ser  causa  del  shock  de  tipo  distributivo.  

Estadios  evolutivos  

Es   importante   el   reconocimiento   precoz   de   shock,   ya   que   su   reversibilidad   y,   por   tanto,   su  

morbimortalidad,   dependen   del   estadio   evolutivo   en   que   se   encuentre   en   el   momento   del  
diagnostico.  Distinguimos  los  siguientes  estadios:  

• Estadio   I   o   shock   compensado:   los   síntomas   son   escasos,   con   perfusión   de   los   órganos  
vitales   conservada   gracias   al   mantenimiento   de   la   presión   arterial.   El   tratamiento   es  
generalmente  efectivo  en  este  estadio.  
• Estadio   II   o   shock   descompensado:   se   caracteriza   por   el   desarrollo   de   manifestaciones    
neurológicas  y  cardiacas,  oliguria  e  hipotensión.  Una  actitud  terapéutica  energica  es  capaz  
de  evitar  la  irreversibilidad  de  cuadro.  
• Estadio  III  o  shock  irreversible:  fallo  multiorgánico  y  muerte  celular.  

Criterios  diagnósticos  

Durante   el   curso   evolutivo   de   shock   se   sucede   una   serie   de   hechos   que   indican   la   alteración  
hemodinámica  del  paciente:  

1. Presión   arterial   sistólica   <90   mmHg   o   descenso   >30   mmHg   respecto   a   valores   basales  
previos.  Es  el  criterio  guía  que  generalmente  alerta  sobre  la  situación  de  shock,  si  bien  hay  
que  tener  presente  que  en  los  estadios  iniciales  la  presión  arterial  puede  ser  normal.  
2. Oligoanuria:   definida   como   la   emisión   de   orina   en   cantidad   <   500ml/24h   o   <   35ml/h   (<0,5  
ml/kg/h).  
3. Acidosis  metabolica:  en  fases  precoses  del  shock  puede  haber  alcalosis  respiratoria.  
4. Presión  venosa  central  disminuida  (<  2-­‐3  cmH2O),  excepto  en  el  shock  cardiogenico,  en  el  
que  esta  aumentada  (>  10-­‐12  cmH2O).  
 5. Alteraciones   de   la   temperatura   y   la   coloración   cutánea:   cianosis,   sudoración   fría   y   pérdida  
de  recuperación  capilar.  Pueden  estar  ausentes  en  las  fases  precoces  del  shock  séptico.  
6. Alteración  del  nivel  de  conciencia,  que  puede  oscilar  desde  la  somnolencia  hasta  el  coma  
profundo.  
7. Taquicardia   (frecuencia   cardiaca   >100   lat/min)   excepto   en   el   shock   cardiogénico   por  
bradiarritmia  severa  o  por  interferencia  de  fármacos  arrítmicos.  

Exploraciones  complementarias  

1. En  la  consulta  de  urgencias  se  determina:  

• Glucemia  mediante  tira  reactiva.  
• Gasometría  arterial.  
• Hematocrito  (de  sospecharse  shock  hipovolémico).  
• Electrocardiograma.  
• Análisis  de  orina  mediante  tira  reactiva.  
2. Se  cursan  las  siguientes  pruebas  complementarias:    
• Hematimetría  con  formula  y  recuento  leucocitario.  
• Bioquímica  sanguínea.  
• Estudio  de  coagulación    
• Orina   completa,   especificando   la   determinación   de   urea,   creatinina   sodio   y  
potasio  

Tratamiento    

El   tratamiento   debe   ser   bien   protocolizado   e   instaurarse   inmediatamente,   a   fin   de   evitar   la  

aparición  de  complicaciones  y  secuelas.  Ante  todo,  conviene  suprimir,  si  es  posible,  el  contacto  o  
la   administración   del   supuesto   alérgeno.   Después,   hay   que   acostar   al   paciente,   levantarle   las  
piernas   para   favorecer   la   perfusión   cerebral,   suprimir   las   prendas   de   vestir   que   puedan  
obstaculizar   la   ventilación,   asegurar   la   permeabilidad   de   las   vías   respiratorias   y   oxigenarlo,  
administrándole,   si   es   posible,   oxigeno   puro   a   través   de   una   máscara   facial   o   mediante   intubación  
traqueal.  

El  tratamiento  de  urgencia  del  shock  anafiláctico  es  la  adrenalina.  Esta  se  opone  punto  a  punto  a  
los   efectos   sistémicos   inducidos   por   la   liberación   de   los   diferentes   mediadores.   Tiene   efecto  
vasoconstrictor   (efecto   alfa),   inotrópico   positivo   (efecto   beta   1),   broncodilatador   (efecto   beta   2)   e  
inhibidor  de  la  degranulación  de  los  mastocitos  y  los  basófilos.  Se  administra  inicialmente  por  vía  
subcutánea  a  dosis  de  1mg;  después,  mediante  bolos  intravenosos  de  0,1  a  0.2mg,  cuando  ya  haya  
una  vía  venosa  (una  ampolla  de  1mg  diluida  en  10ml;  inyección  inicial  de  1ml).  El  bolo  iniciar  debe  
repetirse  a  los  pocos  minutos  si  la  tensión  no  responde,  hasta  un  total  de  1mg,  o    incluso  más,  si  
existe  resistencia  al  tratamiento.  Después  de  que  recobre  su  tensión  normal,  puede  ser  necesario  
continuar   con   la   terapia   de   mantenimiento   a   dosis   de   5   a   20g/   min.   En   las   formas   leves   puede  
romperse   una   ampolla   de   adrenalina   sobre   un   terrón   de   azúcar   y   colocarse   éste   bajo   la   lengua  
durante  2  minutos  antes  de  tragarlo;  además  de  que  la  absorción  a  través  de  las  vena  sublinguales  
es  muy  rápida,  la  acción  local  de  esta  medida  es  especialmente  interesante,  pues  la  vasodilatación  
inhibe  la  posible  aparición  de  un  edema  de  laringe.  

Junto  con  la  adrenalina,  debe  empezarse  a  restaurar  el  volumen  vascular  con  suero  salino  al  0,9%,  
a  dosis  e  10  a  25  ml/kg  en  20  minutos,  repitiéndose  la  operación  en  caso  necesario.  Si  a  pesar  de  
esto   la   presión   arterial   permanece   inestable,   hay   que   repetir   la   administración   de   cristaloides   o  
incluso  emplear  hidroxi  etil  alumidon  (HES)  a  dosis  de  10  ml/kg  en  15  minutos.  

El   tratamiento   del   broncoespasmo   resistente   a   adrenalina   se   hace   mediante   salbutamol   en  

nebulizador   o   aerosol,   mediante   cámara   de   inhalación,   por   vía   subcutánea   o   incluso   por   vía  
intravenosa  a  dosis  de  5  a  25g/  min.  

En   la   embarazada   es   preferible   la   efedrina   a   altas   dosis   (25   a   50mg   por   vía   intravenosa),   pues  
disminuye  el  riesgo  uteroplacentario  y  de  anoxia  fetal  por  vasoconstricción  de  los  vasos  uterinos.  
Solo  si  fracasa  esto  se  utilizara  sin  más  demora  la  adrenalina.  

Odontología  

Durante  el  tratamiento  odontológico  podemos  utilizar  una  diversa  gama  de  sustancias  y  productos  
en   forma   de   anestésicos   locales,   antibióticos,   analgésicos,   antiinflamatorios,   resinas,   materiales  
plásticos,  etc.  

 Estas   sustancias   se   asimilan   en   el   organismo   como   agentes   extraños   y   en   ocasiones   pueden  

desencadenar  reacciones  anafilácticas.    

Los  anestésicos  locales  pueden  inducir  reacciones  alérgicas    

Se   utilizan   anestésicos   del   tipo   amida   (articaína,   lidocaína,   mepivacaína...)   que   ofrecen   menor  
porcentaje  de  aparición  de  alergias  que  los  del  grupo  éster.  Estos  últimos  tienen  un  componente  
fuertemente  alergénico  como  es  el  ácido  para  amino  benzoico.    

En  muchas  ocasiones  la  reacción  no  es  producida  por  el  propio  anestésico  sino  por  alguno  de  sus  
componentes   como   antioxidantes,   vasoconstrictor   o   agentes   bacteriostático-­‐conservantes   como  
el   parabeno   o   el   metilparabeno   que   posee   una   estructura   química   similar   al   ácido  
paraaminobenzoico.  

Otros  fármacos  que  pueden  provocar  reacciones  de  hipersensibilidad  son  los  antibióticos  entre  los  
más  alergénicos  cabe  destacar  la  penicilina,  la  ampicilina  y  la  tetraciclina  

Ante  una  reacción  de  hipersensibilidad  de  tipo  inmediato  lo  primero  que  hay  que  hacer  

1. Es  detener  el  tratamiento  que  se    esté  realizando.  

2. Inmediatamente  después  monitorizar  los  signos  vitales.  Para  ello  es  imprescindible  tener  
en  la  clínica  estetoscopio  y    tensiómetro  
 3. Soporte  respiratorio  
4. Soporte   circulatorio.     Reposición   de   la   volemia   (término   médico   que   se   refiere   al   volumen  
total  de  sangre  circulante  de  un  individuo)  
4.1 Soluciones  cristalóides    
4.2 Soluciones  colóides    
5. Fármacos  vasoactivos    
5.1 Adrenalina  
5.2 Noradrenalina    
5.3 Dopamina  
5.4 Dobutamina    

Prevención  de  la  Anafilaxias:  

• Efectuar  una  Historia  Clínica  Farmacológica    antes  de  administrar  cualquier  medicamento.  
• Administrar   los   medicamentos   por   vía   oral   siempre   que   sea   posible,   reservar   la   vía  
parenteral  para  los  casos  en  que  sea  indispensable.  
• Observar   al   paciente   durante   30   minutos   después   de   la   administración   de   un   fármaco   por  
vía  parenteral.  
• Si  se  descubren  antecedentes  de  hipersensibilidad,  se  deben  efectuar  pruebas  cutáneas,  si  
no  se  dispone  de  un  medicamento  alternativo.  
• El  paciente  debe  conocer  y  llevar  en  todo  momento  una  tarjeta  de  alerta  médica.    
• Las   reacciones   anafilácticas   son   complicaciones   clínicas   que   pueden   darse   en   la   consulta  
odontológica.  
• Estas  reacciones  pueden  derivar  en  un  cuadro  letal  denominado  shock  anafiláctico.    
• El  shock  es  una  emergencia  que  compromete  la  vida  del  paciente  y  exige  de  una  actuación  
rápida  y  eficaz.    
• Consideramos   que   es   poco   frecuente   pero   no   por   ello   supeditamos   su   conocimiento   e  
importancia  respecto  a  otras  complicaciones.  
• La   mejor   actitud   es   la   prevención,   a   través   de   una   completa   historia   clínica   que   nos  
informe  de  antecedentes  alérgicos  que  pudiese  presentar  el  paciente  

 
 Conclusión  

Después   de   un   episodio   de   anafilaxia     el   pronóstico   depende   de   un   reconocimiento   precoz   y   de  

una   pronta   instauración   de   un   tratamiento   adecuado.   Con   frecuencia,   la   vía   de   administración   del  
fármaco,  la  sensibilidad  del  receptor  y  la  duración  del  periodo  de  latencia  proporcionan  una  cierta  
información   sobre   el   pronóstico.   A   pesar   de   disponer   de   un   tratamiento   optimo   y   de   no   existir  
ningún   retraso   en   la   aplicación   de   las   maniobras   terapéuticas   potenciadas   al   máximo,   algunos  
pacientes   han   fallecido.   Sin   embargo,   las   muertes   producidas   por   anafilaxia   se   relacionan  
principalmente  con  un  retraso  en  la  administración  de  adrenalina.  A  menudo,  las  complicaciones  
cardiovasculares  tardan  en  recuperarse.  Tras  la  recuperación,  el  mantenimiento  de  una  situación  
libre  de  síntomas  depende  de  la  capacidad  del  propio  paciente  para  evitar  nuevas  exposiciones  al  
antígeno  o  a  otros  factores  responsables  desencadenantes.  

 
 Bibliografía  

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