CAPITULO XI PROCEDIMIENTOS Y PROTOCOLOS DE ATENCION EN‘ENFERMEDADES INMUNOPREVENIBLES: 13.1 TUBERGULOSIS INFANTIL 13:2 POLIOMIELITIS 13.3 | DIETERIA 13.4 TOS CONVULSIVA, TOSIFERINA O,PERTUSIS RUBEOLA 13.8 PAROTIDITIS EPIDEMICA O PAPERAS MINISTERIO DE SALUDA SS SS ET 13.1. TUBERCULOSIS INFANTIL DEFINICION: La tuberculosis infantil es una enfermedad infecciosa en un nifio, producida por el bacilo de Koch y que puede comprometer multiples drganos y sistemas, siendo los pulmones los érganos mas frecuentemente afectados. INCIDENCIA, ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO: En 1995 se reportaron 46,259 casos nuevos de tuberculosis (con una incidencia de 200.87 casos/ 400,000 habitantes), siendo 4,981 en menores de 15 afios (10.76%). Se debe anotar que la incidencia de tuberculosis esté disminuyendo aproximadamente en una proporcin del 5% anual desde 1992". La proporcién de enfermos menores de 15 afios es de 10-11%. La tasa de morbilidad es més alta en las zonas urbanas que en las rurales. La forma clinica mas frecuente en menores de 4 afios es la primo infeccién, mientras que la tuberculosis de reinfeccién es mas frecuente entre los 15 y 19 afos. Las tasas de letalidad mas altas son en menores de 4 afios. La tuberculosis es producida por el Mycobacterium tuberculosae, bacilo cuyas caracteristicas son: + Aerobiosis estricta: se multiplica facilmente en cavidades (bien oxigenadas) y con dificultad en los focos caseosos e intracelularmente (nddulos y tuberculomas). + Tasa lenta de crecimiento: en condiciones dptimas se multiplica cada 20 horas; esto es importante para el ritmo de administracién y duracién del tratamiento. + Mutacién esponténea: aparecen mutantes resistentes a los medicamentos, aun sin haber recibido tratamiento previo. De alli la necesidad de combinar varios medicamentos. La puerta de ingreso es habitualmente el tracto respiratorio, a través de gotitas de pflugge o inhalacién de polvo contaminado por esputo del enfermo. En algunos casos se ha descrito infeccién a través de la piel, tracto digestivo y mucosas. En raras ocasiones hay transmisién transplacentaria 0 a través del liquido amnidtico. Factores de Riesgo: + Presencia de una persona bacilifera en el lugar de residencia. * Edad: en el primer afio la enfermedad es muy grave, con una letalidad de alrededor del 30%. Luego en la adolescencia nuevamente son frecuentes las complicaciones graves. * Desnutricién y enfermedades anergizantes (sarampién, influenza, pertussis, VIH+): favorecen la diseminacion hematégena y la reactivacién de procesos clinicamente inactivos. * Condiciones socio-econémicas: aumentan la incidencia por contagio masivo. El riesgo de infeccién en tuberculosis se define como el porcentaje de personas que se infectardn ‘en un afio por el bacilo de Koch. En nifios, el riesgo de infeccién varia entre 0.7 y 2%. Alrededor del 50% de los nifios que conviven con un enfermo bacilifero est infectado por el BK, y al momento del diagnéstico de! caso indice (Ver Giosario de Términos), el 3 a 4% ya tiene la enfermedad. » Fuente: Ministerio de Salud, Programa de Control de Tuberculosis. informe operacional (cifras preliminares), 1995. 42142: PREVENCION Y PROMOCION: Hay tres medidas preventivas tundamentales para evitar la tuberculosis infantil: * Eliminar las fuentes de contagio: deteccién y tratamiento de los enfermos baciliferos * Quimioprofilaxis * Vacunacién BCG Eliminar fuentes de contagio: Estudios epidemiolégicos muestran que un enfermo bacilifero no tratado transmite la infecci6n a 146 16 personas en promedio por afio. De éstas, el 10% va a hacer la enfermedad. Por otro lado, el contagio es mas probable en contactos habituales de un enfermo y que comparten con 6! la misma habitacién durante la noche. Por tanto, la infeccién tuberculosa es un hecho doméstico y la mayoria de primo infecciones ocurren en la infancia. EI tratamiento de los enfermos baciliferos, con lo que se elimina las fuentes de contagio, constituye el pilar fundamental en la prevencién de la tuberculosis en los nifios. Asimismo, nunca debe olvidarse el estudio de todos los nifios contactos del paciente bacilifero, entendiéndose como tales a aquellos que comparten la vivienda con el enfermo. Quimioprofilaxi Es el tratamiento de una infeccién que no ha ocurrido atin, que esta iniciandose o se encuentra en un estadio subclinico. Evita que la infeccién tuberculosa se convierta en enfermedad. Consiste en la administracién de Isoniacida 5 mg/Kg/dia (maximo 300 mg) por 6 meses. Se ha descrito proteccién contra la enfermedad en 80% de los casos durante el tiempo de su empleo, y hasta en 50-60% durante los diez afios siguientes. Indicaciones: * Contactos menores de 5 afios de pacientes con tuberculosis pulmonar BK + (bacilifero). * Todo recién nacido de madre bacilifera, sin evidencia de enfermedad tuberculosa, recibira Isoniacida por 3 meses a la dosis ya establecida e inmediatamente después se aplicard PPD: = Siel PPD es negativo, se vacunard con BCG y suspenderé la quimioprofilaxis. = Siel PPD es positivo, se prolongard la quimioprofilaxis hasta los 6 meses. * Sino se cuenta con PPD, administrar quimioprofilaxis durante 6 meses y después se aplicard BCG, si el nifio no estaba vacunado anteriormente * Nifios VIH (+) durante 1 afio. Contraindicaciones: * Enfermedad tuberculosa * Quimioprofilaxis previa adecuada * Reaccién adversa previa a INH * Enfermedad hepatica agudaA ee Vacuna BCG: La vacuna BCG protege al nifio contra las formas graves de tuberculosis (meningitis y TBC miliar). Es muy importante recalcar que la efectividad de esta vacuna depende de la oportunidad de su aplicacién: debe colocarse antes de que el nifio haga la infeccién natural con BK (por un contacto en el domicilio). Es decir, se debe vacunar al recién nacido antes de que salga del establecimiento en que nacié; y si nacié en su domicilio, apenas acuda al servicio de salud. No se debe administrar BCG a un nifio VIH+, por el riesgo de desarrollar enfermedad tuberculosa. La costumbre de *juntar pacientes" para no perder vacunas, lleva a perder oportunidades de vacunacién ya tener casos de meningitis tuberculosa. Recordar que la vacuna requiere de una adecuada cadena de frio y que una vez preparada se inactiva en 3 a 4 horas. La via de colocacién es estrictamente intradérmica y el volumen a administrar es de 0.05 ml en el recién nacido y 0.1 ml en el nifio mayor. Debe advertirse a la madre de la reaccién local: eritema, papula, pustula, drenaje, cicatrizaci6n, en el lapso de 6 a 8 semanas. Esta es la reaccién normal de la vacuna y no requiere més tratamiento que la higiene local. 4, EVALUACION: Historia Clinica: El diagnéstico de tuberculosis en nifios se hace en dos circunstancias: el nifio que tiene sintomas yes llevado a consulta por sus padres, y el nifio, tenga o no sintomas, que es captado al estudiar contactos en un bacilifero recientemente diagnosticado. En el interrogatorio es importante la bisqueda de la fuente de contagio. A menor edad del nifio, mayor es la posibilidad de encontrar el contacto dentro de la casa. No es infrecuente diagnosticar a alguien dentro de la casa (luego que se ha negado la existencia de enfermos) cuando se detecta tuberculosis en un nifio. Preguntar por antecedentes epidemiolégicos por lo menos en los dos afios previos, averiguar si él nifio recibié quimioprofilaxis y por cuanto tiempo. Los sintomas clinicos son muchas veces inespecificos: tos por mas de 15 dias (siendo ésta muy frecuente en nifios menores de 5 afios por miiltiples causas), falta de apetito, decaimiento, cansancio, pérdida de peso, fiebre, sudoracién vespertina. En los nifios mayores puede ‘observarse esputo hemoptoico o hemoptisis. Siempre interrogar sobre irritabilidad y cambios de conducta en busca de compromiso neurolégico. Examen Fisico: Los signos dependen de la localizacién de la enfermedad. La tuberculosis pulmonar puede tener la forma de neumonia, bronconeumonia. La forma endobronquial puede dar atelectasias o sibilancias, por obstruccién de la luz bronquial. El derrame pleural se presenta en nifios mayores hasta en 35% de las tuberculosis primarias. La tuberculosis miliar se presenta con fiebre (39-40°C), sintomas generales y dificultad respiratoria con compromiso del estado general del nifio. También se presenta linfadenopatia y hepato-esplenomegalia, La meningoencefalitis tuberculosa puede presentarse con sintomas generales, signos meningeos, compromiso de conciencia, coma, opistétonos y rigidez de descerebracién. Las localizaciones més frecuentes de Ia tuberculosis extra pulmonar son la adenitis tuberculosa y la tuberculosis 6sea (Mal de Pott), por lo que se debe buscar siempre crecimiento ganglionar y examinar la columna vertebral.4 a a TT Procedimientos Auxiliares: PPD: El PPD (Derivado Purificado de la Proteina del bacilo de Koch) es la forma practica de diagnosticar la infeccién tuberculosa. Una prueba de PPD positiva no significa enfermedad; s6lo indica que el individuo ha sido infectado por el bacilo de Koch, obligando a buscar la enfermedad tuberculosa. No es una prueba para seguimiento de enfermedad. Para aplicarlo se utiliza la técnica de Mantoux. Esta es una prueba cuantitativa que consiste en la inyeccién intradérmica de 2 Ul de PPD (0.1 mi), leyéndose la reaccién a las 72 horas. La lectura debe hacerse por palpacién, midiendo la papula en su diémetro transversal al eje longitudinal del antebrazo. La interpretacién es como sigue: : Negativo ‘Se menciona que en los lugares con alta cobertura de BCG al nacer (como en nuestro pais) esta prueba perderia validez, ya que no podria distinguirse la reaccién producida por el BK de la producida por la vacuna. Sin embargo, debe mencionarse que existen estudios que demuestran que practicamente el 100% de los nifios que recibieron BCG al nacer llegan al afio de edad con un PPD menor de 10 mm y el 90% hasta menos de 5 mm. Se debe tener presente que el PPD puede ser negativo en 10-20% de casos de tuberculosis comprobados, sobre todo en las primeras semanas de enfermedad, pudiendo este porcentaje aumentar en formas graves de la enfermedad, como la tuberculosis miliar 0 meningea. A continuacién se muestra un listado de causas que pueden ocasionar un PPD falso negativo: Cuadro N° 1: Causas de PPD Falso Negativo Admini ‘Adelgazamiento Almacenamiento inadecuado | Poco antigeno Lector inexperto Enfermedades virales (exposiciGn aluzy calor) | Demoraen Prejuicio Enfermedad linfoproliferativa | Dilucién inapropiada administracién Error en registro Tratamiento con esteroides | Desnaturalizacién quimica | Inyecci6n muy profunda Uso de inmunosupresores Contaminacién Irradiacién Adsorcién || Tuberculosis avanzada |(Meningo encefalitis 0 miliar) |Administracién Inh >6 meses Radiologia: La radiografia de térax da una evidencia del compromiso pulmonar y su extensién. No existe una imagen radiolégica que haga el diagndstico en tuberculosis, pudiéndose ver lesiones muy diversas: adenopatia hilar, infitrado pulmonar, neumonia, bronconeumonia, cavidades, derrame pleural, atelectasias, infiltrado miliar, etc. Debe mencionarse que la tuberculosis extra pulmonar puede cursar con radiografia de térax normal.a SES PE OE, Bacteriologia: La confirmacién bacteriolégica da la certeza del diagnéstico. Los nifios generalmente tienen enfermedad primaria, paucibacilar y, ademés, no expectoran, por lo que no es sencillo obtener una muestra de esputo, y atin con ésta, la positividad de la baciloscopia es baja. Sin embargo, debe hacerse todo el esfuerzo necesario para obtener una muestra adecuada para los anélisis: ‘esputo, aspirado gastrico, aspirado traqueal, Iiquido pleural, cefalorraquideo, etc. El cultivo de BK da el diagnéstico definitivo. Se debe realizar en todo nifio con sospecha de tuberculosis y baciloscopia directa negativa. Es necesario mencionar que, en todo el pais, la baciloscopia es un procedimiento accesible, de buena calidad y gratuito, en todos los establecimientos de salud que tienen Programa de Tuberculosis. Y el cultivo de BK esta disponible, también de manera gratuita, para la mayoria de estos centros, ya que existe una red de laboratorios de referencia para cultivo. Anatomia Patolégica: Se debe enviar a examen patoldgico todo tejido disponible para diagnéstico: ganglio, pleura, higado, etc. La lesién caracteristica es el granuloma con caseosis central, confirmandose definitivamente con el aislamiento del BAAR. Se debe ordenar cultivo para Mycobacterium tuberculosae en toda muestra pulmonar enviada para examen patolégico. 5. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: EI siguiente puntaje es el propuesto por Stegen, modificado por Toledo, para diagnéstico de tuberculosis en nifios. Ademds de la bacteriologia, utiliza criterios clinicos y epidemiolégicos. ‘Actualmente es el puntaje utilizado por el Programa de Control de Tuberculosis en el pais. Cuadro N’ 2: Criterios Diagnésticos en Tuberculosis Infantil Diagnéstico posible +? ampliar estudio Probable tuberculosis, amerita prueba terapéutica Tuberculosis -# Iniciar tratamientoa | PROCEDMNENTON DE ATENGOMENSRLUD MUL FORMAS CLINICAS DE TUBERCULOSIS: Tuberculosis Primaria: Tuberculosis Pulmonar Primaria: Complejo primario y progresién de sus componentes. Tuberculosis Pulmonar Localmente Progresiva: Neumonia 0 bronconeumonia tuberculosa. El BK es positivo en 25% de los casos. Tuberculosis Endobronquial y de Ganglios Traqueobronquiales: Es una complicacién frecuente del complejo primario (5-20%) en los primeros 6 meses de enfermedad. Puede haber atelectasia o sibilancias por obstruccién bronquial. Se producen bronquiectasias hasta en 60% de los casos. Tuberculosis Pleural: Se produce en 5 a 35% de la tuberculosis primaria. Es més frecuente en nifios mayores de 6 afios. Puede presentarse como cuadro crénico de evolucién lenta, o en ocasiones con pocos dias de enfermedad, fiebre alta y dificultad respiratoria de evolucién rapida. El diagnéstico se hace por historia clinica y estudio del liquido pleural. Siempre enviar muestra para baciloscopia y cultivo de BK. Tuberculosis Miliar: Es una complicacién precoz de la tuberculosis primaria, producida por la diseminacién hematégena del bacilo. Es mas frecuente en lactantes y pre-escolares. Se presenta con fiebre (89-40°C), sintomas generales y finalmente dificultad respiratoria, comprometiendo severamente al nifio. Hay hepatoesplenomegalia y linfadenopatia en el 50% de los casos, tubérculos coroideos en el fondo de ojo en el 13 - 87%. La tercera parte de los pacientes tiene compromiso meningo- ‘encefélico al momento del diagnéstico: en todo nifio con tuberculosis miliar debe hacersé puncién lumbar. EI PPD serd positivo en el 90 % de los casos. La imagen caracteristica en la radiografia de torax aparece luego de 1 - 2 semanas de fiebre. La respuesta al tratamiento es lenta, la fiebre cede en 2a3 semanas. Meningoencefalitis Tuberculosa: Es la complicacién mas grave de la tuberculosis, presentandose en el curso de una tuberculosis miliar 0 como reactivacién de un foco meningeo producido por siembra hematégena durante la infeccién primaria. Se describen tres estadios clinicos: * Fase I: Duracién: 1 - 2 semanas. Sintomas generales. * Fase Il: Hipertensién endocraneana: signos meningeos, compromiso de conciencia. * Fase Ill: Coma, opistétonos, rigidez de descerebracién. En el liquido céfalo raquideo se encuentra: * Aumento de células: 10 - 350 por mm’ (infomononucleares) * Aumento de proteinas: > 40 mg% hasta 1,000 mg% * Glucosa: al inicio normal, luego disminuye EI PPD es positivo en 49 - 90%. La radiogratia de trax es anormal en 42 - 90%. La letalidad es alta, depende del estadio clinico al momento del diagnéstico: si el tratamiento se inicia en la Fase | es de 20%, si se inicia en la Fase Ill es de 50%. Se presentarén secuelas hasta en 2/3 de los sobrevivientes: desde alteracién de la audicién, paresia facial, hasta déficit severo, retardo mental, ceguera, convulsiones, etc.PE es Tuberculosis Extra pulmonar: ‘Adenitis Tuberculosa: Es una de las tuberculosis extra pulmonares mas frecuentes en los nifios, siendo la localizacién cervical la més frecuente. Es de evolucién crénica, presenta pocos ssintomas sistémicos. Aparecen uno o mas ganglios indoloros, de consistencia firme que tienden ala fistulizacién. El diagndstico se hard por biopsia del ganglio, del que se envia una parte para examen anatomo-patoldgico y otra (en suero fisiolégico) para cultivo de BK. Tuberculosis Osteoarticular: Compromete de preferencia la columna, lo que se conoce como Mal de Pott, atacando con més frecuencia las uitimas vértebras dorsales y las primeras lumbares. Puede producir compresién medular y paraplejia en las formas avanzadas. La radiologia es de mucha ayuda en el diagnéstico, mostrando estrechamiento de los espacios intervertebrales y lesiones destructivas 6seas. En estadios iniciales puede presentar pocos signos radiolégicos. Otras Formas: Se puede encontrar lesién renal, genital, peritoneal, digestiva, pericardica, y mas rara vez cutdnea, ocular, suprarrenal, mediastinal, en mucosas, mamas, etc. Tuberculosis Congénita: Es una presentacién muy poco frecuente que puede encontrarse en recién nacidos de madres con tuberculosis activa, no tratada. Los sintomas se presentan a los 10-12 dias de vida y es de muy mal pronéstico. Para confirmar el diagnéstico debe hacerse estudio anatomopatolégico de la placenta, baciloscopia en aspirado gastrico antes de las 6 horas de vida, tomar radiografia de t6rax y aplicar PPD. Tuberculosis y VIH: Los nifios infectados con VIH, al igual que los adultos, tienen una incidencia mucho mayor de tuberculosis. Ellos, por la inmunosupresién, generalmente presentan PPD negativo y pueden hacer enfermedad mas grave. El tratamiento en los VIH (+) es de mayor duraci6n, recibiendo 9 meses de tratamiento con Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol diario por 2 meses yla Isoniacida y Rifampicina bisemanal por 7 meses. Luego de completado el tratamiento se hard ‘seguimiento con baciloscopias por un afio. Todos los pacientes VIH (+) recibirén quimioprofilaxis con Isoniacida por un afio, luego de descartar la enfermedad. TRATAMIENTO: Consideraciones especiales de tuberculosis en nifios: * La mayoria son tuberculosis primarias, con lesiones cerradas y un nimero relativamente pequefio de micobacterias. Tienen menor resistencia a las drogas. * Son mas proclives a desarrollar enfermedad extra pulmonar, especialmente meningitis y enfermedad diseminada. * Toleran dosis proporcionalmente mayores de drogas que el adulto. Tienen menor incidencia de reacciones adversas. * No hay presentaciones pediatricas disponibles: hay que fraccionar las tabletas, lo que dificulta la administracién de dosis exactas, y la aceptacién del paciente por el sabor. El tratamiento de la tuberculosis en nifios es basicamente similar al del adulto. En el Perd, el Programa de Control de Tuberculosis contempla tratamiento diferenciados para las tuberculosis con y sin confirmaci6n bacteriolégica y para los pacientes antes tratados, sean adultos 0 nifios.a Debe recalcarse que todo paciente al que se le diagnostique tuberculosis debe ser enviado al Programa de Tuberculosis de la zona para la administracion del tratamiento. Este tratamiento es gratuito en todo el pais y es totalmente supervisado por el personal de salud. Elpaciente acude diariamente a recibir sus medicinas en la 1° fase y dos veces por semana en la 2, asegurando asf su curaci6n y evitando fracasos, abandonos, y la aparicion de resistencia ‘a medicamentos antituberculosos. Los esquemas usados son: Cuadro N” 3: Esquemas de Tratamiento en Tuberculosis Infantil, Ten Deen DURACION ONS Noy 1° Fase: 2meses _ | Pacientes nuevos con tuberculosis pulmonar Isoniacida, Rifampicina, (SOdosis) | con confirmacién bacteriol6gica, por | Pirazinamida, Etambutol, baciloscopia BK (+) 0 cultivo (+). EsquemaI | diario. Pacientes nuevos con tuberculosis. extra- (82 dosis) pulmonar confirmada bacteriolégicamente. 2 Fase: 4meses | Tuberculosis extra pulmonar de mal Isoniacida, Rifampicina, (32dosis) | prondstico: meningoencefalitis tuberculosa, bisemanal, tuberculosis miliar, renal, osteoarticular, Peritoneal, et. 1° Fase: Imes | Indicado para pacientes antes tratados, Isoniacida, Rifampicina, (25 dosis) | pulmonares o extra pulmonares, confirmados Pirazinamida, Etambutol, acteriol6gicamente 0 por histopatologia Estreptomicina diario. (recaidas y abandonos recuperados por 1° 6 2° Esquema IT vez) (115 desis) | Isoniacida, Rifampicina, 2 meses Pirazinamida, Etambutol (50 dosis) diario, 2 Fase: S meses Isoniacida, Rifampicina, (40 dosis) Etambutol, bisemanal. 1° Fase: 2meses | Indicado en pacientes. nuevos con Isoniacida, Rifampicina, ($0 dosis) | tuberculosis pulmonar con baciloscopia Pirazinamida diario. negativa y cultivo negativo, y tuberculosis Esquema IIT ‘extra pulmonar de buen prondstico (pleural y (90 dosis) | 2° Fase: 3meses | ganglionar) Isoniacida, Rifampicina (24 dosis) | Tuberculosis infantil sin confirmacién bisemanal bacteriolégica. ‘Nota: NO USAR ETAMBUTOL EN MENORES DE 7 ANOS. [En menores de 7 aos con meningitis reewplacar el Etmbutol por Estreptomicina ‘Cuadro N° 4: Dosis de Drogas Antituberculosas en Nifios (dosis diaria)‘Cuadro N’ 5: Dosis de Drogas Antituberculosas en Nifios (bisemanal) DOSIS (mg/Kg) DOSIS MAXIMA Otras Drogas: Esteroides (s6lo en internamiento en hospital o centro de referencia): se recomienda por 4 a 6 semanas en los siguientes casos: + Meningoencefalitis tuberculosa: disminuye la presién intracraneana. * Pericarditis tuberculosa: disminuye la inflamacién y favorece la reabsorcién de liquido. No esté demostrado que prevenga la pericarditis constrictiva. Derrame pleural que no se resuelve con la quimioterapia. * Tuberculosis endobronquial: cuando el ganglio obstruye la via aérea. * Tuberculosis miliar. Piridoxina: se recomienda en menores de 10 afios cuando hay desnutricién severa, a una dosis de 25 - 50 mg/dia. Reacciones Adversas a Drogas Antituberculosa Con la quimioterapia acortada la proporcién de efectos desfavorables, que obliguen a cambio de esquema terapéutico, ha disminuido, alcanzando un 2-3% en promedio para todas las edades. Los nifios presentan menos reacciones adversas que los adultos. Estas pueden ser de tres tipos: * Intolerancia: en relacién a la via de administracién del medicament. Suele ser facilmente controlable con la suspensién transitoria de la terapia, el ajuste de la dosis 0 medidas sintométicas simples. * — Téxicas: en relacién a la dosis administrada. Pueden prevenirse ajustando la dosis a la edad y peso del enfermo. * Hipersensibilidad: mediada por mecanismos inmunolégicos. Se presenta entre la 2° y 4° semana de tratamiento. Las manifestaciones clinicas mas frecuentes son las erupciones cuténeas y la fiebre. El manejo depende de la severidad de la reaccién. A.su ver, estas reacciones pueden ser leves, moderadas y graves.Tr Cuadro N° 6: Reacciones Adversas Farmacoligicas Leves y Modera Rrereme eae Der) Rifampicina Dolores abdominales, néuseas, | Tratamiento sintomético, Rifampicina diaria, sindrome gripal Isoniacida Euforia, insomnio, gastritis} Ajustar dosis. Piridoxina. Antagonistas H, Pirazinamida Néuseas, anorexia, artralgias, | Disminucién de ta dosis 0 suspensién transitoria sindrome gotoso. Aspirina. Etambutol Néuseas SuspensiGn transitoria. Kanamicina Vértigos Reajustar dosis o retirar medicamento. Evaluacién audiométrica, Hipoacusia Retirar medicamento. Evaluacién audiométrica. ‘Fuente: Actualizacin dela Doctina, Norms y Procedmienos para el Control de la Tuberculosis en el Prd, Ministerio de Salud, 1995, Cuadro N° 7: Reaeciones Adversas Farmacolégicas Graves y Letales Neen) Perera) erry ‘Cualquier Hipersensibilidad generalizada | Suspensién de todos los medicamentos. Pérmaco (Sindrome de Steven Johnson, | Tratar de identificar los medicamentos responsables. ‘Sindrome Lyell) Cambio de medicamentos. Etambutol Neuritis 6ptica retro bulbar __| Suspensién total y definitiva. Rifampicina Tetericia Suspensién del tratamiento. Isoniacida Identificacién del férmaco, Pirazinamida Probable cambio o suspensiGn definitiva. Etambutol Rifampicina Pairpura, hemélisis, ‘Suspensién del tratamiento, insuficiencia renal aguda. Identificacién del férmaco. Suspensién definitiva. Ditlisis si fuera necesario. Apoyo por especialista para manejo. Isoniacida Epilepsia, polineuropatfa, Ajuste a dosis minimas. sindrome psiquitrico. Piridoxina. La principal responsabilidad es conocer estas posibilidades, identificarlas precozmente y derivar al paciente para estudio y decisién de condueta a seguir 7. CRITERIOS DE CONTROL Y ALTA: EI seguimiento de los pacientes con tuberculosis BK (+) se har con baciloscopia mensual, con Jo que se confirma la cura bacteriolégica al tener BK negativo al término del tratamiento. De persistir positiva al 5° o 6° mes de tratamiento se hard cultivo de BK, el que si es positivo, confirmard el fracaso. En caso de ingresar a tratamiento con baciloscopia negativa, el seguimiento sera clinico, y radiolégico cuando el caso lo amerite.EE eS En cuanto al seguimiento radiolégico vale la pena mencionar que la adenopatia hiliar puede demorar 2 6 3 afios en resolverse radiolégicamente, por lo que no debe preocupar su persistencia tuna vez concluido el tratamiento, basdndose el alta en otros pardmetros clinicos. El PPD no sirve para seguimiento, NIVEL DE COMPLEJIDAD, REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA: EI Programa de Control de la Tuberculosis ejecuta acciones en los diferentes establecimientos de salud. Las acciones de deteccién de casos, solicitud y toma de muestras para baciloscopias y administracion de tratamiento se ejecutan en todos los niveles de atencion (puesto, centro de salud, hospitales) por el personal de salud a cargo. Una vez diagnosticado un caso, éste es referido al establecimiento de salud mas cercano a su domicilio, donde debera acudir a recibir el tratamiento. Al recibir la transferencia, el personal del establecimiento de salud debe hacer la visita domiciliaria para constatar la direccién, hacer el censo de los contactos y citarlos para estudio y educacién sanitaria. Ellos se encargan también de administrar el tratamiento supervisado, registrandolo en el libro y en la tarjeta correspondientes, ademas de reportar el caso. La evaluacién clinica de los pacientes debe ser hecha por un médico, al igual que el seguimiento diagnéstico en los pacientes con sospecha de enfermedad. EI manejo de las formas graves (meningitis, miliar) y de complicaciones severas es exclusivamente hospitalario. El paciente serd evaluado por el médico al terminar la 1° fase de tratamiento y al finalizar éste para ser dado de alta. BIBLIOGRAFIA: 1) The tuberculin test. WHO/TBC/int/46Rev.1 1960. 2) Childhood tuberculosis, still with us Children in the tropics. 1992;196-197. 3) Johnson, Lee, Doherty et al: Tuberculin sensitivity and the BCG scar in tuberculosis contacts. Tubercle ‘and Lung Disease 1995; 76: 122-125. 4) Horwitz 0.: Necesidad de capacitar lectores de la prueba de Mantoux. WHO/TB/TV/66.48, 1966. 5) American Academy of Pediatrics: Report of the Committee on Infectious Diseases.1991. 6) Tuberculosis infantil: protocolo de trabajo para su diagnéstico y control en los paises de alta prevalencia. Ministerio de Sanidad y consumo. Espafia 1995. 7) Farga V.: Tuberculosis.: Ed. Mediterraneo. 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ANEXOS: Anexo N° 1: — Glosario de Términosa ABANDONO: BAAR: BK: BACILIFERO: BACILOSCOPIA: CASO INDICE: COMPLEJO PRIMARIO: PAUCIBACILAR: PRUEBA TERAPEUTICA: RECAIDA: ANEXO N21 GLOSARIO DE TERMINOS Paciente que no concurre a recibir su tratamiento por mas de 30 dias consecutivos. Bacilo Acido Alcohol Resistente. Bacilo de Koch o bacilo tuberculoso. Paciente con tuberculosis que elimina bacilos por via respiratoria, enfermedad. Examen de diagnéstico en biisqueda de bacilos, por microscopia directa. Caso diagnosticado de tuberculosis en un grupo familiar. Lesién tuberculosa en un érgano después de una primera infeccién junto con las lesiones tuberculosas en los ganglios linféticos que lo drenan. Paciente con tuberculosis con pocos bacilos en el esputo. No se considera contagiante, tiene examen de esputo negativo. Tratamiento iniciado a un paciente con alta sospecha de una enfermedad, pero sin haberia podido confirmar. Valida el diagnéstico segun la respuesta al tratamiento. Debe ser decision médica. Enfermedad que vuelve a comenzar después de que el paciente recibié tratamiento y fue considerado como curado en una anterior oportunidad.A eee ee es 13.2. POLIOMIELITIS 1. DEFINICION: Es una enfermedad viral aguda de gravedad variable, que afecta el Sistema Nervioso Central, cuya evolucién natural varia desde una infeccién asintomatica, o con manifestaciones clinicas vagas semejando s6lo un proceso infeccioso respiratorio y/o intestinal, hasta la forma paralitica. Se caracteriza por una paralisis flacida de inicio stibito, debido a la pérdida de la funcién muscular por destruccién de las motoneuronas periféricas. Pardlisis Flécida Aguda: Ataque agudo de pardlisis en menores de 15 afios, por cualquier razén ‘excepto trauma grave; o enfermedad paralitica en una persona de cualquier edad, en la que se sospeche poliomielitis. Todo caso de pardlisis flacida aguda debe ser investigado para descartar Poliomielitis. Caso Probable: Cuando se encuentra pardlisis flacida aguda y no se puede reconocer de inmediato (a las 48 horas) ninguna otra causa para ésta. A las 10 semanas se clasificara como caso contirmado 0 caso descartado. Caso Confirmado: Cuando existe la confirmacién por laboratorio, con el aislamiento del polio virus salvaje, exista o no pardlisis residual. ‘Caso Compatible: Cuando hay pardlisis 60 dias después del inicio de la enfermedad, o cuando existiendo sintomas las muestras no se tomaron dentro de las 2 semanas de iniciada la pardlisis, 0 si fallece después de ser definido como probable. Caso Descartado: Pardlisis fldcida aguda en la que se obtuvo muestras adecuadas de heces y cuyo resultado fue negativo para polio virus. 2. _ INCIDENCIA, ETIOLOG/A, FACTORES DE RIESGO: La poliomielitis fue erradicada en el Peri en el afio 1994. El ultimo caso reportado ocurrié en Pichanaki en el departamento de Junin (23/8/91). El agente etiolégico pertenece al grupo de los Enterovirus y a la familia Picornavirus. La poliomielitis es causada por 3 serotipos: * Polio virus Serotipo 1, Brumhilda: causé el 80% de los casos en el Pert. * Polio virus Serotipo 2, Lansing: causé el 8% de los casos. * Polio virus Serotipo 3, Leén: causé el 12% de los casos. La infeccién se adquiere por via digestiva, a través de la ingesta de alimentos contaminados con heces, que son una via de eliminacién del virus proveniente de los portadores y enfermos. ‘También puede penetrar al huésped por via respiratoria o conjuntival, a través de la saliva de un enfermo 0 portador. La propagacién es de persona a persona (el huésped natural y Unico es el hombre), y se produce de 7-10 dias antes del inicio de los sintomas hasta 6 semanas después. Factores de Riesgo: Contaminacién fecal/oral con heces de portadores o enfermos. La contaminacién oravioral es mas frecuente en lactantes y nifios pequefios. La edad del nifio constituye un factor de riesgo, la pardlisis es mas grave en nifios mayores. Las condiciones insalubres del ambiente facilitan la propagacién de la enfermedad.A 3. PREVENCION Y PROMOCION: En la actualidad se dispone de tres tipos de vacunas: * Vacuna de polio virus inactivado (IPV) de Salk. * Vacuna de polio virus oral (OPV) de Sabin, formacién de Ig A secretora. * Vacuna inactivada de potencia incrementada (IPV-EP) de Van Wezel. En el Pert se tiene las dos primeras, pero en el programa ampliado de inmunizaciones se aplica ja vacuna oral (OPV), que es la més inocua y eficaz para la inmunizacién en nifios. Las vacunas contienen los tres serotipos. Se debe almacenar en refrigeraciOn a temperaturas de 4 a 8° C. Las vacunas antipoliomieliticas siguen siendo seguras, inmunogénicas, cuando se administran al mismo tiempo que la vacuna DPT. La lactancia no contraindica la vacuna, ni una enfermedad menor que se acompafie de fiebre. El esquema de aplicacién es el siguiente: * 4 dosis en el recién nacido (dosis de sensibilizacién) * 22 dosis a los 2 meses de edad * 3? dosis a los 3 meses de edad * 42 dosis a los 4 meses de edad Contraindicaciones: Cualquier persona con cancer, leucemia, linfoma, infeccién HIV, uso de corticoide o cualquier estado de inmunosupresién, asi como en mayores de 18 afios o gestantes. La estrategia nacional para la certificacién de la erradicacién de la poliomielitis consiste en: * Vigilancia de la pardlisis flécida aguda y del polio virus salvaje. + Busqueda activa de los casos en las zonas de vigilancia deficiente. + Campatfias de vacunacién como parte de operaciones de barrido sanitario en las zonas de alto riesgo. Promocién: * Adecuada eliminacién de excretas. * Orientacién a los padres de familia sobre la importancia de las inmunizaciones. * Participacién de la comunidad en las jornadas de vacunacién masiva. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Existen 5 presentaciones clinicas de la infeccién por polio virus: + Infeccién Inaparente: que corresponde al 90 - 95% de las infecciones por polio virus. Son portadores sanos que diseminan el virus en el ambiente familiar. Confiere inmunidad que dura toda la vida. Sélo se reconoce por aislamiento del virus o la elevacién de los titulos de anticuerpos espectficos. * Enfermedad Leve o Forma Abortiva: corresponde al 4 - 8% de las infecciones, y se presenta con fiebre, cefalea, dolor de garganta, pérdida de apetito, malestar general, nduseas, vomitos, dolores musculares y abdominales; el cuadro clinico dura 1 a 3 dias y no se puede diferenciar de otro proceso viral. Se hace el diagnéstico cuando hay antecedentes de contacto de un caso agudo, dentro de los 15 dias previos al cuadro, y es definitivo cuando se aista el virus. * Poliomielitis No Paralitica 0 Meningitis Aséptica: con una frecuencia del 1%, presenta los mismos sintomas de la forma abortiva, pero més intensos, sobre todo la cefalea, nauseas y vémitos, asociados a irritacién meningea y rigidez de nuca. No hay paresia ni pardlisis y los reflejos asteotendinosos son normales. El diagnéstico se hace por la clinica y el aislamiento del virus.a SEE Ra ETERS * Poliomielitis Paraltica: con una frecuencia de 1 a 2%. Se describe una duracién de 2-8 dias. Al inicio, por 2 - 3 dias, el paciente presenta malestar general y fiebre. Al 4° dia el ‘compromiso general es mas intenso, con irritabilidad, sudoracién, somnolencia, hiperestesia cutdnea, sindrome meningeo, dolores musculares, la fiebre va en aumento. Al 4° - 7° dia presenta fasciculaciones, pardlisis flacida asimétrica (principalmente proximal y que expresa la lesion neuronal motora inferior), abolicién de los reflejos osteotendinosos, arreflexia, luego atrofia muscular y reaccién de degeneracién (que es debida a la denervacién mds que al desuso, pérdida 0 limitacion de los movimientos voluntarios en las Areas afectadas). No hay alteraciones de la sensibilidad. La pardlisis es de instalacién rapida, en 24 a 48 horas. ‘Ademds se presenta insomnio, ansiedad, y en casos severos puede haber compromiso respiratorio (bulbar y/o espinal), insuficiencia respiratoria, falla vasomotriz. Los grupos musculares més afectados son el deltoides, el trapecio, el cuddriceps, los gliteos, el tibial anterior, los musculos intercostales y el diafragma. Las secuelas son permanentes. Polioencefalitis: Es la menos frecuente y se presenta principalmente en nifios pequefios. Se caracteriza por irritabilidad, desorientacién, tremores y puede existir pardlisis de nervios periféricos o craneales. 5. EVALUACION: Interrogatorio: Preguntar por la edad, procedencia, secuencia de sintomas y signos (fiebre, dolor de cabeza y de garganta, etc.), inmunizaciones recibidas, antecedentes higiénicos dietéticos epidemiolégicos. Examen Fisico: * Debe ser general y completo. Registrar los signos vitales, el estado de hidratacién, nutricién, funcién cardiovascular y respiratoria. * Examen neurolégico: evaluar el estado de conciencia (ver Protocolo de TEC), respuesta ante los estimulos dolorosos, signos de focalizacién, reflejos, tono muscular, fuerza, sensibilidad. Realizar el fondo de ojo. Evaluar la presencia de otros signos neurolégicos: ~ Signs meningeos: rigidez de nuca (dificultad para flexionar el cuello).. Debilidad muscular, pardlisis fldcida. Disminucién y abolicién de reflejos osteotendinosos. Atrofia muscular. Reflejos pupilares a la luz: miosis (pupilas cerradas) o midriasis (pupilas dilatadas). Procedimientos Auxiliares: * _ Liquido Cétalo Raquideo: Se encuentra aumento de los leucocitos en 10 - 200 (es raro que sea mayor de 500) a predominio de polimorfonucleares al inicio, pero a los pocos dias a predominio de linfocitos. Las proteinas aumentan a 40 -50 mg/100 mi, pero pueden ser mas alts. La glucosa suele ser normal. * Cultivo de Virus: Recoleccién de heces (enviar 2 muestras seguidas para cultivo) en las 2 primeras semanas de parélisis. Notificar el caso inmediatamente. Tomar dos muestras de heces al paciente con pardlisis flacida aguda y a cinco contactos menores de 5 afios, para el estudio de laboratorio, identificando y rotulando todos los frascos; mantenerlos y enviarlos entre 4° y 8°C. Adjuntar la Ficha de Investigacion.Diagnostico Diferenci: * — Sindrome de Guillan Barré * Mielitis transversa + Neuritis traumaticas * Neuritis periférica: por plomo, herpes zoster + Neuropatia post diftérica * Pardlisis por mordedura de garrapata * Trastornos mioneurales: miastenia gravis, etc. * Polimiositis TRATAMIENTO: Ante un caso de pardlisis flacida aguda se debe hacer el esfuerzo para precisar el diagnéstico, buscando otros diagnésticos como el sindrome de Guillan Barré, mielitis transversa, neuritis traumatic, neuritis periférica, paralisis por mordedura de garrapata, transtornos mioneurales 6 metabdlicos, entre otros. Se debe proceder a la notificacién inmediata. Si es asimétrica, centripeta, por cualquier razén excepto trauma grave, 0 es una enfermedad paralitica en una persona de cualquier edad, en la que se sospecha poliomielitis, es un caso sospechoso. Si se tratara de un caso probable o un caso sospechoso debe ser transferido al Hospital Regional. Se debe tomar las muestras de heces al paciente y a sus contactos menores de 5 afios para el estudio de laboratorio, realizar el bloqueo (vacunacién a todos los menores de 5 afios en un radio de 3 cuadras de donde vive el caso notificado), barrido y busqueda activa de otros casos, y reforzar las acciones tendientes a aumentar las coberturas de vacunaci6n. Si es un caso confirmado el tratamiento es exclusivamente hospitalario, con reposo absoluto, analgésicos (Paracetamol 10-15 mg/Kg/dosis), hidratacién parenteral (si tolera iniciar la via oral ‘© por SNG), evitar posiciones viciosas, y brindar medidas de soporte. CRITERIOS DE ALTA Y CONTROL: Los criterios de hospitalizacién dependen de la forma clinica de la enfermedad. La forma abortiva puede ser de manejo y control ambulatorio, pero los nifios portadores de la forma no paralitica © la paralitica requieren hospitalizacién y manejo multidisciplinario. Los criterios del alta estaran determinados por la resolucién de las manifestaciones clinicas: control del dolor y de la fiebro, ¢ iniciacién de los movimientos activos y pasivos de los musculos comprometidos. NIVEL DE COMPLEJIDAD, REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA: Los casos sospechosos 0 probables de poliomielitis deben ser referidos al Hospital Regional. BIBLIOGRAFIA: 1) Mendell: Tratado de Infectologia. Editorial Interamericana. México 1994. 2) Feygin: Tratado de Infectologia Pedidtrica, Editorial Interamericana. México, 1994. 3) Menenghello: Tratado de Pediatria. Editorial Mediterraneo, Chile, 1994.a SS 13.3. DIFTERIA 1. DEFINICION: La difteria es una enfermedad infecto-contagiosa aguda producida por el Corynebacterium diphteriae, que se caracteriza por la aparicién de manchas blanquecinas en la garganta, faringe, laringe o nariz, que se extienden répidamente formando membranas que impiden el paso del aire a los pulmones. Puede producir muerte por asfixia. También puede atacar a los nervios, al corazén y a los rifiones, agravando al enfermo y causéndole la muerte. Caso Probable: Paciente de cualquier edad, con dolor de garganta y placas adherentes blanco grisceas (pseudo membranas), localizadas en la faringe, amigdalas 0 fosas nasales. Al efectuar el diagnéstico clinico de difteria, se realiza la notificacién inmediata a las autoridades de salud. Caso Confirmado: Caso probable con aislamiento de! Corynebacterium diphteriae. Se realiza de inmediato la investigacién epidemiolégica para determinar las acciones a desarrollar. 2. _ INCIDENCIA, ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO: En el Peri se notificaron 4 casos de difteria en 1996 y 4 en 1995, lo que representa una disminuci6n sustantiva respecto de los afios anteriores. En cualquier epidemia, la incidencia seguin la edad depende del estado inmunitario de la poblacién, siendo mayor en grupos no inmunizados. La difteria es producida por el Corynebacterium diphteriae, un bacilo gram-positive que se tife irregularmente, inmévil, no esporulado y pleomérfico. Puede distinguirse tres tipo de colonias: miitis, gravis e intermedios, y cualquiera de éstas puede producir la enfermedad. Los sintomas generales aparecen como consecuencia de la produccién de una toxina, que es un metabolito proteico extracelular de las cepas toxigénicas de C. diphteriae. La difteria se adquiere por contacto con un portador o una persona con la enfermedad. La bacteria puede transmitirse por gotitas, que se diseminan al toser, estornudar o al hablar. Se inicia con la colonizacién del C. diphteriae en el epitelio respiratorio superior o en la mucosa conjuntival, genital o piel previamente lesionada. Los fomites y el polvo pueden servir como vehiculos de transmisién, pero comparativamente son poco importantes. Contagian unas 2 a 4 semanas. Factores de Riesgo: Inmunizaciones ausentes o incompletas Contacto con una persona enferma Hacinamiento Falta de saneamiento ambiental Nifios menores de 6 meses 3. PREVENCION Y PROMOCION: * Inmunizacién con toxoide diftérico de la vacuna DPT a los 2, 3 y 4 meses de edad. Refuerzo alos 18 meses ya los 4-6 afios. En nifios de 5-7 afios aplicar la vacuna DT (difteria/tétanos). * Investigacién de contactos: busqueda de portadores asintométicos, quienes deben recibir Eritromicina por 10 dias. * Inmunizacién de los contactos que no han recibido toxoide anteriormente. * Vacunacién de los pacientes con difteria después de la enfermedad (ésta no da inmunidad).A CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Los signos y sintomas de la difteria dependen del sitio de la infeccién, del estado de inmunizacién del huésped, y del paso de la toxina a la circulaci6n sistémica. El periodo de incubacién oscila entre 1 a 6 dias. La difteria se clasifica clinicamente segun la localizacién anatémica de la infeccién inicial y de la membrana diftérica. Puede afectar mas de un lugar anatémico. EI nifio empieza a tener dolor de cabeza, dolor de garganta, malestar general, fiebre y luego aparecen las membranas diftéricas fundamentalmente en las vias respiratorias altas. Las formas clinicas son las siguientes: * Difteria Nasal: Semeja a un cuadro de restrio comin, en el cual la rinorrea se tora mucupurolenta o serosanguinolenta, acompafiada de escoriaciones de las narinas y el labio superior de la boca, con olor fétido. Es posible encontrar seudo membranas en el septum nasal. Los sintomas generales son escasos ya que la absorcién de la toxina es escasa. * Difteria Faringo Amigdaliana: Es la més frecuente y grave. Hay febricula o fiebre, hiporexia, dolor faringeo, malestar general y disfagia. La faringe y las amigdalas se cubren en 24 a 48, horas, con una membrana blanco-grisécea que sangra cuando se intenta desprender. Puede ‘extenderse a vula, paladar blando, laringe y tréquea, y a veces a oido medio. Se acompafia de adenopatia cervical y edema de los tejidos blandos del cuello, que le confieren el aspecto de “cuello de toro”. La membrana puede caer en 7 a 10 dias y mejorar el paciente. La forma grave puede presentarse con toxemia creciente, postracién, palidez, pulso filforme, alteraciones del estado de conciencia, excitabilidad, inquietud, delirio, estupor, coma y muerte en7 a 10 dias. En la infeccién moderada la convalecencia es lenta. Tanto las formas leves ‘como las graves pueden complicarse con miocarditis y/o neuritis. La muerte no sdlo depende de tales complicaciones sino también del grado de obstruccién respiratoria. * _ Difteria Laringea: Se presenta como extensién de la difteria faringea; puede también ser la Gnica manifestacién de la enfermedad. Se caracteriza por disfonia, tos semejante al ladrido, febricula, estridor inspiratorio seguido de retraccién supraesternal, clavicular y subcostal. Todo esto debido a la obstruccién de las vias aéreas por las membranas, la congestion y el ‘edema. En los casos benignos, las vias permanecen permeables, la membrana se expectora en 6a 10 dias. En los casos graves hay obstruccién creciente seguida de hipoxia progresiva, cianosis, postracién intensa, coma y muerte. En algunos casos puede ocurrir subitamente obstruccién aguda y muerte, por desprendimiento de la membrana que bloquea la via respiratoria. Se puede extender a todo el arbol traqueo bronquial. * Otros Tipos de Difteria: = Difteria Cuténea: es una dicera de bordes definidos y de base membranosa. = Difteria Conjuntival: ataca la conjuntiva palpebral, produciendo enrojecimiento, edema y lesién membranosa. = Difteria Vulvovaginal: suele ser ulcerosa y confluente. = Difteria del Conducto Auditivo Externo: se manifiesta por secrecién purulenta persistente. Complicaciones: * Miocarditis Neuritis: pardlisis de! velo del paladar (en la 3° semana de la enfermedad), pardlisis ocular, pardlisis diafragmatica, pardlisis de extremidades.A La a TT 5. EVALUACION: Interrogatorio: Preguntar por la edad, procedencia, secuencia de sintomas y signos (fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta, dificultad respiratoria, secrecién nasal), vacunas recibidas, antecedentes higiénico dietéticos y epidemiolégicos. Examen Fisico: * Debe ser general y completo. Registrar los signos vitales, el estado general, de hidratacién, nutricién, funcién cardiovascular y respiratoria. Examen cardio-respiratorio completo. Examinar con el pantoscopio la mucosa nasal, faringea y laringea. Ver las caracteristicas de las membranas, su desprendimiento y presencia de sangrado. * Examen neurolégico: evaluar el estado de conciencia (ver Protocolo de TEC), respuesta ante los estimulos dolorosos, signos de focalizacién, reflejos, tono muscular, fuerza, sensibilidad. Presencia de patologia asociada (infeccién respiratoria, meningitis, sepsis, otitis, etc.) Procedimientos Auxiliares: * Frotis:Gram del exudado de la base de la membrana. El Corynebacterium se distribuye en forma de letra china, es gram positivo. Cultivo: de hisopos faringeos con la secrecién obtenida al tratar de desprender la membrana, sobre medios especificos (Loeffler o Agar Telurito). Investigacién de la virulencia de la cepa, es decir si es productora de toxina, utiizando la prueba de difusién en gel, que emplea papel filtro empapado en antitoxina. El cultivo negativo puede significar que se ha obtenido una muestra defectuosa por errores de técnica. ‘Hemograma: El recuento leucocitario puede ser normal o elevado. Raramente se observa anemia como resultado de la répida hemdlsis, * Liquido Céfalo Raquideo: Puede haber elevacién de proteinas con pleocitosis moderada, cuando hay neuritis. Electro Cardiograma: Puede presentar cambios en el segmento ST y en la onda T, o arritmias indicativas de miocarditis. En pacientes con necrosis tubular aguda suele haber una elevacion del nitrégeno ureico sanguineo. * Test de Schick: Este test cutdneo se ha usado para determinar el estado inmune del paciente. No ayuda al diagnéstico precoz, ya que no puede leerse durante varios dias pero es util para determinar la susceptibilidad de los contactos, y en el diagnéstico y tratamiento de las inmunodeficiencias. Diagnéstico Diferencial: Cuadro N° 1: Diagnéstico Diferencial en Difteria Peay Pre eis Cuerpos extrafios en nariz | Amigdalits estreptocécica membranosa | Croup infeccioso Sifilis congénita Mononucleosis infecciosa Croup espasmédico Amigdalitis herpética primaria (Cuerpo extrafio en Ia laringe Candidiasis orofaringeaA SES asc er IE 6. TRATAMIENTO: Medidas Generales: * Ante la sospecha del diagnéstico clinico de difteria, se debe indicar hospitalizacion y aislamiento inmediato estricto del nifio hasta 14 dias después del inicio de la enfermedad. Desinfeccién de todos los objetos en contacto con el paciente y sus secreciones. Reposo por dos semanas. Mantener una hidratacién normal. ‘Administrar una dieta liquida o blanda de alto contenido calérico. Dolor de garganta: Paracetamol, 10-15 mg/Kg/dosis VO c/6 horas, o Ibuprofeno, 10 mg/Kg/ dosis VO c/8 horas. * Aspiracién de secreciones. Tratamiento Especifico: Antitoxina: Se recomienda la Antitoxina diftérica sin esperar la confirmaci6n bacteriolégica, ya que la demora en su aplicacién puede aumentar el peligro de miocarditis, neuritis y muerte. La antitoxina sélo neutraliza la toxina circulante, y no la que esta fijada en los tejidos. La antitoxina que se usa es la Heterdloga, y se usa la via endovenosa para obtener répidamente una concentracién alta (a los 30 minutos de usar la EV se alcanza el nivel maximo de antitoxina, por la via intramuscular lo hace en 4 dias). Es necesario practicar una prueba cutanea de sensibilidad con una dilucién de 1/100 de antitoxina (se lee a los 20 minutos, siendo positiva si tiene una reaccién igual o mayor a 1 cm). La dosis de la antitoxina depende de la extensién de la membrana y de la localizacién: * D.Nasal —: 10,000 ULI. via IM. * D.Amigdalar ; 15,000 a 20,000 U.I. via EV/IM. * D.Faringea : 20,000 a 40,000 U.I. via EV/IM. * D.Laringea : 20,000 a 40,000 U.I. via EV/IM. Se coloca el 50% de la dosis por via EV y el 50% por via IM. Antibidtico: El tratamiento especifico también incluye la terapia antibidtica, con Penicilina G procajnica acuosa, 100,000 Ul/Kg/dia intramuscular una vez al dia durante 7 dias. Los pacientes alérgicos a la penicilina pueden recibir Eritromicina, 40 mg/Kg/dia VO o/6 horas por 7 a 10 dias. Los casos graves con gran compromiso respiratorio o de otros érganos requieren monitorizacion continua, incluso en una unidad de cuidados intensivos. Tratamiento de Complicaciones: Miocarditis: * Reposo absoluto en cama, con inactividad completa. * Deben ser evaluados por cardiologia, con E.C.G. * Responden mal a la Digoxina, con impregnacién rapida; requieren dosis minima, Neuritis: * Se aconseja alimentacién por sonda si hay pardlisis del velo del paladar.Acciones ante un Caso: * Aislamiento estricto de los casos de Difteria faringea, hasta obtener dos cultivos negativos 2 dias después de terminar el tratamiento antibidtico. Si no se realiza el cultivo, se afsla al paciente por 14 dias después de terminar el tratamiento antibistico. * Se desinfecta los objetos que hayan estado en contacto con el paciente y sus secreciones. * Cuarentena: todos los contactos relacionados con manipulacién de alimentos, trato con nifios no vacunados deben ser aislados hasta que se demuestre por laboratorio que no son portadores. Realizar cultivos a todos los contactos, independientemente de su estado vacunal, Si e! resultado es positivo, se administra el respectivo tratamiento antibictico. * Los contactos asintométticos ya vacunados, recibiran una dosis de refuerzo (DPT, DT o Td), de acuerdo a su edad, si la vacuna fue recibida 5 afios antes. * Los contactos asintématicos no vacunados o con estado vacunal ignorado, recibiran: = Penicilina Benzatinica: menores de 30 Kg de peso: 600,000 U.|. = mayores de 30 Kg de peso: 1'200,000 U.I. - _Eritromicina, en caso de hipersensibilidad a la Penicilina: 30 - 50 mg/Kg/dia VO c/6 horas. * Realizar cultivos antes y después de la profilaxis. En Casos de Epidemia : * Se realiza la investigacién epidemiolégica, realizando el diagndstico por laboratorio. * Identificar los contactos, los grupos de riesgo y las fuentes de infeccién. * Vacunacién a la mayor parte de la poblacién, priorizando a los menores de 5 afios: se inicia con los contactos del paciente y luego el bloqueo de la zona, vacunando a los menores de 5 afios en un radio de dos manzanas con respecto al caso. CRITERIOS DE ALTA Y CONTROL: EI alta dependeré de la evolucién del cuadro, del cumplimiento del tratamiento antibiético especifico, de la recuperacién del estado general del nifio y del aislamiento hasta obtener dos cultivos negativos 2 dias después de terminar el tratamiento antibidtico. Si no se realiza el cultivo, se aisla al paciente por 14 dias después de terminar el tratamiento antibistico. El pronéstico depende de Ia virulencia del germen, de la localizacién y extensién de las membranas, del estado inmunitario del huésped, y del diagnéstico y tratamiento precoz. NIVEL DE COMPLEJIDAD, REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA: Es recomendable la atencién del nifio con difteria en un establecimiento de mayor complejidad que cuente con profesional médico y servicio de internamiento (Centro de Salud de Referencia u Hospital). Cuando exista compromiso respiratorio severo se debe transferir al menor al Hospital Regional. BIBLIOGRAFIA: 1) Mendel: Tratado de infectologia. Editorial Interamericana. México 1994. 2) Feygin: Tratado de Infectologia Pedidtrica. Editorial interamericana México, 1994. 3) Menenghello: Tratado de Pediatria. Editorial Mediterraneo. Chile, 1994. 4) OPS/Programa Ampliado de Inmunizacién de las Américas: Boletin Informativo. Afio XIX, N° 1, 1997. 5) Krugman, S.: Enfermedades Infecciosas. Ed. Interamericana, 6° edicién, México, 1979.3. 13.4. TOS CONVULSIVA, TOS FERINA O PERTUSIS DEFINICION: Es una enfermedad infecto contagiosa, aguda, frecuente en la nifiez y muy peligrosa por causar la muerte, especialmente en lactantes. Se caracteriza por episodios de tos paroxistica 0 espasmédica en quintas, es decir, varios golpes de tos durante la respiracién seguidos de inspiracion brusca (espasmo parcial glético y sonido agudo), que dura de 4.a 6 semanas. INCIDENCIA, ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO: Es de distribucién mundial. En el Peri se notificaron 355 casos en 1996 y 832 en 1995. La relacién por sexo (mujer/hombre) es de 3/1 y hay una mayor incidencia entre julio y septiembre. El agente etiol6gico es la Bordetella pertusis, que es un cocobacilo Gram negativo, inmévil. El contagio es directo de una persona con la enfermedad; la bacteria se transmite por gotitas, que ‘se disemninan al toser, estornudar o al hablar. No existen portadores. El periodo de contagiosidad es en la etapa catarral y durante las 2 primeras semanas de tos paroxistica, luego se autolimita y ya no es contagiante. Factores de Riesgo: Inmunizaciones ausentes 0 incompletas Contacto con una persona enferma Hacinamiento Falta de saneamiento ambiental Nifios menores de 6 meses PREVENCION Y PROMOCION: * Evitar que el nifio en periodo contagiante acuda a lugares publicos. Evitar que nifios recién nacidos concurran a lugares con riesgo constante. * — Inmunizaci6n activa con DPT, que se administra a los 2, 3 y 4 meses de edad. Refuerzo a los 4.65 afios como maximo. Luego no se debe vacunar por su accién alergizante. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Cuadro Clinico: Tiene una duracién de 3 meses (enfermedad de los 100 dias), con un periodo de incubacién de 4a 14 dias. Luego de 2 semanas de exposicién y sin sintomas, los nifios ya no hacen la enfermedad. Los periodos de la enfermedad son los siguientes: * — Periodo Catarral: Duracién de 1 a 2 semanas. Hay signos de inflamacién de las vias aéreas superiores: coriza, lagrimeo, fiebre (38°C), tos seca e irritativa (que puede ser el unico sintoma) y al final tos exigente.