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    Discirbwos ca Cireulagao 159 madro 6.1 Causas de hiperviscosidade sanguinea races do componente plasmatico Hiperpamaglobutinenia Mieloma sitio Macroslobulinemia (doen de Waldenstrim) Bipereticcnia es do componente celular aumento do hematdcrito “Malformasao cardfaca com ciznose POC (doen pulmonar o Polite ver Desidratago PPissrbio aa detormabitidade dss nemscias Extensa ice no tornozio em pa (com anemia tae Anemia falciforme Pevcocitose-levcostase Leucemia miele extnica LLeucemiss agudas defeito apresentam infarios em virios drgiios (hago, pulmses, vem Gleeras na regio do tomozela (Fig. 6.2) cocitose-Leucostase. A rigidez ds leucscitns, normalmente nor do que a das hems, aumenta quando eles so atvados. r sm leucemias agu: ronicas, os leucécitos podem provoear leucostase, que Sgnifica obstrucao viscosidade Plasmntica. E provocsida pela exisiéneia de nas plasmiiticas andmalas ou com alto peso molecular (p, micloma maitiplo, doenga de Waldenstii), grande quit ide profeinas no sangue aumentaa jo entre hemicias Biediuz as forcas de dispersio entre elas. Em geral, us mani es clinicas aparecem quando a viscosi Nas leucocitoses a das ou Ja microcitculago por grande numero de leucécitos andmalos. A microcirculagéo do eérebro, pulmes e pSnis 6a mais afotada nessa situacio. As manifestagoes clinicas rvezes ada dgua, Nesses casos, 0 paciente tems principais sio sinais/sintomas neuropsiquid até coma), distirbios da visio, insuficigncia respiratoria com taquipnéia, dispneia ¢ clanose e, evertualmente, priapismo Quando se consegue reduzir o nimero de leucdcitos no perfodo inicial do processo, ais manifestagies desapa rieos (tomtura do a lesio capilar causada por bio secundario da coagulacdo. Além de hemorragias. x50 so mental ou coma, As vezes ‘aumenta a viscosidade do sangue an u aa, os pacientes apresentam snais de hier Eosidade e de possivel hiperosmolaridade ou desidratagao, belicos de longa evolugo com hiperglicemia prolongada HEMOSTASIA #80 10 alta, hiperviscosidade do sangue é consideraca ante no desenvolvimento da retinopatia diabét Hemost ncesso fsiolégico de controle de st tw quando corre lesdo vascular, Para permit sua cireulaga0, 0 nto do Hematécrito, Produgio exagerada de hemicias — Sangue precisa manter-se em estado fluido no interior dos vasos Bcitemia, poliglobulia) ou desidratagdo aumentam o he. a0 mesmo tempo, é importante que solucdes de continuidade na ificada extravasimento, Distirbios da ‘Com hemat6crito elevado, a viscosidade aumenta muito, de sangue, a fim de se evitar 5 mente nas vénulas, onde ela jd é naturalmente maior hemostasia, para mais ou para menos, sio muito frequentes na 8 baixa velocidade do sangue. © baixo fluxo aumenta_Préticaeresponsdveis por iimeras condigades patol6gicas. Ahe- jo risca de formagio de trombos e infartos, rmostasia depende de agio integrada de trés compor mentale parede vascular, plaquetase sistema de coagulac0. Deformabilidade das Hemiicias. anemia ) € 0 exemplo clissico dessa condigfo. Na_ PAREDE VASCULAR imutacdo no gene da hemoglobina resulta na sintese de Os principals compon e vascular com fungi proteina defeituosa (Hb-S). Nos estados de hipdxia ou hemostatica Sio: (1) endorélio; (2) moléculss que particip adose, a Hb-S se polimeriza e se precipita no interior das coagulagto e formagio do tampao plaquetério — (a) tromboplas: erando sua forma (falcizagdo) e aumentando sua tina (fator tecidual), liberada pelo endotélio quand lesado (h) Hez. Hemécias faleiformes formam agregados nos capilares — fator de von Willebrand, existente na regide subendoteial e est ovem adesio anormal as célulss endoteliais, provocando — mulador da adeslo plaquetaria:(¢) cold esse _bospondine laminina, que ativam a via intrnseca da coagulagao. 160 Patologia Geral 0 endotélio ¢ indispensivel para a manutencio da fluidez normal do sangue, Células endoteliais t&m atividade anttrom. bstica ou trombolitica por meio da produgao de diversos fatore: (1) glicosaminoglicanos, moléculas de carga negativa com aga0 semelhante & da heparina, inibindo, junto com a antitrombina TIL, 0 processo da coagulagdo sanguinea: (2) 6xido nitrico (NO) ¢ prostaciclina (PGI), que impedem a adesio e agregagao plaquetérias; (3) tombina formada pelo sistema de se liga a trombomodulina na superficie das e¢lulas endoteliais, © complexo formado ativa as proteinas Ce S, que tem efeitos salantes. Por outro lado, o endotslio integro impede: (1) interacao das plaquetas com 0 fator de von Willebrand, o qual provoca agregadas plaguctase sua desgranulagao; 2) contato do plasma com coligeno, que ava a cascata da coagulagio; (3) células endoteli ‘aco resulta na formagio de plasmina (sistema de fbrindlise) ulagio is produzem ativadores do plasminogénio, cuja PLAQUETAS {As plaquetas so essenciais para a hemostasia, além de atu rem na regulagio do t6nus vascular ¢ na cicatrizagao. A carga clettustdtica negativa na sua superficie impede plaquetas entre sie delas com células endoteliais. Para cumprir apel na hemostasia, as plaquetas sofrem as modificagoes te (Fig. 6.3). adesio das Adesio. Significaa aderéncia de plaquetas a uma superficie des provida de endotéia, sobretudla coligeno subendotelial quando tte & exposto ao sangue; esse fendmeno é mediado pelo fator de von Willebrand ‘Secregiio. Plaquetas ativadas liberam 0 contetido dos seus grin los. os quais armazenam poderosos fatores prt (() fator plaquetirio 4, que possui atividade anti-heparina; (2) serotonina; (3) ADP, que estimula.a secregao e agregagio plaque- tas: (4) tromboxano A, (TXA,). ado plaquetirio « potente vasoconstritor; (5) Ca", que & essencial na cascata da ‘coagulagdo. Quando ocorre liberagio dos produtos ds. ‘ falor plaquetério 3 (potente co-falor da coagulacao) fica exposto tna superficie das plaquetas illo, Agregacio. In jada pela liberagao de ADP, € processo em {que as plaguetas aderem umas 3s outras e formam um agregado. Entre as plaquetas des ‘que, juntamente com as proprias plaquetas, con na-se fibrina filamentosa, iti © ano do plaquetiria ocorre constantemente part itos que ocorrem nos vasos sanguineos ranuladas, fo plaguetirio. Aagr reparar pequet durante toda a vida, Além de Formas esses tampocs hemos ao € também importante na coag! pois apés sua ativagio hé aumento dos fosfolipideos com carga nnegativa na superficie plaquctiria que aceleram a formagao de trombina. Agregacho plaquetiria éestimulada por varios fatoes, soluctudo ADE, TXA, c trombina; NO e PGT, edo inibidores da agregacio, 0s de a agre ago do sangue, SISTEMA DE COAGULACAO. FIBRINOLISE damental no processo de co: do sangue é a transformagio do fibrinognio em fibrina polimerizada (insol Yel), processo esse que deperide do iniimeras reages molecu que ocorrem sequeencialmente (em caseata) e pode ser iniciado pordois caminhos: (1) via intrinseca, a parti do contato de fatores no, plaquetasetc); (2) dla coagulagio com uma superficie (colig Fig. 6.3 A. Adesto pliguetria a local de Tesio cndotelial, sravés fag de vo Willebnatl (WP). Fates libcrados pelos plaque to de outras plaqucas e promovem vasoconstrx 0. B. Esti Tagdo sanpuines, po meio de foto pens, ator techs “Som colageno, Célalasendoteliaisnlo-lesadasliberam fatores {que as protegem conta a coagulacio (NO, PGI). C.Génese do tom {a patrda formagao de wma matha de fibrin polimerizada, 90 mei stem leuedeits, henacias © plaques via extrinseca, ativada pela liberagdo da tro tecidual) quando ha destruigfo celular (Fig. 6.4). a da coagulago tem alto potencial de amplificacia. xisténcia de fatores moduladores um componen do fendmenc, » quantidade woplastina (fator fenicial. Apenas para ge tor uma id dle trombina gerada em 1 ml de plasma é capaz de “coagulat™ todo o fibrinogénio do corpo hurnano! Para se evitar coapulacia exaperada e catastrdfica anticoagulantes muito ef 6s sistemas anticoagulantes sio também estimulados ¢ assiz impedtem 0 crescimento descontrolado do cosgulo, a0 mesm tempo em que iniciam sua dissolucdo (Fig, 6.5) (para outras iss formagées sobre o assunto, ver também Sistema da Coagulaga e Fibrindlise, Cap. 3). wara 0 organismo, existem sistema es. Uma vez iniciada a coagulacae VIA EXTRINSECA VIA INTRINSECA FACE conten com Faron yp] A—steros [mors Favor exon f extinsoca (ecidal sta dessa maneira, a hemostasia engloba um conjunto de nos fisiolégicos cuja inalidade € ade est ng Quando um vaso é rompido, tem.-se a seguinte seqiencia: fodo custo de vasoconstrigio neur ada por fatores hormonais. Em artérias wroximam-se e podem tovar-se; (2) coag fem resposta i lesdo endotelial, tendo a seguinte seqUéncia fadestio de plaquetas & superficie lesada do vaso por meio 0 ao fator de von Willebrand; (b) coligeno subendote iva a via intrinseca da coagulagio; (c) células endoteliais possivelmente médio calibre, Tiberam tromboplastina, a qual ativa a via extrinseca talagao (a tromboplastina € componente da membrana télio e nao é liberada na circulagio, agindo somente da lesio). Ao mesmo tempo, 0 endotélio lesado deixa ir NO € PGI, que sto anticoagulantes: ()liberags0, uctas, de fatores coagulantes: ADPe TXA, (estimulam. fe agregacio plaquctirias), fator plaquetario 3 (co-tator fio da cascata de ccagulagao). Com tudo isso, forma-se fo plaquetario temporario que, ap6s polim Permanente (Fig. 6.3). |ORRAGIA mento € a safda do sangue do espago vascular fvasos ou coracdo) para o compartimentoe’ ssticio) ou para fora do organism. Vista dess gia pode ser interna ou externa erevebe nomes EXTRINSECA Fine Fig. 65 Si + anttrmbsticos yauticulaies segundo: (Quadro 6.2), Sangramento pode ocotrer com ou sem solug0 de continuidade do vaso. Hemorra por Rexe. fc sascular ou do coragio, com saida do sangu a parede jato. As prineipais causas fo (1) trun perede vascular. que powle ocomer por le Culites, hipertenso arterial crnica com lesio de pequenas arias Zo do priprio vaso (as cerebrais) ou nas sas adjacéncias, como na tuberculose qu vig de vasas no fundo de tera péptica aparede de vases. na de (4 1a invaséo da parede vascular ps mento da pressio sanguinea, como aconece em criss hip Hemorragia por Diapedese. & a que se manifesta sem aparente solugao de continuidade da parede do vaso e na gual as heme individualmente entre as eélulas 66). Pos suem de eapilares ou vénu endotelias, com afrouxamento da membrana basal isso mesmo, uase sempre no se encontram lesdes vasculares mi roscopiade luz. Avexame ultra-estrutural, @bservamh- has oflulas endoteliais e/ou na membrana basal. As caus tipo de sangramento sto maltipla ¢ esto resumidas 10 Q Distros da Cireulago 167 Quadro 6.7 Sedes de trombose antes nio-infecciosas: vegetagGes em pacientes com Auro esquerde som dilate Vewtven querdo: infart do miocérdio, miocardites,diltago Atrios e ventricuos: doenga de Chagas anos arteriais Fig. 6.11 Crescimento do tomb a partir da caboga ou da cauds Aaa: ulceragBo solve placas aleromatosas. aneurismas Ansrias periféicas: lee nbos venasos Beas superticisis dos membros inferiores(raramente embolizar) Yeias profundas dos ries. femer das tromboemb eis pon Eiitotizam) titcas,periovarianas ow peruterines(raraments DLUCAO. ¢ Lo: a de fibrindlise ¢ iniciam-se reagées locais relacionadas NSEQUENCIAS depois da forma de um trombo, ocorre ativagao do Di f@ organizagio desse sistema. A interagio desses trés ele fs (formagao, lise e organizago) determina a evolugio Bs coniseqiiéncias da ltivas esto deseritas a segui sombose. As principais modalidades mento. Se 0 processo de coagulasdo predomina sobre @ Slise, ocorre aumento do trombo a partir da eabege ow da (Fig. 6.11), 04 mesmo oslusio da luz, Obstrusio vascular ¢ {pal conseqiéncia dos trombos: (a) em artérias, provecam Fig. 6.12 Trombo ommatosas na aorta 2); (b) em veins dficutam 1. pressio hidrostitica eprovocam edema; dependendo do eda duragio da obstrugio, também resultam em isquemia Lise. Quando o sistems fibrinolitico € muito ativo, pode ocorre dissolugdo total ou parcial do trombo, inclusive com restabe: lecimento de integridade vascular. Trombos recentes ainda sem fibrina estabilizada pelo fator XIII io especialmente suscetiv aise (Fig. 6.13).A lise de’ ‘uomboliticas (p.ex., estreptoquinase), rombos ¢ estimulada por substncias Orga brindlise, neoformacao ¢ lise sao simaltn trombo.d solume permanece constante. A p segundo dia de formago do wombo, se inicia a reendotelizagio aio. Nos casos de equilibrio entre coagulagio € fi ss nas margens do modo que se do de sua superficie, Como a regio central do wombo nao revebe it rigagao adequada, com freqiincia ela sofre necrose. O org: reage por meio def corpo ¢ liferagdo de fbr de granulagao semelhante a0 encontrado em qualquer processo de ocitose dos restos ce ibrina c hemcias lastose eélulas endotelias, formando um tecido 168 Fig. 6.15 Fragmentago do trombo e origem de émboles. « se calcificar. formando um flebdlito, que pode ser facilmente idocon- _reconhecido em uma radiogratia, juni o pode evoluir a aso ou do corago; Infeceae. Quando ha sept (2) recanalizagio, Nesse tlkimo caso, os capilares neoformados trombos podem ser colonizados por bac ficagio, Além de sofrer conjuntivizagio, 0 trombo pod 0; com isso, tromboé bem vascularizado, Nesse smia ou vasculite Infecc’ érins ow fungos. ois modos: (1) incomporacio & par crescem ¢ anastomosam se amplameat 6.14), a0 mesmo empo que os fibroblastos desaparecem gradativamente. Quando Emboliza © processo € eficiente, os vasos formam canals no interior do destacar ou se ragmentar, formando émbolos (Fig. 6.15). Oris smbol sanizagio do trom 10. Como so estrutura fridveis, os trombos podem se rombo e permitem o restabelecimento parcial do fluxo; algumas — de formagiio

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