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S e ç ã o I I I : A s p e c t o s c l í n i c o s e t r a t a m e n t o
CAPÍTULO
SECCIÓN 10
I
a) Apresentação clínica
As crianças entre 7 e 15 anos de idade têm em geral mais probabilidades de terem uma faringite
estreptocócica. É mais provável que as faringoamigdalites de exsudato purulento em crianças
menores de 3 anos, excluída a difteria, sejam devidas a um adenovírus.
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• Irritáveis mas não agudamente • Febre, vômitos, dor abdominal; • Apresentação repentina: febre
doentes; • fala anasalada sem rinorréia (90%), dor de cabeça (50%);
• febre baixa e irregular; mucóide; • sinais locais e sistêmicos que
• secreção nasal serosa; • mal-estar característico; diminuem em 24 horas;
• narinas escoriadas; • secreção mucóide pós-nasal; • faringeavermelhada,
• resposta dramática à penicilina. • avermelhamento difuso da faringe; moderadamente difusa a muito
• dor quando abre a boca; avermelhada;
• gânglios cervicais anteriores • língua vermelha com papilas
doloridos; aumentadas;
• otite média associada comumente. • pálato mole avermelhado;
• dor ao deglutir;
• exsudato nas amígdalas ou
faringe (29%);
• gânglios linfáticos grandes e
doloridos na área cervical
anterior.
b) Diagnóstico
Não se tem informação alguma sobre estudos de "normalidade" de títulos de ASL-O. No entanto,
observou-se que estes títulos alcançam normalmente cifras de 500 ou ainda maiores depois de
uma faringoamigdalite estreptocócica não complicada, razão pela qual considera-se que um título
de antiestreptolisinas de 250 unidades não é tido como elevado em uma criança mas o é em um
adulto (7). Para que se considere elevado em uma criança, terá que ser de 333 unidades ou mais
em crianças maiores de 5 anos. Em geral, de 60 a 75% das crianças com cultura faríngea positiva
terão a ASL-O elevada, mas se observará também uma elevação de 10% das crianças sintomáticas
e com cultura negativa.
Por outro lado, já há alguns anos utilizam-se outros anticorpos dirigidos contra os produtos
extracelulares do estreptococo, tais como a Anti-DPNase (antidifosfopiridin-nucleotidase, mais
recentemente denominada antinicotinamida adenindinucleotidase) e a Anti-DNAase
(antidesoxirribonuclease B).
É mais fácil determinar estes anticorpos no laboratório do que a anti-hialuronidase (AH) ou a
antiestreptoquinase (ASK), e também são mais reproduzíveis. De especial interesse é a
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determinação da Anti-DNAase B que permanece elevada por mais tempo que outros anticorpos e
pode ser de ajuda diagnóstica nos casos de Coréia de Sydenham, pois o período de latência entre
a infecção faríngea e a aparição dos primeiros sintomas de Coréia é maior que 3 meses. Outros
anticorpos, pelo contrário, puderam estar negativos nestes mesmos casos (8).
Os títulos de ASL-O começam a elevar-se a partir da primeira semana de infecção
faringoamigdaliana, alcançam seu nível máximo entre a terceira e a quinta semanas da doença,
permanecem elevados por 2 ou 3 meses e começam a baixar lentamente até "negativizar-se" na
ausência de novas infecções.
c) Tratamento
Outra opção é a de utilizar penicilina V oral, 250mg, três vezes ao dia durante 10 dias,
ou até mesmo este mesmo preparado duplicando a dose para 500mg, duas vezes ao dia.
Ambos os regimes têm o mesmo êxito terapêutico de 85%. Como foi dito antes,
receitando-se um menor número de tomadas ou injeções, existem mais probabilidades
de uma adesão mais estrita à prescrição (13).
c.4) Antibióticos não recomendados por serem ineficazes ou pelo seu alto custo
Para erradicar o estreptococo da faringe, não se recomenda as tetraciclinas, pois é
bem sabido que uma alta porcentagem desses germes é resistente a este antibiótico. O
trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) não é efetivo (14), e tampouco as sulfas. A
porcentagem de fracassos bacteriológicos com o uso de ampicilina ou amoxicilina é
ligeiramente superior à que se tem com Penicilina G ou V.
Acredita-se que os antibióticos do tipo das cefalosporinas levam a um menor número
de fracassos bacteriológicos do que a penicilina, mas as diferenças são pequenas e os
resultados desses estudos não são concludentes (15). Uma publicação recente indicou
que o cefadroxil a 30mg/kg uma vez ao dia é mais efetivo que a penicilina V a 250mg três
vezes ao dia, ambos durante 10 dias (16).
- está sendo usado como pretexto para realizar uma amigdalectomia e como
única indicação, o fato de que o estreptococo persista na faringe da criança.
• Ao tomar a decisão de eliminar o estreptococo da faringe, deve-se lembrar que a
repetição do tratamento inicial de penicilina, seja por via oral ou intramuscular, não
eliminará na maioria dos casos o estado de portador ou o estreptococo produto de
um fracasso bacteriológico. Para tal finalidade, deve-se usar esquemas especiais
como os que combinam penicilina com rifampicina.
• Existe uma diferença importante entre o portador sem evidência de uma resposta
imunológica ante a presença do estreptococo, e o indivíduo com uma infecção
verdadeira (constituída pela elevação de anticorpos antiestreptocócicos ou por
febre reumática sem antecedentes claros de faringoamigdalite) que tenha
permanecido assintomático. Infelizmente, este último tipo de caso é conhecido por
suas complicações.
d) Faringite não-estreptocócica
Outros agentes que foram apontados como agentes etiológicos na faringite não-estreptocócica
aparecem no Quadro 2 (17).
Para saber se a faringite é de origem viral ou clínica deve-se levar em conta, em primeiro lugar,
a idade do paciente. A faringite em uma criança menor de 3 anos usualmente não é de origem
estreptocócica (18); esta apresenta-se normalmente em crianças entre os 5 e os 17 anos de idade
(19). Os adenovírus são a causa mais comum de faringite não-estreptocócica. As manifestações
típicas são febre, falta de resposta clínica à administração de penicilina, um extenso exsudato
sobre as amígdalas e uma cultura negativa para estreptococo do grupo A. Com freqüência observa-
se congestão e secreção nasal, tosse leve e áreas esféricas esbranquiçadas sob a mucosa das
amígdalas. Algumas crianças têm um exsudato de aparência necrótica similar ao que se observa
às vezes nos pacientes com mononucleose infecciosa. Os tipos 1, 2, 3, 5 e 7 do adenovírus,
abrangem mais de 85% de todas as infecções por estes agentes.
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O que vem a seguir em ordem de importância nas faringites não-estreptocócicas é o vírus herpes
simplex, cujas manifestações clínicas típicas são febre, faringe dolorida usualmente com
ulcerações brancas sobre o pálato e orofaringe anterior, e gânglios linfáticos aumentados e
doloridos. É importante que o médico revise atentamente a língua, as gengivas e a mucosa bucal
nos dias posteriores para detectar úlceras que não tenham sido descobertas no exame inicial. Em
alguns pacientes somente se observa exsudato faríngeo ou ulcerações no princípio da doença, o
que dificulta o diagnóstico de estomatite por herpes simplex.
O vírus Coxsackie do grupo A pode ser isolado freqüentemente da faringite ulcerativa. As
manifestações clínicas típicas são idênticas às descritas originalmente para a Herpangina: vesículas
faríngeas pequenas ou úlceras com halo vermelho, sem evidência de estomatite e observadas no
verão e no outono. Se existir faringite exsudativa em um pré-escolar mas não há vesículas ou
ulcerações, o mais seguro é que não se trate de uma infecção por Coxsackie do grupo A, mas sim
por adenovírus. Os vírus ECHO e coxsackie do tipo B causam faringite leve, usualmente não-
exsudativa e uma doença febril não-diferenciada.
A mononucleose infecciosa pode estar associada a uma faringite exsudativa, ainda que esta
doença seja sistêmica e não esteja limitada unicamente à faringe, motivo pelo qual devem ser
buscados outros sinais e sintomas associados à faringite como linfoadenopatia, esplenomegalia,
alteração de provas hepáticas e linfócitos atípicos (mais de 15%) (20).
O Mycoplasma hominis tipo I não é uma causa muito freqüente de faringite nas crianças, e
quando se apresenta provoca uma faringite exsudativa leve. Em um estudo recente (21) cultivou-
se Mycoplasma pneumoniae em 5% de 140 crianças com faringite aguda, mas também na mesma
porcentagem de um grupo de crianças assintomáticas. Ainda assim, a Chlamidya tracomatis,
agente que foi apontado como causador de até 20% de faringites em adultos (22) não foi isolada
em crianças com faringite aguda cujas idades variavam entre um e 12 anos.
Pelo exposto pode-se concluir que estes microorganismos não representam um problema na
etiologia da faringite na infância, sendo que a primeira consideração a ser feita ao enfrentar um
destes casos, deve ser a detecção e o tratamento do estreptococo beta-hemolítico do grupo A.
a) Definição de termos
A otite média é definida como uma inflamação do ouvido médio e classifica-se da seguinte
maneira (23):
a.1) Otite média aguda supurativa (otite média aguda, otite média aguda purulenta), que tem
uma apresentação repentina, de curta evolução subseqüente, e se caracteriza por uma
infecção do ouvido médio atrás de um tímpano avermelhado.
a.2) Otite média com derrame (também denominada otite média crônica com derrame, otite
média não supurativa, otite média catarral, otite média mucosa, otite média serosa, otite
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média secretória), para a qual os termos otite média secretória, otite média serosa e mais
recentemente otite média com derrame são os mais utilizados ao referir-se às formas de
otite média não supurativas ou clinicamente não-infecciosas.
b) Incidência e epidemiologia
A OMA é o diagnóstico mais freqüente entre as crianças. É mais comum entre os 6 os 36 meses
de idade com um pico menor entre 4 e 7 anos. Teele e col. observaram 2.565 crianças durante os
3 anos de vida e comprovaram que 71% sofreu pelo menos um ataque de OMA durante este
período, e 33% teve três ou mais episódios. Depois do primeiro episódio, 40% teve uma derrame
no ouvido médio que persistiu durante quatro semanas, enquanto 10% teve um derrame que ainda
estava presente 3 meses depois do episódio original (24).
c) Fatores de risco
As crianças que são mais susceptíveis aos ataques de OMA (seis ou mais episódios) têm
normalmente dois fatores em comum: 1) infecção inicial causada por pneumococo, e 2)
apresentação da doença pela primeira vez ao primeiro ano de idade (25). Os lactentes menores
que são alimentados com mamadeira enquanto deitados em posição supina, são mais susceptíveis
a um ataque de OMA do que as crianças amamentadas ao peito, que em geral são seguradas em
posição semi-ereta (26). Outros autores (27) encontraram que um indicador de otite média
recorrente (definida como 5 ou mais episódios nos primeiros dois anos de vida ou quatro ou mais
durante o segundo ano) é a existência de atopia, definida como a presença de dermatite seca e
prurítica, erupção urticariforme, três ou mais episódios de bronquite com sibilos ou ainda três
destes sintomas: rinorréia que dura mais de um mês; coceira ou lacrimejamento freqüente nos
olhos; dois episódios de bronquite com sibilos ou sintomas gastrointestinais ocasionados por
alimentos.
Foram identificados outros fatores de risco de otite média tais a permanência da criança em
creches, as adenóides aumentadas, o hábito de fumar no interior da residência e, particularmente,
a alergia aos alimentos. Ao anterior agrega-se o sexo da criança, pois os meninos são
significativamente mais susceptíveis à otite média (28); e também algumas condições associadas
como o pálato fissurado, casos nos quais se apresenta universalmente pelo menos um ataque de
otite média antes da correção do defeito (29).
d) Patogênese
O funcionamento anormal da trompa de Eustáquio parece ser o fator mais importante na
patogênese desta doença. Segundo Bluestone (30), existem dois tipos de disfunção da trompa de
Eustáquio que conduzem à otite média: a obstrução e a permeabilidade anormal.
A obstrução pode ser funcional ou mecânica. A obstrução funcional pode ser o resultado de um
colapso persistente da trompa devido a uma elasticidade aumentada, a um mecanismo ativo de
abertura inadequado ou a ambos. Este distúrbio é comum em crianças e lactentes devido a que o
músculo tensor do véu do pálato (o único músculo que atua diretamente sobre a trompa de
Eustáquio) é muito menos eficiente antes da puberdade.
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e) Apresentação clínica
Feigin e colaboradores (31), do mesmo modo que outros autores, dividiram a estória natural
da otite média em várias etapas. A tubotimpanite é a etapa mais precoce e é produzida pela
obstrução da trompa de Eustáquio. Ao explorar o ouvido médio, observa-se a membrana
timpânica com o reflexo à luz e a mobilidade diminuídos ao aplicar pressão pneumática externa
(ver otoscopia pneumática mais adiante). Pode haver um derrame seroso e retração da
membrana. O cabo do martelo está em uma posição mais horizontal e sua apófise lateral é mais
proeminente. Pode desaparecer totalmente o reflexo da luz e a membrana pode estar menos
transparente ou opaca. Na etapa de hiperemia, o paciente experimenta sintomas de mal estar geral,
febre acima de 39º C e dor de ouvido. Ao explorar observa-se injeção dos vasos ao redor da
margem da membrana timpânica. Pode-se ver de forma proeminente os vasos sangüíneos da parte
superior do conduto auditivo externo correr para o cabo do martelo desde o pedículo vascular.
Ainda estão presentes os pontos de referência da membrana timpânica, mas foi perdida sua
transparência. O movimento com a otoscopia pneumática ainda encontra-se presente, mas há dor.
Há, além disso, diminuição da audição e uma sensação de ouvido "ocupado".
g) Etiologia e tratamento
No México realizou-se recentemente uma investigação para definir os patógenos bacterianos em
50 crianças com OMA, cujas idades variavam entre 1 e 12 anos (32). A porcentagem de culturas
positivas foi de 62%. Os germes mais freqüentes são mostrados na Figura 2, destacando-se o S.
pneumoniae e o H. influenzae com 64% do total de casos positivos (20 de 31).
No Quadro 3 são mostrados os estudos da bacteriologia obtida em crianças com OMA em alguns
países, comparada com a de estudos realizados no Hospital Infantil do México (33-35). Como se
pode notar, as diferenças entre as conclusões são mínimas, exceto no que diz respeito ao
isolamento de Branhamella catarrhalis, do qual se informa até 8% ou mais nos casos de OMA de
outros estudos. O importante deste germe é que até em 80% dos casos pode ser produtor de ß-
lactamase (36), e portanto resistente a drogas convencionais como ampicilina ou amoxicilina.
No neonato, a etiologia da OMA está relacionada, a exemplo do que acontece entre as crianças
maiores, principalmente por S. pneumoniae e H. influenzae, com a adição de organismos
entéricos Gram-negativos e o isolamento ocasional de S. aureus e estreptococo ß-hemolítico do
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grupo B em quase 20% dos casos (37). Outros autores encontraram neste grupo de idade os
mesmos germes, mas com predomínio de outros como o S. aureus e de estafilococos coagulase-
negativos em maiores proporções, 17 e 22% respectivamente (38).
h) Tratamento
O tratamento antibiótico da OMA se baseia na experiência acumulada de estudos bacteriológicos
obtidos mediante timpanocentese que destacam o S. pneumoniae e o H. influenzae como os
germes predominantes. Apesar de que um estudo revelou que o tratamento antibiótico não alterava
grandemente o controle da doença (39), uma análise mais cuidadosa destes dados revelou que
houve mais complicações no grupo de pacientes que no recebeu antibióticos (40). O autor de uma
revisão sobre o tema concluiu que no caso da OMA a terapia antibiótica acelera o alívio dos
sintomas e a cicatrização da membrana timpânica (41). Além disso, desde que o uso de
antibióticos tem sido generalizado para o tratamento desta condição, as complicações como a
mastoidite praticamente tem desaparecido nas populações que têm acesso a serviços médicos.
Os antibióticos eleitos para o tratamento da OMA têm sido a ampicilina ou a amoxicilina, já que
comparadas com o cefaclor, a eritromicina-sulfisoxazol e o TMP-SMX, alcançam as concentrações-
pico mais altas no líquido do ouvido médio em relação com as concentrações mínimas inibitórias
(CMI) dos três germes etiológicos mais comuns na otite média, a saber: S. pneumoniae sensível
à penicilina e o S. pyogenes (42). A dose de amoxicilina recomendada no tratamento da OMA é
de 40 mg/kg/dia, dividida em três doses, durante 10 dias. A ampicilina pode se utilizada como um
antibiótico de primeira linha igual à amoxicilina, em dose de 75 a 100 mg/kg/dia, dividida em
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1 1 S. pneunomoniae 41,93%
2 H. influenzae 22,58%
(cultura pura ou mista)
3 S. pneumoniae 12,90%
4 S. epidermidis 12,90%
5 S. pyogenes 6,45%
2 6 K. pneumoniae + S. aureus 3,22%
4
6 5
Culturas positivas 62%
Fonte: Rodríguez RS, (32). Culturas negativas 38%
quatro doses, também durante 10 dias. A vantagem da ampicilina sobre a amoxicilina é seu custo
mais baixo, ainda que esta última tenha menor incidência de diarréia e melhor tolerância (43).
As penicilinas G e V que são administradas por via oral alcançam concentrações no ouvido
médio suficientes para inibir a maioria das cepas de S.pneumoniae, S.pyogenes e S.aureus
sensíveis à penicilina, mas tais concentrações excedem as CMI para o H. influenzae em apenas
50% dos casos. Por outro lado, e ainda que com a penicilina sódica e procaína sejam obtidas as
CMI necessárias para inibir bactérias Gram-positivas, a penicilina benzatina não alcança estas CMI
e portanto não deve ser utilizada no tratamento da OMA. O uso da penicilina oral, sódica ou
procaína deve ser reservado para crianças maiores de 6 anos, entre as quais a freqüência da otite
média por H. influenzae diminui, ainda que não desapareça (44). Caso exista alergia a penicilina,
pode-se utilizar TMP-SMX em doses de 10 mg/kg/dia de TMP ou 50 mg/kg/dia de SMX,
administrados em duas doses, durante dez dias. Outra opção é o uso de eritromicina-sulfisoxazol
à dose de 50 mg/kg/dia de eritromicina ou 150 mg/kg/dia de sulfisoxazol, em quatro doses,
durante dez dias.
Os êxitos terapêuticos na otite média utilizando os antibióticos acima recomendados, variaram
de 80 a 90% (45). Por outro lado, a aparição de cepas de H. influenzae produtoras de ß-
lactamase e de outros germes com as mesmas características reduziu os êxitos de terapias
convencionais com ampicilina ou amoxicilina (46-47). A presença de cepas de H. influenzae
produtoras de ß-lactamase nos Estados Unidos foi em média de 20% (48) e foi informada uma
porcentagem de até 30% (49). Em estudos feitos no México encontrou-se uma prevalência de 20%
de H. influenzae produtor de ß-lactamase de cepas isoladas em casos de sinusite aguda, sozinha
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• S. pneumoniae 26 - 53 33 41,93
• H. influenzae 14 - 31 21 22,58
• S. pyogenes 0,3 - 24 8 6,45
• S. pneumoniae 0- 3 2 12,90
• B. catarrhalis 0- 8 3 -
• S. epidermidis 0 - 12 - 12,90
• Outros organismos 0- 2 1 3,22
• Culturas mistas 0- 2 2 9,67
• Culturas estéreis 25 - 40 34 38,00
Fonte: 12 informes de centros provenientes dos Estados Unidos, Finlândia e Suécia vs. um estudo no Hospital Infantil do México
dividida em três doses pelo espaço de dez dias (com base na amoxicilina), apresentaram-se em
33% dos casos tratados, sendo o mais freqüente a diarréia (19%), seguida por neutropenia (14%)
e às vezes erupção urticariforme (53).
h.2) Quimioprofilaxia
Tem-se recomendado a quimioprofilaxia para crianças com três episódios de otite
média em um período de 6 meses, ou ainda quatro a cinco episódios em doze meses,
com pelo menos um episódio acontecido nos últimos 6 meses (49). Os antibióticos
recomendados em vários estudos (55-56) são a amoxicilina a 20 mg/kg em uma só dose
à hora de deitar; caso exista alergia a penicilina, pode-se usar sulfisoxazol (Gantrisin®) a
50 mg/kg uma vez ao dia, ou etilsuccinato de eritromicina a 10 mg/kg por dose, duas
vezes ao dia. A duração da profilaxia é de aproximadamente 6 meses ou durante o
período de maior incidência das infecções respiratórias (inverno e primavera). É
importante anotar que o TMP-SMX não é recomendado para a profilaxia de OMA em
crianças (57). As crianças que recebem quimioprofilaxia devem ser examinadas a
intervalos freqüentes (a cada uma a duas semanas) para assegurar-se de que não tenham
apresentado um derrame assintomático do ouvido médio.
Estima-se que 0,9% das IRA são complicadas com sinusite (58). Esta incidência pode não ser
correta e estar na verdade entre 0,5% e 5,0%, já que a definição da doença é muitas vezes
imprecisa.
a) Anatomopatologia
Os seios maxilares e etimoidais desenvolvem-se entre o terceiro e o quinto mês da gestação e
pneumatizam pouco depois do nascimento. Os seios frontais e esfenoidais também se desenvolvem
durante a gestação, mas permanecem em estado primitivo durante vários anos e sua
pneumatização completa não é alcançada até os 6 ou 8 anos. Depois dos 10 anos de idade, os seios
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SEIO FRONTAL
(6 a 8 anos)
SEIO FRONTAL
CÉLULA ETMOIDAL
(6 a 8 anos)
(6 meses)
CÉLULA ETMOIDAL CORNO NASAL
SEIO ESFENOIDAL SEIO MAXILAR
(2 a 3 anos) (6 meses)
frontais adquirem mais importância clínica dado que são um local mais comum de infecção e
podem ser focos de complicações intracranianas que, ainda que sejam raras, são mais sérias.
Antes dessa idade, os seios mais comumente afetados são os maxilares, ainda que não cheguem a
ser clinicamente importantes até os 18 a 24 meses de idade (59). Os seios esfenoidais, por outro
lado, pneumatizam-se adequadamente aos 2 ou 3 anos de idade (Figura 3) e raramente são
afetados nas crianças, exceto em casos de pansinusites. Sua situação, adjacente a certas estruturas
vitais como a artéria carótida, os nervos cranianos, a hipófise, o nervo óptico e o seio cavernoso,
faz com que sua infecção seja extremamente perigosa e o atraso no diagnóstico e tratamento pode
conduzir a uma maior morbidade e letalidade.
c) Apresentação clínica
Os sintomas que são reconhecidos mais comumente em adultos e adolescentes com sinusite são
a dor facial, a cefaléia e a febre. Nas crianças, a apresentação de sintomas é menos específica. A
primeira condição pela qual o médico deve suspeitar de sinusite são os sinais e sintomas de um
resfriado comum persistentes. A secreção nasal e a tosse diurna que continuam por mais de 10
dias sem melhorar são manifestações da possível presença de uma sinusite. A secreção nasal pode
ser de qualquer tipo (fina ou espessa, clara, mucóide ou purulenta), e a tosse, seca ou úmida,
apresenta-se em geral durante o dia e piora à noite. Quando a tosse é o único sintoma residual,
usualmente não é específica e não sugere uma infecção dos seios. A halitose é mais comum em
pré-escolares e quando é acompanhada de sintomas respiratórios (na ausência de faringite
exsudativa, cáries dentais ou corpo estranho nasal) é sugestiva de uma infecção dos seios (62). A
dor facial raramente está presente, exceto nos casos muito menos freqüentes de sinusite esfenoidal
(63) ou em adultos e adolescentes.
A segunda apresentação, que é menos comum, é a de uma criança com um "resfriado" que
parece ser mais severo do que o normal: a febre é alta (mais de 39º C), a secreção nasal purulenta
e copiosa e pode haver edema periorbitário e dor facial. Quando existe edema periorbitário pode
estar situado na pálpebra superior ou inferior, de apresentação gradual e mais óbvio nas manhãs.
A dor de cabeça pode apresentar-se por trás ou acima dos olhos e ainda que menos comum,
quando existe, acontece em crianças maiores de 5 anos.
O exame físico do paciente com sinusite aguda pode revelar secreção mucopurulenta no nariz
ou na retrofaringe. Em geral os gânglios linfáticos cervicais não estão aumentados nem doloridos,
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e pode haver dor à palpação ou à percussão dos seios paranasais, bem como mal-estar. É
importante lembrar que a sinusite pode às vezes coexistir com a OMA. Em um estudo realizado no
Hospital Infantil do México "Frederico Gómez" em 44 crianças com sinusite aguda (64), os sinais
e sintomas presentes à entrada, assim como o exame físico, foram os apresentados no Quadro 5.
Ainda que alguns autores tenham encontrado que a ultra-sonografia é um método diagnóstico
útil na sinusite aguda (68), outros se manifestaram contra esse método devido à sua falta de
sensibilidade e especificidade (69).
A aspiração do seio (punção antral) é o único método que dá o diagnóstico definitivo de
sinusite, pois a cultura do aspirado é a condição sine qua non para a identificação do germe na
sinusite bacteriana (70). Por outro lado, a aspiração do seio infectado pode aliviar
consideravelmente a dor em pacientes com sinusite aguda. Além disso, a liberação da pressão leva
a uma melhor oxigenação e fluxo sangüíneo e, portanto, à restauração dos mecanismos de defesa
comprometidos (71).
e) Microbiologia da sinusite
Os germes predominantes na sinusite aguda das crianças são muito similares aos encontrados
nos adultos com sinusite: S. pneumoniae, B. catarrhalis (Moraxella) e H. influenzae não
tipificável (72). Como foi mencionado no capítulo de otite média, até 25% das cepas de H.
influenzae e 75% das de B. catarrhalis produzem ß-lactamase, o que as torna resistentes à
ampicilina (73). A microbiologia da sinusite crônica tem como germes mais importantes os
anaeróbios tais como as espécies bacteróides, cocos Gram-positivos anaeróbicos, Veillonella e
fusobactérias (74). A bacteriologia mais fiel em ambos os tipos de sinusite é a obtida com punções
diretas dos seios, já que as culturas que são obtidas do nariz, da faringe ou nasofaringe, não
refletem em absoluto a microbiologia que se encontra no interior dos seios (67). Os germes
aeróbicos mais comumente isolados de sinusite crônica incluem S. viridans, H. influenzae e, às
vezes, S. aureus.
Estudos realizados no México (64) revelaram uma microbiologia muito similar à descrita na
literatura em geral, com a diferença que, além do S. pneumoniae e do H. influenzae, encontrou-
se S. pyogenes (9,52%) e S. aureus (9,52%) em crianças com sinusite aguda. A porcentagem de
culturas positivas mediante punção antral foi de cerca de 50% quando se considerou a presença
de 10.000 ou mais colônias por ml para qualificar uma cultura como positiva (Figura 4). A
negatividade de muitas culturas para bactérias pode ser explicada porque na etiologia da sinusite
também foram implicados vírus do tipo do adenovírus e do Parainfluenzae (67).
f) Tratamento
A terapia da sinusite maxilar aguda na era pré-antibiótica dava muita ênfase à aspiração e
irrigação dos seios. O rápido desenvolvimento e o fácil acesso a múltiplos e excelentes antibióticos
eficazes para o tratamento da sinusite aguda substituíram aqueles métodos como tratamento de
eleição. Os objetivos da terapia antimicrobiana na sinusite são: 1) o alcance de uma cura clínica
rápida; 2) a esterilização das secreções dos seios; 3) a prevenção das complicações supurativas
orbitárias ou intracranianas; e 4) a prevenção da sinusite crônica. Os antibióticos mais
freqüentemente utilizados são resumidos no Quadro 6.
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N. subflava S. pneumoniae
14,28 % em cultura pura
9,52 %
S. pneumoniae
S. aureus &
9,52 % H. influenzae
19,04 %
S. pyogenes S. pneumoniae
9,52 % &
N. subflava
9,52 %
Droga Dose
Nesta seção serão analisadas as causas das obstruções agudas das vias respiratórias superiores,
das quais 80% são de origem infecciosa. Destas, 90% são devidas ao chamado crupe viral, 5% à
epiglotite e outros 5% a outras infecções de diferentes áreas anatômicas do aparelho respiratório
superior. Em todos os casos, o diagnóstico correto e o tratamento imediato são de importância
crítica, em muitas ocasiões, para salvar a vida do paciente.
A descrição destas entidades deve ajudar na localização precisa da obstrução bem como de sua
etiologia. Assim, distingue-se infecções supraglóticas (epiglotite ou supraglotite aguda) e
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a) Definição de termos
Antigamente, quando se falava de crupe fazia-se referência à difteria, mas depois que se
alcançou o controle mediante a imunização massiva, o termo crupe passou a ser utilizado em uma
diversidade de condições inflamatórias das vias respiratórias superiores. Entre 3 e 5% das crianças
têm crupe durante sua infância, sendo a causa mais comum do estridor neste grupo de idade (90%
dos casos de estridor é devido ao crupe). Hoje em dia, o crupe diz respeito a qualquer de duas
condições : 1) crupe viral ou laringotraqueíte e 2) crupe espasmódico.
A laringotraqueíte é uma infecção viral que normalmente começa com um pródromo
respiratório e produz rouquidão, tosse canina e amiúde algum grau de estridor inspiratório.
O crupe espasmódico é uma entidade mal compreendida que se apresenta em uma criança sem
febre ou outro pródromo (às vezes apenas com uma leve infecção respiratória) e que a desperta
no meio da noite com uma tosse canina e estridor.
A epiglotite aguda é uma infecção bacteriama da epiglote e outras estruturas supraglóticas
causada comumente pelo H. influenzae do tipo b. Tem mau prognóstico e pode derivar
rapidamente para a asfixia se não for atendida de imediato.
A traqueíte bacteriana é uma infecção da traquéia provavelmente sobreposta a uma
laringotraqueíte viral e que ocasiona obstrução das vias respiratórias superiores com febre alta e
toxicidade.
A laringotraqueobronquite é uma extensão da laringotraqueíte para os brônquios e bronquíolos
com inclusão, às vezes, dos pulmões (pneumonia agregada).
A epiglotite é uma infecção da laringe supraglótica que afeta outras estruturas adjacentes e não
somente a epiglote, que é apenas uma parte desta área anatômica, razão pela qual o termo
supraglotite também é considerado adequado (75) (Figura 5). Está associada a um curso clínico
imprevisível ou de mudanças repentinas para a obstrução completa das vias respiratórias que pode
provocar a morte do paciente ainda quando controlada de forma apropriada (76), devido além
disso à bacteremia, geralmente causada por H. influenzae tipo b. A maioria dos casos (80%)
acontece em menores de 5 anos e o resto se distribui entre várias idades pediátricas. A média de
idade em alguns estudos foi de 2,6 anos e o mais jovem, de 7 meses (77). Em um estudo de 71
casos de epiglotite efetuado por Blackstock (78), a idade média foi de 3 anos e 4 meses, ainda
que houvesse 21 crianças (29,6%) menores de 2 anos.
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Língua
Epiglote
Osso hióide
Prega
ariepiglótica
Membrana
tiroideana
Tubérculo da Limites do
epiglote sáculo
Cartilagem
Prega vestibular tireoideana
Seio laríngeo
Prega vocal
Tireoaritenóide
Ligamento
cricotireoideano
Cartilagem cricóide
TRAQUÉIA
A mortalidade devida à afecção tem baixado de forma contínua até chegar, nos melhores
centros, a uma média de 2% com o uso de intubação e antibióticos incluídos no que se poderia
qualificar de diagnóstico e tratamento ótimos.
característica com a cabeça para frente, a boca aberta e a mandíbula protrusa com a
língua para fora; esta posição mantém a via aérea aberta ao máximo. A criança prefere
permanecer sentada, apoiando-se com suas duas mãos para trás, em uma posição de
tripé. O curso do quadro clínico nestes pacientes tende geralmente à deterioração e se
não se provê um alívio à obstrução da via aérea e se administra os antibióticos
adequados, a criança morrerá de asfixia e/ou de infecção massiva. Ainda que nesta etapa
algumas crianças sofram por falta de ar e mostrem um alto grau de ansiedade, outras
mostram-se assombrosamente tranqüilas e tratam de manter a postura para aproveitar
ao máximo sua ventilação. Estas crianças devem receber suplementação de oxigênio, ar
umidificado e ter ao seu lado uma equipe humana treinada em técnicas de ressuscitação
cardiopulmonar, enquanto se procede à sua entubação ou a realização de uma
traqueostomia. Uma vez que os pacientes comecem a mostrar-se exaustos, pode-se
sobrevir o respirador artificial por poucos minutos ou horas.
As manifestações clínicas de insuficiência respiratória iminente incluem retrações
severas, inquietude que muda para o desinteresse e inapetência completa,
hipertonicidade, taquicardia (desproporcional em relação com a magnitude da febre),
ruídos respiratórios diminuídos e cianose. Um resumo dos sinais e sintomas mais
freqüentes da supraglotite aguda (resumo de 4 artigos) aparece no Quadro 7.
b.2) Diagnóstico
O diagnóstico definitivo da epiglotite aguda requer a inspeção direta e imediata da
epiglote. Se o pediatra suspeita desta condição, o procedimento não deve ser realizado
até que um anestesista ou um expert em intubação endotraqueal se encontre disponível.
Blanc (80) publicou o seguinte protocolo baseado em 212 pacientes pediátricos com
epiglotite: a) se a condição clínica o permite (no caso de 90% dos pacientes na série
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b.3) Tratamento
Citamos aqui o protocolo de controle da epiglotite seguido por Clark (81) do
Departamento de Otorrinolaringologia da Universidade de Oklahoma, por considerá-lo o
mais lógico e menos confuso dos métodos revisados para esta publicação. Tal protocolo
pode ser resumido da seguinte forma:
c) Obstrução subglótica
c.3) Diagnóstico
O médico, além de estimar a severidade do crupe, deve distinguir o crupe viral
(laringotraqueíte) do crupe espasmódico e da epiglotite (Quadro 8). Deve considerar
a endoscopia se existe história de crupe recorrente ou de intubação endotraqueal
prévia, ou se a criança não responde de forma persistente à terapia. Em lactentes
menores de um ano deve-se considerar dentro do diagnóstico diferencial a estenose
subglótica congênita.
No crupe viral, as radiografias laterais do pescoço mostram uma hipofaringe dilatada
com uma epiglote normal. A radiografia posteroanterior do tórax mostra estreitamento
da glote. As determinações de gases arteriais, como na epiglotite, são de pouca
utilidade e a única coisa que se consegue para sua obtenção é agitá-lo e acentuar a
obstrução (85).
c.4) Tratamento
A base do tratamento da criança com crupe leve é a umidificação do ambiente e a
presença reconfortante de seus pais. A umidificação por si só não reduz a viscosidade das
secreções, motivo pelo qual, se for factível, deve-se utilizar o nebulizador ultra-sônico que
produz vapor em aerossol. O uso de esteróides neste tipo de paciente é de valor discutível
assim como sua internação no hospital.
A criança com crupe moderado deve ter contemplada sua internação em um hospital.
Além de colocá-la em uma câmara com ambiente úmido e oxigênio (croupette), deve-
se agregar epinefrina racêmica nebulizada. Este tipo de epinefrina é uma mescla de D- e
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