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Figura 5.1. A. Tiempo de activación ventricular. Se mide desde el inicio del QRS hasta el zenir
de la R’ B. Deflexión intrinsecoide. Se mide desde la R’ hasta el fin del QRS
5.1. CLASIFICACIÓN DE LOS BLOQUEOS DE RAMA Y FASCICULARES
Figura 5.3. Bloqueo de rama derecha. La primera onda R en V1-2 y menor que su R’. La onda S
es ancha y mellada en DI, aVL, V5-6; se observan ondas T negativas asimétricas en V1-2.
Figura 5.4. Bloqueo de rama derecha e infarto anteroseptal. En V1-2 se observa el patrón QR
en las que la onda R está empastada. El segmento ST está supradesnivelado en V1-3 e
infradesnivelado en DI-II, aVF y V5-6.
Los primeros 0,06-0,08 seg (parte no bloqueada) en V1-2 son normales, la inscripción
de la siguiente deflexión negativa tiene diferente voltaje, lo mismo que la onda R’ que le sigue,
resultando así complejos ventriculares tipo rsr’, rSR’, RSR’, R, o Rs; en todos los casos la onda
R’ es de igual o mayor voltaje que la primera deflexión positiva. El BRD está asociado a
disminución del voltaje de las ondas R en precordiales izquierdas.
En V1-2 el segmento ST está minimamente infradesnivelado y la onda T es negativa; en
DI, V5-6, la onda T es positiva. La presencia de ondas T positivas en V1-2 debe alertar sobre la
presencia de un infarto de cara anterior o posterior, crecimiento ventricular izquierdo.
Consideraciones clínicas
El BCRD es más frecuente que el BRI (2:1). Se lo encuentra en el 1,8 por 1000 de la
población general adulta, su prevalencia aumenta con la edad (1% a los 50 años y 17% a los 80
años), y su asociación con alguna cardiopatía (enfermedad coronaria o HTA) es <10%; por lo
que, este bloqueo de rama sólo sería expresión del envejecimiento y no un marcador de
enfermedad cardiaca. Hay una forma hereditaria de BRD, autosómica dominante, con grados de
expresión variables y está asociada con el riesgo de bloqueo AV completo. El retraso en la
activación ventricular derecha ocasiona una demora en el cierre de la válvula pulmonar,
manifestándose como desdoblamiento fijo del segundo ruido pulmonar, siendo más marcado en
inspiración.
El hallazgo de BCRD durante el IAM sucede en el 3-29% de los casos, suele asociarse a
HBAI en la mitad de ellos, y la lesión asienta generalmente en el tercio proximal de la
descendente anterior y revela la posibilidad de daño miocárdico severo, desarrollo de BAV
completo e insuficiencia cardiaca grave. La tasa de mortalidad es alta, 24-61% al año del evento;
la pérdida del patrón de BRD se asocia con mejor pronóstico, y en los que permanece la
mortalidad llega al 73% al primer año del IM. La mortalidad es muy alta en pacientes con BRD
nuevo, y si el BRD ya existía la mortalidad no se modifica; contrariamente, los pacientes con
IAM y BRI nuevo tiene mejor pronóstico que aquellos con BRI antiguo. La asociación de BRD y
HBAI está relacionado con la presencia de enfermedad cardiaca estructural y por ende mayor
mortalidad.
Cuando hay CVI, el BRD hace que disminuya el voltaje de las ondas S en V1-2, pero
suelen encontrarse ondas R >2 mV en V5-6 y signos ECG de dilatación auricular izquierda. El
patrón de BCRD asociado a ondas T negativas en V5-6, sugiere fuertemente cardiomiopatía
hipertrófica. El diagnóstico de CVD es difícil es presencia de un BCRD, el ÂQRS entre +110° y
+270°, R/S o R’/S en V1 >1, tiene una especificidad del 60%; pero, el hallazgo de R’ >1,5 mV en
V1 tiene una baja especificidad.
Cerca del 14% de los atletas de alta competencia desarrollan BIRD, el cual desaparece
un tiempo después de suspender la actividad física. En el seguimiento a largo plazo de
poblaciones con BIRD, se vio que tienen mayor riesgo de desarrollo de HBAI y BCRD, que los
que carecían de esta condición (5,1% vs. 0,7%, en 11 años).
Figura 5.5. Bloqueo incompleto de rama derecha. Complejos rSr’ en V1 con signos de probable
crecimiento auricular derecho (onda P positiva en V1-2). El paciente cursaba una crisis aguda
de asma bronquial.
Patologías asociadas: Cor pulmonale agudo (TEP masivo, crisis asmática severa).
Taquiarritmias supraventriclares (fa, AA, TPSV).
Infarto agudo de miocardio (inferior o anterior).
Crecimiento ventricular derecho.
Cardiopatías congénitas (CIA, CIV, enfermedad de Ebstein).
Trauma local (durante cirugía o cateterismo cardiaco).
Alteraciones torácicas (pectus excavatum, espalda recta).
Figura 5.6. Bloqueo de rama derecha. Complejos rSR’ en V1-2, aparece al aumentar la FC.
La ausencia de la onda Q en DI, aVL y V5-6 y pérdida del voltaje de la onda r en V1, es
la expresión de la activación septal de derecha a izquierda y de abajo hacia arriba, y el
enlentecimiento de la onda R en V5-6 de lo lento de este hecho. En consecuencia el vector
ventricular izquierdo se dirige hacia atrás y a la izquierda, y dependiendo del lugar preferencial
de activación transeptal inicial, hacia abajo o arriba.
Figura 5.8. Bloqueo completo de rama izquierda. ÂQRS normal. Ausencia de onda Q y QRS
mellado en la porción media en DI, V5-6, Complejos QS en aVR. Onda r embrionaria en 1-3.
Consideraciones clínicas
El BRI aparece en el 0,4% de los hombres de 50 años y en el 6,7% a los 80 años, su
hallazgo en pacientes sin cardiopatía no está relacionado con pronóstico adverso per se. El
adelantamiento en la activación del ventrículo derecho ocasiona un desdoblamiento paradójico
del segundo ruido, está desdoblado en espiración y es único en inspiración.
Se ha encontrado una aceptable relación entre la duración del QRS y la magnitud de la
enfermedad del VI, expresada como fracción de eyección o volumen telediastólico del VI, muchas
veces asociada a insuficiencia mitral. El BRI habitualmente se presenta en pacientes con
enfermedad difusa y crónica que afecta preferentemente el VI, y ocasiona alteraciones en la
motilidad parietal aún en ausencia de enfermedad coronaria, probablemente por alteraciones en
la secuencia de activación ventricular. En los portadores de cualquier cardiopatía la adición de
BRI está relacionada con un aumento en la mortalidad a mediado y largo plazo.
El IAM que sucede en portadores de BRI tiene una mortalidad más alta,
independientemente del tratamiento instituido La pre-existencia de HBAI añade riesgo clínico al
BRI, la asociación de BCRI y ÂQRS desviado a la izquierda tiene una sensibilidad del 42% y
especificidad del 92% para predecir cardiopatía orgánica (enfermedad coronaria, cardiomegalia,
insuficiencia cardiaca) y tienen consecuentemente mayor mortalidad. El BCRI con ÂQRS > 90°
está relacionado con CVD o IM lateral. El hallazgo de bloqueo de rama alternante es un hallazgo
de alto riesgo, y presagia la aparición de un BAV completo.
El hallazgo de onda Q patológica y onda T negativa en aVF tiene una sensibilidad del
86% y una especificidad del 91% para el diagnóstico de IM de cara inferior, y a mayor duración
de la onda Q, mayor probabilidad de certeza diagnóstica. El signo de Cabrera se asocia a infarto
de miocardio de cara anterior, lo mismo que la presencia de ondas Q en DI, aVL y aVF. La
localización anterolateral de un infarto de miocardio se puede identificar por la inscripción de
ondas Q en DI, aVL y V5-6.
Figura 5.9. Bloqueo de rama izquierda, asociado a secuela de necrosis anterior extensa.
Ausencia de ondas Q en DI y aVL, onda r embrionaria en V1-4, ondas Q en V5, y q en V6.
Figura 5.10. Signo de El-Sheriff. Onda r’ empastada en V6. Signo de Cabrera (onda S
empastada en V3-5). El paciente tenía en deterioro severo en la función ventricular.
Figura 5.12. Bloqueo completo de rama izquierda taquicardia-dependiente, que aparece cuando
se alcanza una FC crítica.
DISFRAZADO ESTÁNDAR
Básicamente es un patrón ECG en el que se observa la imagen de un BCRD en
precordiales y BCRI en periféricas. Se lo observa frecuentemente en pacientes con cardiopatía
crónica y con deterioro severo en la función ventricular contráctil.
Figura 5.13. Disfrazado estándar. Onda R empastada en V1, característica de BCRD; el ÂQRS
está extremadamente desviado a la izquierda, lo que permite registrar en DI una onda R
ensanchada e insinuar una onda s, simulando un BCRI en las derivaciones periféricas.
La división de la rama izquierda en dos fascículos hace que las caras anterior y
posterior del VI se contraigan simultáneamente, el bloqueo en cualquier fascículo hace que la
contracción del VI sea secuencial y no sincrónica, ocasionando modificaciones en la dirección
del vector de activación ventricular, y enlentecimiento en su contracción en unos 0,01-0,02 seg.
Figura 5.14. Hemibloqueo anterior izquierdo. ÂQRS a -60 grados, complejo QRS de duración
normal, rS en DII, DIII y aVF, con mayor profundidad de S en DIII.
Consideraciones clínicas
Aparece más frecuentemente en varones, se da en un 1,9% de la población general y
tiende a aumentar con la edad. Un diagnóstico diferencial es la asociación con el IM de cara
inferior, en éste se observan ondas Q en DII, DIII y aVF, o bien la disminución del voltaje de las
ondas R en esas derivaciones; el ÂQRS desviado a la izquierda de -30° puede explicarse por un
IM de cara inferior, pero si la desviación del AQRS alcanza a -60°, es probable que esté asociado
un HBAI. La asociación de HBAI e IM de cara inferior podría diagnosticarse si se encuentran
estos signos: R’ en aVR y aVL, el pico de la onda R más tardío en aVR que en aVL y ondas q de
cualquier magnitud en DII. El IM de cara anterior puede ser enmascarado por el HBAI, por el
bajo voltaje de la onda r en V1-2, si se hace un V1 baja aparece una pequeña onda r, si se hace
V1 alta aparece el complejo QS propio del IM anterior. La presencia de CVI puede sospecharse si
la S en DII y el complejos QRS >3 mV en precordiales.
Algunos autores indican que el AQRS debe estar entre +110 y +140°.
5. 5. BLOQUEOS BIFASCÍCULARES
BCRD + HBAI
En esta asociación la cara posterior del VI es la primera en activarse, y desde ésta se
activa el resto del miocardio, por lo que el vector de despolarización se dirige hacia abajo y a la
derecha. De las alteraciones mixtas en la conducción, ésta es la más frecuente. Está relacionada
con la progresión a BAV III° del 2-6% por año, particularmente en los mayores de 70 años.
Consideraciones clínicas
En nuestro medio es frecuente la asociación de este bloqueo bifascicular con el BAV I°,
revela un compromiso mayor del sistema de conducción y riesgo de BAV II-III°.
BCDR + HBPI
Esta asociación es poco frecuente, pero de mayor gravedad clínica. En estos casos el
vector de despolarización ventricular se dirige predominantemente hacia abajo y a la derecha, la
cara anterior del VI es la primera es despolarizarse. El patrón S1, Q3 y ondas R altas en DII-III y
aVF en las derivaciones estándar son típicas de esta asociación.
Figura 5.17. HBPI + BCDR. Ritmo sinusal, intervalo P-R 0,20 seg. Onda Q en V1-4. Onda R
empastada y onda T negativa en V1-2. Patrón S1,Q3 en periféricas. El ÂQRS se encuentra
desviado a la derecha.
Hallazgos electrocardiográficos: (Figura 5.17)
1. Los típicos de BCRD, con R’ ancha y empastada en V1.
2. ÂQRS desviado a la derecha, > +120°.
3. qR en DII, DIII y aVF.
4. rS en DI y aVL.
5- Patrón S1, Q3 en periféricas.
Consideraciones clínicas
La asociación de BRD + HBPI suele ser premonitoria de BAV III, si sucede durante un
infarto de miocardio, la mortalidad hospitalaria es del 71%. Para el diagnóstico de HBPI se debe
descartar HVD.
Patologías asociadas: Miocardiopatías en grado avanzado.
BIBLIOGRAFIA
Cannom DS, Wyman MG, Goldreyer BN. Initial ventricular activation in left-sided intraventricular
conduction defects. Circulation 1980;62:621-626.
Conover MB (Ed). Bundle Branch Block and Hemiblock. In: Understanding Electrocardiography. 8 th Ed.
Mosby, 2003. 316-331.
Demoulin JC, Kulbertus HE. Histopatological examination of the concepts of left hemiblock. Br Heart J
1972;34:807-
Friedman HH. Trastornos de la conducción ventricular. En: Diagnóstico Electrocardiográfico y
Vectocardiográfico. Salvat Editores S.A, Barcelona 1898. p 163-208
Li SF, Walden PL, Marcilla O, Gallagher EJ. Electrocardiographic diagnosis of myocardial infarction in
patients with left bundle branch block. Ann Emerg Med 2000;36:561-565.
Lev M, Unger PN, Lesser ME, et al. Pathology of the conduction system in acquired heart disease: complete
right bundle branch block. Am Heart J 1961;61:593-
Moreno AM, Tomas JG, Alberola AG, et al. Incidence, clinical characteristics, and prognostic significance of
right bundle branch block in acute myocardial infarction: a study in the thrombolytic era. Circulation
1997;96:1139-
Rosenbaum MB, Yesuron J, Lazzari JO, Elizari MV. Left anterior hemiblock obscuring the diagnosis of right
bundle branch block. Circulation 1973:48:298-
Rotman M, Tiebwasser JH. A clinical and follow-up study of right and left bundle branch block. Circulation
1975;51:477-
Shlipack MG, Go AS, Frederick PD et al. Treatment and outcomes of left bundle-branch block patients with
myocardial infarction who presents without chest pain. National Registry of Myocardial Infarction. J Am Coll
Cardiol 2000;36:706-712.
Surawicz B, Knilans TK (Eds). Left Bundle Branch Block. In: Chou’s Electrocardiograhpy in Clinical
Practice. 6th Ed. Elsevier Saunders. Philadelphia, 2008, 75-94.
Surawicz B, Knilans TK (Eds.) Right Bundle Branch Block. In: Chou’s Electrocardiography in Clinical
Practice. 6th Ed. Saunders Elsevier, Philadelphia, 2008, 95-107.
Vereckei A,Durai G, Szénási G, Altemose GT, Miller JM. Application of a new algorithm in the differential
diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Eur H Journal 2007;28:589-600.
Willems JL, Robles de Medina OE, Bernard R, et al. Criteria for intraventricular conduction disturbances
and preexcitation. J Am Coll Cardiol 1985;5:112-118.