You are on page 1of 11

MALARIA O PALUDISMO

Es una enfermedad causada por Protozoos esporozoarios del orden Eucoccidiila,


familia Plasmodiidae, género: Plasmodium, cuatro especies son las que atacan al
hombre: P. Vivax, P. Falciparum, P. Malariae, P. Ovale.

Su Transmisión se da por la picadura del mosquito del género Anopheles.

Formas parasitarias del protozoario:

Trofozoito:

Consta de dos partes citoplasma se colorea de azul y núcleo de rojo. El citoplasma


en los parásitos jóvenes tiene forma de anillo y en los adultos es ameboide según
la especie de Plasmodium. El eritrocito parasitado puede sufrir deformaciones y
presentar granulaciones rosadas, que en las especies P. Vivax y P. Ovale se
denominan granulaciones de Schuffnert, en el P. Falciparum granulaciones de
Maurer y en el P. Malariae granulaciones de Ziemann.

Esquizonte:

Presenta dos o más masas de cromatina, según el grado de maduración y cada


una está rodeada de citoplasma. Esta es una forma donde se esta dividiendo la
cromatina. Los eritrocitos parasitados presentan cambios de forma y tamaño y
puede haber presencia o ausencia de gránulos.

Merozoíto:

Salen del esquizonte maduro, por ruptura del eritrocito para entra a otro eritrocito
nuevo. Tiene forma oval, mide 1.5 micras de longitud y 1 micra de diámetro. La
membrana esta formada por dos capas, por dentro de la interna está el
citoesqueleto formado por microtúbulos, que le dan rigidez al parásito. Por uno de
los lados se encuentra el citostoma por donde ingiere citoplasma de las células del
huésped. En el extremo apical encontramos las roptrias que son dos masas
alargadas que se unen entre si formando un conducto hacia el exterior, las roptrias
están rodeadas por dos micronemas, que juegan un papel importante en la
entrada del merozoíto a las células del huésped. Están constituido también por un
núcleo central, organelas como mitocondrias que rodean el cuerpo esférico y
ribosomas los cuales son abundantes, además encontramos la vacuola digestiva
que se origina en el citostoma.

Gametocito:
Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres, constan de un citoplasma
voluminoso de color azul con pigmento malárico y la cromatina que se presenta
como una masa única. Estos gametocitos son redondeado a excepción de P.
falciparum que tiene forma alargada.

Ciclo de Plasmodium

Existen dos ciclos diferentes uno que se desarrolla en el mosquito, llamado ciclo
esporogònico en el cual hay reproducción sexual y el otro se efectúa en el hombre,
con reproducción asexual llamado ciclo esquizogónico. Funcionando el mosquito
como huésped definitivo y el hombre como huésped intermediario.

Ciclo de Plasmodium en el Vector o ciclo esporogònico:

La hembra del mosquito Anopheles se infecta al ingerir sangre de una persona


que tiene gametocitos circulantes, llamados macrogametocitos y
microgametocitos, estas formas sexuadas entran al estomago del mosquito, los
microgametocitos comienzan el proceso de exflagelación y la cromatina se divide
alrededor de 8 fragmentos y se convierten en microgametos con movilidad que se
dirigen a las células femeninas para fecundarlas. Los macrogametocitos maduran
y se convierten en macrogametos. Cuando se da la fusión de sus cromatinas se
forma el huevo o zigoto. Esta luego se transforma en una célula alargada, llamada
ooquinete luego este se coloca en las capas epitelial y muscular del mosquito, allí
crece y se forma el ooquiste que es redondeado el cual llega a su madurez y mide
50 micras. En su interior ocurre división del núcleo y citoplasma para constituir
elementos filamentosos llamados esporozoitos y se diseminan por el cuerpo del
mosquito, pero se localizan de preferencia en las glándulas salivales, donde
permanecen hasta su inoculación en el hombre. La duración de este ciclo varia de
7-14 días.

Ciclo de Plasmodium en el Hombre o ciclo esquizogónico:

Comienza con la penetración intracapilar de los -esporozoitos a través de la piel.


Estas formas parasitarias son fusiformes, móviles de aproximadamente 14 micras
de longitud, que rápidamente pasan a la circulación donde permanecen 30
minutos antes de invadir los hepatocitos. Existen dos etapas de reproducción
esquizogónico la pre-eritrocítica y la eritrocítica.

a) Etapa Pre-Eritrocítica
Se inicia con la penetración de los esporozoitos a los hepatocitos. Dentro de cada
hepatocito se forma el esquizonte tisular primario. Este esquizonte madura y
deforma la célula hepática. Después de 6 a 12 semanas se rompe y libera miles
de Merozoítos tisulares los cuales van a la circulación para invadir los eritrocitos.
En el P. Vivax y P. Ovale algunas formas tisulares se desarrollan lentamente en el
hígado y pueden permanecer latentes por varios meses, por lo cual se les han
llamado Hipnozoítos. Cuando estos salen tardíamente a la circulación producen
recaídas. Esto no sucede con P. Falciparum y P. Malariae. El número de
merozoitos en el esquizonte pre-eritrocítico, se ha calculado así: P. Malariae 2000
P. Vivax 10000, P. Ovale 15000, P. Falciparum 30000, P. Ovale 15000.

b) Etapa Eritrocítica

Los merozoitos procedentes de Esquizontes tisulares invaden los eritrocitos en


donde toman inicialmente forma de trofozoíto que al madurar adquiere una forma
irregular. Utilizan la hemoglobina para su nutrición, aprovecha la hemoglobina de
la célula de la cual queda como producto residual el pigmento malárico o
hemozoína, que aparece en el protoplasma del parásito como acúmulos de color
café obscuro. Al dividir su cromatina se constituye el esquizonte que madura y
toma forma de roseta, llamada así por la distribución de los filamentos de
cromatina, el citoplasma y el pigmento malárico. El esquizonte maduro al romper
el eritrocito libera un número de merozoitos, de acuerdo a la especie de
Plasmodium. La liberación de merozoitos ocurre cada 48 horas en el P. Vivax, P.
Falciparum, P. Ovale. Y en el P. Malariae cada 72 horas. Cada una de estas
formas del parasito invade un nuevo eritrocito y da comienzo a otro ciclo
eritrocítico. Algunos merozoitos, al parecer tiene una determinación genética para
constituir los elementos masculinos y femeninos, o sea, los gametocitos, que
circulan como formas infectantes para los mosquitos

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología se basa en los cambios de los eritrocitos. La severidad de la


enfermedad es directamente proporcional a la concentración especialmente en el
P. Falciparum donde existen procesos fisiopatológicos más graves y con daños
más graves.

Alteraciones Eritrocíticas

Todas las especies de Plasmodium que dañan al hombre afectan a los eritrocitos.
El Plamodium Falciparum parasita en todos los eritrocitos de todas las edades y
provoca una parasitemia mas elevada, el P. Vivax afecta a los reticulocitos y
eritrocitos jóvenes, el P. Malariae ataca exclusivamente a los eritrocitos maduros.

La penetración de los merozoitos en los eritrocitos, se hace mediante receptores


de membrana presentes en los hematíes, que se adhiere con la cubierta de
superficie presente en el cono apical del merozoíto, el parasito vierte productos en
el eritrocito por lo que se forma una vacuola parasitófora, que permite la
penetración del merozoíto al eritrocito.

Los cambios de los eritrocitos son más intensos en P. Falciparum y consiste en:

Perdida de la elasticidad.- lo que les dificulta para formar hileras y pasar por los
capilares.

Citoadherencia en los capilares.- los eritrocitos reducen su carga eléctrica y se


forman prominencias en la superficie de la membrana lo que se pega fácilmente a
los eritrocitos al endotelio capilar y provoca obstrucción de los capilares
principales.

Aumento de la fragilidad.- se presenta tanto en glóbulos rojos parasitados o no


parasitados, por lo que se produce hemolisis y esto lleva a una anemia progresiva.

Transportes de oxigeno disminuido.- el parasito utiliza el poco oxigeno


transportado por los eritrocitos por lo que se produce anoxia.

Liberación de toxinas y antígenos.- estas sustancias contribuyen a la destrucción


de los eritrocitos y así siguen provocando mas anemia.

ALTERACIONES POSTERIORES AL DAÑO DE LOS ERITROCITARIO

Como consecuencia de la hemolisis se produce anemia y anoxia. La hemoglobina


liberada el parasito la divide en hemo y globina, el hemo se transforma en
hemozoína denominado pigmento malarico y la globina que es utilizada.

Se forman trombos de eritrocitos lo cual contribuye a anoxia y daño tisular.

Se produce una vasodilatación y aumento de la permeabilidad lo que produce


hipotensión y salida de eritrocitos principalmente al cerebro.

Se origina una deficiencia en los factores de la coagulación por la insuficiencia


hepática, lo que causa hemorragias

MECANISMO DE ENDOTOXICIDAD
Algunos mediadores solubles liberados por los macrófagos conocidos como
citoquinas, intervienen en procesos patológicos como: Factor de Necrosis Tumoral
que es el que desempeña un papel predominante en la patogénesis de la malaria
severa a su vez, otros factores como la interleucina 1 aumenta la síntesis de
prostaglandina E2 lo que causa la fiebre, aumenta el número de neutrófilos y
linfocitos B y T; interleucina 6 favorece la quimiotaxis de de linfocitos y
macrófagos.

ALTERACIONES EN LOS ÓRGANOS

Las vísceras se pigmentan de color obscuro por el almacenamiento del pigmento


malárico en las células del sistema reticuloendotelial

BAZO

El bazo aumenta de tamaño porque los glóbulos rojos parasitados se encuentran


adheridos a las paredes y causa zonas de infarto y las células fagocitarias se
encuentran llenas de glóbulos rojos y pigmento malárico. En formas crónicas de la
enfermedad hay una esplenomegalia, la capsula distendida y engrosada y esta
propenso a ruptura espontanea o traumática.

HIGADO

El daño hepático es progresivo y puede llegar a insuficiencia en estos casos se


encuentra ictericia marcada. El hígado se encuentra aumentado de tamaño,
congestivo. Se encuentra hipertrofia e hiperplasia de las células de Kupffer,
además los hepatocitos muestran necrosis focal acompañado de infiltrado de
polimorfonucleares.

CEREBRO

El compromiso del SNC, es propio de P. falciparum. La malaria es una


encefalopatía difusa. Se produce microtrombosis capilar y reacción hiperergica de
los antígenos del parasito lo que lleva a vasculomielopatias, isquemia,
hemorragias petequiales y en etapas tardias el cerebro se torna edematoso y
congestivo, por la permeabilidad de la barrera hematoencefalica lo que se produce
por la reacción inflamatoria .

RIÑONES
Se produce una glomerulonefritis y una glomerulonefropatía donde resalta un
engrosamiento de la membrana basal-glomerular, degeneración del epitelio
tubular por obstrucción de los túbulos renales por cilindros de hemoglobina.

PULMONES

Edema, congestión y acumulo de pigmento malárico. esto se atribuye al


compromiso de la microcirculación capilar

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Presenta 3 periodos :

Período de Incubación

Desde el momento de entrada del plasmodium y se realiza el ciclo hepático.


Periodo de 12 a 14 días en P. vivax y P. falciparum de 7-10. No hay síntoma. Y si
el contagio se da por transfusión sanguínea se acorta de 48 a 72 horas

Período de Estado

Se caracteriza por;

Escalofrío, fiebre, sudoración profusa asociada a anemia, leucopenia y


posteriormente esplenomegalia,

• Escalofrío intenso con castañeo de dientes, estremecimiento y sensación


de frío intenso que llega al temblor incontrolable, palidez generalizada de
labios y dedos cianóticos, piel fría, y en niños puede presentarse
convulsiones de aproximadamente 15 minutos,

• A medida que la fiebre asciende el frio desaparece y alcanza de 40-41ºc y


se mantiene aproximadamente por 4 horas se acompaña frecuentemente
de delirios, la cara esta enrojecida y la piel caliente y seca.
• Pulso se torna rápido y débil, taquicardia, hipotensión
• Náuseas vómito

Periodo de Convalecencia

 Los síntomas han desaparecido y los parásitos no son detectables por


métodos de laboratorio, el paciente esta en recuperación.
 La no evidencia de malaria no garantiza la eliminación del parásito y cae en
recrudescencia con nueva sintomatología dentro de las primeras 8
semanas

 Recaída, nueva sintomatología luego de período de latencia prolongado por


meses hasta 5 años.

MALARIA VIVAX

Periodo de incubación de 9-12 días o de 10-14 días

 Síntoma fiebre
 El paroxismo.- escalofrío fiebre y sudoración se presentan al atardecer o
inicio de la noche
 Temperatura aumenta por encima de 41ºc. Cefalalgia, náuseas, vómito, y
mareos, q indican cierto grado de irritación cerebral.
 Luego de 2 semanas hay esplenomegalia
 Paciente pálido, decaído más grave en niños y personas mal nutridas
 Las recaídas ocurren en las 8 primeras semanas del ataque y el periodo de
latencia de 30-40 semanas y por 5 años hay recaídas

MALARIA FALCIPARUM

 Periodo de incubación de 7-10 días

 Intensa cefalea, náusea, vómito, dolores musculares, diarrea

 En pleno periodo se acentúan los síntomas neurológicos como confusión


mental y coma

 M. Falciparum de curso grave con alta mortalidad, se conoce como malaria


perniciosa o paludismo terciario maligno

 Síntomas gastrointestinales: diarrea con moco, pus, sangre y síndrome


disentérico con pujo y tenesmo

 Vómitos y diarrea deshidratan especialmente a niños y conducen IRA con


alta mortalidad.

 Fiebre de aguas negras; elimina por orina hemoglobina caracterizada por


comienzo agudo, orina rojo obscuro casi negro, vómitos decaimiento,
postración rápida, alta mortalidad
PREVENCIÓN

Anopheles es un mosquito bastante sensible a las medidas comunes de


protección anti-mosquito:

• El empleo de repelentes.
• Usar ropas que cubran la mayor superficie corporal
• Dormir con mosquitero
• Rociar el dormitorio a la noche con insecticidas
• Evitar las actividades fuera de la vivienda durante la noche (sobre todo
entre las 18:00 y 20:00 hs), cuando los mosquitos transmisores son más
abundantes y activos
• Medicamentos profilácticos.

TRATAMIENTO

Drogas antimaláricas se usan con 3 fines distintos:

Profiláctica, terapéutica (curativo), impedir la transmisión.

DROGAS IMPORTANTES

Cloroquina y primaquina

Otras; quinina, sulfonas sulfamidas, piremetamina y artimisinina

BIBLIOGRAFÍA

HARRISON, Principios de Medicina Interna, Fauci. braunwald y colaboradores,


17ª ed. Pag. 1280-1285, 1288-1289

BOTERO David y Colaboradores, Enfermedades infecciosas, 6ª ed. Pag. 583-592

BOTERO David y Colaboradores, Parasitosis Humana, 4ª ed. Pag. 162-207

http://www.aciprensa.com/sida/definicion.htm

http://www.medcine/plus.htm
GLOSARIO

ESPOROZOARIO.- Clase de parásitos del filum de los protozoos, caracterizado


por la ausencia de todo órgano externo de locomoción. A esta clase pertenecen
los géneros Toxoplasma y Plasmodium.

ESPOROGÓNICO.- Reproducción mediante esporas, en concreto la formación de


esporozoítos durante la fase sexual del ciclo vital de un esporozoario,
principalmente Plasmodium o parásito del paludismo.

ESQUIZOGONICA.- Reproducción por fisión múltiple. 2. fase de la reproducción


asexual de los esporozoarios, específicamente de la parte del ciclo vital del
parásito del paludismo que tiene lugar en los eritrocitos o en las células hepáticas.

GLOMERULONEFRITIS.- Inflamación del glomérulo renal, caracterizada por


proteinuria, hematuria, disminución de la producción de orina y edema. Algunos
tipos de glomerulonefritis son: glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis crónica y
glomerulonefritis subaguda.

CíLINDROS DE HEMOGLOBINA,- Masa de restos de hemoglobina liberados de


una superficie corporal dañada o excretados por la orina.