MALARIA O PALUDISMO Es una enfermedad causada por Protozoos esporozoarios del orden Eucoccidiila, familia Plasmodiidae, género: Plasmodium

, cuatro especies son las que atacan al hombre: P. Vivax, P. Falciparum, P. Malariae, P. Ovale. Su Transmisión se da por la picadura del mosquito del género Anopheles. Formas parasitarias del protozoario: Trofozoito: Consta de dos partes citoplasma se colorea de azul y núcleo de rojo. El citoplasma en los parásitos jóvenes tiene forma de anillo y en los adultos es ameboide según la especie de Plasmodium. El eritrocito parasitado puede sufrir deformaciones y presentar granulaciones rosadas, que en las especies P. Vivax y P. Ovale se denominan granulaciones de Schuffnert, en el P. Falciparum granulaciones de Maurer y en el P. Malariae granulaciones de Ziemann. Esquizonte: Presenta dos o más masas de cromatina, según el grado de maduración y cada una está rodeada de citoplasma. Esta es una forma donde se esta dividiendo la cromatina. Los eritrocitos parasitados presentan cambios de forma y tamaño y puede haber presencia o ausencia de gránulos. Merozoíto: Salen del esquizonte maduro, por ruptura del eritrocito para entra a otro eritrocito nuevo. Tiene forma oval, mide 1.5 micras de longitud y 1 micra de diámetro. La membrana esta formada por dos capas, por dentro de la interna está el citoesqueleto formado por microtúbulos, que le dan rigidez al parásito. Por uno de los lados se encuentra el citostoma por donde ingiere citoplasma de las células del huésped. En el extremo apical encontramos las roptrias que son dos masas alargadas que se unen entre si formando un conducto hacia el exterior, las roptrias están rodeadas por dos micronemas, que juegan un papel importante en la entrada del merozoíto a las células del huésped. Están constituido también por un núcleo central, organelas como mitocondrias que rodean el cuerpo esférico y ribosomas los cuales son abundantes, además encontramos la vacuola digestiva que se origina en el citostoma.

Gametocito:

Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres, constan de un citoplasma voluminoso de color azul con pigmento malárico y la cromatina que se presenta como una masa única. Estos gametocitos son redondeado a excepción de P. falciparum que tiene forma alargada.

Ciclo de Plasmodium Existen dos ciclos diferentes uno que se desarrolla en el mosquito, llamado ciclo esporogònico en el cual hay reproducción sexual y el otro se efectúa en el hombre, con reproducción asexual llamado ciclo esquizogónico. Funcionando el mosquito como huésped definitivo y el hombre como huésped intermediario. Ciclo de Plasmodium en el Vector o ciclo esporogònico: La hembra del mosquito Anopheles se infecta al ingerir sangre de una persona que tiene gametocitos circulantes, llamados macrogametocitos y microgametocitos, estas formas sexuadas entran al estomago del mosquito, los microgametocitos comienzan el proceso de exflagelación y la cromatina se divide alrededor de 8 fragmentos y se convierten en microgametos con movilidad que se dirigen a las células femeninas para fecundarlas. Los macrogametocitos maduran y se convierten en macrogametos. Cuando se da la fusión de sus cromatinas se forma el huevo o zigoto. Esta luego se transforma en una célula alargada, llamada ooquinete luego este se coloca en las capas epitelial y muscular del mosquito, allí crece y se forma el ooquiste que es redondeado el cual llega a su madurez y mide 50 micras. En su interior ocurre división del núcleo y citoplasma para constituir elementos filamentosos llamados esporozoitos y se diseminan por el cuerpo del mosquito, pero se localizan de preferencia en las glándulas salivales, donde permanecen hasta su inoculación en el hombre. La duración de este ciclo varia de 7-14 días. Ciclo de Plasmodium en el Hombre o ciclo esquizogónico: Comienza con la penetración intracapilar de los -esporozoitos a través de la piel. Estas formas parasitarias son fusiformes, móviles de aproximadamente 14 micras de longitud, que rápidamente pasan a la circulación donde permanecen 30 minutos antes de invadir los hepatocitos. Existen dos etapas de reproducción esquizogónico la pre-eritrocítica y la eritrocítica.

a) Etapa Pre-Eritrocítica

Se inicia con la penetración de los esporozoitos a los hepatocitos. Dentro de cada hepatocito se forma el esquizonte tisular primario. Este esquizonte madura y deforma la célula hepática. Después de 6 a 12 semanas se rompe y libera miles de Merozoítos tisulares los cuales van a la circulación para invadir los eritrocitos. En el P. Vivax y P. Ovale algunas formas tisulares se desarrollan lentamente en el hígado y pueden permanecer latentes por varios meses, por lo cual se les han llamado Hipnozoítos. Cuando estos salen tardíamente a la circulación producen recaídas. Esto no sucede con P. Falciparum y P. Malariae. El número de merozoitos en el esquizonte pre-eritrocítico, se ha calculado así: P. Malariae 2000 P. Vivax 10000, P. Ovale 15000, P. Falciparum 30000, P. Ovale 15000. b) Etapa Eritrocítica Los merozoitos procedentes de Esquizontes tisulares invaden los eritrocitos en donde toman inicialmente forma de trofozoíto que al madurar adquiere una forma irregular. Utilizan la hemoglobina para su nutrición, aprovecha la hemoglobina de la célula de la cual queda como producto residual el pigmento malárico o hemozoína, que aparece en el protoplasma del parásito como acúmulos de color café obscuro. Al dividir su cromatina se constituye el esquizonte que madura y toma forma de roseta, llamada así por la distribución de los filamentos de cromatina, el citoplasma y el pigmento malárico. El esquizonte maduro al romper el eritrocito libera un número de merozoitos, de acuerdo a la especie de Plasmodium. La liberación de merozoitos ocurre cada 48 horas en el P. Vivax, P. Falciparum, P. Ovale. Y en el P. Malariae cada 72 horas. Cada una de estas formas del parasito invade un nuevo eritrocito y da comienzo a otro ciclo eritrocítico. Algunos merozoitos, al parecer tiene una determinación genética para constituir los elementos masculinos y femeninos, o sea, los gametocitos, que circulan como formas infectantes para los mosquitos FISIOPATOLOGÍA La fisiopatología se basa en los cambios de los eritrocitos. La severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la concentración especialmente en el P. Falciparum donde existen procesos fisiopatológicos más graves y con daños más graves.

Alteraciones Eritrocíticas Todas las especies de Plasmodium que dañan al hombre afectan a los eritrocitos.

El Plamodium Falciparum parasita en todos los eritrocitos de todas las edades y provoca una parasitemia mas elevada, el P. Vivax afecta a los reticulocitos y eritrocitos jóvenes, el P. Malariae ataca exclusivamente a los eritrocitos maduros. La penetración de los merozoitos en los eritrocitos, se hace mediante receptores de membrana presentes en los hematíes, que se adhiere con la cubierta de superficie presente en el cono apical del merozoíto, el parasito vierte productos en el eritrocito por lo que se forma una vacuola parasitófora, que permite la penetración del merozoíto al eritrocito. Los cambios de los eritrocitos son más intensos en P. Falciparum y consiste en: Perdida de la elasticidad.- lo que les dificulta para formar hileras y pasar por los capilares. Citoadherencia en los capilares.- los eritrocitos reducen su carga eléctrica y se forman prominencias en la superficie de la membrana lo que se pega fácilmente a los eritrocitos al endotelio capilar y provoca obstrucción de los capilares principales. Aumento de la fragilidad.- se presenta tanto en glóbulos rojos parasitados o no parasitados, por lo que se produce hemolisis y esto lleva a una anemia progresiva. Transportes de oxigeno disminuido.- el parasito utiliza el poco oxigeno transportado por los eritrocitos por lo que se produce anoxia. Liberación de toxinas y antígenos.- estas sustancias contribuyen a la destrucción de los eritrocitos y así siguen provocando mas anemia. ALTERACIONES POSTERIORES AL DAÑO DE LOS ERITROCITARIO Como consecuencia de la hemolisis se produce anemia y anoxia. La hemoglobina liberada el parasito la divide en hemo y globina, el hemo se transforma en hemozoína denominado pigmento malarico y la globina que es utilizada. Se forman trombos de eritrocitos lo cual contribuye a anoxia y daño tisular. Se produce una vasodilatación y aumento de la permeabilidad lo que produce hipotensión y salida de eritrocitos principalmente al cerebro. Se origina una deficiencia en los factores de la coagulación por la insuficiencia hepática, lo que causa hemorragias MECANISMO DE ENDOTOXICIDAD

Algunos mediadores solubles liberados por los macrófagos conocidos como citoquinas, intervienen en procesos patológicos como: Factor de Necrosis Tumoral que es el que desempeña un papel predominante en la patogénesis de la malaria severa a su vez, otros factores como la interleucina 1 aumenta la síntesis de prostaglandina E2 lo que causa la fiebre, aumenta el número de neutrófilos y linfocitos B y T; interleucina 6 favorece la quimiotaxis de de linfocitos y macrófagos. ALTERACIONES EN LOS ÓRGANOS Las vísceras se pigmentan de color obscuro por el almacenamiento del pigmento malárico en las células del sistema reticuloendotelial BAZO El bazo aumenta de tamaño porque los glóbulos rojos parasitados se encuentran adheridos a las paredes y causa zonas de infarto y las células fagocitarias se encuentran llenas de glóbulos rojos y pigmento malárico. En formas crónicas de la enfermedad hay una esplenomegalia, la capsula distendida y engrosada y esta propenso a ruptura espontanea o traumática. HIGADO El daño hepático es progresivo y puede llegar a insuficiencia en estos casos se encuentra ictericia marcada. El hígado se encuentra aumentado de tamaño, congestivo. Se encuentra hipertrofia e hiperplasia de las células de Kupffer, además los hepatocitos muestran necrosis focal acompañado de infiltrado de polimorfonucleares. CEREBRO El compromiso del SNC, es propio de P. falciparum. La malaria es una encefalopatía difusa. Se produce microtrombosis capilar y reacción hiperergica de los antígenos del parasito lo que lleva a vasculomielopatias, isquemia, hemorragias petequiales y en etapas tardias el cerebro se torna edematoso y congestivo, por la permeabilidad de la barrera hematoencefalica lo que se produce por la reacción inflamatoria .

RIÑONES

Se produce una glomerulonefritis y una glomerulonefropatía donde resalta un engrosamiento de la membrana basal-glomerular, degeneración del epitelio tubular por obstrucción de los túbulos renales por cilindros de hemoglobina. PULMONES Edema, congestión y acumulo de pigmento malárico. esto se atribuye al compromiso de la microcirculación capilar MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Presenta 3 periodos : Período de Incubación Desde el momento de entrada del plasmodium y se realiza el ciclo hepático. Periodo de 12 a 14 días en P. vivax y P. falciparum de 7-10. No hay síntoma. Y si el contagio se da por transfusión sanguínea se acorta de 48 a 72 horas Período de Estado Se caracteriza por; Escalofrío, fiebre, sudoración profusa asociada a anemia, leucopenia y posteriormente esplenomegalia, • Escalofrío intenso con castañeo de dientes, estremecimiento y sensación de frío intenso que llega al temblor incontrolable, palidez generalizada de labios y dedos cianóticos, piel fría, y en niños puede presentarse convulsiones de aproximadamente 15 minutos, • A medida que la fiebre asciende el frio desaparece y alcanza de 40-41ºc y se mantiene aproximadamente por 4 horas se acompaña frecuentemente de delirios, la cara esta enrojecida y la piel caliente y seca. • Pulso se torna rápido y débil, taquicardia, hipotensión • Náuseas vómito Periodo de Convalecencia  Los síntomas han desaparecido y los parásitos no son detectables por métodos de laboratorio, el paciente esta en recuperación.

 La no evidencia de malaria no garantiza la eliminación del parásito y cae en recrudescencia con nueva sintomatología dentro de las primeras 8 semanas  Recaída, nueva sintomatología luego de período de latencia prolongado por meses hasta 5 años.

MALARIA VIVAX Periodo de incubación de 9-12 días o de 10-14 días
     

Síntoma fiebre El paroxismo.- escalofrío fiebre y sudoración se presentan al atardecer o inicio de la noche Temperatura aumenta por encima de 41ºc. Cefalalgia, náuseas, vómito, y mareos, q indican cierto grado de irritación cerebral. Luego de 2 semanas hay esplenomegalia Paciente pálido, decaído más grave en niños y personas mal nutridas Las recaídas ocurren en las 8 primeras semanas del ataque y el periodo de latencia de 30-40 semanas y por 5 años hay recaídas

MALARIA FALCIPARUM  Periodo de incubación de 7-10 días  Intensa cefalea, náusea, vómito, dolores musculares, diarrea  En pleno periodo se acentúan los síntomas neurológicos como confusión mental y coma
 M. Falciparum de curso grave con alta mortalidad, se conoce como malaria

perniciosa o paludismo terciario maligno  Síntomas gastrointestinales: diarrea con moco, pus, sangre y síndrome disentérico con pujo y tenesmo

Vómitos y diarrea deshidratan especialmente a niños y conducen IRA con alta mortalidad. comienzo agudo, orina rojo obscuro casi negro, vómitos decaimiento, postración rápida, alta mortalidad

 Fiebre de aguas negras; elimina por orina hemoglobina caracterizada por

PREVENCIÓN Anopheles es un mosquito bastante sensible a las medidas comunes de protección anti-mosquito:
• • • • •

El empleo de repelentes. Usar ropas que cubran la mayor superficie corporal Dormir con mosquitero Rociar el dormitorio a la noche con insecticidas Evitar las actividades fuera de la vivienda durante la noche (sobre todo entre las 18:00 y 20:00 hs), cuando los mosquitos transmisores son más abundantes y activos Medicamentos profilácticos. TRATAMIENTO

Drogas antimaláricas se usan con 3 fines distintos: Profiláctica, terapéutica (curativo), impedir la transmisión. DROGAS IMPORTANTES Cloroquina y primaquina Otras; quinina, sulfonas sulfamidas, piremetamina y artimisinina

BIBLIOGRAFÍA HARRISON, Principios de Medicina Interna, Fauci. braunwald y colaboradores, 17ª ed. Pag. 1280-1285, 1288-1289 BOTERO David y Colaboradores, Enfermedades infecciosas, 6ª ed. Pag. 583-592 BOTERO David y Colaboradores, Parasitosis Humana, 4ª ed. Pag. 162-207 http://www.aciprensa.com/sida/definicion.htm http://www.medcine/plus.htm

GLOSARIO ESPOROZOARIO.- Clase de parásitos del filum de los protozoos, caracterizado por la ausencia de todo órgano externo de locomoción. A esta clase pertenecen los géneros Toxoplasma y Plasmodium. ESPOROGÓNICO.- Reproducción mediante esporas, en concreto la formación de esporozoítos durante la fase sexual del ciclo vital de un esporozoario, principalmente Plasmodium o parásito del paludismo. ESQUIZOGONICA.- Reproducción por fisión múltiple. 2. fase de la reproducción asexual de los esporozoarios, específicamente de la parte del ciclo vital del parásito del paludismo que tiene lugar en los eritrocitos o en las células hepáticas. GLOMERULONEFRITIS.- Inflamación del glomérulo renal, caracterizada por proteinuria, hematuria, disminución de la producción de orina y edema. Algunos tipos de glomerulonefritis son: glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis crónica y glomerulonefritis subaguda. CíLINDROS DE HEMOGLOBINA,- Masa de restos de hemoglobina liberados de una superficie corporal dañada o excretados por la orina.

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