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alterarse las derivaciones que son anatómicamente
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]iperpotasemia Fármacos antiarrítmicos

epolarizacion precoz Cardiopatía isquémica
(atletas) Miocardiopatías
›igoxina ]ipocalcemia
Mixedema
índrome del QT largo,
hereditario
Jerwell-Lange-ielsen (con
sordera)

omano-Ward (sin sordera)
2|9|<2
Ëisoeléctrico
Ëesta a nivel de la línea de base
Ëno incluye ondas
Ësu morfología es una línea recta horizontal
˛ebe estudiarse siempre en cada derivación y
es básico en el diagnostico de la cardiopatía
isquémica.
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Ôn  debe de tener unos mínimos datos para poder ser

interpretado.
Aunque parezca poco creíble suele faltar muchas veces algún dato
como la fecha lo que inutiliza el trazado con los años.
sos datos deben de constar en el mismo papel del trazado.

nombre del enfermo.

sexo
edad
constitución física
fecha de realización.
TA
Calibración
el cuadrado que vemos a la
izquierda, debe de medir 10 mms
1 milivoltio. i las ondas fuesen
muy grandes lo calibraríamos a la
mitad, 1 mv = 5mms o si son
pequeñas al doble. También
observaremos los bordes del
cuadrado , que no sean ni
redondeados ni puntiagudos
(sobre o infraamortiguados)
e pueden calibrar de forma
diferente las derivaciones
frontales y las precordiales
velocidad del papel .ormal a 25 mm/seg.i queremos analizar
arritmias rapidas lo haremos a 50 mms /seg.
artefactos
patología base del enfermo
motivo de la peticion
fármacos que toma el paciente (digoxina, diureticos ,
antiarrítmicos ,antidepresivos ....)
clínica o no en el momento de hacerlo
s previos
 l complejo Q
 comprende 3 ondas: Q,
, , y
representa la despolarización del miocardio
ventricular. studiaremos:
Voltaje
Morfología
jes

Voltaje
›ebemos inspeccionarlo en las derivaciones precordiales
(las de mayor voltaje) en busca de alto o bajo voltaje.

egla nemotécnica:
30-30-40-8

VLTAJ ALT :

n las derivaciones precordiales
La
mas alta supera los 30 mms o
La  mas profunda supera los 30 mms o
La suma de la
mas alta y la  mas profunda supera los 40 mms
]AY BAJ VLTAJ 
inguna precordial supera los 8 mms.
 Causas de Alto Voltaje
Vagotónicos / asténicos
Causas de Bajo Voltaje ]ipertrofias ventriculares
Mala calibracion del papel Miocardiopatía hipertrófica
Ancianos Bloqueos de rama
nfisema WPW
Mixedema Mala calibración del papel
›errame pericardico o pleural
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La onda P representa la activación auricular y la
contracción o sístole auricular.
Cuando no existe habitualmente estamos ante una
fibrilación auricular u otro tipo de arritmia que
enmascara la onda P.
s muy útil en el estudio de las arritmias y las
tiras de ritmo se deben realizar en derivaciones
donde se vea bien la P (V1,V2,).

n ellas vamos a estudiar :

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itmo sinusal
P positiva en 
P negativa en aV

separación isoeléctrica de la onda P y el Q

Morfología
La P solo es negativa en :
aV

negativa o bifásica en:
V1 y a veces V2
Positiva en --aVF
n V1 y V2 puede ser bifásica pero la porción positiva es mayor
que la negativa
Las medidas máximas son 2.5 mms ancho por 2.5 alto
(utilizarlo como regla nemotécnica)
Crecimientos

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C]
P picuda y estrecha en --aVF
e acompaña de crecimiento del ventrículo derecho
e ve sobre todo en neuropatías crónicas ( PC , fibrosis pulmonar etc...)
P pulmonar
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P ancha y bifásica en V1 con parte negativa mayor que
positiva.
e acompaña de ]V
Típica de la estenosis mitral y de la ]TA
P mitral
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1 mv = 10 mms = altura , amplitud.
Velocidad del papel = 25 mm / seg.


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0 = 0.12 - 0.20 (3 a 5 cuadritos)
 =menor de 0.12 (3 cuadritos)
4
 : ancho menor de 0.04.
profundidad menor de 1/4 de
siguiente
tiene mayor valor patológico el ancho que la profundidad
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,

: de -30º a +90º

5= depende de la frecuencia pero suele medir

un 45 % de la duración de un ciclo

5: isoleléctrico y recto

menos de 1mm de desviación arriba o abajo

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,

5 : no separado del eje de Q

mas de 45º.
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Las xtrasístoles ventriculares o contracciones
prematuras ventriculares (CPVs) son latidos
prematuros con Q
 ancho.
e clasifican por:

Morfología de BC
› o BC


Mayores de 0.14 seg. o menores
Monomorfas o polimorfas (monotópicas o politópicas)
Con periodo de acoplamiento fijo o variable
Bigeminadas (1 latido normal una CPV)
Trigeminadas (2 latidos normales una CPV)
Pareadas (2 CPVs seguidas)
 Tripletes
Mas de 4 o taquicardia ventricular
n "torsades de pointe"
QT largo
›igital
]ipopotasemias
Tricíclicos
Fenotiacinas
antiarrítmicos del grupo 1
nterpoladas (sin pausa compensadora)
Con pausa compensadora completa o incompleta.
Con fenómeno
sobre T
n sanos o en cardiópatas
(ci,miocardiopatias,valvulopatias)
›esencadenadas por el esfuerzo y la taquicardia o por la
bradicardia (en el sueño).
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Criterios de Lown y Wolf de peligrosidad (1971)

rado 0...........ausencia de CPV

rado 1...........Monotópicas < 30 /hora
rado 2...........Monotópicas >30 /hora
rado 3...........Politópicas
rado 4a.........Pareadas
rado 4b......... n rachas y taquicardia ventricular
rado 5...........
sobre T

La valoración de estos criterios siempre es dentro de un

contexto clínico y debe realizarse con la técnica de ]olter
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: ## 4 "  #

Latidos de fusión
on latidos de Q
 estrecho con P precedente , que "mezclan" un latido sinusal
con una CPV. os indican que estamos ante CPVs y no ante Q
 anchos
producidos por CPAs (extrasístoles auriculares) con conducción aberrante.
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menos de 50 lpm

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la frecuencia cardiaca aumenta algo en la inspiración




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Alto :j antes de QRS (morfología de seno coronario)
Medio :j oculta (por el QRS)
Bajo :j retrograda (detrás del QRS)

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tiología
]TA.
valvulopatía aórtica y mitral.
miocardiopatías ( s abigarrados).
cardiopatía isquémica.

ignificado
suele indicar mal pronóstico de forma independiente
al pronóstico de la enfermedad subyacente.
l  tiene muchos falsos positivos y negativos.
se confirma por ecocardiografía.
Criterios  de ]V
son orientativos , y dependerán entre otros de :
constitución y peso
edad
vida sedentaria o no
hay múltiples escalas , daremos aquí una orientación práctica.
asegurarse siempre de la correcta calibración del milivoltio.
tener siempre una toma de TA simultanea al 
n el  completo
Q
 ensanchado y agrandado por mayor masa miocárdica
ondas Q profundas en las derivaciones izquierdas (-aVL-V5-V6)
por hipertrofia del tabique
cambios recíprocos de la repolarización T-T
asociación a veces a B

crecimiento A en V1-V2 y 
n el plano frontal
eje Q
 frontal izquierdo (por encima de -30º)
n las precordiales
rotación antihoraria en el Q
 precordial
derivación de transición precoz (ver lecciones previas)
precordiales alguna
> 35
alguna  > 35
alguna
+ > 40
Tiempo de activación ventricular > 0.04 en V5,V6
 &$


VLa isquemia miocárdica ,concepto fisiológico , es el fallo en el

aporte de oxigeno al miocardio .

VLas necesidades de oxigeno del corazón son variables (esfuerzo,

reposo....).

V sta falta de aporte se debe a la obstrucción de las arterias

coronarias por placas de ateroma.

VLa formación de las placas se relaciona con la dieta rica en grasas

saturadas y colesterol .

VLa isquemia se traduce clínicamente en la angina de pecho y el

infarto o necrosis miocárdica , epidemia silenciosa de los países
desarrollados en las ultimas décadas.
Buscar
ondas T isquémicas,
Vsimétricas
Vpicudas
Vnegativas (subepicardio)
Vpositivas (subendocardio)
Vaplanadas
Ven derivaciones concordantes anatómicamente.
alteraciones del segmento T en su forma y/o
posición respecto a la línea isoeléctrica
Vdescendido mas de 1mm
Velevado (Prinzmetal)
Vrectificado
en V4 : descenso del T con onda T (rojo) negativa
muy sugestiva de isquemia
en V5 : T rectificado, descendido mas de 1 mm y con onda T negativa
en V6 : T rectificado descendido y con T positiva y simetrica
 ignificado
Vsi estas alteraciones se acompañan de clínica
sugestiva debe remitirse el enfermo a su
cardiólogo para realización de ergometría (test
de esfuerzo)

Vla causa de la isquemia miocárdica suele ser la

obstrucción coronaria ËfijaË por placas de
ateroma , a veces se añade el espasmo coronario o
el desprendimiento de un trozo de placa
(embolización)
descartar
Valteraciones secundarias de la repolarizacion por hipertrofias y bloqueos
Valteraciones electroliticas
Vtoma de farmacos (digital y antiarritmicos) que alteren la repolarizacion
Vmiocardiopatias (ecocardiografia)
Vpericarditis
Vprolapso mitral
Valcoholismo
Vhiperventilacion
Vvariantes de la normalidad

descenso importante del T

descartar
Valteraciones secundarias de la repolarización por
hipertrofias y bloqueos

Valteraciones electrolíticas

Vtoma de fármacos (digital y antiarrítmicos) que alteren

la repolarización

Vmiocardiopatías (ecocardiografía)
Vpericarditis
Vprolapso mitral
Valcoholismo
Vhiperventilación
Vvariantes de la normalidad
 n rojo descensos patológicos del T y en azul ascenso
lentos inespecífico, y ascenso rápido típico de la
repolarización precoz , normal en jóvenes y atletas.
Va la izquierda en azul T simétrica , negativa
isquemica

Va la derecha infarto reciente (horas) con onda Q

de necrosis (amarillo) elevación de T por lesión y T
negativa isquemica
Vemos en amarillo el T normal de un enfermo y la
variación que experimenta tras el ejercicio (en rojo) con
descenso y rectificación, mas evidentes en V5 y V6
 7

La necrosis miocárdica es la muerte de ciertas zonas
de miocardio por isquemia prolongada.
e conoce como AM o infarto agudo de miocardio
y en el  se traduce por ondas Q patológicas y
congruentes anatómicamente con el riego de una
arteria coronaria.
u diagnostico es clínico y se apoya en la analítica
(CP) y el .
u estudio completo , una vez pasada la fase aguda ,
suele incluir la ergometría (test de esfuerzo) , el eco-
›oppler y la coronariografía.
 ndas Q patológicas (necrosis miocárdica)
Vsi son mayores de 0.04 (1 cuadradito)
Vsi son muy profundas
Vsi son mayores de 1/4 de la siguiente

Vsi aparecen en derivaciones congruentes
anatómicamente (, , VF).Ver lecciones
previas.
Vsi existe clínica de AM pasado.
ndas Q posiciónales o Q no patológicas (estrechas)
Vaisladas en  y estrechas
Vaisladas en V1 y V2 y estrechas
en ancianos por fibrosis.
Vcorazon vertical
Vsolas en derivaciones extremas ,aVL,  .
VTiene mas importancia patológica la anchura
que la profundidad
Vpreexitación
Vhipertrofias ventriculares
 l AM comienza con una elevacion del T a los pocos minutos y se
sigue ,a la hora aproximadamente, de la aparicion de ondas Q (amarillo)
e inversion de ondas T.

Arriba vemos una necrosis septal (V1-V2-V3) ,con isquemia inferior (T

isquemica en , , avF en verde)
arriba vemos un infarto de 30 minutos de evolución con gran
elevación del T en V1-2-3-4 , inversión de la onda T hasta V5 y en 
y aVL , ondas Q patológicas en V1-V2-V3
con los días el T descenderá a la línea isoeléctrica , la T persistirá
negativa durante meses o años , y la onda Q quedará como huella de
la necrosis sufrida por el miocardio, de por vida.
 xisten 2 coronarias derecha e izquierda.
Ve llaman así porque como una corona rodean la base del
corazón.

V n general el V lo irriga la coronaria izquierda y el V› la

derecha.

VLa cara posterior cardiaca suele irrigarlo la derecha a través de

la descendente posterior (dominancia derecha) ello ocurre en el 90
% de los casos.

VLa coronaria izquierda o principal es corta y se divide

rápidamente en descendente anterior y circunfleja (izquierda)

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 Coronaria izquierda
Vel tronco común rápidamente se divide en descendente anterior y
circunfleja (izquierda) irrigando aurícula y ventrículo izquierdos
Vsolo una pequeña porción de ventrículo izquierdo corresponde a la
coronaria derecha
Val irrigar casi todo el ventrículo izquierdo , su oclusión , cuanto mas
alta , mas nefastas consecuencias origina
shock cardiogénico
fallo cardiaco
aneurismas ventriculares
discinesias de los músculos papilares
rotura del septo
fibrilación ventricular
Vsu obstrucción causa toda la variedad de AMs anteriores ,
laterales , anterolaterales etc...
Vel numero de derivaciones afectas en el  se correlaciona con la
extensión , gravedad y pronóstico del AM
Clasificación de el AM
transmural : con onda Q
no transmural : sin onda Q

topográfica:
anterior Q en V2-V6  - aVL desc. anterior
anteroseptal en V3-V5  - aVL desc. anterior
lateral en V5-V6 -aVL circunfleja izquierda
posterior
en V1-V2 coronaria derecha
inferior (diafragmático) en --aVF coronaria
izquierda o derecha según dominancia
ejemplo 1
vemos en malva en V1-V3 una onda
alta y ancha que es la imagen especular de
una onda Q y se debe a infarto de cara posterior.
l T y T descendidos y convexos en V1-V3 son la imagen especular del T-T
convexo de la lesión-isquemia de un AM precoz de cara posterior
bservamos también un defecto de conducción intraventricular en V5-V6 que se
manifiesta por empastamiento terminal del Q

repetimos , como siempre , que todos estos datos  se acompañan de clínica de
AM y analítica (CP-MB) que confirma el diagnostico
ejemplo 2
arriba vemos un  previo (anodino) de un enfermo
debajo vemos ese mismo enfermo con un AM posteroinferior de 1 mes de
evolucion
en azul ondas
altas (Q especulares) de necrosis
en verde y en V2-V4 ondas T simetricas, acuminadas, altas (especulares) de
isquemia posterior
en verde y en V5-V6 ondas T isquemicas (no especulares) de isquemia lateral
soplo sistólico
ruptura del tabique
disfunción transitoria o permanente de los músculos papilares
con insuficiencia mitral aguda

arritmias
bloqueo AV de primer grado ,con primer tono suave
bloqueos AV completos (coronaria derecha ,AM posteroinferiores)
que necesitaran marcapasos transitorio o permanente
BC
 , se asocia a infartos extensos anteriores y no tiene buen
pronostico
CPVs (extrasistolia)
taquicardia ventricular
fibrilación ventricular
arritmias complejas
 7

CMPLCAC  del AM que originan
cambios auscultatorios y del 
pericarditis (roce pericárdico)
Vprecoz

Vpericarditis tardía o síndrome de ›ressler ,aparece

entre 2 semanas y un mes del AM y es de causa auto
inmune
Fallo cardiaco y aparición de galope por  tono
rea disquinética palpable en tórax y demostrada
por ecografía
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schock cardiogénico
aneurisma ventricular que origina :
fallo refractario
arritmias complejas
elevacion permanente del T
ruptura cardiaca , aparece de 1 a 10 dias siguientes
al AM y es casi siempre mortal
Trombosis mural y embolismo pulmonar con cambios
 de sobrecarga aguda del ventriculo derecho
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9 # !5 
podemos clasificarlas de modo sencillo en :

Vdilatada, idiopática en el 90 % de los casos

(alcohólica , post-miocarditis vírica ,)
estadio final del resto de las miocardiopatias

Vhipertrófica (familiar o esporádica)

Vrestrictiva (amiloidosis)
La miocardiopatía dilatada es la mas frecuente y suele
ser idiopática o alcohólica. us datos  son
inespecíficos y entre ellos destaca:

Vcrecimiento A o biauricular
VBC

Vondas Q de seudoinfarto
Valteraciones inespecíficas de la repolarización
Varritmias (fibrilación auricular) que son signo de mal
pronostico al estar ya deteriorada la función ventricular
y faltarle el ËkickË auricular
9 # !5' !47 #
podemos clasificarla de modo sencillo en :

Vsimétrica
Vasimétrica (del tabique)
Vapical
Vcon o sin obstrucción aórtica
Vesporádica o hereditaria
Vcrecimiento A
VP
corto
Vpatron de seudoinfarto con ondas Q profundas
septales
Vcriterios de voltaje por crecimiento V
VBC

V  ËbizarroË con alteraciones multiples de las
ondas P y T
Ves frecuente la preexcitacion ventricular
 e diagnostica por ecocardiografía

VVAMP prolapso de la valva anterior

mitral
Vgrosor del tabique
Vcierre mesosistólico de la válvula aórtica
 # #5 #
]PPTA MA la vemos a la
izquierda en los complejos sobre fondo azul
CAÔA F
CÔ T 
Vuso de diuréticos
Vcorticoides
Vhiperemesis
Vdiarrea
Vhiperaldosteronismo

V  (alterado en muchas derivaciones)

Vextrasistolia
Vaplanamiento y ensanchamiento de la T
Vdepresion del T
Vonda Ô prominente
Vrepolarizacion en Ëese italicaË
Valargamiento del QT
VP
alargado
]P
PTA MA
VT picudas y simétricas de base estrecha ,sobre todo
de V2 a V5 (diferenciarlo de la isquemia)

VQ
 ensanchado por bloqueo intraventricular

VP aplanada hasta desaparecer (ritmo nodal)

Valargamiento del P
(bloqueos AV)

VQT acortado

Vdisociación AV , FV y paro cardiaco por asistolia

CAÔA › ]P
PTA MA
Vnsuficiencia renal aguda y crónica
Vecrosis hística (traumatismos)
Vhemólisis
Viatrogénico, banco de sangre , diuréticos ,  CA.....
Vcetoacidosis diabética
Vparálisis periódica familiar de amstorp
Vhipoaldosteronismo hiporeninemico (diabetes))
62|9

6|2|9

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›TAL a dosis terapéuticas

Vcubeta digitálica en derivaciones diafragmáticas y

precordiales izquierdas

VQT acortado

VP
alargado

Vdisminución de la frecuencia cardiaca

  22KQ
2<Q

K<R 


öelmargen terapéutico de la digital es muy estrecho y por ello la

intoxicación digitálica es muy frecuente, sobre todo en ancianos.
ö7#! !
Vpolifarmacia
Vedad avanzada
Vmala situación socio-económica
Vinsuficiencia renal
Vhipotiroidismo
Valt. electrolíticas (diuréticos , laxantes , amino glucósidos....)
Vhipopotasemia
Vhipomagnesemia
Vhipercalcemia
Valcalosis
Vhipoxia
clínica no-cardiaca (30% de enfermos)
Vnauseas , diarrea...
Valucinaciones , desorientación , insomnio, cefalea,
visión con halos de color amarillo (xantopsia) verde
o rojo.
clínica cardiaca
Varritmias desencadenantes de fallo cardiaco
Vcualquier tipo de arritmia
Vaumento de la excitabilidad cardiaca por focos ectópicos
Vbigeminismos y trigéminos ventriculares
VTAP con bloqueo AV
VFA lenta
Vmenos frecuentes los focos auriculares
Vbloqueo AV con bradicardias extremas
Vsincopes
Vpalpitaciones
VACVs, TAs o déficit de riego cerebral
diagnostico
Valto grado de sospecha clinica
V  (ver previos)
Vdigoxinemia (<1.4 ng/ml , orientativo)
Velectrolitos en sangre
tto.
Vsupresión del fármaco
Vcorrección de anomalías coadyuvantes
Varritmias lentas
Vatropina iv
Vmarcapasos transitorio o permanente
Varritmias rápidas
Vlidocaina
Vfenitoina
Vanticuerpos fijadores de digoxina
 
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