ABREGE D'URGENCES A L‘ATTENTION DES INTERNES DE GARDE EN PEDIATRIE GENERALE geme édition iti timed ts cD) a NIDAL.B Table des matires 7 Table des n Table des matiéres 5.4. Constipation du NourtissOn...... i 1 - NEONATOLOGIE 5.5. Pleurs excessifs du nourrisson ou COlqUeS «0.0m 129 4.1, Détresse respiratoire du nouveau-né 5.6. Hémorragie digestive .............. dans les premieres heures de vie .10 5.7. Ietéres du nourrisson et du grand enfant 1.2. Infections materno-foatales bactériennes we 16 5.8. Acidocétose diabétique de l'enfant... 1.3. Ictares du nouveau-né 20 5.9. Insuffisance surrénalienne aigué 23 5.10. Hypoglycémie 4.4. Urgences cardiologiques dun nouveau-t ii 5.11. Corps étrangers ingérés ... 2- APPAREIL RESPIRATOIRE 5.12. RG i 2.1. Détresse respiratoire aigué du nourrisson seosetnesese 27 .12. RGO et vomissements 2.2. Bronchiolites ..... ae eva sesovee BO 6 - HEMATOLOGIE 2.3. Dyspnées laryngee igo. tana ttitebnn ieee 6.1. Prise en charge de l'enfant drépanocytaire aux urgences.... 157 2.4. Corps étrangers des voies reapiratolres: RR as 6.2. Traitement de la douleur au cours de la crise drépanocytaire .. 160 2.5. Asthme du nourrisson et de l'enfant........ casceoweny ON 6.3. Purpura thrombopénique idiopathique........ 8 o 163 3- APPAREIL CARDIO-" -VASCULAIRE 6.4. Anémie (nourrisson, enfant) ... I sacop peataesereoe 168 9:1, Reconnaissance GU Ch0C.enerpmnnnnnnnitnenenes AT Se globulaire chez Ventant 3.2. Arrét cardio-respiratoire de I ‘enfant 48 (hors période néonatale) ...c..ncissnnnenenananennenenees 4 3.3. Insuffisance cardiaque sates sepereaaresia tall OL 7 - NEPHROLOGIE 8.4. Troubles du rythme ....-:--.- eagairenie oe 7.1, Infections urinaires hautes et basses (traitement) .......... 173 4 PATHOLOGIE INFECTIEUSE ET + PARASITAIRE Fe cme tina | 4.1, Fievre aigué chez le nourrisson de moins de 3 mois... 58 ie Sain repo et urémique (SHU) 4.2. Fivre aigué chez le nourrisson de plus de 3 mois .. 62 = th me néphrotique idiopathique | 4.3, Méningites bactériennes de lenfant 0.00.00 sons 68 imaturie. 4.4. Méningites a liquide clair acer ane 8 - NEUROLOGIE i 4.5. Purpura fébrile (non fulminans) .. .73 8.1. Convulsions néonatales ...... | 4.6. Purpura rhumatoide .... scracivvieectes 1 8.2. Convulsions du nourrisson 4,7. Purpura infectieux sévére (purpura fulminans) sirucdenirl 1% 8.3. HTIC. Hématome sous-dural du nourrisson... 4.8. Choix de l'antibiothérapie 8.4. Coma de I'enfant dans la pathologie infectieuse aigué de l'enfant... Sieve 2. 8.5. Polyradiculonévrite aigué - Syndrome de Gullain et Barr . 4,9. Paludisme de l'enfant . 86 8.6. Paralysie faciale et oculomotrice 4.10. Infections nosocomiales .. 90 9 - AUT! 4.11. Piqdres de tiques ....-...0:0 93 91. dived deine . 4.12. Fiévre prolongée _ 97 9.1.1, Appendicite ai a aa 4.19. Maladie de Kawasaki tee aooovepnye’ 182: tig, invaninsiien ac 5 ‘enfant z aenanee Or 4.14. Pneumopathies et pleuro- pneumopathies aguas cesses 106 bas: laren stinale aigué (IAA) decisis, BOO 4.15. Infections ORL de l'enfant ... : seunsese V4 ad Aoi inl ool syoneenierciengr es Ode 4.16. Neutropénies fébriles raserrerhen 113 9.2. En orthopédie : ONAN seseseseessereresseeeee 213 5 - APPAREIL DIGESTIF ET METABOLISME Conduite a tenir devant une boiterie........ 217 5.1. Diarrhée aigué du nourrisson (traitement) anew TAT 9.3, En ophtalmologie a 5.2. Déshydratation aigué .......-.-- nc ne STOTT 120 9.3.1. Urgences ophtalmologiques i 2 5,3, Douleurs abdominales de I" enfant ermal sorrcan ee 9.3.2. Urgences annolonteue pee aa a Be i , ——EE——=——9.4. En O.R.L. Epistaxis 9.5. En gynécologie 9.5.1. Dysménorrhée primaire essentielle de l'adolescente 9.5.2. Hémorragies génitales pré-pubertaires 9.5.3. Métrorragies pubertaires 9.5.4. Vulvites et vaginites 9.6. En psychiatrie 9.6.1. Agitation de l'adolescent 2 9.6.2. Tentative de suicide 9.7. En dermatologie 9.7.1. Eruptions fébriles 9.7.2. Urticaire aigué 9.7.3, Dermatoses bulleuses 9.7.4, Dermatoses infectieuses. 9.8. En stomatologie Urgences stomatologiques chez l'enfant 10 - ACCIDENTS ET PROBLEMES MEDICO-LEGAUX 10.1. Brilures de l'enfant (prise en charge initiale) 10.2. Intoxications accidentelles de l'enfant 10.3. Morsures de chiens 10.4. Traumatisme cranien 10.5. Enfant maltraité 10.6. Agressions sexuelles 10.7. Malaises du nourrisson 10.8. Accueil en cas de mort inattendue d'un nourrisson 11 - DOULEUR 11.1. Accueil, sémiologie et évaluation de l'enfant douloureux.... 300. 11.2. Traitement antalgique 305 11.3. Douleur liée aux soins 1 12 - INFORMATIONS UTILES 12.1. Numéros de téléphone utiles 12.2. Responsabilité médicale de l'interne en pédiatrie10 Néonatologie 1 - NEONATOLOGIE 4.1. Détresse respiratoire du nouveau-né . dans les premiéres heures de vie Dr Christine CORBIERE™, Dr Jean-Louis CHABERNAUD”, Dr Hasinirina RAZAFIMAHEFA” (1) SMUR 92 pédiatrique (2) Service de Pédiatrie et Réanimation Néonatales, Hopital Antoine Béclére, Clamart 1- DEFINITION Etiologies des détresses respiratoires (DR) Détresse respiratoire (DR) du nouveau-né (NN) Pathologie respiratoire Toute pathologie extra-respiratoire (infection, hypoglycémie....) Pathologie pulmonaire (ef. tableau) Pathologie respiratoire extrapulmonaire : - ORL: atrésie des choanes +++, Y perméabilité des choanes - Malformative : atrésie cesophagienne avec fistule, perméabilité cesophagienne ll - PIEGES DIAGNOSTIQUES 2.1. Pieges * Toujours mettre l'oxymétrie de pouls (SpOz) a la main droite (sus- ductale = avant le canal artériel) : mesure du taux d’oxygéne irriguant le cerveau. | « L’hyperoxie est nocive ! SpOz maximale a tolérer sous oxygéno- thérapie ou sous ventilation assistée : 95 %. Contre-indications la ventilation au Néopuff® ou par masque en salle de naissance : - inhalation méconiale, - hernie diaphragmatique, - pneumothorax non contrélée. 2 * Cyanose ne cédant pas sous Oy : penser a une cardiopathie cyanogéne Néonatofogie 11 * Score de Silverman = indice de rétraction Indice de Silverman ° 1 | 2 ‘Ampliation Bonne, synchrone | Respiration heuriéenon | Balancement thoracique avec respiration synchronise avec thoraco-abdominal abdominale respiration abdominale ‘Tira aeenetal 0 Apeine visible Marque Entonnoir ee 0 Discret Marqué Battement Reet stat 0 Discret Marque (Geignement 0 Audible Audible lexpiratoire au stéthoscope aoreille nue Indice & 0 chez l'enfant normal Attention au score de Silverman chez le prématuré ou NN de faible poids de naissance (PN) : les signes de rétraction peuvent ne pas étre présents en cas de détresse respiratoire sévére. Ill - STRATEGIE DIAGNOSTIQUE Diagnostic : prendre son temps, mais ne pas en perdre ! 3.1. Anamnése - Terme et PN, score d’APGAR - Contexte de naissance : cause maternelle / cause foetale / accou- chement eutocique - Césarienne / Voie basse - Grossesse : échographies, bactériologie de la mére, corticothérapie anténatale ~ Moment et mode d’apparition de la DR 3.2. Examen clinique - Signes de gravité +++ (cf figure page sui - Vigilance et réactivite = Fréquence respiratoire (FR), régularité, labilité, ampliation thora- cique, SaO,, mesure transcutanée de la PCO, (TePCO>) - Indice de rétraction - Auscultation (déviation des bruits du coeur ?) et palpation des pouls périphériques - Hémodynamique : pouls, TRC, PA - Abdomen : hépatomégalie, abdomen plat, météorisme - Perméabilité choanes / cesophage - Glycémie capillaire, température 3.3. Examens complémentaires Aucun examen complémentaire en urgence +++ - Radio de thorax - Gaz du sang (veineux pour orientation) ou au cordon (naissance) - Examens & visée étiologique : bactériologie, hémoculture(s), prélévements de naissance ante) =12 Néonatotogie esc IV - DEMARCHE ETIOLOGIQUE ET THERAPEUTIQUE CAT en fonction du terme de naissance - Si appel en anténatal ou en postnatal immédiat : ‘sécher / maintenir une bonne température corporelle - $pO, sus-ductale (main droite) - Désobstruction rhinopharyngée Aterme / > 30 SA apm gnc? Criteres de gravité ee 27-30SA - Troubles hémodynamiques | - Tachypnée > 70/mn, bradypnée < 30/mn, respiration inréguliére, apnées. - Indice de rétraction > 4 oul NON | - Cyanose persistant sous O, / SaO, < 88% sous air aprés M10 aa eee sa Intubation VA Critares de gravité ypotonie / hyporBactivite Surfactant exogéne| | et / ou pas de Corticoides anté-natales| Ventilation au Néopuff®, sauf contre-indication E ou Recherche Out NON| en attendant la ventilation assistée ies | | par une personne compétente Intubation VNI systématique —= = = surfactant exogene |} + cafeine dose de charge Ventilation non invasive (VNI) ou mécanique assistée | (20 mg/kg en IVL 30 mn) en fonction de la gravité et de l’étiologie Ne pas mettre en hyperoxie+++ (Sa0, 88 - 95 %) oul Traitement a visée —— | Boas enQ, 7 respiratoire : Op pour SpO, ou O; dépendance > H1 entre 88 et 95 % Mesures complémentaires - Sonde oro-gastrique : | NON} - Arrét alimentaire transitoire Recherche d'une étiologie i - Perfusion intraveineuse - Anamnése i - Organiser le transfert - Examen clinique Poursuite VNI } - Hospitalisation dans une unité adaptée || - Examens complementaires et rabeiationweukpowsy $21qn04 ‘seubig « |" sisdes = | asnenoojut yos end jong) « | ayOeNIy osyang vd 94 Un suep aB2eUp UB eS «| e|fNUEL LOREINUAA ep SBq « saqueBin snjd sej no / 38 sequanbayy snjd s9j se!60]0n3 oq | efouRseIpgL unes6 ep algiD Juuso) 91 08 OND |e} sojeluoogus sepeeyoen SUO! ‘enUeANS oop | ugd axouy * /ofeuooRW enbt ‘snof sonbjenb @ seinay senbjenb Us UOsUan® ous OP eyoordde, @ vosien® | Gor TonbBovoIshid gad) wauseuBeo ‘nyo NO H 8 BOVEpUEGRPOUPBAKO « yesoiboxd axjogare snsdejo> ‘aoussyeu @] Sede « SPIEIOY » « jes90 vs re >: euuei 9] wos ont ono |_HINI TW eovepvedepoug6/0,p Sed « (65y6w 002) | Jwoue.} Baul @ugBOXe IUEIIEUNS __gunesb ap seigiHo 40 ___ grap syed uonB0 \ eoupssieu 2} squde quoWayeIPewL | ‘euveurs | | ‘ajeyeugyue idei9eujoo0d \ ef _ayaesb op selewt jennsioqu PS : dt YS 06 < NO ULE Y awa SoyRUE] Ne VOREWUO}UP | estEwaUse;dUOS ‘BeuEquaUIg|SUIO | squow9i9 : O13MEU UORTIONS quoweyedL queGun quewoweaL ‘suowlexd, enbjuiig | s60i0Na seaqueBun snjd ej NO / 18 saquenbayy snjd se] se!50j083 ee meneNéanatologie 1.2. Infections materno-foetales bactériennes Dr Camélia STOICA, Dr Christine CORBIERE Service de Pédiatrie et Réanimation Néonatales et SMUR 92 Pédiatrique. Hépital Antoine-Béciére, Clamart | - DEFINITION Une infection materno-fastale bactérienne (|MFB) est une infection du nouveau-né par contamination verticale materno-foetale en période périnatale. Elle peut s'exprimer dés la naissance ou plus tardivement. Les IMFB précoces surviennent avant J4 C'est une urgence diagnostique et thérapeutique * La contamination du foetus peut se faire par trois voies : : . - voie ascendante (la plus fréquente), par voie cutanee, digestive ou pulmonaire aprés infection du liquide amniotique par des germes du tractus génital, 7 = voie hématogéne, par voie ombilicale lors d'une bactériémie ou septicémie maternelle, d'une listériose ou d'une endometrite, - voie pernatale, lors du passage a travers la filiére génitale. © En France, les streptocoques du groupe B (SGB) restent prédominants; mais les Escherichia coli (dont 40 % sont résistants a V'ampicilline) ont une responsabilité croissante, en particulier chez les prématurés. Les infections a Listeria représentent moins de 2 % des cas d’IMFB. De nombreux germes sont susceptibles de donner plus rarement une infection materno-foetale (Strepto- coque A, D, Haemophilus influenzae, Pneumocoque). Il - DEMARCHE DIAGNOSTIQUE 2.1. Critéres anamnestiques de I'ANAES Gritbres majeure |> Les criteres majeure sont peu frequents (< 5 %) & l'exception du portage [vaginal (10 15 96) - tableau évocateur de chorioamnictite (iévre maternelle, contractions utérines, tachycardie festale, liquide armnictique teinta) |-jumeau atteint d'une IMFB, . “fievre maternelle avant ou en début de travail 38°C, | prématurité spontanée < 35 semaines d'amenorrhée (SA), - durée d'ouverture de la poche des eaux > 18 heures, rupture prématurée des membranes avant 37 SA, ven dehors d'une antibioprophylaxie maternelle compléte: un antécédent infection matemno- fostale & SGB ou un portage vaginal de SGB chez | la mére ou une bactériurie & SGB chez la mére pendant la grossesse. Gritéres mineurs | L’existence d'un de ces critéres nécessite une surveillance clinique, particuliérement pendant les 24 premiéres heures de vie : 2 |- durée d'ouverture prolongée de la poche des eaux >12 h, mals < 18h, - prématurité spontanée < 37 SA et > 35 SA, | anomalies du rythme cardiaque foetal ttachycardie feetale) ou une anoxie pétinatale non expliquée, |- liquide amniotique teinté ou méconial Nécnatowaie 17 2.2. Signes cliniques * Les signes cliniques ne sont pas spécifiques, et tout nouveau-né Qui va mal, sans raison apparente, est a priori suspect d'infection : - fiévre (> 37°8 C) ou hypothermie (< 35°C), - signes hémodynamiques : teint gris, tachycardie, bradycardie, augmentation du temps de recoloration capillaire, hypotension artérielle, ~ signes respiratoires : geignements, tachypnée, dyspnée, pauses respiratoires, détresse respiratoire, ~ signes neurologiques : fontanelle tendue, somnolence, troubles du tonus, troubles de la conscience, convulsions, ~ signes cutanés : purpura, éruption. 2.3. Examens bactériologiques * Devant ces critéres anamnestiques et/ou signes cliniques, |’infection doit 6tre documentée par des prélévements bactériologiques périphériques (cavum, anus, oreille) * Le liquide gastrique est prélevé stérilement avant la 3% heure de vie. L'examen direct renseigne sur la présence quantifiée de germe, leur coloration Gram, leur forme, la présence de polynucléaires. Les résultats de la culture doivent toujours étre récupérés car l’examen direct n’est positif qu’a partir d’un inoculum > 105 CFU/ml. * Les hémocuttures sont de faible sensibilité dans ce contexte. L’ino- culum est souvent faible et les volumes de sang prélevés réduits. Ce volume doit étre au minimum de 1 mi et idéalement de 2 ml (chez l'enfant a terme). Des bactériémies sont associées a une atteinte méningée dans 20% des cas. * La ponction lombaire n'est faite d’embliée qu’en cas de signe d'appel neurologique ; elle est réalisée secondairement si I'hémo- culture est positive ou si le syndrome inflammatoire est important, d’autant que l'absence de signes neurologiques est retrouvée dans plus d'un tiers des cas des méningites. 2.4. Examens biologiques * NFS - plaquettes : en tenant compte des variations liées a l’age gestationnel, sont considérés comme pathologiques a la naissance: leucocytes > 25 000/mm? ou < 5000/mm! ; formes jeunes > 10% ; Plaquettes < 150 000/mm*. * C-Réactive protéine (CRP) est un marqueur imparfait, mais reste ce jour le test biologique le plus utilisé pour le diagnostic de sepsis néonatal. II s'agit d’un test considéré comme pathologique lorsque sa valeur est supérieure a 20 mg/l. Elle s’éléve lentement (6 a 12 heures aprés le début de I’infection) et culmine aprés 24-48 heures. Les faux positifs sont rares, et la valeur prédictive négative est élevée (75 & 95% selon les études), d’ou l'intérét de répéter les dosages (au moins 2 fois) dans les 24 premiéres heures.Pe Ill - DEMARCHE THERAPEUTIQUE L'infection du nouveau-né est une urgence thérapeutique. En dehors du traitement symptomatique d'une détresse respiratoire et/ou hémodynamique, le traitement repose sur une antibiothérapie adaptée, qui est débutée dés que les prélévements bactériologiques ont été effectués. L’antibiothérapie initiale doit toujours étre admi: nistrée par voie intra-veineuse. * Une bithérapie par amoxicilline + aminoside est utilisée chez un nouveau-né a terme asymptomatique en maternité a chaque fois que l'on dispose d'une orientation bactériologique (prélevement maternel ou examen direct du liquide gastrique) en faveur d'un SGB (cocci a gram +) ou d'une listeria (bacille a gram +) - La triple antibiothérapie (céfotaxime + amoxicilline + aminoside) a l'avantage d’étre efficace sur 97% des bactéries responsables d'IMFB. L’apparition récente d’E. coli résistant aux céphalo- sporines de 3" génération implique une extréme vigilance, - La posologie pour le céfotaxime et I'amoxicilline est de 50 mg/ kg/12 h, Doubler la dose de la premiére injection en cas d'infection symptomatique. La dose d'aminoside est fonction du terme de naissance (exemple amikacine 10 mg/kg/24h pendant 2 jours, si nouveau-né a terme), - L'antibiothérapie de premiére intention est réadaptée a J2 en fonction des résultats de cultures bactériologiques. En pratique, l'antibiothérapie est arrétée devant l'absence de confirmation } bactériologique de la suspicion d'infection ou elle est poursuivie 10 jours pour une infection systémique, 15 jours pour une méningite a Streptocoque B et 21 jours pour une méningite | a Escherichia coli, - Si le nouveau-né est symptomatique, hospitalisation en néonato- logie ou réanimation, avec installation en incubateur. * Thérapeutiques adjuvantes : - En cas de détresse respiratoire : recours a la ventilation artificielle, - Perfusion veineuse (cathéter veineux ombilical si troubles hémo- dynamiques). Remplissage vasculaire en cas d'hypovolémie et amines vaso- pressives en cas de défaillance cardiaque. IV - SCHEMA THERAPEUTIQUE Terme de naissance if Me Aterme hylaxie SB axie incomplete Examen clinique lig hémocult + prélevement1.3. Icteres du nouveau-né Dr Francis PERREAUX Service de pédiatrie, Hépital Antoine Béclere, Clamart | - DEFINITION Le risque en période néonatale est |’encéphalopathie bilirubinique (ictére nucléaire) due a I'accumulation de la fraction non liée a l'albu- mine de la bilirubine non-conjuguée. Le risque devant un ictére apparaissant tardivement ou persistant aprés la période néonatale est : - de le considérer a tort comme un simple ictére au lait de mére (la bilirubine libre reste neurotoxique quel que soit |’age de l'enfant), - de méconnaitre une atrésie des voies biliaires (ictére choles- tatique avec gros foie et décoloration des selles) qui nécessite une intervention chirurgicale au plus tard dans la sixieéme semaine de vie. ll - DEMARCHE DIAGNOSTIQUE 2.1. Facteurs cliniques de risque d’ictére sévére - Précocité de l'ictére < 24 heures de vie, - Prématurité, souffrance foetale, - Hématomes et ecchymoses, ~ Incompatibilité fcato-maternelle (Rhésus ou ABO ou autres), hémolyse constitutionnelle (G6PD, PK,. - Infection. 2.2. Facteurs biologiques de risque d'ictére sévére - Présence d’agglutinines irréguliéres chez la mére, - Test de Coombs direct positif (+) chez le nouveau-né, - Acidose, - Polyglobulie, - Hypoalbuminémie, - Bilirubinémie : les concentrations au-dela desquelles existe un risque de neurotoxicité dépendent du terme, de |’age de vie et de la pathologie associée. A titre indicatif, sont dangereux © Tout résultat de bilirubinémie supérieur aux valeurs seuils des courbes de référence (ci 1 ou abaques ocaux). * Augmentation de la bilirubinémie totale de plus de 85 mol/l par jour. * Bilirubinémie non liée (BNL) > 0,8 pig/I. * Rapport Bilirubine (umol/)) sur Albumine (g/I x 14,49) : RBA > 0,7 chez le nouveau-né a terme. Rigere |. Courbes de référence de la bilirubinémie pour les indications de la phdtothérapie chez seeuncnés de plus de 35 SA, Rélérance : Pediatrics 2004;114;297-316 Enfants & faible risque Enfants a risque moyen ¢ — Enfants a risque éleve ( Noissance 24h Age 2.3. Facteurs thérapeutiques de risque d’ictére sévére Médicaments se liant a l'albumine de maniére compétitive (furo- semide, indométacine, médicaments contenant du benzoate, émulsions lipidiques IV). Ill - SURVEILLANCE - Dépistage systématique en maternité toutes les 12 a 24 heures par bilirubinométre transcutané (BTe), car il ne faut pas se fier a son ceil Pour apprécier cliniquement lintensité de l'ictére, surtout en cas de coloration ethnique. - Intérét de reporter les valeurs mesurées sur des abaques existants (of. figu ou protocoles locaux) afin d’évaluer au mieux les risques €ventuels en fonction de la valeurabsolue et de la cinétique. - Contréle sanguin avant mise en route Photothérapie si BTc en zone & risque ou cinétique inquiétante. ° - BNL et / ou RBA a l'approche des concentrations dangereuses. - Hémoglobine si risque d’hémolyse. IV - SCHEMA THERAPEUTIQUE > Intérét préventif d’un apport nutritionnel précoce » Photothérapie : a débuter dés que BTc en zone A risque ou si cinétique évoluant vers la zone’a risque - Précoce et intensive, ~ Permanente ou discontinue selon l'intensité de l’ictare, - Enfant nu, yeux protégés, - Augmenter les apports hydriques (+ 20 mi/kg/j), - Surveillance continue avec monitorage cardio-respiratoire pendant les séances,1.3. Icteres du nouveau-né Dr Francis PERREAUX Service de pédiatrie, Hpital Antoine Béclére, Clamart 1 - DEFINITION Le risque en période néonatale est l'encéphalopathie bilirubinique (ictére nucléaire) due a l'accumulation de la fraction non liée a l'albu- mine de la bilirubine non-conjuguée. Le risque devant un ictére apparaissant tardivement ou persistant apres la période néonatale est : - de le considérer a tort comme un simple ictére au lait de mére (la bilirubine libre reste neurotoxique que! que soit age de enfant), - de méconnaitre une atrésie des voies biliaires (ictére choles- tatique avec gros foie et décoloration des selles) qui nécessite une intervention chirurgicale au plus tard dans la sixieme semaine de vie. Il - DEMARCHE DIAGNOSTIQUE 2.1. Facteurs cliniques de risque d’ictére sévére - Précocité de l'ictére < 24 heures de vie, - Prématurité, souffrance feetale. - Hématomes et ecchymoses, - Incompatibilité foeto-maternelie (Rhésus ou ABO ou autres) hemolyse constitutionnelle (G6PD, PK;...), - Infection. 2.2. Facteurs biologiques de risque d’ictére sévére - Présence d’agglutinines irréguliéres chez la mere, - Test de Coombs direct positif (+) chez le nouveau-ne - Acidose, - Polyglobulie, - Hypoalbuminémie, - Bilirubinémie : les concentrations au-dela desquelles existe un risque de neurotoxicité dépendent du terme, de I’age de vie et de la pathologie associée. A titre indicatif, sont dangereux Tout résultat de bilirubinémie supérieur aux valeurs seuils des courbes de référence {cf fi re 1 ou abaques locaux), * Augmentation de la bilirubinémie totale de plus de 85 jymol/! par jour. * Bilirubinémie non liée (BNL) > 0,8 yg/! * Rapport Bilirubine (umol/)) sur Albumine (9/1 x 14,49) : RBA 2 0,7 chez le nouveau-né a terme. Fig |. Courbes de référence de la bilirubinémie pot We noureaux-nés de plus de 35 SA. Référence ; Pediat de la photothérapie chez 7-316 = Enfants & — Entants & risque dlove ( 2.3. Facteurs thérapeutiques de risque d’ictére sévére Médicaments se liant a |’albumine de maniére compétitive (furo- sémide, indométacine, médicaments contenant du benzoate, émulsions lipidiques IV). Ill - SURVEILLANCE - Dépistage systematique en maternité toutes les 12 a 24 heures par bilirubinométre transcutané (BTe), car il ne faut pas se fier 4 son ceil pour apprécier cliniquement lintensité de l'ictére, surtout en cas de coloration ethnique - Intérét de reporter les valeurs mesurées sur des abaques existants ( s locaux) afin d’évaluer au mieux les risques éventuels en fonction de la valeur absolue et de la cinétique. - Contréle sanguin avant mise en route photothérapie si BTc en zone & risque ou cinétique inquiétante. r - BNL et / ou RBA a’'approche des concentrations dangereuses. - Hémoglobine si risque d’hémolyse. IV - SCHEMA THERAPEUTIQUE » Intérét préventif d'un apport nutritionnel précoce > Photothérapie : 4 débuter dés que BTc en zone a risque ou si cinétique évoluant vers la zone’a risque - Précoce et intensive, - Permanente ou discontinue selon l'intensité de lictére, - Enfant nu, yeux protégés, - Augmenter les apports hydriques (+ 20 mi/kg/j), - Surveillance continue avec monitorage cardio-respiratoire pendant les séances, 21- Contrdle quotidien de la bilirubinémie pendant la photothérapie continue (utilisation de BTc non fiable dans les 8 a 12 heures qui suivent l’arrét de la photothérapie). > Albumine en perfusion IV - 1 g/kg en 3 heures, - Diluée de moitié avec du sérum glucosé a 5 %, - Al'approche des taux dangereux, - Si hypoalbuminémie < 30 g/l ou RBA 2 0,7. » Exsanguino-transfusion - Devenue exceptionnelle depuis |'utilisation de la photothérapie intensive, - Adiscuter devant des valeurs potentiellement dangereuses (RBA et/ou BNL), - La cinétique d’augmentation de la bilirubinemie et l'age de vie sont deux critéres décisionnels fondamentaux, - En région parisienne, contacter le Centre National de refée- rence en Hémobiologie périnatale de |’Hépital Saint-Antoine (Tél. : 01.71.97.03.01 - Fax. : 01.71 97.03.50 - 50, Bd Diderot - 75571 PARIS Cedex 12). ent of Pediatrics Néonatoioge 23 1.4. Urgences cardiologiques du nouveau-né Dr Bertrand STOS Unité de chirurgie cardiaque pédiatrique, Centre Chirurgical Marie Lannelongue, Le Plessis Robinson | - DEFINITION * Les cardiopathies congénitales sont le plus souvent bien tolérées @vant la naissance grace aux shunts intra et extra cardiaques obli- @atoires (foramen ovale et canal artérie!) qui permettent, quelle que ‘Soit la malformation, d’assurer une bonne vascularisation pulmonaire ®t systémique, et une bonne oxygénation tissulaire. La fermeture Gu foramen ovale et du canal artériel dans les minutes, heures ou jours qui suivent la naissance, établit une circulation « en série » si te coeur est normal, mais peut étre tres mal supportée en cas de malformation cardiaque beau |). Tableau |. Cardiopathies susceptibles de se révéler dés la période néonatale mécanisme cardiopathio ‘Anomalie de connexion des valsseaux PAT Cardiopathies obstructives droites Sténose ou atrésie pulmonaire (baisse du débit pulmonaire) avec ou sans CIV Tétralogie de Fallot Cardiopathies obstructives gauches Coarctation de l'aorte (baisse du débit systémique) Sténose aortique Hypoplasie du coeur gauche ‘Shunts massifs intra ou extra cardiaques | ‘Tronc artérel commun APG aberrante Fistules artério-veineuses Troubles du rythme Tachycardies supra ventriculaires Il - DEMARCHE DIAGNOSTIQUE * Seule |'échocardiographie peut faire le diagnostic de la malformation et elle doit étre réalisée en urgence devant toute situation clinique menagante avec signe d'appel cardiologique. Néanmoins, un minimum de connaissances des signes cliniques, et une lecture attentive de |'électrocardiogramme et de la radio de thorax permettent d’ébaucher un diagnostic (cf. tableau #) et de débuter une prise en charge médicale adaptée si nécessaire.24 Néonatologle Tableau II a6 |e ‘ z 3 flava ial 4 fils |. 3 ali lilé 8 aeelt & | | $38 é glESle : ine ale ae Sane g slg PE EW REPE 2] 94 gia (lee ebea bee | CFE EE]. BEE] fs eeibcgeuceed) bee) 3 (8 |i g] Isls £ 38 BIE glee le) & | & | 2 Eel lbs ® |452| 6 & E = Ee | lz 5 (S| 3 | & | aR eS |a (ee z . + |e #] elt}. 8 . =e a i é — —_ = i'8 + Peefeyef eile Néonatologie Ill - OBJECTIFS THERAPEUTIQUES 31. Obéir a certains principes > Le diagnostic étiologique par échocardiographie est une urgence. \-organisation d'un transfert en SAMU dans une unité de cardio- ‘990 pédiatrique doit donc rester une priorité. ® Le diagnostic étiologique n’est pas indispensable pour débuter un Saitement. Celui-ci peut étre initié a tout moment par le médecin mon spécialiste, en s'aidant des arbres décisionnels (cf. IV - schémas ® La décision de débuter un traitement doit étre réfléchie et faire @ppel a du bon sens car une situation bien tolérée (cyanose, tachy- cardie) peut ne nécessiter aucun traitement systématique initial et attendre le diagnostic spécialisé. > Face a une situation cardiologique critique, engageant le pronostic vital, la perfusion de prostaglandines en continu pour rouvrir le canal artérie| n’est pas délétére. Elle peut au ‘plus n’avoir aucune efficacité. Mais il faut faire attention aux apnées fréquentes sous prostaglandines. Le matériel de ventilation et d'intubation ne doit pas étre loin | 3.2. Détecter le sympt6me dominant > La cyanose : elle est d'origine cardiaque lorsqu’elle survient en "absence de détresse respiratoire et qu'elle ne répond que Partiellement a l’oxygeéne, c'est-a-dire que la saturation en O, mesurée a l’oxymétre de pouls ne dépasse pas environ 92% sous Op. Elle est due a un passage de sang « bleu » dans la circulation systémique, soit en raison d’un obstacle sur le coeur droit, soit 4 cause d’une anomalie de connexion veineuse ou artérielle (tableau / et i). La cyanose d'origine cardiaque peut étre bien tolérée jusqu’a des saturations basses autour de 60%. C’est surtout lorsqu’elle se complique d’une acidose métabo- lique accompagnée souvent de signes de détresse respiratoire que la situation devient critique. > Le collapsus : c’est |’aboutissement d’une défaillance cardio- circulatoire par diminution du débit systémique (= débit aortique), le plus souvent dans les malformations obstructives du coeur gauche, parfois a cause d’un trouble du rythme mal supporté ou une myocardiopathie. || s'accompagne d'une diminution de la pression artérielle, teint gris, marbrures, hépatomégalie, eedéme pulmonaire. > L’insuffisance cardiaque congestive (sans collapsus) : elle est liée a l'augmentation globale du débit cardiaque dans les malformations cardiaques ou artério-veineuses avec shunt gauche-droit massif. Ce sont souvent la surcharge pulmonaire avec des signes de détresse respiratoire, polypnée, difficultés ala tétée et la surcharge hépatique (hépatomégalie) qui sont les plus évidentes. 25Apparel respiratoire 27 IV - SCHEMAS THERAPEUTIQUES 2 - APPAREIL RESPIRATOIRE * Les arbres décisionnels suivant aideront a la démarche théra- peutique initiale : 2.1. Détresse respiratoire 4.1. Cyanose réfractaire a '02 aigué du nourrisson br Vatie SOUSSAN Bion tolérée Mal tolérée Service Pédiatrie Urgences Enfants, aa techn each eee Hopital Ambroise Paré, Boulogne-Billancourt ni d'acidose métabolique * acidose métabolique «Perfusion de PG = Prostine® | - DEFINITION 7 Pose d'une vole veineuse 0,025 gamma/kg/mn soit pour un bébé de 3,5 kg, 1.1. Points clés - Piéges * Perfusion de PG en attente 1/4 d'une ampoule de (0,5 mg - 1 mi) dans 50 ml sla erica ir vail Ee 60/min) ou irrégularités du rythme © Oz, ventilation @ discuter respiratoire (apnées), fe - épuisement, - paleur extréme ou cyanose maigré l'administration d'oxygene, 4.3. IC congestive (sans collapsus) - signes d'hypercapnie (sueurs, tachycardie, HTA), ny - bradycardie (|! arrét cardio-respiratoire imminent). IC congestive (sans collapsus) Ces signes indiquent le caractére décompensé de |'insuffisance ‘Shunt massif intracardieque respiratoire et nécessitent une action immédiate (oxygéne). ~ Signes ciriques d'hyper debit: tachycardie | Gy garto-pulmonaire Seema. prose «| er fmmcanielcommn GY SDH Il - DEMARCHE DIAGNOSTIQUE ou * Souftle cardiaque intense Fistule artérioveineuse cérébraie, 2.1. L’interrogatoire u soutfie cérébral ov hépatique se 5 ae peenonany cu Ripa ll précise les antécédents et l'anamnése, qui permettent souvent '* Diurétiques : Lasitx® 1 mg/kg en IVD si possible ou PO d’orienter vers la cause de la dyspnée. © Eviter I'O, 2 ‘Transtert en cardiologie pédiatrique28 Apcarel respiratoire 2.2. Evaluation clinique de |’état respiratoire Toujours : évaluation de |’état de conscience +++ Voies aériennes ] © Les voies aériennes doivent étre libres et sires. (Airway) Sielles sont & risque : il faut les sécursar (positionnement, canule) Si clles sont obstruées : i faut les désobstruer (aspiration) ‘* Un trouble de conscience est une urgence absolue, car il compromet la liberté des voios aériennes et signe le caractére décompensé de Vinsutfisance respiratoire Respiration (Breathing) Fréquence respiratoire | « Tachypnée (fonction de lage) + Signe de gravité : bradypnée (épuisement, trouble de conscience) ‘Travail respiratoire | * Tago intercostal, sus-sternal, sous-costal * Uslisation des muscles accessoires : balancement thoraco-abdominal battement des alles du nez, mouvements saccadés de la tBte (bobbing), tirage xiphcidien * Bruits inspiratoires ou expiratores : stridor, wheezing Geignement expiratoire temoin d'une pathologie alvéolaire. Volume courant |» C'est lefficacite de la ventilation, que refiéte l'expansion de la | cage thoracique. * On peut 'évaluer par linspection - la palpation - la percussion auscultation + Thorax silencieux = signe de gravité ‘Oxyaénation |» Paleur + Cyanose : signe terdf et inconstant de détresse respiratoire ; paleur + SatO, Circulation Se rferer a article 3.1. sur le choo evaluation de la circulation doit étre réalisée dans toute situation de détresse respiratoire 2.3. Examens complémentaires utiles Aucun examen complémentaire ne doit étre réalisé systématiquement. Ill - DEMARCHE ETIOLOGIQUE [Détresse respiratoire obstructive : bruyante inspiratoire | Nez = rhinite Pharynx = amygdalite Larynx = laryngite, épigiottite, corps étranger inte | Trachée = corp Stranger. compression, rachéfe Expiratoire | Bronchiolite / Asthme / Gorps étranger Détresse respiratoire non-obstructive avec signes de lutte Preuro Pulmonaire | Preumopathie, Pleurésie = Cardiaque | Myocardite / Cardiopathie / Trouble du rythme cardiaque Détresse respiratoire non obstructive sans signes de lutte T--Acidose métabolque (acidocétose, intoxication aux salicylés) Nourologique [atteinte centrale (HTIC), intoxication (CO, epiaces, benzodiazepines....)] - Myopathie Rétérence European Paediatric Life St di Bingham R. Apparel respratore 29 2.2. Bronchiolites Dr Vincent GAJDOS Service de Pédiatrie, Hopital Antoine Béclére, Clamart | - DEFINITION ‘fection virale des voies respiratoires inférieures le plus souvent liée 4 virus respiratoire syncytial (VRS). ll - DEMARCHE DIAGNOSTIQUE 2.1. Diagnostic positif Dyspnée expiratoire avec freinage et éventuellement sibilants, précédée d'une symptomatologie rhino-pharyngée, associée a une S@vre modérée et une toux, survenant chez un nourrisson agé de moins de deux ans en période automno-hivernale. En cas de bronchio-alvéolite, présence de crépitants. 2.2. Diagnostic différentiel Dyspnée inspiratoire (laryngite, épiglottite) ou aux deux temps (trachéite) Coqueluche, pneumopathies inhalation d'un corps étranger insuffisance cardiaque (myocardite, cardiopathie congénitale) 2.3. Signes de gravité | Ués au terrain Cardiopathie, pathologie respiratoire chronique Pramaturité (< 34 SA) Jeune age (<6 semaines) | Contexte social compromettant la surveillance et/ou le recours aux soins. Détresse respiratoire | Intensité de la polypnée (FR > 60/mn) ; | Intensité des signes de lutte Inéguianté du rythme respiratoire (aprées) ‘Au maximum, ‘Cyanose insuffisance respiratoire | Hypoxémie (SpO.) : Apnées ‘Signes dThypercapnie Troubles de la conscience, sueurs Retentissement Difficultés a la prise des biberons (< 1/2 des prises habituelles), sur Fétat général Troubles de I"hydratation ‘Somnnolence, aspect ioxique ; Malaises, 2.4, Examens complémentaires 2.4.1. Aucun examen n'est nécessaire en l'absence de signes de gravité. La recherche virale n'a pas d’indication. 2.4.2. En cas de signes de gravité conduisant a I'hospitalisation : - Les gaz du sang apprécient le degré d'hypoventilation alvéolaire (hypercapnie) en cas d’insuffisance respiratoire. - Laradiographie pulmonaire (trouble de ventilation, foyer) est indiquée en cas de signes de gravité, de syndrome infectieux associé ou de dyspnée trainante.- La NFS et la CRP apportent des arguments & 'hypothése d’une éven- tuelle surinfection bactérienne en cas de syndrome infectieux associé. - Le ionogramme sanguin recherche des complications d'une éven- tuelle déshydratation (trouble alimentaire) ou une hyponatrémie de dilution (sécrétion inappropriée d’ADH). Ill - OBJECTIFS ET SCHEMAS THERAPEUTIQUES 3.1. Indications d’hospitalisation Ce sont les facteurs de gravité liés a la clinique ou au terrain 3.2. Prise en charge ambulatoire - Explication aux parents des modalités de surveillance et des éléments devant faire reconsulter - Refus d’alimentation, troubles digestifs, - Changement de comportement, |= Détérioration de l'état respiratoire, - Fiévre élevée. Couchage a plat, sur le dos ; - Désobstruction rhino-pharyngée au sérum physiologique ; - Fractionnement des repas ; - Kinésithérapie respiratoire avec augmentation du flux expiratoire (AFE) en cas d’encombrement ; la prescription mentionne qu'il s’agit d’une évaluation clinique par le kinésithérapeute qui réalisera des AFE si l'enfant est encombré. Le rythme des consultations du kinésithérapeute sera ajusté en fonction de l'état clinique (role du kinésithérapeute dans la surveillance) - Consultation du médecin en cas de signes de gravité ou de dyspnée trainante ; - Pas d’indication a la prescription de bronchodilatateurs, de corticoides ou d’antibiotiques ; - Contre-indication des antitussifs et mucolytiques 3.3. Traitement hospitalier - Proclive dorsal 30° (avec utilisation d’un harnais de sécurité) - Surveillance respiratoire (FR, Signes de lutte, SpO.) et hérmodynamique Un rapprochement d’un service de réanimation est justifié en cas : - de pauses respiratoires avérées, - d’apparition de signes d’épuisement respiratoire, - ou d'une insuffisance respiratoire non contrélée par les mesures suivantes (indication d’une surveillance rapprochée | et d’une ventilation invasive ou non). - Oxygénothérapie (lunettes nasales), QGP SpO, > 94% a |’éveil, 92% dans le sommeil. Epreuves de sevrage réguliéres pour s’assurer que l'enfant a toujours besoin d’O, ; mtien d'une hydratation et d’une nutrition correcte (90-120 ml/ ®') : fractionnement des repas, soutien nutritionnel entéral si vaises prises alimentaires, hydratation intraveineuse unique- si l'alimentation entérale est mal tolérée, et pour une durée la s courte possible bstruction rhino-pharyngée au sérum physiologique ; erapie respiratoire avec AFE en cas d’encombrement sévaluation réguliére par le kinésithérapeute de I’état d’encombre- et de la nécessité de réaliser une séance $ bronchodilatateurs n’ont pas leur place dans la prise en charge = bronchiolite, pas plus que les corticoides. Ils sont indiqués s l'asthme du nourrisson (troisiéme épisode de dyspnée nte) ou en cas de dyspnée sifflante associée a des signes ancs d’atopie. En tout état de cause, s’ils sont prescrits, une éva- luation objective et consignée par écrit, réalisée avant et aprés administration des bronchodilatateurs doit permettre d’en évaluer efficacité. Antibiothérapie (amoxicilline - clavulanate) uniquement en cas de signes infectieux généraux, de foyer pulmonaire ou d’autre point d’appel infectieux (otite moyenne aigué par exemple).rel respiratoire 2.3. Dyspnées laryngées aigués Dr Valérie SOUSSAN Service Pédiatrie Urgences Enfants, Hépital Ambroise Paré, Boulogne-Billancourt | - DEFINITION Particularités anatomiques chez l'enfant Le larynx est haut situé chez le nourrisson, a hauteur de C1-C4. L’épiglotte, en forme de U, fait protrusion dans le pharynx avec un angle de 45°. Avant 8 ans, le larynx a une forme d’entonnoir dont la partie la plus étroite est le cartilage cricoide. Les voies aériennes de l’enfant et du nourrisson sont plus étroites que celles de l’adulte. Le nourrisson est donc particuliérement vuinérable a |’cedéme et au gonflement. Il - DEMARCHE DIAGNOSTIQUE 2.1. L'interrogatoire est essentiel pour la recherche de I’étiologie : Age de |’enfant, début brutal ou progressif, présence de fiévre. 2.2. Le diagnostic de dyspnée laryngée est clinique : dyspnée bruyante avec ou sans signes de lutte, allongement du temps inspi- ratoire, cornage (bruit rauque inspiratoire associé a un tirage sous- mandibulaire), toux quinteuse aboyante en cas de laryngite sous-glottique. Evaluation de la tolérance : conscience, FR, oxygénation ~ Signes de lutte - Signes d'asphyxie : paleur, cyanose, sueurs, tachycardie, troubles de conscience, agitation - Signes d’épuisement : irrégularité respiratoire, pauses 2.3. Aucun examen complémentaire n'est nécessaire. Ill - DEMARCHE ETIOLOGIQUE 3.1. Etiologies et prise en charge avant l’age de 6 mois * Avant l’age de 6 mois, il est prudent de prévoir une fibroscopie laryngée a la recherche d’une malformation, d’un RGO. * Les étiologies possibles sont : paralysie laryngée par traumatisme obstétrical, malformation congénitale du larynx (angiome sous- glottique), laryngomalacie, RGO. Appareil respiratoire PHelegies et prise en charge aprés I'age de 6 mois cing étioiogies principales Epiglottite | ‘Trac acta tones @m-Sans | _ Si dyspnée sévére d’emblée et/ou trouble hémodynamique : ~ Oxygénothérapie et traitement du trouble hémodynamique. ~ Corticothérapie orale ou IM (Soludecadron® 0,15-0,6 mg/kg) ou IV (Solumedro!®). ~ Aérosol adrénaline1% 1 & 2 mg, surveillance minimum 2 heures. 4.2. Epiglottite : URGENCE VITALE ~ L'enfant reste en position demi-assise, ne pas |’allonger ++++, ne pas utiliser d'abaisse-langue. ~ Voie veineuse, hémoculture, Rocéphine® 50 mg/kg IV. ~ Transfert par SAMU en ORL ou en réanimation : \’enfant doit étre intubé en urgence. 4.3. Trachéite bactérienne ~ Traitement du choc par oxygénothérapie, remplissage - Traitement anti-infectieux a visée staphylocoque et streptocoque. 4.4. CEdéme de la glotte (ci. protocole choc anaphylactique, article 3.1 Urgence = adrénaline 1% IM non diluée (10 g/kg sans dépasser 0,5 mg) 4.5. Corps étranger laryngé (o/ article 2.4. 3334 Apparel respiratoire 2.4. Corps étranger des voies respiratoires Dr Valérie SOUSSAN Service Pédiatrie Urgences Enfants. Hépital Ambroise Paré, Boulogne-Billancourt | - DEFINITION * L'inhalation accidentelle d’un corps étranger (CE) est fréquente chez I’enfant (surtout de 1-5 ans). Les sympt6mes et la prise en charge différent selon la nature et la localisation du CE. Le diagnostic est avant tout clinique. Toute détresse respiratoire aigué de |’enfant doit faire évoquer la possibilité d’inhalation d’un corps étranger. * Le pronostic vital peut étre mis en jeu en cas de localisation pharyngo-laryngée ou sous-glottique. ll - DEMARCHE DIAGNOSTIQUE 2.1. Ce qu'il faut connaitre : données de 'interrogatoire a la recherche d'un syndrome de pénétration (SP) * Le SP résulte de la mise en jeu de deux réflexes de défense des voies respiratoires laryngo-trachéales : le spasme laryngé de ferme- ture (qui correspond au passage laryngé du CE) et la toux irritative d’expulsion du CE (qui correspond au passage trachéal du CE). Le SP peut varier de quelques minutes a plusieurs heures. * Il faut chercher a faire décrire par l’entourage cet épisode de SP qui peut étre +/- stéréotypé : inspiration brusque et profonde suivie d'une toux quinteuse. ¢ Le SP peut aboutir 4 une géne respiratoire d'intensité variable, au maximum a une asphyxie aigué en cas d’enclavement sous- glottique du CE. * Le spasme laryngé peut étre suffisant pour éviter le passage du CE en sous-glottique, dans ce cas le CE sera soit expulsé par la bouche, soit dégluti. L'’entourage peut alors décrire un épisode de suffocation sans quinte de toux. 2.2. Ce qu'il faut regarder : le temps de |observation et de l’examen physique > Analyse d’une détresse respiratoire : cf. article 2.1. > Les signes cliniques associés sont variables en fonction de la localisation du CE : - localisation vestibulaire : dyspnée inspiratoire + voix étouffée + stridor +/- dysphagie et hypersialorrhée, - localisation glottique : bradypnée inspiratoire + tirage + stridor + dysphonie, Apparel respiratoire ~ Sealsation glottique ou sous-glottique avec impaction : ASPHYXIE nécessitant une prise en charge immédiate (cf. schéma infra), ~ @ealisation trachéale : toux au 1° plan + cornage + bruit respi- fattoire de clapet, ~ ume fois la glotte franchie : migration trachéo-bronchique du CE. 2) 2% Les examens complémentaires utiles > stuation d'urgence, aucun examen complémentaire n'est utile. Ill - SCHEMAS THERAPEUTIQUES 31. En cas d’asphyxie aigué ASPHYXIE AIGUE Ne pos mettre de doigt dans la bouche @ Vaveugle Evaluer la TOUX | + TOUX EFFICACE | TOUX INEFFICACE] | | Pas de mangouvres Evaluer la CONSCIENCE Favorise la toux ++ oN ‘CONSCIENT INCONSCIENT| l | ‘Aterner 5 tapes dorsales et § compressions appel SAMU / Réanimateur thoraciques chez enfant < 1 an décubstus dorsal sur plan dur abdominales chez > 7 an (manauvre de Heimiich) ‘ouvir es voles aériennes Véertier requirement a bouche Sinsuflations en viriiant ssoulbvement du thora ces | L Poursuivre Arréter les marceuvres Poursuivre les manceuvres et extraie le CE la ventilation L___] ar 1 seul crochetage avec 0, @ 100% au doigt L’objectif de ce schéma est de lever l'asphyxie aigué le plus vite possible. Ensuite, si le CE n'a pas été extrait, il faudra pratiquer une laryngoscopie directe.