Urgentna Stanja U Medicini

Dr med.
Milan Petković
URGENTNA
STANJA U
MEDICINI
Vranje
2017
"Čovek ne može da bira vreme u kojem
će se roditi i živeti; od njega ne zavisi
ni od kojih roditelja, ni od kog naroda
će se roditi, ali od njega zavisi kako će
on postupati u datom vremenu: da li
kao čovek ili kao nečovek, bez obzira
na to u kom narodu i od kojih roditelja."
Patrijarh Pavle
1. URGENTNA
STANJA U
NEUROLOGIJI I
NEUROHIRURGIJI
3
1.1. POVREDE GLAVE
1.1.1. UZROCI POVREDA GLAVE
Uzroci povreda glave su:
 saobraćajne nesreće;
 pad sa visine;
 udarac u glavu;
 sportske povrede;
 tuča;
 upotreba vatrenog oružja.
1.1.2. VRSTE POVREDA GLAVE
Vrste povreda glave su:

 laceracije;
 prelomi lobanje;
 komocija;
 kontuzija;
 intrakranijalna krvarenja.
1.1.3. KLINIČKA SLIKA POVREDA GLAVE
Povrede poglavine: obilno krvarenje.
Frakture lobanje: linearne, depresivne, otvorene - neurološki simptomi; krvarenja, isticanje

likvora.
Povrede mozga: neurološki simptomi (komocija, kontuzija):

1. primarne: direktno dejstvo sile;
2. sekundarne: hematomi (epiduralni, subduralni).
1.1.4. COMMOTIO CEREBRI
Predstavlja funkcionalni poremećaj moždanog stabla (bez neuroloških i neuroradioloških

ispada).
Klinička slika: gubitak svesti (kraće od 5 min, nekada duže), amnezija (retrogradna i
anterogradna), vegetativni poremećaji.
Anterogradna amnezija određuje težinu povrede (ukoliko traje do 1 h reč je o komociji, duže
trajanje ukazuje na teže oštećenje mozga)
Vegetativni simptomi: pad pulsa i pritiska, mučnina, povraćanje, poremećaj disanja.
4
1.1.5. CONTUSIO CEREBRI
Fokalni neurološki znaci, pozitivan CT nalaz.
Udarom predmeta o lobanju koja miruje (“coup”- ku) udarac izaziva ulegnuće, ispravljanje
ulegnuća kosti izaziva negativan pritisak na mestu udara i tu se formira kontuziono žarište.
Udarom pokretne lobanje o čvrstu podlogu (na mestu udara pozitivan, a na suprotnoj
strani negativan pritisak - ”contrecoup”- kontrku fenomen).
Slika 1.1.5.1 Contusio cerebri
Slika 1.1.5.2. Contusio cerebri (“coup” i ”contrecoup” fenomen)
1.1.6. INTRAKRANIJALNA KRVARENJA
Epiduralni hematom
Epiduralni hematom nastaje najčešće iz a. meningicae mediae. Krv se nakuplja između tabule
interne i dure mater.
Klinička slika: gubitak svesti, lucidni interval (do 48 h), ponovni gubitak svesti je znak
povećanog intrakranijalnog pritiska, fokalni neurološki znaci, Hutschinsonova zenica.
Subduralni hematom
Subduralni hematom je najčešće vensko krvarenje. Krv se nakuplja između dure i arahnoideje
mater.
5
Subduralni hematom se deli na:
 akutni (unutar 3 dana);
 subakutni (3 dana do 3 nedelje);
 hronični (nakon 3 nedelje).
Klinička slika: ista kao kod epiduralnog hematoma ali je razvoj sporiji.
Intracerebralni hematom
Krvarenje unutar moždanog tkiva.
Klinička slika: koma, dispneja, pojava abnormalno širokih zenica.
Potrebna je hitna hirurška intervencija.
Slika 1.1.6.1. Intrakranijalna krvarenja
Slika 1.1.6.2. Haematoma epidurale
6
Slika 1.1.6.3. Haematoma subdurale
Slika 1.1.6.4. Haematoma intracerebrale
1.1.7. KOMPLIKACIJE POVREDA GLAVE
Komplikacije povreda glave su:

 edem mozga;
 konvulzije;
 povraćanje.
1.1.8. ZNACI I SIMPTOMI POVREDA GLAVE
Specifični znaci povrede glave:

 laceracija ili kontuzija poglavine;
 vidljivi prelomi ili deformacije lobanje;
 ekhimoze oko očiju ili iza uva preko mastoidnog nastavka - znak preloma baze
lobanje;
 isticanje cerebrospinalnog likvora kroz ranu na poglavini,kroz nos ili uvo;
 izostanak pupilarne reakcije na svetlo;
 nejednako široke zenice;
 gubitak oseta i motorne funkcije.
Manje specifični simptomi povrede glave:

 razdoblje nesvesti;
7
 retrogradna amnezija;
 konfuzija;
 vrtoglavica;
 prividi.
1.1.9. NIVO SVESTI
Utvrditi nivo svesti i ponovo proveravati na 10 minuta sve do dolaska u bolnicu.
Nivo svesti može varirati od poboljšanja, pogoršanja do poboljšanja ili postoji progresivno
pogoršanje.
Za utvrđivanje nivoa svesti može se koristiti GKS.
Slika 1.1.9.1. Glazgov koma skor kod povreda glave
8
1.1.10. LEČENJE POVREDA GLAVE
Osnovni principi lečenja
Imobilizacija cervikalne kičme (cervikalni okovratnik).
Održavanje prohodnosti disajnih puteva (primena obogaćenog kiseonika).
Zaustavljanje krvarenja i osiguranje odgovarajuće cirkulacije za održavanje

cerebralne perfuzije.
Procena i kontinuirano praćenje nivoa svesti.
Hitan transport.
Terapija specifičnih povreda glave
Laceracija poglavine (zaustavljanje krvarenja manuelnim pritiskom sa suvom, sterilnom

kompresom direktno na ranu; cirkularni zavoj oko glave).
Prelomi (suva sterilna kompresivna gaza, izbegavati jak pritisak radi preveniranja dislokacije
prelomljenih fragmenata).
Potres mozga (transport u bolnicu radi opservacije).
Kontuzija mozga i intrakranijalno krvarenje (pratiti nivo svesti i hitan

transport u bolnicu).
Isticanje cerebrospinalnog likvora (ne zatvarati mesto rane, nos ili uši zbog mogućeg
povećanja intrakranijalnog pritiska i daljeg oštećenja mozga, staviti sterilnu
gazu radi sprečavanja kontaminacije rane, ali bez bandažiranja).
Konvulzije (štititi bolesnika od daljih povreda, primena 100% kiseonika).
1.1.11. TRANSPORT BOLESNIKA SA POVREDOM GLAVE
Kod izolovane povrede glave nakon imobilizacije cervikalne kičme glava mora biti na
nosilima podignuta za 15 cm.
Upotreba aspiratora zbog održavanja prohodnosti disajnih puteva.
Ventiliranje bolesnika i primena kiseonika.
9
Slika 1.1.11.1. Vratni okovratnik
Slika 1.1.11.2. Vratni okovratnik sa penastim blokovima kao dodacima
10
1.2. MOŽDANI UDAR
1.2.1. PODELA
Moždani udar se deli na:

 ishemijski;
 hemoragični.
Slika 1.2.1.1. Ishemijski moždani udar
Slika 1.2.1.2. Hemoragični moždani udar
Slika 1.2.1.3. Insultus cerebrovascularis ishaemicus
11
Slika 1.2.1.4. Insultus cerebrovascularis haemorrhagicus
1.2.2. KAKO PREPOZNATI?
Slabost ili oduzetost jedne strane tela.
Facijalni znaci (čelo, očni kapak, ugao usana).
Ispadi senzibiliteta.
Poremećaji govora.
Glavobolja.
“Centralno” povraćanje.
Gubitak svesti.
Konvulzije.
Hipertenzija/hipotenzija.
1.2.3. PRVA POMOĆ
Utvrditi stanje svijesti - bočni položaj/podići glavu.
Utvrditi neurološki status.
Pregled vitalnih funkcija.
1.2.4. HITNA MEDICINSKA POMOĆ
Otvaranje venske linije.
Kiseonik.
12
Manitol 20% i deksazon.
Diuretici (samo kod TA> 180/105 mmHg).
1.2.5. DALJI POSTUPAK
Transport na neurologiju (ishemijski moždani udar).
Transport na neurohirurgiju (hemoragični moždani udar).
13
1.3. EPILEPTIČKI NAPAD
Gubitak svesti.
Opistotonus.
Klonički grčevi.
Ugriz za jezik.
Umokravanje.
Naknadna konfuzija i iscrpljenost.
Proširene nereaktivne zenice.
“Atipični” napadi!
1.3.2. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA
Kolaps.
Konverzivne reakcije.
Hipoglikemija.
Sekundarna epilepsija.
Epi toxica.
1.3.3. PRVA POMOĆ
Premestiti bolesnika na sigurno mesto.
Zaštititi glavu, otkopčati okovratnik i pojas.
Ukloniti znatiželjnike.
Staviti između zuba tvrdo smotanu maramicu ili sl.
NE otvarati usta nasilno i NE “vaditi” jezik.
Diazepam i.v. (samo u napadu; kod dece čepić).

14
50% glukoza i.v.
Transport na neurologiju.
Zbrinjavanje eventualnih povreda.
15
1.4. FEBRILNE KONVULZIJE
Napadi ukočenosti ili mlitavosti kod dece dobi 1.5 - 3 godine.
Gubitak svesti.
Odsutan pogled, “prevrtanje očiju”.
Periodi apneje.
Cijanoza.
Visoka telesna temperatura (respiratorne infekcije).
Suva koža smanjenog turgora.
Obložen jezik.
Somnolencija, adinamija.
Konfuzija.
Jako drhtanje.
1.4.3. PRVA POMOĆ
Uklanjanje odeće i pokrivača.
“Agresivno” rashlađivanje (ventilator, peškir).
Tuširanje.
Hladni oblozi (mlaka voda, razređen alkohol).
Mokar čaršav od vrata do pete (5-10 min).
Diazepam (čepići).
Antipiretik (čepići).
16
Kiseonik.
0.9% NaCl i.v.
Transport na pedijatriju.
Zbrinjavanje eventualnih povreda.
17
1.5. GLAVOBOLJE
1.5.1. UZROCI
Opasni uzroci glavobolje:

 traume glave;
 CVI;
 SAH;
 aneurizme CNS-a;
 meningitis;
 encefalitis;
 intrakranijalni tumori;
 akutni glaukom;
 intoksikacije.
Manje opasni uzroci glavobolje:

 hipertenzija;
 migrena;
 upale uva;
 upale sinusa;
 zubobolje;
 neuralgije;
 psihogene glavobolje;
 tenzione glavobolje.
1.5.2. PRVA POMOĆ
Tamna mirna prostorija.
Relaksacioni položaj.
Analgetik.
Isključivanje opasnih uzroka.
Analgetici parenteralno.
Etiološka terapija.
Transport na neurologiju kod opasnih i upornih manje opasnih glavobolja.
18
1.6. SINKOPA/KOLAPS
Omaglica.
Nesvestica.
Bledilo.
Osećaj tonjenja.
Zujanje u ušima.
Vrtoglavica.
Brz i potpun oporavak!
Šok.
Aritmije.
Anemija.
Hipoglikemija.
Epilepsija.
1.6.3. PRVA POMOĆ
Iznošenje na svež vazduh.
Autotransfuzioni položaj.
Mirovanje.
Isključivanje “ozbiljnih” uzroka.
Korekcija volumena.
Kontrola vitalnih funkcija.
19
Simptomatska terapija.
1.6.5. DALJI POSTUPCI
Najčešće su dalji postupci nepotrebni.
20
1.7. VRTOGLAVICA
Osećaj okretanja.
Nestabilnost.
Zanošenje pri hodu, ustajanju, okretanju.
Prateći tremor i nistagmus.
Česta mučnina i povraćanje.
1.7.2. UZROCI
Spondiloza vratne kičme.
Neurološki vertigo: traume, insuficijencija vertebro-bazilarnog krvotoka, CVI, meningitis,

migrena, tumori.
Internistički vertigo: aritmije, hipertenzija, hipotenzija, anemija, intoksikacije.
Bolesti srednjeg uva.
Konverzivne reakcije.
1.7.3. PRVA POMOĆ
Mirovanje (ugodan položaj).
Transport.
Kontrola krvnog pritiska, glikemije.
Isključivanje neurološkog vertiga.
Klometol i.v.
Simptomatska terapija: vazodilatatori, antihipertenzivi, i.v. tečnost itd.
21
Transport na neurologiju (nistagmus!).
22
1.8. KONVERZIVNA REAKCIJA
“Gubitak” svesti.
Voljno stiskanje zenica.
Grčevi/ukočenost.
Parestezije šaka i stopala.
Osećaj gušenja, hiperventilacija.
Visok GKS, normalan KP.
Prethodni psihički stres.
Koma.
Astmatični napad.
Epi napad.
CVI.
Edem larinksa.
1.8.3. PRVA POMOĆ
Bočni položaj (po mogućnosti).
Transport.
Razgovor, umirivanje.
Sedativ i.m.
Praćenje vitalnih funkcija.
Disanje u kesu.
23
Placebo i.m.
Dalji postupak je najčešće nepotreban.
24
1.9. AKUTNI LUMBALNI SINDROM
Lumbosakralni bol i ukočenost (situaciono!).
Otežano ustajanje i kretanje.
Širenje bola niz jednu nogu.
Slabost jedne noge.
Utrnulost ili gubitak senzibiliteta.
Slabljenje ili gubitak refleksa.
Nemogućnost zadržavanja urina i stolice.
1.9.2. PRVA POMOĆ
Mirovanje.
Ležeći položaj, na leđima.
Hladan oblog.
NE kretati se.
NE stavljati tople obloge.
Analgetik.
Kortikosteroid
Sedativ.
Saveti.
Transport na neurohirurgiju.
25
1.10. POVREDE KIČMENOG STUBA
1.10.1. ETIOLOGIJA
Uzroci povrede kičmenog stuba su:

 saobraćaj, padovi sa visine, sport;
 hladno i vatreno oružje;
 nestručno ukazivanje hitne pomoći i nestručan transport!
1.10.2. PATOFIZIOLOGIJA
Mehanizam nastanka povrede kičmenog stuba:

 direktno dejstvo sile (hiperfleksija, hiperekstenzija);
 indirektno dejstvo (pad na noge);
 fleksibilni segmenti (C-Th i Th-L prelaz)!
1.10.3. KLINIČKA SLIKA
Lokalno postoji bol, deformitet.
Neurološki simptomi (kod oštećenja medulae spinalis): motorika, senzibilitet - C1-2: smrt;
C4-Th1: kvadriplegija/kvadripareza; gornji Th: paraplegija; donji Th i L: paraplegija,
inkontinencija.
1.10.4. PRVA POMOĆ
Izvlačenje iz olupine (?).
Pravilno prenošenje na sigurno mjesto (4 osobe!).
Imobilizacija priručnim sredstvima.
Transport ležeći na ravnoj tvrdoj podlozi.
Okretanje kod povraćanja!
26
Slika 1.10.4.1. Transport povređenog sa povredom kičmenog stuba
Stručna imobilizacija.
Venski put i nadoknada tečnosti.
Analgezija.
Zbrinjavanje udruženih povreda.
Polagan transport na ravnoj tvrdoj podlozi.
27
1.11. PREHOSPITALNO ZBRINJAVANJE BOLESNIKA U KOMI
1.11.1. UVOD
Koma i druga stanja poremećaja svesti predstavljaju ozbiljan poremećaj moždane funkcije.
Mnoga stanja koja uzrokuju nastanak kome su i životno ugrožavajuća, a sa druge strane
potencijalno reverzibilna.
Sa medicinskog aspekta svest se sastoji iz dve komponente:

 svesnost ili kvalitativna svest (skup svih mentalnih funkcija: opažanje, osećanje,
mišljenje). Klinički se procenjuju ispitivanjem orijentacije prema sebi, okolini, u
vremenu i prostoru;
 budnost ili kvantitativna svest - čiji se stepen fiziološki menja prema cirkumdijalnom
ritmu od maksimalne budnosti do dubokog sna.
1.11.2. NIVOI POREMEĆAJA STANJA SVESTI
Somnolencija: patološka pospanost, bolesnik se budi na poziv ili lakše draži ili radi
fizioloških potreba, radnje su mu usporene, ali komunikacija je uredna.
Sopor: bolesnik se budi na jače bolne draži, gleda u ispitivača, ali nema odgovora na verbalne
komande ili je odgovor neadekvatan. Po prestanku spoljašnjih draži, tone u san.
Koma: bolesnik se ne budi ni stimulacijom najjačim spoljašnjim dražima (pritisak na grudni

koš ili koren nosa, jako svetlo ili zvuk), ne budi ni zbog fizioloških potreba. Kod najdubljeg
stepena kome mogu biti ugašeni i svi refleksi moždanog stabla (kornealni, refleks zenice na
svetlost, trahealni itd).
1.11.3. DEFINICIJA KOME
Koma je najteži poremećaj svesti, stanje „slično snu iz koga se bolesnik ne može probuditi“,
kada izostaju motorni i verbalni odgovor kao i otvaranje očiju.
1.11.4. ETIOLOGIJA KOME
Za očuvano stanje svesti neophodno je postojanje relativne očuvanosti hemisfera mozga i

aktivirajuće retikularne formacije moždanog stabla. Izmenjeno stanje svesti se javilja kod:
1. masivne supratentorijalne lezije tj. oštećenja hemisfera velikog mozga – tada može da
postoji oštećenje svesnosti, uz očuvanu budnost, kada nastaje tzv. vegetativno stanje
(npr. kao posledica anoksične encefalopatije posle srčanog zastoja);
2. sub ili infratentorijumske lezije, tj. direktnog ili indirektnog oštećenja moždanog
stabla (npr hernijacija moždanog tkiva);
3. masivnih oštećenja mozga u celini.
28
1.11.5. DIFERENCIJALNA DIJAGNOZA KOME
Pseudokomatozna stanja: psihičko nereagovanje, Locked-in sindrom, nekonvulzivni

epileptični status.
Moždana smrt: najdublja koma, ugašeni refleksi moždanog stabla, apnea.
1.11.6. PREGLED BOLESNIKA U KOMI
Anamnestički podaci se uzimaju od očevidaca o okolnostima i načinu nastanka kome:

a) nagli početak ukazuje na vaskularnu etiologiju, pre svega na moždani udar u predelu
moždanog stabla ili subarahnoidalnu hemoragiju;
b) brza progresija (od nekoliko minuta do par sati) piramidnog deficita, afazije i
hemihipestezije do kome karakteristična je za intracerebralna krvarenja;
c) kada neurološke tegobe (glavobolja, psihičke izmene, piramidni deficit i sl.) prethode
razvoju kome više dana ili nedelja treba posumnjati na tumor mozga, hronični
subduralni hematom ili apsces mozga (najčešće prisutno febrilno stanje);
d) koma kojoj prethodi konfuzno ili delirantno stanje, bez znakova lateralizacije, je
najčešće posledica metaboličkih poremećaja.
Somatski pregled obuhvata:

1. inspekciju. Uočiti: znake traume glave, (npr. periorbitalni hematom), bledilo (stanje
šoka i hipoglikemije), rumenilo (trovanje CO ili intracerebralne hemoragije), cijanozu
(globalna hipoksija),etilični facijes, tragove od uboda igle duž vena kod narkomana i
sl;
2. disanje. Prolaznost respiratornih puteva i kvalitet disanja zahtevaju hitnu korekciju
ako su neadekvatni;
3. arterijski pritisak i srčana radnja. Mogu se naći hipertenzija (moždana krvarenja,
hipertenzivne encefalopatije), hipotenzija (šok) i poremećaja ritma (uzrok hipoksije,
moždanog udara i sl.);
4. pozitivni meningealni znaci ukazuju na meningitise, meningoencefalitise,
subarahnoidalna ili intracerebralna krvarenja sa prodorom u subarahnoidalni prostor;
5. položaj glave i očiju. Prilikom oštećenja hemisfere postoji konjugovana devijacija
očiju (i glave) ka oštećenoj strani, a suprotno kod hemiplegije (‘‘bolesnik gleda u
sopstveno žarište‘‘). Kod jednostranog oštećenja ponsa pogled devira na suprotnu
stranu od žarišta;
6. pregled zenica. Normalna veličina i reaktivnost zenica je znak očuvanog integriteta
vidnih aferentnih, kao i simpatičkih i parasimpatičkih eferentnih puteva. Midrijatične
zenice (3-5mm), nereaktivne na svetlost ukazuju na oštećenje u moždanom stablu.
Unilateralna dilatirana i nereaktivna zenica (Hutchinsonova zenica) je znak
kompresije III kranijalnog nerva kao posledica hernijacije temporalnog režnja.
Miotične, ali na svetlost reaktivne zenice se mogu videti kod lezija ponsa ili
intoksikacije opijatima;
7. okulocefalični refleks ili refleks lutkinih očiju izvodi se tako što se glava bolesnika
brzo pasivno okreće na jednu, pa na drugu stranu, kao i pasivno flektira, a potom
ekstendira, čime se vrši stimulacija vestibularnog sistema i proprioceptora vrata.
Prilikom izvođenja ovog refleksa potrebno je prethodno isključiti mogućnost traume
vratne kičme;
29
8. spontani motorni odgovor (pokretljivost ekstremiteta) kod bolesnika u komi u
potpunosti izostaje. Ako pokreta nema samo na jednoj strani ili su pokreti jasno
asimetrični, verovatno je u pitanju hemiplegija/hemipareza kao znak strukturnog
oštećenja mozga. Epileptički pokreti mogu biti generalizovani tonično-klonični, kada
nemaju lokalizacioni značaj, ili fokalni, kada imaju lokalizacioni značaj. Mioklonički
trzajevi (mioklonizmi) su najčešće znak metaboličkih encefalopatija;
9. položaj tela. Postoje karakteristični patološki položaji tela koji mogu da ukažu na
lokalizaciju moždanog oštećenja. Dekortikacioni položaj uključuje addukciju ruku uz
fleksiju i hiperpronatorni položaj podlaktica i ručja, uz ekstenziju nogu. Znak je
obično supratentorijalnih oštećenja, duboko u hemisferama ili odmah iznad
mezencefalona i ima bolju prognozu od decerebracionog položaja. Decerebracioni
položaj čine ekstenzija, addukcija i unutrašnja rotacija ruku, fleksija ručja i prstiju
ruku, uz ekstenziju nogu i unutrašnju rotaciju stopala. Ove položaje bolesnik zauzima
spontano ili, češće, u odgovoru na bolne nadražaje;
10. procena refleksa moždanog stabla - konjunktivalni i kornealni refleks, refleks mekog
nepca i faringsa, refleks kašlja;
11. određivanjem zbira Glazgov-koma skale određuje se dubina kome. Ima i prognostički
značaj: zbir 3-4 je stanje iz kog se bolesnik retko oporavlja, osim kada se radi o
trovanjima.
Tabela 1.11.6.1. Glasgow Coma Skala
1.11.7. DIJAGNOSTIČKE PROCEDURE I HITNE TERAPIJSKE MERE
Obzirom da je koma stanje koje najčešće znači da je ugrožen život bolesnika, neophodno je
brzo utvrđivanje uzroka izmenjenog stanja svesti, određivanje stepena moždanog oštećenja i
preduzimanje terapijskih postupaka (tabela 1.11.7.1.). Takođe, treba identifikovati i stanja
koja se lako mogu zameniti sa komom. Osim toga, tokom pregleda ili transporta bolesnika u
komi mora se voditi računa o mogućnosti postojanja traume vrata, dok se ista ne isključi.
Bolesniku u komi potrebno je odmah obezbediti optimalno disanje. Postavlja se u lateralni
dekubitalni položaj sa blago ekstendiranim vratom i licem okrenutim prema podlozi.
Efikasno je i postavljanje u Trandelenburgov položaj čime se aktivira traheobronhijalna
drenaža (kontraindikacija je intrakranijalna hipertenzija). Ako i pored svih primenjenih
postupaka disanje ili aspiracija sekreta nisu zadovoljavajući, intubirati bolesnika i početi
veštačku ventilaciju.
Bolesniku se odmah određuje glikemija i daje 50 ml 50% glukoze i.v. i 100 mg tiamina i.v.
(posebno ako postoji sumnja da se radi o Wernickeovoj encefalopatiji). Davanje 25 g glukoze
je imperativ jer se na ovaj način neuroni štite od eventualne hipoglikemije na koju su veoma
osetljivi. Ova doza glukoze neće značajno pogoršati stanje bolesnika sa dijabetičnom komom,
a izlečiće pacijenta u hipoglikemijskoj komi. Nalokson (0,5 mg i.v., sa ponavljanjem doze na
30
2-3 minuta) se primenjuje ukoliko postoji i najmanja sumnja na intoksikaciju opijatima.
Ukoliko do oporavka stanja svesti ne dođe ni posle dve ili tri ponovljene doze, mogućnost
intoksikacije opijatima je isključena. Ukoliko postoji i najmanja sumnja na intoksikaciju
benzodiazepinima potrebno je kao antidot dati flumazenil, čija doza takođe može da se
ponavlja.
Tabela 1.11.7.1. Dijagnostički postupak kod bolesnika u komi
Posle preduzimanja navedenih mera i postupaka koji obezbeđuju vitalno funkcionisanje,

bolesnik se transportuje u regionalni urgentni centar, gde se započinje sa primenom
specifičnih dijagnostikih i terapijskih postupaka sa ciljem definisanja uzroka kome i primenu
etiološki usmerene terapije.
31
2. URGENTNA
STANJA U
PSIHIJATRIJI
32
2.1. PREHOSPITALNI TRETMAN AKUTNE PSIHOTIČNE REAKCIJE
2.1.1. UVOD
Hitna stanja u medicini najčešće se definišu kao stanja koja neposredno ugrožavaju život
bolesnika. Budući da se od duševne bolesti neposredno najčešće ne umire (sem retkih stanja
kao što je delirijum) to bi se moglo zaključiti da u psihijatriji nema mnogo urgentnih
situacija. Međutim, psihijatriju kao specifičnu medicinsku disciplinu obeležava mogućnost da
bolesnik usled psihopatoloških fenomena učini neke radnje koje zahtevaju hitnu medicinsku
intervenciju. Radi se o mogućnosti da psihijatrijski bolesnik:
a) ugrozi sopstveni život (pokušaj suicida);

b) ugrozi život drugih (agresivno ponašanje);
c) ugrozi imovinu, javni red i mir (psihomotorni nemir sa agresivnim ispoljavanjem).
Urgentna stanja u psihijatriji se mogu opisivati sindromološki ili prema klasifikacionim

nozološkim jedinicama.
Sindromološki pristup analizira:
1. sindrom samoubistva;
2. sindrom agitacije (psihomotorni nemir);
3. sindrom agitirane depresije;
4. sindrom delirijuma;
5. sindrom sumračnog stanja;
6. sindrom stupora;
7. sindrom panike;
8. sindrom katatone pomame (raptus);
9. sindrom oniroidnih stanja (fuge i slična stanja mentalne konfuzije);
10. neuroleptični sindrom (pre svega maligni, zatim paroksizmalne diskinezije).
2.1.2. NEPSIHOTIČNI POREMEĆAJI - PANIKA
Najdramatičniji nepsihotični poremećaji koji zahtevaju hitnu intervenciju su stanja panike ili
akutnog straha, koja podrazumevaju ekstremno izraženo stanje unutrašnje uznemirenosti koje
može, a i ne mora da ima svoju motornu ekspresiju. Uvek su praćena vegetativnim znacima
(tahikardija, znojenje, tahipnea, midrijaza) tj. znacima razdražljivosti simpatikusa. Napad
obično ne traje dugo (nekoliko minuta ili duže), a posle napada bolesnik je napet, nemiran i
malaksao.
Pseudokonvulzije („veliki histeični, psihogeni napad“), disocijativni stupor i druge akutne

psihogene reakcije takođe mogu da budu stanja koja zahtevaju hitnu psihijatrijsku
intervenciju.
33
Stanja panike se najbolje kupiraju parenteralnom primenom anksiolitika (diazepam,
lorazepam amp. i sl.) ili antidepresiva, a mogu se davati i antipsihotici (sa sedativnom
komponentom) parenteralno, dok se disocijativne reakcije pored aplikacije anksiolitika
saniraju i adekvatnim stavom lekara (ne dramatizirati previše konkretnu situaciju i delovati
smirujuće).
2.1.3. PSIHOSOMATSKI POREMEĆAJI
U svom akutnom ispoljavanju zahtevaju urgentnu internističku terapiju, čiji je sastavni deo
aplikacija sedativa uz adekvatno blagotvorno psihoterapijsko delovanje (autoritativan stav
sigurnosti u manipulacijama sa pacijentom uz verbalnu podršku i nadu za povoljnu prognozu
sastavni je deo adekvatnog internističkog tretmana).
2.1.4. POREMEĆAJI LIČNOSTI
Najčešće urgentno stanje iz ove dijagnostičke kategorije je stanje patološkog afekta sa

agresivnim ponašanjem. Javlja se kod agresivnog tipa ličnosti, impulsivne, antisocijalne
ličnosti, pri čemu treba znati da eventualna alkoholisanost može da bude dodatni faktor
agresivnog ispoljavanja. U ovakvim situacijama neophodno je adekvatno sediranje bolesnika
psihofarmacima (anksioliticima), ali je još važniji stav mirnoće i adekvatan transferni odnos,
odnosno maksimalno neiritirajući kako verbalni tako i neverbalni kontakt.
2.1.5. SHIZOFRENIJA
U osnovi shizofrenije postoji poremećaj mišljenja i percepcije uz pojavu halucinacija. Zbog

poremećene sposobnosti procene i provere stvarnosti i percepcije može postati urgentno
stanje. Komunikacija se često teško uspostavlja. prisutna je izrazita okupiranost sopstvenom
ličnošću. Odgovori su neadekvatni, nelogični i praćeni neadekvatnom mimikom. Upadljiv je
prazan afekt i neadekvatno brza promena raspoloženja i ponašanja.
Kod urgentnog stanja dominiraju sumanute ideje bez logične povezanosti, rasut sled misli i
govora, a prisutne su i ideje proganjanja. Bolesnik je zapušten, neuredan, neuviđavan.
Heteroanamnestički se saznaje o neadekvatnom ponašanju na javnim mestima, ugrožavanju
drugih ljudi bizarnim i uvredljivim govorom i postupcima. Javlja se i namerno izlaganje
opasnosti, samopovređivanje. Prisutna je anksioznost različitog stepena i promenjivog
karaktera.
Pristup i lečenje podrazumeva i nadzor obolelog pri transportu u bolnicu. Kada je to moguće,
bolesniku dati haloperidol ili hlorpromazin i.m. Voditi računa o verbalnoj i neverbalnoj
komunikaciji sa pacijentom. Svaki nepromišljeni gest može izazvati nepredvidivu reakciju.
Transport do hospitalne ustanove se sprovodi u pratnji policije ako je to neophodno.
Stanje katatone pomame kao jedno od najopasnijih stanja u psihijatriji zahteva energično
smirivanje bolesnika (i.v. 100 mg hlorpromazina ili levomepromazina).
34
2.1.6. POREMEĆAJI RASPOLOŽENJA (PSIHOTIČNE SIMPTOMATOLOGIJE -
AFEKTIVNE PSIHOZE)
Manija se javlja u sklopu manično-depresivne psihoze s poremećajem afekta iz kojeg

proističu drugi psihički poremećaji: pažnje, mišljenja, nagona, volje, i dr. Manija može
nastati posle nekih trauma, ili postepeno, iz hipomanične faze. Dominira poremećaj afekta.
Obično počinje maničnom fazom koja prelazi u miran period, bi posle toga nastala faza
depresije. Poremećaj afekta se u početku manifestuje euforijom i zadovoljstvom, što se može
razviti u ekscitaciju sa pojavom besa i agresije.
Postoji psihomotorni nemir. Bolesnici su stalno u pokretu, logoroični, uvek nešto rade, imaju
mnoštvo ideja, pažnja je vrlo živa, ali se aktivna pažnja ne može fiksirati. Bolesnici danima
ne spavaju, smanjene su kritičnosti, izražene vegetativne hiperaktivnosti. Postupak i lečenje
obuhvataju: korektan stav, strpljenje i razumevanje. U težim slučajevima treba primeniti
neuroleptik (haloperidol amp. od 5 mg/ml i.m. a po potrebi i i.v.) i bolesnika u pratnji policije
transportovati u bolnicu.
Stanja agitirane depresije i depresije sa visokim rizikom od suicida su situacije u kojima je

bolesnikov život direktno ugrožen. U većini slučajeva samoubistvo izvrše depresivni
bolesnici, obično u početku oboljenja, tj. kada bolesnik ima dovoljno snage za takav
postupak. Na drugom mestu po učestalosti, samoubistvo se dešava na kraju oboljenja, tj. u
fazi jasnog poboljšanja, kada se povratila snaga za izvršenje namere. Iz tog razloga, u tim
fazama potreban je poseban zdravstveni nadzor. U procesnom smislu i u gradaciji suicida
postoje četiri etape kroz koje samoubica prolazi: suicidna želja, suicidna ideja, suicidna
namera i pokušaj samoubistva. Procena rizika je delikatna, ali se kod osoba sa depresivnim
crtama uvek mora ozbiljno razmotriti njihova izjava u vezi sa samoubistvom. Bez obzira na
etapu u razvoju suicida, bolesnika treba što pre uputiti psihijatru, a kod utvrđene suicidne
namere bolesnika transportovati psihijatru u pratnji policije (uključujući i prisilnu
hospitalizaciju).
2.1.7. SUMANUTE PSIHOZE
Retko se događa da sumanuti bolesnik zapadne u stanje psihomotornog nemira ili ekstremne
agresivnosti (obično pod uticajem imperativnih halucinacija). Osnovni postupak u lečenju je
smiriti pacijenta, biti strpljiv u razgovoru, ne insistirati na primeni lekova. U ispoljenom
stanju sumanutih ideja i kod agresivnog ponašanja (npr. heteroagresija usmerena prema
progonitelju ili želja za osvetom bolesnika od erotomanije ili patološke ljubomore) koja su
potencijalno tzv. temibilna (opasna) stanja u psihijatriji, neophodan je hitan, čak i prinudan
psihijatrijski tretman.
2.1.8. MOŽDANI ORGANSKI PSIHOSINDROM
Ova dijagnostički heterogena grupa ima najviše stanja koja zahtevaju hitnu psihijatrijsku
intervenciju. Sindrom mentalne konfuzije (zbunjenosti) se može pojaviti kod:
 posttraumatskih i toksiinfekcioznih psihoza;
 sindrom delirijuma je takođe čest kod posttraumatskih i toksiinfekcioznih psihoza
(febrilni delirijum, postoperativni delirijum, posttraumatski delirijum);
35
 sindrom sumračnosti javlja se kod temporalne epilepsije;
 oniroidna stanja i noćni senilni košmari („noćni senilni delirijumi“) se javljaju kod
vaskularnih poremećaja centralnog nervnog sistema, ali i kod drugih organskih i
degenerativnih oštećenja mozga.
Sva ova stanja zahtevaju adekvatno farmakološko kupiranje, pri čemu treba voditi računa o
mogućnosti neželjenih efekata psihofarmaka (s obzirom na veću vulnerabilnost mozga
oštećenog osnovnim oboljenjem).
2.1.9. BOLESTI ZAVISNOSTI
Patološko napito stanje, delirijum tremens alkoholikum i akutno pijanstvo (stepena teškog
pijanstva uključujući i alkoholnu komu) predstavljaju hitna stanja vezana za alkoholizam, a
akutna apstinencijalna kriza i predoziranost narkotičkim sredstvima (uključujući i razna
trovanja u cilju suicida) predstavljaju hitna stanja u oblasti narkomanije i tabletomanije.
2.1.10. NEŽELJENI EFEKTI PSIHOFARMAKOLOŠKE TERAPIJE
Ovde se uključuju paroksizmalne diskinezije, pre svega, ali i drugi nuzefekti (npr. maligni
neuroleptički sindrom). Osnovna terapija je antidotska, tj. aplikacija antiparkinsonika
(parenteralna primena Akinetona®, Ponalida®, Procipara® i drugih preparata iz ove grupe).
2.1.11. KLINIČKA SLIKA AKUTNE PSIHOZE
Anamnestički podaci
Uzeti ih od pacijenta, članova porodice ili osoba koje su pružale pomoć i napraviti uvid u
prethodne medicinske nalaze.
Anamneza bolesti: postepen ili iznenadan, nagli početak simptoma, trajanje i fluktuacija
simptoma, anamneza povređivanja, sumnja na trovanje.
Pitati pacijenta o halucinacijama i sumanutim idejama.
Lična anamneza: mentalni status, raniji slični simptomi i postojeće psihijatrijsko ili neko drugo
oboljenje.
Lekovi: skorije promene u terapiji ili doze; psihoaktivni lekovi.
Socijalna anamneza: funkcionalni status, zavisnost od nečega, okruženje i podrška.
Fizikalni pregled
Opšti izgled pacijenta i ponašanje.
Vitalni znaci su obično normalni. Prolazna tahikardija ili hipertenzija kod akutno agitiranih, ali u
slučaju perzistentnih poremećaja treba tražiti drugo pojašnjenje.
36
Mentalni status: afekt i raspoloženje, sadržaj misli i njihova forma, percepcija, kritičnost,
rasuđivanje i suicidne ili homicidne ideje.
Neurološki pregled: orijentisanost, mentalni status, pregled kranijalnih nerava, ispitivanje

motorne i senzitivne funkcije, refleksi, koordinisanih pokreta i hod.
Dijagnostičke metode
Postavljanje dijagnoze se temelji na anamnezi i pregledu.
Laboratorijske pretrage (ako postoji mogućnost): KKS sa trombocitima, elektrolitni status,

kreatinin, alko-test, UA i skrining urina na lekove.
Radiografija (ako postoji mogućnost): nekontrastni CT glave: kod pacijenata sa sumnjom na

traumu i sa žarišnim neurološkim ispadima.
Trauma: povreda glave, intrakranijalno krvarenje.

Organska disfunkcija/insuficijencija: bolesti štitaste žlezde, DKA, porfirija, pneumonija, MI
(Miocardial Infarction)/ASA (Atrial Septal Aneurysm).
Drugs - lekovi: antiholinergici, antiemetici, antibiotici, droge.
Strukturne lezije: tumor mozga, moždani apsces.
Toksini: CO, teški metali, biljke, biljni lekoviti preparati.
Infekcije: meningitis, encefalitis, HIV/AIDS, tercijarni sifilis.
Psihijatrijska stanja: depresija sa psihotičnim elementima, shizofrenija.
Supstrat deficijencija: hipoksija, hipoglikemija, B12 ili folat.
Tabela 2.1.12. Diferencijalne dijagnoze urgentnih stanja u psihijatriji
Mnemotehnička formula za diferencijalne dijagnoze akutne psihoze: TOD’S TIPS (Todov
vršak).
2.1.13. PREHOSPITALNI TRETMAN
Početi sa A (airway), B (breathing), C (circulation) procenom, uključujući i imobilizaciju

vratnog dela kičme ukoliko se anamnestički sazna da je reč o traumi.
Pacijenta što pre hospitalizovati i ukloniti od drugih osoba prvenstveno radi njegove
bezbednosti, ali i bezbednosti osoba u njegovom okruženju.
Pacijentu treba prići što mirnije i staloženije.
Agitirane ili nasilne pacijente ponekad je potrebno fiksirati iz bezbednosnih razloga po

okolinu, ne gubeći ih iz vida. Ovakvi pacijenti zahtevaju kontinuirani monitoring vitalnih
funkcija uključujući i pulsnu oksimetriju.
37
Medikamentozna terapija: antipsihotici i benzodiazepini se mogu koristiti odvojeno ili
zajedno u terapiji akutno agitiranih pacijenata. Od antipsihotika se preporučuju haloperidol,
risperidon i olanzapin, a od benzodiazepina lorazepam.
Najčešće doze u početnoj terapiji su: 10-20 mg Olanzapina® i.m. ili kombinacija 5 mg
Haloperidola® sa 1-2 mg Lorazepama® i.m.
Pacijenti sa već postojećom psihijatrijskom dijagnozom treba samo da primene svoju redovnu
terapiju, jer je reč uglavnom o nepridržavanju propisane terapije.
2.1.14. TRIJAŽA
Otpustiti kući pacijente sa ranije postavljenom psihijatrijskom dijagnozom kod kojih ne

postoji rizik da ozlede sebe i druge.
Konsultovati psihijatra uvek kada bezbednost nije zagarantovana, dijagnoza utvrđena ili je
praćenje pacijenta u ambulantnim uslovima onemogućeno zbog poznatih ili suspektnih
primarnih psihijatrijskih poremećaja.
Hospitalizovati delirantne pacijente radi dalje dijagnostike, terapijskih procedura i učestale

reevaluacije.
Definitivna terapija delirijuma je određena rezultatima pretraga i utvrđivanjem postojećih

poremećaja.
2.1.15. ZAKLJUČAK
Izvesna psihijatrijska stanja zahtevaju hitno zbrinjavanje jer vode u psihičku dekompenzaciju
ličnosti s mogućnošću povređivanja i samopovređivanja, ili zato što ih bolesnik doživljava
kao stanje vitalne ugroženosti. Najčešće su to određeni oblici sa ili bez psihotičnog oštećenja
ličnosti, suicidna stanja, stanja agresivnog ponašanja kod psihoza.
Pristup bolesniku je zasnovan na principu lekarske etike. Razmotriti diferencijalnu dijagnozu

jer je to osnov za dalje prehospitalne postupke. Anamnestički podaci o razvoju poremećaja
(auto i heteroanamneza) čine važan dijagnostički pristup. Česta lekarska greška je previđanje
organske etiologije psihoza, pogotovo kod pacijenata sa poznatom anamnezom psihotičnih
simptoma ili onih koji konzumiraju neki od lekova ili narkotika. Potrebno je misliti i na
mogućnost infekcije, poremećaja elektrolitnog statusa i neželjenih dejstava izvesnih lekova.
Psihotični pacijenti imaju visoku stopu suicidalnosti, a 10% i letalno završi. Samoubistvo
pokušavaju uglavnom oni pacijenti koji su u fazi oporavka i koji stiču realan uvid u težinu
svog stanja.
Terapijski pristup ne zahteva uvek primenu lekova, na primer, kod anksioznosti je važniji
razgovor s bolesnikom nego primena lekova. Empatski stav, odnosno, razumevanje,
strpljenje, omogućavanje bolesniku da iscrpno iznese svoje tegobe, često su dovoljna
terapijska mera, naročito kod anksioznih stanja. Bolesnik doživi razgovor kao veliko
rasterećenje i ubeđenje da nije vitalno ugrožen.
38
Kod pravih psihotičnih stanja često je potrebna prinudna hospitalizacija uz pomoć policije.
39
3. URGENTNA
STANJA U
OTORINOLARIN
GOLOGIJI
40
3.1. EPISTAKSA
3.1.1. MOGUĆI UZROCI
Mogući uzroci epistakse su:

 HTA;
 lokalne upale;
 opšte infekcije;
 alergije;
 čačkanje nosa;
 sunčanje;
 poremećaji zgrušavanja krvi;
 povrede;
 bolesti jetre.
3.1.2. PRVA POMOĆ
Sedeći položaj sa glavom nagnutom napred.
Kompresija palcem i kažiprstom 10 minuta.
Nekoliko intenzivnih udaha i izdaha kroz nos.
Uklanjanje ugruška.
Vata natopljena lokalnim anestetikom, dicinonom, adrenalinom.
Prednja tamponada (48h).
Antihipertenzivi, sedativi.
Transport na ORL kliniku.
Zadnja tamponada.
41
Slika 3.1.4.1. Zadnja tamponada
42
3.2. POVREDE UVA
Traumatske povrede uva se često viđaju u praksi hitne službe. Iako ove povrede nisu po život
opasne, mogu biti udružene sa značajnim morbiditetom. Pacijenti mogu osetiti jak bol,
gubitak sluha, tinnitus ili vertigo. Trauma uva može da se javi kao sekundarna kod brojnih
mehanizama, uključujući jaku buku, direktnu penetraciju ili tupu traumu, blast povredu,
hemijske nokse i termalnu traumu.
Procena na hitnom prijemu počinje temeljitom anamnezom i pregledom. Anamneza treba da

uključi sledeće informacije: tačan način i vreme nastanka traume, prisutnost ostalih povreda,
alergija i lekova, uopštenu prošlu medicinsku istoriju sa posebnim naglaskom na prethodne
probleme sa uvom, kao i spisak lekova koje pacijent trenutno uzima. Fizički pregled treba da
bude u početku usmeren prema otkrivanju udruženih povreda većeg značaja kao što su
intrakranijalne ili povrede kičmene moždine. Kada se reše ozbiljne, po život opasne povrede,
može se izvršiti direktna inspekcija ušne školjke, spoljnjeg slušnog kanala i bubne opne. Na
hitnom prijemu slušni test može da bude na nivou toga da se pacijent pita da li može da čuje
ili lokalizuje određene tihe zvuke, kao što je trljanje ispitivačevih prstiju ili kucanje ručnog
sata.
Složeniji testovi se mogu uraditi kasnije. Sve suštinske anamnestičke i podatke fizičkog
pregleda treba zabeležiti na službenom propratnom papiru. Ova dokumentacija može imati
medicinsko pravni značaj.
3.2.1. HEMATOM AURIKULE
Akutni otohematom je česta povreda spoljašnjeg uva. Ovo se obično javlja kao rezultat
direktnog udarca u uvo, ali se takođe može spontano javiti kod starijih pacijenata. Hrskavica
ušne školjke prima ishranu iz perihondrijuma koji je pokriva. Hematom se pojavljuje zbog
rupture krvnih sudova u perihondrijumu sa stvaranjem kolekcije krvi između perihondrijuma
i hrskavice što remeti ishranu aurikularne hrskavice. Normalni izgled ušne školjke je
neprepoznatljiv i ispitivač može da palpira napeto područje otoka, što je obično jako bolno.
Tretman se sastoji od adekvatne drenaže hematoma. Anestezija aurikule se postiže injekcijom

1% lidokaina. Aurikula se očisti i hirurški drenira. Drenaža se izvodi aspiracijom iglom ili
hirurškom incizijom. Igla br. 18 i špric mogu da se koriste za aspiraciju hematoma. Uvo se
zatim zavije čvrstim kompresivnim zavojem. Vazelin ili gaza natopljena mineralnim uljem se
koriste da bi se ispunila udubljenja aurikule. Suva pamučna gaza ili vata se stave preko
aurikule i između spoljašnjeg uva i mastoida. Mekan zavoj od gaze se čvrsto zavije oko
glave. Alternativan način zavijanja pod pritiskom se postiže upotrebom kompresivnih šavova
kako bi se prevenirala reakumulacija tečnosti.
Pacijent treba opet da se pregleda nakon 24 časa kako bi se ustanovilo da li je došlo do

ponovnog nakupljanja tečnosti. Ponovno stvaranje hematoma zahteva ponovljenu aspiraciju
ili inciziju i drenažu. Neko radije prihvata hiruršku drenažu od aspiracije kao način primarnog
tretmana, ali oba načina su prihvatljiva.
Komplikacije uključuju ponovno stvaranje hematoma, infekciju i deformitet uva. Ako se

hematom pojavi posle aspiracije ili drenaže, treba opet da se evakuiše. Ponovno stvaranje
tečnosti može zahtevati postavljanje Penroseovog drena. Aplikacija kompresivnog zavoja
43
nakon bilo koje drenaže je neophodna. Infekcija hematoma sa razvitkom perihondritisa može
takođe da se pojavi. U početku, spoljašnje uvo postaje eritematozno, toplo, osetljivo i
edematozno. Apsces može da se formira u prostoru između hrskavice i perihondrijuma.
Infekcija prouzrokuje nekrozu hrskavice koja rezultira u teškom deformitetu. Tretman se
sastoji od incizije, drenaže i debridmana svih nekrotičnih hrskavica. Treba načiniti
antibiogram i dati sistemski antibiotik. Deformitet aurikule može da se javi nakon
otohematoma i bez znakova infekcije. Ugrušak krvi smeta ishrani hrskavice. Izumiranje
hrskavice ili zamena hematoma granulacionim tkivom sa posledičnom kalcifikacijom vodi do
izobličenja normalnog oblika ušne školjke, tako da nastaje tzv. "karfiolasto uvo".
Slika 3.2.1.1. Mesta za lokalnu anesteziju ušne školjke
3.2.2. PERFORACIJA MEMBRANE TIMPANI
Perforacija bubne opne se viđa nakon tupih i nakon penetrirajućih otičkih trauma. Primeri
povrede koja je naneta tupom silom su šamar u predelu uva ili javljanje akutnog bola za
vreme ronjenja. Penetrirajuće perforacije bubne opne mogu biti izazvane od strane samih
pacijenata pri upotrebi štapića sa vatom ili bilo kojeg drugog predmeta koji se koristi da bi se
počešao spoljnji slušni kanal. Glavno pitanje za urgentnog lekara je sledeće: "Da li je još
nešto povređeno?" Pacijent možda ima i povredu slušnih koščica, labirinta ili temporalne
kosti - što sve zahteva da se odmah pozove ORL specijalista. Od najvećeg je značaja razlučiti
to da perforirana membrana tympani u značajnijoj meri ne slabi sluh niti daje vertigo. Ako
pacijent kod koga postoji perforacija membranae tympani ima značajan ispad sluha ili
vertigo, znači da postoje obimnija oštećenja.
Dva klinička testa mogu biti od pomoći u ovakvim situacijama. Ako pacijent ima gubitak
sluha, treba izvesti Weberov test. Kada se zvučna viljuška stavi na centar čela ili na incizive,
pacijent sa konduktivnom nagluvošću čuje zvuk u aficiranom uvu (pod uslovom da je sluh
normalan u suprotnom uvetu). Ako zvuk lateralizuje u nepovređeno uvo, ovo označava
senzorineuralni gubitak sluha, što lekar mora uzeti kao upozoravajući signal kod žrtve
traume.
Drugi neophodan pregled je fistula test. Kod ovoga testa ubacuje se pozitivan pritisak u
spoljnji slušni kanal pneumatskim otoskopom ili pritiskanjem tragusa naspram meatusa i
držanjem oko 15 sekundi. Pozitivan nalaz su nistagmus ili vertigo, ili oboje. Ovo ukazuje na
fistulu labirinta, što je urgentan slučaj koji zahteva prijem i ranu operativnu eksploraciju i
reparaciju kada je indikovano.
44
Perforacije bez drugih udruženih povreda obično se dobro restituišu bez obzira na to šta se
primenjuje u terapiji. Kao što se i može očekivati, manje perforacije nestaju brže od većih.
Centralne perforacije ozdravljuju bolje od ivičnih. Istopljeni metal ili povrede munjom imaju
lošiju prognozu od ostalih tipova perforacija membranae tympani. Nema neke prednosti u
ranoj hirurškoj reparaciji bilo koje perforacije bez obzira na veličinu. Mnogi veliki otvori se
zatvore spontano, a kasna hirurgija daje dobre rezultate. Ako ispitivač može da isključi
udružene povrede, svi pacijenti treba da dobiju konzervativni tretman uz analgetike i treba im
reći da tečnost ne sme dospeti u uvo; kasnije ih treba pratiti do izlečenja.
Rezultati antibiotika korišćenih profilaktički su kontroverzni. Infekcija jako usporava

ozdravljenje perforacije bubne opne, ali nema dobrih studija koje pokazuju signifikantno
bolje izlečenje kada se da profilaksa antibioticima. Držanje spoljnjeg slušnog kanala i bubne
opne dalje od tečnosti nudi tri različite teorijske prednosti. Prvo, lekar ili pacijent mogu
posmatrati proces ozdravljenja i utvrditi ako se infekcija počne razvijati. Drugo, ulazak
potencijalno ototoksičnih lekova u prostor srednjeg uva je izbegnut. I na kraju, lekovi koji
sadrže steroide mogu potencijalno smetati ozdravljenju. Ako lekar izabere da propiše
antibiotsku profilaksu, lek koji odabere treba da bude sistemski, kao što je oralni penicilin ili
ampicilin. Kada se pojavi infekcija spoljnjeg slušnog kanala kod pacijenta sa perforiranom
bubnom opnom, antibiotski preparat koji se koristi treba da bude suspenzija a ne iritirajuća
solucija, pošto kapi za uvo mogu ući u prostor srednjeg uva kroz perforaciju. Pošto većina
perforacija sasvim dobro prolazi bez obzira šta se radi, lekar ne treba da bude sklon tome da
čini ono što smeta dobrim rezultatima koje priroda sama postiže.
3.2.3. STRANA TELA SPOLJNJEG SLUŠNOG KANALA
Tretman se sastoji od ekstrakcije objekta (što je lakše reći nego uraditi). Komplikacije ovih
procedura uključuju povrede spoljnjeg slušnog kanala i perforaciju membranae tympani.
Preporučljivo je reći svim pacijentima, posebno roditeljima male dece, da uvo može da krvari
za vreme i posle procedure. Lekar takođe treba da postavi neki vremenski limit (5 ili 10
minuta) za pokušaj ekstrakcije, što treba saopštiti pacijentu.
Pre započinjanja procedure, lekar mora da skupi potrebnu opremu (vidi tabelu 3.2.3.1.) i da
se odluči za tehniku. Hirurški otoskop sa dobrim izvorom svetla i veliki spekulum su glavni
instrumenti. Krokodil forceps, pravougle kuke, kašike za cerumen i oprema za sukciju su
takođe korisni.
45
Oprema za pregled uva
Pneumatski otoskop Krokodil forceps
Ušni spekulum Ušni špric
Čeono ogledalo ili jak klar Pljosnati nož
Kireta za uvo Štapić sa vatom
Kuka za uvo (pravougla kuka) Zvučna viljuška (256 ili 512 Hz)
Aparat za aspiraciju
Tabela 3.2.3.1. Oprema za pregled uva
Važno je zapamtiti da sa anatomskog gledišta spoljnji slušni kanal nije koničan i da nije
savršeno gladak. Postoji suženje oko 7 mm od bubne opne. Zajedno sa znanjem o poziciji i
prirodi stranog tela, znanje o anatomiji kanala može pomoći u selekciji instrumenta i
odabiranju procedure za ekstrakciju.
Aktuelne tehnike za odstranjenje zavise od uzrasta pacijenta i prirode stranog tela. Vađenje
stranog tela počinje sa pripremanjem pacijenta. Lokalna anestezija može biti korisna kod
starijih pacijenata, ali davanje injekcije kod malog deteta izaziva dovoljno bola da poremeti
odnos sa lekarom. Cerumen može da se ukloni kašikom za cerumen ili irigacijom toplog
rastvora vodonik peroksida i slanog rastvora. Ispiranje može da se koristi i za odstranjenje
drugih stranih tela ali se mora izbeći kod sumnje na perforaciju bubne opne. Nadalje, neki
papiri ili delovi hrane mogu da nabubre, zatvarajući zvukovod i ne dozvoljavajući
odstranjivanje. Mali nepravilni predmeti mogu da se ekstrahuju krokodil forcepsom ili
aparatom za sukciju.
Insekti predstavljaju poseban problem kod uklanjanja. Određene vrste će napustiti same
slušni kanal kada se svetlo uperi na to mesto ili kada se dune dim od cigarete (ispitivač se
mora čuvati posledica od duvanja dima u pacijentovo uvo). U najvećem broju slučajeva,
međutim, insekta treba prvo ubiti. Mineralno ulje ili lokalno lidokain je sasvim efikasan način
da bi se uništio uljez. Mrtav insekt se tada može lako ukloniti forcepsom. Detritus se nakon
toga mora isprati jer delovi tela insekta mogu postati žarište infekcije. Mogućnost trovanja ili
prenošenja bolesti je ista kao kod ujeda insekta na drugom delu tela.
Jedna od najtežih ekstrakcija je kada je strano telo lopta koja je samo malo manjeg prečnika
od prečnika ušnog kanala. Forceps ima tendenciju da gura objekat dublje u kanal. Ponekad
veoma jaka sukcija omogućuje dovoljno jaku silu da se takvo strano telo odstrani. Drugi
način je da se provuče pravougla kuka iza stranog tela i da se rotiraju zajedno i kuka i strano
telo. Mali Fogarty ili kateter sa balončićem se mogu koristiti za uklanjanje stranih tela iz
slušnog kanala, ali oni su suviše skupi da bi se koristili često.
Priznati da se ne može izvaditi strano telo je bazirano na brizi za pacijenta i ne sme se

smatrati da je nedostatak izvežbanosti. Obraćanje ORL specijalisti ima prednost uvođenja
specijalne opreme i opšte anestezije i operativne ekstrakcije u nekim slučajevima.
46
3.3. SINDROM RAMSAY - HUNTA
Sindrom Ramsay - Hunta (herpes zoster oticus) je varičela infekcija udružena sa

unilateralnim jakim bolom, vezikulama ili plikovima aurikule ili u zvukovodu i jak vertigo.
Iako je primarno aficiran facijalni nerv u ganglionu genikuli, ovo je u stvari kranijalna
polineuropatija gde su zahvaćeni V, VIII, IX i X kranijalni nerv, kao i cervikalni nervi što sve
dovodi do abnormalnosti u inervaciji. Tretman se sastoji od velike doze kortikosteroidne
terapije, koja brzo oslobađa od bola i smanjuje postherpetični bol. Analgetici su često
potrebni, kao i antibiotici kod sekundarnih infekcija inflamirane kože. Pacijent treba da se
pošalje kod ORL specijaliste zato što je tok bolesti nepredvidljiv i zahteva praćenje.
47
3.4. TINNITUS
Tretman treba usmeriti na osnovni poremećaj kada je to moguće. Veoma su raznoliki

predloženi i primenjeni načini lečenja kod slučajeva gde je nemoguće odrediti specifičnu
terapiju. Za nekoliko lekova je objavljeno da mogu biti od pomoći, uključujući vazodilatatore
koji bi povećali kohlearni protok krvi, sedativi, vitamini, lidokain, prokainamid i
karbamazepin. Hirurške metode su oprobane sa malim uspehom. Aparati za maskiranje
tinitusa mogu biti korisni u individualnim slučajevima; postoje mali portabilni uređaji
veličine slušnih aparata koji proizvode niski nivo širokopojasne buke. Često uređaj treba da
se koristi samo kratko vreme a inhibicija tinitusa potraje mnogo časova. Biofidbek i
savetovanje su druge terapeutske metode. Neophodno je naglasiti da ni jedan lek ili način
lečenja nije superioran.
Zadatak je urgentnog lekara da proceni pacijenta sa tinitusom i da pokuša dijagnostiku i

tretman.
Malo je po život opasnih uzroka tinitusa očigledno. Izazov postoji kada se ne može brzo
rasvetliti uzrok simptoma. Mnogi mogući uzroci ne treba da zbune lekara nego da posluže za
ilustraciju da ako se ne otkrije nijedan očigledan uzrok tinitusa, slanje ORL specijalisti je
obavezno. Mali ali značajan broj pacijenata sa tinitusom može imati ozbiljnu bolest. Urgentni
lekar nema ni vremena ni opremu za testiranje svih tih stanja.
48
3.5. VERTIGO
3.5.1. UZROCI VERTIGA
Periferni uzroci:
 strano telo zvukovoda;
 serozni otitis media;
 akutni otitis media;
 akutni labirintitis;
 holesteatom;
 perilimfatična fistula;
 Menierova bolest;
 trauma;
 benigni pozicioni vertigo;
 ototoksični lekovi;
 vaskularna insuficijencija labirinta.
Centralni uzroci:
 akustični neurinom;
 encephalitis;
 meningitis;
 apsces mozga;
 cerebrovaskularni akcident moždanog stabla;
 cerebelarni infarkt ili hemoragija;
 sindrom subklavije;
 vertebrobazilarna insuficijencija;
 bazilarna migrena;
 fraktura temporalne kosti;
 lekovi;
 epilepsija temporalnog režnja;
 multipla skleroza;
 tumor;
 Ramsay Hunt-ov sindrom.
Sistemski uzroci:
 diabetes mellitus;
 hipertiroidizam;
 hipotiroidizam;
 anemija;
 policitemija.
49
Osobina nistagmusa Centralni vertigo Periferni vertigo
Sa spontanim
vertiginoznim epizodama:
Lateralnost Može biti unilateralan Bilateralan
Tip pokretanja Bilo koji tip Horizontalan rotatoran
Pravac brze komponente Ka CNS leziji Ka stimulisanom labirintu
Nalaz kod pozicionog
testiranja:
Latencija Kratka Duga
Zamorljivost Nije zamorljiv Zamorljiv
Pravac Obično multidirekcionalan Obično unidirekcionalan
Trajanje Uporan Prolazan
Simptomi Blagi Blagi do jaki
Efekat vizualne fiksacije Nistagmus pojačan Nistagmus suprimiran
Pridruženi neurološki Abnormalnosti kod bliskih Nema

nalazi kranijalnih nerava
Tabela 3.5.1.1. Razlikovanje centralnog i perifernog vertigo prema osobinama nistagmusa
50
3.6. LUDWIGOVA ANGINA
Ludwigova angina se karakteriše brzoširećim celulitisom, bez formiranja apscesa, koji

zahvata sublingvalni i submaksilarni prostor. Pacijent se javlja sa bilateralnom elevacijom
poda usta, protruzijom jezika i uvećanjem uzrokovanim masivnim edemom sublingvalnog i
submaksilarnog prostora. Ova bolest se obično viđa kod sredovečnih imunokompetentnih
pacijenata. Neodontogeni problemi koji tako|e produkuju ovaj sindrom obuhvataju laceracije
poda usne duplje, frakture mandibule i oralna strana tela. Treba uzeti materijal za kultivisanje
i bojenje po Gramu aspiracijom induriranog područja. Tretman treba da obuhvati ranu
kontrolu vazdušnog puta i davanje širokospektralnih antibiotika koji pokrivaju stafilokoke,
anaerobe i gram - negativne entero bacile. Direktna laringoskopija se smatra opasnom zbog
edema gornjeg respiratornog puta; zbog toga se preporučuje traheotomija radi kontrole
prolaska vazduha.
51
3.7. TEŠKOĆE KOD DISAJNOG PUTA
Prvi prioritet kod bilo kojeg pacijenta koji se pojavi na urgentnom odeljenju je, naravno,
procena suficijentnosti vazdušnih puteva i disanja slušanjem stridora, notiranje položaja
pacijenta i bilo kakvog znaka opšte iscrpljenosti, brojanje respiratornog ritma i uočavanje
upotrebe pomoćnih respiratornih mišića i subkostalne ili supraklavikularne retrakcije kod
svake inspiracije. Bledilo ili cijanoza kod opstrukcije disajnih puteva su obično kasni i kobni
znaci.
Pacijenti koji imaju teškoće pri disanju treba odmah da prime dodatni kiseonik putem maske
ili nosnih cevčica. Terapiju nikada ne sme da se odlaže da bi se načinili arterijski gasni
testovi pri sobnom vazduhu ili brige zbog moguće supresije hipoksičnog nadražaja centra za
disanje kod hiperventilirajućeg pacijenta sa hroničnom opstruktivnom pulmonarnom bolešću.
U većini slučajeva, pacijent sa inflamatornom opstrukcijom disajnih puteva ima koristi od
udisanja hladne pare. Svestan pacijent sa respiratornim distresom obično nalazi optimalni
položaj kako bi obezbedio otvorenost vazdušnog puta i ne treba ga nepotrebno pomerati kod
medicinskih procedura.
Pacijentima koji gube svest ili su previše zamoreni da bi adekvatno disali treba odmah
obezbediti pomoć u respiraciji, koja se najbrže obezbeđuje disanjem usta na usta ili usta na
džepnu masku, veliku masku sa ventilom, prenosnu masku sa ventilom ili masku sa ventilima
koja radi na pritisak. Ove sprave dozvoljavaju kontrolisanu aplikaciju dodatnog kiseonika.
Prolaznost vazdušnog puta obično mora da se obezbedi insercijom endotrahealnog tubusa,
koji se kod pacijenta u nesvesti može najbrže staviti kroz usta pod direktnom vizuelnom
kontrolom kroz laringoskop. Nazotrahealna tuba se može staviti na slepo kod pacijenta koji
još diše, ali stavljanje može biti otežano ili čak da dovede do kompletne opstrukcije
vazdušnih puteva.
Fleksibilni fiberoptički bronhoskop je u sve većoj upotrebi kod otežanih endotrahealnih

intubacija, kao i za vizualizaciju farinksa i larinksa uz minimalnu manipulaciju. I zaista, obe
funkcije se mogu kombinovati kada se endotrahealna tuba postavi preko fiberoptičkog
bronhoskopa koji se gurne kroz nosni hodnik. Kada se oba instrumenta uvedu u traheju,
mogu se pregledati hipofarinks, epiglotis i glasnice. Kada se fiberoptički bronhoskop izvuče,
endotrahealna tuba ostaje na mestu kako bi obezbedila vazdušni put onoliko dugo koliko je
potrebno. Ovaj pristup je korišćen od strane anesteziologa i otorinolaringologa u operativnim
salama zbog dijagnoze i stabilizacije pacijenata sa supraglotitisom (epiglotitis), počinje tako
da se koristi na urgentnom odeljenju.
Poslednje rešenje za pacijenta koji ne može da se intubira je krikotirotomija - procedura koja

nije često potrebna, ali za koju urgentni lekar treba da bude pripremljen da izvede za nekoliko
sekundi ako postoji potreba. Traheotomija, izvedena u donjem delu vrata i kroz predeo
tiroidnog istmusa je puno više opasna i teška procedura da bi se izvodila u hitnim
slučajevima.
52
3.8. TEŠKOĆE PRI GUTANJU
Pacijente koji se javljaju sa teškoćama pri gutanju ili nemogućnosti da gutaju treba pažljivo
ispitati kako bi se diferencirala prava teškoća pri gutanju - disfagija od bola pri gutanju -
odinofagija. Lekar treba da utvrdi da li pacijent teže guta čvrstu ili tečnu hranu. Bol je obično
jači kod gutanja čvrste hrane dok je kod prave disfagije obično isti i kod tečne i kod čvrste
hrane.
Bolno gutanje je obično rezultat inflamacije, ulceracije ili infekcije farinksa. Prava disfagija,
međutim, ima mnoštvo mogućih uzroka. Jedan od najčešćih je krikofaringealna disfunkcija,
što predstavlja poremećaj motiliteta krikofaringealnog mišića. Pacijenti se žale na osećaj
formiranja "prepreke" pri aktu gutanja i da im treba dva do tri pokušaja gutanja kako bi
prisilili zalogaj da prođe. Kod ovih pacijenata se dešava da tvrde da im je ponekad lakše da
progutaju čvrstu od tečne hrane. Pacijent može da dobije perzistentan kašalj koji je naročito
neugodan noću i može da ima fluktuacije promuklosti sa potrebom da očisti grlo. Ovakvi
pacijenti se u početku mogu poslati na Rtg pasaže jednjaka, što ne pokaže uvek na
disfunkciju, za razliku od kineradiografije koja često može da otkrije abnormalnosti u aktu
gutanja. Kineradiografski pregled uključuje ponovljene serije filma za vreme gutanja velikih
gutljaja barijumskog kontrasta, uz nekoliko sekundarnih gutljaja.
Ostali uzroci prave disfagije uključuju cerebralne poremećaje, kao što su cerebrovaskularni
akcidenti, pseudobulbarne paralize, tumori moždanog stabla, nasledne ili degenerativne
bolesti, poliomijelitis, multipla skleroza i Parkinsonova bolest. Izolovane faringealne pareze
zbog neuropatija kranijalnih nerava IX i X mogu da se dese zbog traume, neoplazme, povrede
hemijskim ili bakterijskim toksinima ili cerebrovaskularnih akcidenata. Disfagija se javlja u
više od pola pacijenata sa dermatomiozitisom ili polimiozitisom. Drugi uzroci koji daju
mišićnu disfunkciju su miotonička distrofija, miastenija gravis i hipertiroidizam. Na kraju,
lekar mora da isključi, nakon pažljivog pregleda, lokalne uzroke kao što su to tumori,
infekcije, strana tela ili spoljnju kompresiju od strane guše, retrofaringealnog apscesa ili
fibroze. Zenkerov (hipofaringealni) divertikulum može da se ispuni sa hranom i da opstruira
akt gutanja. Iako se javlja kod starijih ljudi, ima izveštaja da se javlja i u pedijatrijskoj
populaciji.
Kao zaključak treba naglasiti da treba načiniti detaljnu anamnezu kod svih pacijenata koji
imaju teškoća pri gutanju kako bi se diferenciralo bolno gutanje od prave disfagije. Pregled
treba da obuhvati direktnu vizualizaciju indirektnom laringoskopijom i ako je indikovano,
kineradiografiju. Ovaj metod je daleko bolji od gutanja barijuma u proceni disfagije.
53
3.9. OSEĆAJ STRANOG TELA
Većina pacijenata koja se javi zbog osećaja stranog tela u grlu to čini kratko nakon jela,
obično ribe ili pileta. Često su u stanju da pokažu nivo i stranu gde osećaju strano telo i na taj
način informišu lekara da je strano telo iznad krikofaringeusa, gde se gotovo uvek može
videti indirektnom laringoskopijom. Uopšteno govoreći, oštri objekti se smeste u tonzilarne
kripte, limfoidno tkivo na bazi jezika, u valekulu epiglotiku ili piriformni prostor. Veći,
čvršći objekti obično pro kroz farinks i smeste se u krikofaringeus, gornju trećinu ezofagusa
ili gastroezofagealni sfinkter. Glavni simptom faringealnog stranog tela je bol za vreme
gutanja, ali abrazije (erozije) farinksa mogu dati slične simptome. Međutim, bol od
faringealnih abrazija se tokom vremena smanjuje, dok se kod stranog tela pogoršava. Ako je
pacijent u stanju da odredi stranu na kojoj je osećaj stranog tela više izražen, kliničar treba da
se usredsredi na to područje pri pregledu. U slučaju odsustva vidljivog stranog tela, lekar je
obavezan da načini Rtg PA projekciju mekih tkiva kako bi isključio netransparentna strana
tela i mekotkivne otoke. Ako se na ovaj način ne uspe u detekciji stranog tela, potrebna je
direktna laringoskopija u opštoj anesteziji.
Opstruktivna disfagija je često prisutan znak ezofagealnih stranih tela. Kao što je rečeno,
netransparentna tela mogu da se otkriju Rtg snimanjem. Međutim, ako se smatra da je
disfagija nastala zbog transparentnog stranog tela, tada lekar treba da pošalje pacijenta na Rtg
prethodno mu dajući da proguta smotuljak vate namoten u barijum. Pozicija smotuljka će
označiti položaj stranog tela i potvrditi dijagnozu.
54
3.10. EPIGLOTITIS
Epiglotitis može tačnije da se nazove kao "supraglotitis" zbog toga što su aritenoidni i
ariepiglotički nabori tako zahvaćeni i postaju oteženi zbog inflamatornog edema. U stvari,
epiglotis uopšte i ne mora da bude zahvaćen, a da vazdušni put bude ozbiljno ugrožen
oticanjem okolnog tkiva. Pedijatrijski pacijenti su između 3 i 5 godina života i javljaju se sa
jako povišenom temperaturom koja je nastala naglo, bolom u grlu i teškoćama pri gutanju.
Klasična klinička slika je takva da dete koje se pojavljuje kao akutno bolesno insistira da sedi
uspravno ili da se naginje napred u pokušaju da poboljša protok vazduha pored otečenog
epiglotisa i okolnih tkiva. Usta su široko otvorena, jezik protrudiran, a dete izbegava gutanje i
slini na usta. Glas je prigušen i hrapaviji. Interesantno je da se deca ne bore za dah, jer
shvataju da će sporim i tihim disanjem dobiti više vazduha u pluća nego brzim disanjem.
Dijagnoza se često postavlja anamnezom i fizikalnim preledom. Za vreme pregleda, jezik ne

treba silom pritiskati sve dok lekar nije spreman na hitnu intubaciju. Lateralni Rtg snimak
vrata može biti od pomoći kod dijagnoze ranih slučajeva epiglotitisa kada je klinička slika
neubedljiva. Dete ne sme za vreme snimanja da legne niti sme da se ostavi nasamo, već mora
roditelj biti uz njega. Rtg snimak obično pokazuje otečen epiglotis ili ariepiglotičke nabore.
Direktna laringoskopija treba da se izvede samo u operacionoj sali sa osobljem i potrebnom
opremom za rešavanje opstrukcije gornjeg respiratornog puta. Broj belih krvnih zrnaca
ukazuje neutrofilnu leukocitozu, a kulture krvi i brisa grla mogu biti pozitivne na
Haemophilus influenzae tip B.
Terapija epiglotitisa je usmerena na uspostavljanje prolaznosti vazdušnog puta ili zaobilaska

prepreke, kao i ka lečenju bakterijske infekcije. Kada se postavi dijagnoza, potrebno je
obavestiti osoblje pedijatrijskog, anesteziološkog, ORL i odeljenja za intenzivnu negu. Sve
treba da se učini kako bi se izbeglo stvaranje stresa kod deteta intravenskim kateterima i
ekstenzivnim Rtg pregledima. Pacijent se odnosi do jedinice intenzivne nege ili u operacionu
salu, gde se smesta postavi veštački ervej (airway - vazdušni put), ali bez pokušaja intubacije
pacijenta pre nego što se izvrše sve pripreme da se izvede traheotomija ili krikotirotomija u
slučaju da ta intubacija ne uspe. Terapija treba da obuhvati i stavljanje deteta u atmosferu
hladnog, vlažnog vazduha. Nakon postavljanja erveja i nakon uzimanja uzoraka za
zasejavanje kulture krvi, započinje se davanje ampicilina, hloramfenikola ili oba.
Ervej je obavezan, i s obzirom na to što ekstenzija glave obično prouzrokuje kompletnu

opstrukciju vazdušnog puta, endotrahealna tuba se ne preporučuje. U principu, preporučuje se
ili traheotomija ili nazotrahealna intubacija.
Epiglotitis ili supraglotitis kod odraslih ne mora tako brzo da napreduje i da bude fatalan kao
kod dece, ali može biti isto tako fulminantan u svojim kasnijim stadijumima, nakon nekoliko
dana trajanja simptoma. Iako retka, ova bolest se sve više iznosi u radovima, verovatno zbog
povećane budnosti jednog dela kliničara. Većina odraslih navodi bol u grlu i teškoće pri
gutanju, sa ili bez groznice. Pacijenti se često žale sa rečima "najgori bol u grlu u mom
životu". U ranim stadijumima, nema respiratornih tegoba, ali kod odraslih bolest može da u
nastavku dovede do opstrukciju vazdušnog puta.
Ako ne postoji respiratorni distres, ako su Rtg nalazi lateralne projekcije vrata normalni,
kliničar treba da izvede indirektnu laringoskopiju. Lateralni Rtg snimak vrata može pokazati
oticanje epiglotisa (slika 3.10.1.), ariepiglotičkih nabora, aritenoida, uvule i retrofaringealnih
mekih tkiva, ali negativan radiografski nalaz ne isključuje epiglotitis. Broj belih krvnih
55
zrnaca može ukazati na neutrofilnu leukocitozu, a kulture krvi mogu biti pozitivne na
Haemophilus influenzae ili druge patogene.
Slika 3.10.1. Epiglottitis (lateralni Rtg snimak vrata)
Tretman u ranim stadijumima kod odraslih se razlikuje od onog u dece u pogledu toga koliko
lekovi mogu da pomognu. Svi pacijenti se stave na intenzivnu negu i započinje se isti režim
lečenja kao kod dece. Steroidi mogu biti od posebne koristi kod odraslih. Ako
medikamentozno lečenje ne uspe, pacijenta treba odneti u operacionu salu kako bi se načinila
traheotomija ili plasirala nazotrahealna tuba, ali kliničar mora biti spreman da izvede
krikotirotomiju ako se razvije kompletna opstrukcija dok je pacijent na urgentnom odeljenju.
56
3.11. LARINGOTRAHEOBRONHITIS
Laringotraheobronhitis, nazvan drugačije krup, je najverovatnije kriv za najviše izgubljenog

sna kod roditelja, lekara i naravno dece, nego ijedna druga bolest. To je virusna bolest koja
sama prolazi i viđa se najčešće kod dece između 3 meseca i 3 godine života. Bolest se u težini
može razviti kao umerena ili po život opasna, a tretman zavisi od kliničke slike.
Virusni krup je obeležen blažim respiratornim simptomima tokom nekoliko dana nakon kojih
sledi iznenadni početak oštrog kašlja ili "laveža", sa raznim stepenima respiratornog stridora.
Simptomi, čija je kulminacija u noćnim časovima, mogu napredovati i nestati u periodu od
nekoliko dana i u principu prolaze bez tretmana. Značaj stepena respiratornog distresa je
doveo do razvoja "tabele krup-obeležja ("croup scorecard")" (vidi tabelu 3.11.1.) na osnovu
koje kliničari mogu da odrede lečenje i prate njegov uspeh.
0 1 2
3
Stridor nema blag umeren jak ili
opstruktivan
Retrakcija nema blaga umeren jak
Ulazak vazduha nema blag umeren naznačen
Boja normalna normalna nornalna tamna ili
cijanotična
Nivo svesti normalan uznemirenost anksioznost letargija
Tabela 3.11.1. Krup skor
Zbrinjavanje krupa započinje diferenciranjem od epiglotitisa. Lateralni Rtg snimak vrata sa

brojem leukocita može biti od pomoći kod ovog postupka, ali naglašavamo da detetovu
anksioznost ne treba nepotrebno produbljivati. Ako je lekar odredio da pacijent zaista ima
virusni krup, od koristi mogu biti smernice koje su predložili Davis i sar.:
 krup skor manji od 5: terapija aerosolom; nakon poboljšanja, tretman kod kuće
parenjem, tečnostima i antipireticima;
 krup skor između 5 i 6: terapija aerosolom; nakon poboljšanja, tretman kod kuće, kao
što je opisano, za starije dete koje živi blizu bolnice i nije imalo do sada potrebe za
intubacijom; za druge, potreban je prijem na hospitalno lečenje;
 krup skor 7 do 8: prijem; tretman nebuliziranim epinefrinom i antibioticima;
 krup skor veći od 8: urgentna administracija nebuliziranog epinefrina; prijem na
jedinicu intenzivne nege, uz intubaciju ako je neophodno; tretman antibioticima.
Kao dodatak, bilo koje dete koje dobija nebulizirani epinefrin na urgentnom prijemu treba
primiti na opservaciju zbog eventualnog povratka simptoma.
Dve varijante krupa zaslužuju da se spomenu. Jedna ponekad fatalna forma počinje sa
prodromom krupa nakon kojeg sledi razvoj visoke temperature, toksemija i opstrukcija
vazdušnog puta koja zahteva intubaciju. Pri autopsiji pacijenata koji su umrli od ove bolesti,
ispod glotisa se nailazi na purulentni materijal u kome preovladavaju bakterije. Ovaj entitet,
poznat kao bakterijski traheitis, se prepoznaje kod pacijenata od 1 meseca do 6 godina života
i obično mu prethodi infekcija gornjeg respiratornog trakta. To je brzo progredirajuća bolest
57
koja može zahtevati upotrebu veštačkog erveja. Na nesreću, nema načina da se predvidi u
kom pojedinom slučaju krupa že nastupiti ovaj po život opasan oblik krupa.
Druga posebna varijanta krupa je rekurentni (spazmodični) krup. Obeležje ovog entiteta su
akutne epizode inspiratornog stridora koji se javlja noću i traje nekoliko časova. U principu
pacijenti nemaju groznicu a prodrom je izražen u manjoj meri. Stridor se razvija neposredno
nakon epizode kašlja i dobro reaguje na hladan vazduh i parenje. Mnogi autori su zaključili
da je rekurentni krup signifikantno povezan sa alergijom i hiperreaktivnošću vazdušnog puta.
Priroda odnosa između alergije i rekurentnog krupa ostaje nerazjašnjena. Zach i koautori
nabrojali su osobine pacijenata sa rekurentnim krupom:
1. veća frekvencija kod muškaraca;
2. početak napada ranije u životu;
3. veća povezanost sa alergijom;
4. kasniji razvoj u astmu;
5. snižene vrednosti u osnovnim funkcionalnim pulmonarnim testovima i
6. familijarna sklonost ka rekurentnom krupu. Mnoge od ovih osobina se dele sa
astmom, što je dovelo do razmišljanja da rekurentni krup i astma imaju istu
patofiziološku osnovu.
Tretman rekurentnog krupa je usmeren prema prevenciji alergijskih stimulusa, kao što je to
slučaj kod astmatične dece. Inače, terapija aktuelnog ataka krupa je slična onoj kod virusnog
krupa, ali treba zapamtiti da rekurentni krup ima tendenciju ka samoizlečenju više nego
virusni i da bolje reaguje na tretman hladnim parenjem (aerosolom).
58
3.12. DIFTERIJA
Nekada jedna od vodećih uzročnika smrti u pedijatrijskoj starosnoj grupi, difterija se sve
manje viđa zahvaljujući agresivnoj imunizaciji (vakcinaciji). Ipak, i pored dostupnosti
difteričnog toksoida, periodično se dešavaju grupne pojave bolesti.
Difterija je akutna infeciozna bolest uzrokovana bacilom Corynebacterium diphtheriae, koja

se obično lokalizuje u farinksu, larinksu i nozdrvama i povremeno u koži. Period inkubacije
varira, u rasponu je od 1 do 7 dana, sa nastupanjem bolesti u početku sa malim povećanjem
telesne temperature, umerenim bolom u grlu i promuklošću. U početku su tonzile i farinks
umereno injicirani prekriveni finim žutim filmom, koji brzo može da se pretvori u tanak,
kožast, sivkast eksudat toliko osoben za difteriju. Pokušaj da se film zagrebe može izazvati
krvarenje. Početni proces može da se proširi na uvulu, zadnji faringealni zid i postnazalnu
mukozu, dovesti do masivne cervikalne adenopatije (dajući karakterističan "bikovski vrat"), a
cirkulišući endotoksin može napasti srce, periferne nerve i bubrege. Po život opasne
komplikacije obuhvataju opstrukciju vazdušnog puta, miokarditis sa poremećajem u
sprovodnom sistemu i paralizu kranijalnih ili perifernih nerava.
Dijagnoza zavisi od dobijanja kulture organizma iz faringealne i nazalne regije na Löflerovoj

podlozi, teluritnoj podlozi, i podlozi od krvnog agara. Međutim, kulturama treba do 12
časova da izrastu, tako da kliničar mora automatski da posumnja na difteriju kod
nevakcinisanog pacijenta koji se javlja sa eksudativnim tonzilitisom. Tretman se sastoji od
administracije antitoksina i.v. (50.000 do 100.000 jedinica) što je pre moguće. Tako treba dati
penicilin ili eritromicin, uz usmerenu pažnju ka potencijalnoj opstrukciji aeracionih puteva.
59
3.13. RETROFARINGEALNI CELULITIS I APSCES
Pre diskusije o retrofaringealnom celulitisu i apscesu potrebno je prvo dati pregled anatomije
vrata. Retrofaringealni prostor se pruža od baze lobanje do približno nivoa trahealne
bifurkacije. On leži odmah ispred prevertebralnog sloja duboke cervikalne fascije i odmah iza
zadnjeg zida farinksa. Limfne žlezde retrofaringealnog prostora dreniraju nazofarinks, sinuse
i zadnji deo nosa, a pošto ovi nodusi imaju tendenciju da se smanjuju kako se osoba
približava odraslom dobu, ove infekcije se prvenstveno viđaju u detinjstvu (96% u jednoj
seriji).
Klinički, pacijent se javlja sa bolom u vratu, povišenom temperaturom, otežanim gutanjem,

respiratornim distresom, ili anterolateralnim oticanjem vrata, ali je važno zapamtiti da je, kod
veoma mladih pacijenata, anatomija vrata takva da oticanje vrata ne mora da bude očigledno.
Sugeriše se da mora postojati visok stepen sumnje kod bilo koje bolesti u ranom detinjstvu
kod kojih postoje teškoće pri respiraciji i gutanju. Često pacijent ili roditelj opisuje prethodni
faringitis, lečen ili ne. U bilo kojem slučaju, prethodno spomenuti simptomi treba da navedu
kliničara da pošalje pacijenta na Rtg mekih tkiva vrata, što kod ovih bolesti pokazuje
proširenje prostora između prednjeg zida cervikalne kičme i faringealnog zida. Od značaja je
da može da se desi da prevertebralni apsces, najčešće viđen kod odraslih, ne može radiološki
da se razlikuje od retrofaringealnog apscesa, zbog toga što prevertebralni prostor leži direktno
iza retrofaringealnog prostora. Uobičajeni izvor infekcije prevertebralnog prostora je
stafilokokni osteomijelitis cervikalne kičme; nasuprot nalazima kod retrofaringealne
infekcije, spoljašnje oticanje vrata obično nije prisutno, a postoji i osetljivost duž cervikalne
kičme (vidi tabelu 3.13.1.).
Retrofaringealni proctor Prevertebralni prostor

Lokacija Između farinksa i Između
Prevertebralne fascije prevertebralne
Fascije i
vertebralnih
pršljenova
Priroda Celulitis Apsces
Izvor infekcije Kontagiozna Osteomijelitis

infekcija ili cervikalne
trauma kičme
Patogeni organizmi Mešani Staphylococcus aureus
Fizikalni znaci i Asimetrično oticanje Bilateralni ili nikakvi

otoci
simptomi
Komplikacije Opstrukcija vazdušnog puta Kompresija kičmene

moždine
Mediastinitis Meningitis
Sepsa Sepsa
Tabela 3.13.1. Sindromi retrofaringealne infekcije
60
Nisu sve retrofaringealne infekcije apscesi, i zaista, mnogi pacijenti se jave sa
retrofaringealnim celulitisom koji može da se, na bazi anamneze, ne razlikuje od apscesa.
Oba entiteta mogu da prouzrokuju bol u grlu, bol u vratu, respiratorni distres i teškoće pri
gutanju, ali lateralni snimak vrata može često da ih međusobno diferencira. Ako ne postoji
otok mekih tkiva, celulitis je razumna dijagnoza, a obično je antibiotska terapija dovoljna.
Verovatno je ispravno pretpostaviti da su mnogi od naših odraslih pacijenata sa ekstremno
jakim bolom u grlu i otežanim gutanjem imali retrofaringealni celulitis, a da ih je naše brzo
davanje antibiotika poštedelo retrofaringealnog apscesa.
Zbog toga tretman treba uvek da obuhvati oralnu antibiotsku terapiju, a zahvaljujući
prevalence koagulaza pozitivnih streptokoka, to treba da budu antistafilokokni penicilin ili
cefalosporin. I zaista, pacijenti koji se vrate na urgentno odeljenje sa rekurentnim bolom u
grlu i teškoćama pri gutanju i koji su primali jednostavni penicilin ili ampicilin treba da budu
klinički suspektni na apsces. Ako je infekcija napredovala do stadijuma apscesa, pacijenta
treba hospitalizovati radi incizije i drenaže, a treba odrediti i odgovarajuću antibiotsku
terapiju. Opisane komplikacije retrofaringealnog apscesa su ruptura u ezofagus, medijastinitis
i jako krvarenje. Kompletna opstrukcija vazdušnih puteva je tako moguća u težim
slučajevima.
61
3.14. PERITONZILARNI CELULITIS I APSCES
Češći i u principu manje opasni nego retrofaringealni apsces, peritonzilarni apsces započinje
kao naizgled nekomplikovani faringitis koji se progresivno pogoršava, sa ili bez antibiotske
terapije, sve dok se ne javi bolno unilateralno pomeranje tonzile preko srednje linije. Pacijent
se javlja kao jako bolestan, slini na usta i uzbuđen je, glas mu je prigušen i deformisan, a
teško ga je pregledati zbog postojećeg trizmusa. Apsces može da se razlikuje od celulitisa na
osnovu kliničkog nalaza: tonzilarno pomeranje je puno manje kod celulitisa, a ograničeni
eritem i bol se javljaju kod apscesa. Nadalje, peritonzilarni celulitis je često bilateralan, dok
je peritonzilarni apsces skoro uvek unilateralan.
Priljubljen uz peritonzilarni prostor je lateralni faringealni ili parafaringealni prostor, kroz

koji prolaze karotidna arterija, jugularna vena i lanac simpatikusa, kao i kranijalni nervi IX,
XI i XII. On sadrži limfonoduse koji dreniraju oralnu šupljinu i orofarinks. Apscesi u ovom
prostoru tako mogu uzrokovati pomeranje tonzile preko srednje linije, ali zbog
parafaringealne mase u tome učestvuje ceo lateralni zid, a ne samo tonzila. Iako trizmus i
teškoće pri gutanju mogu biti zajedničke kod oba navedena stanja, pacijent sa
parafaringealnim apscesom tako pati od tortikolisa koji je nastao sekundarno zbog
muskularnog spazma koji se javlja uz ovu bolest.
Tretman peritonzilarnog celulitisa se sastoji od antibiotske terapije, dok se kod

peritonzilarnog apscesa radi i incizija i drenaža apscesa. Antibiotik je antistafilokokni
penicilin ili cefalosporin. Uobičajena je praksa da se drenira peritonzilarni apsces na
urgentnom odeljenju a pacijent se pošalje kući, ali bi možda bilo bolje da se ovakvi pacijenti
prime na opservaciju kako bi se predupredile komplikacije, posebno medijastinitis i
reakumulacija gnoja u šupljini. Međutim, parafaringealni apsces, zbog složene anatomije
parafaringealnog prostora, zahteva davanje opšte anestezije i spoljašnju hiruršku drenažu.
62
3.15. STRANA TELA EZOFAGUSA
Dijagnoza stranog tela u farinksu ili ezofagusu uvek započinje vizualizacijom indirektnom
laringoskopijom. Često će pacijenti ukazati na stranu grla gde osećaju strano telo, a kliničar
bi trebao da bude u mogućnosti da ga u takvim slučajevima vidi. Međutim, ako se strano telo
zaglavi u cervikalnom ezofagusu (što je bio slučaj u 80% pacijenata u jednoj seriji), tada
mogu biti neophodne endoskopija ili Rtg snimanje, ili oboje. Ako je objekat netransparentan
(što je češće u pedijatrijskom uzrastu) dovoljan je PA snimak. Međutim, za detekciju
transparentnih objekata, kliničar bi trebao da odredi Rtg snimak pasaže jednjaka barijumom
ili da da pacijentu da proguta komadić vate natopljen barijumom, zato što na ovakvim
snimcima (PA, snimak u dve dimenzije) strana dela mogu biti maskirana vazdušno tečnim
nivoom ili, ako je zid penetriran, subkutanim ili medijastinalnim vazduhom.
U mirnoj situaciji, metod intervencije zavisi od stranog tela koje opstruira ezofagus. U
slučajevima u kojima je nakon ingestije mesa došlo da nagle pojave simptoma, meso po
nekada može da se omekša mešavinom papaina i alkohola. Ovakva ezofagealna
zaglavljivanja mesom tako mogu biti rešena farmakološkom relaksacijom ezofagusa
sublingvalnom aplikacijom nitroglicerina ili nifedipina ili intravenskim davanjem glukagona.
Alternativno, zaglavljeno meso može da se gurne u želudac bužijom za dilatiranje ili da se
isisa kroz presečenu Ewaldovu tubu. Treba povesti računa da bi se prevenirala aspiracija u
pluća ili perforacija ezofagusa.
Novčići se mogu bezbedno odstraniti endoskopski, ali su mnogi autori savetovali upotrebu
Foleyevog katetera i fluoroskopiju kao što sledi. Nakon odgovarajuće sedacije pacijenta i
postavljanja glave i vrata u odgovarajući položaj kako bi se do maksimuma iskoristio
gravitacioni efekat, br. 16 Foley kateter sa 5 ccm balonom se provuče pored novčića koji se
zaglavio. Kada se balon naduva, Foleyev kateter se blago i stalno povlači unazad sve dok se
novčić ne ugleda i ne ugrabi forcepsom. Kod pravilno pripremljenog pacijenta ova tehnika
ima malo komplikacija i čini nepotrebnom skuplju i dužu endoskopiju. Kontraindikovano je
odstranjivati na ovaj način oštrih i zašiljenih objekata. Kada sve drugo ne uspe, kliničar treba
da razmotri endoskopiju. Upotreba glukagona treba da bude rezervisana za opstrukcije
distalnog ezofagusa.
Odstranjenje stranog tela iz ezofagusa je neophodno ne samo zbog olakšanja pacijentu nego i
zbog prevencije potencijalno po život opasnih komplikacija koje nastaju kod perforacije
ezofagusa stranim telom, infekcijom zida nakon penetracije ili perforacije okolnih struktura.
Klinički, pacijent se javlja sa substernalnim, vratnim ili leđnim bolom; masom na vratu sa ili
bez subkutanog emfizema i znacima sistemskog trovanja. Perforacija ezofagusa, koja se
može javiti 24 sata ili kasnije nakon zaglavljivanja, može dovesti do para ili retrofaringealnog
apscesa. Još gore komplikacije su formiranje ezofagotrahealne fistule ili penetracija u
priljubljene velike krvne sudove. U svom pregledu, Ramsen i kolege su izvukli sledeće
zaključke o penetraciji stranih tela:
1. većina slučajeva se pojavila u pedijatrijskom uzrastu;
2. većina stranih tela se zaglavila u cervikalnom ezofagusu;
3. mnoga su ostala mirna tokom godina;
4. oštri zašiljeni objekti su bili povezani sa većim mortalitetom nego tupi objekti;
5. vaskularne komplikacije su dale najviši mortalitet u svim starosnim grupama i
63
6. lokalizovana supuracija (apsces) pogodna za inciziju i drenažu je bila povezana sa
niskim mortalitetom, dok je difuzna supuracija (medijastinitis ili perikarditis) bila
povezana sa većim mortalitetom.
64
3.16. TRAUMA LICA
Povreda lica može biti razarajuća i fizički i emocionalno. Facijalna trauma sačinjava najveću
grupu povreda koje se mogu videti na mnogim urgentnim odeljenjima i mogu varirati od
beznačajnih do po život opasnih. Imperativ je da urgentni tim bude sposoban da
dijagnostikuje facijalnu traumu precizno i brzo, da prepozna i zbrine udružene povrede, da
izvede odgovarajuće radnje i pripremi pacijenta za definitivno zbrinjavanje kompleksnijih
povreda koje zahtevaju specijalističko lečenje.
Pacijenti sa jakim facijalnim laceracijama i multiplim frakturama kostiju lica obično imaju
udružene povrede i često su intoksicirani. Važno je za lekara u primarnom kontaktu da
pristupi zbrinjavanju takvih pacijenata na staromodni način, sa prioritetom datim
najakutnijim i po život opasnim problemima. Facijalna trauma sama po sebi nije prvi prioritet
kod žrtve sa multiplim traumama sve dok ne izazove opstrukciju vazdušnog puta ili jaku
hemoragiju. Lekar koji ne posumnja na teže povrede može jako naškoditi pacijentu
usredsređujući svoju pažnju na reparaciju nagrđujuće laceracije previđajući po život opasnu
povredu grudnog koša ili abdomena.
Čak i kratka anamneza može da se izostavi kada se žuri da se stabilizuje kritično povređen
pacijent. Često pacijent nije u stanju da daje podatke zbog povreda ili intoksikacije.
Medicinari (paramedics) koji su bili na mestu nesreće i koji su transportovali pacijenta do
bolnice obično imaju važne informacije iz prve ruke o mestu nesreće i tome šta su videli
svedoci. Nakon inicijalnog pregleda, dok tim urgentnog prijema vrši neophodnu stabilizaciju
i reanimaciju, lekar treba da pita osoblje hitne pomoći nekoliko pitanja od vitalne važnosti
kako bi se odredila, što je preciznije moguće, priroda i proširenost povreda koje je pacijent
zadobio. Na primer, kod saobraćajne nesreće automobilom, da li je pacijent bio u kolima? Da
li je on vozio? Da li je imao vezan sigurnosni pojas? Da li je automobil bio u potpunosti
uništen? Da li je ruda volana polomljena? Da li je vetrobran netaknut ili razbijen? Da li je
žrtva bila izbačena iz kola ili se tumbala u kolima? Da li su drugi pacijenti povređeni? Da li je
bilo potrebno izvlačiti ili oslobađati pacijenta iz kola? Kakav je bio pacijentov mentalni status
i kakvi su bili vitalni znaci na licu mesta? Lekar treba da zapamti da jako izražene facijalne
povrede upućuju da postoje i druge ozbiljne povrede na telu i da treba da razmotri postojanje
dodatnih povreda koje su mogle nastati istim mehanizmom povređivanja. Ako je lice
lacerirano na vetrobranu, na primer, moglo se dogoditi da je vratna kičma frakturirana zbog
hiperfleksije ili hiperekstenzije.
3.16.1. OPSTRUKCIJA DISAJNOG PUTA
Adekvatan vazdušni put je prvi prioritet kod bilo kojeg povređenog pacijenta. Pacijent koji se
javlja sa kompromitovanim vazdušnim putem zbog facijalne traume može imati brze i
naporne respiracije, tahikardiju, cijanozu, biti letargičan ili agitiran zbog hipoksije. Pacijent
se može boriti za to da sedne, što treba da alarmira lekara na mogućnost opstrukcije
vazdušnog puta. Pozicija koja maksimizira prolaznost vazdušnog puta može komplikovati
stabilizaciju moguće frakture vratnih pršljenova, ali obe neophodnosti se mogu zadovoljiti
transportom pacijenta koj je imobilisan u položaju koji je zauzeo ili u sedećem položaju sa
osiguranjem u vidu daske iza leđa.
Uzroci opstrukcije vazdušnog puta pri maksilofacijalnim povredama obuhvataju:
65
1. mandibularnu i maksilarnu frakturu sa posteriornom dislokacijom kostiju i mekih
tkiva u farinks;
2. krvarenje u meka tkiva, što dovodi do progresivnog oticanja;
3. strana tela kao što su zubi, veštačka zubala ili staklo koji se zaglavljuju u vazdušni
put;
4. krvarenje koje je dovoljno obilno da davi pacijenta;
5. direktna trauma larinksa ili traheje koja uzrokuje prelom tih struktura.
Orofarinks može da se očisti od stranih tela prstima i sukcijom. Flakcidni jezik može da se
podigne od posteriornog farinksa manevrom podizanja vilice, kod kojeg se pacijentov jezik i
donja vilica uhvate palcem i kažiprstom i podignu prema napred. Ne samo što ovaj manevar
donosi manji rizik od dislokacije nestabilne frakture vrata nego ekstenzija vrata, nego i
omogućuje pouzdaniji vazdušni protok. Kod bilateralne frakture mandibule, jezik i meka
tkiva mogu opstruirati vazdušni put, ali se to može korigovati stavljanjem zuba u okluziju i
postavljanjem Bartonovog zavoja (slika 3.16.1.1.) ili jednostavnom intermaksilarnom
fiksacijom.
Slika 3.16.1.1. Bartonov zavoj
Ako krvarenje, oticanje ili tkiva blokiraju grlo, treba postaviti endotrahealnu tubu kako bi se
osigurao vazdušni put. Pre nego što se isključi moguća fraktura vrata, orotrahealnu intubaciju
treba pokušati samo uz asistenciju kako bi se prevenirala previše velika anteriorna dislokacija
glave i vrata. Nazotrahealna intubacija na slepo može da se uradi uz minimalne pokrete vrata,
ali ne sme da bude rađena na silu ili da se više puta ponavlja iz straha da nije dobro
postavljena.
Jedan ili više katetera br. 14 mogu da se inserniraju kroz krikotiroidnu membranu kako
bi obezbedili uzak, privremeni vazdušni put. Kateter br. 14 može da se pričvrsti na cilindar
šprica od 3 ml koji može prihvatiti adapter 7 milimetarske (unutrašnji prečnik) endotrahealne
tube.
Ovaj adapter odgovara ambu balonu sa valvulom ili drugoj standardnoj opremi za
reanimaciju.
Alternativno, može se improvizovati snabdevanje kiseonikom kroz cevi i otvoreni trodelni
konektor kako bi se administrirao kiseonik pod pritiskom tokom jedne sekunde svakih pet
sekundi. I zaista, ovakva vrsta mlazne (džet) insuflacije ispod larinksa može odglaviti
opstrukcije gornjeg vazdušnog puta, ali ovakvi uzani perkutani vazdušni putevi treba da se
zamene širom krikotirotomijom ili endotrahealnom tubom što je pre moguće.
66
Ne sme se pokušavati da se izvede urgentna donja traheotomija, pošto je, upoređujući je sa
krikotirotomijom, vremenski duža i teška za izvođenje na mestu nesreće. Traheotomija se
može, međutim, izvesti nakon stabilizacije, ako će pacijentu biti potreban veštački vazdušni
put za vreme više od dve nedelje.
3.16.2. HEMORAGIJA
Nakon što se osigura vazdušni put, drugi prioritet kod facijalne traume je kontrola masivne
hemoragije. Iako je lice jako vaskularizovano područje, ekssangvinacija iz facijalnih
laceracija je relativno retka pojava. U vreme kada pacijent stigne u bolnicu, brzina krvarenja
je obično već smanjena, ali značajan gubitak krvi je mogao da se desi na mestu nesreće. U
principu, količina izgubljene krvi se bolje procenjuje po izgledu pacijenta i prema vitalnim
znacima nego pogađanjem volumena usirene krvi na mestu udesa.
Većina spoljašnjih krvarenja iz lica se može kontrolisati primenom direktnog pritiska na ranu,
ali ovaj metod može biti manje efikasan kada donje strukture propuštaju krv. Efikasan zavoj
kod krvarenja iz skalpa može biti načinjen od jednog sloja elastične bandaže ili dugačkog
komada Penroseovog drena dužine jednog inča oko pacijentove glave neposredno iznad ušiju
i obrva tako da se zategne taman toliko da uspori krvarenje i dozvoli bolju inspekciju
povre|enih struktura. Ovaj zavoj može da se drži na svom mestu sa hemostatom, ali samo oko
10 do 15 minuta, kako se ne bi pojavile povrede kože.
Manja područja krvarenja mogu da se reše injiciranjem ivica rane sa 1% lidokainom koji
sadrži epinefrin u razmeri 1 : 100.000. Vazokonstriktivni efekat epinefrina se pojavljuje za 5
do 10 minuta, ali često kompletno zaustavlja jako krvarenje. Oko 50 ml ove solucije
produkuje toksičnu dozu lidokaina kod odrasle osobe teške 70 kg (manje kod veoma mladih i
starih). Jasno vidljiva mesta krvarenja mogu se tada stegnuti peanom i podšiti - ligirati, ali na
slepo hvatanje krvnog suda ispod krvi koja teče ima veliku mogućnost da povredi nerve ili
druge duboke strukture.
Krvarenje iz vratnih laceracija ili ubodnih rana se najbolje zbrinjava direktnim pritiskom
preko toka a. carotis communis. Ako se pojavi masivni otok, lekar može staviti rukavice na
ruke i staviti prst direktno u ranu kako bi izvršio direktni pritisak na kičmeni stub; pritisak na
traheju bi trebalo izbegavati.
Masivno krvarenje u nos ili farinks, koje se često javlja iz a. palatinae magnae i aa. maxillaris
internae, može ispuniti posterolateralne delove regiona maksilarnog sinusa. Kod ovog
krvarenja izgleda kao da krv izbija sa svih strana, a zaustavlja se procedurom tamponade
korak po korak kako je to opisao Eade.
Prvo, nazalna mukoza se anestetizira komadićima vate natopljenim u 10% rastvor kokaina ili
u pola - pola rastvora pantokaina i epinefrina. Zadnja tamponada se tada plasira nasuprot
posteriornog nazofarinksa (slika 3.16.2.1.). Drugo, prednja tamponada nosa se plasira
bilateralno u slojevima od poda ka krovu nosnog hodnika. Treće, maksilarni sinus može biti
tamponiran kroz intraoralnu inciziju na spoju gingive i oralne mukoze. Ako je fossa canina
anestezirana a prednji zid maksilarnog sinusa izlomljen, ulaz u sinus je olakšan. Jednom kada
se dospe do sinusa, sinus se tamponira pamučnom gazom od poda na gore u slojevima, uz
pažnju da se ne povredi tanak orbitalni pod. Četvrto, tampon od gaze se ispresavija kako bi
popunio prednji maksilarni luk nepca ispred i iznad zuba, a jaka sutura se postavi kroz
67
tampon i zube i kroz obe strane obraza. Sutura se tada veže preko podloge od gaze koja je
postavljena na teme, što obezbe|uje silu kompresije nagore. Ovaj način tamponade ne vredi
jedino ako su kosti jako izlomljene. Na kraju, mek zavoj se obavije oko lica, preko nosa i iza
glave, kako bi se izvršila kompresija na nosne tampone. Ako ove mere tamponade ne uspeju
da zaustave krvarenje, treba podvezati jednu ili obe a. carotis externae. A. carotis externa je
locirana neposredno ispod ugla mandibule (možda je to jedina vidljiva orjentirna tačka zbog
otoka). Krvni sud ne treba preseči; on se može lako identifikovati i ligirati. Važno je
spomenuti da ovo nije jednostavna procedura i da je treba pokušati samo uz adekvatnu pomoć
I opremu, ako je moguće u operacionoj sali. U urgentnim situacijama može biti teško da se
diferencira a. carotis interna i a. carotis externa, ali je ova razlika veoma bitna jer ligatura ili
klemovanje interne karotidne arterije može dovesti do neuroloških oštećenja ili smrti.
Prisutnost grana karakteriše unutrašnju karotidnu arteriju; a. carotis externa se ne grana dok
ne uđe u lobanjsku jamu.
Slika 3.16.2.1. Zaustavljanje krvarenja tamponom i pritiskom
3.16.3. FRAKTURE KOSTIJU LICA
Kada se pacijent stabilizuje, treba obratiti pažnju na dijagnostiku i tretman specifičnih

facijalnih povreda. Lice je podeljeno u tri regije:
 gornji region, koji uključuje frontalnu kost i sinuse;
 srednji region, koji uključuje orbitu, nazalne kosti, maksilu, gornje zube i zigomatične
kosti i
 donji region, koji uključuje mandibulu i donje zube.
Kako bi dijagnostikovao specifične frakture facijalnih kostiju, lekar mora pristupiti

fizikalnom pregledu lica određenim redom i znati koje odgovarajuće Rtg snimke da traži.
Pacijent koji ima ekstenzivne facijalne frakture može da se javi u užasnom stanju. Normalne
konture lica mogu biti prekinute zbog povreda mekih tkiva i dislokacije koštanih fragmenata.
Dijagnoza koštanih povreda mora nekada da se načini samo kliničkom procenom pošto Rtg
snimci mogu da ne pokažu sve frakture.
Mora da se izvrši sistematičan fizikalni pregled, uključujući inspekciju, palpaciju i

transiluminaciju ako je indikovano. Lekar treba da počne gledajući u pacijentovo lice kao
68
celinu i da registruje poremećaj normalne konture, zaravnjivanje koštanih izbočina, ili
oticanje što ukazuje na moguću frakturu ispod viđene promene. Nadalje, određenim
redosledom treba izvesti palpaciju (slika 3.16.3.1.). Oba supraorbitalna grebena se palpiraju
kako bi se otkrile nepravilnosti i krepitacije. Zatim se palpiraju obe donje orbitalne ivice i
zigomatikus, takođe radi ustanovljavanja nepravilnosti. Lekar tada stane pri vrhu nosila u
kojima pacijent leži na leđima i upoređuje visinu oba jagodična uzvišenja kako bi otkrio bilo
kakvu razliku. Zatim se zigomatični luci palpiraju kako bi se otkrilo da li postoji depresija
koštanih prominencija, a zatim se pogleda dentalna okluzija i izvrši intraoralna palpacija
mandibule. Na kraju, lekar stavi jednu ruku
na frontalnu kost kako bi učvrstio pacijentovu glavu, a zatim pokušava da pomeri maksilu
napred - nazad čvrsto držeći gornji alveolarni greben i primenjujući pritisak.
Treba biti oprezan ako se sumnja na frakturu baze lobanje. Previše snažna manipulacija može
prouzrokovati dalje povređivanje, kao što je hemoragija iz srednje meningealne arterije ili
povećan gubitak cerebrospinalne tečnosti kroz rascep u području lamine kribriformis, i
stvaranje cerebrospinalne rinoreje.
Frakture gornje trećine lica su ređe od fraktura donje dve trećine zbog toga što se zaštita
postiže tako što se energija apsorbuje u koštanim prominencijama. Frakture frontalne regije
obično obuhvataju tanje kosti frontalnih sinusa ili supraorbitalnih grebena. Zbog blizine
mozga, frakture frontalne kosti često rezultuju u cerebralnoj povredi, uz značajan morbiditet i
mortalitet. Pozitivni fizikalni nalazi koji se viđaju kod orbitalnih fraktura nastaju obično zbog
ekstravazacije krvi. Periorbitalne ekhimoze se skoro uvek vide. Često se notira diplopija sa
udubljenim supraorbitalnim frakturama, ali ne i sa glabelarnim frakturama. Nazalne frakture i
laceracije čela se takođe često viđaju.
Nos je najprominentnija struktura lica i zbog toga je najčešće frakturiran. Druge česte
frakture u srednjoj trećini lica obuhvataju maksilu, zigomatičnu kost, zigomatične lukove i
kosti orbite.
Klinički nalaz je najpouzdanija dijagnostička metoda kod fraktura nazalnih kostiju pošto Rtg
snimci često ne pokazuju frakturu, čak i kada je nos jako deformisan. Podatak o epistaksi,
devijacija nazalne piramide i krepitacije pri palpaciji snažno sugerišu postojanje frakture.
Maksila se obično lomi direktnom traumom u sredinu lica, kao kada pacijentova glava udara
u instrument tablu u motornom vozilu. Frakture maksile su klasifikovane od strane Le Forta
1901. godine, a razne kombinacije ovih frakturnih linija su nazvane "panfacijalne frakture".
Prepoznavanje Le Fort frakture je dovoljno za inicijalnu procenu. Klasifikacija (npr. nivo 1
na levo, 2 na desno) može obično da se odloži dok se ne isplanira definitivna stabilizacija.
Ove frakture, zajedno sa prelomima alveolarnog grebena, mogu da se identifikuju
otkrivanjem malokluzije, udubljenja srednjeg dela lica i pokretima koji nastaju kada se čvrsto
uhvate i pomeraju gornji zubi.
69
Slika 3.16.3.1. Sistematska palpacija kostiju lica
Kosti koje čine orbitalne zidove su zigomatična, maksilarna, frontalna, sfenoidalna,

lakrimalna i etmoidna. Bilo koja od njih može biti prelomljena u jakoj traumi srednjeg dela
lica. Najćešće je fraktura poda orbite, koja zahvata tanak maksilarni deo, udružena sa
udubljenom frakturom zigomatikusa.
Povremeno, izolovana fraktura orbitalnog dna može da se pojavi zbog direktne traume očne
jabučice ili infraorbitalne ivice, sa transmisijom sile prema podu, rezultirajući u jednoj "blow
out" frakturi. Klinički nalazi mogu obuhvatiti diplopiju, enoftalmus i blokiranja m. rectus
inferiora. Kada se sumnja naorbitalnu frakturu, lekar treba da ispita celu skalu funkcija
ekstraokularnih mišića.
Pacijenti sa frakturama donje trećine lica ili mandibularnim frakturama često se žale na bol,
koji se javlja zbog dislokacije fragmenata od strane mišića. Često se može zakljućiti o mestu
frakture iz opisa udarca u specifični deo mandibule. Iako je moguće da se mandibula prelomi
na jednom mestu, češće se javljaju multipli prelomi. Napadačev udarac u stranu mandibule
obično rezultira u frakturi angulusa na strani kontakta ali i na kontralateralnoj frakturi
korpusa mandibule. Kod saobraćajne traume ili traume direktno u bradu, obično se javlja
fraktura simfize mandibule sa bilateralnom kondilarnom frakturom. Malokluzija, gingivalne
laceracije, pokretanje okrajaka, oticanje, slomljeni zubi i palpabilni "stepenici" sugerišu
mandibularnu frakturu. Bol koji pacijent oseti kada grize neposredno iza vrška jezika može
da ukaže na nedislociranu mandibularnu frakturu. Devijacija mandibule pri otvaranju usta
ukazuje na kondilarnu frakturu.
Nakon adekvatnog fizikalnog pregleda, treba načiniti odgovarajuće Rtg snimke kako bi se
pomoglo specijalisti da odredi definitivno zbrinjavanje. U svim slučajevima jake facijalne
traume treba načiniti Rtg snimke lobanje i cervikalne kičme zbog visoke incidence udruženih
povreda ovih struktura. Najbolji Rtg položaji kod facijalnih kostiju su:
1. Watersov (okcipitomentalan) za frakture srednjeg masiva lica, koji obuhvata maksilu,
zigomatičnu kost, i nazalnu i orbitalnu regiju, posteroanteriorni položaj za
mandibularne, frontalne i zigomatične frakture;
2. Towneov položaj za frakture ramusa mandibule I kondilusa, lateralni kosi
položajmandibule radi procene tela, angulusa i ramusa; (3) submentalno temeni ili
"drška krčaga" položaj za procenu zigomatičnih lukova i
3. nazalni položaji, lateralni i okluzioni.
70
Nadalje, pošto mandibularne frakture mogu da se previde kod standardne Rtg opreme, treba
načiniti Panorex 180° tamo gde za to postoje mogućnosti.
71
4. URGENTNA
STANJA U
GINEKOLOGIJI I
AKUŠERSTVU
72
4.1. UVOD
Hitna stanja u ginekologiji i akušerstvu mogu biti povezana sa trudnoćom ili se može raditi o
ozbiljnim problemima koji nisu vezani za trudnoću. Zbog toga su prve informacije koje treba,
ako je moguće, dobiti:
 kada je bila poslednja normalna menstruacija?;
 da li postoji bol u abdomenu (gde je lokalizovan i kakvih je osobina)?;
 da li ima vaginalnog krvavljenja?
73
4.2. HITNA STANJA U TRUDNOĆI
4.2.1. EKTOPIČNA TRUDNOĆA
Ektopična trudnoća je implantacija embriona izvan endometrijuma, najčešće u jednom od

jajovoda. Ukoliko dođe do rupture gravidnog jajovoda, može nastati masivno krvavljenje u
abdomen sa znacima i simptomima hipovolemičnog šoka.
Simptomi su bol, izostanak menstruacije i vaginalno krvavljenje koje može biti oskudno.
Opšte stanje pacijentkinje može biti veoma teško.
Neophodno je hitno dati 100% kiseonik na masku, uključiti i.v. 0,9% fiziološki rastvor,
primeniti ostale mere za zbrinjavanje hipovolemičnog šoka i odmah organizovati transport do
najbliže ginekološke ustanove.
4.2.2. KRVAVLJENJE U TRUDNOĆI
U ranoj trudnoći vaginalno krvavljenje je najčešće znak spontanog pobačaja, a u trećem

trimestru trudnoće je obično posledica abrupcije placente, placente previje ili traume vagine i
grlića.
Spontani pobačaj manifestuje se krvavljenjem u ranoj trudnoći, spastičnim bolovima

(kontrakcije) u donjem trbuhu i kod većeg gubitka krvi hipovolemijom.
Abrupcija placente je prevremeno odvajanje posteljice od zida uterusa. Kompletna abrupcija

obično za posledicu ima smrt fetusa. Simptomi i znaci abrupcije su oskudno do umereno
tamno krvavljenje, stalni oštar bol abdomena, čvrst, osetljiv uterus i hipovolemija kod većeg
gubitka krvi retroplacentarno.
Placenta previja je stanje u kome je posteljica usađena na donji deo zida uterusa i prekriva
unutrašnje ušće grlića. Kada počnu kontrakcije uterusa, može doći do naglog krvavljenja na
mestu insercije posteljice. Simptomi i znaci su obilno svetlo crveno krvavljenje bez bolova,
mek, neosetljiv uterus i znaci/simptomi hipovolemije
Ruptura uterusa nastaje zbog tupe traume, kod porođaja u kome postoji opstrukcija
porođajnog puta ili kod istanjenog zida uterusa zbog starog ožiljka (od carskog reza ili
miomektomije). Krvavljenje je obilno i može biti vaginalno, retroperitonealno. ili
intraabdominalno krvavljenje kada daje jasne znake akutnog abdomena. Simptomi i znaci su
znenadan oštar abdominalni bol, posle koga sledi prestanak bola, uznemirenost majke,
hipovolemija i šok.
Hitne mere kod obilnih krvavljenja u ranoj trudnoći postaviti pacijentkinju u položaj kao kod
šoka, a u drugom i trećem trimestru postaviti pacijentkinju na levi bok. Odmah dati 100%
kiseonik na masku, obezbediti dve velike venske linije sa infuzionim sistemima i početi sa
davanjem 500ml 0.9% fiziološkog rastvora. Ako se stanje ne poboljšava dati dodatne infuzije tečnosti, ali
ne preko 2l i primeniti sve anti-šok mere. Hitno transportovati pacijentkinju u najbližu ginekološku
74
ustanovu.
4.2.3. HIPERTENZIJA U TRUDNOĆI
Akutna hipertenzija posle 20 nedelje gestacije nastaje u 5-7% trudnoća, češća je kod prvorotki, a ostali
faktori rizika su mlada majka, nekontrolisana trudnoća, multiple gestacije i niži socio-ekonomski status.
Najteže komplikacije hipertenzije u trudnoći su preeklampsija i eklampsija
Preeklampsija se karakteriše visokim krvnim pritiskom, abnormalnim dobijanjem težine, edemima,

glavoboljom i poremećajima vida, proteinurijom, a ponekad i bolom u epigastrijumu, nauzejom i
povraćanjem. Ukoliko nije tretirana preklampsija može progredirati u eklampsiju, u kojoj se javljaju
životno-ugrožavajuće konvulzije. Takođe, može doći do abrupcije posteljice, ablacije retine ili edema
pluća.
Eklampsija je najozbiljniji je oblik hipertenzivnih poremećaja u trudnoći. Uz znake i simptome

preeklampsije, karakterišu je konvulzije tipa grand mal i komatozno stanje. Eklampsiji obično prethode
poremećaji vida, kao bljeskovi svetlosti ili svetle tačke ispred očiju. Krvni pritiskak je jako povišen, a
postoji i ekscesivno oticanje ekstremiteta i lica. Ako dođe do eklampsije, moguća posledica je smrt majke
i fetusa (maternalna smrtnost je 10%, a fetalna smrtnost 40%). Kod teške hipertenzije potrebno je
predvideti napad (konvulzije), pripremiti sukciju, tubus, Magnezijum sulfat i Diazepam. Ukoliko trudnica
ima simptome preeklampsije postaviti je na levi bok, dati 100% O2 na masku, smanjiti svetlo u prostoriji i
izbegavati bilo kakvu sivušnu ekscitaciju. Ne proverevati refleks zenica. Dati rastvor Magnezijum sulfata
u dozi od 4-6 g i.v. tokom perioda od 15 minuta. Nastaviti davanje Magnezijum sulfata u dozi od 1-2 g na
sat u vidu kontinuirane infuzije. Obavezno kontrolisati respiracije i duboke tetivne reflekse bar na 2 sata.
Obezbediti antidot za Magnezijum sulfat -10% kalcijum glukonat. Ukoliko je potrebno primeniti
asistiranu ventilaciju. Obavezno pratiti vitalne znake pacijentkinje. Tretirati konvulzije i odmah
transportovati pacijentkinju u najbližu ginekološku ustanovu. Svetla i sirene tokom transporta su
kontraindikovane.
Tretman konvulzija
Inicijalno dati (bolus) dozu Magnezijum sulfat 4 g i.v. tokom 5 minuta.
Nastaviti i.v. primenu Magnezijum sulfat u dozi od 1-2 g na sat za održavanje terapijskog nivoa
Magnezijum sulfata u serumu.
Ako se i pored primene Magnezijum sulfata jave konvulzije, dati 5-10mg Diazepama ili 4 mg Lorazepama
ili kratkodelujuće barbiturate kao sto je Pentobarbital (125 mg i.v.).
Ukoliko sve ove mere ne pomognu i konvulzije se nastave, potrebno je dati opštu anesteziju za prekid
napada.
Imati u pripravnosti antidot 10% kalcijum glukonat.
Postupak posle napada: uvesti plastični tubus i dati pacijentkinji dati kiseonik, sukcijom otkloniti sekrecije
gornjih respiratornih puteva i započeti i.v. primenu 5% dekstroze u 0,25 % rastvoru NaCl kako bi se
nadoknadio gubitak tečnosti
75
4.2.4. HIPOTENZIVNI SINDROM U TRUDNOĆI
Do hipotenzivnog sindroma kod trudnice u ležećem položaju dolazi kada povećana težina uterusa prititsne
venu kavu. Ovo značajno smanjuje dotok krvi u srce i minutni volumen za 30-40%. Prva pomoć je
postavljanje trudnice na levi bok, kako bi se smanjila kompresija uterusa i povećao dotok krvi u srce.
4.2.5. TRAUMA U TRUDNOĆI
Trudnice su mnogo osetljivije na povrede zbog povećane vaskularizacije uterusa. Direktna abdominalna
trauma može dovesti do abrupcije placente, prevremenog porođaja, spontanog pobačaja, rupture uterusa i
smrti fetusa. Najbolji tretman fetusa je pružiti hitnu pomoć majci.
76
4.3. HITNA STANJA U GINEKOLOGIJI
4.3.1. VAGINALNO KRVAVLJENJE
Prilikom pružanja prve pomoći na terenu teško je utvrditi specifični ginekološki uzrok vaginalnog
krvavljenja zbog čega je svako obilno krvavljenja potrebno tretirati kao je posledica ozbiljnog stanja.
Uzroci mogu biti preobilna menstruacija, disfunkcionalna krvavljenja, tumori ili povrede.
Prva pomoć kod obilnog vaginalnog krvavljenja uključuje održavanje disajnog puta, disanja i cirkulacije,
kontrolu krvavljenja (u slučaju spoljašnjih povreda), davanje kiseonika i primenu anti-šok mera.
4.3.2. AKUTNI ABDOMEN U GINEKOLOGIJI
Akurni abdomen u ginekologiji najčešće je posledica ektopične trudnoće, torzije ciste ili adneksa, ruptura ciste
jajnika ili pelvične inflamatorne bolesti.
Torzija ciste/adneksa je uvrtanje ciste, mioma ili celog organa (jajnik, adneksa) oko svoje peteljke. Ukoliko je
kompletna, a nedijagnostikovana, torzija adneksa može se komplikovati nekrozom sa nastankom peritonitisa.
Simptomi i znaci su iznenandan jak bol, često povezan sa naglom promenom položaja tela. Bol je konstantan i
oštar, a postoji i nauzea i povraćanje. Ako dođe do rupture povrsnih vena može nastati intraabdominalno
krvavljenje sa jasnim znacima akutnog abdomena. Prilikom pregleda nalazi se početni defans, spazam i
osetljivost. Opšti izgled pacijentkinje sa torzijom je obično bolji nego kod ektopične trudnoće.
Ruptura ciste može dati nagle bolove i znake iritacije peritoneuma, ali su simptomi su manje teški, nauzea i
povraćanje su retki, nema defansa, a vitalni parametri su normalni.
Pelvična inflamatorna bolest (PIB) definisana je kao akutni klinički sindrom koji je posledica ascendentnog
širenja mikro-organizama iz vagine i endocerviksa u endometrijum, tube, jedan ili oba ovarijuma i pelvični a
ponekad i abdominalni peritoneum. Simptomi nastaju postepeno. Obično ovom stanju prethodi nespecifičan
bol u donjem trbuhu ili pelvisu koji je trajao nekoliko dana, a onda se naglo pojačao. Često postoji nauzeja,
povraćanje i groznica. Fizikalni znaci podsećaju na peritonitis, a njihova težina odgovara težini bolesti.
Pacijentkinja takodje može biti hipotenzivna. Treba posumnjati na endotoksemiju ukoliko ima znake
hipotermije ili značajne pireksije, kao i tahipneju i mentalnu usporenost. Neophodna je brza reanimacija kako
bi se ispravili sistemski poremećaji koji mogu biti posledica teške infekcije. Nadoknaditi tečnost, obezbediti
diurezu i što pre hospitalizovati pacijentkinju.
4.3.3. TOKSIČNI ŠOK SINDROM
udružen je sa menstruacijom i korišćenjem tampona. Znatno redje, može se javiti i u nekim hiruškim
stanjima koja nisu povezana sa menstruacijom. Da bi se stanje opisalo kao toksični šok sindrom,
pacijentkinja mora imati četiri glavna klinička znaka: febrilnost >38,9C, ospa po koži, hipotenzija (pritisak
<90 mmHg) i deskvamacija kože dlanova i tabana. Neophodna je hospitalizacija sa brzom reanimacijom i
nadoknadom tečnosti.
4.3.4. TRAUMA GENITALNIH ORGANA
Trauma genitalnih organa je najčešće posledica akcidenata (saobraćajni udes, pad), grubog polnog odnosa
ili seksualnog zlostavljanja. Povrede najčešće uključuju spoljašnje genitalne organe i tada su obično
77
praćene obilnim krvavljenjem. Zbog bogate mreža nervnih završetaka ove povrede su veoma bolne. Na
otvorene povrede genitalija neophodno je staviti vlažne, sterilne komprse. Primeniti direktni pritisak kako
bi se kontrolisalo krvavljenje. Ne stavljati nikakvu tamponadu u vaginu. Teške povrede unutrašnjih
genitalnih organa manifestuju se kao akutni abdomen zbog unutrašnjeg krvavljenja koje dovodi do
iritacije peritoneuma. Neophodno je odmah dati 100% kiseonik na masku, primeniti 0.9% fiziološki
rastvor i.v. i hitno transportovati pacijentkinju u odgovarajuću ginekološku ustanovu.
78
4.4. HITNA STANJA U AKUŠERSTVU
4.4.1. PRVA POMOĆ PRILIKOM POROĐAJA
Prilikom pregleda trudnica najvažnije je odrediti da li predstoji porođaj. Ako je tako, dete se
može roditi u roku od nekoliko minuta i nekada nema vremena za transport. Ako trudnica ima
kontrakcije i/ili bol, udružene sa krvavljenjem ili oticanjem plodove vode, ispupčavanje
perineuma tokom kontrakcije i/ili kontrahovan uterus, neophodno je pripremiti se za
neposredni porođaj:
 osloboditi i pregledati abdomen i genitalnu regiju kako bi se uočilo krvavljenje ili
ispupčavanje perineuma;
 prokinuti vodenjak ako nije spontano pukao;
 čekati da se u vaginalnom otvoru pojavi prezentujući deo deteta;
 pridržati glavu deteta;
 proveriti da li je popučana vrpca obmorana oko vrata i olabaviti je;
 izvršiti nežan pritisak na ramena i glavu;
 po rađanju prednjeg ramena, nežno primeniti pritisak naviše;
 kada se glava pojavi uraditi sukciju usta i nozdrva;
 kad se dete rodi, stimulisati ga ukoliko ne diše;
 staviti kleme na pupčanu vrpcu i preseći oko 15 cm od pupka;
 proveriti i kontrolisati krvavljenje majke;
 početi masažu fundusa i poroditi posteljicu ukoliko spontano izlazi;
 pratiti vitalne znake majke;
 utopliti i majku i dete.
Briga o novorođenčetu uključuje:

 stimulisati novorođenče ako ne diše;
 početi kardio-pulmonalnu reanimaciju ako nema odgovora posle 30 sekundi;
 utopliti novorođenče;
 ponoviti sukciju usta i nozdrva;
 proveriti APGAR skor posle 1 i 5 minuta.
4.3.2. POSTPARTALNO KRVAVLJENJE
Postpartalno krvavljenje je obilno krvavljenje posle porođaja. Više od 5 uložaka

natopljenjih krvlju tokom 30 minuta smatra se obilnim. Gubitak krvi može biti dovoljno jak
da dovede do šoka, pa čak i smrti majke.
Posle porođaja neophodno je često proveravati vitalne znake porodilje. Obratiti pažnju na
perzistentnu rigidnost ili osetljivost abdomena. Masirati fundus materice. Ne forsirati porođaj
placente. Ukoliko postoji vaginalno krvavljenje, dati kiseonik, prepoznati znake šoka kao što
su izmenjena svest, hladna, vlažna i bleda koža ili hipotenzija i primeniti odgovarajući
tretman. Hitno transportovati pacijentkinju u najbližu ginekološku ustanovu.
79
5. URGENTNA
STANJA U
OFTALMOLOGIJI
80
5.1. POVREDE OKA
Oko može biti povređeno na više načina i raznim predmetima: mehaničkim, hemijskim i
termičkim agensima. Najčešće su mehaničke povrede nanesene vatrenim oružjem, tupim i
oštrim predmetima.
Sve povrede možemo podeliti na površne i duboke. Pod dubokim povredama podrazumevaju
se povrede koje prodiru kroz očni oklop tj. kroz rožnjaču i beonjaču. Ovo je važno zbog
mogućih posledica, jer prodorne povrede donose mnogo teže posledice nego površne. Zato
površne povrede smatramo lakšim, dok duboke ubrajamo u teške povrede.
Ali i pri lakšim, površnim, povredama mogu nastati teže posledice, ako dođe do infekcije i
komplikacija, naročito ako ostanu veliki ožiljci na rožnjači, zbog kojih vid može lako da se
smanji ili da se sasvim izgubi.
Pri svakoj povredi oka moguća je infekcija. Razne klice, posebno gnojne, iskoristiće povredu
tkiva kao „vrata infekcije“, nastojaće prodreti u unutrašnje slojeve i izazvati proces upale.
Mogućnost infekcije utoliko je veća ukoliko je rana više nečista. Zato pri svim povredama
najpre moramo nastojati da se iz rane i njene okoline pažljivo odstrane svi tragovi nečistoće.
Zatim se ranice na koži kapaka premazuju jodom, dok se za rane drugih delova oka
upotrebljavaju dezinfekcione kapi i masti i na oko se stavlja zaštitna poveska.
Na kapcima, konjuktivi i rožnjači mogu se pojaviti različite povrede u vidu laceracija i

krvarenja, stranih tela i dr. Laceracije treba hirurški zbrinuti, a strana tela odstraniti bilo
ispiranjem ili mehanički navlaženom vatom ili instrumentom.
5.1.1. PERFORATIVNE POVREDE OKA
Perforativne povrede predstavljaju traumatsko prekidanje kontinuiteta spoljašnje očne

ovojnice. One mogu zahvatiti rožnjaču ili beonjaču, ili obe odjednom, i mogu biti posledica
povrede nanete oštrim predmetom ili pak tupom traumom. Na perforiranom mestu mogu
prolabirati unutrašnji delovi oka (iris, sočivo, staklasto telo). Ozbiljnost ovakvih povreda
zavisi od dužine, dubine, mesta s obzirom na vizuelni aksis, protezanja prema natrag prema
beonjači, prolapsa i uklještenja intraokularnih tkiva, postojanja intraokularnog stranog tela,
kao i kontaminacije stranim telom i infektivnim materijalom.
Slike 5.1.1.1. i 5.1.1.2. Perforativne povrede oka
81
Lečenje se sastoji u operativnom zatvaranju rane, sa i bez resekcije prolabiranih delova, sa
odstranjivanjem eventualnog intrabulbarnog stranog tela. Potrebna je antitetanusna i
anitibiotska zaštita.
Posledice ovakvih povreda mogu biti ožiljci rožnjače, traumatska katarakta, sekundarni
glaukom ili hipotonija, te simpatička oftalmija na zdravom oku.
5.1.2. SIMPATIČKA OFTALMIJA
Simpatička oftalmija je pojava teškog oblika fibroznog uveitisa na zdravom oku, obično
nakon povređivanja jednog oka. Inkubacija je obično oko 6 nedelja, ali su opisani i slučajevi
pojave simptičke oftalmije na zdravom oku i nakon nekoliko decenija od povređivanja jednog
oka.
Slika 5.1.2.1. Simpatička oftalmija
Lečenje je veoma teško i slabo efikasno. Dobrom se pokazala prevencija koja se sastoji u
pravovremenoj enukleaciji (operativno vađenje očne jabučice) povređenog oka. Kada se
pojave simptomi simpatičke oftalmije na „zdravom oku“, onda je već kasno za enukleaciju
prvog povređenog oka i ona se obično ne vrši, jer katkada i veoma slabi vid povređenog oka
ostaje bolesniku jedini vid, budući da se isti potpuno gubi na obolelom „zdravom“ oku.
5.1.3. OPEKOTINE OKA
Opekotine oka mogu nastati: hemijskim, termičkim ili radijacijskim (ultravioletne,

infracrvene i jonizujuće zrake) delovanjem.
Hemijske povrede oka (Causomae oculi)
Hemijske povrede oka (Causomae oculi) izazvane kiselinama i bazama i spadaju uz embolije
centralne retinalne arterije u najhitnija stanja u oftalmologiji. Neobično je važno da klinička
slika ovakvih povreda oka često nije u skladu sa stvarnim stepenom njihove težine. Zbog toga
i prognoza kod ovih povreda uvek treba da bude rezervirana i oprezna. Naizgled klinički
lakša povreda korozivnim sredstvom i pored primene najsavremenije terapije zna dovesti do
težih posledica, koje i nas same iznenađuju, i nasuprot tome veoma teške povrede oka kod
obične terapije prolaze bez ikakvih konsekvenci sa normalnom vidnom funkcijom.
82
U principu baze strvaraju dublje povrede jer izazivaju kolikvacionu nekrozu, za razliku od
kiselina koje izazivaju koagulacinu nekrozu tkiva i time teže prolaze u dubinu. Kod bolesnika
nalazimo anamnestički podatak da se povredio kaustikom, oko je crveno, podraženo i sa
jakim subjektivnim simptomima (bol, blefarospazam, fotofobija, epifora).
Slike 5.1.3.1 i 5.1.3.2. Causomae oculi
Najbitnija stvar u lečenju je da se ono počne ispravno i što ranije. Odmah po dolasku
bolesnika moraju se, ukoliko postoje, krute supstance mehanički odstraniti, kao i nekrotične
plaže na konjuktivi (navlaženim tupferom ili vatom, eventualno instrumentom). Ovaj
postupak možemo olakšati primenom lokalnog anestetika. Posle toga se vrši ispiranje,
zavisno od kaustika, neutralizirajućim sredstvom (2% EDTA, 2% rastvor borne kiseline,
pufer) iz šprica bez igle pod pritiskom ili ako se istih nema fiziološkim rastvorom ili običnom
vodom. Kod povreda gašenim krečom zabranjeno je ispirivanje oka vodom. Bolesnik se kao
hitan slučaj šalje oftalmologu uz otvoreno oko, bez primene masti ili zavoja. Kod dolaska
oftalmologu isti postupak će se ponoviti i primeniti dalje lečenje zavisno od slučaja do
slučaja.
Svetlosne povrede oka
Prva pomoć:
 tamna prostorija;
 ispiranje vodom;
 sterilna gaza.
Hitna medicinska pomoć:

 ispiranje
 lokalni anestetik;
 pregled (strano telo!);
 antibiotska mast.
Dalji postupak:
 uput oftalmologu.
83
•Uput oftalmologu
Slika 5.1.3.3. Povreda oka izazvana UV zračenjem
5.1.4. ZAŠTITA OKA OD POVREDA
Pošto su povrede oka često opasne i sudbonosne po vid, nameće se vrlo važan problem zaštite
oču, naročito u industrijskim uslovima. O tome se mora voditi računa u svim prilikama gde
oči radnika dolaze u opasnost od povrede. Od opasnih (ultravioletnih i dr.) zraka oči se
zaštićuju naročitim naočalama sa obojenim staklima. Za zaštitu od mehaničkih povreda
upotrebljavaju se posebne naočale koje štite od mogućnosti upadanja u oko metalnih i drugih
komadića, kao i upadanja nagrizujućih hemikalija (kreča, kiselina, baza i dr.).
84
5.2. OKLUZIJA CENTRALNE RETINALNE ARTERIJE I OKLUZIJA
GRANE CENTRALNE RETINALNE ARTERIJE
5.2.1. OKLUZIJA CENTRALNE RETINALNE ARTERIJE
Centralna retinalna arterija je krvni sud terminalnog tipa. Opstrukcija krvnog suda izaziva
trenutan i potpun gubitak vida toga oka, pošto se ne može uspostaviti kolateralna cirkulacija.
Većina bolesnika sa opstrukcijom centralne retinalne arterije starije su osobe. Najčešća
prateća oboljenja su: hipertenzija, arterioskleroza, bolesti karotidne arterije, dijabetes, lipidni
poremećaji, arteritis džinovskih ćelija (M. Horton), ishemička bolest srca i srčane mane, pre
svega mitralna stenoza i insuficijencija.
Do okluzije dolazi zbog bolesti krvnog suda (aterom, arteritis) ili zbog embolusa koji se
formira u proksimalnoj cirkulaciji (kod srčanih aritmija ili bolesti karotidne arterije). Bez
obzira na postojeći uzrok, efekat opstrukcije retinalne arterije je potpuna ishemija unutrašnjih
slojeva neuroretine, što za posledicu ima atrofiju unutrašnjeg nuklearnog sloja i sloja
ganglijskih ćelija. Bolesnici primete jednostrani, nagli gubitak vida, koji počinje kao senka ili
bljesak, brzo se širi i zahvata celo vidno polje, za svega nekoliko minuta.
Oftalmoskopski nalaz je karakterističan, u vidu mlečno belog očnog dna sa slikom višnje u
makuli - "cherry red spot". Ovo je posledica normalne anatomske redukcije retinalnih slojeva
makularnog predela, a pošto je ovde edem najmanje izražen jasno se vidi horoidalna
cirkulacija. Može se uočiti segmentacija krvnog stuba u arteriolama i venulama. Papila
optičkog nerva je normalna, pošto se snabdeva krvlju iz cilijarne cirkulacije. Posle nekoliko
nedelja (3 do 4 nedelje), edem se povlači ostavljajući atrofičnu tanku neuroretinu, sužene
retinalne krvne sudove i bledu papilu. Kao rezultat teške anoksije neuroretine, ponekad
nastaje čak i neovaskularizacija.
Slika 5.2.1.1. Occlusio arteriae centralis retinae (oftalmoskopski nalaz)
Fluoresceinska angiografija pokazuje u akutnoj fazi usporen ili kompletan prekid ulaska
fluoresceina u retinalnu cirkulaciju, dok sudovnjača i papila vidnog živca pokazuju normalnu
fluorescenciju. Kod starijih osoba uvek se mora misliti na arteritis džinovskih ćelija, naročito
u slučaju ubrzane sedimentacije. Potreban je detaljan internistički pregled (pre svega pregled
kardiologa).
85
Slika 5.2.1.2. Occlusio arteriae centralis retinae (nalaz na fluoresceinskoj angiografiji)
Pošto oštećenje neurona nastaje naglo tj. nekoliko minuta po nastanku okluzije, lečenje je
diskutabilan problem. Ipak, pošto su relativno retke kompletne okluzije, treba preduzeti
terapijske mere u periodu od najviše 48 sati posle pojave simptoma. Preporučuje se naglo
sniženje intraokularnog pritiska (osmoterapija, acetazolamid, punkcija prednje očne komore,
lokalno beta blokatori u vidu kapi) uz masažu bulbusa, a sve u cilju restituisanja retinalne
cirkulacije. Može se koristiti udisanje mešavine 5% ugljen dioksida i 95% kiseonika.
Rezultati su minimalni. Primena malih doza aspirina ili antikoagulanasa može pomoći u
smislu prevencije daljeg formiranja embolusa. Ukoliko se utvrdi bolest karotidnih arterija ili
srca potrebno je odgovarajuće kardiološko lečenje. U slučajevima Hortonove bolesti
neophodno je primeniti kortikosteroide u visokim dozama.
5.2.2. OKLUZIJA GRANE CENTRALNE RETINALNE ARTERIJE
Arterijske grane imaju nešto drugačiju građu u odnosu na centralnu retinalnu arteriju, pa je i
rizik za nastajanje okluzije nešto manji.
Glavni simptom je nagli gubitak vida u jednom, relativno ograničenom delu vidnog polja.
Pregledom očnog dna uočava se sektorasto bledilo. Ovo područje nalazi se periferno od
mesta okluzije i ukoliko je prisutan, embolus se nalazi na mestu račvanja krvnog suda. Posle
određenog perioda vremena, oštećena arteriola izgleda sužena, a može biti redukovana na
tanku, belu nit. Ukoliko je moguće, potrebno je utvrditi izvor embolusa i eventualno ga
ukloniti. Daje se aspirin u malim dozama. Savetuje se internističko lečenje.
Slika 5.2.2.1. Occlusio infero-lateralis arteriae retiae

86
Arterijska hipertenzija i arterioskleroza najčešći su etiološki faktori. Manifestacija ove
okluzije je iznenadni, nagli pad vida zbog infarkta papile vidnog živca, poznata kao prednja
ishemička optička neuropatija.
Slika 5.2.2.2. Neuropathia optica ischaemica anterior

Okluzija krvnih sudova koji obskrbljuju Zinnov prsten, dovodi do edema papilarnih aksona
zbog prekida u aksoplazmatskom transportu.
Papila vidnog živca je bleda i edematozna uz crtaste i plamičaste hemoragije. Periferna retina
i makula izgledaju normalno, mada se po pravilu nalaze znaci koji govore za dugotrajnu
hipertenziju ili arteriosklerozu. Posle nekoliko nedelja papila je bleda, a neuroretina atrofična.
Savetuje se urgentno internističko lečenje, a u slučaju Hortonove bolesti kortikosteroidi.
87
5.3. AKUTNI GLAUKOM
Simptomi:
 jak bol i crvenilo jednog oka;
 nagli gubitak vida;
 jaka glavobolja;
 povraćanje.
Znaci:
 oko bolno i napeto pri dodiru;
 nepravilna široka zenica.
Slike 5.3.1.1., 5.3.1.2., 5.3.1.3. i 5.3.1.4. Glaucoma acutum
5.3.2. PRVA POMOĆ
Hladan oblog na oko, preko zavoj.
Analgetik.
88
20% manitol i.v. u dozi od 1 - l,5g/KgTT.
Glicerin u dozi od 1 - 1,5g/KgTT.
Lasix.
Uput za očnu kliniku.
89
6. URGENTNA
STANJA U
KARDIOLOGIJI
90
6.1. SINDROM BOLA U GRUDIMA
Bol u grudima je najčešći i najvažniji dijeferencijalno dijagnostički problem u internističkim

ambulantama hitne službe. Iako je bol u grudima najčešće benignog porekla, važnost ovom
simptomu daje činjenica da se njime manifestuje relativno veliki broj životno ugrožavajućih
bolesti.
Šema 6.1.1. Preventivni, dijagnostički i terapijski pristup bolesniku sa bolom u grudima
6.1.1. AKUTNI KORONARNI SINDROM
Akutni infarkt miokarda sa ili bez ST elevacije i nestabilna angina pektoris su elementi
kliničkog sindroma koji se zove akutni koronarni sindrom (AKS) (slika 6.1.1.1.).
Slika 6.1.1.1. Akutni koronarni sindrom
91
Slika 6.1.1.2. Akutni koronarni sindrom
Patofiziologija
AKS je široki spektar kliničkih manifestacija uzrokovanih naglom redukcijom snabdevanja

dela miokarda O2, izazvanih rupturom nestabilnog aterosklerotskog plaka sa posledičnom
trombozom, vazokonstrikcijom i distalnom mikroembolizacijom.
Ruptura istanjene kape aterosklerotskog plaka je najčešći razlog nastanka AKS. Nakon
rupture plaka dolazi do reakcije trombocita, njihove adhezije, agregacije i aktivacije, sa
formiranjem fibrinske mreže. Kompletna okluzija koronarne arterije izaziva nekrozu
miokarda posle 15-30 min trajanja teške ishemije (odsustvo dalje cirkulacije i kolaterala).
Klinička slika
Najvažniji simptom je bol. Podaci o karakteru, težini, lokaciji, dužini trajanja (>20min,
akceleliranje u poslednjih 48h), širenju, prisustvu pridruženih simptoma (mučnina,
povraćanje, dispnea, preznojavanje, omaglica, sinkopa, palpitacije) su od velike važnosti.
Anginalni simptomi uključuju i ekvivalente: nelagodnost u grudima, pritisak, težinu, stezanje,
osećaj punoće. Ne tako često, ali postoji mogućnost da bolesnici opišu bol i kao ubod nožem,
ili je bol oštrog karaktera. Tipična lokalizacija je substernalno i/ili bol u vrat, donju vilicu,
ramena, lopatice, ruke, trbuh. Klinička slika može biti blaga ili čak da izostanu najtipičniji
simptomi na početku prezentacije AKS! Protokol i podela entiteta AKS se zasniva na
kliničkoj slici, fizikalnom nalazu i EKG promenama.
Protokol AKS
Standardni 12-kanalni EKG najvažniji je i najjednostavniji test za dijagnostikovanje AKS.

Zvanične evropske preporuke traže da se bolesniku sa bolom u grudima uradi EKG u prvih
10 min od prvog kontakta sa lekarom.
Na inicijalnom EKG-u:
 50 % sa AIM imaće ST elevaciju;
 1-5% imaće normalnu sliku;
 ostali će pokazivati ST depresiju ili nespecifične znake ST segmenta i T talasa.
92
Tipična promena kod akutnog infarkta miokarda (AIM) sa ST elevacijom (STEMI) je
elevacija segmenta ST od najmanje 1mm u dva susedna odvoda, odnosno od 2mm u
odvodima V1 - 3.
Kod bolesnika sa tipičnom kliničkom slikom i nekonkluzivnim EKG-om treba uraditi i

dodatne odvode:
 visoke prekordijalne odvode (odvodi V1 - V6 snimljeni u jednom međurebarnom
prostoru iznad standardne pozicije elektroda);
 desne prekordijalne odvode i posebno posteriorne odvode (slika 6.1.1.4.), V7 - V9,
koji mogu da prepoznaju ishemiju na posteriornom zidu u zoni srca koja nije
pokrivena sa standardnim odvodima.
Slika 6.1.1.3. Desni prekordijalni odvodi Slika 6.1.1.4. Posteriorni odvodi
Postoje neka klinička stanja u kojima postoji ST elevacija ali ona nije znak AIM te zahtevaju
oprez u interpretaciji ovih EKG promena:
 rana repolarizacija;
 miokarditis;
 perikarditis;
 hipertrofija leve komore;
 anuerizma leve komore;
 hipotermija (Osbornov talas, slika 6.1.1.4.);
 blok leve grane;
 Brugada sindrom;
 subarahnoidno krvarenje i drugi intrakranijalni ekspanzivni procesi, itd.
Slika 6.1.1.5. Osborn-ov talas
93
Slika 6.1.1.6. Evolucija EKG promena kod bolesnika sa STEMI
Slika 6.1.1.7. Promene u EKG-u zavisno od lokalizacije AIM
Tabela 6.1.1.1. Promene u EKG-u zavisno od lokalizacije AIM
U laboratorijskim nalazimapostoji pojava kardiospecifičnih enzima - markera nekroze

(kreatinin kinaza - izoenzim MB, CK-MB ili kardijalni troponon T, troponin I, mioglobin).
94
Slika 6.1.1.8. Inicijalni EKG nalaz bolesnice P.M.: pojedinačne pretkomorske ekstrasistole i
nespecifične promene ST segmenta i T talasa u prekordijalnim i dijafragmalnim odvodima
Slika 6.1.1.9. EKG nalaz bolesnice P.M. drugog dana hospitalizacije: sinusna tahikardija,
elevacija ST segmenta do 0.25 mV u odvodima I, aVL i V2-V6 uz negativan T talas
95
Slika 6.1.1.10. EKG nalaz bolesnice P.M. trećeg dana hospitalizacije: izoelektričan ST
segment uz prisustvo negativnih T talasa u I, II, aVL, aVF i V2-V6 odvodu
Slika 6.1.1.11. Inicijalni EKG bolesnika T.S.: uočava se minimalna depresija ST segmenta u
II, III i aVF odvodu uz nespecifične promene T talasa.
Slika 6.1.1.12. EKG nalaz bolesnika T.S. drugog dana hospitalizacije: depresija ST segmenta
nishodnog toka do 0.5 mV u I, II, aVL, V2-V6 odvodu
96
Slika 6.1.1.13. EKG nalaz kod bolesnika T.S. zadnjeg dana hospitalizacije: izoelektričan ST
segment u svim odvodima i negativan T talas u III i aVF odvodu
Prehospitalni tretman i terapija STEMI
Vreme od početka pojave simptoma do početka tretmana je glavna varijabla terapije koja
utiče na ishod bolesti kod STEMI. Za davanje trombolitičke terapije (TT) ili ß blokera
preduslov je EKG monitoring. Početna terapija je MONA.
MONA (Morfin, Oksigen, Nitroglicerin, Aspirin - mnemotehnička šema za pamćenje, ali

davanje lekova ne ide tim redosledom).
Morfin - 4 - 6 mg i.v., ponavljati na 10-15 min, do kupiranja bola, maksimalno 8 - 10mg i.v.
Oksigen - 4L/min preko nazalnog katetera.
Nitroglicerin - Aerosol sprey: 1 - 2 puta ili 1 tabl. s.l. 0,3 - 0,4 mg, može se ponoviti 3 puta u
intervalima od 5-10 minuta.
Aspirin: 300-500 mg što pre moguće - sažvakati i progutati.
Мonitoring.
Obavezna jedna i.v. linija, optimalno dve i.v. linije (ne insistirati na drugoj ukoliko se ona ne
može postaviti iz tri pokušaja u roku od tri minuta).
Clopidogrel 300 mg p.o. Izuzeci su: 600 mg za bolesnike koji su trijažirani za primarni PCI,
75 mg za bolesnike preko 75 god, i bolesnici na oralnim antikoagulantnim lekovima koji se
mora prethodno odrediti INR.
Nefrakcionisani Heparin u vidu i.v. bolusa 5000 i.j. ili heparin male molekularne težine
(LMWH): Enoxaparin (prehospitalno - bolus 30 mg IV, 0,75 mg po kg za 24h za starije od
75god), Fondaparin, Bivalirudin.
Blokator protonske pumpe (40 mg i.v. ).

Ako nema kontraindikacija dati blokator ß receptora (metoprolol 1mg/1min do maksimalne
doze od 15 mg i.v.).
97
Trijaža bolesnika za prehospitalnu trombolizu
Ukoliko postoje indikacije za prehospitalnu trombolizu prelazi se na ČEK LISTU.
Provera opreme za CPR.
Transport bolesnika do automobila na kardiološkoj stolici ili nosilima (od trenutka

postavljanja dg AKS bolesnik ne treba da napravi nijedan dodatni napor).
U kolima HMP bolesnik mora biti na nosilima sa podignutim uzglavljem.
Svi lekovi daju se isključivo IV ili PO, lekove NE DAVATI INTRAMUSKULARNO.
Tabela 6.1.1.2. Klinički oblici ishemijske bolesti srca
6.1.2. AKUTNI INFARKT MIOKARDA BEZ ST ELEVACIJE (NSTEMI) I

NESTABILNA ANGINA PEKTORIS (NAP)
Nestabilna angina se definiše kao nelagodnost u grudima u stanju mirovanja ili na minimalni
napor, koja ima pogoršavajući (kreščendo) karakter ili je novonastala. Ukoliko su simptomi
praćeni oslobađanjem kardiospecificnih enzima, govori se o infarktu miokarda bez ST-
segment elevacije (NSTEMI), u suprotnom govorimo o NAP. Jasno je da se ova razlika ne
može uspostaviti u prehospitalnoj fazi lečenja. Ispitivanja ukazuju na zajednički
patofiziološki mehanizam: neokluzivnu koronarnu trombozu i posledičnu redukciju
koronarnog protoka. Promene u EKG-u oba entiteta se manifestuju kao ST depresija.
98
Depresija ST segmenta u određanim odvodima određuje poziciju neokluzivne tromboze i
pogođenu koronarnu arteriju. Depresija ST segmenta može se javiti i u drugim bolestima:
hipertrofiji leve komore (silazni karakter), perikarditisu (uzlazni), dok je horizontalna ST
depresija najčešća kod ishemije miokarda (slika 6.1.2.1.).
Slika 6.1.2.1. Izgled EKG-a kod NSTEMI i NAP
Među bolesnicima sa NAP/NSTEMI, postoji značajna heterogenost u pogledu rizika od

letalnog ishoda ili budućih velikih ishemijskih događaja. Otuda i neophodnost procene rizika
za nastanak novih koronarnih događaja kod bolesnika sa akutnim koronarnim sindromom.
Prehospitalni tretman i terapija NAP i NSTEMI
Tretman i terapija bolesnika sa NAP i NSTEMI je identičan i sastoji se od kombinacije

antiishemijske, antiagregacione i antikoagulantne terapije. MONA terapija (Morfiin, Oksigen,
Nitroglicerin, Aspirin) se primenjuje i kod ovih bolesnika.
Takođe je obavezna jedna i.v. linija, a optimalne su dve i.v. linije.
Clopidogrel 300mg PO - za sve bolesnike osim: 75 mg za bolesnike preko 75 god, a bolesnicima

na oralnim antikoagulantnim lekovima mora se prethodno odrediti INR.
Nefrakcionisani Heparin se daje u vidu i.v. bolusa 5000 i.j. ili se daje heparin male molekularne
težine (LMWH): Enoxaparin (prehospitalno - bolus 30 mg IV, 0,75 mg po kg za 24h za starije od
75god), Fondaparin, Bivalirudin.
Blokator protonske pumpe (Pantoprazol 40 mg i.v. ).
Ako nema kontraindikacija blokator ß receptora (metoprolol 1mg / 1min do ukupne doze od 15
mg i.v. ).
Provera opreme za CPR.
Transport bolesnika na kardiološkoj stolici ili na nosilima (od trenutka postavljanja dg AKS
bolesnik ne treba da napravi nijedan dodatni napor).
U kolima HMP bolesnik mora biti na nosilima sa podignutim uzglavljem.
Svi lekovi daju se isključivo i.v. ili p.o.
99
6.1.3. DISEKCIJA AORTE
Disekcija aorte (DA) nastaje kada se napravi rascep unutrašnjeg dela zida aorte koji
omogućava ulazak krvi u zid aorte. Na taj način se stvara tzv “lažni lumen u zidu aorte” (slika
6.1.3.1.) čije širenje može da stvori ozbiljne kliničke probleme: kompresijom da blokira ili
značajno suzi pravi lumen aorte, da blokira protok kroz njega od njenih važnih grana (kao što
su truncus brachiocephalicus, leva karotida i subklavija, koronarne arterije, mezenterične i
renalne arterije), ili da dovede do perforacije zida aorte sa naglim iskrvarenjem i trenutnim
letalnim ishodom.
Slika 6.1.3.1. ECHO nalaz kod disekcije aorte
Po Stenfordskoj klasifikaciji (slika 6.1.3.2.) disekcije se dele na tip A (one koje zahvataju
ascendentnu aortu, uključujući i one koji se preko luka propagiranju u nishodnu aortu) i tip B
(koje zahvataju samo nishodnu aortu).
Slika 6.1.3.2. Stenfordska klasifikacija disekcije
Najčešći simptom bolesti je naglo nastali, jak i oštar bol u grudima koji se propagira
eventualno u leđa ili stomak (zavisno od pravca propagacije disekcije). Bol može i da migrira
kako se DA propagira. Često uz bol postoji uznemirenost, hladno preznojavanje, osećaj opšte
100
slabosti, strah od skore smrti. Zavisno od toga da li je blokiran protok kroz druge arterije
može doći do gubitka svesti (kompromitovan protok kroz karotidne arterije), bola u nogama
(ishemija nogu zbog prekida protoka kroz ilijačne arterije). Bezbolne disekcije su retkost,
obično se dijagnostikuju kod onih koji su imali gubitak svesti ili neurološke ispade. U
postavljanju dijagnoze važan je fizikalni pregled sa merenjem krvnog pritiska, auskutlacijom
srca i palpacijom pulseva. Njime se može otkriti razlika u visini pritiska između leve i desne
ruke, da se čuje novonastali šum aortne insuficijencije, ali odsustvo ovih nalaza ne isključuje
disekciju. Definitivna dijagnoza se postavlja u hospitalnim uslovima.
U prehospitalnoj fazi je pre svega važno da se na bolest sumnja. Ovim bolesnicima se ne sme
davati clopidogrel, pa ako postoji dilema između AKS I DA bolje je ne davati clopidogrel
koji uvek može da se doda kada se DA isključi. Vreme ima veliki značaj, jer je mortalitet u
prvih 24h kod akutne DA 1% na sat.
Osnovni cilj u lečenju je da se rascep stavi pod kontrolu. To se postiže obaranjem krvnog
pritiska i smanjenjem brzine mlaza krvi koju srce pumpa u aortu. Prva opcija su i.v. blokatori
(zahvaljujući svom negativnom batmotropnom efektu). Kod nas su na raspolaganju ampule
metoprolola. Krvni pritisak treba oboriti što niže, cilj je da srednji krvni pritisak u aorti bude
60 do 75 mmHg, ili bar maksimalno nisko koliko to bolesnik toleriše. Uznemirenim
bolesnicima treba dati analgetik, najbolje morfin. Ako se blokatori ne mogu koristiti, umesto
njih se daju kalcijumski antagonisti verapamil ili diltiazem. Ako sa ovom terapijom ne može
da se kontroliše krvni pritisak, i.v. Na nitroprusid ili oprezna infuzija Nitroglicerina mogu da
se uključe. Kod DA se ne sme davatin Nifelat koji dovodi do tahikardije.
6.1.4. PERIKARDITIS
6.1.4.1. SAŽETAK
Perikarditis predstavlja zapaljenski proces koji zahvata srčanu kesu. Javlja se kao primarna
manifestacija zapaljenja perikarda ili kao sekundarna pojava u sklopu drugih bolesti.
Učestalost se kreće od 2 do 6%, dok se klinički dijagnostikuje jedan na hiljadu bolničkih
prijema, što ukazuje na činjenicu da često ostaje neprepoznat. Češći je kod muškaraca i
odraslih, nego kod žena i dece. Obzirom da se tok, prognoza i lečenje akutnog perikarditisa i
bola u grudima druge etiologije veoma razlikuju, neophodno je razmišljati o ovoj dijagnozi
uvek prilikom pregleda bolesnika sa bolom u grudima. U radu je prikazan slučaj bolesnika sa
akutnim perikarditisom virusne etiologije.
6.1.4.2. UVOD
Veliki je broj faktora koji dovode do nastanka perikarditisa, pa se on i klasifikuje prema

uzročniku ili bolesti čija je manife-stacija ili komplikacija: infektivni perikarditis - virusni
(Coxsackie A i B, Echovirus, Adenovirus, Ebsteinbarr, Varicella, Mumps, HIV); bakterijski
(Staphylococcus, Pneumococcus, Streptococcus, Gram negativne bakterije); gljivični
(Histplasmosis, Aspergillosis, Candida albicans, Blastomycosis); parazitni (Amebiasis,
Toxoplasmosis, Echinococcosis). Dalje, idiopatski, uremički, neoplastički perikarditis
(metastaze karcinoma pluća, dojke, melanoma, leukemije,..), perikarditis u toku infarkta
miokarda, postinfarkti perikarditis Dresslerov Sy, postiradijacioni, traumatski, perikarditis
povezan sa oboljenjima vezivnog tkiva (sistemski eritematozni lupus, reumatodni artritis,
sklerodermija, reumatska groznica), perikarditis u sklopu drugih inflamatornih oboljenja
(sarkoidoza, amiloidoza), perikarditis izazvan lekovima, perikarditis u sklopu miksedema i
101
perikarditis nakon oštećenja miokarda i perikarda. Obzirom da se tok, prognoza i lečenje
akutnog perikarditisa i bola u grudima druge etiologije veoma razlikuju, neophodno je uvek
razmišljati o ovoj dijagnozi prilikom pregleda bolesnika sa bolom u grudima.
6.1.4.3. KLINIČKA SLIKA
Akutni perikarditis predstavlja skup simptoma i/ili znakova koji se javljaju kod zapaljenja
srčane maramice i traju od 1 do 2 nedelje. Smatra se da je najveći broj idiopatskih akutnih
perikarditisa virusne etiologije, ali se testiranje na specifične viruse ne radi rutinski zbog cene
i činjenice da virusna etiologija retko menja tok bolesti i terapiju. Incidencu akutnih
perikarditisa je teško kvantifikovati zbog velikog broja nedijagnostikovanih slučajeva. Na
obdukcionim nalazima učestalost perikarditisa je oko 1%, a od ukupnog broja pacijenata koji
se jave lekaru 5% kod onih sa neishemijskim bolom u grudima i oko 1% slučajeva kod
bolesnika kojima se na EKG-u evidentira ST elevacija.
Patofiziologija akutnog nekomplikovanog perikarditisa je jednostavna (simptomi i znaci su

rezultat upale tkiva oko srca). Manji je procenat komplikovanih perikarditisa i onih koji su u
vezi sa miokarditisom. Koegzistentan miokarditis se obično manifestuje samo po
biomarkerima kao što su kreatin kinaza i troponin I.
Akutni perikarditis se gotovo uvek javlja sa bolom u grudima. Samo ponekad se

dijagnostikuje u toku dijagnostičkih procena povezanih simptoma kao što su dispnea ili
groznica ili je slučajan nalaz kod nekardioloških manifestacija sistemskih bolesti kao što su
reumatoidni artritis ili eritemski sistemski lupus (SLE). Bol u perikarditisu može biti veoma
jak, promenljivog kvaliteta, ali često je oštar i skoro uvek sa znacima zapaljenja plućne
maramice. Perikardijalni bol obično počinje naglo, najčešće je lokalizovan substernalno, ali
može biti lokalizovan u i levoj polovini grudnog koša ili epigastrijum. Ponekad bol propagira
u leva ruku. Propagacija u regiju trapeziusa je veoma specifična za perikarditis.
Perikardijalni bol se skoro uvek smanjuje kada bolesnik sedi nagnut ka napred, a pogoršava
se u ležećem položaju. Kao pridruženi simptomi mogu se javiti dispnea i kašalj. Ozbiljne
komplikacije perikarditisa su prelazak u konstriktivni perikarditis kada zbog priraslica srce
dobije “oklop” što može voditi u srčanu insuficijenciju. I tamponada perikarda predstavlja
urgentno stanje usled prisustva velike količine perikardne tečnosti koja “guši” srčanu
aktivnost, a rešava se punktiranjem, dreniranjem ili hirurškim otvaranjem srčane kese. Stoga
je diferencijalna dijagnoza bola u grudima veoma značajna. Diferencijalno-dijagnostičke
nedoumice su najčešće u odnosu na:
 infarkt miokarda;
 pneumoniju;
 plućnu emboliju;
 kostohondritis;
 gastroezofagealnu refluksnu bolest.
Druga oboljenja koja diferencijalno dijagnostički dolaze u obzir su:
 disekcija aorte;
 postojanje intraabdominalnog procesa;
 pneumotoraks;
 herpes zoster.
Akutni perikarditis je obično relativno lako razlikovati od infarkta miokarda, mada je

ponekad potrebno nedoumicu rešiti koronarnom angiografijom. Diferencijalno dijagnostičke
102
nedoumice nastaju i pri interpretaciji EKG-a zbog mogućnosti da akutni perikarditis može
predstavljati manifestaciju predhodno preležanog infarkta miokarda (Dresslerov Sy).
Elektrokardiogram je važan dijagnostički test u dijagnostikovanju akutnog perikarditisa. EKG
nalaz je promenljiv tokom bolesti. Klasičan nalaz je elevacija ST segmenta u AVR-u, često i
u V1, mada je moguća anteriorna ili inferiorna lokalizacija. Stoga je termin "difuzno"
neadekvatan. EKG abnormalnosti, ST elevacija i PR depresija se javljaju ubrzo nakon pojave
simptoma akutnog perikarditisa. Kod jednog boja bolesnika se EKG nalaz normalizuje tokom
nekoliko dana ili nedelja. U drugoj gupi bolesnika, elevacija ST segmenta prelazi u ST
depresiju i inverziju T talasa. Ove promene mogu trajati nedeljama i mesecima. Kod
pacijenta kod kojih se kasno pojave simptomi, navedene EKG promene teško možemo
razlikovati od ishemije miokarda, što može stvoriti terapijske nedoumice koje je naročito
važno isključiti u akutnoj fazi bolesti.
6.1.4.4. ZAKLJUČAK
Pravovremena dijagnostika akutnog perikarditisa od velikog je značaja. Lečenje akutne

ishemije je često invazivno, bilo fibrinolitičkom terapijom, bilo primenom PCI tehnike, što bi
bolesnika sa akutnim perikarditisom moglo i životno da ugrozi. Nasuprot tome, lečenje
akutnog perikarditisa je konzervativno. Uključuje simptomatsku terapiju za suzbijanje bolova
(nesteroidne antiinflamatorne lekove - aspirin i dr.), antibiotike, kortikosteroide, antiaritmike
i lekove za lečenje srčane insuficijencije ako je potrebno. Kod ponavljenih epizoda
perikarditisa koristi se kolhicin. Teže forme i sve komplikacije perikarditisa se leče u
Jedinicama intenzivne nege.
6.1.5. TAMPONADA PERIKARDA
Akumulacija tečnosti u perikardu, u količini dovoljnoj da uzrokuje značajnu opstrukciju

utoka krvi u komore, dovodi do tamponade srca, teške komplikacije koja može biti fatalna
ukoliko se brzo ne leči.
Najčešći uzroci tamponade su neoplazme, virusni (idiopatski) perikarditis i uremija, ali ona,
takođe, može da nastane zbog krvarenja u perikardni prostor tokom kardiohirurških operacija,
traume (uključujući perforaciju srca tokom dijagnostičkih procedura), tuberkuloze i
hemoperikarda (akutni perikarditis kod bolesnika na antikoagulantnoj terapiji).
Najvažnije karakteristike tamponade su povećanje intrakardijalnih pritisaka, ograničenje

punjenja komora u dijastoli i redukcija udarnog volumena. Nastanak povišenog
intraperikardnog pritiska zavisi od sledećih faktora: apsolutnog volumena izliva, brzine
njegovog nakupljanja i karakteristika samog perikarda. Ukoliko se tečnost polako akumulira
u perikardnom prostoru može biti prisutno i preko 1 000 ml, a da ne dođe do tamponade srca.
Nasuprot tome, brzo nakupljanje i manje količine tečnosti mogu da dovedui do značajnog
povećanja intrakardijalnih pritisaka, odnosno i do akutne tamponade srca.
U kliničkoj slici akutne tamponade srca registruje se pad sistemskog krvnog pritiska,
hipotenzija, porast sistemskog venskog pritiska, tahikardija uz tihe, jedva čujne srčane tonove
(Bekov trijas), paradoksni puls. Kada se izliv postepeno nakuplja tada klinički nalaz može da
podseća na srčanu insuficijenciju sa tahikardijom, dispneom, ortopneom, uvećanjem jetre i
103
nabreklim venama na vratu. Bolesnik može biti agitiran ili izmenjenog stanja svesti, hladnih i
vlažnih ekstremiteta i u anuriji.
Dijagnoza se potvrđuje ehokardiografski, a hemodinamičke i kliničke manifestacije se

popravljaju posle perikardiocenteze. Aspiracija perikardnog izliva dovodi do inicijalnog
smanjenja intraperikardnog pritiska i izjednačenih pritisaka u desnoj pretkomori, desnoj
komori i dijastolnog pritiska u levoj komori. Pošto je perikardna kriva pritisak–volumen
strma, aspiracija i malih količna izliva dovodi do značajnog pada intraperikardnog pritiska,
popravljanja sistolnog arterijskog pritiska i udarnog volumena. Ovo obično uzrokuje
povećanje diureze, kako zbog popravljanja minutnog volumena, tako i zbog lučenja atrijalnog
natriuretskog faktora.
Slika 6.1.5.1. EKG u srčanoj tamponadi: mikrovoltaža i električni alternans
Slika 6.1.5.2. 2D ehokardiogram velikog perikardnog izliva. PE - perikardni izliv; LV - leva

komora; Ao - aorta; RV - desna komora
6.1.5.1. ZBRINJAVANJE
1. Osigurati disajni put i disanje (primarni trauma pregled).

2. Intravenska primena kristaloidnih rastvora poboljšava cardiac output povećanjem venskog
pritiska. Održavati pritisak 100-110 mmHg sistolni krvni pritisaki puls ispod 100 u minuti.
3. Perikardiocenteza je privremena mera koja se primenjuje do hirurške kontrole krvarenja i
zbrinjavanja povrede.
4. Obavestiti najbližu adekvatnu bolnicu.
5. Brz transport i dobar monitoring do dolaska u odgovarajuću bolnicu gde se povređeni
može adekvatno zbrinuti.
104
6.2. HIPERTENZIVNA KRIZA
Hipertenzivna kriza (HK) se definiše kao naglo nastali hipertenzivni sindrom koji zahteva
brzo sniženje krvnog pritiska (NE na normalne vrednosti) da bi se sprečilo ili smanjilo
oštećenje ciljnih organa (CNS-a, KVS-a, ili hipertenzivni sindrom u trudnoći).
Opisuju se dve faze hipertenzivne krize:

 vitalno ugrožavajuće stanje sa oštećenjem ciljnih organa, (za prehospitalni nivo). To
je poziv za prijem (po prvom redu hitnosti, crveni poziv) nakon inicijalne terapije sa
prvim lekarskim kontaktom sledi transport u jedinici intezivne nege;
 bez oštećenja ciljnih organa, nakon peroralne i i.v. terapije sledi opservacija i dalje
kućno lečenje.
A) HK sa oštećenjem CNS-a
Ispoljava se kao hipertenzivna encefalopatija, cerebralna ishemija, intracerebralna
hemoragija, ili subarahnoidalna hemoragija.
Terapiski cilj: smanjiti TA za 10-15% primenom:
1. kaptopila 25 + 25mg pacijent da sažvaće;
2. urapidila 10mg.i.v. (1 ampula 25mg/5ml + 8NaCl-a 0,9% i dati 4ml razblaženja
i.v.bolusa); ukupna maksimalna doza urapidila 50mg;
3. labetalola 10 do 20mg i.v.
Kontraindikovano je primenjivati: Nifedipin/Nitroglicerin/Nitroprusid.
B) HK sa oštećenjem K.V.S.-a ispoljava se kao:

 I Akutna srčana insuficijencja (L.K.) (uključujući i edem pluća).
Terapiski cilj :smanjiti TA 25-do 30% uz smanjene TA i volumena, primenom:
1. kaptopila 25 + 25mg pacijent da sažvaće;
2. furosemida 20-80mg frakcionirano i.v bolus;
3. metoprolola i.v. 5mg bolus do maksimalno 3x5mg/15 minuta;
4. nitroglicerin (1ampula 1mg + NaCl do 10mil; davati frakcionirano mikro boluse na
10/min tj. ukupnu dozu dati za 1 sat.). Obavezna predhodno kontrola TA, SF, pO2.
Ako postoje uslovi moze se nastaviti sa infuzijom nitroglicerina 5-100
mikrograma/min.
Kontraindikovana je primena Nifedipina Hidralazina.
 II HK i AKS (akutni koronarni sindrom).
Terapiski cilj: Smanjiti TA 10-20%, dati aspirin, a za obaranje pritiska:
1. nitroglicerin (1ampula od 1mg + NaCl 0,9% do 10ml, frakcionisano dati u
ponavljanim bolusima od 1-2 ml na 5-10 min, ukupno za 1 sat.);
2. metoprolol i.v. 5mg bolus., maksimalno 15mg/15 minuta. Obavezna kontrola TA, SF,
pO2.
C) HK i (pre)-eklamsija
Trudnica sa TA 170 mmHg se ehospitalizuje
Željeni cilj: smanjiti TA i prevenirati pojavu konvulzija:
1. nifedipin (ukoliko predhodno nije imala T.I.A ili ishemiski moždani udar);
2. labetalol 10 mg i.v. bolus ili
3. urapidil 10mg i.v. bolus (1ampula 25mg/5ml urapidila +8 NaCl 0,9% i.v.bolus 4ml;
105
4. MgSO4 samo kod konvulzija, 5gr za 5 minuta u bolusu, potom 1-2 g/h u vidu
kontinuirane infuzije.
Kontraindikovana je primena vazodilatatora i svih ACE inhibitora
106
6.3. PLUĆNI EDEM
Simptomi:
 dispneja, tahipneja, ortopneja, hiperventilacija;
 kašalj, krkljanje (sukrvičav sadržaj!);
 hladan znoj, cijanoza.
Znaci:
 vlažni šušnjevi nad plućima.
Astma!
6.3.3. PRVA POMOĆ
Sedeći položaj, noge vise preko ruba kreveta.
Umirivanje.
NTG.
KPR po potrebi.
I.v. put.
MONL protokol.
Aminofilin, kardiotonik.
Hitan prevoz (sedeći položaj, kisonik, pratnja).
107
6.4. OKLUZIJA PERIFERNIH ARTERIJA
Simptomi:
 bol (nagao, jak);
 parestezije;
 bledilo;
 hladnoća;
 cijanoza.
Znaci:
 gubitak distalnog pulsa.
6.4.2. PRVA POMOĆ
Obaranje ekstremiteta.
Mirovanje.
Hitan prevoz.
Kiseonik.
Analgetik.
Heparin.
Hitan transport na hirurgiju.
108
6.5. FLEBOTROMBOZA NOGU
Simptomi:
 bol (u mirovanju);
 parestezije;
 osećaj nabreklosti ekstremiteta;
 subfebrilnost;
 uočiti proširene vene!
Znaci:
 veći obim noge;
 oslabljen dorzalni puls.
6.5.2. PRVA POMOĆ
Ležeći položaj sa podignutom nogom.
6.5.3. HMP:
Heparin.
Analgezija.
Antibiotik.
Transport na hirurgiju.
109
6.6. ARITMIJE
6.6.1. VENTRIKULARNA FIBRILACIJA
Ovo je po mnogima najčešći oblik srčanog zastoja. Ovakva električna aktivnost je neefikasna
i nosi i neefikasnu mehaničku aktivnost što znači da su onemogućena sistola i dijastola. Ovaj
ritam nastaje na terenu bolesnog miokarda (ishemija, nekroza) i odlikuje se prevelikim
brojem ektopičkih žarišta (hiperekscitabillni miokard) impulsa čiji impulsi naleću na ožiljke
koje zaobilaze ponovo deleći se i propagirajući jedan impuls a drugi vraćajući u električno
kolo (reentry mehanizmi). Maksimalno trajanje VF je 7-10 minuta jer dolazi do potrošnje
energetske rezerve miokarda. EKG slika ventrikularne fibrilacije je veoma različita pa može
izgledati kao potpuno diskoordinisani zupci ili kao skoro ravna linije (fine VF).
Lečenje: defibrilacija i adrenalin nakon 3 šoka ali preporuka govore i o davanju amiodarona
posle 3 šoka (ERC 2015).
Slika 6.6.1.1. Ventrikularna fibrilacija
6.6.2. VENTRIKULARNA TAHIKARDIJA
Ovo je čest oblik SZ koji najčešće može prethoditi VF. Ventrikularna tahikardija je prisustvo
3 ili više ventrikularnih ekstrasistola. EKG slika je u vidu tahikardije (>100/min) širokih
kompleksa (>0.12s). Ventrikularna tahikardija se deli na: Po trajanju: održivu (preko 30sec) i
neodrživu (manje od 30sec). Po obliku talasa: monomorfna (talasi jednaki i iz jednog
„žarišta“), polimorfna (nejednaki talasi, poseban oblik torsades de pointes). Po prisustvu
pulsa: sa pulsom i bezpulsna. Samo bezpulsna predstavlja SZ. U odnosu na kliničku sliku
(blisko prošloj podeli): hemodinamski stabilna i hemodinamski nestabilna. Ovo je na EKG
tahikardija sa širokim kompleksima koji su kod monomorfne isti a kod polimorfne različiti.
Lečenje: defibrilacija i amiodaron.
Slika 6.6.2.1. Ventrikularna tahikardija Slika 6.6.2.2. Torsades de Pointes
110
6.6.3. ASISTOLIJA
Ovo se odnosi na potpuni prestanak svake mehaničke i električne aktivnosti. Karakteriše se

ravnom linijom na EKG mada nekad ta linija može biti blago undulantna (artefakt). Ovaj
oblik SZ je redak i povezan je sa difuznim miokardnim oštećenjem. Prognoza je infaustna
(0.3%).
Lečenje je samo KPR.
Slika 6.6.3.1. Asistolija
6.6.4. BEZPULSNA ELEKTRIČNA AKTIVNOST
Označava odsustvo hemodinamski značajne cirkulacije uz prisustvo električne aktivnosti pa s

time nema ni pulsa. Električna aktivnost je često u formi koordiniranih i kontinuiranih talasa
na EKG tj. može ličiti na normalnu mada može biti i bizarna. Često je posledica globalnog
optećenja miokrda.
Lečenje je kao kod asistolije a prognoza je ista.
Slika 6.6.4.1. Bezpulsna električna aktivnost
6.6.5. PERIARESTNE TAHIKARDIJE
U urgentnim stanjima nema mnogo vremena za „filozofsko razglabanje“ o EKG-u i

konsultovanje stručnjaka pa je sa tim u vidu ERC razvila algoritme koji bi EKG početniku
omogućili interpretaciju i rano reagovanje.
Tahikardija se definiše kao SF preko 100/min a SF preko 150/min dovodi do ozbiljnih

hemodinamskih poremećaja. Tahikardija skraćuje dijastolu smanjujući koronarnu perfuziju
što dalje vodi u circulus vitiosus. Tahikardije širokih kompleksa se teže podnose od
tahikardija uskih kompleksa.
Pre svega treba prepoznati pacijenta u „distresu“, proceniti ABCDE i obezbediti: kiseonik i
vazdušni put ako je potrebno, venski put, pomoć, EKG i defibrilator (često kombinovan).
111
Tahikardije se po ovom modelu dele na hemodinamski stabilne i hemodinamski nestabilne.
Hemodinamski nestabilne su one koje ispoljavaju nešto od sledećeg:

1. znake šoka: hladni i bledi ektremiteti, konfuzija i hipotenzija;
2. sinkopa;
3. miokardna insuficijencija: plućni edem, visok JVP ili uvećana jetra;
4. miokardna ishemija: EKG znaci ili bol u grudima.
Hemodinamski nestabilni bolesnici
SVE hemodinamski nestabilne se leče DC šokom (defibrilacija) a posle 3 pokušaja se daje

amiodaron 300mg tokom 10-20 min a zatim ponovo šok pa 900mg amiodarona tokom
24h.Ne treba eskalirati terapiju ako je prethodna uspela. Potrebno je pozvati pomoć ukoliko
protokol ne uspe. Šok treba biti sinhronizovani DC šok tj šok treba „gađati“ da padne na R
talas - sinhronizovati.
Hemodinamski stabilni
Hemodinamski stabilni pacijenti se dele na one sa QRS intervalom manjim od 0.12s tj

tahikardije uskog kompleksa i one sa QRS većim od 0.12s tj. tahikardije širokog kompleksa
(TŠK).
Tahikardija uskog kompleksa
Tahikardija uskog kompleksa (TUK) se deli na one sa iregularnim i one sa regularnim

kompleksima.
TUK sa iregularnim kompleksima verovatno predstavlja atrijalnu fibrilaciju i treba je lečiti

β blokatorima ili diltiazemom a treba razmisliti od amiodaronu i digitalisu. Ukoliko traje
preko 48h uključiti OAK.
TUK sa regularnim kompleksima se pretpostavlja da je PSVT i leči se prvenstveno

vagalnim manevrima a ukoliko to ne pomogne bolusom adenosina 6mg + 12mg + 12mg i
vršiti kontinuiran monitoring, Ukoliko ništa od ove terapije ne pomogne treba potražiti
pomoć eksperata jer je u pitanju verovatno atrijalni flater (koji se može lečiti B blokatorima).
Ukoliko prethodna terapija za PSVT pomogne verovatno i jeste u pitanju reentry PSVT i
svaki sledeći treba lečiti isto, vršiti monitoring EKG i razmotriti antiaritmijsku profilaksu.
Adenosin često razotkriva atrijalni flater.
Tahikardija širokog kompleksa
Takođe se deli na tahikardije sa regularnim i tahikardije sa iregularnim kompleksima.
TŠK sa iregularnim kompleksima, ovde treba tražiti pomoć eksperata. Uzroci mogu biti:
1. AF sa blokom grane: tretira se kao tahikardija uskih kompleksa;
2. pre-ekscitirana AF-WPW: tretirati amiodaronom;
3. polimorfna VT tj. torsades de pointes: tretirati MgSO4.
TŠK sa regularnim kompleksima je najčešće uzrokovan:

1. ventrikularnom tahikardijom koja se leči amiodaronom 300mg;
112
2. SVT sa blokom grane koji se leči adenosinom.
6.6.6. PERIARESTNE BRADIKARDIJE
Pre svega treba prepoznati pacijenta u „distresu“, proceniti ABCDE i obezbediti: kiseonik i
vazdušni put ako je potrebno, venski put, pomoć, EKG i defibrilator (često kombinovan).
Hemodinamski nestabilne se odmah leče atropinom 500mcg i.v.. Hemodinamski nestabilne

su one koje ispoljavaju nešto od sledećeg:
1. znake šoka: hladni i bledi ektremiteti, konfuzija i hipotenzija;
2. sinkopa;
3. miokardna insuficijencija: plućni edem, visok JVP ili uvećana jetra;
4. miokardna ishemija: EKG znaci ili bol u grudima.
Ukoliko su insuficijencije hemodinamski stabilne treba proceniti rizik od asistolije. Sledeći

faktori ukazuju rizik od asistolije:
1. prisustvo bloka III stepena;
2. Prisustvo bloka Mobitz II;
3. prethodne asistolije;
4. komorski standstill tj pauze od 3sec ili više.
Ukoliko hemodinamski stabilna bradikardija nema ni jedan od faktora rizika za

asisotlije može se posmatrati do finalnog rešavanja.
Ukoliko postoji hemodinamska nestabilnost ili neki od faktora rizika za asistoliju ovo
treba lečiti sledećim sredstvima:
1. atropin 500mcg i ponavljati do maksimalnih 3mg;
2. isoprenalin 5mcg;
3. adrenalin 2-10mg;
4. alternativni lekovi (aminofilin, glukagon,glikopirolat, dopamin);
5. pacing: transkutani električni u sedaciji, pesnicom 50-70/min ritmičkih udara pored
leve ivice doneg sternuma ili u određenim slučajevima transvenski pacing.
Obavezno potražiti pomoć eksperta.
6.6.7. LEČENJE PERIARESTNE TAHIKARDIJE
Prisutan neki od znakova nestabilnosti

Sedativ (nekada je potrebna i anestezija).
Sinhronizovani DC šok:
 120 – 150J (bifazični) – široki QRS kompleksi i AF;

 70 – 120J (bifazični) – uzani QRS kompleksi i Atrialni Flutter.
Amiodaron
Doza: 300 mg i.v./10 – 20 min.
113
Centralni venski pristup.
Ponoviti sinhronizovani DC šok ako je neophodno (tri puta

maksimalno).
Doza: 900 mg i.v./24 h.
Nema znakova nestabilnosti
Stay calm! – time on your hands
Procena QRS kompleksa – uzani i širok QRS kompleks.
Procena ritma – regularni ili iregularni:
 uzani iregularni ritam;

 uzani regularni ritam;
 široki iregularni ritam;
 široki regularni ritam.
Uzana QRS iregularna tahikardija
Verovatno AF.
Traje >48 h – Beta – blokator
Atenolol: 50 mg i.v./p.o.
OPREZ KOD HOBP I SRČANE INSUFICIJENCIJE!
Traje >48 h – Digoxin
Doza: 250 – 500 mcg i.v./p.o.
OPREZ KOD RENALNE INSUFICIJENCIJE!
Traje < 48 h – Amiodaron
Doza: 300 mg i.v./20 – 60 min, zatim 900 mg i..v./24 h.
KOD DUGOTRAJNE UPOTREBE MOŽE IMATI MNOGO

NEŽELJENIH EFEKATA!
Uzana QRS regularna tahikardija
Mnogobrojni uzroci.
Vagalni manevri (OPREZ KOD STARIJIH ILI KOD POZNATE

ATEROSKLEROZE!).
Adenozin
114
Doze: 6 mg i.v.; 12 mg i.v. (ako je potrebno).
KONTRAINDIKOVANO KOD ASTME I WPW SINDROMA!
Ako se uspostavi sinusni ritam:
 registrovati 12 odvodni EKG i razmotriti bolničko lečenje;

 kod ponovljenih epizoda ponoviti isti terapijski postupak.
Ako se sinusni ritam ne uspostavi: tražiti pomoć eksperta!:
 Atrial flutter – razmotriti beta – blokator;

 Amiodaron.
Široka QRS iregularna tahikardija
Veoma opasan ritam – tražiti pomoć eksperta!
Mogućnosti:
 AF sa blokom grane (lečenje kao AF);

 WPW – AF (Amiodaron);
 polimorfna VT: Torsades de Pointes (MgSO4 i.v./20 min).
Široka QRS regularna tahikardija
VT ili neodređen ritam.
Amiodaron
Doza: 300 mg i.v./20 – 60 min.
Centralni pristip.
Doza: 900 mg i.v./24 h.
Ranije potvrđena SVT sa blokom grane
Adenozin kao za regularne tahikardije sa uzanim QRS kompleksima.
Amiodaron ako izostane efekat Adenozina.
6.6.8. LEČENJE PERIARESTNE BRADIKARDIJE
Atropin
Doza: 0,5 mg i.v.
Ponavljati na 3 – 5 min do ukupno 3 mg.
115
Kod zadovoljavajućeg odgovora na Atropin PROCENITI RIZIK OD NASTANKA
ASISTOLIJE:
1) već zabeležena asistolija;

2) Mobitz II AV blok;
3) kompletni AV blok;
4) pauza (ventricular standstill) >3 s.
Rizik od asistolije – kardijalni pacing i pomoć eksperta!
Epinefrin
Ukoliko nema zadovoljavajućeg odgovora na Atropin.
Doza: 2 – 10 mcg/min i.v.
Alternativni lekovi:
 aminofilin;
 izoprenalin;
 dopamin;
 glukagon;
 glukopironium.
Transkutani pacing ili pacing – udarac i masaža pesnicom.
Pomoć eksperta!
6.6.9. SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA (SVT ILI PSVT -

PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija) - ubrzani srčani rad frekvence oko 150-

220/min. Brzi, ali regularan ritam koji potiče od pretkomora. Karakteristično je da tahikardija
počinje i završava se naglo. Javlja se najčešće u dva oblika:
 nodalna tahikardija (najčešće nastaje zbog postojanja dva funkcionalna puta u samom
AV čvoru, pa dolazi do kružnog kretanja impulsa. Kružno kretanje impulsa može
nastati i u SA čvoru i pretkomorama. Javlja se kod bolesnog srca, a i kod zdravog srca
usled stresa ili pojačane fizičke aktivnosti, češće kod žena. Simptomi: naglo nastalo
lupanje srca koje može trajati nekoliko minuta ili više sati, pa i dana. Ponekad se
javlja i nesvestica. Kod bolesnika sa bolesnim srcem (koronarna bolest, miokarditis,
hipertenzija, srčane mane) može uzrokovati pogoršanje ishemije srca (bolovi u
grudima) ili pumpne funkcije (može nastati naglo srčana slabost sa gušenjem i voda u
plućima). Lečenje: Tahikardija se može ponekad zaustaviti nadražajem vagusa
(parasimpatički nerv) tzv. Valsalva manevrom koji se izvodi napinjanjem stomačnih
mišića u trajanju od 3-4 sekunde ili tako što se prstima zatvore nozdrve a zatim
116
umerenom silom duva vazduh prema nosu kao kada je zapušen nos (manevar ponoviti
više puta). Kašalj takođe nardažuje vagusni nerv. Ova aritmija ne ugrožava život
pacijenta ako je srce zdravo, ali ako napad dugo traje daju se antiaritmici da bi se
napad prekinuo ili se radi električna konverzija ritma. Ako se napad ponavlja daju se
antiaritmici radi prevencije napada;
 supraventrikularna tahikardija preko akcesornih puteva: (WPW sy (preko Kentovog
puta) u zdravom srcu jedini put kojim se impulsi prenose je: iz SA čvora u AV čvor,
pa preko Hisovog snopa u komore. U AV čvoru se impulsi usporavaju, što
omogućava kontrakciju pretkomora pre kontrakcije komora kako bi bilo dovoljno
vremena da se krv iz pretkomora ubaci u komore. Međutim, kod nekih ljudi postoje
pored Hisovog snopa i dodatni (akcesorni) putevi kojima se impulsi mogu sprovoditi
iz pretkomora u komore. Oni se nalaze oko srčanih zalistaka (u valvularnom prstenu).
Preko ovih puteva dolazi do kruženja impulsa između pretkomora i
komora. Tahikardija započinje atrijskom ekstrasistolom (SVES), impuls prođe
najčešće preko Hissovog snopa u komore, a zatim se preko akcesornog puta vraća u
pretkomore. Međutim dešava se i obrnuto, prvo ide preko akcesornog puta, a zatim se
vraća preko Hissovog snopa... i proces traje. Lečenje: iako je većina osoba sa WPW
sindromom asimptomatična u toku života, ipak ova aritmija može biti vrlo opasna jer
nosi rizik od smrtnog ishoda (<0,6%). Daju se antiaritmici u akutnom napadu i za
prevenciju ponovnih napada. Ako pacijent u akutnom napadu ne reaguje na
antiaritmike, primenjuje se električna konverzija ritma. Ako se napadi ponavljaju i
pored medikamentoznog lečenja, primenjuje se radiofrekventna ablacija. Preko
katetera se ulazi u srce i isporuči lokalno radiofrekventna energija radi destrukcije
abnormalnog električnog puta.
Slika 6.6.9.1. PSVT
117
Slika 6.6.9.2. WPW sindrom - kruženje nadražaja preko akcesornih puteva
6.6.10. TREPERENJE PRETKOMORA (FIBRILACIJA ATRIJA)
Frekvenca pretkomora je oko 350-600/min. Nastaje zbog kruženja impulsa u pretkomorama

ili ako postoji više ektopičnih centara u pretkomorama koji stvaraju impulse. Ovo je česta
aritmija kod starijih ljudi (oko 8% ljudi preko 80god). Može trajati kratko ili ako se
pretkomore uvećaju, ova aitmija traje godinama jer je u tom slučaju konverzija ritma u sinus
skoro nemoguća. Najčešće nastaje zbog organskog obolenja srca (koronarna bolest, srčane
mane, hipertrofična kardiomiopatija, perikarditis, predhodna operacija na srcu), hipertenzije,
bolesti pluća (pneumonija, embolija pluća, tumor pluća), pojačane funkcije štitaste žlezde,
trovanja ugljen-monoksidom, prekomernim unosom alkohola itd. Pretkomore trepere, skoro
nema kontrakcije i vrlo često dolazi do stvaranja tromba koji mogu da se izbace u cirkulaciju
i izazovu emboliju arterija. Usled toga može nastati moždani udar, infarkt srca, pluća, burega,
creva, embolija ekstremiteta itd. Simptomi:najčešće zavise od frekvence komora. Neki
pacijenti nemaju nikakve simptome, a drugi mogu osećati lupanje i preskakanje srca, bolove
u grudima, gušenje, mogu se javiti znaci zastoja na plućima, znaci arterijske
embolije. Lečenje: u akutnim situacijama kada postoji hemodinamska nestabilnost (pad
arterijskog pritiska, znaci srčane slabosti, nesvestica) mora se hitno usporiti frekvenca
komora antiaritmicima ili električnom konverzijom ritma (opasna zbog mogućeg postojanja
tromba u pretkomorama, koji na taj način mogu da se ubace u cirkulaciju). Uvodi se terapija
koja sprečava tromboembolijske komplikacije (antiagregaciona terapija (aspirin),
antitrombocitna (tiklopidin, klopidogrel) ili antikoagulantna terapija (heparin, oralni
antikoagulansi); simptomatska terapija. Indikacije za antikoagulantnu terapiju su: kod osoba
starijih od 75 godina; postojanje hipertezivne bolesti srca; predhodno nastale embolije ili TIA
(napad prolazne ishemije obično u mozgu); oštećena funkcija leve komore srca). Ako je
atrijalna fibrilacija novonastala, lakše je prevesti pacijenta u sinusni ritam. Ako je to
nemoguće, u daljem toku lečenja vrši se profilaksa recidiva. Daju seantiaritmici koji
održavaju frekvencu komora ispod 100/min, a ako pacijent ne reaguje na terapiju ili kod
mlađih pacijenata koji imaju česte epizode ove tahiaritmije, razmatra se radiofrekventna
ablacija. Kod nekih pacijenata sa postojećom bolešću SA čvora, može se smanjiti incidenca
atrijalne fibrilacije elektrostimulacijom pretkomora. Kod pacijenata kod kojih se planira OP
srca može se izvršiti i hirurška procedura tzv. „Maze - operacija“
Pravilno merenje frekvence komora tj. pulsa u ovom slučaju je na grudnom košu, jer se ne
prenosi svaka kontrakcija komora na periferiju. Tako ako bolesnik meri puls na ruci, može
izmeriti 70/min, a frekvenca komora može biti 120/min.
118
Slika 6.6.10.1. Atrijalna fibrilacija
6.6.11. KOMORSKE EKSTRASISTOLE (VENTRIKULARNE EKSTRASISTOLE –

VES)
VES su prevremeni srčani otkucaji koji nastaju zbog nadržaja koji potiču iz nekog ektopičnog
centra u komorama. Mogu se javiti i kod zdravih ljudi usled pojačane aktivnosti simpatičkog
nervnog sistema (stres, telesni napor - na višim frekvencama srca), usled pušenja, nakon
uzimanja alkohola, kofeina, kokaina. Često se javljaju kod koronarne bolesti srca usled
ishemije srčanog mišića, nakon stvaranja ožiljnog tkiva u srcu (posle infarkta srca,
miokarditisa, operacija na srcu), kod prolapsa mitralne valvule, srčane slabosti, smanjene
količine kalijuma (uzimanje diuretika-lakova za izbacivanje tečnosti) ili magnezijuma u krvi,
kao posledica poremećene funkcije štitaste žlezde ili kao posledica uzimanja nekih lekova
(antiaritmika, Digitalisa). Ove VES, koje se javljaju kod organskih bolesti srca su opasne
(naročito često se javljaju u akutnom infarktu srca) jer mogu dovesti do treperenja komora
srca i do smrti. Simptomi: osoba koja ima VES može osećati preskakanja srca, bol u grudima,
umor ili nema nikakve simptome. Lečenje: leče se ako daju simptome kod zdravih; ako
postoji organsko obolenje srca leči se osnovna bolest i ekstrasistole koje su česte (>720/ 24
h), zatim u akutnim napadima ekstrasistola kada se javljaju VES po tipu bigeminije (svaka
druga), trigeminije (svaka treća), ventrikularna tahikardija (tri VES i više u nizu). Kada je
pacijent hemodinamski nestabilan mora se brzo reagovati i korigovati ritam. VES mogu vrlo
često kod organske bolesti srca dovesti do ventrikularne tahikardije (VT) i ventrikularne
fibrilacije (VF) koja dovodi do smrtnog ishoda. Naročito su opasne VES koje padaju na T
talas (tzv R/T fenomen), jer mogu izazvati ventrikularnu fibrilaciju. Ako pacijent ne reaguje
na medikamentoznu terapiju i ima često epizode ventrikularne tahikardije, razmatra se
ugradnja kardioverter defibrilatora. To je aparat poput pacemakera, koji prepoznaje
ventrikularnu fibrilaciju i u tom momentu ispali električni impuls koji izvrši defibrilaciju.
Ovaj aparat štiti pacijenta od naprasne smrti.
119
Pacijenti će različito reagovati na antiaritmike. Treba naći za svakog pacijenta antiaritmik
koji mu najviše odgovara. Međutim, i pored lečenja, pacijent može imati VES, ali u mnogo
manjem broju. Antiaritmici mogu takođe izazvati aritmije, tzv. proaritmije, koje treba
prepoznati i promeniti terapiju. Pacijenti koji osećaju preskakanje imaju strah od lošeg ishoda
jer smatraju da im terapija ne pomaže. Nema idealnog antiaritmika koji će potpuno izlečiti
poremećaje ritma. Cilj je da se pacijent zaštiti od težih oblika aritmije sa lošim ishodom.
Slika 6.6.11.1. VES
6.6.12. SMETNJE AV PROVOĐENJA
Autonomni nervni sistem (simpatikus i parasimpatikus) utiče na promene AV provođenja.

Nadražaj parasimpatikusa izaziva usporavanje provođenja kroz AV čvor.
Stanja i bolesti koje utiču na AV provođenje: infarkt srca, preterana upotreba lekova (beta
blokeri, kalcijum antagonisti, digitalis), akutne infekcije (upala srčanog mišića-miokarditis,
reumatska groznica), kalcifikacije, degeneracije u AV čvoru, lajmska bolest, nakon operacije
srca.
Slika 6.6.12.1. Smetnje AV provođenja
AV blok I stepena: blago kašnjenje provođenja iz pretkomora u komore. Može se naći kod
zdravih osoba, a učestalost se povećava sa godinama. U osoba od preko 60 godina učestalost
je preko 5%. Može predstavljati početak degeneracije AV čvora. Simptomi: osoba je obično
bez simptoma, a blok I stepena se slučajno otkrije na EKG-u. Lečenje: kod zrdavih osoba bez
120
simptoma nije potrebno lečenje. Kod sumnje na koronarnu bolest srca daju se antiishemijski
lekovi. Izbegavati lekove koji usporavaju provođenje preko AV čvora (beta-blokeri,
kalcijum-antagonisti). Potrebne su kontrole EKG-a jer ponekad postoji mogućnost da blok
pređe u viši stepen bloka.
AV blok II stepena: može da se manifestuje kao:
1. Wenckebach - progresivno kašnjenje provođenja pri čemu se jedan nadražaj iz

pretkomora blokira u AV čvoru i ne sprovede na komore. Javlja se u oko 1-2% zdravih,
mladih ljudi, naročito za vreme sna i kod sportista usled prevage parasimpatičkog nervnog
sistema. Simptomi: obično nisu prisutni. Lečenje: kod zdravih osoba ako je frekvenca srca
normalna nije potrebno lečenje. Pacijenti kod kojih postoji sumnja na koronarnu bolest dalje
se ispituju u tom pravcu i leče se antiishemijskim lekovima. Treba izbegavati lekove koji
blokiraju AV provođenje (beta-blokeri i kalcijum antagonisti). Neophodne su povremene
kontole EKG-a. Ugradnja pacemakera je potrebna jedino ako uz ovaj blok postoji
istovremeno infrahisni poremećaj provođenja dokazan elektrofiziološkim ispitivanjem;
2. Mobitz II - pojedinačni nardažaji se blokiraju bez kašnjenja u provođenju (npr dva
nadražaja se sprovedu, a jedan ne ili se tri sprovedu, pa se jedan blokira). Javlja se kod
organskih oboljenja srca (koronarne bolesti, infarkta srca, miokarditis,
kardiomiopatije). Simptomi: zavise od frekvence komora. Ako je ona ispod 40/min, ili ako
postoje velike pauze u grčenju komora (>3 sekunde) može nastati umor, nesvestica i gubitak
svesti. Lečenje: obično je potrebno davanje Atropina radi ubrzanja frekvence srca ili ugradnja
pacemakera. Indikacije za pacemaker su: kod simptomatičnih pacijenata; kod frekvence srca
<40/min ili pauze > 3 s; ako blok nastane nakon radiofrekventne ablacije ili ako blok
perzistira nakon OP srca; kod AV bloka tip II sa širokim komorskim komleksima (kod uskih
QRS neobavezno); kod predhodnih neuromuskularnih bolesti. Najbolje je imitirati fiziološki
sistem, zbog čega se ugrađuje po mogućnosti DDD (jedna elektroda je u pretkomori, a druga
u komori) ili VDD pacemaker (stimulacija komorske kontrakcije nakon spontane kontrakcije
pretkomora).
AV blok III stepena: postoji kompletni blok u AV čvoru, te se ni jedan nadražaj ne prenese
sa pretkomora na komore. Pretkomore rade svojim ritmom, a komore nezavisno od
pretkomora, svojim ritmom pod uticajem svog vodiča. Što je niže lokalizovan vodič u
komorama, to je niža njegova frekvenca, širi QRS komplex i nestabilniji ritam. Ako je brzina
komorskih nadražaja veća od pretkomorskih nastaje AV disocijacija. Najčešće se javlja kod
koronarne bolesti srca, u akutnom infarktu srca, a može biti i urođen (Lenegre-Lev-ov
sindrom) što je retko. Simptomi: zavise od frekvence komora. Ako je ona ispod 40/min
nastaje umor, nesvestica i gubitak svesti (Adam-Stokes-ov sindrom). Uz to se javljaju i
simptomi osnovne bolesti npr. bolovi u grudima, otežano disanje, edem pluća
itd. Lečenje: Asimptomatski kongenitalni AV blok III: bez terapije, kontrola toka.
Simptomatski kongenitalni AV blok III: implantacija pacemakera DDD/R. Simptomatski
stečeni AV blok III: implantacija pacemakera DDD/R za prevenciju Adams-Stokesovih
napada.
121
6.6.13. SMETNJE PROVOĐENJA ISPOD AV ČVORA - INFRA-HISNI BLOK
Hisov snop se grana na dve grane: levu (koja se grana na dva fascikulusa – prednji i zadnji) i
desnu. Ako u toku organske bolesti srca (koronarna bolest, infarkt srca, nakon operacije srca)
bude oštećena neka od ovih grana ili fascikula, dolazi do gubitka sinhronizacije rada komora,
pa u nekim slučajevima i do pada minutnog volumena srca (količina krvi koju srce ispumpa
za jedan minut).
Slika 6.6.13.1. Grananje Hisovog snopa
Slika 6.6.13.2.
Blok leve grane Hissovog snopa:
 blok prednjeg fascikulusa leve grane (prednje levi hemiblok);

 blok zadnjeg fascikulusa leve grane (zadnje levi hemiblok).
122
Blok desne grane Hissovog snopa.
Simptomi: osoba ne mora osećati nikakve simptome, blok se otkrije slučajno na EKG-u.
Međutim, ako je blok veći, tj. zahvata veliki deo provodnog sistema, ili je udružen sa
značajnim oštećenjem mišića komora, može biti znak ozbiljnog oboljenja srca. Blok leve
grane može maskirati ishemiju srca ili novonastali infarkt srca koji, u tom slučaju, ne može
da se prepozna na EKG-a. Zbog toga, kod svake sumnje na infarkt određuje se nivo srčanih
enzima.
123
6.7. AKUTNA SRČANA INSUFICIJENCIJA
Akutna srčana insuficijencija (ASI) je stanje u kome dolazi do brzog nastajanja simptoma i
znakova srčane insuficijencije koji zahtevaju hitnu primenu terapije. Može da bude
novonastala ili je pogoršanje postojeće hronične srčane insuficijencije. Uzrokuju je ishemija,
teži poremećaja ritma, oboljenja srčanih zalistaka (ruptura horde, endokarditis, disekcija
aorte), hipertenzija, bolesti perikarda, povećani pritisaa punjenja ili povećani sistemski
vaskularni otpor (opterećenje volumenom, infekcije, naročito pneumonija, CVI, hirurška
intervencija, bubrežna disfunkcija, hronični bronhitis, prekomerna upotreba droge,
alkoholizam i sl). Najčešće je karakteriše plućni zastoj, mada nekad kliničkom slikom
dominiraju smanjen minutni volumen i hipoperfizija tkiva.
Slika 6.7.1. Početni terapijski algoritam kod bolesnika sa akutnom srčanom insuficijencijom
Kardiogeni šok je najteža forma ASI. Predstavlja stanje hipoperfuzije tkiva koje se brzo
razvija i koje se karakteriše se niskim sistolnim pritiskom (manji od 90 mm Hg ili sniženje
srednjeg arterijskog pritiska veće od 30 mm Hg), niskom ili odsutnom diurezom (manja od
0.5 mL/kg/h) i hipoperfuzijom perifernih organa.
Početni terapijski algoritam kod bolesnika sa ASI je prikazan na slici 6.7.1.
Kiseonik treba dati rano, posebno hipoksemičnim bolesnicima. Cilj je da se postigne

saturacija arterijske krvi >95% (>90% kod bolesnika sa hroničnim opstruktivnim
bronhitisom). Neinvazivna ventilacija (sve vrste ventilacije kod kojih se koristi maska, bez
endotrahealnog tubusa) sa pozitivnim pritiskom na kraju ekspirijuma primenjuje se kod
akutnog kardiogenog edema pluća sa hipertenzivnom ASI. Morfin (i.v. u bolusu 2-5 mg)
124
treba dati dispnoičnim, anksioznim ili bolesnicima sa bolom u grudima. On smanjuje dispneu
i poboljšava saradnju bolesnika na neinvazivnoj ventilaciji.
Primena diuretika i.v. ima brz simptomatski efekat. Bolesnicima sa hipotenzijom (arterijski
pritisak manji od 90 mm Hg), ozbiljnom hiponatremijom, ili acidozom ne treba davati ove
lekove. Velike doze diuretika mogu da dovedu do hipovolemije i hiponatremije i da izazovu
hipotenziju. Početna doza furosemida je 20-40 mg u intravenskom bolusu uz praćenje
diureze.
Kod bolesnika rezistentnih na diuretike, primeniti kontinuiranu infuziju nakon početne doze
tako da ukupna doza furosemida bude manja od 100 mg za prvih 6 sati. Sporedni efekti
diuretske terapije su hipokalijemija, hiponatremija, hiperurikemija, hipovolemija i
dehidracija.
Nitrati u i.v. infuziji se preporučuje kod bolesnika sa arterijskim pritiskom >110 mm Hg, dok
je kod bolesnika sa arterijskim pritiskom između 90 i 110 mmHg potrebna oprezna primena.
Ovi lekovi smanjuju arterijski krvni pritisak, smanjuju pritiske punjenja leve i desne komore i
sistemski vaskularni otpor, a poboljšaju i dispneu. Protok kroz koronarne krvne sudove je
obično nepromenjen, osim ako dijastolni pritisak nije nizak. Početna doza i.v. Nitroglicerina
je 10-20 μg/min, povećava se do 200 μg/min uz kontrolu pritiska. Vazodilatatori smanjuju
plućnu kongestiju, bez promena udarnog volumena, naročito kod bolesnika sa akutnim
koronarnim sindromom. Ovi lekovi su kontraindikovani kod bolesnika sa simptomatskom
hipotenzijom (TA< 90 mmHg) ili ozbiljnim stenozama valvula. Takođe, kontraindikovani su
i kod osoba koje su koristile viagru ili druge inhibitore fosfodiesteraze jer dovode do
promptne i ireverzibilne hipotenzije sa smrtnim ishodom (obavezno pre davanja
Nitroglicerina pitati bolesnika da li je koristio u skorije vreme Viagru, Cialis ili Levitru).
Inotropni agensi se daju bolesnicima sa niskim arterijskim pritiskom ili niskim kardijalnim
indeksom u prisustvu znakova hipoperfuzije ili kongestije. Znaci hipoperfuzije su hladna,
vlažna koža, prisustvo acidoze, poremećaji funkcije bubrega i jetre, kao i poremećaji svesti.
Inotropne lekove treba primeniti rano i obustaviti ih pošto se uspostavi adekvatna perfuzija
organa i/ili smanji kongestija. Iako poboljšavaju hemodinamiku i klinički status bolesnika,
ovi lekovi mogu da izazovu ili ubrzaju aktivaciju patofizioloških mehanizama koji izazivaju
oštećenje miokarda i povećavaju kratkoročan i dugoročan mortalitet. U nekim slučajevima
kardiogenog šoka, inotropni lekovi mogu da stabilizuju bolesnike sa progresivnim
hemodinamskim kolapsom ili da posluže kao privremena mera do primene definitivnije
terapije. Većina inotropnih lekova ima izražen proaritmogeni efekat. Kod atrijalne fibrilacije,
dopamin i/ili dobutamin mogu da poboljšaju AV sprovođenje i dovedu do tahikardije.
Dobutamin i dopamin deluje stimulišu β1 receptora i izazivaju dozno zavisan pozitivni

inotropni i hronotropni efekat. Dobutamin se primenjuje u dozi od 2-3μg/kg/min a zbog brze
eliminacije je potrebno postepeno smanjivanje. Dopamin u većim dozama se koristi za
održavanje arterijskog pritiska, ali može izazvati tahikardiju, aritmiju i perifernu
vazokonstrikciju. Niske doze dopamina se često kombinuju sa višim dozama dobutamina.
Vazopresori (norepinefrin) su indikovani kod bolesnika sa kardiogenim šokom, kada
kombinacija inotropnih lekova i tečnosti ne može da podigne arterijski pritisak više od 90
mm Hg. Kod bolesnika sa kardiogenim šokom postoji visoka periferna vaskularna
rezistencija pa inotropne lekove treba koristiti oprezno i što kraće. Ukoliko se norepinefrin
upotrebljava u kombinaciji sa dopaminom dolazi do aditivnog vazopresornog efekta.
Glikozidi digitalisa mogu biti korisni u smanjenju frekvencije komora u brzoj atrijalnoj
fibrilaciji.
125
Slika 6.7.2. Lečenje akutne srčane insuficijencije prema vrednostima arterijskog pritiska
126
7. URGENTNA
STANJA U
PULMOLOGIJI
127
7.1. PLUĆNA EMBOLIJA
Plućna embolija (PE) je najčešći zaživotno neprepoznat uzrok smrti u kliničkoj medicini.
Nastaje kada embolus nošen krvotokom okludira jednu od grana plućne arterije i prekine
cirkulaciju kroz deo pluća dovodeći do respiratornih i hemodinamskih poremećaja
proporcionalno veličini okludirane grane plućne arterije. Mortalitet se kreće oko 30% kod
nelečenih bolesinika. Razlog je greška pri postavljanju dijagnoze ili zakasnela dijagnoza. Kod
adekvatno lečenih stopa mortaliteta je 2-8%.
7.1.1. UVOD
Plućna embolija (PE) je patološko stanje u kome dolazi do opstrukcije manjih ili većih grana
plućne arterije trombom ili drugim materijalima poput masti, vazduha, amnionske tečnosti,
delova tkiva, delova sanitetskog materijala i drugo, koji putem venske krvi kroz desno srce
dospevaju u plućnu cirkulaciju. Ona predstavlja značajan zdravstveni problem zbog
nespecifične kliničke slike, a velikog rizika od smrtnog ishoda. Okluzija plućnih arterija
trombom u najtežim slučajevima može dovesti do akutne, po život opasne, ali potencijalno
reverzibilne insuficijencije desnog srca. Međutim, klinička slika plućne embolije može biti i
neprepoznata u slučajevima u kojima je opstrukcija plućne vaskularne mreže manje izražena
ili je umerena. Tako je kod hemodinamski ugroženih bolesnika lečenje prevashodno
usmereno na hitno uspostavljanje protoka kroz okludirane plućne arterije. Kod manje teških
bolesnika cilj lečenja je sprečavanje progresije trombo-tskog procesa i eventualno
ponavljanih embo-lizacija u periodu od 24-48h.
7.1.2. EPIDEMIOLOGIJA
Među kardiovaskularnim oboljenjima, plućna embolija zauzima po učestalost treće mesto.

Godišnja incindenca PE je 150-200 slučajeva na 100.000 stanovnika uz pretpostavku da je
ovaj broj i veći jer se bolest često ne dijagnostikuje za života. U 25-30% slučajeva znaci
sveže ili stare PE se nađu tek na autopsiji. Mortalitet kod nelečenih bolesnika sa PE je 20-
30%. Ako se dijagnoza postavi na vreme i sprovede odgovarajuće lečenje mortalitet je manji
od 10%.
7.1.3. ETIOLOGIJA
Plućna embolija i duboka venska tromboza (DVT) predstavljaju dve kliničke manifestacije
iste bolesti, venskog tromboembolizma (VTE). Faktori rizika za nastanak tromboze dubokih
vena, a samim tim i embolije pluća su:
 faktori rizika sa velikom verovatnoćom
o fraktura noge i kuka,
o implantacija kuka i kolena,
o veliki hirurški zahvati,
o velike traume,
o povreda kičmene moždine;
 faktori rizika sa srednjom verovatnoćom
128
o artroskopija kolena,
o centralna venska linija,
o hemoterapija,
o kongestivna srčana i respiratorna insuficijencija,
o primena hormonalne terapije,
o malignitet,
o oralna kontraceptivna terapija,
o trudnoća i postpartalni period,
o prethodni venski tromboembolizam,
o trombofilija;
 faktori rizika sa niskom verovatnoćom
o boravak u krevetu više od tri dana,
o dugotrajno sedenje u automobilu ili avionu,
o godine starosti,
o laparoskopska hirurgija,
o gojaznost,
o varikoziteti.
Poznavanje faktora rizika VTE povećava mogućnost pravovremenog dijagnostikovanja i

sprečavanje neželjenog ishoda bolesti.
Plućna embolija se može dogoditi i kod osoba bez i jednog faktora rizika (neprovocirana ili
idiopatska PE) u otprilike 30% svih slučajeva.
7.1.4. PATOFIZIOLOGIJA
Kada se venski tromb pokrene sa mesta svog formiranja, krene kroz venu kavu, desnu
pretkomoru i komoru, uđe u plućnu arterijsku cirkulaciju dovodeći do njene delimične ili
potpune opstrukcije. Naglo isključivanje iz cirkulacije više od 25% plućnog vaskularnog
korita (kombinovano dejstvo opstrukcije embolusom i vazokonstrikcije nastale sadejstvom
neurohumoralnih medijatora i nadraženih baroreceptora plućne arterije) uzrokuje naglo
povećanje plućnog vaskularnog otpora, akutno opterećenje desne komore pritiskom i
hipoksemiju. Nagli porast plućnog arterijskog pritiska uzrokuje akutnu disfunkciju desne
komore sa pomeranjem intraventrikularnog septuma ka levoj komori i smanjenjem priliva
krvi u levu komoru. Mali minutni volumen leve komore redukuje koronarni protok sa daljim
razvojem miokardne ishemije i kardiogenog šoka.
Dilatirana desna komora otpušta srčane biomarkere kao što su probrain natriuretic peptid
(pro-BNP) i brain natriuretic peptid (BNP). Zbog ishemije miokarda dolazi i do oslobađanja
troponina.
Pored poremećene hemodinamike srca remeti se i ventilaciono-pefuzioni odnos, ventilacija je

očuvana, a perfuzije nema. Povećava se intrapulmonalni mrtvi prostor, prestaje produkcija
surfaktanta koja dovodi do kolapsa alveola i nastanka atelektaza (shema 7.1.4.1.).
129
Shema 7.1.4.1. Patofiziologija disfunkcija desne komore
7.1.5. KLINIČKE KARAKTERISTIKE
Kliniča slika PE je raznolika, od asimptomatske do dramatične. Asimptomatska je posledica

začepljenja trombom manjih grana plućne arterije, a simptomi se javljaju kod submasivnih i
masivnih koje su često i fatalne i nastaju kod začepljenja velikih grana. Kod začepljenja
glavnih grana plućne arterije nastaje kolaps, izrazita dispneja, tahikardija i hipotenzija, ne
retko šok i smrt.
U 90% slučajeva, sumnja na PE je postavljena na osnovu kliničkih simptoma.
Najčešće zastupljeni simptomi su:

 dispneja (najčešći simptom PE u pacijenata bez prethodne kardiorespiratorne bolesti);
 tup bol u grudima;
 pleuralni bol (ukazuje na manju, distalnu PE);
 pleuralni bol, sa hemoptizijom i kašljem (ukazuje na razvoj infarkta pluća);
 šok ili gubitak svesti (znak je masivne, eventualno fatalne PE);
 kašalj;
 simptomi DVT.
130
Fizikalnim pregledom se najčešće nalaze sledeći znaci:
 tahipnea (≥20/min), tahikardija (>100/min);
 znaci duboke venske tromboze donjih ekstremiteta (edem, Homanov znak);
 cijanoza;
 telesna temperatura >38,5 ˚C;
 hipotenzija;
 nabrekle vene vrata, sistolni šum nad trikuspidalnim ušćem, naglašen drugi ton nad
arterijom pulmonalis, S3 galop.
Prema kliničkim manifestacijama PE se klasifikuje kao masivna, submasivna i nemasivna

(tabela 7.1.5.1.).
Tabela 7.1.5.1. Klasifikacija PE i terapija na osnovu kliničke slike i hemodinamskog

poremećaja
U zavisnosti od rizika za nastanak smrtnog ishoda, plućna embolija se klasifikuje kao PE

visokog, srednjeg i niskog rizika od rane smrti. Glavni znaci korisni za za procenu rizika kod
akutne plućne embolije su:
 klinički znaci: šok, hipotenzija (definisana sistolnim krvnim pritiskom <90 mmHg ili
padom sistolnog krvnog pritiska ≥40 mmHg u razdoblju >15 minuta, a ne može se
objasniti hipovolemijom, sepsom ili novonastalom srčanom aritmijom);
 znaci disfunkcije desne komore (RDV): dilatacija desne komore, hipokinezija ili
opterećenje pritiskom na ehokardiografiji; dilatacija desne komore na spiralnom CT-
u; povišenje nivoa BNP-a ili pro-BNP-a; povišen pritisak u desnom srcu meren
tokom kateterizacije;
 znaci oštećenja miokarda: pozitivni srčani troponin T ili I.
PE visokog rizika je po život opasno stanje sa visokim rizikom ranog mortaliteta, većim od
15%. Prisutni klinički znaci su: šok i/ili hipotenzija, kao i znaci disfunkcije desne komore
(RVD) i oštećenja miokarda.
PE koja nije visokog rizika, se može podeliti, po prisustva znakova RVD i/ili oštećenja
miokarda, u PE srednjeg i niskog rizika. PE srednjeg rizika ranog mortaliteta (3-15%) se
dijagnostikuje ako je bar jedan znak RVD i/ili jedan znak oštećenja miokarda pozitivan.
131
PE niskog rizika se dijagnostikuje kada su svi provereni markeri RVD i oštećenja miokarda
negativani (kratkoročna smrtnost < 1%).
Kod bolesnika kod kojih se sumnja na PE koja nije visokog rizika, potrebno je proceniti
kliničku verovatnoću radi odabira optimalne dijagnostike i interpretacije rezultata
dijagnostičkih testova.
Klinička verovatnoća se može proceniti primenom bodovnih sistema na osnovu

anamnestičkih podataka, kliničke slike i faktora rizika. Najjednostavniji za upotrebu je
Velsov (Wells) skor. Zbir bodova 0-1 podrazumeva nisku, 2-6 boda umerenu verovatnoću, a
više od 7 visoku kliničku verovatnoću za PE. Plućna embolija je malo verovatna ako je
vrednost skora 4 i manje, a verovatna ako je skor veći od 4 boda (tabela 7.1.5.2.).
Tabela 7.1.5.2. Velsov skor za procenu kliničke verovatnoće za postojanje PE
7.1.6. DIJAGNOSTIČKE PROCEDURE
Elektrokardiogram je rutinska dijagnostička metoda. EKG promene nisu specifične. EKG

nalaz je normalan u oko 20% slučajeva.
Najčešće promene su:

1. sinusna tahikardija;
2. istaknut S zubac u odvodu D1;
3. pomeranje tranzitorna zone (R/S) prema levim prekordijalnim odvodima ( V4, V5 i
V6) usled rotacije srca oko longitudinalne osovine srca. Okretanje oko ove osovine je
veće ukoliko je pritisak u plućnoj arteriji veći i distenzija desne komore veća;
4. inverzija T talasa u odvodima V1-V4, povezana je sa visokim pritiskom u plućnoj
arteriji;
5. inkomletni ili kompletni RBBB, udružen sa povećanim mortalitetom;
6. P – pulmonale;
7. dominantan R u V1, manifestacija akutne dilatacije DK;
8. desna osovina srca;
9. S1Q3T3, znak akutnog plućnog srca;
10. supraventrikularne aritmije.
132
EKG nalaz kod masivne PE: S1Q3T3, blok desne grane Hissovog snopa, ekstremno desna
devijacija osovine, inverzija T talasa u III i V1-V4, pomeranje R/S zone ka V6 sa značajnim
S zupcem u V6, koja podrazumeva rotaciju srca usled dilatacija desne komore (slika 7.1.6.1.).
Slika 7.1.6.1. EKG nalaz kod masivne PE
7.1.7. LABORATORIJSKI TESTOVI
Određivanje koncetracije D-Dimera je jedina laboratorijska analiza od značaja u

dijagnostici PE. D-Dimer je marker nastale tromboze i plazminske aktivnosti, a nastaje
razgradnjom fibrina u toku fibrinolize. U dijagnostici PE ima visoku senzitivnost, a malu
specifičnost. Kod male kliničke verovatnoće za postojanje PE, negativan test može isključiti
PE, ako se radi o testu sa visokom senzitivnošću. Pozitivan test ukazuje na potrebu
sprovođenja drugih dijagnostičkih metoda da bi se potvrdila PE. Kod postojanja visoke
verovatnoće za postojanje PE, D-Dimer se može, ali i ne mora raditi. D-Dimer test može biti
pozitivan i kod drugih stanja: infekcija (sepsa), stanje posle operacija, bubrežna
insuficijencija, infarkt miokarda, subarahnoidalno krvarenje, trudnoća i postpartalni period,
kod maligniteta itd. Takođe je važno poznavati pouzdanost dijagnostičnog testa kojim se
određuje koncetracija D-Di-mera. Godine 2002. američka FDA (Food and Drug Admi-
nistration) je odobrila 22 D-Dimer testa za kliničku primenu. Prema British Thoracic Society
(BTS) Elisa metode su visoko senzitivne, a pokazuju i najveći procenat specifičnosti.
Markeri miokardnog oštećenja, troponin T i I, kao i markeri disfunkcije desne komore -

BNP ili proBNP, mogu dati korisne kliničke informacije o PE.
Laboratorijske analize kao brzina sedimentacije eritrocita, krvna slika, LDH, vrednost
transaminaza u serumu mogu biti od pomoći u diferencijalnoj dijagnozi.
Analiza respiratornih gasova i merenje alveolo-arterijskog gradijenta za kiseonik je korisno

u proceni težine respiratornog poremećaja i koristi se u dijagnostici, ali ne može biti od
pomoći u diferencijalnoj dijagnozi PE u odnosu na pneumoniju i plućne infiltracije drugog
porekla.
133
7.1.8. VIZUALIZACIONE (IMAGING) TEHNIKE
Ehokardiografski pregled je obavezan kod sumnje na masivnu plućnu emboliju i veoma

koristan kod bolesnika bez kliničkih znakova masivne PE. Najznačajniji ehokardiografski
znaci su: dilatacija i hipokinezija DK, povećan pritisak u desnoj komori sa diskinezijom
septuma u levo, trombne mase u DK i plućnoj arteriji, insuficijencija trikuspidalnog ušća,
dilatacija plućne arterije.
Radiografija pluća može biti u potpunosti uredna ili se mogu videti promene različite
lokalizacije i izgleda. Ako su prisutne, promene nisu ni senzitivne ni specifične za PE.
Najčešće se kod bolesnika sa PE na rendgenskom snimku vide pločaste atelektaze, elevacija
hemidijafragme, pleuralni izliv (slika 7.1.8.1.). Trouglasta senka sa bazom ka pleuri je tipičan
znak za infarkt pluća. Ako se uoči u kostofreničnom sinusu poznata je kao Hamptonova grba.
Na rendgenskom snimku pluća se nekada može uočiti i zona regionalne oligemije -
Westermarkov znak, ili dilatirano glavno stablo a. pulmonalis iznad mesta okluzije -
Fleichnerov znak.
Slika 7.1.8.1.Radiografija srca i pluća PA: pleuralni izliv bazalno desno
Kompjuterizovana tomografija grudnog koša (CT) sa kontrastom (CTPA) ima visoku

senzitivnost i specifičnost za otkrivanje okluzija centralnih i segmentnih krvnih sudova.
Metoda je izbora u dijagnostici PE. Neinvazivna je, brza, visoko precizna. Pokazuje direktno
defekt u punjenju plućnih arterija što je prednost u odnosu na ventilaciono/perfuzioni
imidžing gde se dobijaju samo indirektni znaci. Ovim pregledom se mogu potvrditi ili
isključiti i druge dijagnoze. Ograničenja su alergija na jodno kontrastno sredstvo i
insuficijencija bubrega (slike 7.1.8.2 i 7.1.8.3.).
134
Slika 7.1.8.2. CT a. pulmonalis axialni presek: trouglasta konsolidacija infarkta pluća i
tromb u desnoj grani a. pulmonalis
Slika 7.1.8.3. CT a. pulmonalis axialni presek: trouglasta konsolidacija infarkta pluća
Magnetna rezonanca (MR) nema senzitivnost kao CT, ali se može primeniti kod bolesnika
kod kojih je CT pregled kontraindikovan. Ovom metodom se mogu dobro prikazati samo
proksimalne grane plućne arterije.
Perfuziona scintigrafija pluća detektuje segmentne i subsegmentne ispade perfuzije. Test

nije specifičan za plućnu emboliju, jer se ispadi u perfuziji mogu javiti i kod HOBP i
pneumonije. Ipak perfuzioni defekt uz ostale znake PE može biti pouzdan dijagnostički
kriterijum.
Ventilaciona scintigrafija se obično izvodi zajedno sa perfuzionom radi poboljšanja

specifičnosti testa. Takođe je značajno poređenje ventilaciono/perfuzione scintigrafije sa
rendgenološkim nalazom pluća. Segmentni perfuzioni defekti, bez ventilacionih defekata i
rendgenoloških promena ukazuje na visok stepen verovatnoće za PE na osnovu
ventilaciono/perfuzionog scintigrama (V/Q).
Plućna angiografija je dugo bila zlatni standard za dijagnostkovanje PE. Metoda je

invazivna, skupa i tehnički vrlo zahtevna. Indikacije za plućnu angiografiju je visoka klinička
sumnja na PE koja nije potvrđena drugim jednostavnijim dijagnostičkim metodama.
Ehosonografija dubokih vena je rutinska dijagnostička metoda za dokazivanje duboke

venske tromboze. Njom se može utvrditi protok krvi, kompresibilnost krvnih sudova i
vizuelizovati tromb.
135
7.1.9. DIJAGNOSTIČKI PRISTUP
Dijagnostički pristup pacijentima sa sumnjom na PE zavisi od prisustva hemodinamske

nestabilnosti i klinička verovatnoća da se radi o PE. Sumnja na PE visokog rizika i srednjeg i
niskog rizika od smrtnog ishoda su dve različite situacije koje zahtevaju različit dijagnostički
pristup (shema 7.1.9.1.).
Shema 7.1.9.1. Dijagnostički postupak kod PE koja nema visok rizik od smrtnog ishoda
Nakon procene kliničke verovatnoće, kod pacijenta sa visokom verovatnoćom za PE nije

neophodno određivati vrednost D-Dimera, već se primenjuje CT plućna angiografija.
Pozitivan nalaz potvrđuje PE i u tom slučaju uvodi se antikoagulantna terapija. Ukoliko je
nalaz CTPA negativan, a pacijent ima visoku kliničku verovatnoću za PE, treba razmotriti
primenu drugih dijagnostičkih procedura radi potvrde dijagnoze PE.
Kod pacijenata sa niskom ili srednjom kliničkom verovatnoćom za PE, dijagnostička procena
može biti ograničena na D-Dimer test. Kod male kliničke verovatnoće i negativnog D-Dimer
testa, PE se može smatrati isključenom i radi se dijagnostika za druga plućna oboljenja.
Ukoliko je pozitivan, CT plućna angiografija treba da potvrdi ili odbaci dijagnozu i odredi
dalji tretman.
PE sa visokim rizikom od smrtnog ishoda je po život opasno stanje bolesnika i predstavlja

poseban klinički problem. Kod ovih pacijenata potrebna je neposredna farmakološka (npr.
tromboliza) ili mehanička rekanalizacija okludirane plućne arterije. Odluka da se sprovede
terapija, sa potencijalno po život opasnim komplikacijama, se obično vrši na osnovu hitne
CTPA. Međutim, ako CT angiografija nije dostupna ili je bolesnik hemodinamski nestabilan,
ehokardio-grafija je prihvatljiva alternativa (shema 7.1.9.2.).
136
Shema 7.1.9.2. Dijagnostički postupak kod PE koja ima visok rizik od smrtnog ishoda
U diferencijalnoj dijagnozi PE dolaze u obzir: pneumonija, bronhitis, pleuritis,

pneumotoraks, postoperativna atelektaza, akutna disekcija aorte, akutni infarkt miokarda,
perikarditis, spazam ezofagusa.
7.1.10. PRVA POMOĆ
Mirovanje.
KPR po potrebi.
I.v. put.
Monitoring.
Kiseonik.
Bronhodilatator.
Antikoagulansi (heparin male molekulske mase, LMWH), trombolitici.
137
Tabela 7.1.11.1. Trombolitički lekovi odobreni za lečenje PE
Hitan transport uz medicinsku pratnju.
138
7.2. AKUTNA RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA
Najčešći uzroci: tezak napad astme, egzacerbacija HOBP (hronična opstruktivna bolest
pluća), pneumonija, plućni edem,plućna embolija, pneumotoraks, pleuralni izliv, ARDS,
respiratorna depresija (opijati), trauma grudnog koša, anafilaksa, mišićna slabost, kolaps
pluća/atelektaza
Prezentacija:
 izražena dispneja/pitati za brzinu nastanka simptoma, nagli početak ukazuje na
pneumotoraks, emboliju, srčanu slabost. Bez izražene dispnoje može se javiti kod
HOBP i nerespiratornih uzroka (neuromuskularni bolesnici, opijati);
 konfuzija može biti jedina prezentacija kod starih osoba;
 anamneza: podaci o lečenju HOBP ili astme, drugih hroničnih bolesti pluća (fibroze,
tbc, bronhiektazije);
 produkcija sputuma i visoka temperatura (pneumonija);
 hemoptizije su karakteristika pneumonije i PE;
 srčana slabost u anamnezi, palpitacije i/ili bol u grudima ukazuju na edem pluća;
 neurološki simptomi, bolovi u nogama parestezije (Guillian Bare);
 alergije
Fizikalni nalaz:
 poslušati disajni šum/stridor, vizing, pukoti;
 prisutan vizing (astma), HOBP (plućni edem), pukoti (infekcija), edem pluća, fibroza,
bronhijalno disanje, konsolidacija, atelektaza ali i iznad pleuralnog izliva, znaci
pneumotoraksa (perkutnorna hipersddonornost, nečujno ili oslabljeno disanje),
pleuralni izliv (perkutorna tmulost, nečujno disanje);
 krepitacije u gornjem delu grudnog koša i predelu vrata (pneumotoraks ili
pneumomedijastinum);
 tražiti znake duboke venske tromboze (topla otečena noga i/ili bol).
Težina respiratorne insufcijencije: zavisi od odgovora na primenu O2. Nemogućnost

korekcije SaO2 primenom 40-50% O2 (kiseonik sa protokom od 6-8 L) upućuje na potrebu za
mehaničku ventilaciju zavisno od kliničkog stanja i osnovnog uzroka.
Loši prognostički znaci: isprekidan govor zbog dispnoje, respiratorna frekvenca veća od
35/min, tahikardija preko 120/min, ili bradikardija ispod 60, stridor, poremećaj svesti, SaO2
manja od 88%, šok.
Lečenje:
a. obezbediti disajne puteve, ukloniti proteze. Kod stridora neophodna hitna asistencija
anesteziologa, ORL, grudnog hirurga. Hitan transport;
b. postaviti bolesnika u sedeći položaj (ako nije hipotenzivan) i primeniti O2 60% ili više
ako nema podataka o HOBP (protok O2 6-8 L ili non rebreathing maska-maska sa
valvulom i plastičnom vrećicom). Ako je u pitanju HOBP protok vazduha je 1-2 L.
Nazalna kanila ili Hadsonova maska daju vrlo različite koncentracije udahnutog O2 u
zavisnosti od frekvence i dubine disanja. Veće koncentarcije O2 u praksi od 60%
teško je postići bez primene CPAP;
139
c. osigurati da je disajni napor adekvatan (merenje respiratorne frekvence), obavezan je
pulsni oksimetar za monitrisanje SaO2. Oksimetrija ne ukazuje na retenciju CO2, kod
neuromuskularnih bolesnika i HOBP. Kada je SaO2 ispod 90% može naglo da spadne
na niže vrednosti;
d. kod HOBP inhalacije salbutamola;
e. kod iscrpljenih bolesnika uz urgentni transfer potrebna je i intubacija;
f. kod komatoznih bolesnika sa slabim respiratornim naporom razmotriti predoziranje
opijatima (sužene zenice, ali one mogu biti prisutne i kod hiperkapniji. Primeniti
Naloxon 200 do 400mcg, u bolusu a zatim u kontinuranoj infuziji);
g. obezbediti i.v. liniju, meriti krvni pritisak i respiratornu frekvencu.
140
7.3. AKUTNI TEŠKI NAPAD ASTME
Prioriteti: tretiranje hipoksije, bronhospazma i inflamacije, potom i ostalih doprinosećih uzroka

(infekcija, pneumotoraks). Pogoršanje može naglo da se razvije zato je bitno ostati miran,
podrška bolesniku je značajna za smanjenje anksioznosti.
Inicijalni tretman:
a. staviti bolesnika u sedeći položaj;
b. O2: najveći raspoloživi procenat O2, idealno bar 60%, visoki protoci, non rebreathing
maska. CO2 retencija nije problem. Obezbediti SaO2 >90%, poželjno>92%;
c. brohodilatatori preko nebulizatora: salbutamol 5 mg ili terbutalin 10 mg, dati uz primenu
O2 i ponoviti svakih 15 do 30 min ako je potrebno. Razmotriti kontinuiranu nebulizaciju
salbutamola 5 mg/h ako nema odgovora na inicijalni tretman;
d. dodati ipratropium bromid 0.5mg na ako je odgovor na salbutamol loš;
e. obezbediti i.v. liniju;
f. započeti steroide. 200 mg hydrocortizona (steroide davati i trudnicama/ ili prednison 40
do 60 mg i.v. a zatim p.o.);
g. antibiotike davati samo kod jasne infekcije respiratornog sistema;
h. adekvatna hidracija. Obezbediti unos 2-3 L na dan, voditi računa o prisutnim drugim
bolestima;
i. monitoring: SaO2, respiratorna frekvenca, krvni pritisak, ako je moguće merenje vršnog
protoka pre i posle inhalacija;
j. kod lošeg odgovora: Nastaviti O2 i nebulizaciju salbutamola svakih 15 min;
k. razmotriti aminophyllin (doza opterećenja 250 mg; 4-5 mg/kg) i.v. za 20 min. Doza
održavanja 0.5-0.7 mg/kg/h. Ne davati dozu opterećenja bolesnicima koji uzimaju
aminophyllin. Prepoloviti dozu bolesnicima sa cirozom jetre, srčanom insuficijenciom ili
kod uzimanja eritromycina, cimetidina ili ciprofloksacina.
141
7.4. ETIOPATOGENEZA AKUTNOG POREMEĆAJA GASNE
RAZMENE
Ljudsko disanje kao proces eliminacije CO2 i transporta O2 od atmosferskog vazduha do

eritrocita ne podrazumeva samo ventilaciju. Disanje se sastoji od ventilacije, difuzije i
transporta.
Ventilacija podrazumeva ventilaciju mrtvog prostora i ventilaciju alveola. Ventilacija zavisi

od intrapleuralnog i alveolarnog pritiska, razlika ovih je transpulmonalni pritisak.
Difuzija zavisi od razlika parcijalnog pritiska O2 (104mmHg-60mmHg) u alveolama i krvi i

razlika tih pritisaka za CO2 (40-46mmHg). Osim toga zavisi i od: rastvorljivosti gasa,
debljine membrane (surfaktant, pneumocit, bazalna membrana, endotel) i površine difuzionog
sistema. Difuzija CO2 je zbog rastvorljivosti 23X veća nego O2.
Transport podrazumeva perfuziju pluća i transport do eritrocita tj kriva disocijacije

hemoglobina.
Uzroci hipoksije se izvode iz prethodnog: alveolarna hipoventilacija, poremećaji difuzije

(pneumonia, ARDS, emfizem), poremećaji perfuzije (PTE, PPH), poremećaji disocijacije
hemoglobina (DPG, pH, temperatura, trovanje CO), histotoksičnost (cianid).
7.4.1. KLINIČKA SLIKA AKUTNOG POREMEĆAJA GASNE RAZMENE
Ova klinička slika je veoma varijabilna i može ići od slike iznenadne srčane smrti (masivni
PTE) do blažih simptoma.
Klinička slika: stridor, inspiratorni i ekspiratorni weezing (vizing, zviždanje), bol u grudima
(pleuralni, retrosternalni), osećaj bliske smrti, gušenje, kašalj (produktivan i neproduktivan),
lepršanje nozdrva, uvlačenje mekih tkiva, see-saw (klackalica stomak-grudi), cijanoza,
tahikardija, tahipneja, dispneja, povišena temperatura.
7.4.2. LARINGOSPAZAM
Laringospazam predstavlja snažnu i neželjenu kontrakciju mišića larinksa koja dovodi do

parcijalne ili potpune opstrukcije disajnog puta.
Etiologija
Hirurške intervencije:
 hirurške intervencije na grlu i vratu i kontakti sa larinksom;
 manipulacija perineuma, dilatacija cerviksa i anusa.
Laringoskopija.
142
Manipulacija disajnim putem.
Postavljanje nazofaringealne i drugih sondi.
Trauma vrata tj. grkljana.
Anestezija:
 dietil etar.
Hipokalcemija i tetanus.
Aspiracija sadržaja, zadavljenje stranim telom i utapanje
Parcijalni laringospazam se karakteriše nepotpunom opstrukcijom pa je poremećaj gasne

razmene najčešće slabo izražen ali se prezentuje inspiratornim stridorom a često i
tahnipnejom (sa alkalozom), strahom. Pacijenti često koriste i pomoćnu respiratornu
muskulaturu.
Potpuni laringospazam se karakteriše sledećim: nemogućnost disanja (i kašlja), strah,

aktiviranje pomoćne respiratorne muskulature, hipoksemija i hiperkapnija, acidoza, cijanoza,
hipotenzija, tahikardija, aritmija i cardiac arrest.
Lečenje zavisi od trenutnog statusa bolesnika pa se tako ugroženiji bolesnici leče

agresivnijim merama. Prvi korak u lečenju bi trebao biti prestanak procedure tj. stimulusa
koji su doveli do laringospazma tj reverzija procesa koji je doveo do laringospazma (kalcijum
za hipokalcemiju). Posle ovoga se može pokušati sa oslobađanjem disajnog puta i davanjem
100% O2 a ukoliko ni to ne pomogne daje se Sukcinilholin (20-30mg). Krajnja mogućnost je
krikotireotomija (krikotiroidotomija).
Prevencija se vriši izbegavanjem faktora koji bi doveli do laringospazma. Intubacija,

laringoskopija i bronhoskopija bi se trebale vršiti posle anesteziranja larinksa (lidokain). Neki
autori navode i da bi se ekstubacija trebala vršiti u dubokoj anesteziji.
Laringealni edem je stanje blisko laringospazmu i može biti posledica: trauma,alergija i

intubacija. Ovo stanje se leči primenom aerosola (atomiser, nebuliser) Dexamethasona i
Adrenalina ili u krajnem slučaju krikotireotomijom.
7.4.3. BRONHOSPAZAM
Pod ovim podrazumevamo spazam disajnih puteva (prevashodno bronhiola ali i bronha) što
vodi povećanju otpora prolasku vazduha a ovo prvenstveno vodi oslabljenom ekspirijumu
(pasivan u odnosu na inspirijum) i vizingu. Oslabljen ekspirijum dovodi do zarobljavanja
vazduha što sve za posledicu ima respiratornu insuficijenciju. U početku je aktivnim i
pojačanim inspirijumom stvorena alkaloza sa hipokapnijom ali zamorom respiratorne
muskulature se stvara i respiratorna acidoza.
Etiologija:
 bronhijalna astma;
 HOBP;
143
 alergije;
 aspiracija;
 utapanje;
 reakcije na lekove;
 anestezija;
 respiratorne infekcije (RSV);
 bronhoskopija;
 intubacija i aspiracija iz disajnih puteva, strano telo.
Patogenetski je veoma komplikovan događaj sa učešćem: imuniteta (bazofili, neutrofili,

limfociti), VNS (pSY vs SY), autoregulacija tonusa glatkih mišića.
Klinička slika: tahnipneja, dispneja, ekspiratorni weezing, respiratorna alkaloza pa acidoza

(zamor), upotreba pomoćne muskulature, tahikardija, hipotenzija, asistolija ili VF.
Lečenje (ERC i HPIM): Ne treba zaboraviti kauzalno lečenje tj. otklanjanje deklanširajućih
faktora. Prva linija terapije jeste 100% O2 sa čime se zajedno daje nebuliziran β2 agonist
(Salbutamol). Nije sigurno da li treba davati kortikosteroide i.v. ili nebulisirano ali ih treba
dati. Adrenalin i terbutalin se mogu dati s.c. Aminofilin ima „nesigurnu“ efikasnost.
Leukotrienski antagonist su postali standard nege i treba ih dati. Antiholinergici i to u
nebulisiranoj formi verovatno imaju dejstvo kod β2 agonist refraktornog bronhospazama a
pogotovo kod onog koji je posledica HOBP. MgSO4 treba dati ali nije sigurno njegovo
dejstvo niti put davanja (neublisiran ili i..v.). Bronhospazam koji ne reaguje na prethodno
treba lečiti u intenzivnoj nezi i to početi sa CPAP. Ukoliko dođe do daljeg pogoršanja
potrebna je ET intubacija. ALS protokoli za SZ kao posledica astme (čija je osnovna
karakteristika bronhospazam) su isti kao obični ALS protokoli osim što se naglašava rana
ETI i razmišljanje o postojanju pneumotoraksa (sekundarni spontani).
144
7.5. AKUTNI RESPIRATORNI DISTRES SINDROM (ARDS)
7.5.1. UVOD I ETIOLOGIJA
ARDS (acute respiratory distress syndrome, po nekima adult respiratory distress syndrome)
je klinički sindrom koji se karakteriše akutno nastalom dispnejom, hipoksemijom i difuznim
plućnim eksudatima što sve nastaje kao posledica direktnog ili indirektnog akutnog i
difuznog plućnog oštećenja. Postoji razlika između ARDS i ALI (acute lung injury). ALI je
nekada podrazumevao direktno nastalo oštećenje pluća a danas je samo u pitanju lakši
poremećaj u odnosu na ARDS (HPIM).
Etiologija ovog poremećaja je raznolika i deli se na faktore koji direktno deluju na pluća i
faktore koji indirektno deluju na pluća. Najčešći uzroci su: sepsa, bakterijska pneumonia,
trauma, transfuzije i aspiracija.
Tabela 7.5.1.1. Etiologija ARDS
7.5.2. PATOGENEZA
Patogeneza ovoga sindroma se događa u nekoliko faza.
Prva faza - ovo se odnosi na leziju tj na „trigger“ ili okidač koji dovodi do oštećenja
penumocita tipa 2 i zidova alveola (endotel je veoma bitan za patogenezu ovog sindroma) i
edem alveolarnih zidova. Ova faza traje najkasnije do 48-og sata a najčešće samo 12h.
Druga faza - eksudativna faza: oštećenje pneumocita tipa 2 dovodi do gubitka surfaktanta i
kolapsa alveola a dalje oštećenje zidova tj. kapilara do eksudacije u alveole i to plasmom
bogatim proteinima. Ovaj eksudat je bogat proinflamatornim faktorima što dalje potencira
zapaljenje i destrukciju parenhima. Održavanje alveola otvorenim u ovoj fazi se postiže
povećanim radom respiratorne muskulature. Plućna komplijansa se smanjuje. U početku se
krv šantuje bez oksigenacije zbog neefikasnosti bazalne membrane i otežanog otvaranja
alveola. Hipoksemija (i acidoza kasnije) dovodi do vazospazma krvih sudova pluća. Ovo
stanje vodi trombozama mikrocirkulacije pa i povećanju plućne vaskularne rezistencije,
opterećenju desnog srca i isključivanju sve većeg dela pluća iz funkcije. Hipoksemija nastaje
145
kao posledica poremećaja svih faza disanja (ventilacija, difuzija i perfuzija), kasnije se na ovo
nadovezuje hiperkapnija. Klinička slika je najizraženija u ovoj fazi. Ova faza traje najkasnije
do 10-tog dana.
Treća faza - proliferativna faza: ovo je faza oporavka i iako je klinička slika još uvek
izražena tegobe sve više slabe i postepeno se normalna funkcija vraća. U ovoj fazi dolazi do
organizacije infiltrata i povlačenja inflamacije kao i proliferacije ćelija koje grade alveolarnu
membranu. Ova faza traje od 7-og do 21-og dan.
Četvrta faza - fibrozna faza: ne ulaze svi pacijenti u ovu fazu i ona predstavlja veoma
nepovoljan ishod jer dovodi do permanentnih poremećaja svih faza disanja: ventilacija-
smanjena komplijansa, difuzija-fibroza i destrukcija alveolarnih zidova, perfuzija-vaskularna
obliteracija.
7.5.3. KLINIČKA SLIKA
Klinička slika ovog poremećaja se ne razlikuje mnogo od kliničke slike drugih poremećaja
gasne razmene pa ne treba previše mistifikovati ovaj sindrom. Klinička slika se razvija 12-
48h posle primarnog okidača. Simptomatologija se sastoji od kliničke slike osnovne bolesti i
sledećih simptoma/znakova: bol u grudima (retko), tahnipneja, dispneja, upotreba pomoćne
respiratorne muskulature, kašalj, cijanoza i bledilo.
7.5.4. DIJAGNOZA
Dijagnoza ovog sindroma nije teška ali treba na vreme posumnjati. Dijagnoza se postavlja na
osnovu: prisustva uzroka, kliničke slike i instrumentalne dijagnostike.
Pregled često ne daje mnogo informacija. Neretko samo zaključujemo postojanje osnovnog
stanja (koje je dovelo do ARDS) i poremećaja gasne razmene. Auskultacijom pluća se mogu
čuti pukoti. Pacijent obično izgleda uplašen, cijanotičan ili bled. Znaci oboljenja desnog srca
su retko prisutni (hepatomegalija, nebraklost vena vrata, otoci nogu).
Acidobazni status pokazuje respiratornu acidozu sa hipoksemijom i hiperkapnijom.

PaO2/FiO2 je veoma bitan dijagnostički parametar. FiO2 je frakcija udahnutog kiseonika u
vazduhu (20-40% atmosferski vazduh). PaO2/FiO2 se računa deljenjem PaO2 u mmHg sa
FiO2 u decimalnim vrednostima pa bi tako bilo u slučaju PaO2 96mmHg na FiO2 20% bilo
96/0.2=480. ARDS se definiše kao PaO2/FiO2 manji od 200 a ALI manji od 300.
Biohemija i krvna slika zavise od osnovne bolesti.
Rentgen pluća je teško razlikovati od difuzne pneumonije ili edema pluča što se vidi kao
difuzna senka intenziteta mekog tkiva odnosno smanjena prozračnost pluća.
CT pluća pokazuje difuzno prisustvo tečnosti u plućnom parenhimu.
Bronhio-alveolarni lavat može pokazati smanjenu količinu surfaktanta i veliki broj

inflamatornih markera.
146
Merenje pritiska u plućnoj cirkulaciji tj. PCWP ili Pulmonary Capillary Wedge Pressure se
vrši putem Swann-Ganz sonde (katetera) i ukazuje na opterećenje leve komore tj vrednosti
manje od 18mmHg u slučaju difuznih plućnih infiltrata isključuju edem pluća kardijalnog
porekla insuficijenciju levog srca.
Tabela 7.5.4.1. Kriterijumi za dijagnozu ARDS i ALI
7.5.5. LEČENJE
Lečenje ARDS je veoma kompleksno i izvodi se samo u intenzivnim negama koje imaju
kako hemodinamski monitoring tako i invazivnu ventilaciju.
Kortikosteroidi, inhalacija NO, upotreba surfaktanta više nisu preporučeni.
HIFV (ventilacija velike frekvence), Prone pozicija (ventilacija pacijenta koji leži na
stomaku) i drugi manevri nisu preporučeni. ECMO iako nije preporučen ne zna se da li bi u
određenom stadijumu respiratorne insuficijencije bio upotrebljiv.
Preporuke govore da se treba identifikovati i lečiti osnovno stanje i sprečiti intrahospitalne

komplikacije (tromboze, infekcije, dekubitus).
Osim prethodnog ARDS ima još 3 stuba terapije:

 prvi stub: rana intubacija i mehanička ventilacija su ključ preživljavanja. Ventilacija
se vrši: FiO2=0.6, niskim disajnim volumenom od 6ml/kg (sprečavanje barotraume) i
pozitivnim pritiskom na kraju ekspiracije (PEEP, da bi se sprečio kolaps alveola);
 drugi stub terapije se bazira na korekciji hemodinamskog statusa i svodi se na
ograničavanje unosa tečnosti i minimiziranje pritiska punjenja leve pretkomore;
 treći stub je opcionalan i nije ga potrebno koristiti ako su prethodni eliminisali
acidozu međutim ukoliko nisu a acidoza je teška treba je lečiti. Mortalitet ARDS je
41-85%.
147
8. URGENTNA
STANJA U
GRUDNOJ
HIRURGIJI
148
8.1. TRAUMA GRUDNOG KOŠA
Glavni simptomi povrede grudnog koša su otežano, plitko i ubrzano disanje, bol u grudima i
iskašljavanje krvi, subkutani emfizem, pojava cijanoze, nabrekle vratne vene, pomeranje
traheje u stranu, asimetrični pokreti grudnog koša, uključujući paradoksalne pokrete, modrice
na zidu grudnog koša, otvorene rane i razvoj šoka.
Početna procena se izvodi u svrhu prepoznavanja stanja koja neposredno ugrožavaju život
(procena nivoa svesti). Postupak procene: A - disajnog puta, B - disanja i C - cirkulacije.
Tretman:
1. održavanje prohodnosti vazdušnog puta;
2. oksigenoterapija;
3. zatvaranje otvorenog pneumotoraksa;
4. dekompresija tenzionog pneumotoraksa;
5. nadoknada izgubljenog volumena,
6. analgezija;
7. brz i poštedan transport u odgovarajuću bolnicu;
8. u slučaju indikacije - endotrahealna intubacija i mehanička ventilacija.
149
8.2. OTVORENI PNEUMOTORAKS
Znaci. Bol na strani povrede, dispnea, tahipnea, plitko disanje,šišteći zvuk iz rane,
anksioznost, nagli razvoj respiratornog distresa, cijanoza.
Početna procena - postupak ABC.
Tretman:
1. osigurati prohodnost disajnog puta;
2. što pre zatvoriti ranu na grudnom košu bilo kojim dostupnim sredstvom (elektrodom
defibrilatora, vazelinskom gazom, gumenom rukavicom ili plastičnim omotom).
Stavljanje nepropusnog okluzivnog zavoja može dovesti do razvoja tenzionog
pneumotoraksa. Zbog toga treba zalepiti nepropusni materijal na tri strane, a četvrtu
stranu ostaviti slobodnu; time se pravi jednosmeran zalistak – vazduh može da izađe
ali ne može da uđe u grudni koš;
3. oksigenoterapija;
4. otvoriti kontinuiranu vensku liniju;
5. pulsnim oksimetrom pratiti SpO2;
6. u adekvatnom položaju, uz monitoring vitalnih parametara, izvršiti transport;
7. tokom transporta obavestiti bolnicu.
150
8.3. TENZIONI PNEUMOTORAKS
Znaci. Dispnea, brzo i plitko disanje, izraženi respiratorni distres, distenzija vena vrata,
hipoksija (pad SaO2), cijanoza, hipotenzija i devijacija traheje. Auskulatatorno postoji
oslabljen do nečujan disajni šum uz perkutornu hipersonornost.
Početna procena - postupak ABC.
Tretman:
1. smanjiti pritisak u pleuralnoj šupljini punkcijom pomoću široke igle. Dekompresija
iglom je privremena mera koja se primenjuje do definitivnog zbrinjavanja. Indikacije
za dekompresiju iglom su: pogoršanje respiratornog distress-a ili otežana ventilacija
kiseoničkom maskom, oslabljen ili odsutan disajni šum, pogoršanje disajnog statusa
na strani suprotnoj od povrede, dekompenzovani šok (sistolni krvni pritisak < 90
mmHg);
2. obezbediti prohodnost disajnih puteva;
3. dati kiseonik sa velikim protokom;
4. izvršiti torakocentezu;
5. otvoriti kontinuiranu vensku liniju;
6. u adekvatnom položaju uz monitoring vitalnih funkcija brz transport u adekvatnu
bolnicu;
7. obavestiti bolnicu.
151
9. URGENTNA
STANJA U
GASTROENTERO
LOGIJI I
ABDOMINALNOJ
HIRURGIJI
152
9.1. AKUTNI ABDOMEN
Simptomi:
 bol: karakter, lokalizacija, intenzitet, nastanak;
 strah;
 muka i povraćanje;
 odsustvo stolice i vetrova;
 bledilo/ikterus /cijanoza;
 simptomi eventualnog krvarenja i šoka.
Znaci:
 prinudni položaj;
 defans;
 hipoperistaltika;
 suh obložen jezik.
9.1.2. PRVA POMOĆ
Mirovanje.
Polusedeći položaj sa savijenim nogama.
Obustava peroralnog unosa.
I.v. tečnost.
Analgetik.
Spazmolitik (!)
Antiemetik
153
9.2. HOLELITIJAZA
Simptomi:
 bol ispod desnog rebarnog luka nakon jela (širenje);
 nadimanje;
 gađenje.
Znaci:
 abdominalna osetljivost;
 hipertenzija, tahikardija;
 ikterus (retko).
9.2.2. PRVA POMOĆ
Mirovanje.
Spazmolitik.
Analgetik.
Antiemetik.
Najčešće nepotreban.
Preporuke.
Konsultacija hirurga.
154
9.3. AKUTNI APENDICITIS
Simptomi:
 bol (u početku periumbilikalno, za 6h dole desno);
 povraćanje (preko 3 puta; često bez muke);
 povišena telesna temperature (oko 38°C; razlika između aksilarne i rektalne
temperature >1°C);
 prestanak bola kod perforacije!;
 opstipacija (proliv kod male dece!).
Znaci:
 prinudan položaj;
 fleksija desne noge;
 specifični palpatorni znaci;
 defans.
9.3.2. PRVA POMOĆ
Mirovanje.
Hladan oblog lokalno.
Praćenje.
Transport.
I.v.tečnost.
Spazmolitik.
Analgetik.
Prevoz na hirurgiju.
Ponavljane kontrole (često).
155
9.4. AKUTNI BOL U TRBUHU I GASTROINTESTINALNA
KRVARENJA
Akutni bol u trbuhu može biti hirurškog ili nehirurškog porekla. Razlikuju se abdominalni
bolovi po lokalizaciji i tipu bola. Bol može biti lokalizovan ili difuzni, uz odsustvo ili
prisustvo trbušnog defansa. Po tipu, bol može biti konstantan ili intermitentan tipa kolika.
Takođe, posebno obratiti pažnju na propagaciju bola.
Akutni bol nehirurškog porekla
Akutni bol nehirurškog porekla najčešće je urogenitalnog porekla ili ginekoloških fizioloških
stanja ili oboljenja.
Bubrežna kolika
Bolesnik je najčešće u prinudnom položaju.
Anamneza: podaci o renalnoj kalkulozi. Bolovi koji su istog karaktera i povremeno se

ponavljaju u nepredvidljivom vremenskom intervalu. Počinje kao tup bol, izrazitog
intenziteta. Bol je jednostran, tipa kolike. Nema defansa. Bol se prpopagira jednostrano, duž
puta uretera prema mokraćnoj bešici i prema istostranoj lumbalnoj loži.
Posebnost: istostrana lumbalna loža osetljiva na grubu sukusiju. Bolesnik zauzima prinudni
antalgični položaj.
Terapija i postupak: spazmolitici, nadoknada tečnosti, lokalno tople obloge. Ukoliko na

terapiju bol ne popusti, transport u dežurnu hiruršku i urološku ambulantu.
Dijagnoza: Ro snimak urotrakta, UZ pregled, IV pijelografija.
Ginekološki bol
Svako ginekološko fiziološko stanje i oboljenje može se prezentovati bolom u trbuhu. U

početku je lokalizovan u donjim partijama trbuha, jednostrano ili obostrano.
Anamneza: ginekološka. Podaci o prethodnim ginekološkim oboljenjima, trudnoći,

intervencijama. Menstrualni ciklus, redovan, neredovan, kada je bila poslednja menstruacija,
njen kvalitet i kvantitet(obilna ili oskudna). Trenutak kada je bol počeo u odnosu na
menstrualni ciklus. Bol je konstantan, u donjim partijama, jednostrano ili obostrano. Defansa
najčešće nema, prisutan u slučaju pelveoperitonitisa. Propagacija: lokalno.
Posebnosti: nema.
Diferencijalna dijagnoza: desnostrano - akutni apendicitis; levostrano - divertikulitis.

Napomena: Voditi računa o fiziološkim stanjima koja mogu biti praćena bolom – ovulacija
(14 dana prethodi narednoj menstruaciji), trudnoća ( rastezanje ligamenata materice).
Terapija i postupak: lekarski transport u dežurnu ginekološku ustanovu.
156
Akutna hirurška stanja i oboljenja
Akutni abdominalni bol najčešće je posledica akutnih abdominalnih stanja i oboljenja.

Akutna abdominalna patologija manifestuje se bolom u trbuhu, koji može nastati iznenada
(kao ubod nožem), lokalizovano, sa tendencijom pojačanja intenziteta i širenjem u ostale
partije trbuha (difuzno). U takvim slučajevima najčešće se radi o akutnom abdomenu. Sa
druge strane, abdominalni bol može početi kao tupi lokalizovan bol, sa tendencijom
pojačavanja, ali bez menjanja lokalizacije duži vremenski period.
Akutni pankreatitis
Nastaje zbog prevremene aktivacije pankreasnih enzima i posledica je njihovog enzimskog

delovanja u samoj žlezdi. Najčešće se radi o opstrukciji bilijarnim kalkulusom u visini
zajedničkog ušća žučnog i pankreasnog kanala. Osim bilijarne geneze, uzrok može biti
preterano konzumiranje alkohola, metabolički poremećaji. Kod 20% bolesnika nije moguće
utvrditi faktor rizika (idiopatski pankreatitis).
Anamneza: mučnina, povraćanje, bol u mezogastrijumu, teško opšte stanje. Geneza je

najčešće bilijarnog ili alkoholnog porekla. Od značaja podaci o bilijarnoj kalkulozi i o
konzumiranju alkohola.
Bol: izrazit u epigastrijumu i mezogastrijumu.
Defans: ne. Može se razviti kasnije u slučaju perforacije šupljeg organa kao komplikacije.
Propagacija: Obostrano, kao pojasni bol u leđa.
Posebnost: klinička slika može biti dramatična. Vrednost serumskih amilaza tri puta veća od
gornje fiziološke granice.
Diferencijalna dijagnoza: akutni abdomen, ulkusna bolest, akutni holecistitis.
Napomena: lečenje treba započeti što ranije.
Terapija i postupak: nazogastrična sonda, što raniji pregled hirurga.
Akutni holecistitis
Predstavlja veoma često hirurško oboljenje. Može se razviti i u odsustvu kalkuloze -

Cholecystitis acuta acalulosa.
Anamneza: mučnina, povraćanje, bol ispod rebarnog luka. Eventualno podaci o prethodnim
atacima identičnih simptoma. Podatak o ranije otkrivenoj bilijarnoj kalkulozi ili drugi
patološki nalaz na žučnoj kesi (polip, presavijena, disfunkcija). Podatak o obilnom teškom
obroku. Bol je lokalizovan u desnom hipohondrijumu, tipa kolike.
Defans: ne. Ukoliko postoji lokalni ili difuzni defans-sumnja na perforaciju.
Propagacija: desnostrano u leđa, desna skapula.
Posebnost: pojava ikterusa praćenog bolom suspektna na kalkulozu žučnih puteva.
157
Diferencijalna dijagnoza: ulkusna bolest duodenuma, akutni pankreatitis.
Napomena: nagli prestanak bola suspektan je na perforaciju. Kasnije se javlja difuzan bol u
trbuhu kao posledica bilijarnog peritonitisa.
Terapija i postupak: spazmolitici, dijetetski režim, lokalno hladan oblog, pregled hirurga.
Ulkusna bolest želuca i duodenuma
Simptomatologija je izražena najčešće periodično, u jesenjem i prolećnom periodu. Vezana je

za unošenje hrane. Najčešći simptomi su bol u epigastrijumu i povraćanje. Ulkusna bolest
sama po sebi nije hirurško oboljenje, izuzev u slučaju komplikacija. Komplikacije ulkusne
bolesti su:
 stenoza duodenuma - nastaje na osnovi hronične ulceracije, a kao posledica
formiranja ožiljnog tkiva koje vrši retrakciju zida duodenuma i posledično-stenozu. U
kliničkoj slici dominira povraćanje kao simptom i anamnestički podatak o gubitku
telesne težine, usled nemogućnosti pasiranja hrane kroz stenotični duodenum. Lumen
duodenuma može biti sužen na 1mm. Terapijski postupak je elektivna hirurška
intervencija;
 krvavljenje- nastaje kao posledica korozivnog delovanja želudačnog soka (kiseline)
na već oštećen zid želuca i duodenuma. Krvavljenje se manifestuje kao povraćanje
tamnog sadržaja (kao talog kafe)-haematemeza i/ili tamna stolica-melena.
Anamneza: Podatak o ulkusnoj bolesti ili o periodičnim bolovima u gornjim partijama
trbuha. Podatak o prethodnim krvavljenjima.
Bol: Ne. Bol može prethoditi krvavljenju, međutim, u vreme krvavljenja bol prestaje.
Defans: nema. Propagacije: nema;
 perforacija - je najozbiljnija komplikacija ulkusne bolesti koja se manifestuje
kliničkom slikom akutnog abdomena. Primenjuju se sve mere opisane u poglavlju o
akutnom abdomen;
 penetracija - nastaje na bazi hronične ulkusne bolesti. Karakteristični su česti jaki
bolovi koji najčešće propagiraju u leđa (penetracija u pankreas).
Anamneza: Podatak o dijagnostikovanoj ulkusnoj bolesti. Bolovi praćeni
povraćanjem.
Bol: perzistirajući bol u epigastrijumu i desnom hipohondrijumu (nije obavezan)
Defans: ne. U slučaju perforacije kao komplikacije - da.
Propagacija: desni hipohondrijum, u leđa.
Posebnost: bol može nestati na primenu antacida i blokatora protonske pumpe.
Diferencijalna dijagnoza: akutni holecistitis, akutni pankreatitis.
Terapija i postupak: dijetetski režim, blokatori protonske pumpe, antacidi, pregled
hirurga.
Divertikulitis
Pod ovom dijagnozom najčešće se misli na upalu sluzokože, odnosno, čitavog zida kolona, a
na osnovi postojećih divertikuluma. Klinička slika može biti veoma burna, sa jakim
bolovima, meteorizmom i krvavosluzavim stolicama. Međutim, to nije indikacija za hirurško
lečenje. Ukoliko se na vreme prepozna, konzervativnim merama i antibiotskom terapijom
može se postići izlečenje. Voditi računa da je osim krvavljenja iz divertikuluma, najopasnija
komplikacija perforacija- tada se razvija sterkoralni peritonitis i jedino ispravno lečenje je
hitna hirurška intervencija.
158
Anamneza: podatak o dijgnostikovanoj divertikulozi. Bolovi u levoj polovini trbuha nisko.
Pojava krvi u stolici. Bol je perzistirajući, tup, vremenom se pojačava.
Defans: da, lokalnog tipa. U slučaju perforacije - sterkoralni peritonitis i difuzni defans.
Propagacija: nespecifična. Posebnosti nema
Diferencijalna dijagnoza: bubrežna kolika levostrano, ginekološka oboljenja, cistitis (bez

dizuričnih tegoba)
Napomena: teško diferencijalno dijagnostikovati divertikulitis od lokalne perforacije.
Terapija: Zabrana peroralnog unosa, hitan pregled hirurga.
Ileus
Predstavlja prekid u pasaži sadržaja crevnog trakta. Može nastati zbog mehaničke prepreke ili
usled funkcionalnih poremećaja. Mehanički ileus može biti obstruktivni ili strangulacioni i
zahteva hirurško lečenje. Funkcionalni ili dinamički ileus nije hirurško oboljenje.
Manifestacije ileusa su izostanak stolice i vetrova, bol u trbuhu, meteorizam i povraćanje koje
je neobavezno i javlja se u zavisnosti od visine opstrukcije. U slučaju visoke prepreke
(duodenum, tanko crevo), povraćanje može biti i prvi simptom, dok kod niske lokalizacije
(sigmoidni kolon, rektum), povraćanja može izostati i nekoliko dana.
Anamneza: izostanak stolice i vetrova, meteorizam, povraćanje (nije obavezno), tup bol u
trbuhu. Podatak o prethodnim abdominalnim operacijama.
Bol: tup perzistirajući bol sa povremenim pojačanjem (zbog peristaltike). Pojava oštrog bola
suspektna na perforaciju.
Defans: ne. U slučaju perforacije ili translokacije bakterija iz kolona - da.
Propagacija: nespecifično.
Posebnost: povraćanje nesiguran znak. Visoki ileus - povraćanje kao rani simptom, niski ileus
(kolon, rektum)-povraćanje kao kasniji simptom (nakon nekoliko dana). Svaki peristaltički
talas provocira bol.
Diferencijalna dijagnoza: paralitički ileus - nehirurški.
Napomena: povraćanje olakšava tegobe, ali za kratko.
Terapija i postupak: nazogastrična sukcija, klizma, infuzija radi nadoknade tečnosti,

obavezan pregled hirurga.
Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta
Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta može nastupiti kao komplikacija različitih akutnih

(akutni gastritis) i hroničnih (ulkusna bolest) oboljenja, ali i stanja (zadesna ili jatrogena
povreda sluzokože gastrointestinalnog trakta). Prema visini mesta krvavljenja, postoje
159
krvavljenja iz gornjih i donjih partija digestivnog trakta. Simptomatologija može biti različita
u zavisnosti od visine, površine i dubine lezije, ali i od proteklog vremena od početka
krvavljenja. Krvavljenje može biti arterijsko, vensko i kapilarno, tako da je to još jedan od
faktora koji utiču na stepen iskrvavljenosti i kliničku sliku bolesnika. Oko 80% krvavljenja
potiče iz gornjih partija digestivnog trakta (usta- lig. Treitzi). Ova krvavljenja su u principu
više ugrožavajuća po bolesnika.
Prema težini, krvavljenja delimo na lakše, srednje teško i teško krvavljenje.
Lakše krvarenje se određuje na osnovu sledećih parametara:

 gubitak cirkulatornog volumena <10-15%;
 arterijska tenzija >100mmHg;
 puls <100;
 broj respiracija 14-20/min;
 neznatno uznemiren bolesnik.
Srednje teško krvarenje karakterišu:

 gubitak cirkulatornog volumena >15%;
 hipotenzija u miru;
 arterijska tenzija ≥100mmHg;
 puls >100;
 srednje uznemiren bolesnik.
Teško krvavljenje se određuje na osnovu sledećih parametara:

 gubitak cirkulatornog volumena >25-30%;
 hipotenzija u miru;
 arterijska tenzija<100mmHg, puls>120;
 uznemiren i zbunjen bolesnik.
Manifestacije krvarenja iz gastrointestinalnog trakta su:

 hematemeza - povraćanje tamnog sadržaja nalik talogu od kafe. U povraćenom
sadržaju može biti svežih koaguluma, što izaziva sumnju na krvavljenje iz
varikoziteta jednjaka;
 melena - tamna stolica, kao talog od kafe. Najčešće retke konzistencije, ali može biti i
formirana. Ukoliko je krvavljenje aktuelno i obimnije, stolica ima svetlucav crvenkast
odsjaj. U slučaju kada je krvarenje slabijeg karaktera, stolica je tamna, zagasita;
 rektoragija - podrazumeva sva krvarenja iz završnog dela tankog creva, kolona ili
rektuma. Najčešće se manifestuje kao sveža svetla krv ili krv pomešana sa stolicom.
Anamneza: podaci o prethodno dijagnostikovanim oboljenjima koja mogu kao komplikaciju

imati krvarenje (ulkusna bolest, hronični gastritis, Meckelov divertikulum, polipoza kolona,
hemoroidalna bolest).
Klinički pregled: inspekcijom se utvrđuje prebojenost kože i vidljivih sluzokoža (bleda boja),
broj respiracija u minuti. Izmeriti arterijsku tenziju i puls. Ukoliko je moguće odrediti
vrednost krvne slike. Digitorektalnim pregledom se utvrđuje prisustvo ili odsustvo krvi u
ampuli rektuma i na osnovu nalaza procenjuje se visina mesta krvarenja.
160
Terapija i postupak: nakon procene težine krvarenja i ugroženosti bolesnika, potrebno je
hitno otvoriti vensku liniju (jednu ili dve), nadoknada cirkulatornog volumena, intravenski
aplicirati blokatore protonske pumpe, nadoknada kiseonika (kiseonična maska ili nazalni
kateter). Ukoliko je kardiološki bolesnik, nadoknada kiseonika je obavezna. Bez obzira na
opšte stanje bolesnika i procenjenu težinu krvarenja, hitan transport u najbližu hiruršku
ustanovu je obavezan.
Napomena: Ukoliko se radi o krvarenju iz gornjih partija preporučuje se lokalno hladan oblog
u predelu epigastrijuma.
161
9.5. TRAUMA ABDOMENA
Stepen sumnje na povredu mora da bude baziran na mehanizmu povređivanja i fizikalnom

nalazu. Indikator masivnog intraabdominalnog krvarenja je razvoj i prisustvo šoka
neobjašnjivog uzroka.
Procena mora da obuhvati:

 inspekciju - tražiti znake distenzije, kontuzije, abrazije, penetracije, evisceracije,
prisustvo zabodenih predmeta ili očiglednog krvarenja;
 palpaciju - tražiti znake defans zida trbuha ili pronalaženje bolne osetljivosti u
palpiranoj regiji. Spontana odbrana, rigiditet i/ili rebound efekat mogu da budu
izazvani modricama, oguljotinama ili krvarenjem.
Duboka palpacija povređenog abdomena se mora izbeći zbog mogućnosti povećanja

postojećeg krvarenja.
Tretman
1. Pratiti sve životno ugrožavajuće faktore identifikovane pri primarnom pregledu.
2. Sprovesti terapiju protiv šoka, uključujući visoke doze kiseonika.
3. Brzo transportovati pacijenta do najbližeg odgovarajućeg mesta stručnog zbrinjavanja.
4. Intravenski primeniti terapiju kristaloidnim rastvorima do transporta u bolnicu.
5. Hirurška intervencija ostaje ključna potreba, vreme ne treba da bude izgubljeno u pokušaju
utvrđivanja tačnih detalja povrede.
Evisceracija - ne vršiti pokušaj vraćanja protrudiranog sadržaja nazad u trbušnu duplju.

Abdominalni sadržaj se mora pokriti sterilnom gazom, nakvašenom fiziološkim rastvorom.
162
9.6. LEČENJE KRVAREĆIH VARIKOZITETA JEDNJAKA U CIROZI
JETRE
Klički znak akutnog krvarenja iz varikoziteta jednjaka je hematemeza koju može pratiti stara
ili sveža melena. Kada je gubitak krvi znatan, pacijent je tahikardan, hipotenzivan, što
ukazuje na razvoj životno-ugrožavajućeg hemoragičnog šoka bolesnika, koji zahteva hitan
prijem u jedinicu intenzivne nege. Potrebno je početi sa hitnom nadoknadom volumena
cirkulišuće tečnosti za suzbijanje daljeg razvoja šoka. U slučaju poremećaja hemostaze, kao
čestog pratiloca ciroze jetre, daju se infuzije sveže smrznute plazme. Anemija se koriguje
transfuzijama izdvojenih eritrocita ili pune krvi. Čim opšte stanje bolesnika to dozvoljava,
potrebno je uraditi urgentnu gornju digestivnu endoskopiju za utvrđivanje uzroka i mesta
krvarenja. Ukoliko je moguće radi se i endoskopsko zaustavljanje krvarenja.
Bolesnicima sa velikom verovatnoćom krvarenju iz varikoziteta, pre gastroskopije empirijski

uvodimo lekove za smanjenje pritiska u veni porte čime redukujemo, ili čak zaustavljamo
krvarenje. Upotreba vapreotida sintetičkog analoga somatostatina, poboljšava uspeh
endoskopskog lečenja krvarenja iz varikoziteta, smanjuje broj transfuzija I broj ranih
recidivirajućih krvarenja iz varikoziteta.
Prednost empirijskog lečenja je u relativno lakom izvođenju terapije. Pošto se ova terapija
sprovodi u obliku injekcija i infuzija, može se početi sa njom već na terenu na nivou hitne
medicinske pomoći. Neke studije pokazuju da se uspeh ovakvog lečenja krvarenja iz
varikoziteta približava uspehu pri endoskopskoj interventnoj terapiji.
Kada se endoskopska terapija kombinuje sa lekovima za snižavanje pritiska u v. Porte,

značajno se smanjuje broj ranih ponovljenih krvarenja. Najčešće se koriste vazopresin i
somatostatin, odnosno njihovi sintetički analozi terlipresin i oktreotid
(tabela 9.6.1.). Vazopresin i terlipresin su vazokonstriktori koji konstrikcijom splanhničkih
arteriola smanjuju dotok a s tim i pritisak u v. porte. Kako istovremeno dovode i do sistemske
vazokonstrikcije, mogu izazvati ili pogoršati tegobe kod bolesnika sa ishemijskim promena
na koronarnim krvnim sudovima. U tom slučaju je potrebno uvesti nitrate dugog dejstva ili
dati nitroglicerin sublingvalno. Somatostatin i oktreotid izazivaju selektivnu vazokonstrikciju
splanhničkih arteriola i inhibiraju endogene vazodilatatore (glukagon, vazoaktivni intestinalni
peptid, supstanca P). Njihova prednost pred vazopresinom i terlipresinom je bitno manji broj
neželjenih pojava.
Endoskopske interventne metode u zaustavljanju krvarenja iz varikoziteta jednjaka

podrazumevaju skleroterapiju i ligaciju varikoziteta. Endoskopska injekciona skleroterapija
(sklerozacija) je uspešna u zaustavljanju krvarenja u 90% slučajeva i važi za zlatni standard s
kojim se upoređuju svi noviji endoskopski metodi lečenja varikoziteta. Injekcija alkoholnog
rastvora (polidokanol, etanolamin) i pored lumena krvarećeg varikoziteta, prozrokuje
trombozu i zaustavi krvarenje. Za sklerozaciju se koristi tkivni adheziv N-butyl-2-
cyanoakrylat (Histoacryl) koji se ubrizgava u lumen varikoziteta, takođe dovodeći do
tromboze i zaustavljanja krvarenja. Rezultati embolizacije Histoakrilom su bolji nego
etanolaminom posebno u velikim varikozitetima, pri čemu je znatno manja smrtnost i
učestalost ponovljenih ranih krvarenja. Posle sklerozacije varikoziteta mogu nastati
komplikacije, najčešće u vidu jatrogenih ulkusa, stenoza i hematoma jednjaka. Najteža
komplikacija je perforacija jednjaka. Komplikacije su ređe prilikom ligacije varikoziteta
163
jednjaka a manji je i broj ponovljenih ranih krvarenja. Zato se podvezivanje varikoziteta sve
više smatra metodom izbora u lečenju krvarećih varikoziteta jednjaka.
Najstariji metod zaustavljanja krvarenja iz varikoziteta jednjaka je tamponada balonskim

kateterom. Tamponada uspešno zaustavi krvarenje iz varikoziteta jednjaka u približno istom
procentu kao i medikamentozna terapija za snižavanje priziska u v. porte ali je broj
komplikacija pri postavljanju katetera veći a ponavljanje krvarenja češće. Tamponada
balonskim kateterom se preporučuje kada medikamentozno ne uspemo da zaustavimo
krvarenje a urgentna gastroskopija i endoskopsko interventno zaustavljanje krvarenja nisu
dostupni. Tada period tamponade balonskim kateterom služi da premosti interval do
endoskopskog zaustavljanja krvarenja ili eventualnog hirurškog zahvata, ali se ne
preporučuje da taj perid bude duži od 48 sati.
Transjugularni intrahepatički portosistemski shunt (TIPS) je novija metoda za zaustavljanje

krvarenja iz područja interventne radiologije. Preko jugularne vene, gornje i donje šuplje
vene, i hepatičkih vena, uvede se kateter i napravi veza ”shunt” između portne i hepatičkih
vena. Usled toga dolazi do pada pritiska u veni porte i varikozitetima I zaustavljanja
krvarenja. TIPS uspešno zaustavlja krvarenje u 90% slučajeva. Urgentno postavljanje TIPS-a
se preporučuje kada krvarenje ne možemo zaustaviti medikamentoznim i/ili endoskopskim
metodama. Apsolutne kontraindikacije za TIPS su popuštanje desnog srca teška
insuficijencija jetre i teška portosistemska encefalopatija. Akutne komplikacije TIPS-a su
relativno retke i uključuju akutno plućno srce, akutno popuštanje levog srca i pogoršanje
portosistemske encefalopatije. Kasnije komplikacije se odnose uglavnom na okluziju i
stenozu šanta. Kod oko 20% bolesnika posle dve godine dolazi do stenoze i/ili okluzije ili
otkazivanja stenta sa posledičnim ponavljanjem krvarenja iz varikoziiteta. Većina ovih
slučajeva se rešava interventnim radiološkim zahvatima: rekanalizacijom postojećeg ili
postavljanjem novog stenta. Noviji modeli stentova koji su obloženi plastičnim materijalima
su postojaniji i ređe otkazuju. Protok kroz stent potrebno je redovno kontrolisati ultrazvučnim
merenjem pulsnim kolor Dopplerom.
Sprečavanje recidivirajućeg krvarenja hirurškim uspostavljanjem “šantova” može biti

optimalno rešenje za bolesnike sa dobro očuvanom funkcijom jetre. Ove operacije prate česte
postoperativne komplikacije i visok mortalitet. Bolji rezultati sa manje komplikacija se
postižu stvaranjem selektivnih “šantova” koji delimično očuvaju protok kroz venu porte te su
ređa pogoršanja portosistemske encefalopatije kao komplikacija “šantova”. Hirurško
uspostavljanje venskih veza između vena nije moguće kod bolesnika sa trombozom u
području splanhničnih vena koji imaju izmenjenu lienalnu i/ili levu renalnu venu. Hirurškim
postupkom pokušavamo zaustavljanje krvarenja iz varikoziteta samo kada svi prethodno
nabrojani postupci ne dovedu do zaustavljanja krvarenja.
Drugi hirurški metod za zaustavljanje krvarenja je urgentna parcijalna resekcija jednjaka sa

fundogastričnom devaskularizacijom. Ovaj hirurški zahvat prati visoka stopa smrtnosti (do
80%) zbog čega se izvodi izuzetno retko, kada su iscrpene sve druge mogućnosti za
zaustavljanje krvarenja.
164
Tabela 9.6.1. Prikaz najčešće korišćenih lekova kod krvarenja iz varikoziteta jednjaka
165
10. URGENTNA
STANJA U
UROLOGIJI
166
10.1. RENALNE KOLIKE
Simptomi:
 bol: lokalizacija, intenzitet, širenje;
 nadražaj na mokrenje;
 hematurija, nekad i oligurija;
 dizurični sindrom.
Znaci:
 pojačavanje bola pri lumbalnoj sukusiji.
Slika 10.1.1.1. Kamen inklaviran u hijatusu levog utetera. Za ovakav nalaz potrebna je puna
mokraćna bešika
Slika 10.1.1.2. Kalkulus inklaviran u hijatusu (intramuralnom delu) desnog uretera. okraćna
bešika je akustični prozor
Pijelonefritis.
167
Aneurizma aorte!
10.1.3. PRVA POMOĆ
Fizička aktivnost (stepenice!).
Tečnost per os.
Tople kupke.
Spazmolitik.
Analgetik.
I.v. hidratacija.
Eventualno diuretik.
Uput na urologiju ako bolovi ne popuste.
Antibiotici, uroantiseptici.
168
10.2. RETENCIJA URINA
Simptomi:
 inkompletna: polakiurija, nokturija; otežan početak mokrenja; isprekidan mlaz; osećaj
nepotpunog pražnjenja;
 kompletna: anurija; suprapubični bol; naponi.
Znaci:
 globus vesicalis.
10.2.2. PRVA POMOĆ
Umirivanje bolesnika.
Kateterizacija mokraćne bešike.
Punkcija mokraćne bešike.
Slia 10.2.3.1. Mesto punkcije mokraćne bešike u retenciji
Transport na urologiju.
169
10.3. AKUTNA RENALNA INSUFICIJENCIJA
10.3.1. DEFINICIJA
Akutna bubrežna insuficijencija (ABI) je stanje u kojem je stepen glomemlarne filtracije

naglo redukovan izazivajući zadržavanje endogenih metabolita kao što su urea, kreatinin,
kalijum, fosfati, sulfati, u plazmi, a koji se normalno ekskretuju bubrezima.
Diureza je obično niska, ispod 100 ml/ dan, ali danas količina izlučenog urina nije glavno
merilo i pokazatelj bubrežne insuficijencije-moguća je ABI sa normalnom ili čak povišenom
dnevnom diurezom (tzv. neoligurijske ili high-output ABI).
Anurija je teško urgentno stanje koje direktno dovodi do teminalne renalne insuficijencije
ukoliko se povoljno ne razreši tokom 48-72 sata od nastanka. Definiše se kao diureza manja
od 50-100ml/24sata, odnosno, anuriju ne predstavlja samo potpuni nedostatak diureze.
Moguća definicija je da anurija predstavlja nedostatak mokraće u bešici, što se može proveriti
ultrazvukom ili kateterizacijom.
10.3.2. ETIOLOGIJA
Radi sažetijeg i preglednijeg prikaza, etiološke faktore i podelu akutne bubrežne

insuficijencije navodimo tabelarno.
Tabela 10.3.2.1. Podela i etiologija akutne renalne insuficijencije (WJC Amend Jr, 1992)
I Prerenalna bubrežna insuficijeiicija
1. Dehidracija
2. Vaskularni kolaps u sepsi, terapiji antihipertenzivima ili "seoba tečnosti" u
ekstravaskularne prostore
3. Redukovani udarni volumen srca
II Vaskularna bubrežna insufcijencija
1. Tromboembolije
2. Disekujuće arterijske aneurizme
3. Maligna hipertenzija
III Parenhimska (intrarenalna ) bubrežna insuficijencija
1. Specifična:
A. Glomemlonefritis
B. Intersticijalni nefritis
C. Toksinima ili bojama indukovana insuficijencija
2. Nespecifična:
A. Akutna tubulska nekroza
B. Akutna kortikalna nekroza
IV Funkcionalna (hemodinamska) bubrežna insuficijencija
1. Lekovi koji inhibiraju konvertazu angiotenzina
2. Nesteroidni antiinflamatorni lekovi
3. Ciklosporin
5. "Hepatorenalni sindrom"
V Postrenalna akutna bubrežna insuficijencija
1. Kalkuloza u bolesnika sa solitarnim bubregom
170
2. Bilateralna opstrukcija uretera
3. Opstrukcija jedinog bubrega (uretera)
4. Postoperativna (najčešće posle ginekoloških, uroloških i abdominalnih zahvata)-
varijanta opstrukcije.
Slična (istovetna) je podela anurije, odnosno, uobičajeno - deli se na prerenalnu, renalnu i

postrenalnu anuriju. Za urgentnu urologiju najbitnije su obstruktivne uropatije kao uzroci
anurije, naročito obstrukcije gornjeg urotrakta, dok obstrukcije donjeg urotrakta pre dovode
do retencije nego do anurije.
Najčešći razlozi u praksi za nastanak anurije su: Kalkuloza pijelona, kalkuloza uretera,
stenoze ureteropijeličnog vrata različite etiologije, tumori (češće tumori urotela), trauma
urotrakta, stenoze uretera raznog porekla, retroperitonealna fibroza i sl.. Ponekad anurija
nastaje usled kompresije izazvane neoplazmama u maloj karlici ("ginekološki" tumori, tumori
debelog creva i sl.). Svi ovi etiološki faktori potencijalno su opasniji i lakše dovode do
anurije ukolko postoji samo jedan funkcionalan bubreg, ili je anatomski solitaran.
10.3.3. PATOLOŠKA ANATOMIJA
U slučajevima prerenalne akutne bubrežne insuficijencije, javljaju se znatne patofiziološke

promene, pre nego patoanatomske: Dolazi do akutnog otkaza kapilarnih mehanizama u
glomerulu zahvaljujući procesima čiji su medijatori prostaglandini i renin-angiotenzin sistem.
U slučajevima parenhimske (intrarenalne) bubrežne insuficijencije, kada je eventualno

indikovana biopsija bubrežnog parenhima, otkrivaju se karakteristične promene, najčešće
akutni intersticijalni nefritis ili akutni glomerulonefritis, kada se mogu videti tipični
polumesečasti depoziti u Bowmati-ovom prostoru.
Kod postrenalne akutne bubrcžne insuficijencije, mogu se naći razne forme bubrežnih lezija,
zavisno od nivoa i stepena opstrukcije: Pijelonefritične promene, sa proliferacijom fibroze,
pionefrozne, kalkulozne, inflamatorne, čak neoplastične lezije, koje ne moraju biti direktno
povezane sa etiološkim činiocem.
10.3.4. SIMPTOMATOLOGIJA
Pacijenti osećaju nelagodnost, pospanost, usporenost, obično postoji podatak koji upućuje na
dehidraciju organizma. Kožni turgor im je slab, periferne vene kolabirane, postoje znaci
ortostatskih promena krvnog pritiska ili pulsa. U anamnezi je moguć podatak o ranijim
(drugim) oboljenjima, upotrebi raznih preparata ili lekova, uključujući toksikomanijske
ekscese sa narkomanijom. Može da se javi obostrani slabinski bol, makroskopska hematurija,
ili da bude udruženo postojanje različitih sistemskih (lupus, purpure) ili infektivnih oboljenja
(hepatitis, AIDS), ili teški traumatizam.
Kod anurije, takođe se može saznati o etiološkom faktoru i iz anamneze. Klinička slika može
da bude kompleksna.
U početku je moguće potpuno odsustvo simptoma, da bi se kasnije odnosno u kratkom

vremenskom intervalu stanje dramatično pogoršavalo (prerenalna anurija). Pacijent postaje
171
in-toksiciran, sa izmenjenom svešću i ponašanjem. Pogoršavaju se sva udružena stanja
ukoliko postoje. Slabi krvni pritisak, diureza se smanjuje, produkti metabolizma azota se
gomilaju u krvi, sve laboratorijske vrednosti se pogoršavaju. Acidobazni status progredira ka
acidozi. Ukoliko je bolesnik dijabetičar, glikemija raste. Postepeno dolazi do respiratome i
kardijalne, moguće i jetrine insuficijencije. Mogući su znaci dehifratacije i/ili šoka na jednoj
ili suprotno, znaci retencije ekstracelularne tečnosti sa ili bez edema pluća - na drugoj strani
(renalna anurija). Mogu nastati opšti edemi usled hiperhidracije, odnosno smanjene
eliminacije tečnosti, mogu da se jave bubrežni bolovi (najčešće odsutni). Usled poremećaja
acidobaznog statusa odnosno jonograma (rast K+), moguć je paralitički ileus, povraćanje,
distenzija abdomena (postrenalna anurija). Ukoliko je postojala srčana aritmija, moguć je
trenutni zastoj srca usled poremećaja sprovodljivosti miokarda ("cardiac arrest").
10.3.5. DIJAGNOZA
Važan znak je nizak volumen urina. Tačno merenje dnevne diureze potrebno je osigurati
postavljanjem urinarnog katetera. Kod prerenalne insuficijencije, urin ima visok osmo-lalitet i
specifičnu težinu. Drugi važan znak je rast serumskog kreatinina i uree. Centralni venski
pritisakje nizak, naročito u uslovima hipovolemije (trauma).
Za dijagnozu vaskularnih bubrežnih insuficijencija potrebno je imati kolor-Dopler ultrazvuk i

arteriografska ispitivanja. Klasičan, gray-scale ultrazvuk je slabo informativan u ovim
situacijama. Vizuelizujuće pretrage su od velike pomoći, naročito kod opstruktivnih uropatija
kao etiološkog faktora. Ultrazvuk za kratko vreme i bez naročite traume pacijenta može dati
veliki broj korisnih podataka, a može da posluži i kao pomoć pri terapeutskoj intervenciji
(slučajevi za perkutanu nefrostomiju - PCN). Nativni rtg urotrakta takođe može da bude od
značaja, prevashodno u slučajevima urolitijaze. Intravenska urografija po pravilu ne može da
se uradi u većini slučajeva kada su povišene azotne materije u serumu.
Kod intrarenalnih bubrežnih insuficijencija, pacijent obično daje podatak o upotrebi pojedinih
lekova, odnosno o zloupotrebi toksičnih supstanci (pokušaji trovanja, intravenski narkomani),
ili podatke o ranijem bubrežnom oboljenju. U ovakvim slučajevima, masivna hema-turija
može biti prisutna. Obično su ovi bolesnici kandidati za biopsiju bubrega.
Kod postrenalnih insuficijencija, postoje podaci o bolovima u predelu bubrega ili drugih
delova urotrakta, ili o oboljenjima i/ili operacijama abdominalnih, uroloških ili ginekoloških
organa. Kao prateći nalaz može da se javi ileus. Od pomoći su endourološke pretrage i
intervencije, koje ponekad nisu samo dijagnostičke, već i terapeutske prirode (cistoskopija,
retrogradna pijelografija, perkutana nefrostomija).
10.3.6. LEČENJE
Zbog kompleksnosti poremećaja i mogućih "lančanih" reakcija, najbolji terapijski pristup je

interdisciplinarni, odnosno timski. Pored urologa i nefrologa, u tretman bi trebalo da su
uključeni anesteziolog-reanimatolog i radiolog (po mogućnosti interventni radiolog). Kako su
ovakva kadrovska rešenja u našim uslovima prisutna jedino u velikim centrima, manje
organizacione jedinice bi trebalo da budu osposobljene za brz i siguran transport ovakvih
bolesnika.
172
Inicijalno se pokušava povećanje, odnosno stimulacija diureze, što se najlakše postiže
kombinacijom flziološkog rastvora i hipertone glukoze, odnosno manitola. Dobar početni
odgovor na ovu terapiju je diureza veća od 50-60 ml/sat. Količina tečnosti koja se daje varira
zavisno od brzine, težine i etiologije nastanka bubrežne insuficijencije. Ako oligoanurija
perzistira u dobro hidriranih bolesnika, indikovanaje upotreba vazopresornih lekova, najčešće
dopamina.
Upotreba diuretika je diskutabilna u slučajevima oštećenja tubulocita (parenhimskarenalna

ABI). U slučajevima vaskularnih lezija, obično se pri pravovremenoj restauraciji krvnog
protoka, za relativno kratko vreme normalizuje bubrežna funkcija.
U slučajevima intrarenalnih oštećenja, potrebno je kompleksnije pristupiti terapiji: Eradi-

kacija antigena, toksičnih supstanci, infektivinih agensa, što može zahtevati imunoterapiju,
antikoagulante, ili plazmaferezu. Potrebno je korigovati acidobazne poremećaje na osnovu
tačne dijagnoze.
Postrenalne bubrežne insuficijencije uglavnom zahtevaju, osim svega navedenog, hiruršku

reintervenciju, uz obezbeđenje uslova za eventualnu akutnu (temporernu) hemodijalizu.Uz
poznavanje razloga i nivoa opstrukcije, što treba da obezbedi adekvatna i brza dijagnostika,
moguće su dve opcije:
1. dezopstrukcija urotrakta, ukoliko se proceni da će "prolaznost" biti održavana
dovoljno dugo da dođe do restitucije bubrežne funkcije i povratka vrednosti azotnih
materija na normal;
2. zaobilaženje "prepreke" derivacijom urina putem perkutane nefrostomije (PCN) ili
tzv. "medicinske"-operativne nefrostome permanentnog karaktera (relativno napušten,
stariji metod), uz privremeno ili definitivno odlaganje razrešenja primarnog procesa
(dok se ne sagleda koliki oporavak funkcije je moguće postići).
Ukoliko se radi o opstrukciji urotrakta izazvanoj kalkulozom koja je dovela do ABI, moguće
je relativno lako izvršiti retrogradnu sondažu uretera ili čak ekstrakciju kalkulusa. Ima
slučajeva gde do insuficijencije bubrega dovodi inklaviran kalkulus u uretri, naročito kod
senilnih osoba, češće muškog pola. U ovim, doduše retkim slučajevima, problem se rešava
suprapubičnom cistostomijom uz hiperhidraciju. Kada do opstrukcije uretera dođe zbog
tumora ili stenoze koja se ne može isforsirati (dilatirati) sondom, nastupa dilatacija
proksimalnog dela kanalnog sistema. Ove situacije, kada je drugi bubreg afunkcionalan,
hipofunkcionalan ili nepostojeći direktno vode u ABI ako se ne izvrši derivacija urina
pomoću PCN. Ukoliko su ureteri ledirani npr. ginekološkom ili drugom hirurškom
intervencijom, reintervencija na reparaciji uretera je neophodna tokom 48-72 sata. Iskustvo je
pokazalo, da kada dođe do previda, pa se ove povrede rešavaju u kasnijem roku, reparativne
operacije (uretero-ureteroanastomoza, Boariureterocistoplastika, UCN i sl.) daju slabije
rezultate. Tada, takođe, treba pristupiti derivaciji urina na nivou bubrega.
Perkutana nefrostomija je idealno rešenje za urgentne slučajeve sa početnom dilatacijom

pijelokaliksnog sistema. Danas postoje setovi raznih proizvođača sa kompletnom,
spremljenom opremom za PCN za jednokratno korišćenje. Neophodno je da postoji
odgovarajuća igla (vidljiva na ultrazvuku) koja se prva uvodi u kaliks ili pijelon, nekoliko
dilatatora perkutanog kanala, žica vodilja, kateter za PCN (tzv. "single-T" kateter, mada se
može ubaciti tanak Foleybalon kateter ili druga vrsta trajnije sonde ukoliko je kanal dovoljno
dilatiran), set za dezinfekciju kože, konac za šivenje (pričvršćivanje) sonde za kožu.
173
Na početku, za PCN je bio neophodan Rtg aparat, mada danas, utrenirani urolozi ili radiolozi
uvode iglu samo pod kontrolom ultrazvuka. Jasan znak "pogotka" na pravo mesto je pojava
urina na igli (špricu). Mesto uboda se lokalno anestezira, koža se malo zareže skalpelom,
kroz iglu se uvodi žica vodilja, igla se vadi, a na preko vodilice se rotacionim pokretima
ubacuje serija sve širih dilatatora sve do plasiranja tzv. košuljice kroz koju se uvodi
definitivni kateter, koji se može ušiti za kožu kao svaki dren. Potrebno je ordinirati
antibiotike i strogo pratiti diurezu na PCN. Ukoliko depuracija nije dovoljna, treba razmotriti
neku od varijanti dijalize.
Otvorena nefrostomija se ređe radi, naročito je retka u slučajevima ABI odnosno anurije u
slučajevima jednog funkcionalnog bubrega. Podrazumeva sve uslove za veći operativni
zahvat, kao i opštu anesteziju. Oporavak pacijenta je znatno duži jer je trauma veća nego u
slučajevima PCN, koja je primarna metoda u ovim situacijama.
Jedini nedostatak PCN je čest nedostatak originalnih setova u našim uslovima, pa je urolog
ponekad prinuđen da improvizuje, npr. sa očuvanim delovima iz drugih, već korišćenih
setova, što apsolutno nije preporučljivo niti dozvoljeno, osim možda u ratnim uslovima.
U našim uslovima je uvek bio otežan pristup akutnoj hemodijalizi zbog velikog broja , ali i
velikog priliva novih pacijenata za program hronične HD. Delimični uzrok tome je
nedovoljan broj transplantacija, naročito kadavernih bubrega. U slučajevima ABI, kada je
hemodijaliza jedno od rešenja, najčešce 1-3 akutne HD, ukoliko je etiološki problem
razrešen, mogu dovesti do trajnog izlečenja. Pristup za dijalizu u takvim slučajevima je
obično centralni venski (jugulami) kateter ili gotovi (sintetički) šantovi koji se lako plasiraju i
po potrebi im se menja pozicija (obično femoralni kateter ili šant).
Jedan od dobrih načina za tretman ABI, naročito hirurških bolesnika, kada akutna HD nije
moguća je perilonealna dijaliza (PD). Omogućava se plasiranjem posebnog katetera-drena po
Tenckhoff-u, u peritonealnu duplju, koji je permanentnog karaktera, kroz koji se periodično
ubacuje i izbacuje odgovarajuća makromolekularna tečnost vršeći klirens azotnih materija
preko peri-tomeuma kao dijalizne membrane. Ovaj postupak ubacivanja nove tečnosti, koja
se posle spontano drenira kroz kateter ponavlja se i nekoliko puta tokom dana sa 2 ili više
litara nove tečnosti, sa ili bez zadržavanja tečnosti. Čak i sami pacijenti se mogu obučiti da
obavljaju peritonealnu dijalizu sebi, štoje podesnije za hroničnu PD.
174
10.4. POVREDE BUBREGA I URETERA
10.4.1. POVREDE BUBREGA
Definicija i podela
Narušavanje anatomskog i funkcionalnog integriteta organa izazvano naglo dejstvujućom

spoljašnjom noksom, najčešće fizičkog (mehaničkog) karaktera.
Tradicionalno, osnovna podela je na otvorene i zatvorene traume-prema očuvanosti

integriteta kože. Kod povreda bubrega, relativno su česte zatvorene (tupe) traume.
Povrede bubrega ćine oko 0,4 % svih povreda, a oko 20% urogenitalnih povreda ( Schinagel i
Fink, 1953). Ova statistika se nije znatnije menjala poslednjih godina. Oko 3/4 bubrežnih
trauma je udruženo sa povredama drugih, najčešće intraabdominalnih organa, a samo 1/4
povreda bubrega su izolovane traume.
Mehanizmi nastanka su: Tupe traume abdomena, slabina ili leđa, koje mogu nastati u
saobraćajnom udesu, tuči, pri padu, bavljenju sportom i slično. Bubreg je dobro zaštićen
razvijenom masnom kapsulom i dužinom vaskularne peteljke, što omogućava dosta velike
amplitude pomeranja pri dejstvu sile. U suštini, bubreg strada kada biva komprimovan na
kičmeni stub ili okolna rebra ("costae renales") dovoljno jakom spoljašnjom silom. Navedeno
važi za zatvorene povrede bubrega. Otvorene povrede bubrega nastaju dejstvom vatrenog ili
hladnog oružja.
Poslednja, prihvaćena klasifikacija povreda bubrega je Moore-ova iz 1989.god. koja povrede

bubrega deli na 5 gradusa, pri čemu su gradus I i II lakše , a ostali- teže povrede bubrega.
Gradus V podrazumeva leziju krvnih sudova hilusa bubrega.
Povrede bubrega po Moore-u (1989):

 gradus I: kontuzija ili subkapsular li hematom bez lezije parenhima; mikroskopska ili
makroskopska hematurija, normalni nalazi na radiološkim (vizuelizujućim)
pretragama;
 gradus II: perirenalni hematom bez laceracije parenhima, sa ili bez subkapsularnog
hematoma, bez komunikacije sa kanalnim sistemom, simptomatologija i nalazi kao
prethodno;
 gradus III: isto kao prethodni gradus, ali sa prodorom laceracije u korteks na dubunu
manju od 1 cm, bez urinarne ekstravazacije, takođe uredne radiološke analize;
 gradus IV: laceracija (ruptura) parenhima sa prodorom preko kortikomedularnog
spoja i sa zahvatanjem pijelokaliksnog sistema-urinama ekstravazacija. Pored
hematurije, bolova i simptoma šoka, na IVU se vidi "bežanje kontrasta", na
ultrazvuku kolekcija tečnosti, renovazografija pozitivna-takođe rasipanje kontrasta
van bubrega;
 gradus V: konkvasacija bubrega, sa ili bez prekida vaskularne peteljke avulzijahilusa.
Ekstremno urgentna situacija, veliki i brz gubitak krvi, velika verovatnoća postojanja
udruženih povreda (v.cava inferior, aorta, duodenum, flexura coli, jetra, slezina).
175
Simptomatologija
Postoje znaci traume, zavisno od mehanizma nastanka, bol, često znaci šoka, hematurija,
znaci retroperitonealnog hematoma, prelomi rebara, znaci ileusa, nauzeja, povraćanje.
Ukoliko je radi o penetrantnoj povredi, postoji ulazna rana koja ne mora biti u projekciji
bubrega. Kod sklopetarnih povreda može postojati izlazni otvor (prostrelna rana),
saabudantnim krvarenjem na oba ili jedan otvor, ili da nepostoji spoljašnje krvarenje. Moguće
su eksplozivne povrede sa mnoštvom ulaznih otvora manjih dimenzija i nepravilnih ivica
nastale penetracijom mnogobrojnih "gelera" koji mogu delovati zastrašujuće brojno na
nativnom snimku. Specijalna vrsta povreda bubrega su blast povrede kod kojih na koži nema
nikakvih promena, dok su bubrezi, creva ili slezina praktično pretvoreni u kašu. Ovakve
povrede imali smo prilike da vidimo kao posledicu dejstva teških avionskih projektila tokom
NATO kampanje 1999.god..
Što je povreda teža, to su izraženiji znaci šoka, sa različitim stepenom poremećaja svesti. Bez
obzira na to, ukoliko se formira retroperitonealni hematom, njega je lako otkriti inspekcijom i
palpacijom, a jedna od karakterističnih osobina je njegov brz rast ("punjenje") kod povreda
IV i V stepena.
Kada su povredi bubrega udružene sa prelomima rebara, palpacijom se mogu dobiti

krepitacije ako je došlo do potkožnog emfizema (udružena povreda pleure) ili usled trenja
frakturnih linija fragmenata.
Veoma često, i kod izolovanih povreda bubrega moguć je intraabdominalni događaj koji se
manifestuje kao akutni abdomen (reakcija simpatikusa, neurogeni šok). Ipak, najčešće postoji
i intraabdominalna lezija u sklopu politraume.
Dijagnoza
Neophodno je praćenje vitalnih parametara na 15 minuta. Ako vreme dozvoljava, radi se

hitna intravenska urografija, u bolje opremljenim centrima, radi se vazorenografija sumnjive
strane ili kompjuterizovana tomografija. Ultrazvuk je od nedovoljne pomoći u perakutnoj
fazi. Kasnije se mogu uočiti znaci urinarne ekstravazacije ili/i retro-peritonealnog hematoma.
Ukoliko je pacijent na monitoringu i stabilan, idealno bi bilo uraditi renovazografiju odmah,
pre ostalih metoda (američki autori), što odmah određuje gradus povrede (bitnoje da li ima
prodora kontrasta u parenhim ili se rasipa u ekstravazat-videti gradiranje povreda). IVU neće
biti validna u slučajevima niskog krvnog pritiska, a moguće je prisustvo drugih sadržaja (krv,
urin, crevni sadržaj, gasovi iz creva ili u crevima, strana tela kod eksplozivnih trauma) koji se
prezentiiju kao artefakti. Na ultrazvuku se mogu jasno dijagnostikovati samo najteži oblici
rupture bubrega, a lezije hilusa-samo na kolor-Dopler ultrazvuku. Jedno od jako dobrih
sredstava za dijagnostičku obradu traume bubrega je CT sa kontrastom koji može da
vizuelizuje stepen povrede jednako dobro kao vazorenografija.
Indikacije za operativni zahvat
Znak alarma treba da bude pad krvnog pritiska koji može da perzistira bez obzira na opsežne
mere reanimacije koje moramo odmah preduzeti. Osnovno je brzo obezbeđivanje svih tzv.
inputa i outputa (odmah urinarni kateter, vena, najbolje centralna, airway ili tubus, NG sonda
sa praćenjem dobijenog sadržaja-pomoću kese) sa obilnim infuzijama plazme ili zamenika
plazme, kod najtežih povereda odlične su transfuzije pune krvi, naravno ukoliko su dostupne.
176
Ukoliko arterijska tenzija i dalje pada (merenje na 5 minuta), ne treba čekati da padne ispod
50 mmHg, već treba pristupiti laparotomiji (ne lumbotomija!). Takođe ne treba gubiti vreme
na, u tim slučajevima nepotrebnu, dijagnostiku.
Udružene povrede, hemoragijski šok, perzistentno krvarenje, urinarna ekstravazacija, dokaz o

razorenom parenhimu ili/i prekinutim hilarnim krvnim sudovima (povrede III-V gradusa) su
dakle, indikacije za operativni zahvat.
Pri operativnom zahvatu obavezan je transperitonealni pristup laparotomijom zbog mogućih

(ne primećenih) udruženih povreda i lakše kontrole krvarenja. Takođe je potrebno da se
operater palpacijom uveri u postojanje kontralateralnog bubrega, mada se na taj način ne
dobijaju informacije o stanju funkcije-bolje je ako imamo evidenciju o stanju nepovrđenog
bubrega preoperativno. U slučaju da je povređen solitarni bubreg, ultimativni cilj je
konzervacija organa, zbog preteće hemodijalize.
U urgentnim situacijama, naročito ako je ekipa bez urologa, veći deo slučajeva povreda
bubrega završava se nefrektomijom. Bolja edukacija hirurških ekipa, sa uključivanjem
urologa, dovode do većeg procenta konzerviranih i funkcionalnih organa.
Na Hirurškoj klinici u Prištini, od 1971. do 1995.god. obrađen je 21 bolesnik sa povredom

bubrega. U 4:21 (18,9 %) radilo se o izolovanoj povredi, a u 17:21 (81,1 %) o udruženim
povredama. Konzervacija bubrega učinjena je u 5:21 (23,8 % ) slučajeva, a nefrektomija u
16/21 (76,2 %) slučajeva.
Od marta do juna 1999.god. tokom agresije NATO pakta na SRJ, na Hirurškoj klinici KBC
Priština zbrinuto je preko 20 blast povreda bubrega. Sve ove povrede bile su udružene,
najčešće sa blast povredama slezine, creva i jetre. Sve navedene povrede rađene su u
multidisciplinarnoj ekipi (urolog, hirurg, vaskulami hirurg) i sve su završene nefrektomijom,
bez ijedne reparacije jer jednostavno nije postojalo validno tkivo za konzervaciju.
Prognostički gledano, ishod im je veoma loš prevashodno zbog toga što je blast povreda u
suštini lezija čitavog organizma, gledano na duži period. Drugim rečima, ispostavlja se da
kod blasta biva ledirano i ono što je na izgled, tokom operacije, navodno zdravo.
Na žalost, iz razumljivih razloga, nije sačuvana dokumentacija ni o jednom od ovih
pacijenata.
Komplikacije povreda bubrega
Rane operativne komplikacije:

 iskrvarenje i smrt (treba znati da svakog minuta kroz bubrežnu jedinicu protiče 600
ml krvi);
 previd (potcenjivanje) stepena povrede bubrega;
 previd udruženih povreda (drugih organa) ili od ranije postojećih patoloških stanja,
DIK ili fibrinoliza;
 anestezioloske komplikacije (kardiovaskularnog ili respiratornog trakta). Neposredno
postoperativno mogu se javiti hematomi, urinomi, limforeja ili limfocele.
Kasne komplikacije:
 hidronefroza;
 pijelektazija;
177
 stenoza PK sistema (ožiljavanje!);
 hipertenzija (ožiljna stenoza a.renalis);
 arteriovenska fistula;
 kalkuloza;
 pijelonefritis;
 pionefroza;
 abscesi.
10.4.2. POVREDE URETERA
Podela
Zatvorene povrede uretera su izuzetno retke, opisano je svega nekoliko slučajeva. Otvorene
povrede uretera su češće, ali ne i česte, a obično su udružene sa povredama drugih organa.
Jatrogene povrede uretera nisu retka pojava.
Etologija i patogeneza
Najuobičajeniji mehanizmi nastanka su sekcija pri ubodnim ranama ili ruptura pri
mehaničkoj ili sklopetarnoj traumi. Karakteristično je da se uočavaju kasnije nego što bi
trebalo, i to predstavlja osnovni faktor njihovog morbiditeta i mortaliteta.
Druga značajna osobina ureteralnih povreda je da su one u relativno velikom procentu

slučajeva jatrogene: Nastaju pri ginekološkim operacijama kao što je histerektomija,
radikalna ili obična, veće hirurške resekcije sa anastomozama u maloj karlici, kao što su
operacije na kolonu ili rektumu, ili pri urološkim intrevencijama, kao što su ekstrakcija
kalkulusa sondom, retrogradna pijelografija, ili ureterorenoskopske intervencije i pretrage,
naročito kada postoji patološka izmenjenost zida uretera.
Simptomatologija
Veoma je bitno da se na vreme posumnja na povredu uretera, kako bi se što pre pristupilo
dijagnostici i tearpiji. Na vreme - to znači što ranije, jer je uočeno da je prognoza ovih
povreda daleko bolja ukoliko se reparaciji pristupi unutar 48-72 sata od nastanka lezije.
Ukoliko se ovaj rok prekorači (nažalost, to je u praksi prilično često), ne samo što je ugrožena
sama operacija reparacije, već i bubreg. Navedeno posebno važi za bilateralne povrede
uretera, koje se takođe mogu dogoditi, naročito u ginekološkim operacijama, ali je tada
ugrožen i život bolesnika. Simptomatologija može biti odlučujuća u postavljanju dijagnoze.
Dijagnoza
Osim anamneze, u kojoj postoji podatak o mogućem uzroku povrede, mehanizmu ili
prethodnoj operaciji, i kliničke slike, u kojoj dominira povišena telesna temperatura, promene
mokrenja, bolovi u slabini ili/i trbuhu, moguća pojava urina na drenovima u peritonealnoj
duplji ili pojava urina na mestima gde ga normalno nema, kao što je npr. vagina, pojava
velikih urinoma, naročito u retroperitoneumu, potrebno je da se učine dopunska ispitivanja:
ultrazvuk može biti od velike koristi, kao brzo dijagnostičko sredstvo, hitna intravenska
(infuziona) urografija, koja daje podatke o ekstravazaciji urina i eventualno o visini ili dužini
178
lezije, a od pomoći može da bude cistoskopija sa pokušajem retrogradne pijelografije (starija,
ali ponekad veoma korisna metoda je hromocistoskopija ) ili retrogradna cistografija.
Lečenje
Veoma je rizičan pokušaj konzervativnog, odnsosno neoperativnog lečenja povrede uretera.

Može da bude uspešan samo u odabranim slučajevima, kada su u pitanju male, solitarne lezije
kod kojih je sondaža delotvorna.
Osnovno pravilo je da se uspostavi (rekonstruiše) kontinuitet uretera uz adekvatnu drenažu.

Ukoliko je lezija na distalnom ureteru, odnosno njegovom pelvičnom delu, radi se uretero-
cistoneostomija (UCN) po nekoj od mnogobrojnih metoda, uključujući cistoureteroplastiku
poBoariju, ukolikoje lezija relativno visoka za klasičnu UCN, a ako se lezija nalazi u
lumbalnom (proksimalnom ) delu uretera, potrebno je da se pokuša sa ureteroureteralnom T-
T anastomozom. Ureter se posle reparacija obavezno stentuje (sondira) za period od bar 3
nedelje.
Problematične su povrede pri kojima je uništen veći deo uretera, odnosno, kada ureter "nema
dovoljnu dužinu", posebno kada je to slučaj u situacji solitarnog bubrega. Tada se pokušava
transuretero-ureterostomija (anastomoza sa kontralateralnim ureterom) ili nadomeštanje
nedostajućeg dela uretera tankim crevom, moguće i apendiksom, ako je lezija na desnoj
strani, a bolesnik nije apendektomiran. Strani autori sa dobrom vaskularnom tehnikom u
ovini situacijama primenjuju heterotopičnu autotransplantaciju bubrega sa UCN-om.
Na Urološkom odeljenju u Prištini za period 1995-1997.god. tretirano je 4 slučaja povrede

uretera, sa jednim smrtnim ishodom posle 3 (tri) intervencije. Tri povrede su bile bilateralne,
a svi pacijenti su bili žene.
Tokom agresije NATO, na Urološkom odeljenju KBC Pnština, viđena je i tretirana jedna
strelna povreda uretera, sa defektom terminalnog uretera i hijatusa u dužini od oko 5 cm,
udružena sa povredom (frakturom) kontralateralnog zgloba kuka. Povreda je rešena
plastikom po Boariju, uspešno. Nismo sačuvali validnu dokumetaciju o povredi.
Komplikacije povreda uretera
Ukoliko povreda uretera sama po sebi nije komplikacija već rađene operacije ili prethodno
nanesene povrede (previd), komplikacije mogu biti: Urinom, hematom, teža infenkcija
retroperitoneuma sa apscesima, ukoliko postoji (a često postoji) komunikacija sa
peritoneumom-javlja se urinarni peritonitis. Ukoliko je povreda uretera naknadno otkrivena,
može se kasnije razviti simptomatologija, odnosno komplikacije prethodnih dešavanja (npr.
seplični aterus, naknadna "ginekološka" krvarenja i sl.).
Rana, odnosno najranija komplikacija povrede uretera je fistula uretera, bolje rečeno curenje
urina iz uretera, najčešće na operativnom rezu, moguće i na traumatski otvor na koži ukoliko
je postojao, a kod žena, nije ne uobičajena ureterovaginalna fistula. Pošto je drenaža
perureteralnog prostora neophodan postupak u zbrinjavanju popvrede uretera, preko drena se
može kontrolisati isticanje mokraće. Opasnija situacija je u slučajevima kada do fistule dolazi
posle odstranjivanja drenaže ili stenta-kolekcije urina ili njegov patološki "put" uvek su
osnova za još ozbiljnije komplikovanje stanja. U svakom slučaju, rešavanje fistule uretera
nastale u ranom postoperativnom periodu treba da bude oslobođeno žurbe, ali obavezno uz
179
drenažu koja podrazumeva stentovanje (sondažu) uretera, ukoliko stent prolazi mesto suture,
a ne kroz suturu. Takođe je neophodna opsežna primena antibiotika. Ne retko, ovakve fistule
posle odgovarajuće (naknadne) drenaže prolaze bez operativne reintervencije.
Pozne komplikacije povreda i reparacija uretera su postoperatvne stenoze koje se mogu

očekivati na mestu povrede, odnosno suture (anastomoze). Zato se ivice uretera pre
anastomoze uvek "osvežavaju", primenjuje se kosi rez na ureteru da bi linija anastomoze bila
elispoidna (veće dužine nego kružna), šije se tankim materijalom sa malom tkivnom
reakcijom, ureter se sondira. I pored ovih mera, posttraumatska (postoperativna) stenoza
ureteraje moguća. Ova komplikacija može direktno da ugrozi ipsilateralni bubreg, tako da je
značaj navedenog izlišno naglašavati.
180
10.5. PARANEFRIČKI (PERINEFRIČKI, PERIRENALNI) ABSCES
Svi navedeni nazivi danas se smatraju ekvivalentnim.
Etiologija
Paranefrički absces može nastati endogenim putem (od intrarenalne infekcije ili apscesa) ili
egzogenim putem-posle povrede, operativnog zahvata, iz okolnih organa (npr.creva) i sl.
Infektivni uzročnici su uobičajeni: Stafilokokni sojevi, kao predstavnici gram-pozitivnih, i
mnogo češće, E.Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, kao predstavnici gram-negativnih
bakterija. Neretko, uzročnik je Mycobacterium tuberculosis, odnosno, perirenalni absces se
razvija kao jedna od manifestacija urogenitalne tuberkuloze. Treba misliti na mogućnost da
se zagnojena ehinokokna cista može kiinički prezentovati kao paranefritički absces. U oko
25% slučajeva, piokulture pararenalnog abscesa su polimikrobske.
Simptomatologija
Klinički simptomi i znaci mogu biti prisutni i do nekoliko nedelja pre pojave gnojne
kolekcije. Pacijent navodi nelagodnost u jednoj slabini, ponekad jače ili slabije bolove, sa ili
bez poremećaja mokrenja. Postoje slučajevi, naročito kod TBC abscesa, gde bolesnik ne
primeti ništa, ili u panici konstatuje da mu e "odjednom" narastao ogroman " tumor" u
slabini. U odmakloj fazi, pararenalni absces može narasti do grotesknih dimenzija, kada ga ne
uočava samo bolesnik, već i osobe iz njegove okoline, kada zaprema po nekoliko litara
gnojnog sadržaja. Smatra se da jejedini univerzalni simptom ovog oboljenja povišena telesna
temperatura, ali m to ne mora da bude pravilo. Najčešći inicijalni proces za absces je
nefrolitijaza, koja može proticati neotkriveno-inaparentno sve do pojave abscesa, naročito
kod bolesnika koji su vezani za postelju ili ređe idu lekaru.
Dijagnoza
Laboratorijske analize su od relativne pomoći, jer su u više od 40 % slučajeva normalnih

vrednosti. Isto važi i za rendgenski snimak urotrakta ili pluća (nekada se smatralo da
hemidijafragma na oboleloj strani mora da bude elevirana). Ekskretorna urografija (IVU)
može da bude informativna, ali i normalnih funkcionalno-morfoloških karakteristika.
Rendgenska snimanja su indikovana kada postoji indicija da bolesnik boluje ili je bolovao od
uriname kalkuloze, što je jak predisponirajući faktor za eventualni razvoj perirenalnog
abscesa.
Sredstvo izbora za dijagnozu pararenalnog abscesa je ultrazvuk. Nalazi se tipična slika

abscesa, (šupljina ovalnih kontura, često formiranog "zida", sa nivoom-jasnim prelazom
između dve suspstance različite gustine-prelaz između solidnog i tečnog tkiva, odnosno
gnoja) sa tipičnom lokalizacijom. Kompjuterizovana tomografija (CT) da je još više podataka
nego ultrazvuk, ali, kada se uzme u obzir njena cena i (ne)dostupnost, razumljivo je zašto se u
ove svrhe daleko češće koristi ehotomografija.
Lečenje
Tradicionalni način - incizija abscesa, evakuacija gnoja sa širokom drenažom je i dalje

najbolja terapija. Naravno, dopunski se ordiniraju antibiotici, prema piokulturi sa anti-
biogramom, a ako navedeno nije urađeno, kao početna antibioprofilaksa najbolje služi
181
kombinacija cefalosporina novije generacije sa aminoglikozidom. Za Kohov bacil, ako je
dokazan, ordinira se terapija kao za urogenitalnu tuberkulozu ("triple drug" terapija
tuberkulostaticima). Incizija i drenaža perirenalnog abscesa u probranim slučajevima može da
se vrši u lokalnoj anesteziji, čak ambulantno. Takođe, u pojedinim indikacijama, od velike
koristi može da bude perkutana punkcija abscesa pod kontrolom ultrazvuka, bez incizije, ali
treba imati na umu da se na ovaj način produžava i donekle usporava evakuacija gnojnog
sadržaja.
Posle adekvatnog lečenja, prognoza je dobra. Ali, u znatnom broju slučajeva,ostaje bubrežna
patologija koja je pravi razlog nastanka abscesa. Takve pacijente treba kontrolisati redovno,
jer je često potrebna reintervencija na bubregu 3-6 meseci od incizije apscesa (npr.
nefrolitotomija, nefrostomija, a najčešće nefrektomija).
Navedeno naročito važi kada se u sklopu perirenalnog abscesa, odnosno, kao posledica ili
komplikacija, ili u sklopu ne rešene nefrolitijaze javi pionefroza. Ako je postojao dokaz
postojanja urogenitalne tuberkuloze, ovakav proces gnojenja čitavog bubrega zove se
pyonefros caseosa. Ponekad to može biti primama manifestacija urogenitalne tuberkuloze.
Pionefroza se uvek smatra urgentnim stanjem. Prava i jedina terapija je nefrektomija sa
širokom drenažom. Odlaganje zahvata gotovo uvek vodi u septikemiju sa ne izvesnim
ishodom. Dijagnoza pionefroze je veoma laka, uz algoritam urološkog ispitivanja zajedno sa
kliničkom prezentacijom, koja je veoma slična navedenoj za perinefrički absces, a prognoza
sasvim dobra posle propisno izvršenog operativnog zahvata. Važno je maksimalno izbegavati
perforaciju pionefrosa, a ako se dogodi, potrebna je brižljiva lavaža lumbalnog prostora.
182
10.6. POVREDE MOKRAĆNE BEŠIKE I URETRE
10.6.1 POVREDE MOKRAĆNE BEŠIKE
Definicija
Nastaju delovanjem spoljašnje sile ili su jatrogene (urološke, ginekološke, hi-rurške operacije
i intervencije).
Podela
Spoljašnje sile mogu dovesti do otvorenih i zatvorenih povreda bešike, izolovanih ili
udruženih sa povredama okolnih organa (creva, ureteri, prostata, rektum, uretra, vagina,
utenis). Oko 15% mehaničld nastalih trauma mokraćne bešike udruženo je sa frakturama
karličnih kostiju.
Prema vrsti povrede, najčešce se radi o rupturi. Kod rupture, javlja se kompletna destrukcija
svih slojeva zida bešike. Ukoliko se radi o oštroj traumi, linija ruptureje pravilnija, glatkijih
ivica. Tupa, pogotovo eksplozivna trauma daje veci stepen razaranja zida bešike, kao i veći
stepen "nevidljive" lezije m.detrusora-opsežna kontuzija neposredno nastavljena na rupturu.
Po obliku, ruptura može biti ovalna, kružna, ređe linearna, može biti opsežna, pa pojedini
autori govore o disrupciji ili abrupciji (odvajanje kalote bešike od trigonuma).
Specifičnost ovih povreda je to što mogu proticati uz dve različite kliničke slike, zavisno od
ekstenzivnosti, a što opet zavisi od funkcionalnog stanja organa: mokraćna bešika kada je
puna u trenutku traume rupturira intraperitonealno, a prazna ekstraperitonealno, zahvaljujući
bliskom topoanatomskom odnosu peritoneuma sa krovom mokraćne bešike.
Simptomatologija i dijagnoza se razlikuju kod ove dve vrste povreda-kod intraperitonealne
rupture može biti prima "abdominalna" klinička prezentacija: Akutni abdomen zbog
urinarnog peritonitisa, što NE mora da se razvije odmah, nego tek posle nekoliko dana.
Od jatrogenih povreda, najčešće su one iz urološke prakse, uglavnom pri transuretralnoj

resekciji prostate ili tumora bešike, zatim kod teških cistoskopija ili bužiranja urtetre. U
ginekologiji, lezije bešike se dešavaju kod ekstirpacija većih tumora u maloj karlici, što važi i
za hirurgiju. Reparacija jatrogenih povreda bešike nije teška, i one imaju dobru prognozu.
Simptomatologija
U anamnezi postoji podatak o traumi, koja je ne retko vidljiva golim okom. Postoji bol u
predelu donjeg stomaka ili/i kostima karličnog pojasa. Povređeni najčešće nije u stanju da
mokri, ili, ako mokri, u pitanju je hematurija. Može da se javi masivnije krvarenje iz uretre
(uretroragija) ukoliko je povreda bešike udružena sa povredom uretre, ili krvarenje iz
povređenih perivezikalnih venskih pleksusa koje daje znake hemoragičnog šoka. Kod
zatvorenih povreda, izliveni urin i krv mogu da dovedu do prisustva palpabilne mase u
hipogastrijumu. Akutni abdomen postoji kada se radi o intraperitonealnoj leziji mokraćne
bešike, ali, ukolko je osoba starija, hiporeaktivna, ukoliko se daju antibiotici, akutni abdomen
može nastati kasnije, i biti sa težom prognozom. Zato je od značaja što pre otkriti o kakvoj
vrsti povrede bešike se radi.
183
Dijagnoza
Nativni rendgenogram male karlice daje podatke o pelvičnoj frakturi, koja uvek može biti
udružena sa povredom bešike. Ultrazvuk pokazuje znake ekstravazacije tečnosti.
Definitivna dijagnoza, koja je obavezna u ovom urgentnom stanju postavlja se kontrastnom
radiografijom. Dakle, kod rupture mokraćne bešike, obavezna je retrogradna
uretrocistografija. Radi se kroz prethodno plasiran kateter u mokraćnu bešiku, što je takođe
obavezna procedura. Međutim, ne može se uvek ubaciti urinarni kateter pri ovakvim
povredama. Zato je potrebno da se kontrastno sredstvo razblaženo fiziološkim rastvorom
ubaci preko katetera čiji je balon nadivan u fosi navikularis. Tako se mogu otkriti eventulane
udružene lezije uretre. Međutim, najvažniji razlog zbog kojeg je neophodna kateterizacija je
drenaža urina, koja poboljšava stanje bolesnika do definitivne intervencije. Postoji mogućnost
da male, izolovane povrede bešike, naročito jatrogene, dobro ishoduju samo uz kateter u
bešici tokom 8-10 dana i antibiotsku terapiju.
Lečenje
Ukoliko postoje znaci hemoragijskog šoka, oni se moraju korigovati. Kod ekstraperitonealnih
povreda, pristup može biti sectio alta ili rez po Pfanennstiel-u. Eksploriše se bešika, viđena
ruptura se suturira resorptivnim materijalom u dva sloja, ostavi se drenu prevezikalni
(Retzius-ov) prostor, a kateter je u bešici bar 8 dana. Ukoliko nismo sigurni u egzaktnu
hemostazu, a postoji mogućnost nastanka ili održavanja infekcije, može se dodatno drenirati
bešika suprapubičnim kateterom. Kod intraperitonaelanih povreda, obaveznaje laparotomija
sa eksplo-racijom ostalih organa, koji se ako je potrebno, zbrinjavaju prema opisanim
hirurškim načelima, a bešika se na isti način suturira i drenira, kao kod ekstraperitonealnih
lezija, sa dodatkom da se peritoneum pažljivo rekonstruiše, ukoliko je moguće. Obavezno je
ordinirati antibiotike sa dejstvom na gram-negativnu floru.
Slika 10.6.1.1. Intravenska urografija kod pacijenta sa jakim bolovima u predelu mokraćne
bešike. Bubreg i ureter na desnoj strani se ne prikazuju. Levi bubreg i ureter urednog nalaza.
U mokraćnoj bešici vidi se senka jačeg intenziteta ("dvostruki kontrast") - veliki kamen
10.6.2. POVREDE URETRE
Povrede ženske uretre su izuzetno retke, a imaju dobru prognozu. Stoga ćemo u daljem
razmatranju podrazumevati mušku uretru.
184
Definicija i podela
Uretra u svom zadnjem delu pripada urogenitalnoj dijafragmi. Otuda su sve tupe traume
perineuma i frakture karlice sa lezijama urogenitalne dijafragme potencijalno i traume uretre.
Naravno, uretra može biti povređena izolovano, naročito jatrogenim putem (nestručna
kateterizacija, teška bužiranja ili cistoskopije, i sl.). Postoje otvorene povrede uretre, posebno
u ratnim dejstvima - eksplozivna sredstva, kao što su nagazne mine, na primer, ili sklopetame
povrede. Poseban entitet su seksualne traume uretre, koje se prilično retko evidentiraju kao
takve (nastale pri samozadovoljavanju ili seksualnim perverzijama).
U kliničkom smislu, sve povrede uretre se mogu podeliti na dve velike grupe:
 povrede zadnje uretre ( kojoj pripadaju prostatični i membranozni deo) i
 povrede prednje uretre (kojoj pripadaju bulbarni i penilni deo).
Povrede zadnje uretre
Simptomatologija
Postoji podatak o traumi, bol u predelu karlice, odnosno genitalija, može da se javi tumefakt,
odnosno hematom u predelu pelvisa. Važan znak je pojava krvarenja preko spoljašnjeg
orificijuma uretre (uretroragija), ali nije obavezan-češći je kod povreda prednje uretre. Ne
retko, javlja se urinama retencija. Mogu da postoje znaci pelvične frakture, znaci težeg
krvarenja (pad hemograma, hematokrita, ubrzanje pulsa, pad arterijske tenzije, bledilo,
hladan znoj), odnosno znaci hemoragijskog i/ili traumatskog šoka. Kod težih trauma, javlja se
avulzija prostate, sa dislokacijom iste, što se može konstatovati rektalnim tušeom. Istim
pregledom može se dijagnostikovati urinarna retencija ili subvezikalni hematom.
Dijagnoza
Na nativnom rendgenogramu mogu se uočiti znaci fraktura kostiju karlice. Eventualno, mogu
se uočiti metalna strana tela (delovi hladnog ili vatrenog oružja, metalni delovi, ili drugi
predmeti vezani za traumu). Ultrazvuk je od relativne važnosti-otkriva hematome, urinome,
urinarnu retenciju.
Dijagnostička metoda izbora je retrogradna uretrocistografija, po mogućnosti i mikciona

cistouretrografija, koje se uvek rade u 2 pravca ("an fas" i profilni snimak ). Ovo je obavezna
pretraga kod povreda uretre uopšte. Pokazuje ekstravazaciju kontrastnog urina, nivo i dužinu
lezije, ukoliko se dobro izvede.
Kateterizacija uretre kod sumnji nanjenu leziju je strogo zabranjena i predstavlja vitium
artis. Izuzetno, to može da proba ekspert za tretman povreda uretre, ali neposredno pre ili u
toku operativncg zahvata (moguća ascendentna infekcija).
Lečenje
U inicijalnom tretmanu, treba primamo zbrinjavati hemoragijski odnosno traumatski šok.

Kada smo sigurni da pacijent nije vitalno ili hemodinamski ugrožen, pristupa se drenaži
urina, najčešće kroz minimalnu suprapubičnu cistostomiju, što je mala hirurška intervencija
koja se izvodi u lokalnoj anesteziji, bez ikakve dodatne traume. Osim toga, kod malih
inkompletnih oštećenja uretre (nepotpune laceracije), dolazi do spontane sanacije ukoliko se
185
urin odvodi suprapubično tokom 3-4 nedelje. Ali, ako postoji pelvični hematom, on mora da
bude dreniran, kao i perivezikalni prostor. Međutim, veće lezije zahtevaju složene reparativne
odnosno rekon-struktivne zahvate koji se ne smeju raditi u momentu neposredno posle
traume, već se mora sačekati demarkacija, sanacija infekcije i/ili hematoma osnosno urinoma,
koji se ipak moraju prethodno opsežno izdrenirati, dakle hirurški otvoriti, dok prođe period
potreban za početak definitivnog zahvata. Naročito je opasno zadržavanje stranog
(patološkog) sadržaja u perivezikalnom prostoru i "podu" male karlice.
Optimalno vreme za rekonstruktivni zahvat na zadnjoj uretri je oko 3 meseca posle povrede.
Opsežnost zahvata zavisi od dužine oštećenja, odnosno nedostajućeg dela uretre. Što je lezija
kraća, rekonstrukcija je uspešnija. Kod defekata dužine do 2cm sa uspehom se može raditi T-
T anastomoza uretre (kompletna uretrorafija) kroz perinealni pristup. U izabranim
slučajevima sa tangencijalnim (inkompletnim) lezijama uretre može biti uspešna inkompletna
uretrorafija. Međutim, mnogi autori smatraju da u bilo kojem slučaju povrede zadnje uretre
treba raditi njenu rekonstrukciju od okolnog materijala: Tunike dartos, endopelvične fascije,
kože penisa, pre-pucijuma ili skrotuma, što čini zbir od preko 200 različitih do sada opisanih
zahvata na zadnjoj uretri. U suštini, svaki autor radi i preporučuje zahvat koji je on sam
najčešće primenjivao sa najvećim uspehom, sa manjim ili većim brojem sopstvenih
modifikacija. Mnoge od ovih operacija moraju da se rade u dva, ili čak tri akta, ali se to više
može odnositi na prednju ili bulbarnu uretru.
Komplikacije
Bez obzira na vrstu lezije i vrstu rekonstruktivnog zahvata komplikacije su česte i neugodne:
Inkontinencija, ako je stradao voljni (membranozni) sfinkter, impotencija i gotovo sigurno,
striktura, odnosno stenoza uretre. Na žalost, neka vrsta, bar relativne stenoze se posle povrede
zadnje uretre ne može izbeći, bilo da se pacijent ne operiše, bilo da se radi opsežna reparacija
- najviše što se može je da se hirurškom intervencijom ostavišto širi tunel, tako da bi even-
tualna (relativna) stenoza ipak omo-gućavala spontano i zadovoljavajuće mokrenje. Međutim,
veliki broj bole-snika mora da se u postoperativnom periodu podvrgava čestim dilatacijama
uretre (bužiranja), a mnogi su na dilatacije osuđeni doživotno.
Slika 10.6.2.1. Mesto perinealnog lučnog reza za pristup bulbarnoj ili zadnjoj uretri
U svakom slućaju, povrede zadnje uretre su i dalje veliki urološki problem, iako je situacija u
znatnoj meri popravljena uvođenjem novih monofilamentnih, atraumatskih sporo ili ne
186
resorptivnih šavnih materijala. Prognoza je daleko bolja ako se zahvat radi kod dece ili
adolescenata, kao i kada se radi po smirenju akutne faze traume. Neophodna je primena
antibiotika.
Povrede prednje uretre
Mehanizmi nastanka
Najčešće se javljaju, u mirnodopskim uslovima, kao posledica pada (tuča, sport, saobraćajne
nezgode) i dejstva mehaničke sile u predelu spoljnih genitalija, kao i tokom seksualnih
odnosa, udruženo sa povredama penisa odnosno, ređe, sa povredama skrotuma i njegovog
sadržaja. Mogu da se jave u slučajevima samokateterizacije ili kao posledica
samozadovoljavanja pomoću raznih stranih tela. U ratnim uslovima česte su kao posledica
dejstva eksplozivnih sredstava, češće udružene, retko izolovane, mada su moguće izolovane
sklopetarne povrede prednje uretre (penisa). Od značaja su traume penisa (opisane kasnije)
kao kofaktor za leziju prednje uretre.
Mogu da se podele prema lokalizaciji i mehanizmu povređivanja na povrede penilne i

povrede bulbarne uretre, pri čemu penilna uretra lakše biva povređivana dejstvom spoljnih
dinamičkih sila, kao štoje pomenuto, uz povrede penisa, dok je jedan od klasičnih
mehanizama povrede bulbarne uretre tzv. "jašuća trauma" kojaje među najčešćim uzrocima
povreda uretre uopšte, a mogla bi da bude definisans kao kompresivna sila.
Simptomatologija i dijagnoza
Slični ili isti kao kod povreda zadnje uretre, s tom razlikom što su ove povrede ne retko
vidljive golim okom, a najćešće su udružene sa povredama penisa. Stoga češće nego povrede
zadnje uretre za komplikaciju imaju impotenciju. Takođe, ponekad se udruženo može javiti
veoma masivno i teško krvarenje iz spongioznog i/ili kavernoznog tela.
Ipak, izvesne razlike moraju biti naglašene: Perinealni hematom, ukoliko postoji, tipičan je za
povrede bulbarne uretre, jer tada Collesova fascija sprečava dalje širenje hemtičnog sadržaja.
Zbog topoanatomske blizine, ne retko postoji udružena povreda bulbarne i membranozne
uretre, pa je i simptomatologija udružena.
Lečenje
U velikoj većini slučajeva, može da se uradi rekonstrukcija, bez većih reparativnih zahvata,
ali i ovde važi pravilo da treba sačekati smirenje pre svega infekcije, hematoma, ili urinoma.
U najvećem broju slučajeva dovoljna je uretrorafija (sutura defekta na uretri) uz neophodnu
drenažu svih mrtvih prostora, a podrazumeva se prethodna evakuacija svakog stranog
sadržaja (hematom, urinom).
Pojedini autori odmah rade neposrednu rekonstrukciju, ali se smatra da to povećava i onako
visok rizik od nastanka postraumatskih/postoperativnih stenoza - što je glavna komplikacija
ovih povreda.
Povrede penilne uretre lakše podležu reparaciji jer u suštini su manjeg obima. Čak i u
slučajevima totalne traumatske apmutacije penisa, opisani su dobri anatomski i funkcionalni
rezultati reimplantacije za čitav penis, pa tako i za pendularnu uretru.
187
Povrede bulbarne uretre mogu biti skopčane sa neposrednom potrebom pre svega za
obimnom reanimacijom, a zatim, doktrinamo, bolje je uraditi drenažu kako je pominjano, uz
derivaciju urina, a definitivni zahvat (rekonstrukciju uretre) odložiti za kasniji period. Od
esencijalnog značaja je drenaža perineuma i/ili skrotuma, a ne treba propustiti drenažu
pericistijuma ukoliko je potrebna.
188
10.7. AKUTNI SKROTUM
Pojam akutni skrotum uveden je kao analogija pojmu akutni abdomen. Označava stanja u
skrotumu koja zahtevaju neposrednu hiruršku intervenciju:
1. povrede skrotuma i testisa;
2. torzija semene vrpce;
3. absces testisa (epididimisa);
4. hematocele;
5. piocele;
6. edem skrotuma;
7. emfizem skrotuma;
8. torzije testikularnih apendiksa
U širem smislu. pod entitetom akutnog skrotuma može se smatrati tumor testisa, jer zahteva
što hitniju radikalnu orhiektomiju.
Povrede skrotuma i testisa
Najčešće izolovane povrede skrotuma su laceracije i avulzije.
Mehanizmi nastanka i patologija
Laceracije su manje povrede, superficijalne prirode, sa dobrom prognozom, koje mogu da

budu suturirane primarno, a ako su sasvim male, mogu da zarastu per secundam intentionem,
odnosno, bez šava.
Avulzije skrotuma su ozbiljnije prirode. Primami cilj kod zbrinjavanja ovih povreda je da
testisi budu pokriveni kožom. Dakle, ukoliko postoji defekt kože skrotuma, testisi moraju da
se pokriju režnjevima kože iz okoline. Ponekad, zbog inficiranog ili "prljavog" terena, ove
intervencije moraju da se rade odloženo, odnosno, u dva ili više akata. Treba napomenuti da
je skrotum, zbog odlične vaskularizacije i elastičnosti, zahvalan teren za hirurški rad.
Najčešća povreda testisa je ruptura. Može biti inkompletna, odnosno, samo ruptura tunike
albuginee. Veoma teška (kompletna) mptura testisa uz destrukciju organa zove se
konkvasacija. Javljaju se još kontuzije, koje ne zahtevaju operativni tretman i "luksacije
testisa" - kada se pod dejstvom traume testis izbaci iz uobičajenog ležišta uz kidanje tunika.
Simptomatologija
U anamnezi postoji podatak o traumi, koja je najčesće mehanička i tupa. U ratnim dejstvima,
testisi veoma često stradaju od nagaznih mina (eksplozivne povrede). Klinički, prezentuju se
sa jakim bolom i krvarenjem. Hemoragija može biti ozbiljna. Zbog ograničenosti prostora,
dolazi do tumefakcije u skrotumu, koja može biti veliki hematom ili hematocela. Ako je
razderan skrotum, nema kolektiranja krvi, već je prisutna obilna hemoragija.
Dijagnoza
Dijagnoza je laka.
Od dodatnih pretraga, dovoljan je ultrazvuk, koji potvđuje klinički nalaz.
189
Lečenje
Što hitnija eksploracija, ukoliko se ne radi samo o kontuziji. Ponekad se pri eksploraciji
ustanovi da je testis očuvan, a da jejedino prisutna-hematocela. Laceracije ili nipture
albuginee treba suturirati uz kratkotrajnu drenažu Penrose-drenom. Kod ruptura testisa, treba
da se odstrane devitalizovani delovi, i da se maksimalno štedi organ. U slučajevima potpune
konkvasacije testisa, sa kompletnom devaskularizacijom, konzervacija je izlišna. Tada se radi
orhiektomija (semikastracija). Takođe se postavlja manja drenaža u skrotum, za 24-48 sati, uz
obaveznu antibiotsku zaštitu.
Tokom agresije NATO pakta na SRJ tretiran je manji broj ruptura testisa na Hirurškoj klinici
u Prištini, sve su zvršene orhiektomijom i sve su bile udružene povrede (eksplozivne
povrede). Najčešće su rađene u sklopu amputacija ekstremiteta na Ortopedskoj klinici.
Torzije semene vrpce
Definicija
Predstavljaju relativno čestu pojavu u adolescenata. Uvrtanje funikulusa sperma-tikusa po

uzdužnoj osi izaziva potpun prekid vaskularizacije testisa, što dovodi do ishemijske nekroze,
odnosno gangrene testisa ukoliko se ne interveniše do 6 sati posle nastanka torzije. Spontana
sanacija je nemoguća.
Etiologija
Etiologija je dubiozna. Smatra se da do torzije (torkvacije) dolazi kod kongenitalno

anomalnih slučajeva, gde se voluminoznija nego normalno tunika vaginalis pripaja na višem
mestu za spermatičnu vrpcu, tako da je čitav kompleks podložniji rotaciji, odnosno, mobilniji
je. (Dug funikulus, plitak skrotum, mala težina testisa mogu biti u sklopu tzv. "bell clapper
deformity" koja takođe slovi kao predilekcioni faktor). Inicijalni faktor za torziju mogla bi da
bude iznenadna, nagla kontrakcija m.cremastera, koji je u adolescenata razvijeniji nego kod
odraslih. Ovakva hipoteza objašnjava zašto mnoge torzije nastaju tokom spavanja ili bez
vidljivog razloga. U odnosu na tuniku vaginalis, torzije testisa mogu se podeliti na supra -
(ekstra i intravaginalne, koje se teže detektuju).
Simptomatologija
U anamnezi postoji podatak o iznenadnom, naglo nastalom jakom bolu u predelu jednog od
testisa. Laboratorijske analize su normalnih vrednosti.
Dijagnoza
Klinički pregled otkriva bol na palpaciju, a često se uočava da je testis na torkviranoj strani
na višoj poziciji od kontralateralnog. Ukoliko se bolesnik odmah javio, mogu da se palpiraju
"navoji" na spermatičnoj vrpci (ekstravaginalna torzija). U koliko je prošlo više od 4-6 sati,
zbog edema koji nastaje, kao i zbog bolnosti, intraskrotalne strukture se ne mogu razlikovati
palpacijom. Što se bolesnik kasnije javi, veća je mogućnost dijagnostičke zabune, naročito u
odnosu na akutni orhi-epididimitis. Problem je u tome što akutni epididimitis može da bude
saniran bez hirurške intervencije, a torzija semene vrpce može potpuno uspešno da se sanira
190
jedino hirurškim zahvatom. Opisano je nekoliko kliničkih znakova za diferencijalnu
dijagnozu torzije flinikulusa spermatikusa (Prehnov, Chevassu-jev i sl.) ali su od relativne
vrednosti. Prenov znak predstavlja delimično pojačanje bolova kada se torkvirani testis
podigne (a kada bi se radilo o orhi-epididimitisu, bolovi bi se pri podizanju navodno
smanjili). Ševasijev znak predstavlja ne mogućnost da se palpacijom registruju tetsikularne
ovojnice (ne mogu da se "uštinu prstima".) Klasičan ultrazvuk je takođe od relativne
vrednosti, Metode izbora, za sigurnu dijagnozu torzije semene vrpce su scintigrafija testisa i
kolor-Dopler ultrazvuk. Na CD ultrazvuku konstatuje se potpuni prekid cirkulacije distalno
od mesta torzije. Na scintigrafiji se javlja "nema zona" - nema vezivanja radiofarmaka datog
intravenski, iz istog razloga kao na CD UZ.
Terapija
Treba izbegavati manuelnu detorkvaciju, čak i u onim retkim slučajevima kada se pacijent
javi na vreme. Čak i kod sumnje na torziju, potrebna je eksploracija skrotuma. Potrebno je da
se otvori tunika vaginalis, i torkvirana semena vrpca detorkvira. Posle toga treba ispitati
vitalnost testisa, što se ponekad radi incizijom tunike albuginee. Može da se radi biopsia ex
tempore ukoliko mogućnosti dozvoljavaju. Ukoliko je testis vitalan, posle detorkvacije se
fiksira za skrotumu normalnom položaju (orhiopeksija). Pojedini autori predlažu fiksaciju i
drugog testisa kroz raphe scroti kao obavezan postupak. (Prevencija novetorkvacije). Ukoliko
je testis devitalizovan, radi se orhiektomija, a kontralateralni testis se fiksira, takođe uz
(moguću) biopsiju, jer novonastala situacija može imati sudsko-medicinski značaj, odmah ili
u budućnosti.
Absces testisa (epididimisa)
Etiologija
Obično je sekundaran. U ogromnoj većini slučajeva prethodi mu nespecifična infekcija

epididimisa ili/i testisa, ili trauma. Međutim, treba misliti i na specifične infekcije kao što su
gonoreja i tuberkuloza.
Abscesu testisa odnosno epididimisa prethodi akutno zapaljenje ovih organa - akutni
epididimitis ili akutni orhitis. Retko su ove infekcije lokalizovane samo u jednom
intraskrotalnom organu, pa otuda mnogi autori ovo oboljenje nazivaju akutni orhiepididimitis
ili akutni epididimoorhitis. Etiologija ovog oboljenja je infektivna (Gram-negativne bakterije,
Chlamydia, B.Koch i sl), transmisija je često, ali ne obavezno, seksualna. Ponekad akutnom
epididimoorhitisu prethodi uretritis ili prostatitis.
Simptomatologija
Početak bolesti je nagao, sa jakim testikularnim bolom i otokom, ne retko sa jačim crvenilom
kože skrotuma. Bol se smanjuje pri mirovanju, ležanju ili elevaciji testisa. Ponekad postoji
simptomatska hidrocela.
Dijagnoza
Lako se postavlja anamnezom i kliničkim pregledom. Ultrazvuk može biti koristan, jer
potvrđuje dijagnozu klasičnim nalazom abscesa.
191
Lečenje
Lečenje orhiepididimitisa je konzervativno - odgovarajućim antibioticima (cefalosporini,

tetraciklini kod nespecifičnih infekcija), uz mirovanje i analgetike. Ako se pravilno i navreme
leči, ne ostavlja nikakve posledice. Kao dodatna mera primenjuje se elevacija skrotuma,
može sa suspenzijom (postoje posebni suspenzorijumi za testise, ali se može improvizovati),
radi smanjivanja otoka.
Međutim, zapušteni ili ne lečeni orhiepididimtis vrlo lako abscedira. Ponekad oboljenje ima
tako akutan (perakutan) tok da bez obzira na terapiju ide ka abscesu.
Absces testisa sa epididimisom karakteriše se jakim bolom sa otokom u predelu skrotuma,
povišenom lokalnom i opštom temperaturom. Može da kolikvira, kada se vrlo lako spontano
otvara na koži skrotuma. Ovakvu situaciju lekar ne bi trebalo da sačeka, već bi trebalo da se
pravovremeno učini incizija sa drenažom uz maksimalnu antibiotsku zaštitu. Agresivniji
tretman veoma često spašava testis, pri čemu se maceriraju i propadaju samo ovojnice testisa.
Na žalost, ima slučajeva kada je jedini tretman orhiektomija.
Hematocela
Predstavlja nakupinu krvi unutar skrotalnih ovojnica, najčešće između listova tunike
vaginalis. U velikom broju slučajeva, hematocela je simptomatska, odnosno sekundama
pojava- prati povrede testisa. Može da nastane i primamo, obično posle tupe traume
(kontuzije) skrotalnog regiona.
Etiologija hematocele može da bude netraumatska: Posle irifarkcije testisa, hemoragijskog

zapaljenja ovojnica, kao komplikacija hidrocele, usled poremećaja koagulacije ili idiopatska.
Retko daje uticaj na krvnu sliku i opšte stanje bolesnika.
Simptomatologija
U anamnezi postoji podatak o traumi. Klinički, postoji uvećanje hemiskrotuma, ili čitavog
skrotuma ukolikoje hematocela bilateralna, napetost i bolnost ovojnica.
Dijagnoza
Ultrazvukom se verifikuje intraskrotalno prisustvo tečnosti. Da se zaista radi o krvi, dokazuje

jedino punkcija. Dijafanoskopija (transiluminacija) može da bude korisna, ali ne sasvim
sigurna. Ukoliko je svetlost jaka (npr. kabl izvora svetla za cistoskopiju, što urolozi često
koriste) moguće je prosvetljavanje, ali ne takvog intenziteta kao kod hidrokele.
Lečenje
Male hematocele, teoretski gledano, mogu da se saniraju konzervativnim pristupom.

Međutim, daleko je bolje napraviti eksploraciju, zbog reparacije eventualne povrede testisa.
Propuštena povreda testisa, ako ne dovede do iskrvarenja, sigurno dovodi do atrofije organa i
definitivnog gubitka njegove funkcije. Posle otvaranja, treba evakuisati krvni sadržaj, zbrinuti
vidljive povrede uz egzaktnu hemostazu, i ostaviti adekvatnu drenažu. Obavezna je primena
antibiodka u postoperativnom periodu. Punkcija hematocele je veoma rizična zbog
(mogućeg) unošenja infekcije i nastanka flegmone, pa se može smatrati stručnom greškom.
192
Piocela
Definicija
Nastaje inficiranjem-zagnojavanjem patološkog intraskrotalnog sadržaja. Dakle moguće je da

hidrocela ili hematocela "prerastu" u piocelu. Retko je primarna.
Simptomatologija
Klinički, karakteriše se sličnim ili istim osobinama kao absces testisa.
Dijagnoza
Dijagnoza je laka.
Najčešće se postavlja ultrazvukom.
Lečenje
Hirurško. Potrebna je eksploracija skrotuma, evakuacija gnoja, debridman ovojnica i drenaža

skrotuma, uz obaveznu zaštitu antibioticima.
Edem skrotuma
Definicija
Nije uvek urgentno urološko stanje-intervencija je potrebna samo kod naglo nastalih edema,
velikih dimenzija, sa jakim bolovima, ili u slučajevima kada je moguć razvoj infekcije
(dijabetičari, ranija infekcija).
Etiologija
Edem skrotuma je mahom sekundaran-simptomatski. Nastaje kod kardijalne dekompenzacije

(popuštanje desnog srca), pulmonalne insuficijencije, renalne insuficijencije, jetrine
insuficijencije, hipoproteinemije, vaskulamih kompromitacija, poremećaja limfhe cirkulacije
(elefantijaza), imunoloških (alergijskih) poremećaja, prisustva parazita (šistozomijaza), keto-
acidoze, elektrolitnih dizbalansa itd.
Lečenje
Remisija ili izlečenje osnovne bolesti dovode do povlačenja edema. Od koristi je elevacija
skrotuma pomoću suspenzorijuma. Jak edem se može smanjiti instalacijom većeg broja
sterilnih igala za injekcije kroz koje otiče suvišna tkivna tečnost.
193
Emfizem skrotuma
Definicija i etiopatogeneza
Relativno retka i simptomatska (sekundarna) pojava koja predstavlja prodor vazduha u

potkožno tkivo skrotuma. Nastaje posle otvorenih povreda u regionu, mada te povrede mogu
da budu udaljene. Može da se javi čak posle povrede grudnog koša.
Dijagnoza
Laka, osim tumefakcije, napetosti i bola, pri palpaciji se konstatuju krepitacije.
Lečenje
Prolazi bez hirurške terapije, eventualno može da se napravi drenaža iglama za injekcije.
Torzije testikularnih apendiksa
Definicija i patogeneza
Na gornjim polovima epididimisa i testisa mogu se naći mali dodaci, produžeci u obliku
polipa, pedunkulirani ili sesilni. Ako imaju dužu peteljku, mogu da se uvrnu oko nje,
prekidajući cirkulaciju. Tada nastaje klinička slika istovetnasa kliničkom slikom torzije
semene vrpce.
Dijagnoza
Ista kao kod torzije semene vrpce, ali u ovom slučaju nema rotiranja funikulusa oko uzdužne
ose, nema podizanja testisa i "čvora" na funikulusu - ukoiko se bolest uoči u ranijoj fazi.
Lečenje
Hirurška eksploracija jedina može da razreši dilemu da li se radi o torziji funikulusa ili
apendiksa testisa. Nekrotisani apendiks se ekscidira. Može da se ekscidira i ukoliko ostane
vitalan.
Posledice torzije testikulamog apendiksa su klinički beznačajne, za razliku od posledica

torzije testisa.
194
Slika 10.7.1. Minimalni izliv tečnosti između listova tunike vaginalis - hidrocela. Uredan
parenhim testis
Slika 10.7.2. Lečeni orhiepididimitis. Tečnost u zapaljenskim kriptama između ovojnica.

Uredan parenhim testisa.
Slika 10.7.3. Akutni epididimitis. Uvećan, iregularan epididimis
195
10.8. RETENCIJA TESTISA
Pod pojmom retencija testisa podrazumeva se izostanak spuštanja testisa u skrotum odnosno
njegova retencija na putu spuštanja. U užem smislu, kriptorhizam predstavlja "skrivenost"
testisa u abdomen.
Embnoloski podaci
Primordijalni testis kod embriona razvija se iz kaudalnog dela gemtalnog nabora. Epididimis
i duiktus deferens potiču od mezonefrosnog kanala (duktus Wolffi). Ovim dvema
formacijama pridružuje se kasnije gubemakulum u vidu cilindrične vrpce, za koju se smatra
da upravlja procesom spuštanja testisa u skrotum. Taj proces počinje u 8.mesecu fetalnog
života, i odigrava se relativno brzo- u toku 2-3 nedelje.
Uzroci
Po današnjim saznanjima uzroci retencije testisa mogu biti endokrinološki i/ili mehanički.
Iako endokrini razlozi nisu sa sigurnošću dokazani, ipak se smatra da u fetalno doba, kod ove
dece nedostaju gonadotropini. U mehaničke faktore spadaju: Opstrukcija ingvinalnog kanala,
kratke spermatične arterije i mali testisi. Endokrini faktori češće dovode do obostrane
rstencije, a mehanički - češće do jednostrane.
Značaj i posledice
Koliko je značenje retencije, najbolje pokazuju posledice koje se javljau kod ne lečenih
slučajeva. Zbog nepovoljnog dejstva abdomenske temperature, koja je za 2-3 stepena viša
nego u skrotumu, dolazi do degenerativnih promena semenog epitela. Iz ovog razloga,
bolesnici sa obostrano ne lečenom retencijom po pravilu su neplodni.
Inkarcerisane hernije sa torzijom testisa su daleko češće u dece sa retiniranim testisima. Ovde
je torzija uslovljena abnormalnom pokretljivošću organa.
Traume retiniranog testisa su takođe češće nego kod intraskrotalnih. Osobito važna posledica
kriptorhizma je visoka učestalost maligne alteracije. Smatra se da je za njen nastanak glavni
faktor disgenezija testisa. Rizik od pojave neoplazme kod ovakvih testisaje 30-50 puta veći
nego kod onih u normalnoj poziciji.
Iz navedenih razloga, zauzet je stav da se retencija testisa rešava odmah (vid urološke
hitnosti), odnosno u što ranijoj životnoj dobi deteta (2-4 godine starosti, ukoliko se u tom
razdoblju dijagnostikuje).
Simptomi i dijagnostika
Nespušteni testis po pravilu ne daje simptome, osim ako nije došlo do komplikacija (torzija,
zapaljenje i sl.). Rutinski pregled genitalija novorođenčeta je važan zadatak neonatologa. Ins-
pekcijom i palpacijom se lako može utvrditi nedostatak testisa u skrotalnoj kesi. Kada se to
verifikuje, pristupa se daljem pregledu. Retinirani testis takođe se lako otkriva palpacijom u
ingvinalnom kanalu. Međutim, ukoliko se radi o pravom kriptorhizmu, dijagnostika može biti
skopčana sa teškoćama. Palpacijom se ne može naći testis ako je atrofičan, kongenitalno
196
odsutan, abdominalan ili se nalazi visoko u abdominalnom kanalu (nepalpabilan testis). Za
dijagnostiku takvih stanja može da posluži gonadna venografija, koja može da ukaže na
postojanje i lokalizaciju nepalpabilnog testisa, a samim tim i na planiranje operativnog
pristupa. Sve ostale metode (ultrasonografija, scintigrafija, termografija.…) su u uvom
pogledu insuficijentne. Laparoskopski pristup kod pravog kriptorhizma (abdoininalne
retencije) je suverena metoda u dijagnostici, pa i u terapiji.
Lečenje
Može biti konzervativno, hirurško i kombinovano. Konzervativna terapija danas ima uske
indikacije. One se po po Johnstonu-u svode na:
1. bilateralna retencija sa znacima endokrinopatije;
2. hipopituitarizam;
3. razlikovanje retraktilnog testisa od ingvinalne distopije, ako nije moguće na drugi
način.
Preporučuje se da se terapija sa HCG izvede u 3.godini života, u ukupnoj dozi od 16000 J.

podeljeno u 4 doze, po 4000 I.J. u toku 2 nedelje. Veće doze gonadotropina mogu da imaju
neželjene efekte i da dovedu do degenerativnih promena na semenim cevčicama ili do
pubertas praecox.
Hirurško lečenje retiniranog testisa podrazumeva njegovo spuštanje u skrotum. S obzirom na

to da postoje mnogi dokazi da se patološke promene razvijaju u mnogo manjem obimu kod
testisa spuštenog u skrotum do 6.godine života, prepomčuje se orhiopeksija do tog perioda,
optimalno pre 4.godine života.
197
10.9. HEMATURIJA
Definicija
Hematurija predstavlja simptom koji se ne sme zanemariti i koji zahteva hitno urološko
ispitivanje, najviše zbog toga što hematurija može da bude znak prisustva urološkog
maligniteta.
Retko je takve prirode da dovodi do hemoragičkog šoka-pre izaziva sekundarnu anemiju,

ukoliko je perzistentna, a nije lečena.
Bitan podatak u anamnezi bolesnika sa hematurijom jeste udruženost sa bolombezbolna

hematurija je asocirana sa malignitetom, dok bolna hematurija pre ukazuje na kalkulozu.
Treći po učestalosti razlog za krvarenje pri mokrenju je infekcija urinamog trakta, uključujući
tuberkulozu. Ovde treba napomenuti da urogenitalna tuberkuloza ne retko daje
mikrohematuriju (povećan broj svežih eritrocita u sedimentu urina), umesto makroskopske
hematurije.
Međutim, diferencijalna dijagnoza hematurije je daleko opširnija i komplikovanija. Razlozi

za krvarenje u urinu uopšte ne moraju da budu urološke, već nefrološke ili vaskularne
prirode: Hematurija može da bude simptom kod sistemskih oboljenja (npr. autoimune ili
reumatske etiologije), hereditamih opterećenja (enzimski defekti, hematološke anomalije),
hemolitičkih procesa, hemoglobinurija i sl.. Većina glomerulonefritisa može klinički da se
prezentuje hematurijom. Osim toga, moguća je hematurija posle fizičkog opterećenja, koja ne
predstavlja znak bolesti niti potrebu za hospitalizacijom. Postoje situacije kada je urin crven,
ali ne zbog prisustva krvi: Kod ishrane namirnicama koje sadrže fenolftalein ili rodamin B:
Kuvana jela, kolači, sokovi, osvežavajuća pića. To se često dešava kod dece.
Ukoliko je krvarenje prisutno na početku mlaza (inicijalna hematurija), ukazuje na leziju

lokalizovanu u uretri. Ukoliko je mlaz krvav pri kraju mokrenja (terminalna hematurija)
lezija je verovatno locirana u predelu prostate, zadnje uretre ili bešičnog vrata. Kada je
kompletna porcija urina krvava pri mikciji (totalna hematurija), razlog je verovatno smešten
iznad nivoa bešike (ureteri, bubrezi). Tzv. kapriciozna hematurija (javlja se i nestaje bez
pravila) može da bude znak maligniteta.
Dijagnoza
Potrebno je da se sprovede kompletno urološko ispitivanje do otkrivanja uzročnika krvarenja.

Bolje je da se dokaže da nema oboljenja, pogotovo malignog procesa, nego da se ispitivanje
odloži ili sačeka nova epizoda hematurije.
Lečenje
Zavisi od etiološkog faktora, koji mora da bude uklonjen, naročito ako je reč o tumoru.
Sprovodi se i simptomatska terapija: nadoknada krvi, tečnosti, elektrolita, eventualno
analgetici. Antibiotici su bez značaja ukoliko razlog hematurije nije uroinfekcija.
198
10.10. TAMPONADA MOKRAĆNE BEŠIKE
Definicija
Nastaje kada je hematurija masivna, kada se javlja brzo nastajanje koaguluma, koji se ne
mogu izmokriti, pa se zajedno sa mokraćom u bešici gomila hematiziran i krvav sadržaj,
dovodeći do njene distenzije i veoma jakih bolova.
Dijagnoza
U anamnezi se navodi krvarenje pri mokrenju zajedno sa iznenadnim prestankom mokrenja

ili otežanim mokrenjem, uz prisustvo ugrušaka krvi. Ultrazvuk je dobro sredstvo za potpunu
dijagnozu, jer u većini slučajeva razlikuje koagulume od urina, zbog različite gustine.
Lečenje
Mora odmah da se pristupi odvođenju urina i krvavog sadržaja iz mokraćne bešike. Prvo
treba pokušati kateterizaciju, bolje polučvrstim nego standardnim kateterom (Mercier,
Tiemann ili Nelaton kateter), sa širim lumenom. Ukoliko se prodre do bešike, vrši se njeno
ispiranje (evakuacija koaguluma špricem kroz kateter uz pomoć fiziološkog rastvora). Po
završetku ispiranja, ostavlja se isti kateter ili se zameni sa Foley balonkateterom. Ukoliko
kateterizacija nije moguća, ispiranje odnosno detamponiranje bešike vrši se preko
suprapubične cistostomije. Ordiniraju se antibiotici, a bolesnika treba zadržati na urološkom
ispitivanju.
199
10.11. POVREDE SPOLJAŠNJIH GENITALIJA
10.11.1. POVREDE PENISA
Ovaj entitet je ne retko kontraverzan, zbog specifičnosti regije i mogućeg mehanizma

nastanka. Naime, veoma često do povreda penisa dolazi tokom seksualnog odnosa ili
seksualne perverzije. Moguće konotacije mogu da budu od sudsko-medicinskog ili samo
sudskog značaja, pa je razumljivo zašto ogroman broj ovih pacijenata ne daje tačne podatke
u anamnezi ili dolazi kod lekara sa znatnim zakašnjenjem.
Podela i mehanizmi nastanka
Povrede penisa mogu da budu otvorene (ogrebotine, posekotine, oguljotine, avulzije kože,
parcijalne ili totalne amputacije, konkvasacije, sto češće nastaje pri saobraćajnim udesima,
ratnim dejstvima, pri radu sa teškim mašinama, u sportu ili tučama) i zatvorene, što se ćešće
dešava pri seksualnim aktivnostima (kontuzije, hematomi, rupture tunike albuginee, tzv.
luksacije penisa što u stvari predstavlja denudaciju kože penisa i njegovo "skliznuće",
najčešće u skrotum, i tzv.frakture penisa, što je ruptura kavemoznih tela sa deformacijom
normalne ose penisa). Nisu retke ujedne rane penisa, koje su kod dece uglavnom nanete od
strane životinja. Moguće su bizarne povrede polnog uda kod psihijatrijskih bolesnika
(samopovređivanje) kao što su strangulacije ili inkarceracije penisa raznim metalnim gumenim ili
drugim omčama, prstenjem i sl. što dovodi do atrofije ili/i nekroze.
Dijagnoza
Očigledna, kada sepacijent odluči da pristane na lečenje. U pojedinim slučajevima, pogotovo

zastarelim, primenjuje se kontrastna kavernozografija. Nije na odmet da se ispita kalibar i
prolaznost uretre. U akutnim stanjima treba voditi računa o krvarenju koje može da bude
masivno.
Lečenje
Ruptura tunike albuginee i ruptura kavemoznih tela moraju dase rešavaju operatvnim putem.
Ostale (lakše) povrede mogu da se tretiraju konzervativno. Važan momenat je potencija: Čak ikad
je postojala pre povrede, obično je ne moguća posle sanacije traume jer u većini slučajeva nastaje
lezija tzv. neurovaskulame peteljke. Naravno, moguće su situacije kada potencija biva očuvana.
Cilj operativnih zahvata je rekonstrukcija u što većoj meri.
Tokom NATO agresije na SRJ, tretirana je jedna strelna povreda penisa (AP M70, "kalašnjkov").
Ulaz (pojedinačnog) zrna bio je u visini leve spine ili jake, bez izlazne rane. Klinička prezentacija
- kao težak pulsirajući hematoskrotum, sa hemoragijskim šokom i teškom hipotenzijom.
Intraoperativno nađena ruptura oba kavernozna tela, zrno zariveno u periost pubične simfize,
suspenzorni ligament raskinut, veliki defekt tunike albuginee. Uretra intaktna. Kavernozna tela
samo situaciono suturirana, nešto pažljivija sutura t.albuginee i kavernoziteta za simfizu, opsežna.
Penrose drenaža. Anatomski i funkcionalni (!) rezultat dobar. Bez medicinske dokumentacije.
200
10.12. PARAFIMOZA
Definicija
Predstavlja komplikaciju fimoze (suženog prepucijalnog otvora) koja zahteva hitnu hiruršku
intervenciju. Nastaje kada fimotični prepucijum ipak spadne preko korone glansa, bez
mogućnosti da se spontano vrati u prethodni (fiziološki) položaj.
Simptomatologija
Vrlo brzo dolazi do jakih bolova, otoka prepucijuma i otoka glansa. U težim slučajevima
može da dođe do prekida vaskulnog protoka, sa relativnom ili apsolutnom ishemijom glansa
penisa. Ako parafimoza traje duže (par dana), može da se uoči tzv. konstrikcioni prsten, u
subkoronarnoj poziciji, koji se sastoji od inflamirane, edematozne i delimično fibrozirane
kože prepucijuma, a koji ima tendenciju daljeg sužavanja.
Dijagnoza
Jasna već pri inspekciji.
Terapija
U "svežijim" slučajevima potrebno je da se glans obilato premaže anestetičkim gelom

(Npr.Xylocaine 2 %), a ako isti nije na raspolaganju, može da posluži običan glicerin. Lekar
postepeno, masažom, pokušava da vrati prepucijum u prvobitni položaj, istovremeno
smanjujući edem tkiva kompresijom. Edem prepucijuma koji nastaje usled konstrukcije i
posledične trans-udacije može da se redukuje punkcijom iglom i aspiracijom sadržaja, a što
olakšava repoziciju. Kada je konstrikcija jako izražena, potrebno je da se napravi dorzalna
incizija u meri koja je neophodna da prepucijum pređe preko glansa.
201
10.13. PRIJAPIZAM
Definicija
Predstavlja dugotrajnu patološku erekciju (Prijap - polubog iz starogrčke mitologije, satir, sa

atributima koji zavređuju ovaj eponim). Pravi prijapizam, posle sanacije, najčešće dovodi do
trajne erektilne disfunkcije (impotencije).
Mehanizmi nastanka
Danas se prijapizam najčešće viđa kod abuzusa autoinjekcija erektilnih supstanci od strane
bolesnika sa problemima erekcije, kao što su papaverin hidrohlorid odnosno prostaglandini.
Može da se javi u sklopu oboljenja udaljenih organa-npr.neke vrste leukemija i drugih
malignih bolesti. Eventualno može da nastane u kontekstu operacija na penisu- ugrađivanje
proteze, vaskularne operacije u tretmanu impotencije, estetski zahvati (elongacija penisa i sl).
Postoji i idiopatski prijapizam.
Simptomatologija i dijagnoza
Simptomatologija I dijagnoza su jasne. Postoji erekcija koja traje duže od 5-6 časova,
pacijent trpi izuzetno jake bolove, mogu da se uoče vaskularno-trofičke promene na polnom
udu.
Terapija
Mogući su sledeći modaliteti: Aspiracija 20-30 ml krvi direktno iz kavemoznih tela, moguće
u nekoliko pokušaja, odnosno, sve dok ne dođe do gubitka erekcije. Može se ubrizgati rastvor
adrenalin-hidrohlorida u kavemozitete. Retko je potrebna vaskularna operacija koja ima za
cilj stvaranje šanta između kavernoznih tela ili/i v.dorsalis penis sa v.saphenom magnom ili
drugom većom perifernom venom. Metoda izbora je arteficijalni šant iglom između
kavernoznih i spongioznog tela kroz glans. Uz sve napomenute varijante, poželjna je primena
analgetika ili/i anestetika.
202
11. URGENTNA
STANJA U
PEDIJATRIJI
203
11.1. AKUTNA OBOLJENJA KAO UZROK SMRTI DECE
Svetska zdravstvena organizacija (SZO) je definisala indikatore za merenje zdravstvenog

stanja. U uže pokazatelje zdravstvenog stanja stanovništva, kao tzv. indikatore „negativnog
zdravlja”, svrstane su i stope smrtnosti u različitim delovima populacije. SZO i UNICEF
koriste smrtnost novorođenčadi, odojčadi i dece do 5 godina kao veoma značajne indikatore
za procenu zdravstvenog stanja celokupne populacije, ali i kao pokazatelje osnovnog, opšteg
razvoja pojedinog regiona ili zemlje u celini.
Kao i u većini drugih zemalja, i kod nas je najviša stopa smrtnosti tokom prve godine života
(uključujući i period novorođenčeta), sa prevagom muškog pola. Prema podacima
zdravstvene statistike najčešća oboljenja koja dovode do smrti novorođenčadi su
„respiratorna ugroženost“ sa učešćem od 24,6% „bakterijska sepsa“ koja je zastupljena sa
12.5%, a potom slede „intrauterina hipoksija i porođajna asfiksija“ sa 12,4%, „poremećaji
vezani za trajanje trudnoće i rast ploda“ sa 10,2% i „hemoragični i hematološki poremećaji
ploda i novorođenčeta“ sa 9,7%.
U periodu odojčeta, pre svega od 4. do 52. nedelje života, u strukturi mortaliteta se kao
vodeći uzroci javljaju akutne infekcije respiratornih i gastrointestinalnih organa
(„pneumonija“ sa zastupljenošću od 20,6% i „dijareja i gastroenteritis“ sa18,0%). Značajno
mesto takođe imaju i „bakterijske sepse“ sa 7,3%, dok se sa učestalošću od 5,9% u ovom
životnom periodu kao uzrok smrti beleži i „sindrom iznenadne smrti“.
Za uzrast između prve i četvrte godine značajno je da povrede i trovanja postepeno izbijaju
na treće mesto po učestalosti uzroka smrti (zastupljenost od 14,2%), a trend porasta
zastupljenosti povreda u strukturi mortaliteta raste uporedo sa uzrasnim kategorijama.
204
11.2. PREPOZNAVANJE PRETEĆE RESPIRATORNE
INSUFICIJENCIJE
Povećanje disajnog rada
Povećanje disajnog rada je rani, klinički najuočljiviji odraz respiratorne nedovoljnosti.

Ispoljava se povećanjem frekvencije disanja, uvlačenjem međurebarnih prostora i grudne
kosti, zvučnim fenomenima (stridor, zviždanje, stenjanje), upotrebom pomoćne disajne
muskulature I lepršanjem nozdrva.
Frekvencija disanja
Tahipneja u miru ukazuje na neophodnost povećanja ventilacije usled bolesti disajnih puteva
i pluća ili metaboličke acidoze.
Nevezano za uzrast, frekvencija disanja > 60 respiracija/min. je uvek patološki

nalaz.
Uvlačenje mekih tkiva grudnog koša i sternuma
Interkostalno, supkostalno i sternalno uvlačenje viđaju se tokom inspiracijske faze disajnog

ciklusa kao odraz povećanog disajnog rada i respiratornog napora. Ovaj znak se lakše
uočava kod mlađe dece, čiji torakalni zid ima veću elastičnost (komplijansu). Kada je
prisutan kod starije dece (posle 6-7 godina), ukazuje na teže poremećaje disanja. Izraženost
retrakcije pomenutih delova grudnog koša po pravilu odgovara stepenu respiratorne
insuficijencije.
Inspiratorni i ekspiratorni zvuci
Tokom disajnog ciklusa mogu se čuti stridor, zviždanje i/ili ekspiratorno ječanje.
Stridor se uglavnom javlja tokom inspirijuma i ukazuje na laringealnu ili trahealnu

opstrukciju. Kod opstrukcije teškog stepena stridor može biti i ekspiratorni, ali je inspiratorna
komponenta izraženija.
Zviždanje (vizing) odražava suženje distalnih disajnih puteva i zato se čuje tokom
(produženog) ekspirijuma.
Ekspiratorno ječanje nastaje kada vazduh prolazi kroz delimično zatvoren glotis. Time se
čini pokušaj stvaranja pozitivnog pritiska na kraju ekspirijuma (prirodni positive end
expiratory pressure) u cilju preveniranja kolapsa disajnih puteva i alveola kod dece sa
„krutim“ (nekomplijantnim) plućima. Ekspiratorno ječanje je znak težeg respiratornog
poremećaja („respiratornog distresa“) i posebno je karakteristično za decu u prvoj godini
života.
205
Upotreba pomoćne disajne muskulature
I kod dece, kao kod odraslih osoba, sternokleidomastoidni mišić može biti korišćen kao
pomoć u slučaju povećanog disajnog rada. Kod odojčadi to dovodi do klimanja glavom pri
svakom udahu, čime se povećava potrošnja energije i ubrzava nastanak „disajnog zamora”.
Lepršanje nozdrva
Može se videti uglavnom kod novorođenčadi i odojčadi sa respiratornim distresom.
Uprkos razvijenoj respiratornoj nedovoljnosti, znaci povišenog disajnog rada

izostaju u sledećim situacijama:
 kod odojčadi i male dece sa disajnim zamorom usled dugotrajnog respiratornog
distresa;
 kod dece sa depresijom CNS-a zbog povišenog intrakranijalnog pritiska, trovanja ili
encefalopatije;
 kod dece sa primarnom mišićnom slabošću (neuromišićne bolesti).
U slučaju ovih izuzetaka respiratorna insuficijencija se može prepoznati na osnovu kliničkih

znakova i simptoma od strane drugih organa i organskih sistema. Osim toga, danas postoji
i mogućnost pulsne oksimetrije.
Pulsna oksimetrija je metoda merenja saturacije arterijske krvi kiseonikom, čija primena
zbog jednostavnosti (i srazmerno male cene) dolazi u obzir i u vanbolničkim uslovima.
Sniženje saturacije (< 90% kod udisanja vazduha; < 94% pri udisanju kiseonika) znak je
odmaklije faze respiratorne nedovoljnosti. Inače, pulsna oksimetrija je manje pouzdana kada
je saturacija niža od 70%, kao i u prisustvu karboksihemoglobina. Takođe, primena
oksimetrije (elektroda se postavlja na okrajke ekstremiteta) po sebi relativizuje rezultate kada
usled cirkulatorne insuficijencije i/ili hipotermije postoji periferijska vazokonstrikcija.
Respiratorna insuficijencija i drugi organi
Srce
Inicijalni odgovor na hipoksiju kod odojčeta i malog deteta je ubrzanje srčane frekvencije.
Međutim, dugotrajna hipoksija dovodi do bradikardije, čija pojava spada u znake
preterminalne respiratorne insuficijencije. Pri proceni srčane frekvencije uvek treba uzeti u
obzir postojanje uznemirenosti i/ili povišene telesne temperature. U tim stanjima tahikardija
je nespecifičan znak.
Koža
Hipoksija dovodi do vazokonstrikcije i bledila kože. Cijanoza je kasni i preterminalni znak

hipoksije. Kod bolesnika sa plućnim oboljenjima izražena centralna cijanoza (cijanoza usana,
jezika, bukalne sluzokože) predskazuje skori prestanak disanja. Nasuprot tome, u slučaju
srčanih mana sa desno-levim šantom, održavanje centralne cijanoze je mnogo manje
dramatičan nalaz.
Orijentaciono razlikovanje plućnih od kardiogenih uzroka cijanoze moguće je na osnovu testa

hiperoksije.
206
Naime, udisanje čistog kiseonika kod plućnih oboljenja umanjuje ili otklanja cijanozu,
dok ovakav odgovor izostaje u slučaju cijanogenih urođenih srčanih mana (negativan test
hiperoksije).
U slučaju izražene anemije cijanoza izostaje čak i u stanju izražene hipoksije.
CNS
Dete sa hipoksemijom i hiperkapnijom je uznemireno i/ili pospano. Pospanost može da

progredira sve do gubitka svesti. Ove značajne simptome teže je uočiti kod manje dece.
Roditelji često kažu da dete „ne liči na sebe”. U preverbalnom periodu procena stanja
budnosti deteta zasniva se na mogućnosti vizuelnog kontakta, kao i načinu reagovanja na
glas. Izostanak odgovora na navedne postupke opravdava da se procena stanja svesti izvrši i
primenom bolnih draži. Hipoksičnu depresiju CNS-a po pravilu prati različit stepen mišićne
hipotonije.
207
11.3. PREPOZNAVANJE PRETEĆE CIRKULATORNE
INSUFICIJENCIJE (ŠOKA)
Srčana frekvencija
Kao inicijalni odgovor na sniženje volumena krvi, dolazi do pojačanog izlučivanja

kateholamina i porasta srčane frekvencije. Frekvencija srčanih udara, posebno kod mlađe
dece, može biti izuzetno visoka (do 220/min).
Dugotrajna hipoksija i/ili acidoza usporavaju srčani rad.
Bradikardija je preterminalni znak i u slučaju izostanka neodložnih terapijskih

postupaka neposredno prethodi asistoliji i srčanom zastoju.
Kvalitet (punjenost) pulsa
S obzirom na kompenzacijske mehanizme, „zadovoljavajući“ arterijski krvni pritisak se

može održavati i do odmaklijih faza šoka. Zato se u proceni cirkulatornog statusa uvek vrši i
palpatorna procena kvaliteta (punjenosti) periferijskog i centralnog pulsa. Odsutan periferijski
i nedovoljno punjen centralni puls su znaci uznapredovale faze šoka i upozoravaju na
neposredni razvoj cirkulatorne dekompenzacije i arterijske hipotenzije.
Kapilarno punjenje
Kapilarno punjenje se procenjuje pritiskom na kožu čela ili grudnog koša u trajanju do pet
sekundi. U odsustvu cirkulatorne insuficijencije nakon dve sekunde se vraća normalna
(ružičasta) boja kože. Sporije kapilarno punjenje odražava nedovoljnu prokrvljenost kože i,
pod određenim okolnostima, predstavlja jednostavan način za pravovremeno prepoznavanje
cirkulatorne insuficijencije, posebno u septičnom šoku. Međutim, adekvatna procena
kapilarnog punjenja zahteva osvetljen i zagrejan ambijent, što je ponekad teško obezbediti u
vanbolničkim uslovima. Praktični značaj se takođe umanjuje ukoliko se umesto na koži čela
ili grudnog koša, kapilarno punjenje ispituje pritiskom nokatnih ploča (periferija ekstremiteta
se brže rashlađuje).
Krvni pritisak
Hipotenzija je kasni, preterminalni znak cirkulatorne insuficijencije koji prethodi srčanom

zastoju.
Krvni pritisak (mmHg) = 80 +(uzrast u godinama x 2) / 7,5* (*deljenjem sa 7,5 dobija se iznos
krvnog pritiska u kPa).
Cirkulatorna insuficijencija i drugi organi
Pluća
Cirkulatorna insuficijencija je praćena ubrzanim disanjem usled metaboličke acidoze i tada,

po pravilu, izostaju drugi klinički znaci povećanog disajnog rada (pre svega retrakcija mekih
tkiva grudnog koša).
208
Koža
Zbog slabe perfuzije koža perifernih delova tela je marmorizirana, hladna i bleda, a sa
napredovanjem cirkulatorne insuficijencije sve veća površina kože poprima navedene
karakteristike.
CNS
Uznapredovali šok prati nedovoljna cerebralna perfuzija sa uobičajenom progresijom

poremećaja stanja svesti - od uznemirenosti, preko somnolencije, do kome.
209
11.4. PREPOZNAVANJE DISFUNKCIJE CNS-a
Neurološka procena ima za cilj da ispitivanje i osnovno zbrinjavanje po sistemu ABC (A =

airway – disajni putevi; B = breathing – disanje; C = circulation – cirkulacija) dopuni
prepoznavanjem eventualne disfunkcije CNS-a (D).
Neurološki problemi nikada nemaju prioritet u odnosu na ABC pristup
Respiratornu i cirkulatornu insuficijencija često će pratiti znaci zahvaćenosti CNS-a i

obrnuto, neurološki deficit, prouzrokovan povišenim intrakranijalnim pritiskom zbog
infekcije, trauma glave, epileptičkog statusa i drugih poremećaja, može imati nepovoljan
uticaj na respiratornu funkciju i cirkulatorni status.
Osnovni postupci neurološke procene
Stanje svesti
U urgentnim situacijama procena stanja svesti se svodi na postupke koji bolesnika mogu
svrstati u jednu od sledećih grupa:
A. komunikativno - prisebno - zainteresovano - BUDNO;
B. reaguje na GLAS;
C. reaguje na BOL;
D. BEZ REAKCIJA.
Reakcija na bol procenjuje se pritiskom prsta (ruke ili noge) ili čupkanjem kose na potiljku,
kao i na osnovu reakcije tokom uvođenja intravenske kanile. U slučaju odgovora samo na
bolne draži dete je soporozno, dok odsustvo reakcija ukazuje na razvoj kome. U ovim
slučajevima zbirna ocena po Glasgow koma skali biće manja od 8.
Položaj
Nevezano za osnovni uzrok, kod većine teško obolele dece postoji različit stepen hipotonije
mišića. Ukočen vrat i položaj opistotonusa ukazuju na meningealnu iritaciju usled zapaljenja
moždanica. Međutim, kod novorođene dece i odojčadi klasični meningealni znaci većinom
izostaju i u odmaklom stadijumu bolesti. Dekortikacioni položaj (flektirani gornji, ispruženi
donji ekstremiteti), kao i decerebracioni položaj (ekstenzija i unutrašnja rotacija ruku i
ekstenzija nogu) ukazuju na ozbiljnu disfunkciju CNS-a. Dekortikacioni ili decerebracioni
položaj mogu biti spontani, ili provocirani bolnim dražima.
Zenice i bulbusi
Veličina i reakcija zenica na svetlost mogu biti izmenjeni u brojnim patološkim stanjima,
kao i usled dejstva brojnih lekova i otrova. Pri pregledu treba tragati za nejednakošću,
dilatacijom i neadekvatnom reakcijom zenica na svetlost i akomodaciju. Prisutvo navedenih
poremećaja odražava teži neurološki poremećaj. Ukoliko zenica postane fiksirana i/ili
dilatirana, veoma je važno da se odmah notira strana na kojoj je došlo do ove promene.
Fiksirane i dilatirane zenice ukazuju na kompresiju III kranijalnog nerva usled uklještenja
temoralnog režnja kroz incizuru tentorijuma (tentorijalna hernijacija). Tada se dilatacija
zenice skoro uvek dešava na strani lezije.
210
Na neurološki deficit takođe ukazuju nekonjugovani pokreti bulbusa, a odsustvo pokretanja
očnih jabučica pri horizontalnom pomeranju glave (negativan fenomen „lutkinih očiju“)
spada u kliničke znake moždane smrti.
Neurološki poremećaji i respiratorni sistem
Povišeni intrakranijalni pritisak mogu pratiti različiti respiratorni poremećaji, najčešće

predstavljeni iregularnim respiracijama, Cheyn–Stokes-ovim disanjem, sve do apnoje i
prestanka disanja.
Neurološki poremećaji i cirkulacija
Sistemska hipertenzija i sinusna bradikardija kod bolesnika sa izraženim neurološkim

deficitom jesu preterminalna posledica povišenja intrakranijalnog pritiska. Javljaju se pri
kompresiji produžene moždine uzrokovane hernijacijom tonzila maloga mozga kroz foramen
magnum (tzv. centralna hernijacija).
Značaj ponavljane kliničke procene
Osim procene kliničkog stanja u određenom trenutku, prepoznavanje teško obolelog deteta
se takođe oslanja na praćenje dinamike respiratornih, cirkulatornih i/ili poremećaja od strane
CNS-a. Takav pristup omogućava uočavanje eventualnog napredovanja poremećaja, kao i
procenu ispravnosti i svrsishodnosti preduzetih terapijskih mera.
211
11.5. OPSTRUKCIJA DISAJNIH PUTEVA
Akutni poremećaji respiratornog sistema kod dece, posebno one mlađe od godinu dana, jedan
su od najčešćih razloga za hospitalizaciju.
Nedovoljnost funkcije respiracijskog sistema u dece nastaje lakše zbog:

 veće sklonosti ka infekcijama za koje odrasli imaju formiran efikasan imunski
odgovor;
 srazmerno manjeg promera disajnih puteva, usled čega lakše nastaje opstrukcija
sekretom, otokom ili stranim telom;
 manje čvrstine grudnog koša, pa zbog toga, kada postoji opstrukcija disajnih puteva,
dolazi do uvlačenja mekih tkiva grudnog koša pri disanju;
 nedovoljne efikasnosti disajne muskulature, posebno tokom prve dve godine života,
kada su pomoćni mišići za disanje manje angažovani. Tada dijafragma obavlja najveći
deo disajnog rada. Zato se zamor disajnih mišića i nedovoljnost respiracijske funkcije
mogu razviti znatno brže nego u kasnijem životnom dobu.
U vanbolničkim uslovima poremećaji vezani za respiracijski sistem mogu se podeliti na:

1. opstrukciju gornjih disajnih puteva (akutni subglotisni laringitis, epiglotitis i strano
telo);
2. poremećaje donjih disajnih puteva (astma, bronhiolitis i pneumonija)
11.5.1. OPSTRUKCIJA GORNJIH DISAJNIH PUTEVA
Uzroci
Uzroci opstrukcije gornjih disajnih puteva prikazani su u tabeli 11.5.1.1.
Tabela 11.5.1.1. Uzroci opstrukcije gornjih disajnih puteva
212
Akutni subglotisni laringitis
Akutni subglotisni laringitis (ASL) je najčešći uzrok opstrukcije gornjih disajnih puteva kod
dece. Dva do tri dana posle, obično manjeg, povišenja telesne temperature i curenja iz nosa
bolest se ispoljava bifaznim inspiracijskim stridorom, lavežnim kašljem i različitim stepenom
respiracijske ugroženosti. Akutni subglotisni laringitis je najčešće izazvan virusom
parainfluence, bolest obično ima relativno laka klinička ispoljavanja, tako da se kod manje od
2% ovih bolesnika javlja potreba za endotrahealnom intubacijom.
Tabela 11.5.1.2. Klinička procena težine opstrukcije u akutnom subglotisnom laringitisu
Deci sa blagom formom ASL-a terapija nije potrebna ili je dovoljno dati inhalaciju 3-4 ml
0,9% NaCl preko inhalatora. Deca sa umereno teškom formom ASL-a, stridorom u miru i
povećanim disajnim radom treba da dobiju inhalacije adrenalinom: 0,5 ml/kg TM,
maksimalno 5 ml rastvora 1:10.000, a u teškoj formi ASL-a se može primenjivati i rastvor
1:1000 (takođe 0,5 ml/kg, maksimalno 5 ml). Osim toga, deci sa umereno teškom i teškom
formom ASL-a potrebno je dati i deksametazon, 0,4 mg / kg TM, maksimalno 4 mg, u jednoj
dozi, intramuskularno.
Akutni epiglotitis (supraglotitis)
Akutni epiglotitis se može javiti u bilo kom životnom dobu, ali je učestalost najveća kod dece
uzrasta od dve do šest godina. Opstrukcija disajnih puteva nastaje usled zapaljenskog edema
epiglotisa, ariepiglotisnih nabora, valekule i piriformnih sinusa, dok glotis i subglotis nisu
zahvaćeni otokom.
Najčešći prouzrokovač epiglotitisa je Haemophilus infulenzae tip b. Ređi izazivači su

Staphylococcus aureus, beta hemolizni streptokok, Streptococcus pneumoniae i, vrlo retko,
respiratorni virusi.
213
Kod prethodno zdravog deteta bolest počinje naglo, visokom telesnom temperaturom,
gušoboljom i otežanim gutanjem. Dete je intoksicirano, razdražljivo, sedi nagnuto napred,
isturene brade i otvorenih usta iz kojih curi pljuvačka. Glas je prigušen i ispred usta je čujan
“šuštav” inspirijumski stridor, a kašalj obično ne postoji. Zapaža se retrakcija mekih tkiva pri
inspirijumu, a teška opstrukcija gornjih disajnih puteva praćena je cijanozom i tahikardijom,
koje su posledica hipoksemije.
Direktan pregled usne duplje je zabranjen jer pritisak na jezik dovodi do spuštanja uvećanog
epiglotisa i zatvaranja ulaska u larinks.
Kada se posumnja na epiglotitis, dete treba što je moguće manje uznemiravati (ne vaditi krv
ili davati intravenske infuzije), dati prvu dozu antimikrobne terapije (ceftriakson ili
hloramfenikol) i hitno organizovati transport u ustanovu u kojoj postoji mogućnost timskog
zbrinjavanja deteta (anesteziolog, otorinolaringolog i pedijatar).
Transport treba da bude u sedećem položaju, uz primenu oksigenoterapije preko maske.

Poželjno je da dete bude transportovano u pratnji anesteziologa koji raspolaže balonom sa
maskom i priborom za endotrahealnu intubaciju.
Osnovno zbrinjavanje i urgentna terapija
Glavni cilj u prehospitalnom zbrinjavanju deteta sa znacima opstrukcije gornjih disajnih

puteva jeste da se u toku transporta u bolnicu ne izazove pogoršanje stanja ili provocira
respiratorni zastoj. Dete se ne sme uznemiravati, a pregled usne duplje špatulom treba
izbegavati.
Postavljanje intravenske linije i uzimanje analiza treba odložiti do stizanja u bolnicu. Klinički
pregled treba da bude minimalan i ograničen samo na postupke koje dete dopušta. Plač
dovodi do povećanja potrebe za kiseonikom i pogoršanja otoka larinksa. Detetu treba
dopustiti da odabere položaj u kom će sedeti, ako želi i u krilu roditelja, sa omiljenom
igračkom koju izabere da ponese od kuće. Roditelji su u ovoj fazi oslonac zbrinjavanja, pošto
njima najlakše polazi za rukom da umire svoje dete. Kiseonik treba primenjivati preko maske
koja, ako je dete ne podnosi na licu, može biti i lako odmaknuta od njega.
Inhalacije rastvora adrenalina (5 ml rastvora 1:1000) u prehospitalnim uslovima poželjno

je da primenjuju članovi tima za zbrinjavanje koji u tome imaju iskustva. U slučajevima
teškog stridora ove inhalacije će umanjiti smetnje u toku 30-60 minuta. Iako primena ovog
načina lečenja ne utiče na konačni ishod bolesti, ona može da bude korisna u “kupovini
vremena” do dolaska u bolnicu. Sa druge strane, treba znati da postupak inhalacije može
uznemiriti dete, kao i da primena adrenalina u uslovima hipoksije miokarda može dovesti do
aritmije.
Ako dete kod koga se sumnja na aspiraciju stranog tela može nesmetano da diše, ne
smeju se činiti pokušaji vađenja jer oni mogu dovesti do pomeranja stranog tela i potpune
opstrukcije disajnog puta. Ako, ipak, dođe do respiratornog zastoja, treba započeti KPR.
Endotrahealna intubacija kod dece sa stridorom može biti vrlo otežana, i često je moguća
samo endotrahealnim tubusom manjih dimenzija od onih predviđenih za uzrast deteta. Kod
bolesnika sa epiglotitisom intubacija je ponekad nemoguća zbog stepena opstrukcije disajnog
puta, pa je uspostavljanje veštačkog disajnog puta najbolje odložiti do dolaska u bolnicu. Tim
214
za zbrinjavanje u bolnici mora biti spreman da ovakvog bolesnika zbrine. Dete sa
epiglotitisom je najbolje intubirati u hirurškoj sali uz prisustvo otorinolaringologa, zbog
moguće potrebe za traheotomijom.
Dokle god je moguća ventilacija balonom i maskom, ne treba pokušavati intubaciju kod
deteta sa stridorom!
11.5.2. OPSTRUKCIJA DONJIH DISAJNIH PUTEVA
Opstrukcija donjih (periferijskih) disajnih puteva kod dece nastaje ili zbog napada astme
ili usled infekcija, češće virusnih nego bakterijskih. Akutna pogoršanja astme su najčešći
razlog za prijem dece u bolnicu u većini zemalja.
Lečenje opstrukcije donjih disajnih puteva se organizuje prema uobičajenom postupku

(ABCD). U prehospitalnom zbrinjavanju deteta sa astmom mora se sprečiti nastanak
hipoksemije i lečiti bronhokonstrikcija. Daje se stopostotni kiseonik preko maske sa
otvorima, a obično je za to potrebna i saradnja, odnosno neposredna pomoć roditelja. Stalno
se prate frekvencija disanja,srčana frekvencija i stanje svesti, a ako postoji mogućnost, i
saturacija hemoglobina kiseonikom uz pomoć pulsnog oksimetra.
Bronhokonstrikcija se leči bronhodilatatorima (β2-agonistima) u obliku inhalacija. Daje se

salbutamol (2,5 mg ili 0,5 ml 0,5% rastvora pomešan sa 2,5 - 3 ml 0,9% NaCl) preko
inhalatora ili, kada je moguće, raspršen kiseonikom pod protokom od oko 6 l/min. Inhalacija
se može ponoviti posle jednog sata. Ako je dete obučeno da koristi mernodozni raspršivač
(„pumpicu“) sa komorom, u prvom satu lečenja napada astme može da dobije 6 udaha
(svakih 20 minuta po 2 udaha) salbutamola. Ukoliko je dete i ranije imalo teške napade, već u
kući se može dati prednison per os (1 mg/kg telesne mase, maksimalno 40 mg). Dete sa
teškim napadom astme treba odmah transportovati u bolnicu. U tabeli 11.5.1. prikazani su
neki znaci i simptomi koji su važni za procenu težine napada astme. U shemi 11.5.1. prikazan
je postupak sa detetom u napadu astme, a u tabeli 11.5.2. nabrojane su indikacije za
hospitalizaciju deteta sa akutnim subglotisnim laringitisom i napadom astme.
215
Tabela 11.5.1. Procena težine napada astme
R – frekvencija disanja
PEF („Peak Expiratory Flow“) – vršni ekspirijumski protok
Shema 11.5.1. Postupak sa detetom u napadu astme
216
Tabela 11.5.2. Indikacije za hospitalizaciju deteta sa akutnim subglotisnim laringitisom i
akutnim napadom astme
217
11.6. ANAFILAKSIJA
Anafilaksija je alergijska reakcija rane preosetljivosti, u kojoj se razvija generalizovani

odgovor brojnih organskih sistema, sa mogućim smrtnim ishodom.
Antigen je strani molekul koji nakon ulaska u organizam može da izazove imunski odgovor
i stvaranje specifičnih antitela. Do anafilaksije dolazi kada se antigen veže za dva ili više
molekula IgE antitela koji se nalaze na površini mastocita i bazofila. To dovodi do
oslobađanja medijatora od kojih je najznačajniji histamin. Najčešći pokretači anafilaksije su
lekovi, kontrastna sredstva koje se koriste u radilogiji, ubod insekta i hrana (koštunjavo voće,
školjke i dr.). Od lekova anafilaksiju najčešće prouzrokuju antibiotici, i to penicilin,
cefalosporini i vankomicin.
U tabeli 11.6.1 prikazani su simptomi i znaci anafilaksije.
Tabela 11.6.1. Simptomi i znaci anafilaksije
Osnovno zbrinjavanje
Osnovna i prva mera lečenja je najhitnije prekidanje izloženosti potencijalnom

alergenu.
Cirukulacijski šok u anafilaksiji je distributivnog tipa. Nastaje zbog nagle vazodilatacije i

povećane propustljivosti kapilara, što dovodi do gubitka intravaskularnog volumena tečnosti.
Prema principima ABCD pristupa, treba odmah proceniti stanje disajnog puta, disanje i
cirkulaciju, i dati detetu da udiše kiseonik pod visokim protokom. Po potrebi se primenjuju i
ostale mere (veštačka ventilacija, nadoknada tečnosti)
218
Osnovno zbrinjavanje podrazumeva i primenu adrenalina kada postoje znaci cirkulatorne
nedovoljnosti. Uz bolus kristaloidne ili koloidne tečnosti u količini od 20 ml/kg, adrenalin
treba dati u dozi od 10 mcg/kg supkutano. Doza adrenalina može da se ponavlja svakih 15
minuta ukoliko je to potrebno.
Ako su na raspolaganju, mogu se dati i preparati prometazina (Phenergan) i hidrokortizona
Uz stalnu kontrolu vitalnih funkcija dete se neodložno transportuje u bolnicu.
219
11.7. NEUROLOŠKI POREMEĆAJI
11.7.1. KONVULZIJE
Konvulzije nastaju usled abnormalnih paroksizmalnih pražnjenja moždanih neurona.
Febrilne konvulzije označavaju konvulzivne napade udružene sa povišenom temperaturom

kod dece uzrasta od 6 meseci do 5 godina, a u odsustvu intrakranijalne infekcije, neuroloških
abnormalnosti ili nekog drugog poznatog uzroka.
Tipične ili jednostavne febrilne konvulzije imaju sledeće kliničke karakteristike: javljaju se
u vidu generalizovanih napada, traju do 15 minuta, ne ponavljaju se u toku 24 h. Zastupljene
su kod oko 80% dece sa febrilnim konvulzijama.
Atipične ili kompleksne febrilne konvulzije se karakterišu parcijalnim ili fokalnim napadima,
trajanjem preko 15 minuta, ponavljanjem dva ili više puta u toku 24 h. Javljaju se kod oko
20% dece sa febrilnim konvulzijama.
Epileptični status vremenski traje dovoljno dugo ili se dovoljno učestalo ponavlja, tako da
dovodi do održavanja dugotrajnog konvulzivnog napada.
Generalizovani konvulzivni status se definiše kao epileptični napad koji traje 30 ili više
minuta, ili kao više napada u trajanju od 30 ili više minuta koji se ponavljaju u kratkim
vremenskim intervalima, tokom kojih bolesnik ne dolazi svesti.
Refrakterni epileptični status označava epileptični status koji, uprkos optimalnoj terapiji,
traje duže od 60 minuta.
Najčešća forma epileptičnog statusa je tonično–klonični status i javlja se u 1-5% obolelih od

epilepsije. Učestalost febrilnog epileptičnog statusa među decom sa febrilnim konvulzijama
iznosi oko 5%. Tonično-klonični epileptični status ima visoku stopu smrtnosti, koja dostiže
10%. Do smrtnog ishoda dolazi zbog komplikacija izazvanih konvulzijama, kao što su
opstrukcija disajnih puteva nastala usled aspiracije povraćanog sadržaja, predoziranja lekova
ili zbog osnovne bolesti u sklopu koje se javio epileptični status. Približno 2/3 dece koja su
doživela epileptičnistatus u trajanju dužem od 60 minuta imaće ireverzibilna neurološka
oštećenja.
Najčešći uzroci epileptičnog statusa kod dece prikazani su u tabeli 11.7.1.1.
Tabela 11.7.1.1. Najčešći uzroci epileptičkog statusa kod dece
220
Osnovno zbrinjavanje deteta sa napadom konvulzija u vanbolničkim uslovima ima dva

osnovna cilja: održavanje vitalnih funkcija po sistemu ABCD.
Prekidanje napada konvulzija treba započeti pre ili u toku transporta do bolnice primenom
diazepama u dozi 0,5 mg/kg rektalno ili midazolama 0,15-0,2 mg/kg im. Ukoliko
konvulzije ne prestanu, ista doza se ponavlja posle 5 minuta.
Transport u bolnicu ne treba odlagati iako se dete oseća ili izgleda oporavljeno.
Ako dete ima povišenu telesnu temperaturu, u cilju rashlađenja treba skinuti odeću. Ukoliko
se nastave konvulzije, treba obavestiti bolnicu o dolasku pacijenta sa navedenim tegobama.
Ako febrilne konvulzije prestanu pre dolaska u bolnicu, neophodno je da dete bude
pregledano od strane lekara da bi se ustanovio uzrok povišene telesne temperature. Obično su
roditelji veomauplašeni, tako da je opravdan prijem deteta u bolnicu (hospitalizacija se može
svesti i na nekoliko sati opservacije).
10.7.2. KOMA
Stanje svesti može biti izmenjeno usled različitih oboljenja infektivne ili neinfektivne
etiologije, povrede ili intoksikacije. Stepen poremećaja može biti u rasponu od pospanosti do
potpunog gubitka svesti. S obzirom na razlike u definisanju termina koji se koriste u
opisivanju stepena kome, u cilju olakšavanja komunikacije medu lekarima primenjuju se
koma-skale kao semikvantitativne mere za procenu poremećaja svesti. Opšte je poznato da se
kod odraslih primenjuje Glasgow koma skala (GCS). Međutim, kod dece je mnogo veći
problem napraviti adekvatnu procenu stepena kome ocenjivanjem određenih funkcija. Zbog
toga postoji više modifikacija Glasgow koma skale koje su prilagođene dečjem uzrastu, a čini
se najprihvatljivijom skala prikazana na tabeli 11.7.2.1.
221
Napomene*
Odgovor na bol se ispituje pritiskom vrha olovke na koren nokta.
Izostavljeno je procenjivanje grimasiranja koje se primenjuje kod intubirane dece umesto
procene verbalnog odgovora.
Brojevi uz skraćenice označavaju bodove za odgovarajući odgovor. Maksimalan broj bodova
je 15.
Tabela 11.7.2.1. Modifikovana Glasgow koma skala za decu*
Procena poremećaja svesti pomoću navedene skale se ne primenjuje na decu koja su pod
dejstvom sedativa ili ako je od primene lekova za sedaciju prošlo manje od 2 h.
Glasgow koma skor ≤ 8 i/ili progresivno sniženje ukazuju na lošu prognozu.
Patofiziologija i etiologija
Koma je znak značajne moždane insuficijencije i zahteva urgentno lečenje da bi se

preveniralo ili smanjilo dalje oštećenje CNS-a. U pedijatrijskoj praksi koma je kod 95%
bolesnika uzrokovana difuznim metaboličkim insultom kada, kao uzrok i/ili posledica,
postoje hipoksija i ishemija CNS-a. Samo u preostalih 5% slučajeva radi se o strukturnim
lezijama mozga. Metabolički poremećaji mogu da se ispolje u vidu difuznih, nekompletnih i
asimetričnih neuroloških ispada. Rani znaci mogu da budu neupadljivi, u vidu redukovane
pažnje ili poremećaja afekta. Najčešći uzroci kome su prikazani u tabeli 11.7.2.2.
222
Tabela 11.7.2.2. Najčešći uzroci kome kod dece
Najvažniji inicijalni postupci kod deteta sa poremećajem svesti usmereni su ka održavanju

prohodnosti disajnih puteva, disanja i cirkulacije, po istim pravilima i postupcima opisanim u
delu o konvulzijama.
„Lečiti izlečivo“ kod komatoznog bolesnika sa stabilizovanom kardiorespiratornom

funkcijom znači da već tokom transporta treba preduzeti specifične mere lečenja kod sumnje
na sledeća patoloških stanja:
1. hipoglikemija – primena 10% rastvora glukoze 5 ml/kg (terapija se primenjuje i
ukoliko nema mogućnosti za laboratorijsko određivanje glikemije);
2. trovanje opijatima – nalokson;
3. trovanje organofosfatima – atropine;
4. meningokokna sepsa – kristalni penicilin 100.000 ij/kg i.v. (ili ceftriakson 50 mg/kg)
uz mere suzbijanja septičnog šoka (v. cirkulatornu insuficijenciju)
Potrebno je napraviti brzu procenu poremećaja stanja svesti i ispitati reakciju zenica. Deca
koja ne reaguju ili odgovaraju samo na bol imaju težak stepen kome, sa ocenom nižom od 8
po Glasgow koma skoru.
Pri dopunskom uzimanju anamneznih podataka treba insistirati na podacima o traumi,

epilepsiji, ingestiji otrova, hroničnim bolestima, putovanjima u inostranstvo, a sve relevantne
podatke treba zapisati.
Način transporta bolesnika sa poremećajem svesti zavisi od stepena poremećaja i prirode

osnovnog poremećaja. Ako se radi o blažem poremećaju svesti netraumatske etiologije,
bolesnik se postavlja u tzv. koma-položaj: leži na desnom boku sa ekstenzijom desne ruke i
noge, sa fleksijom leve ruke u laktu i leve noge u kuku i kolenu, ispod kojih bi trebalo
postaviti mekanu podlogu (jastuk i sl.). Ispružena desna ruka se može postaviti ispod glave,
ili iza leđa bolesnika, čime se sprečava njegovo vraćanje u centralni položaj. Uz postavljanje
orofaringealnog tubusa, opisanim položajem se otklanja rizik aspiracije povraćenog sadržaja
iz želuca. Na istovetan način se transportuju i bolesnici sa konvulzijama.
223
Ukoliko postoji teži poremećaj svesti (MGCS<7), uz obezbeđenje prolaznosti disajnog puta,
glava i telo bolesnika se postavljaju u centralni položaj. Ako uzrok kome nije trauma, glava i
gornji deo grudnog koša se mogu uzdići do 300.
Do prijema u bolnicu treba obratiti pažnju na mogućnost produbljivanja kome sa pojavom

znakova koji ukazuju na nepovoljan tok, odnosno upozoravaju na rizik kardiorespiratornog
zastoja (tabela 11.7.2.3.).
Tabela 11.7.2.3. Nepovoljni znaci kod dece u komi
224
11.8. POVIŠENA TELESNA TEMPERATURA
Povišena telesna temperatura je centralno regulisani fenomen, koji nastaje kao posledica
dejstva patoloških stimulusa na termoregulacioni centar. On se nalazi u preoptičkom regionu
prednjeg hipotalamusa i određuje raspon normalne telesne temperature, stepen produkcije i
gubitka telesne toplote.
Povišenje telesne temperature je posledica direktnog dejstva takozvanih endogenih pirogena

na preoptički region prednjeg hipotalamusa. Endogeni pirogeni su proteini male molekulske
mase koje produkuju fagocitne ćelije (polimorfonukleari i makrofagi). Danas se smatra da
citokini, kao što su interleukin – 1 (IL-1), interleukin – 6 (IL-6) i faktor nekroze tumora
(TNF) imaju ulogu endogenih pirogena. Ove supstance su posrednici između egzogenih
pirogena (bakterijski endotoksini, virusi, gljivice, spirohete, lekovi itd.) i centra za regulaciju
telesne temperature.
Deca imaju nešto višu telesnu temepraturu nego odrasli. Telesna temperatura ima cirkadijalne
varijacije i najniža je u jutarnjim satima, a viša u popodnevnim satima, posle obroka ili posle
fizičke aktivnosti.
Gornja granica normalne telesne temperature izmerene aksilarno jeste 37,5ºC.
Kod novorođene dece febrilnost postoji ako je rektalna temperatura 38ºC i više.
Telesnu temperaturu treba meriti živinim termometrom. Kod dece je najpogodnije meriti
aksilarnu temperaturu. Toplomer treba držati u aksili ne manje od tri i ne duže od pet minuta.
Kod novorođene dece temperaturu treba meriti rektalno, ali ukoliko osoba koja meri
temperaturu nema dovoljno iskustva sa ovim načinom merenja, onda je i kod novorođenčeta
bolje meriti aksilarnu temperaturu. U tom slučaju, gornja granica normalne telesne
temperature je takođe 37,50ºC.
U prve tri godine života povišena telesna temperatura je jedan od najčešćih razloga za
preglede u pedijatrijskim ambulantama. Sa aspekta praktičnog postupanja u primarnoj
zdravstvenoj zaštiti, korisan je pristup koji se oslanja na uzrast deteta unutar pomenute grupe
do navršenih 36 meseci života.
11.8.1. POVIŠENA TELESNA TEMPERATURA KOD DECE U PRVA DVA

MESECA ŽIVOTA
Kod dece mlađe od dva meseca povišenje telesne temperature može da bude jedini znak
bakterijske infakcije. Učestalost bakterijemije kod febrilne dece u prva dva meseca života je
između 2 i 3%.
U ovom uzrastu postoji nedovoljna imunska kompetentnost - u odnosu na stariju decu manji
su opsonizacija, aktivnost makrofaga i neutrofila, kao i produkcija IgG antitela za
inkapsulirane bakterije. Uzročnici bakterijemije u ovom uzrastu: (beta hemolitički streptokoki
grupe B, gram negativne crevne bakterije i Listeria monocytogenes) retko se viđaju posle
drugog meseca života.
225
Odluku o dijagnostičkim i posebno terapijskim postupcima kod febrilne dece tokom prva
dva meseca života u znatnoj meri otežava „dobar“ izgled u ranom stadijumu bakterijskih
infekcija.
Zato u početku bolesti, kao moguće uzroke povišenja telesne temperature, često nije moguće
razlikovati bakterijske od infekcija virusne etiologije. Prema tome, dobro opšte stanje deteta
u ovom uzrastu ne znači obavezno i odsustvo bakterijske infekcije. Osim toga, kod dece u
najranijem životnom dobu i brojni virusi mogu prouzrokovati infekcije sa veoma teškim
tokom i nepovoljnim ishodom.
S obzirom na navedene osobenosti, postupak sa febrilnim detetom u prva dva meseca života
razlikuje se od postupanja u slučaju povišene telesne temperature kod dece starijih uzrasnih
grupa.
Postupak sa febrilnim novorođenim detetom
Novorođenče je febrilno ukoliko je rektalno izmerena telesna temperatura 38ºC i više

(febrilnost postoji i ako aksilarna temperatura prevazilazi 37,5ºC). S obzirom na podložnost
telesne temperature spoljnim uticajima, u cilju pouzdanog utvrđivanja febrilnosti predlaže se
ponavljanje merenja posle 30 minuta.
Sva febrilna deca uzrasta do 30 dana treba da budu hospitalizovana.
Dete treba hospitalizovati u uslovima koji omogućavaju sprovođenje kompletnog

dijagnostičkog postupka i lečenje, a prema potrebi i intenzivnu negu i terapiju.
Postupak sa febrilnim detetom uzrasta od 30 do 60 dana
Kod sve febrilne dece uzrasta od 30 do 60 dana treba učiniti detaljno kliničko i
laboratorijsko ispitivanje moguće bakterijske infekcije.
Posle detaljne anamneze i kliničkog pregleda u vanbolničkim uslovima obavezno

laboratorijsko ispitivanje mora da obuhvati:
 kompletnu krvnu sliku;
 rutinski pregled urina;
 urinokulturu;
 rendgenski snimak pluća (ukoliko postoje klinički znaci plućne bolesti);
 koprokulturu (ukoliko postoji dijareja).
Na osnovu kliničkog pregleda i rezultata učinjenih laboratorijskih analiza moguće je u ovoj

grupi dece izdvojiti decu sa malim rizikom za postojanje bakterijske infekcije (tabela
11.8.1.1.).
226
Tabela 11.8.1.1. Kriterijumi za decu sa malim rizikom za razvoj bakterijske infekcije
Ukoliko su zadovoljeni svi navedeni kriterijumi, onda se može smatrati da kod febrilnog
deteta uzrasta od 30 do 60 dana postoji mali rizik bakterijske infekcije. U tom slučaju dete ne
mora biti obavezno hospitalizovano.
Dalje praćenje deteta može da se nastavi ambulantno, a do prve kontrole (zakazuje se

najkasnije posle 24 h) dolazi u obzir intramuskularna primena jedne doze ceftriaksona (50
mg/kg TM). U slučaju ovakvog pristupa obavezno se pre primene antibiotika mora uzeti urin
za bakteriološki pregled (urinokultura). Odluka o ambulantnom praćenju zavisi i od procene
spremnosti roditelja za punu saradnju.
Ukoliko kod febrilnog deteta iz ove uzrasne grupe nije zadovoljen bilo koji od navedenih
kriterijuma za decu sa niskim rizikom, onda je obavezna hospitalizacija sa istovetnim
dijagnostičkim i terapijskim postupcima kao i kod novorođenčeta sa povišenom telesnom
temperaturom.
Shema 11.8.1.1. Postupak sa febrilnim detetom uzrasta 30 do 60 dana
227
11.8.2. POVIŠENA TELESNA TEMPERATURA KOD DETETA OD 3 DO 36
MESECI
Pored čestih virusnih infekcija, za ovaj uzrast deteta je karakteristično da povišenu telesnu
temperaturu može da prouzrokuje okultna bakterijemija.
Okultna bakterijemija podrazumeva izolaciju bakterijskog uzročnika iz krvi prethodno

zdravog febrilnog deteta koje nema kliničke znake sepse (intoksiciranost, šok, purpura itd.),
uz odsustvo jasne lokalizacije infekcije posle kliničkog pregleda (osim nalaza zapaljenja
srednjeg uva). Incidencija okultne bakterijemije kod dece sa telesnom temperaturom višom
od 39ºC iznosi 2-3%, a unutar prvih 36 meseci u najvećem riziku su deca tokom druge godine
života. Najčešći prouzrokovač okultne bakterijemije je Streptococcus pneumoniae, a dolaze u
obzir i Haemophilus influenzae, Salmonella i Neisseria meningitidis.
Najveći broj epizoda okultnih bakterijemija prolazi spontano, ali se mogu komplikovati i
nastankom teških bakterijskih infekcija kao što su pneumonija, septični artritis, osteomijelitis
i meningitis. U približno 3-6% pneumokoknih bakterijemija dolazi do razvoja meningitisa sa
značajnim rizikom teških sekvela ili smrtnog ishoda. Okultna meningokokna bakterijemija je
retka, ali je njen značaj veliki zbog visoke stope morbiditeta i mortaliteta. Među decom sa
dokazanom meningokoknom infekcijom 25 do 50% je na početku febrilnosti imalo okultnu
bolest i kontrolisano je ambulantno.
Klinički pregled
Senzitivnost kliničkog pregleda u razlikovanju febrilne dece uzrasta od 3 do 36 meseci sa

ili bez bakterijemije je mala. Ono što treba proceniti jeste da li je dete intoksicirano ili ne.
Intoksicirano odojče ili dete ispoljava kliničku sliku tzv. septičnog sindroma (letargija, slaba
perfuzija periferijskih delova ekstremiteta sa usporenim kapilarnim punjenjem, hipo- ili
hiperventilacija, cijanoza).
Sva febrilna intoksicirana deca uzrasta do 36 meseci treba da budu hospitalizovana

radi ispitivanja i lečenja moguće sepse ili meningitisa.
Kliničkim pregledom mogu se utvrditi i najčešće „očigledne“ virusne infekcije koje su razlog
za povišenu temperaturu, kao što su varicela, laringitis, gingivostomatitis i bronhiolitis.
Verovatnoća za postojanje okultne bakterijemije kod dece sa ovim infekcijama veoma je
mala (manja od 1%). Izuzetak od ovog pravila predstavlja bakterijemija izazvana beta-
hemolitičkim streptokokusom grupe A, koja se ponekad udružuje sa varicelom. Ova
bakterijemija najčešće nije okultna, no ipak deca sa varicelom, koja imaju dugotrajnu ili
ponovnu pojavu febrilnosti posle petog dana bolesti, zaslužuju posebnu pažnju.
Značajno je istaći da kod dece sa zapaljenjem srednjeg uha ili pneumonijom može da postoji
istovremeno i okultna bakterijemija.
Povišena telesna temperatura je osnovni uslov za razmatranje mogućnosti okultne

bakterijemije. Kod dece čija telesna temepratura ne prelazi 38,9ºC rizik od okultne
bakterijemije veoma je mali, ali se uvećava sa porastom telesne temperature preko 39ºC.
228
Hiperpireksija (telesna temperatura > 41ºC) značajno povećava rizik od okultne
bakterijemije i predstavlja indikaciju za bolničko lečenje.
Postupak sa febrilnim detetom uzrasta od 3 do 36 meseci
Kada se kod febrilnog deteta uzrasta od 3 do 36 meseci kliničkim pregledom utvrdi da nije
intoksicirano i da nema lokalizovanu infekciju, da telesna temperatura ne prelazi 38,9ºC, a da
je broj leukocita niži od 15x109/l, hospitalizacija i antimikrobna terapija nisu indikovane.
Treba savetovati terapiju paracetamolom u dozi od 15 mg/kg pro dosi na svaka 4 h kada se
održava povišena temperatura, a ponovni pregled je obavezan ukoliko temperatura traje duže
od 24 h, odnosno u slučaju bilo kakvog pogoršanja opšteg stanja.
Shema 11.8.2.1. Postupak sa febrilnim detetom uzrasta od 3 do 36 meseci
Povišena telesna temperatura praćena ospom
Pojava petehijalne ospe (promene na koži koje se ne gube na pritisak) kod febrilnog deteta
uvek treba da pobudi sumnju na sepsu koju najčešće izaziva Neisseria meningitidis.
Udruženost povišene telesne temperature i samo jedne petehijalne promene dovoljna je da se
neodložno (čak i bez prethodne bakteriološke „obrade“) započne antimikrobna terapija
jednom dozom kristalnog penicilina (100.000 ij/kg TM i.v.), ili ceftriaksona (50 mg/kg TM
i.v. ili i.m.), i da se
229
bolesnik na najbrži raspoloživi način transportuje u ustanovu sa svim mogućnostima
intenzivne terapije (arteficijelna respiratorna i cirkulatorna potpora, kompletna laboratorijska
dijagnostika, neinvazivni i invazivni hemodinamski monitoring i dr.).
I u slučaju bilo kakve ospe lekar sa manje iskustva može da uputi febrilno dete na
konsultativni pregled.
230
11.9. TROVANJA
Trovanja kod dece su česta i mogu da nastanu na više načina, digestivnim putem, udisanjem,
preko kože i sluznica i dr. Veliki broj preparata koji se koriste u domaćinstvu sadrži veoma
jake otrove, kao što su natrijum hidroksid, kalijum hidroksid, natrijum hipohlorit, metil
alkohol i drugo. Primera radi, Rer, Sanitar, Varikina i prašak za mašinsko pranje sudova
imaju korozivno dejstvo, čistač za staklo sadrži metil alkohol, otrov za glodare izaziva
poremećaj hemostaze, čistač nameštaja i parketa sadrži destilirane hidrokarbonate, u
kozmetičkim preparatima se nalazi etil alkohol, a u hemikalijama za zaštitu biljaka
organofosfati.
Akcidentalna trovanja su uglavnom karakteristična za decu uzrasta od dve do tri godine.

Ona se javljaju kada deca ostanu bez kontrole makar i vrlo kratko vreme. To se najčešće
dešava kada u kući postoji novorođenče, u toku selidbe ili ako je majka depresivna.
Paracetamol I drugi antipiretici, analgetici, antibiotici i oralni kontraceptivi, kao i korozivna
sredstva koja se koriste u domaćinstvu, najčešće bivaju ingestirani od dece ovog uzrasta.
Proizvodnja specijalnih pakovanja za lekove odnosno preparate namenjene kućnoj upotrebi
smanjila je broj akcidentalnih trovanja.
Pokušaj suicida i zloupotreba alkohola su najčešći vid trovanja kod adolescenata. Otrovani
se moraju odmah odvesti u bolnicu, gde im se pored toksikološke potpore može pružiti
psihijatrijska i socijalna pomoć.
Jatrogeno trovanje nije retko. Jedan od primera je prekoračenje doze digoksina koji ima
malu terapijsku širinu.
Namerna (nasilna) trovanja od strane odraslih osoba uglavnom su moguća kod manje
dece. U postavljanju dijagnoze postoje teškoće s obzirom da, kao i kod drugih oblika
zlostavljanja, nedostaju heteroanamnestički podaci.
Klinička slika i dijagnoza
U većini slučajeva dijagnoza se postavlja na osnovu anamneznih podataka. Dobro uzeta

anamneza, podaci o konzumiranoj hrani u toku proteklog dana i okolnosti pod kojima je
bolesnik nađen od velikog su značaja za postavljanje dijagnoze. Prilikom uzimanja
anamneznih podataka značajno je utvrditi vreme kada je došlo do trovanja. Ukoliko
anamneza nedostaje, na akutno trovanje treba misliti kada se naglo nastala klinička slika ne
može objasniti drugim uzrocima.
Najznačajniji nespecifični simptomi i znaci koji upućuju na trovanje su:

 pospanost ili koma;
 konvulzije;
 tahipneja;
 tahikardija ili uznemirenost;
 srčane aritmije ili hipotenzija;
 neuobičajeno ponašanje;
 obostrane promene dimenzija pupila
231
Ako se utvrdi da je ingestija tableta dovela do trovanja, važno je da se utvrdi broj popijenih
tableta, odnosno koliko se zaostalih nalazi u originalnom pakovanju preparata. Lekar uvek
treba da se ponaša kao da je dete uzelo najveću moguću dozu. Ukoliko postoje uslovi, uzorak
povraćanog sadržaja se donosi u bolnicu na toksikološku analizu. Pored povraćanog sardžaja
i uzorak mokraće može biti od značaja.
Već smo naveli opšte simptome i znake koji mogu ukazivati na trovanje, a u tabeli 11.9.1.
prikazani su specifični simptomi i znaci koji su karakteristični za određenu vrstu trovanja.
Tabela 11.9.1. Klinička ispoljavanja najčešćih trovanja
Reanimacija i osnovno zbrinjavanje
Kada se kod suspektnog ili dokazanog trovanja po sistemu ABCD utvrdi poremećaj odnosno
zatajivanje vitalnih funkcija, pristupa se reanimaciji.
232
Izazivanje povraćanja je apsolutno kontraindikovano kod trovanja korozivnim materijama, a
ne preporučuje se ni u brojnim drugim slučajevima, tako da ovaj postupak ne treba
primenjivati pre nego što dete dospe u bolnicu, gde se dekontaminacija digestivnog trakta
vrši gastričnom lavažom, apsorbentnim ili purgativnim sredstvima, i gde postoje drugi uslovi
za pružanje pomoći otrovanom.
Specifična terapija se u većini slučajeva, dok dete ne stigne u bolnicu, obično ne primenjuje.
Međutim, treba naglasiti da ovo opšte pravilo ima, sa aspekta prehospitalnog zbrinjavanja,
dva značajna izuzetka. Prvi se odnosi na bolesnike sa ispoljenim poremećajem svesti
nepoznateetiologije, kod kojih postoji mogućnost da je trovanje izazvano opijatima. Tada
treba primeniti nalokson, a pošto se ovaj lek može dati i intramuskularno, nije neophodno da
se obezbedi intravenska „linija“. S obzirom na to da poluživot opijata prevazilazi poluživot
naloksona, njegovo davanje se ponekad u toku transporta mora ponoviti. U diferencijalnoj
dijagnozi opijatne intoksikacije treba razmatrati trovanje hlorpromazinom, alkoholom i
diazepamom. Prehospitalno započinjanje specifične terapije indikovano je i kod sumnje na
trovanje organofosfatima, posebno ako je prisutan SLUD sindrom (v. tabelu 11.9.1). Tada je
indikovana, po potrebi i višekratno ponavljana primena atropina.
Prva pomoć kod trovanja korozivnim sredstvima obezbeđuje se ispiranjem kože i dostupnih
sluznica. Bolesnik se hitno transportuje do bolnice uz obustavljanje peroralnog unosa.
Kod trovanja ugljen monoksidom, otrovanog treba što pre izneti iz kontaminirane prostorije,
a u toku transporta se primenjuje oksigenoterapija čistim kiseonikom.
Uslove transporta treba prilagoditi stanju deteta. Treba imati na umu da je potpuno
zbrinjavanje moguće jedino u zdravstvenim ustanovama sa potpunim uslovima, uključujući i
sve mogućnosti intenzivne terapije. Uvek kada je to moguće, sa bolesnikom treba poneti i
uzorke preostalog sadržaja za koji se sumnja da može biti uzrok trovanja.
233
11.10. KRVARENJE IZ GASTROINTESTINALNOG TRAKTA
Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta (GIT) je relativno čest problem u pedijatrijskoj

populaciji.
Srećom, najčešći uzroci su benigni patološki supstrati i obično se ne radi o masivnom

krvarenju. To pruža dovoljno vremena i lekaru u primarnoj zdravstvenoj zaštiti da, uzimajući
u obzir uzrast i opšte stanje deteta, pretpostavi verovatnu dijagnozu na osnovu anamneze i
srazmerno jednostavnih kliničkih postupaka (palpacija, perkusija trbuha, rektalni tuše).
Pouzdano utvrđivanje uzroka krvavljenja ponekad zahteva dodatne dijagnostičke postupke,

pri čemu je danas od dragocene pomoći mogućnost endoskopskih ispitivanja u
specijalizovanim ustanovama.
Sa aspekta praktičnih postupaka u vanbolničkim uslovima bitne su dve činjenice. Prvo,

učestalost različitih i brojnih uzroka krvavljenja iz GIT-a u čvrstoj je korelaciji sa uzrastom
deteta.
Osim toga, odluka o potrebi i stepenu hitnosti hospitalnog zbrinjavanja u znatnoj meri zavisi
od opšteg stanja deteta i lokalnog nalaza pri inspekciji i palpaciji abdomena.
U odnosu na povezanost etiologije i uzrasta korisna je podela dece sa krvavljenjem iz

GIT-a u četiri grupe:
1. novorođenče;
2. odojče;
3. deca uzrasta od 1 do 2 godine;
4. deca starija od 2 godine.
Novorođenče
Krvavljenje iz gornjih delova GIT-a (proksimalno od Treitz-ovog ligamenta) ispoljava se

povraćanjem sveže krvi ili sadržaja boje crne kafe, a najčešći uzroci su:
 hemoragična bolest novorođenčadi;
 progutana majčina krv;
 gastritis.
Hemoragična bolest novorođenčadi se ispoljava krvavljenjem iz GIT-a uglavnom u

svom klasičnom obliku koji odlikuje pojava između 2. i 7. dana života. Po pravilu se javlja
kod dece koja nisu dobila profilaktičnu dozu vitamina K u porodilištu (prema stručno-
metodološkom uputstvu svako terminsko novorođenče dobija 1 mg, a preterminsko 0,5 mg
vitamina K1 intramuskularno odmah po rođenju). Stepen gubitka krvi obično ne ugrožava
bolesnika i opšte stanje većinom nije izmenjeno. U tom slučaju dopušteno je da se terapija (1
mg vitamina K1) primeni i mogućnost tzv. kasnog oblika hemoragijske bolesti
novorođenčeta, kada je neophodno da se dete odmah uputi u bolnicu.
Progutana krv potiče iz krvarećih ragada na majčinim bradavicama. Po pravilu se radi o deci
sa urednom perinatalnom anamnezom i sasvim dobrim opštim stanjem tako da, osim
opservacije, lečenje novorođenčeta nije potrebno.
234
Gastritis je uglavnom posledica teže perinatalne asfiksije i to uglavnom kod prevremeno
rođene dece. S obzirom da se krvavljenje javlja rano, za vreme boravka deteta u porodilištu,
ovaj entitet samo izuzetno treba uzeti u razmatranje u vanbolničkim uslovima.
Krvavljenje iz donjih delova GIT-a (distalno od Treitz-ovog ligamenta) najčešće

prouzrokuju:
 perianalna fisura;
 nekrotizirajući enterokolitis;
 malrotacija sa volvulusom.
Perianalna fisura je najčešći uzrok pojave krvi u stolici kod novorođenčadi i odojčadi.
Karakteriše se pojavom sveže krvi na stolici u vidu traka ili kapi krvi na peleni, a dijagnoza
se postavlja jednostavnim pregledom analne regije, kada se uočava uzdužni, pukotinasti
kožno-sluzokožni rascep sa spontanim ili kontaktnim krvavljenjem. Povoljni rezultati mogu
se postići ambulantnom terapijom (lokalna primena analgetskih krema, razmekšavanje stolice
parafinskim uljem), a samo izuzetno je potrebna rektalna dilatacija bužiranjem. U tom slučaju
dete treba uputiti hirurgu.
Malrotacija sa volvulusom je najakutnije stanje u dečjoj hirurgiji, prouzrokovano zastojem

u normalnoj rotaciji i fiksaciji creva. Može se javiti i po otpustu deteta iz porodilišta, a
ispoljavase iznenadnom melenom (tamnija krv pomešana sa sluzavom stolicom) i bilijarnim
povraćanjem.Kod prethodno naizgled zdravog deteta dolazi do naglog i progresivnog
pogoršanja opšteg stanja („septična slika“). Abdominalna distenzija je obično odsutna.
Neohodno je neodložno upućivanje u ustanovu koja ima uslove za urgentnu hiruršku
intervenciju u ovom uzrastu.
Nekrotizirajući enterokolitis je osoben klinički entitet svojstven pre svega prevremeno

rođenoj deci sa težim stepenom izmene opšteg stanja usled perinatalne asfiksije i/ili
sistemskih infekcija. Dijagnoza i zbrinjavanje su u domenu neonatalne intenzivne nege.
U približno 50% novorođenčadi uzrok gastrointestinalnog krvarenja ostaje neotkriven.
Svako novorođenče sa krvavljenjem iz GIT-a MORA da dobije 1 mg vitamina K1

parenteralno.
U slučaju bilo kakve dijagnostičke dileme, krvavljenje iz GIT-a u neonatalnom

periodu opravdava dopunsku konsultaciju dečjeg hirurga i neonatologa.
Odojčad
Do navršene prve godine života najčešći uzroci krvarenja iz gornjih delova GIT-a su
ezofagitis (uglavnom kao posledica gastroezofagusnog refluksa) i gastritis. Dijagnoza ovih
entiteta je u domenu specijalizovanih ustanova. Većinom se preporučuje konzervativna
terapija, koja se može sprovesti u saradnji lekara specijalizovane i primarne zdravstvene
zaštite.
Kod odojčadi (i dece do navršenih 18 meseci života) sa krvavljenjem iz donjih partija GITa
uvek treba uzeti u obzir mogućnost intususcepcije (invaginacije). Mada etiologija ovog
ozbiljnog poremećaja nije u potpunosti razjašnjena, usled povišenog venskog pritiska u zidu
invaginisanog dela creva dolazi do sluzavo-krvave sekrecije u samom invaginatu, a potom i
235
do pojave stolica istovetnog izgleda (stolica se opisuje kao žele od ribizle). Neretko,
međutim, boja stolice može varirati od svetlocrvene do crne, a sluzava komponenta ponekad
izostaje. Osim opisanog izgleda stolica, kliničkom slikom dominiraju napadi količnih bolova i
povraćanja sa prostracijom. Na invaginaciju upućuje i nalaz „boudina“, tj. palpabilnog
invaginata u vidu kobasice. Navedeni klinički znaci i simptomi obavezuju da se dalji
dijagnostičko-terapijski postupci obave u ustanovi sa mogućnostima visoko specijalizovanog
zbrinjavanja od strane dečijeg hirurga.
Gangrena creva je najčešće posledica volvulusa bilo koje etiologije, ispoljava se rektalnim
krvarenjem (melena ili hematohezija) i znacima veoma teške izmene opšteg stanja.
Zbrinjavanje je u domenu urgentne dečje hirurgije.
Deca uzrasta od 1 do 2 godine
Čest uzrok krvarenja iz gornjeg GIT-a je peptički ulkus kao posledica teške traume (Cushing-
ov ulkus), opekotina (Curling-ov ulkus), malignih bolesti ili sistemskih infekcija, kada se
govori o sekundarnoj peptičkoj bolesti (primarni peptički ulkusi su veoma retki u ovom
uzrastu). Poprirodi etiopatogeneze dijagnostika i lečenje su u domenu hospitalnog prostora.
Pojava krvi u stolici, odnosno krvavljenje iz donjih delova GIT-a uglavnom se pripisuju
polipima ili Mekelovom divertikulumu.
Polipi su pretežno juvenilnog tipa i lokalizovani su na rektosigmoidnom delu

kolona.Subjektivne tegobe obično izostaju, a na polipe ukazuje pojava traka sveže krvi u ili
na površini sadržaja stolice. Sumnja se može postaviti na osnovu digitalnog rektalnog
pregleda, a krajnja dijagnoza i lečenje zahtevaju specijalizovane hospitalne uslove.
Mekelov divertikulum je embrionalni zaostatak ductus omfaloentericusa. Može sadržavati

ektopičnu gastričnu mukozu, podložnu nastanku krvarećeg peptičnog ilealnog ulkusa sa
bezbolnim, obilnim rektalnim gubitkom svetlocrvene ili hematinizirane (crne) krvi.
Dijagnoza i lečenje zahtevaju neodložni smeštaj u bolnicu.
Deca starija od 2 godine
Posle druge godine života, kod krvavljenja iz gornjih partija GIT-a, osim ranije navedenih
uzroka diferencijalno dijagnostički dolaze u obzir i variksi ezofagusa. Složenost
dijagnostičkog postupka, a posebno rizik naglog, veoma obilnog krvarenja sve do znakova
iskrvarenja, neizostavno nameću potrebu hospitalizacije.
U slučaju nalaza krvi u stolici, pored polipa o kojima je bilo reči, treba takođe u bolničkim
uslovima razmotriti mogućnosti akutnih ili hroničnih inflamatornih bolesti creva (ulcerozni
kolitis, Crohn-ova bolest).
Kod svakog deteta sa krvarenjem iz donjih delova GIT-a mora se uzeti u obzir
i trauma, pre svega usled seksualnog zlostavljanja.
236
11.11. BOL U TRBUHU I POVRAĆANJE
Ove pojave su uz povišenu telesnu temperaturu najčešći razlozi traženja lekarske pomoći u
primarnoj zdravstvenoj zaštiti. Mada su u praksi barem sa podjednakom učestalošću
posledica „pedijatrijskih bolesti“, ovo poglavlje će imati za cilj da pruži osvrt na bol u trbuhu
i povraćanje sa aspekta mogućih patoloških stanja, čija dijagnostika, i pogotovo lečenje
spadaju u domen dečije hirurgije.
Kod hirurških oboljenja bol u trbuhu i povraćanje po pravilu se javljaju udruženo.
U pokušaju da se u vanbolničkim uslovima što pre pretpostavi uzrok bola u trbuhu i

povraćanja, kada konsultacija i eventualna intervencija dečjeg hirurga postaju neophodne, od
pomoći mogu biti odgovori na sledeća tri pitanja.
1. Kako pristupiti detetu koje boli trbuh i/ili koje povraća?
Odgovor se nalazi u jednostavnim pravilima pažljivo i detaljno uzete anamneze i detaljnom

kliničkom pregledu koji mora da obuhvati pregled abdomena, genitalija i rektalni tuše.
Prenebregavanje ovih postupaka (nepoznavanje tehnike, otpor roditelja i/ili deteta i dr.)
dopušta ozbiljne propuste u prepoznavanju osnovnog oboljenja (preponske kile, torzije
testisa, i dr.).
Rektalni tuše je obavezan deo ambulantnog pregleda svakog deteta sa bolom u trbuhu i
povraćanjem.
Rektalni tuše daje podatke o tome da li je anus pravilno razvijen, kakav je sadržaj ampule
rektuma (ako ga ima), kakvi su zidovi rektuma, kakva je peritonealna refleksija, a kod
devojčica ukazuje i na stanje unutrašnjih genitalija.
Poseban problem proističe iz poteškoća prepoznavanja bola kod dece u preverbalnom

periodu.
2. Koja su najtipičnija stanja praćena bolom i povraćanjem u hirurškoj praksi?
S obzirom na izuzetno brojna oboljenja i patološka stanja koja su praćena bolom i

povraćanjem, pouzdan i definitivni odgovor na ovo pitanje često je veoma teško dati. U
orijentaciji, pored postupaka o kojima je bilo reči, od pomoći su i uzrast deteta, izgled
povraćanog sadržaja, prisustvo povišene telesne temperature, a posebno treba obratiti pažnju
na opšte stanje deteta.
Primera radi, povraćanje penušavog, pljuvačnog sadržaja kod novorođenčeta sugeriše

atreziju jednjaka, dok se povraćanje žučnog ili crevnog sadržaja može smatrati
patognomoničnim znakom za opstrukciju intestinalnog trakta novorođenčeta.
Povraćanje ŽUTOG ILI ŽUTOZELENOG sadržaja u periodu novorođenčeta

UVEK zahteva pregled hiruga sa iskustvom u neonatalnoj hirugiji.
Srazmerno česti razlozi povraćanja u ranom životnom dobu (novorođenče ili mlađe odojče)
jesu gastroezofagusni refluks (halazija) ili hipertrofična stenoza pilorusa.
237
Gastroezofagusni refluks karakterišu „bljuckanje“ i zastoj u napredovanju. Osim toga,
novorođenče ili odojče može imati ponavljane respiratorne probleme po tipu
bronhoopstrukcije i/ili infekcija. Usled refluksnog ezofagitisa u povraćanom sadržaju se
mogu naći primese krvi, javlja se anemija, a bol dovodi do uznemirenosti
deteta koje, po pravilu, ne napreduje.
Hipertofičnu stenozu pilorusa odlikuje tipično povraćanje u mlazu, obično sa početkom

u trećoj nedelji života.
Invaginacija najčešće nastaje posle 4. meseca života, karakteriše je pojava grčevitih

bolova u trbuhu koji su obično praćeni povraćanjem. Bolovi mogu biti veoma intenzivni,
rekurentni i između bolnih faza sa vriskavim plačem nastupaju mirni intervali kada se dete
može uspavati. Obično je palpabilan invaginat, a rektalnim tušeom se najčešće nađe krv na
prstu rukavice.
Do bolova i povraćanja kod dece svih uzrasta mogu dovesti i okluzije intestinalnog trakta,
zbog inkarceracija spoljašnjih, preponskih hernija, ili znatno ređih unutrašnjih
paraduodenalnih, i kila mezenterijalnih duplikatura.
U diferencijalno-dijagnostičko razmatranje uvek uzeti i TORZIJU TESTISA.
Akutni apendicitis je najčešća hirurška bolest praćena abdominalnim bolom i povraćanjem.

To je i najčešći uzrok sekundarnih peritonitisa kod dece. Dijagnoza je po pravilu otežana,
posebno u ranijem uzrastu, tako da je pre 5. godine života procenat perforacija veoma visok.
Na dijagnozu, pored bola i povraćanja, upućuju izostanak stolice, palpatorna osetljivost
ileocekalne regije, a od pomoći mogu biti leukocitoza, kao i povišenje rektalne u odnosu na
aksilarno izmerenu telesnu temperaturu (> 10ºC).
Osim povraćanja i bola u trbuhu, ponekada izostaju ostali „klasični“ znaci akutnog
apendicitisa.
U svim nejasnim slučajevima pouzdanost kliničke dijagnostike se značajno

uvećava kontinuiranom opservacijom deteta i ponavljanim pregledima.
Peritonitis kao sekundarna posledica može pratiti mnogobrojna abdominalna oboljenja u

svim uzrasnim grupama. Sekundarni peritonitisi najčešće prate perforaciju inflamiranog
apendiksa, a takođe komplikuju tok nekrotizirajućeg enterokolitisa, kao i hroničnih
inflamatornih bolesti creva. Dijagnoza i lečenje su u domenu specijalizovanog zbrinjavanja.
Adhezivni ileusi su ponekad rane ili kasne posledice upala u peritonealnoj duplji.
Karakterisani su klasičnim trijasom znakova: bolom u trbuhu, povraćanjem i izostankom
stolice. To su vrlo urgentna stanja, koja ozbiljno ugrožavaju život deteta. Za pravovremenu
dijagnozu je značajna anamneza o prethodnoj hirurškoj bolesti (intervenciji).
3. Kako izvršiti prehospitalno zbrinjavanje?
Odgovor na ovo pitanje zavisi od brojnih činilaca, uključujući uzrast i opšte stanje deteta,
iskustvo osoblja, opremljenost, mogućnosti i trajanje transporta. Posebno treba uzeti u obzir
zahteve hitnosti zbrinjavanja pretpostavljenog poremećaja.
U osnovi, treba se pridržavati pravila ABCD pristupa, a ukoliko stanje deteta to dopušta,
238
izvršiti i detaljnu dodatnu kliničku procenu. Osim toga, osnovno zbrinjavanje kod svih stanja
ileusa podrazumeva uvođenje nazogastrične sonde i aspiraciju sadržaja. Takođe, kod znakova
okluzije gastrointestinalnoga trakta, ukoliko nema krvavljenja, treba aplicirati klizmu.
Ukoliko postoji sumnja da je uzrok bola u trbuhu i/ili povraćanja hirurško oboljenje,
preporučuje se konsultacija, odnosno transport bolesnika u ustanovu specijalizovanu za
hirurško zbrinjavanje dece i adolescenata.
239
11.12. POVREDE GLAVE I KIČME
11.12.1. POVREDE GLAVE
Povrede glave su najčešći pojedinačni uzrok smrti dece uzrasta od 1 do 15 godina. U

mortalitetu te uzrasne grupe učestvuju sa 15%, a kada se izdvojeno posmatraju deca uzrasta
5-15 godina, povrede glave su kao uzrok smrti zastupljene sa 25%.
Povrede glave najčešće nastaju u saobraćajnim udesima. Deca su najugroženija kao pešaci,
biciklisti i putnici u vozilima. Drugo mesto po učestalosti pripada raznim vrstama padova, a
u toku prve godine života glavni uzrok povreda glave je zlostavljanje deteta.
Patofiziologija
Oštećenje mozga može biti posledica primarnog ili sekundarnog efekta povrede.
Primarna povreda nastaje kao posledica tupe ili penetrantne traume i uključuje:
 laceraciju mozga;
 kontuziju mozga;
 rascep dure;
 difuzne povrede aksona.
Sekundarna povreda može biti posledica osnovne povrede mozga ili nastaje usled dejstva
povreda druge lokalizacije. Uzroci sekundarne povrede mogu biti:
 hipoksija usled centralne hipoventilacije i/ili opstrukcije disajnih puteva kod povreda
toraksa;
 ishemija CNS-a prouzrokovana nedovoljnom perfuzijom usled povišenog
intrakranijalnog pritiska, hipotenzije i/ili gubitka krvi;
 hipoglikemija i drugi poremećaji metabolizma;
 hipotermija;
 povišena telesna temperature;
 dugotrajne konvulzije
Kada se između 12. i 18. meseca života suture zatvore, lobanja deteta, kao i kod odraslih
osoba, ima nepromenljivu zapreminu. Posttraumatski edem mozga i intrakranijalno krvarenje
različite lokalizacije zato brzo dovode do porasta intrakranijalnog pritiska sa posledičnim
smanjenjem cerebralne perfuzije. Naime, cerebralni perfuzioni pritisak (CPP) jednak je
razlici između srednjeg arterijskog pritiska (SAP) i intrakranijalnog pritiska (IKP). -73
CPP = SAP – IKP.
Potpuno zbrinjavanje bolesnika sa znacima intrakranijalne hipertenzije je u domenu

specijalizovanih postupaka intenzivne terapije, a neretko zahteva i hiruršku intervenciju
(evakuacija hematoma i sl.).
Na udruženost povrede glave sa lezijom mozga ukazuju:

 povrede nastale dejstvom jake sile;
 teži poremećaj svesti;
240
 poremećaji mišićnog tonusa i/ili motorike;
 konvulzije;
 penetrantne rane na glavi.
Inače, kod povreda poglavine u prvoj godini života može doći do iskrvarenja sa
hemoragijskim šokom. Posle ovog perioda šok udružen sa povredom glave sa većom
verovatnoćom ukazuje na istovremeno postojanje ekstrakranijalne hemoragije.
Prva procena i osnovno zbrinjavanje
Prva, inicijalna procena vrši se po principima ABCD pristupa, sa usmeravanjem pažnje na

znake intrakranijalne hipertenzije (promena frekvencije i dubine disanja, bradikardija,
arterijska hipertenzija), pregled zenica i procenu stanja svesti postupcima opisanim u
poglavlju o neurološkim poremećajima.
Prioritet kod osnovnog zbrinjavanja imaju obezbeđenje prolaznosti disajnih puteva i

imobilizacija vratne kičme.
Osnovno zbrinjavanje svake povrede glave zahteva i imobilizaciju vratnog dela kičme.
Glavni cilj zbrinjavanja kraniocerebralnih povreda jeste prevencija sekundarnog oštećenja

mozga. To se postiže uspostavljanjem normalne ventilacije i cirkulacije i sprečavanjem
razvoja intrakranijalne hipertenzije.
Pogoršanje stanja svesti, uprkos obezbeđenju i održavanju odgovarajuće ventilacije i

cirkulacije, može se pripisati povišenom intrakranijalnom pritisku. Traumu glave može
komplikovati pojava konvulzija, koje se prekidaju ranije opisanim terapijskim postupcima.
Druga (dopunska) procena
Lobanju treba pažljivo pregledati i palpirati kako bi se utvrdile eventualne laceracije

poglavine ili impresione frakture lobanje. Simptome i znake preloma baze lobanje, kao što su
hematomi u vidu naočara, krvarenje iz nosa, likvoreja ili likvoragija, ili hematom u predelu
mastoida, ne treba očekivati u neposrednom posttraumatskom periodu.
11.12.2. POVREDE KIČME
Mada povrede kičme nisu česte u dečijem uzrastu, to ne umanjuje obavezu poznavanja
osnovnih principa zbrinjavanja. Time se sprečavaju moguće lezije kičmene moždine, što je
neposredni i najozbiljniji rizik kod povrede koštanih delova kičmenog stuba.
Prehospitalni pristup svakom teško povređenom detetu podrazumeva pretpostavku

o povredi kičme.
Povrede vratne kičme
Kod dece su obično povređena tri gornja pršljena, dok su kod odraslih češće povrede donjih
pršljenova vrata. Mala učestalost ovih povreda tumači se pokretljivošću dečje vratne kičme,
koja apsorbuje veliku silu i raspoređuje je na veći broj segmenata.
241
Povrede torakalne i lumbalne kičme
Najčešće se javljaju kod politraumatizovane dece. U drugoj dekadi života 44% ovih povreda
dešava se prilikom sportskih i rekreativnih aktivnosti. Neke povrede kičme dešavaju se i bez
značajnije traume.
Usled raspoređivanja sile može doći do povrede više segmenata fleksibilne dečje kičme.
Inače, izražena pokretljivost i fleksibilnost kičmenog stuba kod dece objašnjavaju mogućnost
lezije kičmene moždine i u odsustvu značajnijih skeletnih povreda.
Ako dođe do povrede kičmene moždine, deca imaju iste simptome kao i odrasli. Pored
toga, povreda zona rasta kičmenih pršljenova može dovesti do progresivnog posttraumatskog
deformiteta kičme.
Prva procena i osnovno zbrinjavanje
S obzirom da je osnovni mehanizam povrede hiperfleksija, opis načina povređivanja po

sebi može da izazove sumnju na traumu kičme. Dete koje je palo, ili koje je bilo izloženo
dejstvu jake traumatske sile i ima multiple povrede, treba neodložno imobilisati na dugačkim,
ravnim nosilima.
U inicijalnom pristupu prioritet imaju obezbeđenje disanja i imobilizacija vratne kičme.

Posebno treba voditi računa da se i tokom kompletnog pregleda deteta zaštiti kičma od
eventualne dalje povrede.
Znaci koji ukazuju na moguću povredu kičme su:

 bol u leđima u mirovanju ili pri pokretima;
 osetljivost na palpaciju kičme ili nekog njenog dela;
 deformitet i otok;
 otežana pokretljivost vrata ili leđa;
 paralyze;
 utrnulost;
 osećaj “bockanja”
Svako dete sa suspektnom povredom kičme treba da bude stabilno i sigurno

imobilisano dok se ne obavi detaljan neurohirurški i ortopedski pregled.
Usled straha deca su često uznemirena i ne sarađuju u toku imobilizacije kičme. Strpljivo
objašnjenje i pažnja su često dovoljni da olakšaju osnovne terapijske postupke. Čest problem
predstavlja i otpor deteta pri pokušaju stavljanja imobilizacione trake preko čela i/ili
imobilizacione kragne. Tada je manuelna imobilizacija vratne kičme najsigurniji način da se
izbegnu teža oštećenja usled forsiranog pokušaja stavljanja kragne. Imobilisanom detetu sa
očuvanom svešću treba omogućiti da vidi i razgovara sa roditeljima i/ili zdravstvenim
osobljem. Sve rizike postojeće ili naknadne povrede kičme treba pažljivo objasniti
roditeljima, a pri proceni pažnja i strpljenje se usredsređuju na razlikovanje uznemirenosti i
straha deteta od poremećaja ponašanja prouzrokovanog lezijom CNS-a.
Svako dete sa suspektnom povredom kičme zahteva neodložan transport u bolnicu.
242
11.13. POVREDE GRUDNOG KOŠA I ABDOMENA
11.13.1. POVREDE GRUDNOG KOŠA
Trauma grudnog koša, bilo izolovana ili nastala u sklopu politraume, često neposredno
ugrožava život i po pravilu zahteva neodložno zbrinjavanje. Značajno je skrenuti pažnju na to
da, zbog elastičnosti grudnog koša dece, diskretna spoljašnja povreda ne isključuje znatna
oštećenja intratorakalnih organa.
U 80-90% slučajeva povrede grudnog koša u dečijem uzrastu posledica su tupe mehaničke
sile, a samo izuzetno se radi o penetrantnoj traumi. Nezavisno od mehanizma nastanka,
torakalna trauma može dovesti do poremećaja disanja i cirkulacije, i time neposredno ugroziti
životdeteta. Poseban praktičan značaj ima činjenica da smrtni ishod u većini slučajeva nastaje
posle prijema u bolnicu. Shodno tome, postoji mogućnost efikasne prevencije neželjenog
ishoda odgovarajućim prehospitalnim dijagnostičkim i terapijskim postupcima.
Do 85% svih slučajeva torakalne traume može se efikasno inicijalno zbrinuti

srazmerno jednostavnim i dostupnim postupcima.
Na povredu grudnog koša treba sumnjati kod deteta koje je bilo izloženo delovanju opsežne,
intenzivne sile povređivanja, i u tim slučajevima često postoje znaci neposredne ugroženosti
života.
Povrede grudnog koša koje neposredno ugrožavaju život
U ovu grupu spadaju:

 tenzioni pneumotoraks;
 opsežni (masivni) hematopneumotoraks;
 otvoreni pneumotoraks;
 torakalni kapak;
 tamponada srca.
Zajednička karakteristika navedenih povreda je neposredno ugrožavanje disanja i cirkulacije,

zbog čega je neophodno neodložno zbrinjavanje istovremeno sa prvom, inicijalnom
procenom.
Tenzioni pneumotoraks
Podrazumeva nakupljanje vazduha u pleuralnom prostoru pod

pritiskom većim od atmosferskog. U tom slučaju razvija se mehanizam jednosmernog
protoka vazduha od malih disajnih puteva ili plućnog parenhima prema pleuralnom prostoru,
sa progresivnom kompresijom plućnog parenhima, pomeranjem medijastinuma na suprotnu
stranu, smanjenim venskim prilivom u srce i nedovoljnim srčanim izbačajem.
Pri prvom, inicijalnom pregledu:

 prisutni su znaci respiratorne i cirkulatorne insuficijencije;
 smanjena je pokretljivost zahvaćene strane grudnog koša, uz oslabljen disajni zvuk I
perkutornu hiperrezonanciju;
243
 postoji nabreklost vratnih vena;
 traheja može biti pomerena na suprotnu stranu od pneumotoraksa (kasni znak).
Osnovno zbrinjavanje podrazumeva:

 urgentnu oksigenoterapiju;
 hitnu dekompresiju plasiranjem torakalnog drena (i bez RTG potvrde);
 ukoliko se ne može trenutno staviti torakalni dren - vršenje torakocenteze debelom
iglom, radi pretvaranja tenzionog pneumotoraksa u obični (v. poglavlje o praktičnim
postupcima kod trauma);
 transport u odgovarajuću bolničku ustanovu
Masivni hematopneumotoraks
Javlja se pri istovremenom nakupljanju vazduha i krvi u

pleuralnom prostoru. Posledica je povrede intratorakalnih krvnih sudova ili interkostalne
arterije, a usled prisustva vazduha dolazi do kompresije plućnog parenhima sa pomeranjem
medijastinuma na suprotnu stranu. Respiratorna insuficijencija može biti pogoršana
hipovolemičnim šokom.
Pri prvom, inicijalnom pregledu:

 pokretljivost zahvaćene strane je smanjena, a disajni zvuci su oslabljeni;
 postoji perkutorna tmulost;
 vratne vene su zaravnjene;
 prisutni su znaci hipoksije i hemoragijskog šoka.

 urgentnu oksigenoterapiju;
 nadoknadu cirkulišućeg volumena;
 postavljanje torakalnog drena;
 hitan transport u odgovarajuću bolnicu (gde se u slučaju masivnog hemotoraksa može
izvršiti urgentna torakotomija)
Otvoreni pneumotoraks
Nastaje kada usled penetrantne povrede dođe do gubitka dela

torakalnog zida i do direktne komunikacije spoljašnje sredine sa pleuralnim prostorom. Usled
toga vazduh pri svakom disajnom ciklusu slobodno ulazi i izlazi iz pleuralnog prostora,
ventilacija istostranog plućnog krila je kompromitovana, a može doći i do pomeranja
medijastinuma.
Inicijalni znaci i osnovno zbrinjavanje su istovetni kao i kod tenzionog pneumotoraksa.

Razlika se odnosi na mogućnost (i potrebu) posebnog postupka pokrivanja penetrantne
povrede, sa ciljem pretvaranja otvorenog u zatvoreni pneumotoraks (v. poglavlje o
praktičnim postupcima kod traume).
244
Obični (zatvoreni) pneumotoraks
Nastaje pri tupoj traumi grudnog koša, a ispoljava se smanjenom pokretljivošću i oslabljenim
disajnim zvukom na zahvaćenoj strani. Zahteva neodložnu drenažu zbog rizika nastanka
ventilnog mehanizma.
Torakalni kapak
Posledica serijske frakture rebara, kada deo torakalnog zida izgubi

kontinuitet sa ostatkom koštanog dela grudnog koša. Pokreti torakalnog kapka prate promene
intratorakalnog pritiska i ne zavise od dejstva respiratornih mišića. Tako se u inspirijumu,
kada se grudni koš širi, torakalni kapak uvlači, dok u ekspirijumu, kada se grudni koš skuplja,
dolazi do izbočenja torakalnog kapka. Kolaps torakalnog kapka u inspirijumu dovodi do
pomeranja medijastinuma na suprotnu stranu i kompresije kontralateralnog plućnog krila.
Pri prvom, inicijalnom pregledu zapažaju se asimetrični, neusklađeni pokreti zida grudnog
koša, a mogu se palpirati krepitacije i paradoksalni pokreti torakalnog kapka.

 oksigenoterapiju;
 analgeziju;
 stavljanje dlana ili vreće sa peskom na torakalni kapak radi smanjenja nestabilnosti
torakalnog zida.
Tamponada srca
Posledica traume koja dovodi do nagomilavanja krvi u perikardijalnoj

kesi. Time se smanjuju punjenje srca u dijastoli i srčani izbačaj.
Pri prvom, inicijalnom pregledu postoje znaci cirkulatornog šoka sa nabreklim vratnim
venama (nabreklost vena može izostati kod teže cirkulatorne insuficijencije). Mada po pravilu
postoji, auskultacijska tmulost srčanih tonova se teško registruje u vanbolničkim uslovima.
Osnovne mere zbrinjavanja se ograničavaju na oksigenoterapiju i hitan transport u bolnicu.

Perikardocenteza dolazi u obzir, ali je ovaj postupak većinom izvan domena prehospitalnog
zbrinjavanja.
Osim opisanih, postoje i povrede čija dijagnoza najčešće nije moguća na mestu događaja.
U tu grupu spadaju:
 kontuzija pluća;
 laceracija pluća;
 plućni hematom;
 povrede traheobronhijalnog stabla;
 ruptura dijafragme;
 ruptura jednjaka;
 ruptura aorte.
Kontuzija pluća je najčešća povreda plućnog parenhima, koja može dovesti do akutnog
245
respiratornog distresa. Hipoksemija je posledica arteriovenskog šantovanja u nagnječenom i
ateletaktičnom plućnom krilu. Terapija se sastoji u energičnoj respiratornoj potpori, bez
hiperhidracije.
Laceracija pluća je uglavnom posledica frakture rebara i često je udružena sa

hemopneumotoraksom. Terapija se sastoji u oksigenoterapiji i stavljanju torakalnog drena,
dok je torakotomija retko indikovana.
Plućni hematom se teško razlikuje od kontuzije pluća. Hematomi ne zahtevaju operativnu

evakuaciju, ali nastaje rezidualni ožiljak. Retko može doći do likvefakcije hematoma,
njegove kavitacije i apscediranja, kada je neophodna otvorena drenaža.
Povrede traheobronhijalnog stabla nastaju pri direktnoj traumi traheje i bronha. Penetrantna
trauma je često praćena povredama jednjaka i velikih krvnih sudova, zbog čega ima vrlo
visoku smrtnost. Pri pregledu dominiraju znaci delimične ili potpune opstrukcije disajnih
puteva (čujno, stridorozno ili odsutno disanje), a u slučaju lezije bronha javljaju se
hemoptizije, potkožni emfizem i/ili znaci tenzionog pneumotoraksa. Neposredne mere
zbrinjavanja pre svega podrazumevaju održavanje prolaznosti disajnih puteva i što hitniji
transport u bolnicu.
Ruptura dijafragme, ruptura jednjaka i ruptura aorte su srazmerno retke povrede. Povrede
dijafragme i jednjaka se uglavnom dijagnostikuju i zbrinjavaju u bolničkim uslovima. Uprkos
svim terapijskim merama, smrtnost od rupture aorte prelazi 90%.
11.13.2. POVREDE ABDOMENA
Povrede abdomena kod dece su u 95% slučajeva posledica tupe traume, najčešće nastale
u saobraćajnom udesu ili igri. Zbog slabije razvijenosti muskulatura trbušnog zida nedovoljna
je zaštita abdominalnih organa, tako da vrsta i opseg njihove povrede često nisu srazmerni
stepenu sile povređivanja. Moguće su veoma ozbiljne, potencijalno letalne povrede trbušnih
organa i kod naizgled banalnih okolnosti povređivanja (udarac u trbuh upravljača bicikla, pad
pri sankanju i sl.). Zato pri prvom pregledu punu pažnju treba posvetiti anamnezi i svaku
opravdanu sumnju na povredu abdominalnih organa proveriti dopunskom dijagnostikom u
hospitalnim uslovima.
Inače, lečenje povreda abdominalnih organa, uz prethodno osnovno zbrinjavanje eventualnih

udruženih povreda druge lokalizacije, obavezuje da se povređeno dete transportuje u
odgovarajuću bolničku ustanovu.
Iz praktičnog aspekta mogu se, uzimajući u obzir učestalost, klinička ispoljavanja i prioritete
u zbrinjavanju, izdvojeno razmatrati povrede slezine i jetre, šupljih abdominalnih organa,
pankreasa i duodenuma, kao i trauma dijafragme.
Povrede slezine i jetre
Povrede slezine spadaju u najčešće, a povrede jetre u znatno ređe posledice traume
abdomena.
246
Inače, izolovano ili u sklopu politraume, povrede po pravilu nastaju pri saobraćajnim udesima
ili tokom igre, i sa etiološkog aspekta predstavljaju „prototipove“ abdominalne traume.
Pri prvom pregledu mogu se registrovati bolna osetljivost i lokalni defans ispod levog
(povrede slezine) ili desnog (povrede jetre) rebarnog luka. Ponekad, posebno kod drastičnih
okolnosti povređivanja, već pri inicijalnom pregledu postoje znaci teškog hemoragijskog
šoka.
Neposredno po povređivanju mogu u potpunosti izostati znaci lezije slezine i/ili jetre.
Konačna i pouzdana dijagnoza neretko zahteva složenije postupke, uključujući preglede

abdomena ultrazvukom, kompjuterizovanom tomografijom, a ponekad i scintigrafiju
tehnecijumom.
Osnovne mere zbrinjavanja u vanbolničkoj sredini svode se na nadoknadu cirkulišućeg

volumena i neodložan transport u odgovarajuću bolnicu.
Povrede šupljih abdominalnih organa
U ovu grupu spadaju povrede želuca, tankog creva, kolona i rektuma. Najčešće se radi o
laceraciji ili rupturi zida nastaloj usled tupe ili penetrantne traume. U odnosu na etiologiju,
treba imati u vidu i mogućnost jatrogeneze (barijumske klizme, rektalno merenje telesne
temperature), a kod povreda anorektalne regije dolazi u obzir i seksualno zlostavljanje.
Pri prvom pregledu povrede šupljih organa mogu dati oskudan nalaz sa eventualnom bolnom
osetljivošću, uvećanjem obima trbuha i znacima krvarenja iz gornjih ili donjih delova
gastrointestinalnog trakta. Već pri samoj sumnji indikovan je transport u bolnicu, koja
omogućava potpunu dijagnostiku i zbrinjavanje.
U izvesnom smislu zaseban entitet je intramuralni duodenalni hematom, retka komplikacija

tupe povrede abdomena ili naglog prekida kretanja tela (pad sa velike visine, sudar vozila i
sl.), pri čemu dolazi do pritiska duodenuma na kičmeni stub. Intramuralni hematom se
ispoljava simptomima visoke intestinalne opstrukcije. Lečenje je konzervativno
nazogastričnom sukcijom, infuzijom, pareneteralnom ishranom i antibiotskom profilaksom.
Do spontane sanacije dolazi u roku od tri nedelje.
Povrede pankreasa i duodenuma
Pankreas i duodenum su retroperitonealni organi koji su unekoliko podložni traumatskim

lezijama usled fiksirane transferzije preko kičmenog stuba.
Povrede ovih organa nisu česte, a mogu biti prouzrokovane uglavnom tupom traumom
(saobraćajni udesi, naglo usporenje kretanja, upravljač bicikla, udar pesnicom i dr.).
Dijagnoza i lečenje su u domenu specijalizovanog, hospitalnog zbrinjavanja.
247
Povrede dijafragme
Uglavnom nastaju snažnom tupom, ređe penetrantnom traumom abdomena ili donjeg dela
toraksa.
U morfološkom smislu podrazumevaju spektar od kontuzije do potpune laceracije

dijafragme, sa evisceracijom abdominalnih organa u trbušnu duplju. U kliničkoj slici može
dominirati respiratorna simptomatologija, kada je indikovan neodložan transport u bolnicu sa
ciljem pouzdane dijagnoze i urgentne hirurške intervencije.
248
11.14. POVREDE LOKOMOTORNOG APARATA
Povrede lokomotornog sistema spadaju u najčešće oblike traumatizma u dečjem uzrastu sa

kojim se lekar sreće u vanbolničkim uslovima. Osim poznavanja principa opše prevencije,
uvek treba imati u vidu da, pored otklanjanja neposredne životne opasnosti, postupci
osnovnog zbrinjavanja ove vrste povreda mogu u znatnoj meri doprineti sprečavanju kasnih
komplikacija, odnosno što potpunijoj anatomskoj i funkcionalnoj restituciji ekstremiteta.
Kod povreda lokomotornog sistema direktna i neposredna opasnost po život postoji pri
povredama velikih krvnih sudova i sledstvenih masivnih krvavljenja, koja nastaju i kod ne
tako čestih traumatskih amputacija ekstremiteta, odnosno višestrukih kominutivnih i
otvorenih preloma.
Znatno su češće odložene komplikacije, koje mogu nastati i kao posledica neodgovarajućeg
inicijalnog, prehospitalnog zbrinjavanja primarnih povreda.
Povrede lokomotornog aparata podrazumevaju udružene ili izolovane lezije:

 mekih tkiva (koža, mišići, neurovaskularna, tetivna i druga meka potkožna tkiva);
 koštano-zglobnih elemenata.
11.14.1. POVREDE MEKIH TKIVA
Povrede mekih tkiva mogu biti zatvorene, kontuzione, bez prekida kontinuiteta kože, ili
otvorene, kada postoji defekt kože (i potkožnih struktura).
Zatvorene povrede ispoljavaju se hematomima različite veličine i bolovima uglavnom

umerenog intenziteta. Pokretljivost ekstremiteta obično je normalna ili lako ograničena. Osim
primene leda i elevacije ekstremiteta najčešće nije potrebno drugo lečenje. Izuzetak
predstavljaju povrede nastale dejstvom snažne sile (gaženje točkom vozila i sl.), kada i bez
prekida kontinuiteta kože može doći do ozbiljnih povreda dubljih struktura. To se odnosi i na
povrede u predelu skočnog zgloba (kod dece često nastaju usled zapadanja noge u točak
bicikla). Tada, pored znatnih oštećenja potkožnih mekih tkiva, često dolazi i do preloma
kostiju potkolenice.
Otvorene povrede mekih tkiva (rane) prouzrokuje tupa ili oštra mehanička sila, dovodeći
do prekida kontinuiteta kože i do, u manjoj ili većoj meri, povreda dubljih struktura
(potkožno masno tkivo, fascije, mišići, tetivni i neurovaskularni elementi).
U primarnoj obradi neophodno je učiniti sledeće:

 zaustaviti krvavljenje koje može da ugrozi život povređenog;
 sprečiti dalju kontaminaciju rane;
 zaštititi sebe (raditi u rukavicama).
Zaustavljanje krvavljenja je prva mera koju treba primeniti kod rane koja jače krvavi.
Blagovremeno i efikasno zaustavljenje krvavljenja spada u mere neposrednog spasavanja
života i sprečavanja, odnosno započinjanja lečenja traumatskog šoka.
249
U cilju olakšanja procene gubitaka u tabeli 11.14.1.1. prikazan je orijentacioni volumen krvi
kod dece raznog uzrasta.
Tabela 11.14.1.1. Orijentacioni volume krvi u zavisnosti od uzrasta
U zavisnosti od vrste povređenog krvnog suda krvavljenje može biti:

 arterijsko – krv je svetlocrvena, izbija u mlazu sinhrono sa srčanom radnjom i to
obično iz srcu bližeg, proksimalnog dela krvnog suda. Međutim, kod razvijene
kolateralne cirkulacije krvavljenje može poticati i iz distalnog dela krvnog suda;
 vensko – krv je tamnocrvena, ističe lagano, ravnomerno i to pretežno iz distalnog dela
krvnog suda;
 kapilarno – iz bezbrojnih malih, kapilarnih krvnih sudova. Obično se radi o
tačkastom krvavljenju koje kod povreda lokomotornog sistema po pravilu nema
klinički značaj;
 mešovito – kada postoji kombinacija prethodno navedenih oblika.
Metode privremenog zaustavljanja krvavljenja
Pre nego što se dete uputi u ustanovu gde će povreda biti definitivno zbrinuta, primenjuju
se sledeće metode mehaničkog, privremenog zaustavljanja krvavljenja:
 fiksacija ekstremiteta u prinudnom položaju – dolazi u obzir kod povrede a. axillaris
(nadlaktica se fiksira za leđa), kao i u slučaju povrede a. femoralis (natkolenica
flektirana prema trbuhu);
 digitalna kompresija – postiže se pritiskom iznad (kod arterijskog krvavljenja) ili
ispod mesta povrede (kod venskog krvavljenja). Postupak se može primeniti kod
povrede svakog dostupnog krvnog suda, a vremenski je ograničen zamorom prstiju;
 kompresivni zavoj – preko sterilno previjene rane zavojem se čvrsto fiksira deblji sloj
smotane gaze i vate. Pri postavljanju kompresivnog zavoja pritisak se ograničava
samo na krvni sud koji krvavi. Ako ekstremitet pomodri ili je hladan, treba popustiti
ili popraviti zavoj.
Kompresivni zavoj je metoda izbora za hemostazu u vanbolničkim uslovima.
Elastična poveska - koristi se kod povreda velikih perifernih krvnih sudova sa obilnim
arterijskim krvavljenjem. Metoda podrazumeva postavljanje pneumatske (najbolja
mogućnost) ili improvizovane elastične poveske neposredno iznad povređenog krvnog suda,
uz prethodnu elevaciju ekstremiteta.
250
Poveska se nikada ne postavlja neposredno na kožu.
Pri postavljanju poveske postoji rizik sledećih propusta:

 postavljanje bez prave indikacije;
 oštećenje kože i potkožnih tkiva;
 nedovoljna zategnutost sa održavanjem krvavljenja i razvojem venske staze;
 distalna ishemija.
Kod odgovarajućeg postavljanja poveske:

 ekstremitet je bled;
 krvavljenje je prestalo;
 nema bolova.
Kod nepravilno postavljene poveske:

 ekstremitet je modar;
 održava se krvavljenje;
 održavaju se (ili se javljaju) jaki bolovi.
Ekstremitet sa poveskom treba imobilisati. Posle dva sata poveska se za kratko popušta,
što se nadalje za kratko vrši svakih pola sata. Povesku uvek popuštati polako, zbog opasnosti
od šoka pri naglom skidanju.
11.14.2. POVREDE KOSTIJU I ZGLOBOVA
Razlike između skeleta odraslih i nezrelog koštanog sistema dece imaju značajan uticaj i
na različit inicijalni pristup i na konačni ishod lečenja. Istovetan pristup povređenoj odrasloj
osobi i detetu može dovesti do dijagnostičkih i terapijskih propusta. Iz praktičnog aspekta
najvažnije razlike odnose se na postojanje zone rasta odnosno fiza, kao i na samu strukturu
kosti. Naime, povreda zone rasta može da uzrokuje kompletan ili parcijalni zastoj u rastu
povređenog segmenta,što dovodi do stvaranja i progresije deformiteta. Osim toga, zbog veće
elastičnosti kosti, kod dece se mogu javiti posebni tipovi preloma. Iz istog razloga dečja kost
može da podnese veću silu pre nego što dođe do preloma, tako da oštećenja mekih tkiva
mogu da budu opsežnija od očekivanih. Takođe treba uzeti u obzir i činjenicu da kosti u fazi
rasta zarastaju brže nego kod odraslih osoba. Zato postoji mogućnost remodeliranja kostiju,
što dozvoljava tolerantniji pristup u odnosu na položaj fragmenata prelomljene kosti.
Povrede ekstremiteta ograničene na prelome kostiju obično ne ugrožavaju život čak i

politraumatizovane dece. U prvom pregledu i osnovnom zbrinjavanju prvenstvo zato imaju
udružene, potencijalno letalne povrede drugih lokalizacija. Izuzetak predstavljaju traumatske
amputacije ekstremiteta, multipli, posebno otvoreni prelomi velikih kostiju, kao i prelomi
karlice (ova vrsta povrede je srazmerno retka u dečjem uzrastu). U svim navedenim
slučajevima postoji, odnosno može nastati hipovolemički šok (čak i izolovani otvoreni
prelom femura dovodi do gubitka 40% cirkulirajućeg volumena krvi). Zato se osnovne mere
zbrinjavanja svode na opisane postupke zaustavljanja krvavljenja, analgeziju i neodložan
transport u odgovarajuću bolnicu.
Pri drugom, naknadnom pregledu deteta koje je svesno dijagnoza preloma ekstremiteta
postavlja se na osnovu:
251
 anamneze (podaci o povredi);
 prisustva lokalnog otoka;
 palpatorne osetljivosti na mestu preloma;
 deformiteta ekstremiteta (angulacija, skraćenje);
 patološke pokretljivosti (neretko izostaje);
 krepitacije prelomljenih fragmenata.
Na detaljnom kliničkom pregledu ne treba insistirati zbog rizika produbljivanja šoka ili straha
i odbojnosti deteta.
Očuvanje vitalnosti povređenog ekstremiteta
Trajna oštećenja ekstremiteta mogu se očekivati kod traumatske amputacije, udruženih

vaskularnih povreda, „kompartment“ sindroma i otvorenih preloma.
Traumatske amputacije mogu biti delimične ili kompletne, a zaslužuju poseban osvrt iz
dva razloga. Prvo, treba istaći da su delimične amputacije praćene obilnijim krvarenjem (za
razliku od potpuno presečenih, kod parcijalno lediranih krvnih sudova izostaje refleksni
spazam). Neophodno je što pre zaustaviti krvavljenje kompresijom ili poveskom. Povređenog
treba transportovati u bolnicu što hitnije, po mogućstvu u centar za replantacionu hirurgiju.
Osim toga, izuzetan značaj ima činjenica da amputirana tkiva ostaju vitalna do 8 h na sobnoj
temperaturi, a čak 18 h ukoliko su izložena hlađenju. Zato amputirani deo ekstremiteta treba
nakon toalete sterilno spakovati i u kontejneru sa izlomljenim ledom i vodom transportovati
istovremeno sa povređenim detetom (led ne sme da bude u direktnom kontaktu sa tkivom,
nego preko tkanine).
Vaskularne povrede se pored vidljivog krvavljenja mogu prepoznati i na osnovu naglog

povećanja otoka, bledila ekstremiteta, gubitka senzibiliteta i/ili odsustva perifernog pulsa.
Povrede vaskularnih elemenata najčešće komplikuju suprakondilarne prelome nadlaktice,
prelome femura u nivou spoja srednje i donje trećine (Hunterov kanal), kao i prelome
potkolenice.
Vaskularne povrede su često udružene sa povredama okolnih nerava.
Prisustvo pulsa NE ISKLJUČUJE povredu krvnih sudova.
ODSUSTVO PULSA SE NIKAKO NE SME PRIPISATI SPAZMU!!!
Povrede vaskularnih elemenata najčešće komplikuju suprakondilarne prelome nadlaktice,

prelome femura u nivou spoja srednje i donje trećine (Hunterov kanal), kao i prelome
potkolenice.
„Kompartment“ sindrom nastaje kada tkivni pritisak u interfascijalnim prostorima nadraste

kapilarni pritisak, usled čega dolazi do lokalne ishemije muskulature. Ako se ovo stanje ne
prepozna, može doći do Folkmanove ishemične kontrakture, što je ozbiljna, trajna
komplikacija vaskularnih povreda ekstremiteta. Ovaj sindrom se obično razvija nekoliko
časova posle preloma, obično kod velike dislokacije, mada se njegova pojava ne isključuje i
kod najbanalnijih fraktura bez dislokacije.
252
Na „kompartment“ sindrom ukazuju: bol koji se pojačava pri pasivnoj ekstenziji zahvaćenih
mišića, smanjen površni i duboki senzibilitet, pojava otoka, kao i odsustvo distalnog pulsa
(kasni znak poremećaja arterijske cirkulacije i mogućih ireverzibilnih tkivnih lezija).
Ukoliko se posumnja na „kompartment“ sindrom, važno je smanjiti hemostaznu i/ili

imobilizacionu kompresiju esktremiteta i po cenu remećenje položaja fragmenata.
Otvoreni prelomi se definišu prisustvom svake rane u neposrednoj blizini preloma.

Osnovno zbrinjavanje podrazumeva toaletu rane, postavljanje kompresivnog zavoja u slučaju
krvavljenja i, po mogućstvu, imobilizaciju sa što optimalnijom korekcijom međusobnog
odnosa prelomljenih delova kosti.
Svaka fraktura sa izraženom angulacijom treba da bude „ispravljena“, odnosno kosti treba
da budu približno dovedene u pravac koji čine kod nepovređenog ekstremiteta, ukoliko
postoje znaci kompromitovane cirkulacije. To se postiže nežnom trakcijom povređenog
ekstremiteta, pre privremene imobilizacije. Imobilizacija treba da obuhvati dva susedna
zgloba. Perfuzija ekstremiteta, što znači puls, boja kože, lokalna temperatura i neurološki
status, moraju da se procene pre i posle bilo kakve manipulacije povređenim ekstremitetom.
Svako odsustvo pulsa, hladne, poplavele prste, odsustvo senzibiliteta i bol pri pasivnoj
ekstenziji prstiju treba obavezno notirati i u propratnom izveštaju upozoriti lekara kome se
dete šalje na dalji ili konačan tretman. To je izuzetno važno da bi se odgovarajuće mere
preduzele što ranije i da bi se tačno znao period ishemije.
253
11.15. PRAKTIČNI POSTUPCI U OSNOVNOM ZBRINJAVANJU
POVREDA
Osnovno zbrinjavanje povređenog deteta neretko počinje brzim uklanjanjem sa mesta

povređivanja. To je indikovano kada mesto gde se povreda dogodila na bilo koji način
rizikuje dalju traumu za dete i/ili pružaoca pomoći, zatim kada neophodne intervencije
usmerene ka spasavanju života nisu izvodljive na licu mesta, ili ako povređeni svojim
položajem sprečava pristup drugim osobama u životnoj opasnosti. Za bezbedno uklanjanje
povređenog sa mesta povrede potrebno je više ljudi, pri čemu je neophodno poštovanje svih
mera bezbednog pokretanja i prenošenja povređenog, o kojima je već bilo reči. Na slikama
11.15.1. i 11.15.2. prikazano je kako povređenog treba izneti iz automobila i postaviti na
adekvatnu podlogu za kičmu.
Slika 11.15.1. Iznošenje povređenog iz vozila
Slika 11.15.2. Postavljanje povređenog na adekvatnu podlogu za kičmu
Srazmerno čest vid saobraćajnog traumatizma kod školske dece i adolescenata jeste pad,
ili drugi incident vezan za vožnju bicikla ili motorcikla. Ukoliko povređeni nosi zaštitnu
kacigu, njeno uklanjanje treba izvršiti bez bilo kakvih nepotrebnih pokreta vratne kičme. Za
to su potrebne najmanje dve osobe. Pošto se uzmu podaci o načinu povređivanja i objasni
roditeljima procedura, posle kratkog, orijentacionog neurološkog pregleda, jedan od spasilaca
obezbeđuje položaj glave i vrata „u liniji“, a drugi otkopčava i širi kacigu skidajući je od
nazad prema napred preko potiljka povređenog (slike 11.15.3. i 11.15.4.). Posle toga se vrat
imobiliše.
254
Slika 11.15.3. Uklanjanje zaštitne kacige
Optimalno osnovno zbrinjavanje većine povreda u dečijem uzrastu uglavnom podrazumeva

praktično ovladavanje postupcima usmerenim ka otklanjanju neposrednih i/ili odloženih
posledica traume grudnog koša i kičme (tabela 11.15.1.).
Tabela 11.15.1. Osnovno zbrinjavanje povreda grudnog koša i kičme
11.15.1. OTVORENE POVREDE GRUDNOG KOŠA
Otvorena rana na grudnom košu po pravilu je praćena ventilnim pneumotoraksom koji

neposredno ugrožava život, tako da zahteva zbrinjavanje odmah posle obezbeđenja
prohodnosti disajnog puta. Cilj je da se otvorena rana na grudnom košu zatvori, da se višak
vazduha evakuiše i da se ne dozvoli ulaz novog vazduha u grudni koš.
Zatvaranje ventilnog pneumotoraksa
Uobičajeno je da se rana sa ventilnim pneumotoraksom zatvara upotrebom plastičnog

pokrivačazalepljenog sa tri strane, tako da vazduh može da izlazi kroz stranu koja nije
zalepljena za kožu, ali da ne može da ulazi. U novije vreme se koriste i posebni sistemi sa
ventilima koji još uvek nisu u upotrebi u našoj sredini. Bitno je da se, bez obzira na
upotrebljenu metodu, postigne progresivni oporavak opšteg stanja, posebno disanja i
cirkulatornog statusa.
255
Torakocenteza iglom (dekompresija grudnog koša)
Torakocenteza iglom može spasti život jer se izvodi brzo i sa minimumom opreme.
Indikovana je kod tenzionog (ventilnog) pneumotoraksa.
Minimum neophodne opreme:

 gaze natopljene alkoholom;
 velika kanila (G 16) sa iglom;
 špric od 20 ml;
 traka za fiksaciju;
Opis postupka:
1. identifikujte drugi međurebarni prostor u srednjoj klavikularnoj liniji ili četvrti
međurebarni prostor u prednjoj aksilarnoj liniji na strani suspektnog ili dokazanog
pneumotoraksa;
2. očistite mesto uboda odgovarajućim dezinfekcionim rastvorom i alkoholom;
3. povežite špric sa kanilom;
4. ubacite iglu u grudni koš tačno iznad gornje ivice rebra aspirirajući sve vreme;
5. kad je vazduh evakuisan, izvadite iglu ostavljajući kanilu u grudnom košu i pričvrstite
je trakom.
Ako je učinjena torakocenteza iglom u odsustvu tenzionog pneumotoraksa, rizik njegovog

jatrogenog nastanka je 10-20%. Torakocenteza iglom u bolnici se posle rendgenografije
zamenjuje torakalnim drenom.
Postupak torakocenteze iglom prikazan je na slici 11.15.1.1.
Slika 11.15.1.1. Torakocenteza iglom
256
11.15.2. POSTUPCI KOD SUMNJE NA POVREDU KIČME
Imobilizacija vratne kičme
Iako najveći broj povređenih nema lezije vratne kičme, isključenje takve povrede nije
moguće na samom mestu povređivanja. Zato se savetuje da se svako povređeno dete
inicijalno zbrine kao da ima povredu vratne kičme. Imobilizacija vrata se zadržava sve dok se
odgovarajućim kliničkim (neurološkim, ortopedskim) i dopunskim ispitivanjem sa
apsolutnom pouzdanošćune isključi povreda ove lokalizacije.
U vanbolničkim uslovima nikada se ne može sa sigurnošću isključiti povreda

vratne kičme.
Manuelna stabilizacija „u liniji“, pokazana na slici 11.15.2.2. treba da se primeni dok se ne

obezbedi odgovarajuća kragna ili druga vrsta imobilizacije. Glava deteta treba da se dovede u
ravnu liniju sa telom, u neutralnom položaju, sa licem okrenutim nagore, i takav transport je
mnogo bolji i bezbedniji nego transport sa glavom okrenutom ili nagnutom na jednu stranu
(slika 11.15.2.2.). Postavljanje glave u neutralan položaj omogućiće i postavljanje
imobilizacione kragne. Svaki pokušaj da se glava deteta dovede u neutralan položaj treba
prekinuti ukoliko:
 postoji otpor pri pokretanju glave;
 pokreti izazivaju bol;
 pri pokušaju ispravljanja glave dolazi do pojave bilo kakvog neurološkog deficita.
Slika 11.15.2.2. Imobilizacija vratne kičme ’’u liniji’’
Važno je da se pri manuelnom postavljanju glave u neutralan položaj šakama ne pokriju

uši pacijenta, jer to otežava komunikaciju i plaši povređeno dete.
Treba znati da deca, pogotovo mlađa od 12 godina, imaju srazmerno veći potiljačni deo
lobanje i time izraženiju tendenciju ka fleksiji vrata. Mali jastuk postavljen ispod ramena će
pomoći da glava ostane u neutralnom položaju.
Ako dovođenje glave „u liniju“ sa telom nije moguće, manuelna imobilizacija se čini u
položaju u kome su se glava i vrat zatekli, uz korišćenje improvizovanih sredstava kao što su
peškiri ili ćebad.
257
Postavljanje cervikalne kragne podrazumeva određenu opremu, odnosno izbor posebno
izrađenih kragni razne veličine. Uspeh u postavljanju kragne najviše zavisi od izbora
odgovarajuće veličine. Same za sebe cervikalne kragne ne imobilišu glavu u potpunosti.
Opis postupka:
1. obezbedite da se glava nalazi u neutralnom položaju „u liniji“ uz pomoć druge osobe;
2. odredite tačno veličinu kragne;
3. potpuno razvijte kragnu;
4. bez pokreta vrata i glave zadnji deo kragne provucite iza vrata;
5. prednji, savijeni deo kragne savijte i postavite ispod obraza;
6. povežite prednji i zadnji deo kragne trakama ugrađenim na samoj kragni;
7. proverite da li kragna stabilno stoji;
8. ako je kragna postavljena pravilno i glava je „u liniji“, imobilizacija se učvršćuje
bočnim jastucima i trakom.
Postavljenje jastučića i trake
Neophodna oprema je prikazana na sl. 11.15.2.3.

1. dva ćebeta ili jastuka;
2. jaka uzana traka za vezivanje.
Slika 11.15.2.3. Oprema za imobilizaciju vratne kičme
Opis postupka:
1. obezbedite da glava bude pravilno postavljena („u liniji“);
2. postavite ćebad ili jastuke sa obe strane glave;
3. traku za vezivanje postavite preko čela i pričvrstite za nosila ili spinalnu dasku na
kojoj povređeni leži (slika 11.15.2.4.);
4. postavite traku i kroz deo ispod obraza na cervikalnoj kragni i nju takođe pričvrstite
za spinalnu dasku.
258
Slika 11.15.2.4. Način imobilizacije vratne kičme jastucima i trakom
Izuzetak od pravila su uplašena, nekooperativna, kao i deca sa znacima hipoksije sa

paradoksalno pojačanim pokretima vratne kičme koji se javljaju kada se postave jastuci i
traka. U ovim slučajevima se postavlja samo cervikalna kragna.
Vrećice sa peskom, koje se u bolnicama koriste za imobilizaciju vrata i glave, ne koriste

se pri transportnoj imobilizaciji jer izazivaju jaču traumu vrata pri transportu.
Pedijatrijska spinalna nosila (daske) su različito konstruisana pomagala namenjena

imobilizaciji kičme. Ona omogućavaju lakšu i bolju imobilizaciju, mada su u njihovom
nedostatku dobra i sva druga priručna sredstva. Treba znati da pokušaj nasilnog fiksiranja
deteta koje je uznemireno i koje se brani može doneti više štete nego koristi.
Ukoliko se povređeno dete nalazi u dečjem sedištu u automobilu, nekad je bolje imobilisati
ga jastucima u samom sedištu i u njemu ga odneti u bolnicu.
Okretanje povređenog po sistemu „kao klada“ na najmanju meru svodi opasnost od

pogoršanja neprepoznate povrede kičmene moždine. Zbog toga se pacijent okreće ili
postavlja na ravna nosila i daske „kao klada“, održavajući na taj način u svakom trenutku
pravac kičme i sprečavajući rotaciju pršljenova. Ovaj postupak zahteva dovoljan broj lica
uključenih u pružanje pomoći. Kod veće dece potrebne su četiri, kod manje dece dovoljne su
i tri osobe. Kod manje dece jedna osoba drži glavu „u liniji“, druga grudni koš, a treća karlicu
i noge, dok kod veće dece treća osoba drži karlicu, a četvrta noge. Potrebno ja da svaka osoba
tačno zna šta je njen zadatak i šta se od njih očekuje.
Osoba koja drži glavu prihvata je sa obe strane i stalno održava pravac prema telu u svakoj
fazi okretanja. Ta osoba takođe komanduje kada će okretanje da počne i kada će da se završi.
Osoba koja drži grudni koš to čini takođe sa obe ruke i okreće ga u isto vreme i paralelno
sa glavom.
Osoba koja drži karlicu postavlja šake na obe ilijačne kosti. Ako je dete malo, ista osoba
hvata detetove noge između svojih podlaktica i pokreće ih zajedno prateći pokrete grudnog
koša i glave. Ako je dete veće, četvrta osoba hvata noge i prati pokrete drugih delova tela
(slike 11.15.2.5. i 11.15.2.6.).
259
Slika 11.15.2.5. Okretanje povređenog
Slika 11.15.2.6. Postavljanje povređenog na podlogu za kičmu
Potom sledi postavljanje na odgovarajuću podlogu (dasku) za kičmu prema sledećem

postupku:
1. glavu postaviti u neutralan položaj;
2. okrenuti pacijenta kako je malopre opisano;
3. postaviti nosila za imobilizaciju kičme pored povređenog – ili na zemlju, ili pod
uglom, ili direktno uz leđa povređenog koga držimo podignutog i okrenutog na bok
(slika 11.15.2.7). Ovaj način nosi najmanju opasnost od suvišnih pokreta kičme, ali
zahteva više asistenata;
4. postaviti povređenog na sredinu nosila;
5. postaviti ruke povređenog pored tela;
6. imobilisati povređenog poveskama;
7. imobilisati glavu i vrat kako je ranije opisano.
260
Slika 11.15.2.7. Drugi način postavljanja povređenog na podlogu za kičmu
Neizostavan elemenat u postupku zbrinjavanja povređenog deteta je i analgezija.
11.15.3. IMOBILIZACIJA NAJČEŠĆIH PRELOMA EKSTREMITETA
U prehospitalnom zbrinjavanju najčešćih preloma ekstremiteta dolaze u obzir sledeći

postupci: ključna kost i rame imobilišu se zavojem u vidu „osmice“, trouglom maramom,
Kramerovom šinom (slike 11.15.3.1., 11.15.3.2. i 11.15.3.3.).
Slika 11.15.3.1. Imobilizacija klavikule ramena „osmicom“
261
Slika 11.15.3.2. Imobilizacija trouglom maramom
Nadlaktica i podlaktica imobilišu se Kramerovom šinom ili priručnim sredstvima (slika

11.15.3.4.).
Slika 11.15.3.3. Imobilizacija Kramerovom šinom
Slika 11.15.3.4. Imobilizacija priručnim sredstvima
Donji ekstremiteti imobilišu se Kramerovom šinom, Tomasovom udlagom, pneumatskim ili

plastičnim udlagama, priručnim sredstvima (slike 11.15.3.5., 11.15.3.6., 11.15.3.7., 11.15.3.8.
i 11.15.3.9.).
262
Slika 11.15.3.5. Imobilizacija natkolenice priručnim sredstvima
Slika 11.15.3.6. Imobilizacija potkolenice daščicama i vatom
Slika 11.15.3.7. Imobilizacija potkolenice gotovom plastičnom udlagom
263
Slika 11.15.3.8. Imobilizacija potkolenice pneumatskom udlagom
Slika 11.15.3.9. Imobilizacija skočnog zgloba jastučetom
Imobilizacija treba da bude postavljena tako da ne izaziva bol niti da kompromituje

cirkulaciju, uvek u najudobnijem položaju za pacijenta. Pri tome prsti treba da budu slobodni
radi praćenja periferne cirkulacije.
264
11.16. OPEKOTINE
Opekotina predstavlja oštećenje kože (i drugih tkiva) prouzrokovano dejstvom toplote,

elektriciteta, hemikalija ili zračenja (ultravioletno i radioaktivno).
Prema većini studija, oštećenja vrelim tečnostima (oparotine) se javljaju u 85% slučajeva,
opekotine plamenom i vrelim predmetom u 13%, dok je do 2% lezija prouzrokovano
hemijskim, odnosno dejstvom strujnog udara. Posebnu grupu predstavljaju opekotine kod
zlostavljanog deteta.
One su netipične po izgledu i lokalizaciji i mogu se prepoznati na osnovu elemenata opisanih

u odgovarajućem poglavlju (v. poglavlje o zlostavljanju dece).
U našoj sredini oparotine su najčešće u uzrastu od jedne do pet godina (period prohodavanja
i velikog interesovanja za okolinu) i izazvane su prolivanjem tečnosti (voda, čaj, kafa) iz
posude sa šporeta i stola (povlačenjem stolnjaka), ili sedanjem u sud sa vrelom vodom.
Starija deca zadobijaju oparotine pri inhalaciji ili samostalnom kupanju. Dodirom vrelog
predmeta (rerna, ringla, pegla, valjak za peglanje) najčešće se povređuju mala deca (tek
prohodala). Od plamena stradaju starija deca koja se „igraju vatrom“. Deca svih uzrasta se
mogu opeći u zapaljenom stanu ili kući.
Za pubertetski period, posebno muškarce, karakteristično je povređivanje udarom struje

visokog napona (penjanje na vagon sa električnim pogonom, na dalekovode, igranje oko
transformatora).
Mala deca se povređuju stavljanjem metalnih predmeta u utičnice u zidu. Previše

radoznala, najčešće hiperaktivna deca sklona su da u kuhinji ili kupatilu popiju ili proliju po
sebi različita sredstva za pranje i izbeljavanje. U praksi, posebno kod dece u dojenačkom
uzrastu, mogu se sresti i vrlo neobični primeri povređivanja. Tako opekotine mogu nastati pri
zagrevanju deteta pretoplim termoforom, pokušaju otklanjanja pireksije stavljanjem čarapa
ispunjenih pepelom i alkoholom, nepažljivim ostavljanjem zapaljene cigarete u dečji krevetac
i dr.
Sa epidemiološkog i kliničkog aspekta značajna je česta povezanost između opekotina u

dečijem uzrastu i nepovoljnog porodičnog socioekonomskog statusa.
Patofiziologija
Za nastanak i dubinu opekotine značajni su visina temperature i dužina delovanja termičkog

agensa. Temperatura do 45ºC narušava funkciju ćelija, dok povišenje iznad 45ºC (50ºC)
koaguliše proteine i dovodi do nekroze ćelija. Tako će duboku opekotinu izazvati voda
temperature 50ºC u trajanju od 2 minuta, 55ºC za 20 sekundi, i 60ºC za 5 sekundi.
Oparotinu, i to za kraće od četiri sekunde, najčešće izaziva voda (čak i kada nije dostignuta
tačka ključanja). Oparotinu takođe mogu prouzrokovati i druge pregrejane tečnosti (jestivo
ulje ili mast). Inače, ove povrede češće nastaju i imaju teži stepen ukoliko dete nije u
mogućnosti da skrati vreme kontakta (mala i/ili hendikepirana deca).
265
Opekotine plamenom po sebi podrazumevaju produženo delovanje visoke temperature i zato
se, po pravilu, radi o teškim povredama.
Do smrtnog ishoda u prvim satima nakon povređivanja najčešće dolazi kod inhalacionih
opekotina.
11.16.1. PRVA PROCENA I OSNOVNO ZBRINJAVANJE
Osnovno zbrinjavanje opekotina oslanja se na preporuke koje važe pored medicinskog

osoblja i za laike koji se zateknu na mestu povređivanja. Naime, opšti principi postupanja su
univerzalni, dok su specifičnosti vezane za pojedine uzroke i okolnosti povređivanja, kao i za
opseg i dubinu opekotine, odnosno opšte stanje povređenog deteta.
Redosled osnovnog zbrinjavanja opekotina
Uklanjanje uzroka povređivanja (izvora toplote):

 opečenu osobu treba izvući iz zatvorenog prostora;
 kod paljenja odeće dete treba položiti na podlogu i pokriti velikim pokrivačem
(kaput);
 ice treba da je okrenuto ka podlozi (izbegavanje nastajanja opekotine lica i
inhalatornih povreda);
 odmah treba izvući dete iz posude sa vrelom tečnošću;
 kod povrede električnom strujom, na najsigurniji način po spasioca treba odvojiti
povređenog od kontakta sa žicom, predmetom sa neprovodnim svojstvima (suvo drvo
i sl.) ili prekidanjem strujnog kola.
Procena prema pravilu ABCD (E)
A: DISAJNI PUT I VRATNA KIČMA
Disajni put može biti kompromitovan kod inhalacionih povreda ili teških opekotina lica.
Opekotina lica je klinički jasna, a otežano disanje kod inhalacionih lezija se razvija
postepeno.
Svaka sumnja na inhalacionu leziju i otežano disanje zahteva neodložan transport u ustanovu
u kojoj je moguća endotrahealna intubacija povređenog.
U tabeli 11.16.1.1. prikazani su elementi koji ukazuju na inhalacionu termičku povredu.
Tabela 11.16.1.1. Znaci inhalacione termičke povrede
266
Ako postoji sumnja na povredu vratne kičme, primenjuju se odgovarajuće mere
B: DISANJE
Osim kod inhalacionih, poremećaji disanja mogu biti posebno izraženi i kod dubokih
opekotina većeg dela zida grudnog koša, kada kao oklop mehanički ograničavaju disajne
pokrete.
Svi povređeni sa teškim opekotinama, a posebno sa inhalacionim, u inicijalnom zbrinjavanju

zahtevaju oksigenoterapiju.
C: CIRKULACIJA
U prvim satima nakon zadobijanja opekotine ne razvijaju se znaci hipovolemijskog šoka.

Ako oni postoje, u tom periodu treba posumnjati na unutrašnje krvarenje.
Venska linija se uvek uspostavlja na neopečenoj površini, a samo izuzetno dolazi u obzir
da se u tu svrhu koristi i opečena regija.
D: DISFUNKCIJA CNS-a
Poremećaj svesti kod opečenih može biti posledica hipoksije (kod inhalacionih povreda),
edema mozga, povrede glave i/ili hipovolemije.
E: IZLOŽENOST SPOLJAŠNJOJ SREDINI
Opečene osobe, posebno mala deca sklona gubitku telesne temperature, moraju biti što
kraće izložene spoljnoj sredini. I jednostavnim pokrivanjem čistim čaršavom istovremeno se
postiže zaštita od rashlađenja i infekcije.
 Kardiopulmonalna reanimacija!
 Postojanje udruženih povreda (spoljašnje i unutrašnje krvavljenje, povrede glave,

kičme i/ili lokomotornog aparata): povrede prioritetnog reda hitnosti u odnosu na
opekotine rešavaju se ranije.
 Skida se nezapaljena, ili odeća natopljena hemikalijama.
 Hladi se opečena površina.
Manje površine je moguće hladiti ledom (uz oprez da ne dođe do smrzotine) i hladnom
vodom.
U drugom slučaju dolazi u obzir polivanje ili potapanje opečenog dela tela u vodu, odnosno
stavljanje vlažnih obloga. Primenjuje se voda iz vodovoda (izvora, bunara), temperature 8ºC
- 23ºC u trajanju od 30 do 60 minuta od povređivanja ili do trenutka kada, po prestanku
hlađenja, izostaje ponovni osećaj bola. Hlađenjem se uklanja višak toplote, snižava
temperatura povređenog tkiva, smanjuje bol i produkcija medijatora zapaljenja.
Primena vode u inicijalnom zbrinjavanju opekotina zahteva poštovanje sledećih pravila:
267
 zbog rizika hipotermije odojčad i malu decu sa opsežnim opekotinama ne treba
potapati u hladnu vodu, niti hladiti na drugi način;
 velike opečene površine ne treba hladiti duže od 5 minuta;
 hemijske opekotine treba ispirati vodom 15-30 minuta (smanjuje se koncentracija
hemikalije i neutrališe stvorena toplota u hemijskoj reakciji);
 povreda oka hemikalijama ispira se vodom 30 minuta (od medijalne ka lateralnoj
strani).
Ostali postupci osnovnog zbrinjavanja
 Uklanjanje garderobe i nakita (prstenje, lančići, obuća) koji mogu usled razvoja
edema da dovedu do konstriktivnog efekta.
 Pokrivanje opekotine čistim platnom (peškir, čaršav). Tako se smanjuje kontaminacija

bakterijama i bol usled izloženosti vazduhu.
 Postavljanje opečenog deteta u ležeći položaj sa imobilizacijom i elevacijom opečenih

ekstremiteta i glave.
 Transport povređenog deteta do najbliže zdravstvene ustanove (ambulanta, dom

zdravlja, bolnica). U toku transporta treba voditi računa o mogućnosti razvoja šoka,
hipotermije i bola, a dolazi u obzir peroralno davanje malih količina mlakih bistrih
tečnosti (čaj) i analgetika (paracetamol). Kod intenzivnijih bolova dolazi u obzir i
primena snažnijih analgetika.
Osobenosti osnovnog zbrinjavanja opečene dece ogledaju se i u potrebi prehospitalnog

započinjanja intravenske nadoknade tečnosti, ukoliko je zahvaćeno više od 10% telesne
površine. Tada treba primeniti kristaloidne rasvore (Ringer laktat), a za orijentacioni proračun
dvadesetčetvoročasovnih potreba može se primeniti Parklandova formula, po kojoj količina
Ringer laktata (u ml) iznosi:
4 X TM (kg) X % opečene površine
Polovina izračunate količine daje se u prvih 8 h.
11.16.2. DOPUNSKA PROCENA I URGENTNO ZBRINJAVANJE
Cilj dopunske procene je pre svega utvrđivanje težine opekotine na osnovu njenog opsega,
dubine i/ili lokalizacije. Na osnovu toga donosi se odluka o mestu (vanhospitalno ili
hospitalno) i načinu zbrinjavanja.
Opseg odnosno površina opekotine se određuje prema procentualnoj zastupljenosti u odnosu

na celokupnu površinu tela. U određivanju površine računaju se samo opekotine II i III
stepena (eritem kod I stepena ne dovodi do cirkulatornih poremećaja, osim kod zahvaćenosti
ekstremno velikih površina).
Pri određivanju procentualne zastupljenosti pojedinih delova tela u celokupnoj telesnoj

površini, za školsku decu i pogotovo adolescente, kao i kod odraslih osoba, može da posluži
Wallas-ovo pravilo “devetke”. U tom slučaju računa se da pojedini delovi tela imaju
268
procentualnu površinu koja se množi sa 9, tako da glava i vrat imaju 9%, prednja i zadnja
strana trupa po 18%, ruka 9%, noga 18% i genitoperinealna regija 1% od ukupne telesne
površine. Međutim, zbog srazmerno veće površine glave u odnosu na ekstremitete, kod dece
mlađeg uzrasta pogodnija je i pouzdanija procena po Lund-Browder-ovoj shemi, koja
prikazuje površinu tela u zavisnosti od uzrasta. Za brzu orijentaciju shema se može
modifikovati, tako da kod proračuna glava odojčeta čini 19%, a jedna noga 13% ukupne
površine tela. Sa svakom godinom površina glave i vrata se smanjuju za 1%, a noge uvećava
za 0,5%. Tako dete sa 10 godina dostiže relativne razmere odraslog (slika 11.16.2.1. i tabela
11.16.2.1.).
Slika 11.16.2.1. Površina tela prema uzrastu po Lund-Browder-u
Tabela 11.16.2.1. Površina pojedinih telesnih regija u odnosu na uzrast
U proceni površine manjih opekotina može se koristiti pravilo da veličina dlana povređenog
deteta sa ispruženim i skupljenim (adukovanim) prstima iznosi do 1% ukupne površine tela.
U zavisnosti od zahvaćene površine opekotine se orijentaciono dele na: male (do 5%),
srednje (5-15%) i velike (preko 15% opečene površine).
Prema dubini do koje postoji zahvaćenost kože i drugih tkiva, opekotine se dele na tri
stepena.
269
Procena dubine opekotine je nepouzdana odmah nakon povređivanja, osim u jasno površnim
(I stepen) i evidentno dubokim (bela ili mrka – karbonifikovana koža) opekotinama.
Najsigurnija je procena oko trećeg dana nakon povređivanja.
U proceni dubine koriste se razne tehnike: izazivanje bola ubodom igle (kod površnijih
opekotina postoji, dok je kod dubokih odsutan osećaj bola), termografija (merenje
temperature kože), bojenje nekrotičnog tkiva, primena Doppler metode tokom
ultrasonografskog pregleda i dr. Međutim, za svakodnevni rad je dovoljno poznavanje
elemenata za kliničku procenu. U tom slučaju glavni kriterijum je procena izgleda opečene
površine (boja, postojanje bula i dr.).
Opekotina I stepena je crvena, edematozna, bolna. Mogu da postoje sitne vezikule. Primer
je opekotina nastala dugim izlaganjem sunčevim zracima.
Opekotina površnog drugog stepena (IIº – A) je sa crvenom ili ružičastom, edematoznom,

vlažnom i bolnom kožom. Karakteriše je i postojanje intaktnih ili prsnutih bula. Na pritisak se
javlja bledilo opečene površine.
Opekotina dubokog drugog stepena (IIº – B) je tamnoružičasta do sivkasto-beličasta, vlažna,

najčešće bez bula i umereno bolna. Na pritisak ne bledi.
Opekotina III stepena je žuto-smeđa, bela, mrka ili crna (karbonifikacija), suva i bezbolna.
Mogu se videti trombozirane potkožne vene.
Opekotine prvog i drugog A stepena svrstavaju se u površne, drugog B stepena su granične,

a kod trećeg stepena se radi o dubokim opekotinama.
Prema lokalizaciji, zbog neizvesnosti funkcionalnog i estetskog ishoda, potrebe složenijih

metoda lečenja i/ili bolnosti, izdvajaju se kao teže opekotine glave, vrata, šaka, stopala,
genitoperinealne regije i zglobova.
Za način urgentnog zbrinjavanja takođe je značajno vreme proteklo od povređivanja, i u

tom pogledu opekotine su sveže (čiste) (povređivanja nastalo < 48 h), ili stare (najčešće
inficirane) (povređivanje nastalo > 48 h). Osim toga, opekotine mogu biti izolovane
(nekomplikovane opekotine), ili udružene sa povredama različite prirode i lokalizacije
(komplikovane opekotine).
Uzimajući u obzir sve prethodno navedene elemente, opekotine mogu biti:

1. male (lake), u koje spadaju sveže opekotine, sa zahvaćenošću do 5% površine,
ukoliko po dubini ne prelaze drugi stepen i nisu prouzrokovane električnim udarom ili
hemijskim sredstvima. Uslov za svrstavanje u lake opekotine je i odsustvo
zahvaćenosti funkcionalnih (neurogenih) regija. Mogu se lečiti u ambulantnim
uslovima;
2. srednje teške jesu sveže, nekomplikovane opekotine na 5-15% telesne površine (zona
duboke opečenosti ne sme da prelazi 5%), odnosno kada su i na manjoj površini
zahvaćene neurogene ili funkcionalne zone. Po pravilu zahtevaju hospitalizaciju;
3. teške - opekotine na više od 15% telesne površine (ili ako duboka opečenost prelazi
5% telesne površine, opekotine usled strujnog udara bez obzira na opseg - dok se ne
isključe sistemski poremećaji usled udara struje), opekotine komplikovane drugim,
270
udruženim povredama, odnosno nastale kod prethodno bolesne dece, kao i sve
opekotine na više od 5% telesne površine kod dece do navršene prve godine života.
Uvek zahtevaju hospitalizaciju.
U pedijatrijskim ambulantama lečenje malih opekotina podrazumeva previjanje (na 2 – 3

dana) neadherentnom gazom (vazelinska, stanicid, balsam ili silikonska gaza) preko koje se
stavlja gaza natopljena antiseptičnim (povidon jodid), ili fiziološkim rastvorom natrijum –
hlorida. U ambulatnim uslovima, kod opekotina IIb i III stepena čiji opseg ne prelazi 2 – 2,5
cm dolazi u obzir primena enzimskih masti (Fibrolan) u razmacima od 8 h i srebrosulfodiazin
(Sanaderm) svaki dan.
Osnovno zbrinjavanje opekotina podrazumeva i razmatranje potrebe antitetanusne

zaštite.
Indikacije za hospitalizaciju opečene dece prikazane su u tabeli 11.16.2.2.
Tabela 11.16.2.2. Indikacije za hospitalizaciju dece sa opekotinama
271
11.17. UTOPLJENJE
Utopljenje dovodi do smrti usled asfiksije prouzrokovane prisustvom tečnosti u plućima. U

medicinskoj literaturi anglosaksonskog porekla koristi se termin izbegnuto utopljenje, koji
podrazumeva makar i prolazni oporavak kod davljenika.
Incidencija izbegnutog utoljenja kod nas nije pouzdano utvrđena, ali u SAD utopljenje
zauzima treće mesto na listi uzroka nasilne smrti kod dece i adolescenata (posle saobraćajnih
udesa i opekotina).
Patofiziologija
Odmah posle potapanja disajnih puteva u tečnost dolazi do refleksnog zadržavanja disanja
praćenog tahikardijom, a potom i hipertenzijom sa razvojem acidoze. U intervalu od 20
sekundi do najkasnije 2,5 minuta posle „primarne apneje“ nastaje snažan udah sa
dospevanjem tečnosti u velike disajne puteve, što provocira kratkotrajni, refleksni spazam
glotisa. Ta „sekundarna apneja“ snažno i brzo stimuliše disajne pokrete u tečnoj sredini i
voda, često sa različitim otpacima (mulj, trava, sadržaj septičkih jama i dr.) ispunjava disajne
puteve i alveole. Slede bradikardija i aritmija, neposredno predskazujući srčani zastoj i smrt.
Deca koja prežive zahvaljujući prekidanju opisanog lanca patofizioloških zbivanja ne samo
da, po pravilu, zahtevaju kardiopulmonalnu reanimaciju, već i otklanjanje često prisutne
hipotermije, elektrolitnih poremećaja i povreda (posebno vratne kičme).
Prva procena i reanimacija
Uvek, a posebno kada postoji podatak o skoku u vodu i/ili ronjenju, treba pretpostaviti
povredu vratnog dela kičme i izvršiti, odnosno zadržati, imobilizaciju vrata do isključenja ove
vrste traume.
Kod utopljenika se takođe preduzimaju sve mere za sprečavanje naknadne aspiracije tečnosti
iz želuca.
Stepen respiratorne i cirkulatorne nedovoljnosti procenjuje se sistemom ABCD, a po potrebi

se preduzimaju mere kardiopulmonalne reanimacije.
Što pre treba izmeriti centralnu (rektalnu) temperaturu. U uslovima hipotermije (T<30ºC)
češće se javljaju refrakterni poremećaji srčanog ritma. Reanimaciju sa postupcima zagrevanja
treba sprovoditi sve do postizanja centralne temperature od najmanje 32ºC.
Zagrevanje se obično postiže jednostavnijim postupcima ukoliko je početna centralna

temperatura viša od 320C. Prilikom zagrevanja treba voditi računa o mogućnosti “toplotnog
šoka” usled nagle periferijske vazodilatacije. Inače, u vanbolničkim uslovima zagrevanje se
postiže uklanjanjem vlažne odeće, uvijanjem deteta u toplu ćebad, a dolazi u obzir i
intravenska primena tečnosti zagrejane do normalne telesne temperature (37ºC).
Tokom transporta obavezan je kontinuirani monitoring srčanog rada.
272
U hipotermiji težeg stepena povoljan efekat se može postići u bolnici nizom složenijih
terapijskih mera (gastrična lavaža fiziološkim rastvorom zagrejanim do 420C, peritoneumska
dijaliza zagrejanim rastvorima, ekstrakorporalno zagrevanje krvi).
Druga (dopunska) procena
Po stabilizaciji vitalnih funkcija, u zagrejanoj prostoriji (ili ambulantnim kolima)

podrazumeva se potpuni detaljan dopunski pregled sa posebnom pažnjom usmerenom ka
eventualnim udruženim povredama.
Kod utopljenika se mogu očekivati najrazličitije, a posebno povrede vratnog dela kičme!
Prognostički pokazatelji i krajnji ishod
Za neposredan i udaljeni ishod posebno je značajno trajanje utopljenja i u većini slučajeva

sa nepovoljnim, smrtnim ishodom, taj interval je bio duži od 3 do 8 minuta.
Povoljan prognostički znak je pojava prvih spontanih respiracija najkasnije 3 minuta po

započinjanju reanimacije. Ukoliko se disanje ne uspostavi ni posle 40 minuta potpune
kardiopulmonalne reanimacije, verovatnoća preživljavanja se svodi na teorijski minimum
(izuzetak je depresija CNS-a usled istovremenog trovanja barbituratima ili alkoholom). U
nepovoljne prognostičke pokazatelje ubrajaju se i inicijalna rektalna temperatura niža od
32ºC, kao i održavanje dubljeg poremećaja svesti po uspostavljanju disanja i srčanog rada.
Inače, ishod se ne razlikuje kod utopljenja u slatkoj i morskoj vodi.
Ukoliko se na licu mesta sprovedu osnovne mere kardiopulmonalne reanimacije, povoljan

ishod se očekuje kod 70% utopljenika. Odlaganje reanimacije do prijema u bolnicu smanjuje
stopu preživljavanja na 40%. Približno 70% dece preživljava bez neuroloških sekvela, do
25% preživelih će imati blaži, a preostalih 5% teži neurološki deficit. Međutim, po analogiji
sa neposrednim ishodom i udaljena prognoza neposredno zavisi od brzine započinjanja
profesionalne osnovne kardiopulmonalne reanimacije.
273
11.18. ZLOSTAVLJANJE DECE
Zlostavljanje i zanemarivanje dece je problem koji postoji u svakom društvu. Još u najranijim
civilizacijama deca su korišćena za različite teške fizičke poslove i neretko bila fizički
maltretirana.
Problem zlostavljanja se posmatra iz aspekta fizičkog zlostavljanja i iz aspekta

zanemarivanja.
Zanemarivanje postoji kada je dete nezaštićeno od mnogih spoljnih uticaja, kao što su
hladnoća ili glad. Ovakav stav prema detetu dovodi do poremećaja u njegovom fizičkom i
mentalnom razvoju. Emocionalno zlostavljanje je posledica. Fizičko zlostavljanje
podrazumeva fizičko I ili seksualno nasilje nad decom, koje deci može naneti teške fizičke
povrede, a emocionalni poremećaj je gotovo uvek prisutan. U većini slučajeva fizičko
zlostavljanje je proces koji traje, a retko kada se zasniva na jednom činu bilo kakvog fizičkog
razračunavanja sa detetom. Upravo je u tome dilema da li se svaki fizički akt nad detetom
može nazvati zlostavljanjem. Najčešće zlostavljana deca su mentalno retardirana, prevremeno
rođena i deca iz loših socijalnih sredina. Majke i očevi alkoholičari i narkomani neretko
zlostavljaju svoju decu. Poseban entitet predstavlja Minhauzenov sindrom koji najčešće čine
roditelji ili stratelji, a koji je poznat u literaturi kao „Münchausen’s syndrome by proxy“. U
ovom slučaju, za razliku od Minhauzenovog sindroma svojstvenog za decu i odrasle koji
simuliraju bolest, starije osobe na različite načine izazivaju bolest kod dece (trovanjem,
simulirajući bolesti traže hirurške intervencije, smišljaju simptome i traže medikamente za
decu koja su zdrava), a sve u cilju lične koristi (uglavnom novčane nadoknade).
U našoj zemlji stvarna incidenca nije poznata. Kriterijumi da bi se neko dete smatralo fizički
zlostavljanim razlikuju se zavisno od sredine. Smatra se da je kod nas prosečno oko 3-5%
traumatizovane dece zlostavljano. Dete je uglavnom povređeno od strane nekog ko mu je
blizak ili poznat, a to su najčešće roditelji, staratelji (karakteristično je zlostavljanje od strane
očuha) ili drugi članovi uže porodice.
Dijagnozu zlostavljanja je teško postaviti. Heteroanamnestički podaci su u većini slučajeva

lažni ili nepotpuni, deca su nekooperativna i uplašena. U svim slučajevima kada postoji
diskrepanca između kliničkog nalaza i objašnjenja roditelja, neadekvatna reakcija roditelja,
zakasnelo dovođenje deteta na pregled, higijenski i nutritivno zanemareno dete, ili prisustvo
starih povreda koje se ne napominju u anamnezi - treba misliti na zlostavljanje tog deteta.
Seksualno zlostavljana deca mogu biti različitog uzrasta i pola. Veliki broj dece ne pruža
otpor ovakvom vidu seksualne aktivnosti i nisu svesni šta se zapravo dešava, i nekada
smatraju da je to prirodni vid ponašanja. Seksualno zlostavljanje može imati različite forme i
oblike. Može se ispoljavati samo dodirivanjem genitalija i grudi, masturbacijom deteta koju
izaziva odrasla osoba ili obrnuto (masturbacija odrasle osobe na koju se primorava dete),
telesni kontakt sa genitalijama odraslog, seksualni čin sa odraslom osobom, bilo da je u
pitanju hetero- ili homoseksulani odnos, što podrazumeva vaginalnu, analnu ili oralnu
penetraciju, egzibicionizam i uključivanje dece u pornografiju i prostituciju. U velikom broju
slučajeva deca osećaju krivicu za sve što im se dešava, a najveći broj njih dugo svoje
probleme nikome ne govori i do istine se dolazi tek kada neko posumnja u mogućnost
seksualnog zlostavljanja.
274
Najčešće manifestacije fizičkog zlostavljanja jesu:
 povrede mekih tkiva nanete šakom, nogom, kaišem, električnim ili telefonskim
kablovima. Povrede su obično lokalizovane u predelu glave i lica (obraza i usana),
stražnjice, genitalija, butina i trupa. Ova trauma se manifestuje krvnim podlivima,
ekhimozama i oguljotinama, obično u različitim fazama razvoja i zalečenja, često u
kombinaciji sa koštanim povredama. Često postoje mesta hiperpigmentacije i ožiljci,
kao posledica starih povreda. Neretke su i povrede sluzokože usana i usne duplje, kao
I povrede zuba. U povrede mekih tkiva spadaju i kontaktne opekotine, nanete
upaljenom cigaretom ili, ređe, vrelim metalnim predmetom ili vrelom tečnošću;
 povrede koštanog sistema su obično udružene sa svežim i starim mekotkivnim
povredama. Frakture su često multiple i u različitim fazama zalečenja. Prelomi su
lokalizovani uglavnom na dugim kostima, ređe na ključnjači, lopatici, kostima
lobanje, rebrima i pršljenovima. Prelomi nastaju kao posledica uvrtanja, jakog
tresenja ili povlačenja ekstremiteta, ređe direktnog udarca. Pri ovoj traumi dolazi do
koštanih povreda, najčešće u vidu epifizioliza, fraktura metafiza ili subperiostalnih
hemoragija dugih kostiju. Obično se pri rendgen-dijagnostici sveže frakture mogu
naći periostalne reakcije, kalusi i deformiteti kao posledica ranijeg zlostavljanja
deteta. Prisustvo multiplih, svežih i starih, koštanih povreda, u kombinaciji sa
mekotkivnim povredama i bez adekvatnog roditeljskog objašnjenja snažno ukazuje na
zlostavljanje deteta;
 povrede centralnog nervnog sistema ponekad dovode i do smrtnog ishoda, a mnogo
češće do psihomotorne retardacije. Povrede su posledica tupe traume, a najčešće se
radi o udarcu šakom ili pesnicom po glavi. Neretko postoje udružene, sveže ili stare,
mekotkivne ili skeletne povrede glave ili trupa. Povrede CNS-a variraju od
subgalealnih i ekstraduralnih hematoma, preko akutnih ili hroničnih subduralnih
hematoma, do intracerebralnih krvarenja. Sem simptoma akutne povrede CNS-a, česti
su simptomi hroničnog subduralnog hematoma izraženi u vidu razdražljivosti ili
letargije deteta, otežane ishrane, zastoja u napredovanju, sve do mentalne retardacije;
 povrede unutrašnjih organa (torakalni ili abdominalni organi) viđaju se kod oko
15% zlostavljane dece. Zbog zanemarivanja ili pokušaja skrivanja povreda od
javnosti, deca sa visceralnim povredama često ne stignu do bolnice, pa je mortalitet
ovih bolesnika oko 50%. Obično je uzrok tupa trauma. Najčešće su ledirani
parenhimatozni abdominalni organi (jetra, slezina i bubrezi), tako da, uz znake
peritonealne iritacije, dominiraju znaci hipovolemije i anemije. Torakalne povrede se
manifestuju kontuzijom i krvarenjem u plućnom tkivu i obično su praćene hemato- ili
pneumotoraksom. U okviru sindroma zlostavljanog deteta javljaju se i smrzotine,
trovanja i davljenja. Kod svakog povređenog deteta, kada postoji neslaganje između
kliničkog nalaza i anamnestičkog ili heteroanamnestičkog podatka i ako postoje
tragovi starih povreda koji se vide golim okom ili rendgenografskim pregledom,
neophodno je posumnjati na zlostavljanje. U takvim situacijama potrebno je obratiti
se nadležnom centru za socijalni rad ili dete uputiti u ustanovu koja se bavi
problemima zlostavljanja ili zanemarivanja dece.
U cilju efikasnijeg zbrinjavanja, odnosno pouzdane dijagnostike i terapije, u Institutu

za zdravstvenu zaštitu majke i deteta Srbije je osnovan tim stručnjaka (pedijatar, dečiji
hirurg, rendgenolog, psiholog, socijalni radnik).
275
11.19. TERAPIJA BOLA U VANBOLNIČKIM USLOVIMA
Bol kod dece, naročito u ranom životnom periodu, često nije dovoljno ozbiljno shvaćen i
efikasno rešavan problem. Deca uglavnom ne mogu i/ili ne umeju da saopšte osećaj, preciznu
lokalizaciju, kao ni karakteristike bola. Njihovo izražavanje bola je dobrim delom
neverbalno, i u izvesnoj meri je pomešano sa izmenjenim ponašanjem drugog porekla
(zbunjenost, strah, panika, tuga, ljutnja, inat i sl.). Znajući za različite faze u psihičkom
razvoju deteta i tumačeći njegovo ponašanje na prvi pogled jasnim uzrocima te vrste, često
zaboravljamo da pomislimo na bol, ili ga potcenjujemo. Osim toga, borba protiv bola je kod
dece mnogo komplikovanija i teža nego kod odraslih.
Sve navedene poteškoće su izraženije u vanbolničkim uslovima, uglavnom usled nepotpunih

saznanja o značaju i mogućnostima analgezije u prehospitalnom zbrinjavanju obolelog, a
naročito povređenog deteta. Problemi mogu biti vezani i za nedostatak lekova (nabavka i
čuvanje opioida!) i opreme, kao i za nedovoljnu obučenost (npr. uspostavljanje intravenskog
puta).
Razloge za određenu odbojnost prema analgeziji u osnovnoj pedijatrijskoj zdravstvenoj

zaštiti treba potražiti i u bojazni od „maskiranja“ važnih simptoma i kliničkih znakova (npr.
Poremećaj svesti, stanje šoka, povrede torako-abdominalnih organa i sl.). Mada uglavnom
neopravdan, može postojati strah od neželjenih dejstava analgetika, posebno kod
nepoznavanja pravilnog doziranja i načina davanja određenih lekova u dečijem uzrastu.
Neodgovarajuća analgezija ne znači „samo“ perzistiranje, pa čak i povećavanje subjektivne

patnje ugroženog deteta, već ga i dodatno objektivno ugrožava. Bol, preko raznih
patofizioloških mehanizama, pogoršava stanja koja su ga izazvala, pa može, po principu
pozitivne povratne sprege, pacijenta uvesti u opasan začarani krug (circulus vitiosus). To
znači da terapija bola u ovakvim situacijama nije „samo“ stvar humanosti, već i važan
element borbe za preživljavanje pacijenta i smanjenje trajnih posledica osnovnog oboljenja,
odnosno patološkog stanja.
11.19.1. PREPOZNAVANJE I PROCENA BOLA
Bol se kod deteta može prepoznati na četiri glavna načina:

 izjava i opis koje daju dete ili roditelj;
 promene u ponašanju (plač, zaštita povređenog dela tela, grimase, itd.);
 fiziološke promene (bledilo, tahikardija, tahipnea, itd.);
 pretpostavka da postoji bol u skladu sa konkretnim patološkim stanjem (fraktura,
opekotina, rana, itd.)
Osim samog postojanja bola, njegove karakteristike, a naročito lokalizacija, jesu dragocen
dijagnostički putokaz. Pošto mala deca nedovoljno precizno lokalizuju bol, opasno je previše
se oslanjati na taj pokazatelj. Da se ne bi previdele pojedine povrede, neophodno je uvek,
osim na prvi pogled očiglednih, aktivno potražiti i eventualne udružene povrede. Uvek se
mora posebno proveriti vratna kičma.
276
Praktičan cilj procene intenziteta bola je utvrđivanje potrebnog nivoa analgezije. Pomoćno
sredstvo za tu procenu su skale, kao što je ona prikazana na slici 11.19.1.1. Njihova
upotrebna vrednost je veća u bolničkim nego u vanbolničkim uslovima, pa ih treba koristiti
kao jedan od elemenata u izgradnji „najpribližnije pretpostavke“.
Slika 11.19.1.1. „Lestvica“ bola, koja uključuje i skalu lica, pogodna za sve uzraste
11.19.2. TERAPIJA BOLA
Nefarmakološki metodi
Okolina
Bol može biti pogoršan strahom, a na njega može snažno uticati okolina u kojoj se dete
nalazi. Iako je ta okolina „nametnuta“, a ne izabrana, treba se maksimalno potruditi da se
smanje njeni negativni uticaji. Osnovno je malog pacijenta zaštititi od strašnih prizora i od
manifestacija histerije. Roditeljima ili osobama bliskim detetu treba objasniti da će mu
najbolje pomoći ako ostanu smireni i pružaju mu osećaj sigurnosti. Pošto prisutni posmatrači
mogu dete dodatno da plaše, ne samo onim što kažu već i samim intenzivnim posmatranjem,
treba ih ukloniti ako ne pomažu na neki konkretan način. Kada se dete nađe u nekom
„medicinskom“ prostoru (npr. sanitetskom vozilu), razne invazivne instrumente (npr. igle)
treba što više držati van njegovog vidnog polja, a rane koliko god je moguće pokrivati.
Psihofizički metodi
1. Odvraćanje pažnje. Ako se može obezbediti, vrlo je važno prisustvo roditelja. Roditeljima
treba objasniti da će najviše pomoći time što će biti uz dete, na njega delovati
umirujuće i pružati mu osećaj sigurnosti. Oni će tako, osim što mu i objektivno pomažu,
imati osećaj „da nešto rade za svoje dete“ u trenutku kad žele da učine sve da mu
pomognu, a istovremeno se osećaju krajnje bespomoćno. Treba dozvoliti i podsticati
dodir (npr. držanje za ruku) i omogućiti prisustvo roditelja u detinjem vidnom polju (npr.
277
naginjanje nad imobilisano dete). Dragoceno je učešće roditelja i u raznim „lukavstvima“
za odvraćanje pažnje, kao što su zajedničko razgledanje knjige ili igračke.
2. Zadaci. Razni jednostavni zadaci, kao što je držanje maske, ne samo što će efikasno
okupirati i skoncentrisati detinju pažnju, već će mu omogućiti i osećaj „kontrole nad
situacijom“.
S druge strane, ovo može olakšati praćenje promena, na prvom mestu stanja
svesti. I u ovom segmentu korisno je i poželjno aktivno učešće prisutnih roditelja.
3. Smirivanje i pružanje osećaja sigurnosti. Kao što je već rečeno, strah pogoršava
bol. U situaciji u kojoj se našlo, dete se može plašiti zbog mnogih različitih stvari.
Osim objektivno zasnovanih, za dete mogu biti podjednako realni i krajnje iracionalni
strahovi za koje je odraslima ponekad teško da pretpostave da postoje. Treba delovati
umirujuće u odnosu na izrečene strahove, kao i pokušati da se anticipiraju još
neverbalizovani. Pošto su neizvesnost, neznanje i zbunjenost moćni generatori straha,
detetu treba blagovremeno i prilagođeno objašnjavati situaciju i naše aktivnosti.
Poverenje je od neprocenjive vrednosti. Ono se teško zadobija, a vrlo lako i nepovratno
gubi. Zato se dete ne sme nikada slagati, naročito ako moramo da mu uradimo
nešto bolno. Jedini izuzetak od ovog pravila je ukoliko dete pita da li će uskoro umreti.
Veoma je važno i kod takvog pitanja zadržati pozitivan stav, delovati umirujuće i
pružati osećaj sigurnosti.
4. Imobilizacija. Kao i kod odraslih, imobilizacija delova tela (kod fraktura, dislokacija,
itd.) može vrlo efikasno ublažiti bol. Ako je prisutno obučeno osoblje, prethodno se
mogu izvesti i neke repozicije. Pošto takva manipulacija može biti kratkotrajno bolna,
ne sme se zaboraviti na obavezu da se to detetu najavi i objasni.
Farmakološki metodi
Od neprocenjive vrednosti su podaci o eventualnim alergijama. Treba ih, ako je moguće,

pribaviti pre primene bilo kog leka. Ni u bolničkim, a naročito u vanbolničkim uslovima ne
sme se dati lek za koji smo mogli da znamo da će izazvati alergijske reakcije.
Lokalni anestetici
Površinska anestezija i infiltrativna lokalna anestezija, kao i blokovi perifernih nerava,

veoma su efikasne metode analgezije.
Površinska anestezija. EMLA krem (mešavina lidokaina i prilokaina) i Ametop gel

(tetrakain) se aplikuju na kožu na mestu gde se planira punkcija periferne vene. Neophodnost
da stoje na koži bar 20 minuta do ispoljavanja punog dejstva im ograničava upotrebu u hitnim
vanbolničkim uslovima. Njihova vanbolnička primena na mestu punkcije, koja će se izvršiti
po stizanju u bolnicu, mogla bi da uštedi deo vremena potrebnog za definitivno zbrinjavanje.
Površinska anestezija kod nas nije šire primenjivana uglavnom zbog poteškoća pri nabavci
navedenih preparata.
Infiltrativna lokalna anestezija i blokovi perifernih nerava. Kao i druge vrste regionalne
anestezije, i ove vrlo složene i potencijalno rizične intervencije na prvi pogled izgledaju
jednostavne. Za njihovo izvođenje su neophodni određeni uslovi (na prvom mestu je
obavezan
278
aseptičan rad), zbog trajanja procedura mogu prouzrokovati odlaganje transporta, za neke je
neophodna saradnja pacijenta, a efikasno i bezbedno ih mogu sprovoditi samo usko
specijalizovani kadrovi. Sve ovo im znatno ograničava primenu u hitnim vanbolničkim
uslovima. Ipak, ako je prisutno odgovarajuće obučeno osoblje i uz ispunjavanje osnovnih
uslova, njihova efikasnost bi im primenu svakako učinila opravdanom. Najizrazitiji primer je
blok femoralnog nerva u slučaju preloma butne kosti.
Neopioidni analgetici
Paracetamol, ibuprofen i diklofenak imaju blaži, dok ketorolak ispoljava nešto snažniji
analgetski efekat. Njegova prednost se ogleda i u mogućnosti parenteralne, intramuskularne
ili intravenske primene sa znatno bržim ispoljavanjem dejstva. Svi navedeni lekovi su vrlo
bezbedni u preporučenim dozama. Pored peroralnog puta, paracetamol i diklofenak se mogu
primeniti i per rectum. Doze i način primene navedenih lekova prikazani su u tabeli 1.23.
Opioidni analgetici
Ovo je grupa najmoćnijih, ali potencijalno i najopasnijih analgetika. Njihova sporedna

dejstva ne zavise samo od primenjene doze, nego i od opšteg stanja pacijenta i od raznih
posebnih faktora (među kojima je čak i jačina bola, jer su bol i opioidi međusobni
antagonisti, pa se u slučaju naglog prestanka bola mogu ispoljiti znaci predoziranja dotle
dobro doziranog analgetika). U ta dejstva (različito izražena kod raznih predstavnika grupe)
spadaju: mučnina, povraćanje, hipotenzija, bradikardija, mioza, sedacija, euforija, inhibicija
refleksa kašlja, bronhokonstrikcija, rigiditet torakalne muskulature, spazam Odijevog
sfinktera, a najopasnija i u manjoj ili većoj meri skoro redovno prisutna je respiratorna
depresija. Zbog toga ove lekove sme da primenjuje samo medicinsko osoblje kompetentno za
procenu dečijeg vazdušnog puta i disanja, kao i za rešavanje eventualno nastalih poremećaja.
Ove lekove parenteralno treba davati samo intravenski ili intraosalno. Resorpcija
intramuskularno datog leka je neizvesna (naročito kod pacijenta u šoku), pa posle
popravljanja cirkulacije može doći do naglog i izraženog predoziranja. Ne praktikuje se
rutinsko davanje antiemetika uz opioide, jer je kod male dece prateće povraćanje ređe nego
kod odraslih. Za primenu opioida je neophodna stalna dostupnost njihovog specifičnog
antagonista - naloksona*.
Sedativi
Mada neposredno ne deluju na bol, primena lekova iz ove grupe kod povređenog deteta
ima opravdanja s obzirom na to da umanjenje straha i uznemirenosti po sebi povećavaju
efikasnost nefarmakoloških i farmakoloških postupaka analgezije.
Od više lekova iz ove grupe, većinom se primenjuju benzodiazepini. U novije vreme prednost
se daje midazolamu, što se objašnjava bezbednim postizanjem sedacije sa istovremenom
amnezijom. Iako poseduje relativno veliku terapijsku širinu, midazolam nije lišen mogućnosti
neželjenih efekata (respiratorna depresija, hipotenzija, itd.). Lek se može dati peroralno,
intravenski i intramuskularno, a dolazi u obzir i intranazalni, kao i rektalni način primene.
Pojedinačna doza midazolama iznosi 0,5 mg/kg. Bezbednost primene midazolama znatno
povećava dostupnost specifičnog antagonista – flumazenila.
* Lek za sada nije registrovan u našoj zemlji.
279
Opšti anestetici
Iako su neki od njih vrlo efikasni analgetici, smatramo da za sada kod nas ne postoje uslovi
za njihovu masovnu bezbednu primenu u vanbolničkim uslovima.
PO = peroralno; PR = rektalno; IV = intravenski; IM = intramuskularno; IN = nazalno

Tabela 11.19.2.1. Analgetici za vanbolničku primenu
Izbor analgetika
Pri izboru analgetika u hitnim vanbolničkim uslovima treba potražiti odgovore i na sledeća
pitanja:
 koliko je jak bol? Proceniti prema datim uputstvima;
 koji analgetik je dostupan? Razlikuje se od situacije do situacije. Ne sme se
zaboraviti da su jednostavni, nefarmakološki metodi borbe protiv bola svima
dostupni. Treba uzeti u obzir način primene, sporedna dejstva, dostupnost antidota i
obučenost i iskustvo prisutnog osoblja;
 da li se analgetik mora primeniti po cenu odlaganja transporta? Primenu
nefarmakoloških metoda, kao deo standardnog zbrinjavanja, treba započeti odmah po
stizanju na lice mesta. Indikacije za farmakološke procedure su znatno uže, i ne smeju
da prouzrokuju odlaganje transporta. Samo se zbog intervencija iz neposrednih
vitalnih indikacija sme odlagati transport. Izuzetak (i to u ograničenom trajanju) su
samo neophodno uspostavljanje venskog puta i situacije kada je transport bez
analgezije nedopustivo bolan. Procedure se mogu i samo započeti na licu mesta, a
definitivna analgezija sprovesti u toku puta do bolnice;
 da li će analgezija otežati monitoring i dijagnostiku? Ne sme se dozvoliti ni da dete
pati radi lakše procene njegovog stanja, a ni da nam primenjeni analgetici maskiraju
klini ku sliku, izazovu previd neke od udruženih povreda ili onemoguće
blagovremeno uočavanje bitnih promena. Moramo uzeti u obzir uticaje izabranog
280
leka, najintenzivnije moguće sprovesti neophodan nadzor, i ostale učesnike u
zbrinjavanju i lečenju obavestiti o primenjenom leku, kao i o zapažanjima pre njegove
primene;
 možemo li već na licu mesta sprovesti pripremu bolničkog tretmana? U najmanju
ruku, detetu se može već u transportu objasniti šta će se dešavati u bolnici, što će mu
umanjiti strah od nepoznatog. Svoje mesto u ovakvoj pripremi mogu naći i neki od
farmakoloških metoda (npr. EMLA krem).
Svaka konkretna situacija u praksi se mora sagledati i razrešiti na njoj primeren, najbolji
mogući način. Pri tome ne treba zaboraviti sledeće činjenice:
 borba protiv bola je kod dece važna bar isto toliko kao kod odraslih;
 nefarmakološki metodi su svima dostupni i treba da su standardni deo zbrinjavanja
ugroženog deteta;
 primena farmakoloških metoda će zavisiti od konkretne situacije;
 kvalitetno vanbolničko zbrinjavanje anticipira bolničko, koje predstavlja logičan
nastavak procesa započetog od prvog kontakta sa ugroženim detetom.
281
12. URGENTNA
STANJA U
ORTOPEDIJI
282
12.1. PRELOMI DUGIH CEVASTIH KOSTIJU I KRVARENJA KOD
PRELOMA EKSTREMITETA
Osim inicijalnog krvarenja na mestu preloma (iz endostalnog i perostalnog krotoka), što za
femur iznosi i do 1000-1200ml, karlični prsten 1500-2000 ml krvi, i neurogene komponente
dolazi do pada krvog pritiska. Stoga kod sumnje i prisutnih kliničkih znakova preloma
(defomitet, patološka pokretljivost, krepitacije), potrebna je imobilizacija, transportna, preko
odeće, komotna, sve do dolaska u bolnicu i definitivne dijagnostike. Posebno se vodi računa
o proveri neurovaskularnog nalaza distalno (na nivou ručnog i skočnog zgloba), palpacijom
perifernih arterija i grubom procenom motorike šake i stopala.
Kod komplikovanih preloma postoje i povrede magistalnih krvnih sudova kod kojih može da
nastane ishemija ekstremiteta, što predstavlja hitno medicinsko stanje.
Povrede arterija , koje najčešće dovode do krvarenja opasnih po život, mogu nastati:
 direktno (najčešći način u 95% slučajeva): oštra trauma:nož, ivice;
 kao posledica traume: nagnječenja, kontuzije, kompresije od strane fragmenata;
 indirektno – kod prekormernog istegnuća arterija kao npr kod luksacija zglobova,
repozicionih manevra) i
 kod otvorenih preloma direktnim krvarenjem u spoljašnju sredinu.
Klinička slika
Vidljiva rana sa aktivnim arterijskim krvarenjem, periferna ishemija ( nema pulsa, bleda
koža, hladan ekstremitet) ili
Kod zatvoreng preloma veliki hematom ( kod preloma femura moguć gubitak krvi do 3l,
zbog čega postoji opasnost od šoka).
Zbog toga je kod svakog preloma obavezan pregled cirkulacije, motorike i senzibiliteta
Dijagnoza
Anamneza i fizikalni nalaz, radiografija , a kod sumnje na povredu arterije angiografija ili CT
angiografija.
Prva pomoć
Kompresija kompresivnim zavojem. Turnike ili direktno hvatanje krvnih sudova klemama
samo od strane stručnih lica i kod traumatske amputacije. Ne treba podizati ili spuštati
ekstremitet, ne treba stavljati ni hladne ni tople obloge. Njoj sledi operativno lečenje.
283
12.2. OTVORENI PRELOMI
Otvoreni prelomi nastaju dejstvom velike sile, direktnim udarom u predeo potkolenice, ali i
drugde (rame).
Klinička slika: deformitet, patološka pokretljivost, krepitacije, lokalno oštećenje kože (Po
Gustillu 3 stepena, pri čemu 3 stepen obuhvata i povrede krvnih sudova i nerava). Treći
stepen je ireverzibilno stanje, terapijki jedini izlaz je amputacija.
Dijagnoza: klinička slika i radiografije
Lečenje: inicijalno: previjanje, imobilizacija; definitivno- operativno lečenje.
284
12.3. TRAUMATSKE AMPUTACIJE I REIMPLANTACIJE
Kompletno ili inkompletno odvajanje (> 50% cirkuferencije ekstremiteta) ekstremiteta ili
nekog drugog dela tela kada je cirkulacija ireverzibilno oštećena. Odvojeni deo tela se zove
amputat, a naziva se i replantat ukoliko postoji mogućnost da se ponovo uspostavi
kontinuitet- replantacija ekstremiteta .
Cilj lečenja: replantacija (makroreplantacija iznad ručnog ili skočnog zgloba i

mikroreplantacija ispod - distalno od ručnog zgloba kada se mora primenit mikrohirurška
tehnika). MIKROREPLANTACIJE SE VRŠE SAMO NA MIKROHIRURGIJI
URGENTNOG CENTRA, gde treba uputiti pacijenta.
Apsolutne indikacije:
 sve amputacije u dece;
 palace;
 više od 2 amputirana prsta;
 amputacija podlaktice i šake na nivou ručnog zgloba.
Apsolutne kontraindikacije:
 amputacije koje nastaju uz druge smrtonosne povrede (teška povreda glave, grudnoga
koša, abdomena) i hemodinamski nestabilnih pacijenata;
 ireverzibilni gubitak tkiva povređenog ekstremiteta - tešla nagnječenja (konkvasacija);
 amptacije na više nivoa, samopovređivanje, prisustvo hroničnih bolesti (dijabetes
melitus, periferna vaskularna oboljenja, srčana oboljenja).
Replantacija podrazumeva:
 fiksaciju preloma;
 tenorafije - sutura tetive;
 ušivanje vena, arterija - revaskularizaciju;
 ušivanje nerva – neurorafija;
 lečenje defekata mekih tkiva i kože lokalnim ili udaljemim - slobodnim režnjevima.
12.3.1. PROTOKOL ČUVANJA AMPUTATA
Neophodno je da amputat (bez čišćenja na terenu) bude umotan u sterilnu gazu, potom u kesu
koja se potapa u fiziološki rastvor sa ledom da bi se postigla temperatura do 4 stepena
Celzijusa, čime se dobija u vremenu, jer mišići podležu mionekrozi posle 12 sati hladne
ishemije (a već posle 6 h tople ishemije). Stoga je potrebno da se vrši dozirano hlađenje
amputiranog dela čime seprodužava tolerancija na nedostatak cirkulacije (hlađenjem se
smanjuje potreba ca kisenikom).
Ekstremitet na kome se desila amputacija previti, sterilnom gazom, naći 2 venske linije,
davati fiziološki rastvor ili Hartman.
Terapija do replantacije.
285
Praćenje vitalnih parametara.
Zaustavljanje krvarenja sterilnom gazom, bez velikog čiščenja i bez direktnog hvatanja
krvnih sudova.
Terapija šoka: analgetici (opioidi), benzodiazepini.
Davanje AT zaštite i antibiotika parenteralno.
286
12.4. LUKSACIJE VELIKIH ZGLOBOVA
Mogu nastati direktnim i indirektnim putem i podrazumevaju odvajanje artikularnih površina,

sa kidanjem kapsule zgloba i suportivnih ligamenata.
Po učestalosti najčešće su luksacije ramena (45%), potom lakta(2 0%), zglobova na šaci
(10%) , a po značaju je najbitnja luksacija zgloba kuk (slika 4 i slika 5-postrepozicini
snimak).
12.4.1. LUKSACIJE KUKA
Najčešće posledica dejstva sile velike energije, a najčešća je zadnja luksacija (u 75%
slučajeva), kada je noga u unutrašnjoj rotaciji, a sila se prostire duž femura (saobraćajni,
frontalni udar, sa savijenim kolenom, povredom kolena i zadnjom luksacijom).
Klinička slika: patološki položaj (semifelksija u kuku, addukcija unutrašnja rotacija),

nemogućnost pokreta.
Dijagnostika: anamneza i klinički pregled, radiografija, eventualno i CT.
Lečenje: zbog opasnosti od nekroze glave femura indikovana je hitna repozicija. Posle toga
hod bez oslonca 6 nedelja, potom sa postepnim osloncem, a posle tri meseca pun oslonac
Prognoza: u 5-10 % dolazi do nekroze glave
Komplikacije:
 luksacioni prelomi;
 avaskularna nekroza glave femura;
 povrede n.ischiadicusa i n.femoralisa;
 posttraumatska nekroza.
12.4.2. LUKSACIJE RAMENA
Najčešće luksacije u ortopediji., a nastaju zbog nesrazmere između velike glave humerusa i
relativno male površine glenoida.
Etiologija: traumatska (najčešće padom na ispruženu ruku), habitualna ( bez adekvatne

traume), recidivantna.
Podela: prednja ( 80%), donja (15%), zadnja (5%), gornja, erecta i intratorakalna su ređe.
Klinička slika: ograničeni pokreti, prazan glenoid, patološki izgled zgloba.
Dijagnoza: anameza i kliničkin pregled, Rtg u dva pravca, kod recidivantnih artro-CT.
287
Lečenje:
 neoperativno (manevrima po Hipokratu, Kocheru). Posle repozicije tri nedelje u
Deasult imobilizaciji,a ukoliko se radi o starijim osobama , onda imobilizacija dve
nedelje;
 operativno (kod povrede krvnih sudova ili nerava i kod neuspešne repozicije) i kod
recidivantnih luksacija.
Komplikacije: Bankart lezija (oštećenje labrum glenoidale inferior), Hil Sachs lezija,
(ošetećenje glave humerusa „ impresivna“ fraktura), povreda n. Axilarisa, povreda plexus
brachialisa i krvnih sudova.
12.4.3. LUKSACIJE LAKTA
Obično su posledica pada na ispruženu ruku, a najčešće se dešava u humero-ulnarom zglobu,

i to najčešće je u pitanju zadnja luksacija.
Klinička slika: deformitet, bolni pokreti.
Dijagnoza: anamneza i fizikalni pregled, radiografija u dva pravca.
Neoperativno lečenje se radi zatvoren repozicija, potom imobilizacija u nadlaktnom gipsu

10 dana. Druga opcija je operativno lečenje.
Komplikacije: luksacioni prelomi, povrede n.radialisa, n. ulnarisa ili a.brachialis, nekroza

glavice radijusa.
12.4.4. LUKSACIJE KOLENA
Relativno retke (2% svih luksacija). Posledica su dejstva velike sile. Relativno retke, a
razlikujemo zadnju i prednju luksaciju. Ishemija, povreda a.poplitee, predstavlja indikaciju za
hitnu hiruršku intervenciju.
Klinička slika: najčešće patološki izgled, totalna nestabilnost.
Dijagnostika: anamneza i pregled, radiografija u dva pravca, dopler krvnih sudova.
Lečenje: operativno ukoliko postoji povreda nerava i k.sudova, posle repozicije natkolena
longeta 6 nedelja.
Komplikacije: povrede ligamenata, krvnih i nervnih elemenata.
288
12.5. PRELOMI KIČMENOG STUBA
Prelomi kičmenog stuba, naročito prelomi vratnog dela, su povezani u 10% salučajeva sa
povredom kičmene moždine (kvadriplegijom, paraplegijom), koja može da ima kod visokih
lokalizacija (C1-C3) i smrtni ishod.
Prelomi kičmenog stuba po lokalizaciji se dele na povrede vratne i povrede torakolumalnog

segmenta.
Podela po tipu povrede (a što je u vezi sa mehanizmom povrede): klinasti - kompresivni i

eksplozivni prelom, luksacije, hiperekstenzione povrede (samo kod vratnog segmenta)
Posebne povrede: prelomi C1 pršljena, prelomi densa C2 pršljena, mali prelome (procesus
spinosus, procesus transversus u LS segmentu kičmenog stuba).
Podela po postojanju neuroloških ispada: sa ili bez neurološkog ispada .
Klinička slika: spazam paravertebralne muskulature, bol, bol pri perkusiji. Kod neurološkog
deficita postoji ispad grube motorne snage (pareza ili paraliza), ispad senzibiliteta (hipestezija
od drmatoma na kome je povreda medule), sniženi refleksi.
Dijagnoza: klinička slika i fizikalna-neurološki pregled, radiografija (nativne, posebno profil,

kao i AP, poluprofili, dinamički snimci u fleksiji i ekstenziji), ranije mijelografija, sada CT
povređenog dela kičmenog stuba, a kasnije MRI .
Lečenje: inicijalno - prehospitalni tretman:

 postavljanje glave u neutralan položaj sa cervikalnom kragnom;
 prebacivanje pacijenta na tvrdu dasku uz pomoć spinalne daske;
 osigurati torzo sa kaiševima;
 osigurati glavu uz pomoć sunđerastih blokova;
 pričvrstiti noge za tvrdu dasku.
Prognoza: oporavak u prvih 6 mesecii najveći, potom je mogućnost oporavka sve manja. Pri
tome rano operativno lečenje kod pacijenata sa neurološkim ispadom dovodi do manje
incidence komplikacija i većeg stepena preživljavanja.
Pacijenti sa neurološkim ispadom su pod povećanim rizikom od nastanka plućne staze,

pneumonija, dekubitusa, stres ulkusa, urinarnih infekcija.
289
12.6. KOMPARTMENT SINDROM
Kompartment sindrom je posledica akutne traume, povećanja pritiska mekih tkiva unutar
fascijalnih prostora, čime se kompromituje mikrocirkulacija. Nastaje mionekroza, i ako se ne
leči dolazi do ishemije i kontraktura (najčuvenija Folkmanova kontraktura, kao primer).
Lokalizacija: potkolenica, podlaktica.
Uzrok: trauma i postavljena gipsana imobilizacija, koja je „tesna“.
Klinička slika: bol, bledilo ekstremiteta, parestezije, paraliza, odsustvo pulsa.
Dijagnoza: na osnovu kliničke slike, i ev. merenje lokalnog pritiska unutar osteofascijalnih
odeljenja-kompratmenta.
Lečenje: fasciotomija.
290
13. URGENTNA
STANJA U
ENDOKRINO
LOGIJI
291
13.1. HIPOGLIKEMIJA
Simptomi:
 naglo nastala slabost;
 znojenje, bledilo;
 nesvestica i vrtoglavica;
 otežan govor;
 normalno disanje i normalan puls;
 agresivnost;
 gubitak svesti.
Znaci:
 glikemija < 3.5 mmol/L;
 vlažna hladna koža.
13.1.2. PRVA POMOĆ
Mirovanje/bočni položaj.
Merenje glikemije.
Hipertonična glukoza.
Glukagon i.m.
I.v. 5% glukoza.
Obavezan uput za pregled interniste.
292
Tabela 13.1.4.1. Algoritam lečenja hipoglikemije kod odraslih
Tabela 13.1.4.2. ADA klasifikacija hipoglikemije u dijabetesu
293
13.2. DIJABETIČKA KOMA
Simptomi:
 žeđ;
 obilno mokrenje;
 gubitak apetita, apatija;
 glavobolja, mišićni bolovi;
 poremećaji svesti.
Znaci:
 suva i crvena koža;
 hipotenzija;
 slab puls;
 Kusmaulovo disanje;
 zadah na aceton.
13.2.2. PRVA POMOĆ
Koma položaj.
Hidratacija.
I.v.tečnost.
Merenje glikemije.
Inzulin.
Kortikosteroidi kontraindikovani!
Hitan transport na internu kliniku, uz adekvatnu pratnju.
294
Tabela 13.2.4.1. Hiperosmolarni hiperglikemijski sindrom
295
13.3. INSUFICIJENCIJA HIPOTALAMO - HIPOFIZNO - ADRENALNE
OSOVINE
Tabela 13.3.1. Insuficijencija hipotalamo - hipofizno - adrenalne osovine
296
13.4. TIROIDNA OLUJA
Tabela 13.4.1. Tiroidna oluja
297
13.5. DIJABETESNA KETOACIDOZA
Dijabetesna ketoacidoza (DKA) predstavlja najučestaliju i najtežu akutnu komplikaciju

dijabetesa, sa visokom stopom morbiditeta. Karakteristična simptomatologija praćena
hiperketonemijom, hiperglikemijom i metaboličkom acidozom je ujedno i klinička definicija
oboljenja.
Dijagnostički kriterijumi za DKA:

 glikemija >14 mmol/l;
 pH krvi <7.3,
 nivo bikarbonata <15 mEq/l, uz prisutnu ketonuriju ili ketonemiju.
Preporuke:
1. terapijski pristup u dijabetesnoj ketoacidozi zahteva hospitalizaciju pacijenta u
jedinici intenzivne nege;
2. za uspešan terapijski pristup u dijabetesnoj ketoacidozi neophodna je dobra i
pravilna kliničko-biohemijska opservacija pacijenta koja podrazumeva i
pribavljanje adekvatnih analiza u krvi i mokraći;
3. terapijski pristup u dijabetesnoj ketoacidozi podrazumeva (I) dobru intarvensku
rehidraciju; (II) nadoknadu elektrolita;(III) aplikaciju insulina;
4. adekvatna rehidarcija i nadoknada elektrolita je vitalni terapijski pristup u
dijabetesnoj ketoacidozi. Nadoknada tečnosti i elektrolita mora da se vrši lagano,
u dužem vremenskom periodu, jer nije cilj postići normoglikemiju momentalno;
5. u toku terapije dijabetesne ketoacidoze obavezno je pratiti EKG ako kalijemija <
3 ili >6mmol/L;
6. u terapiji dijabetesne ketoacidoze treba obavezno primeniti kontinuiranu
intravensku infuziju kratkodelujućeg insulina;
7. u lečenju dijabetesne ketoacidoze nadoknada bikarbonata se primenjuje samo
ako je nivo standardnih bikarbonata < 8 mmol/l ili je pH < 7,0.
Pristup dobroj i pravilnoj kliničkoj opservaciji dat je na shemi 13.5.1., a raspored

pribavljanja laboratorijskih analiza dat je na tabeli 13.5.1. i tabeli 13.5.2.
298
Tabela 13.5.1. Klinička simptomatologija ketoacidoze
Tabela 13.5.2. Neophodne laboratorijske analize u praćenju ketoacidoze
299
Tabela 13.5.3. Pravilno tumačenje laboratorijskih rezultata u ketoacidozi
Shema 13.5.1. Kliničko-dijagnostički pristup u dijabetesnoj ketoacidozi
300
Shema 13.5.2. Terapijski pristup dijabetesnoj ketoacidozi
Dijabetesna ketoacidoza kod dece i mladih osoba
U našoj zemlji oko 40% dece s tipom 1 dijabetesa otkriva se u stanju ketoacidoze što je u
skladu s učestalošću kod dece iz drugih evropskih zemalja. Najveća učestalost ketoacidoze je
kod dece mlađe od tri, a najmanja kod dece uzrasta 6 - 11 godina. Kod dece koja već primaju
insulin najčešći uzroci ketoacidoze su: izostavljanje injekcija insulina, bakterijske
(streptokokni faringitis, stafilokokna infekcija kože ili potkožnog tkiva, periodontalni apsces)
ili druge infekcije, grublje greške u ishrani uz primenu nedovoljnih doza insulina kao i
emocionalni stres, naročito kod adolescenata s rekurentnom DKA.
301
Tabela 13.5.4. Osnovni kriterijumi za dijagnozu dijabetesne ketoacidoze
Preporuke:
1. lečenje dijabetesne ketoacidoze peroralnom rehidracijom i supkutanim
injekcijama kratkodelujućeg insulina u ambulantnim uslovima može se
preduzeti kod dece s dehidracijom manjom od 5% uz uslov da ne povraćaju i da
su dobrog opšteg stanja. U lečenju DKA u ambulantnim uslovima uvek se daje
kratkodelujući (regularni) insulin supkutano u dozi od 0,1 IJ/kg TM svaka 2 – 4 sata
sve do pada glikemije ispod 15 mmol/L. Koncentracija glikoze u kapilarnoj krvi treba
da se prati na svaka dva sata;
2. lečenje dijabetesne ketoacidoze treba da se započne na nivou osnovne
pedijatrijske zdravstvene zaštite (dečiji dispanzer) ili službe hitne pomoći,
posebno u slučaju da dete boravi na udaljenosti većoj od jednog sata od najbližeg
bolničkog dečijeg odeljenja. Kod dece i mladih lečenje DKA na nivou osnovne
zdravstvene zaštite obuhvata primenu: intravenske infuzije rastvora 0,9% NaCl u
količini od 10 ml/kg TM/sat tokom prva 1 - 2 sata (posle toga 5 ml/kg/sat). U slučaju
da je dete poremećenog stanja svesti i da lekar ne može da isključi i mogućnost
hipoglikemijske krize, može se dati rastvor 0,9 NaCl i 5% glikoze ana partes;
3. većina dece i adolescenata s razvijenom slikom DKA zahteva prijem u bolnicu I
rehidraciju intravenskim putem. Deca i adolescenti s lakšim oblicima DKA mogu
se lečiti u jedinicama poluintenzivne nege dečijeg odeljenja. Teški oblici dijabetesne
ketoacidoze (pH krvi <7,1, šok, poremećaj svesti, perzistentno povraćanje, kao i deca
mlađa od 5 godina) treba da se hospitalizuju u odeljenju intenzivne nege;
4. osnovni uslov uspešnog lečenja dijabetesne ketoacidoze je stalno praćenje i nega
bolesnika tokom prvih 24 časa terapije;
5. ne postoje dokazi da je davanje bikarbonata neophodno, niti da je njihova
primena kod dece u dijabetesnoj ketoacidozi bezbedna!;
6. najčešći pojedinačni uzrok smrtnog ishoda kod dece i adolescenata s
dijabetesnom ketoacidozom je edem mozga.
302
Tabela 13.5.5. Preporuke u pogledu nadoknade tečnosti, insulina, kalijuma i
bikarbonata u lečenju dijabetesne ketoacidoze kod dece
303
14. URGENTNA
STANJA U OPŠTOJ
HIRURGIJI
304
14.1. TRAUMA
Trauma nastaje kada količina predate energije tkivu premaši sposobnost tog tkiva da primi,
raspodeli i apsorbuje predatu energiju. Koncepcija savremene urgentne medicine nalaže da
ekipa koja na mestu povređivanja započinje zbrinjavanje povređenog, postupa prema
jedinstvenoj dijagnostičkoterapijskoj doktrini, tako da je svaka sledeća faza do konačnog
izlečenja samo logičan medicinski nastavak prethodne faze.
Preduslovi za adekvatno zbrinjavanje povređenih:

 uvežbanost tima za zbrinjavanje traume u svim vremenskim i prostornim uslovima;
 poznavanje opreme koja se koristi;
 održavanje vozila hitne medicinske pomoći tako da je uvek spremno za intervenciju;
 postojanje planova i procedura za rad u vanrednim situacijama i masovnim
nesrećama;
 adekvatan prijem poziva;
 poznavanje najbržeg puta (koji ne mora biti najbliži!) do mesta događaja;
 pravilna procena mesta događaja kako bi se prepoznale opasnosti i mehanizam
povrede;
 pravilna procena situacija u kojima se zbrinjavanje može izvršiti samostalno, a kada je
potrebno pozvati dodatnu pomoć;
 pravilna procena trenutka pristupa povređenom, kao i kada napustiti mesto događaja;
 adekvatan pristup pacijentu, koja pitanja postaviti povređenom, koje postupke
preduzeti, kada ih preduzeti i kako ih izvesti brzo i ispravno;
 poznavanje najbržeg i najadekvatnijeg puta do regionalne bolnice;
 zbrinjavanje povređenog vrši na mestu povređivanja, kao i tokom transporta u
specifičnim uslovima, pa pregled i tretman povređenih se vršiti po određenom
redosledu na osnovu utvrđenih procedura.
1). Primarni trauma pregled (PTP) - svrha je otkrivanje i zbrinjavanje stanja koja životno
ugrožavaju povređenog i donošenje odluke o brzini transporta. PTP se sastoji od 3 dela:
procene mesta događaja, početne procene povređenog i brzog trauma pregleda ili ciljanog
trauma pregleda.
PTP ne bi trebalo da traje duže od 2 minuta i sme se prekinuti samo:
1. u slučaju opstrukcije disajnog puta kada se ne može rešiti osnovnim postupcima;
2. u slučaju srčanog zastoja;
3. u slučaju kada prethodno sigurno mesto događaja postane nesigurno.
I. procena mesta događaja
 Upotrebiti ličnu zaštitnu opremu (rukavice obavezno, po potrebi zaštitna maska i
naočari).
 Utvrditi da li je mesto događaja sigurno (upotrebite čulo vida, sluha, mirisa).
 Utvrditi broj povređenih.
 Proceniti mehanizam nastanka povrede (opšti ili fokusiran, potencijalno opasan po
život).
 Proceniti da li je potrebna dodatna oprema i/ili pomoć.
II. Početna procena povređenog se izvodi u svrhu prepoznavanja stanja koja neposredno
ugrožavaju život (procena nivoa svesti; postupak procene A - disajnog puta, B - disanja i C -
cirkulacije)
305
 Povređenom uvek prići sa prednje strane (od nogu, „licem u lice“).
 Tokom prilaženja, steći opšti utisak o povređenom (izgled, starost, pol, položaj,
aktivnost, vidljiva krvarenja, boja kože, itd.).
 Rukama imobilisati vrat povređenog. Proceniti stanje svesti: razgovarati sa
povređenim, primeniti AVPU skalu za procenu mentalnog statusa/povrede mozga
(pojednostavljen GKS).
Napomena - AVPU skala: - (alert) budan, potpuno svestan, orijentisan.
V - (reaction on verbal stimulation) reaguje na glas, ali nije potpuno svestan, konfuzan.
P - (reaction on painful stimulation) bez svesti, reaguje na bolne draži.
U - (unresponsive) bez svesti, ne reaguje na bolne draži, nema refleksa kašlja i povraćanja.
Airway (disajni put): utvrditi da li je disajni put otvoren. U slučaju opstrukcije disajnog puta
koja se ne može rešiti osnovnim postupcima (podigni bradu - zabaci glavu i trostruki hvat
kada ne postoji sumnja na povrede vratnog dela kičme), pristupiti definitivnom obezbeđenju
disajnog puta nekim od mogućih sredstava (ETI, LMA, konikotomija).
Breathing (disanje): utvrditi frekvencu i kvalitet disanja (RF <8 zahteva asistiranu
ventilaciju!). Ako je frekvence disanja normalna, primeniti O2 na masku, 15 L/minuti.
Circulation (cirkulacija): proveriti periferni puls nad a. radialis (ukoliko je prisutan, sistolni
pritisak je veći od 80 mmHg). Ako je on odsutan, proveriti karotidni puls (prisutan karotidni
puls= sistolni pritisak ≈ 60 mmHg). Odrediti frekvencu i kvalitet pulsa, boju, vlažnost i
temperaturu kože, da li su prisutna vidljiva obilna krvarenja, zaustaviti veća krvarenja. Prema
utvrđenom mehanizmu povrede i rezultatima primarnog trauma pregleda, odlučiti se za brzi
trauma pregled ili ciljani trauma pregled
IIIa. Brzim trauma pregledom (brz pregled „od glave do pete“) se utvrđuje postojanje svih
po život opasnih povreda. Počinje gledanjem i pipanjem glave i vrata, pregledom vratnih
vena i položaja traheje. Nakon pregleda vrata, imobilisati vratnu kičmu. Otkriti grudni koš,
pregledati ima li vidljivih povreda uz kompletnu palpaciju grudnog koša. Otkriti trbuh,
pogledati da li ima vidljivih povreda uz kompletnu palpaciju trbuha. Proveriti karlicu
umerenim pritiskanjem prvo na simfizu, (ukoliko ne postoji bolna osetljivost i/ili
nestabilnost) obuhvatiti je rukama sa obe strane i pritisnuti prema unutra. Pregledati noge i
ruke „klik-klak” tehnikom. Proveriti da li može da pomera prste ruku i nogu, da li oseća dodir
ili štipanje. Povređenog treba prebaciti na transportno sredstvo, pritom mu pregledati leđa.
Ako ima nestabilnu karlicu i/ili obostrani prelom natkolenice, obavezno koristiti tehniku
podizanja ili upotrebiti rasklopiva nosila.
SAMPLE podaci: dok se izvodi primarni trauma pregled (početna procena, brzi trauma
pregled ili ciljani pregled) treba uzimati SAMPLE podatke.
Tabela 14.1.1. SAMPLE podaci

1. Glava: DCAP-BTLS-TIC:
 prisustvo „rakunovih očiju“;
 prisustvo krvi ili serozne tečnosti u nosu i/ili ušima;
 pregledati usnu duplju i prohodnost disajnog puta.
2. Vrat: DCAP-BTLS-TIC:
 položaj dušnika (da li je traheja pomerena u stranu);
 vratne vene (da li su vratne vene nabrekle);
 nakon pregleda vrata postaviti okovratnik za imobilizaciju.
306
3. Grudni koš: DCAP–BTLS–TIC:
 gledaj - paradoksalni pokreti zida grudnog koša, nestabilnost zida grudnog koša,
istovremeno podizanje i spuštanje grudnog koša na obe strane;
 oseti - krepitacije, potkožni emfizem, prelomi, nestabilni segment;
 slušaj (auskultuj) pluća („wheezing“, oslabljeni zvuk, pneumo/hematotoraks); srce
(tihi srčani tonovi - tamponada srca?);
 perkutuj - kod nejednakog auskultatornog nalaza levo i desno.
4. Trbuh: DCAP-BTLS:
 tupe povrede ili penetrantne rane;
 palpirati sva četiri kvadranta trbuha;
 distendiranost, defans, bol u trbuhu;
5. Karlica: DCAP–BTLS–TIC pritisak dlanom na simfizu, a zatim obostrani pritisak na kriste
ilijake prema unutra (u slučaju bola i/ili nestabilnosti prilikom palpacije simfize, ne radite pritisak
na kriste):
 noge: krepitacije, bol, deformiteti, otvoreni prelomi, motorika i osećaj;
 ruke: krepitacije, bol, deformiteti, otvoreni prelomi, motorika i osećaj;
 leđa: pregledati pre postavljanja povređenog na dugu dasku za imobilizaciju.
SAMPLE brza anamneza: uzete podatke u zavisnosti od situacije zapisati što pre.
Vitalni znaci kod kritično povređenog se ustanovljavaju u vozilu ako je zatečen u vozilu.
IIIb. Ciljani trauma pregled se vrši nakon procene mesta događaja i početne procene
povređenog u slučajevima kada ne postoji opšti mehanizam povrede i kada su nalazi početne
procene normalni. U svim ostalim situacijama, treba izvesti brzi trauma pregled. Na osnovu
mehanizma nastanka povrede i podataka prikupljenih početnom procenom povređenog i brzim
trauma pregledom, postaviti indikacija za najurgentniji transport.
2). Sekundarni trauma pregled i stabilizacija povređenog -

Optimalno vreme za pregled i primenu mera stabilizacije je do 10 minuta.
Airway (disajni put): kontrola prolaznosti vazdušnog puta i zaštita vratne kičme.
Procena:
1. Razgovaraj (provera stanja svesti).
2. Gedaj (trauma glave, vrata i lica, ponašanje povređenog – anoxia).
Napomena:
S - (Symptoms) – simptomi.
A - (Alergic) - alergija na lekove ili neke druge materije.
M - (Medicaments) – da li koristi neke lekove, koje i zašto.
P - (Past history) - ranije hirurške intervencije i podaci o bolestima od kojih se
leči i/ili boluje.
L - (Last meal) - poslednji obrok - mnogi traumatizovani pacijenti zahtevaju
hitnu hiruršku. intervenciju, pa je važno znati da li su jeli ili pili u poslednjih 6
sati do povrede.
E - (Events) - događaji koji su doveli do povređivanja.
3. Slušaj (auskultacijom način i tip disanja).
4. Oseti (dah disanja).
Odgovarajuće mere:
1. održavanje prolaznosti vazdušnog puta:
 mehaničko čišćenje disajnog puta, sukcija,
 anatomska pozicija „potisni čelo – podigni bradu” ili „povlačenje vilice napred”
kod sumnje na povredu cervikalne kičme;orofaringealni/nazofaringealni tubus, maska
za lice;
2. obezbeđivanje vazdušnog puta:
307
 endotrahealni tubus, laringealna maska, invazivne tehnike (urgentna konikotomija).
Prioriteti za obezbeđivanje vazdušnog puta:
1. povređeni bez svesti (GKS ≤ 8 - kraniocerebralne povrede);
2. teška maksilofacijalna trauma;
3. povrede larinksa i traheje: fraktura, transekcija (rizik od opstrukcije);
4. povrede vrata: krvarenje u meka tkiva vrata (rizik od opstrukcije);
5. opekotine lica (preventivno);
6. povrede cervikalne kičme/kičmene moždine;
7. torakalne povrede.
Primenom endotrahealne intubacije obezbeđuje se vazdušni put, smanjuje se rizik od
aspiracije, omogućava se trahealna aspiracija, obezbeđuje se optimalna oksigenacija,
omogućava se adekvatna arteficijelna ventilacija i endotrahealna primena važnih lekova.
Optimalno vreme za izvođenje endotrahealne intubacije je do 30 sekundi.
Indikacije za definitivno zbrinjavanje disajnog puta su:
1. apnea (nazotrahealna intubacija je kontraindikovana!!!);
2. akutna respiratorna insuficijencija RF ≥ 35 ili RF ≤ 8;
3. protekcija vazdušnih puteva od aspiracije;
4. kompromitovan vazdušni put (opstrukcija): maksilofacijalne povrede, krvarenje u
meka tkiva vrata;
5. profilaktička (kod opekotina);;
6. neuspešno prethodno održavanje vazdušnih puteva (anatomska pozicija,
orofaringealni tubus, maska za lice);
7. potreba mehaničke ventilacije (IKP ).
Breathing (disanje): kontrola disanja uz nesmetan pristup grudnom košu.
Procena:
1. gledaj (podizanje grudnog koša, boja kože);
2. slušaj (način, tip, frekvenca disanja);
3. oseti (dah disanja).
Tehnika kontrole
Uočiti tri traumatska stanja koja najčešće kompromituju ventilaciju: tenzioni pneumotoraks,
otvoreni pneumotoraks, pokretni traumatski kapak sa kontuzijom pluća
Trenutna eliminacija osnovnih uzroka kompromitujuće ventilacije:
 punkciona torakostoma širokim iglama (tenzioni pneumotoraks);
 obturacioni zavoj (otvoreni pneumotoraks);
 položajna ili flasterska stabilizacija (pokretni traumatski kapak).
Odgovarajuće mere:
 oksigenoterapija/arteficijelna ventilacija;
 oksigenoterapija: nazalna kanila, maska za lice sa 100% O2;
 maska-balon ventilacija sa 100% O2.
Circulation (cirkulacija): kontrola stanja cirkulacije uz zaustavljanje pristupačnog krvarenja.
Procena:
1. uoči (mesto krvarenja, boja kože, kapilarno punjenje);
2. oseti (kvalitet, frekvenca i regularnost pulsa i orijentacija o vrednosti sistolnog krvnog
pritiska);
palpabilan puls na radijalnoj arteriji = sistolni krvni pritisak >80 mmHg
palpabilan puls na femoralnoj arteriji = sistolni krvni pritisak >80 mmHg
palpabilan puls na karotidnoj arteriji = sistolni krvni pritisak >60 mmHg
Odgovarajuće mere:
 zaustavljanje pristupačnog krvarenja;
 mere autotransfuzije (položaj, pneumatske udlage).
308
Najvažnija mera: zaustavljanje odnosno kontrola pristupačnog spoljašnjeg krvarenja.
Metode:
 digitalna kompresija na oštećeni krvni sud;
 postavljanje kompresivnog zavoja na ranu koja aktivno krvari (tamponada);
 postavljanje peana na krvni sud;
 Esmarhova poveska (kod razmrskavajućih visokih traumatskih amputacija
ekstremiteta);
 autotransfuzija postavljanjem povređenog u adekvatan položaj;
 imobilizacija;
 nadoknada cirkulatornog volumena kristaloidima do postizanja „kontrolisane
hipotenzije“ kako bi se arterijski pritisak održavao u vrednostima 100-110 mmHg do
definitivne hemostaze (dve periferne i.v. linije);
 specifični postupci za neke oblike unutrašnjeg krvarenja:
 evakuaciona perikardiocenteza;
 tamponada nosa;
 Foley urin-kateter intrarektalno.
Obezbeđivanje venskog pristupa:
 periferna venska kanulacija (12-14 G, dve venske linije);
 supstitucija cirkulatornog volumena inicijalnim bolusom 1000-2000ml, a zatim u
zavisnosti od odgovora:
rapidni odgovor - hemodinamska stabilizacija (nema aktivnog krvarenja)
tranzitorni odgovor – inicijalno dobar odgovor koji nestaje (umereno aktivno
krvarenje)
nema odgovora (aktivno krvarenje ) - apsolutna indikacija za hitnu hiruršku
intervenciju i najurgentniji transport
Disability (svest): kontrola stanja svesti, reakcija zenica na svetlost, grub neurološki pregled,
izračunavanje vrednosti GKS.
Exposure (izloženost): nesmetan pristup svim regijama povređenog i pregled svakog dela tela
„od glave do pete” (kompletno skinuti odeću sa povređenog).
3) Trijažna odluka u slučaju većeg broja povređenih zavisi od: broja povređenih, aktuelne
ili potencijalne težine povreda, i mogućnosti trauma sistema.
Kriterijumi za odlučivanje (po osnovu aktuelne ili potencijalne težine povreda):
Fiziološki parametri (aktuelno stanje povređenog)
Prioritet imaju:
1. broj respiracija > 30 ili < 10 u minuti i/ili
sistolni krvni pritisak < 90 mmHg i/ili;
2. puls > 130 ili < 50 u minuti.
Anatomski parametri (težina povreda)
Prioritet imaju:
1. penetrantne povrede glave, vrata i/ili torzoa;
2. penetrantne povrede ekstremiteta proksimalno od lakta odnosno kolena;
3. traumatski kapak grudnog koša;
4. prelom dve ili više dugih cevastih kostiju;
5. otvoreni prelomi karlice;
6. paralize udova;
7. traumatske amputacije iznad ručja odnosno skočnog zgloba;
8.opekotine koje zahvataju >20% površine tela ili lice, vazdušne puteve, šake, stopala i/ili
genitalije.
309
Potencijal traume (mehanizam povređivanja/biomehanika)
Prioritet imaju:
1. smrt saputnika iz istog vozila;
2. katapultiranje;
3. oslobađanje povređenog iz vozila > 20 min ili zatrpavanje duže od 20 min;
5. direktan sudar vozila u pokretu;
4). Transport teško povređenog u najbližu bolnicu koja je organizaciono, kadrovski i sa opremom sposo
Postupci u toku transporta:
 stalna kontrola ventilacije;
 stalna kontrola kardiocirkulatornog sistema (kontinuirani EKG monitoring, merenje krvnog pritiska
5). Kontrolni pregled treba izvršiti svaki put kada nastupi promena stanja povređenog, kao i nakon svakog
i beleži svakih 5 minuta, a kod povređenih koji su u stabilnom stanju svakih 15 minuta.
Postupke treba izvršiti sledećim redom:
 razgovarati s povređenim - pitati za subjektivne promene;
 ponovo proceniti stanje svesti: zenice, GKS;
 ponovo proceniti A, B, C i vitalne znake;
 ponovo pregledati vrat: položaj traheje, vratne vene;
 ponovo pregledati grudni koš;
 ponovo pregledati abdomen;
 ponovo pregledati sve otkrivene i zbrinute povrede;
 proveriti sve učinjene postupke:
 položaj endotrahealnog tubusa,
 protok kiseonika
 položaj i protok kroz i.v. kanilu;
 okluzivni zavoj na usisnoj rani grudnog koša;
 prohodnost igala za dekompresiju pneumotoraksa;
 gaze i zavoj kojima je zaustavljeno krvarenje;
 udlage;
 trudnica - nagnuta na levi bok;
 EKG monitoring i SpO2.
14.1.1. PRINCIPI
1. Ne prilazite povređenom dok ne izvršite procenu mesta događaja.
2. Na mesto događaja poneti:

a. ličnu zaštitnu opremu;
b. trauma torbu;
c. dugu dasku za imobilizaciju s kompletnom opremom;
d. okovratnike za imobilizaciju vratnog dela kičmenog stuba odgovarajućih veličina;
e. opremu za održavanje disajnog puta otvorenim i samošireći reanimacioni balon sa maskama
f. bocu sa kiseonikom
g. aspirator
h. ručnu radio stanicu.
310
3. Povređenom uvek prići od napred („licem u lice“).
4. Prvo imobilisati vrat povređenog sopstvenim rukama, a tek onda mu se obratiti. Privremenu imobilizacij
imobilišu vrat povređenog.
5. Jednom započet primarni pregled sme se prekinuti samo u slučaju: opstrukcije disajnog puta koju član tim
6. Nakon procene disajnog puta (A - airway) i disanja (B - breathing), članu tima koji je adekvatno osposob
rezervoarom, asistirano disanje, postavljanje tubusa, itd.).
7. Hiperventilirati povređenog sa povredom glave samo ako postoje znaci moždane hernijacije (dilatacija ip
refleks). Obratiti pažnju na prisutnost decerebrirajućeg i dekortikujućeg položaja tela.
8. Neophodne postupke (intubacija, dekompresija tenzionog pneumotoraksa, uvođenje i.v. kanile itd.) kod p
povređenog (po mogućstvu tokom transporta).
9. Povređenog sa nestabilnom karlicom i/ili prelomom femura ne okretati na bok.
10. SAMPLE podatke uzeti i zabeležiti što je pre moguće.
11. Povređenu trudnicu (> 5 meseci trudnoće) transportovati na dugoj imobilizacionoj dasci blago nagnutoj
12. Kada okolnosti dopuste, što pre obavestiti bolnicu u koju se transportuje povređeni o stanju povređenog
U toku transporta poštovati sledeća pravila i redosled:

1. imobilizacija vrata kod povrede ili sumnje na povredu vratne kičme;
2. obezbediti prohodnost disajnog puta;
3. obezbediti adekvatno disanje
4. oksigenoterapija
5. hemostaza;
6. otvaranje venskog puta (obično dva kontinuirana venska puta)
7. nadoknada volumena
8. imobilizacija povređenih ekstremiteta
9. analgezija
10. brz, adekvatan i udobniji transport u odgovarajućem transportnom položaju;
11. transport u odgovarajuću bolnicu.
14.1.2. HIPOVOLEMIJSKI ŠOK
Šok je generalizovano popuštanje periferne cirkulacije sa perfuzijom nedovoljnom za fiziološku funkciju će

ćeliju kao i otklanjanje CO2 i nusprodukata iz ćelije. Neadekvatna perfuzija je posledica pada minutnog vol
povređenog smatrati hipovolemijskim šokom dok se ne dokaže suprotno.
Uzrok hipovolemijskog šoka je smanjen „preloud” zbog obilne hemoragije i gubitka tečnosti.
BLAGI ŠOK (akutni gubitak do 20% cirkulatornog volumena):

 povređeni ima osećaj hladnoće i žeđi, koža je hladna, bleda i vlažna, perzistira tahikardija, posturaln
MODERIRANI ŠOK (akutni gubitak 20% - 40% cirkulatornog volumena):

 povređeni ima izražen osećaj žeđi, koža je hladna, bleda i vlažna, filiforman periferni puls, hipotenz
311
TEŠKI ŠOK (akutni gubitak preko 40% cirkulatornog volumena):
 povređeni je agitiran, konfuzan, koža je hladna, bleda i vlažna, periferni puls se ne palpira, hipotenz
Osnovni princip zbrinjavanja hipovolemijskog šoka u prehospitalnom periodu je da se zadrži tkivna oksige
1. obezbediti disanje;
2. adekvatna oksigenacija sa 100% O2;
3. kontrola hemoragije;
4. adekvatna nadoknada volumena;
5. monitoring frekvencije respiracije, pulsa, TA;
6. farmakološka potpora miokarda;
7. analgezija;
8. transport.
14.1.3. TRIJAŽA VEĆEG BROJA POVREĐENIH
Trijažni sistemi koji se koriste u uslovima masovnih nesreća moraju omogućiti brzo prepoznavanje, bez po
zbrinjavanja i brzog transporta u bolnicu.
PRIMARNA TRIJAŽA
Danas se za primarnu trijažu u slučaju masovne nesreće sa većim brojem povređenih na manjem prostor
slučaju velikog broja povređenih na velikom prostoru koristi se postupak „Care Fligh“ trijaže.
START trijaža najpre razvrstava povređene osobe u 4 trijažne kategorije: crvenu, žutu, zelenu i crnu.
Kategorija crveni (I) - povređeni kojima je ugrožen život, zahtevaju minimalno vreme i opremu za zbrinja
Kategorija žuti (II) - povređeni koji su dovoljno stabilni da ne zahtevaju neodložno zbrinjavanje u cilju sp
intervenciju 2–4 sata.
Kategorija zeleni (III) - lakše povređeni koji mogu čekati hirurško ili medicinsko zbrinjavanje duže od 4 s
Kategorija crni (IV) - mrtve osobe ili one koje još pokazuju znakove života, ali su njihove povrede teške i
14.1.4. TERAPIJA BOLA
Bol nastao zbog traume je neugodan, individualan osećajni doživljaj povezan sa stvarnim oštećenjem tkiva.
 bez bola: 0 bodova;
 blag bol: 1 do 4 bodova;
 umereno jak bol: 5 do 6 bodova;
 jak bol: od 7 do 9 bodova;
 najači bol: 10 bodova.
Za analgeziju se koristi intravenski put koji je siguran, efikasan, brz i jednostavan za

ubrizgavanja analgetika. Pre primene analgetika moraju se stabilizovati vitalne funkcije!
312
14.2. ŠOK
14.2.1. KLINIĆKA SLIKA
Ekstremna hipotenzija (sistolni KP <90 mmHg).
Brz i mek puls.
Šok-indeks ≥1.
Tahipneja.
Bjeda, hladna i vlažna koža (!).
Facies hippocratica.
Apatija (ne žali se!).
Oligurija.
Smrt.
Pogoršanje kod kardiopata i starijih (plućni edem, AIM).
14.2.2. PRVA POMOĆ
Ležeći položaj sa uzdignutim nogama i rukama ili kosi položaj.
Zbrinjavanje vidljivih uzroka.
Reanimacija.
Infuzija, što brže.
Kiseonik.
Praćenje vitalnih funkcija.
Simptomatska terapija.
Etiološka terapija (!)
313
Hitan transport, uz adekvatnu pratnju.
314
14.3. PREPORUKE ZA PREHOSPITALNO ZBRINJAVANJE
PACIJENTA SA ANAFILAKSOM/ANAFILAKTIČKIM ŠOKOM
Razmotriti dijagnozu anafilakse kada postoji usaglašenost anamneze o: akutno nastalom

teškom tipu alergijske reakcije sa po život ugrožavajućim respiratornim tegobama i/ili
hipotenziji naročito u prisustvu kožnih promena.
Klinička slika: otežano disanje, bleda, hladna ili vlažna koža, Quinckeov edem, urtikarija.
Trenutne terapijske mere: ukoliko je izrazito hipotenzivan položiti bolesnika i podići mu

noge 20-30 cm, kod opstrukcije disajnih puteva postaviti ga u položaj koji mu umanjuje
tegobe, ukoliko je moguće otkloniti alergen (prekid davanja leka, otklanjanje insekta ili
žaoke, stavljanje leda lokalno na mesto uboda insekta).
Proceniti: disanje, prohodnost vazdušnih puteva i cirkulaciju.
Monitoring: pulsna oksimetrija, EKG, krvni pritisak.
KOD RESPIRATORNOG DISTRESA, HIPOTENZIJE ILI KOLAPSA DATI IM

ADRENALIN: 1:1000 adrenalina (ponoviti nakon 5 min ukoliko se stanje ne
popravlja). odrasli: 500 mcg i.m. (0.5 ml), deca starija od 12 godina: 500 mcg i.m. (0.5
ml), deca 6 -12 godina: 300 mcg i.m. (0.3 ml), deca mlađa od 6 godina: 150 mcg i.m.
(0.15 ml).
Ne davati nerazblažen 1:1000 adrenalin i.v.
Kod anafilakse zbog uboda insekta oko mesta uboda dati drugu injekciju radi sprečavnja
resorpcije venoma. Poveska usled uboda insekta se na 10 minuta popušta (1-2 min).
Intravenski adrenalin samo kod terminalnih bolesnika: 1 ml (1:1000) razblažen sa 10 ml FR:

0,1-0,2 ml na 5-20 minuta.
HIPOTENZIJA ILI KOLAPS: kiseonik 5-10 l/min, fiziološki rastvor ili glukoza 20ml/kg
i.v. kortikosteroidi iv (može više od 100 mg methylprednisolona naročito kod astmatičara)
dati dostupan antihistaminik (obično im da ne produbi kliničku sliku) ili lagano i.v. ili
razblažen u frakciji (100 ml), ako nema odgovora u toku 5-10 min, ponoviti i.m. adrenalin,
ponoviti bolus tečnosti,infuzija adrenalina ako je sistolni TA <90mmHg otvoriti iv puteve,
dopamin 400mg (2 amp)/500ml fizioloskog rastvora.
STRIDOR: kiseonik, adrenalin kroz nebulajzer, bez odgovora u toku 5-10 min: ponoviti i.m.
adrenalin, kortikosteroide kroz nebulajzer, i.v. pristup; bez odgovora u toku 5-10 min,
ponoviti adrenalin kroz nebulajzer, razmotriti: im adrenalin, i.v. kortikosteroid, i.m.
antihistaminik.
VIZING: kiseonik, β2 agonist:

 bez odgovora u toku 5-10 min: adrenalin i.m., i.v. pristup;
 bez odgovora u toku 5-10 min: ponoviti β2 agonist, razmotriti i.m. adrenalin;
 razmotriti i.v. β2 agonist, i.v. kortikosteroid; i.m. antihistaminik.
315
KOD TERAPIJE β blokatorima: razmotriti glukagon 1-5mg i.v. i/ili atropin maksimalno 2
mg i kortikosteroide.
Samo angioedem koji ne prolazi na terapiju: misliti o hereditarnom angioedemu.
316
14.4. KRVARENJE
14.4.1. PODELA KRVARENJA
Po krvnom sudu:
 arterijsko: isprekidano, sinhrono sa pulsom, svetlocrvena krv;
 vensko: kontinuirano, tamnocrvena krv;
 kapilarno: u vidu znojenja ili rose.
Po mestu isticanja:
 spoljnašnje: otvorene povrede;
 unutrašnje: hemoptizija, hematemeza, melena, rektoragija, metroragija, hematurija;
hematotoraks, hematoperitoneum, hemartros.
Po načinu ispoljavanja:
 akutno;
 hronično.
14.4.2. KRVARENJE - REAKCIJE ORGANIZMA
Smanjenje volumena krvi <10% ne izaziva veće efekte.
Smanjenje volumena krvi >10% pokreće kompenzatorne mehanizme:

 simpatički refleksi (“centralizacija”);
 RAAS;
 ADH;
 povlačenje tečnosti iz tkiva u krvne sudove.
14.4.3. SPOLJAŠNJE KRVARENJE
PRVA POMOĆ
Hemostaza.
Imobilizacija ekstremiteta.
HITNA MEDICINSKA POMOĆ
Nadoknada tečnosti (procena gubitka krvi).
DALJI POSTUPAK
317
HEMOSTAZA
Privremena:
 fleksija i fiksacija ekstremiteta;
 digitalna kompresija: ispod ili iznad povrede?;
 kompresivni zavoj (bez prezatezanja!);
 tamponada sterilnom gazom;
 Esmarkova poveska (do 2h!);
 Pean.
Definitivna (hirurška).
NE VADITI STRANA TELA IZ RANE!
318
14.5. BLAST POVREDE
Vazdušni blast:
 eksplozije;
 vazdušni talas velike brzine;
 organi ispunjeni vazduhom: pluća, creva, bubna opna;
 povrede od odbačenih predmeta (otvorene rane).
Vodeni blast:
 vodeni talas, turbulencija, kompresija;
 jači od vazdušnog;
 teža oštećenja (ruptura organa, frakture).
Čvrsti blast:
 metalne platforme, oklopna vozila;
 povrede na mestima kontakta sa podlogom (frakture bez otvorenih rana).
319
14.6. CRUSH SINDROM
Etiologija:
 saobraćaj, rušenje, zatrpavanje.
Patofiziologija:
 pritisak na ekstremitete ili velike krvne sudove → hipoksija mišića → mionekroza →
prodor mioglobina i raspadnih produkata mišića u krv → precipitacija i toksično
dejstvo na bubrege → BI.
Simptomi:
 bled otečen ekstremitet, hemoragične bule, anestezija, paraliza.
Terapija:
 fasciotomija, amputacija, hemodijaliza.
320
14.7. POVREDE
14.7.1. PODELA POVREDA
Ozljede (opšte povrede):

 oguljotina (excoriatio);
 krvni podliv (haematoma);
 krvni izliv (haematismus);
 nagnječina (contusio);
 rascep (ruptura);
 prodor (canalis);
 proboj (penetratio);
 provala (perforatio);
 prelom (fractura);
 iščašenje (luxatio);
 razorina (destructio);
 raskomadina (detractio);
 kompresivne (blast);
 ozleda gniječenjem (kraš).
Rane (Vulnera; posebne povrede):

 razderina (vulnus lacereum);
 sekotina (vulnus incisum);
 ubodina (vulnus punctum);
 ujedina (vulnus morsum);
 ustrelina (vulnus sclopetarium).
14.7.2. PRELOM
Definicija: prekid kontinuiteta koštanog ili hrskavičavog tkiva.
Podela:
 po uzroku: traumatski, spontani;
 po obliku: zatvoreni (prosti), otvoreni (komplikovani);
 po mestu: direktni, indirektni (udaljeni);
 po stepenu: potpuni, nepotpuni (fisura, infarkcija, avulzija, “zelena grančica”);
 po prelomnoj liniji: uzdužni, poprečni, kosi, spiralni, razarajući (kominutivni).
Znaci preloma
Nesigurni znaci preloma:

 bol;
 otok;
 gubitak funkcije;
 gubitak senzibiliteta;
 gubitak distalnog pulsa;
321
 bledilo i cijanoza ekstremiteta.
Sigurni znaci preloma:

 deformacija;
 patološka pokretljivost;
 krepitacije.
NAJTEŽI PRELOMI (KIČMA, KARLICA) ČESTO NE DAJU OVE ZNAKE!
Prva pomoć
Pažljiv pristup.
Imobilizacija.
Kod otvorenog preloma: hemostaza i previjanje.
Svaka sumnja na prelom tretira se kao prelom.
Hitna medicinska pomoć
I.v. put i nadoknada tečnosti.
Analgetik.
Zbrinjavanje pridruženih povreda.
Dalji postupak
Transport na hirurgiju bez žurbe.
Imobilizacija
Indikacije:
 prelomi;
 povrede zglobova;
 velike povrede mekih tkiva;
 penetrantne povrede blizu većih krvnih sudova i nerava;
 rane na ekstremitetima koje jače krvare;
 velike opekotine i smrzotine.
Sredstva:
 udlage ili šine (Kramer, Thomas);
 priručna sredstva (daščice, karton);
 trouglaste marame i zavoji;
 spinalne daske;
 kragne (fabričke, Šancova).
322
Opšta pravila:
 kad god postoji nedoumica, imobilisati!
 ne pomerati povrijeđene dijelove prije imobilizacije;
 ekstremitete imobilisati u zatečenom položaju;
 ne pokušavati repoziciju;
 uvek imobilisati dva susedna zgloba.
14.7.3. POVREDE ZGLOBOVA
Etiologija:
 pad, udarac, nezgodan korak, snažan ili prekomeran pokret.
Stepeni:
 kontuzija (uboj);
 distorzija (uganuće);
 luksacija (iščašenje).
Klinička slika:
 kontuzija: bol, otok;
 distorzija: jak bol, izražen otok, krvni podliv, ograničeni pokreti (!)
 luksacija: jak bol, izražen otok, krvni podliv, ograničeni pokret + deformacija,
nepokretljivost.
Prva pomoć:
 hladan oblog;
 mirovanje;
 elevacija;
 analgezija;
 imobilizacija priručnim sredstvima.
Hitna medicinska pomoć:

 repozicija (?!);
 imobilizacija standardnim sredstvima;
 transport na hirurgiju.
14.7.4. POLITRAUMA
Multiple povrede (skelet, meka tkiva, organi); ugrožene vitalne funkcije.
Kratak pregled:
1. glava: povrede, zenice;
2. vrat: povrede, vene;
3. toraks: povrede, “klateći toraks”, pneumotoraks;
4. abdomen: povrede, hematoma;
5. ekstremiteti: rane, prelomi.
323
Zbrinjavanje po prioritetu:
1. zaustaviti krvarenje;
2. KPR;
3. zbrinjavanje pneumotoraksa;
4. koma položaj;
5. imobilizacija;
6. transport.
Transport traumatizovanog pacijenta
Ležeći položaj na leđima:

 povrede kičme, povrede nogu.
Poluležeći položaj sa savijenim koljenima:

 povrede abdomena.
Polusedeći položaj:
 dispneja, hipertenzija, povrede toraksa.
Trendelenburg položaj (podignute noge):

 kolaps, šok, hipovolemija.
Bočni (koma) položaj:

 bez svesti, koma.
Tabela 14.7.4.1. Trauma skor
324
14.7.5. TRAUMA U URGENTNOJ MEDICINI
1. Identifikacija povriđenog.
2. Uzimanje osnovnih podataka: kad? kako? gde?
3. Pregled povređenog:
 pregled povrede;
 opšti pregled po sistemima.
4. Opis povrede: vrsta, broj, oblik, veličina u mm, lokacija, strane, ivice,
zidovi, sadržaj, međusobni odnos.
5. Prognoza: tok i moguće komplikacije, zarastanje, posledice.
6. Kvalifikacija povrede: lake, teške.
14.7.6. KVALIFIKOVANJE POVREDA
Laka telesna povreda:

 neznatna oštećenja funkcije;
 ne očekuju se posledice;
 realno nema životne opasnosti.
Teška telesna povreda:

1. obična teška: prolazno teško oštećenje zdravlja, bez neposredne životne
opasnosti, bez trajnog uništenja ili slabljenja važnog dela tela;
2. kvalifikovano teška:
 neposredno opasna po život (npr. ubod sa povredom abdominalnih organa);
 uništen važan deo tela ili organ (npr. šaka, stopalo, bubreg);
 trajno i znatno oslabljen važan deo tijela ili organ (npr. paraliza);
 trajna nesposobnost za rad (nezavisno od profesije):
 rajno teško oštećenje zdravlja (npr. trajna neuralgija).
Specifični slučajevi:
 potres mozga: granična (laka kod većine);
 prelomi rebara: laka (1), teška (>2);
 prelom fibule: granična (gornja ½), teška (donja ½);
 prelom nosnih kostiju: laka (bez dislokacije), teška (dislokacija);
 izbijanje zuba: laka (1 zub), teška (1 zub koji je nosač proteze, ≥2 zuba);
 kvalifikovano teška (prednjih 8 ili ukupno ≥10 zuba).
Pravni osnov:
 teške telesne povrede: zatvor 6 meseci do 5 godina ( i do 10!);
 lake telesne povrede: zatvor do 1 godine i do 3!)
325
14.8. HITNA MEDICINSKA POMOĆ
Hitna (urgentna) medicinska pomoć je farmakološko ili hirurško lečenje koje se izvršava
bez odlaganja.
Obuhvata niz mera i postupaka kojima je cilj uklanjanje ili ublažavanje poremećaja vitalnih
funkcija koje neposredno ugrožavaju život bolesnika ili povređenog.
Sistem HMP kod nas:

 služba hitne medicinske pomoći (veće sredine);
 jedinice pri DZ (manje sredine).
14.8.1. PRINCIPI URGENTNE MEDICINE
Prvi princip: princip ‘‘lakih‘‘ i ‘‘teških‘‘ slučajeva
TEŠKI SLUČAJEVI SU NAJLAKŠI!
Koma Bol u epigastijumu

Šok ↔ Febrilno stanje
Apneja Vertigo
NEMA LAKIH SLUČAJEVA!
Drugi princip: princip doktrine
NEMA EKSPERIMENTISANJA!
Pravila.
Algoritmi.
Timski rad - hijerarhija.
Fundamentalni pristup.
IMA GREŠAKA!
Treći princip: princip prioritetizacije
PRVO SPAŠAVATI VITALNO UGROŽENE!
STEPENI HITNOĆE
PRVI STEPEN:
 sva stanja bez svesti;
 prestanak disanja;
 odsustvo pulsa;
326
 naglo nastalo otežano disanje;
 nagao jak bol u grudima;
 nagao jak bol u abdomenu;
 nagao neurološki deficit;
 opsežna krvarenja.
DRUGI STEPEN:
 pogoršanja hroničnih oboljenja;
 hronična opstruktivna bolest;
 hronični srčani bolesnici;
 hipertenzivna stanja;
 jake glavobolje;
 psihijatrijska stanja;
 povrede.
TREĆI STEPEN:
 sve ostalo.
OSTATI SMIREN!
OSLONITI SE NA PRVI UTISAK!
BITI REALAN!
Četvrti princip: princip integralnog pristupa
SIMPTOMI IMAJU SVOJE UZROKE!
Adekvatna anamneza i pregled.
Celovita strategija dijagnostičko-terapijskog pristupa.
Praćenje brzine promene kliničke slike.
MISLITI O ALTERNATIVAMA!
Peti princip: princip aktivnog pristupa
NE BITI PASIVAN!
OPCIJA 1 OPCIJA 2
Hitan transport Više lekova
Bez i.v.linije Visoke doze
Bez početne terapije Dodatne mjere
Bez disajne potpore Terenski rad
Bez početne dijagnoze
NE GLUMITI HEROJA!
327
Šesti princip: princip simptomatske terapije
SEDARE DOLOREM OPUS DIVINUM EST!
Analgetici.
Anksiolitici.
Spazmolitici.
Antiemetici.
Antipiretici.
Antiaritmici.
Antikonvulzivi.
BITI SVESTAN MASKIRANJA KLINIČKE SLIKE!
Sedmi princip: princip kompromisa
UZROCI:
 rad u terenskim uslovima;
 elementarne nepogode;
 preopterećenost kapaciteta;
 deficiti: kadrovski, tehnički, ...
POSLEDICE:
 sužene dijagnostičke i terapijske procedure;
 greške.
328
14.9. SMRZOTINE
Definicija: oštećenje tkiva usled lokalnog dejstva vrlo niske temperature.
Etiologija:
 vojnici na straži ili u rovu, alpinisti, alkoholičari, preterana upotreba kese s ledom;
 doprinose: tanka odeća, tesna obuća, vlaga, loša cirkulacija, iscrpljenost.
Klinička slika:
1. stepen: crvenilo ili ljubičasta koža;
2. stepen: plikovi;
3. stepen: nekroza kože i potkožnog tkiva, moguć gubitak akralnih delova (aurikule, nos,
stopala, šake).
14.9.1. PRVA POMOĆ
Staviti promrzle ekstremitete u hladnu vodu, postepeno zagrevati vodu tokom 6h.
Sterilno previjanje promrzlih delova (gaza bez zavoja).
Imobilizacija.
NE trljati promrzle delove, NE bušiti plikove, NE stavljati prašak, mast i sl, NE navlačiti
rukavice ili čarape, NE koristiti termofor, NE dozvolite osobi za smrznutim stopalom da
hoda.
Antikoagulansi (heparin).
Analgetici.
Transport na hirurgiju (blaga elevacija smrznutog ekstremiteta).
329
14.10. POTHLAĐENOST
Definicija: opšte dejstvo vrlo niske temperature na telo.
Etiologija:
 zades (najčešće): alkoholičari (vazomotorna paraliza u koži, poremećaj senzorijuma);
 ubistvo: čedomorstvo;
 doprinose: vlaga, vetar, umor.
Patofiziologija:
 organizam gubi više toplote nego što je može proizvesti.
Klinička slika:
 drhtanje, zamor, usporenost, pospanost; usporeno disanje i rad srca;
 halucinacije; gubitak svesti.
14.10.1. PRVA POMOĆ
Topli prekrivač - postepeno zagrijavanje!
Suva topla odeća.
Vrući napici.
I zbjegavati: hodanje, alkohol, termofor.
Infuzija fiziološke otopine.
Transport na hirurgiju, uz pratioca.
Mere reanimacije, po potrebi.
“Pothlađeni bolesnik nije mrtav dok nije topao i mrtav”.
330
14.11. OPEKOTINE
Etiologija:
 vrele tečnosti, predmeti, pare, plamen, toplotno zračenje, struja;
 hemikalije, radijacija.
Klinička slika:
1. stepen: znakovi upale kože (crvenilo, otok, bol, toplota);
2. stepen: plikovi;
3. stepen: nekroza kože i potkožice, neosetljivost;
4. stepen: ugljenisanje.
Uklanjanje delova odeće (osim slepljenih!)
Uklanjanje prstenja, narukvica, sata.
Mlaz hladne vode 15-20 minuta (1. i 2. stepen).
Podizanje i imobilizacija ekstremiteta.
Sterilna gaza ili prvi zavoj (labavo).
NE stavljati masti, ulje, prašak itd., NE bušiti plikove.
Analgetik.
Nadoknada tečnosti (Sol.Ringeri), što brže.
Kiseonik kod opekotina disajnih puteva.
Lokalna obrada rane: dezinfekcija, ispiranje, vazelinska gaza, zavoj.
AT zaštita, antibiotik.
Transport na hirurgiju (ako je opečeno >5% površine tela ili ako su zahvaćeni funkcionalni
delovi).
Hospitalizacija kod zahvaćenosti >20% površine tela, opekotina očiju i disajnih puteva.
331
14.12. SUNČANICA
Definicija: oštećenje mozga i moždanica pod direktnim dejstvom sunčevih zraka na glavu i
vrat.
Etiologija:
 nezaštićeno izlaganje glave, individualna osjetljivost.
Patofiziologija:
 latentni period (6-12 h): postepeni razvoj edema mozga → manifestacije.
Klinička slika:
 ošamućenost, glavobolja, muka, povraćanje.
Prenošenje pacijenta u rashlađen prostor.
Skidanje suvišne odeće.
Hladni oblozi na čelo i glavu.
Hladni napici.
I.v. nadoknada tečnosti.
analgetici, antiemetici.
Kortikosteroidi, 20% manitol.
Obavezna hospitalizacija.
332
14.13. TOPLOTNI UDAR
Definicija: oštećenje tela usled povećanog stvaranja i/ili smanjenog odavanja toplote.
Etiologija:
 povećana temperatura sredine (vojnici na maršu, sportisti, radnici na visokim pećima,
u ložionicama, u kotlovnicama);
 doprinose: vlažnost vazduha >85%, napor, odeća, alkohol, dob, gojaznost,
iscrpljenost, smanjeno znojenje, diuretici, sedative.
Patofiziologija:
 nema znojenja → slom sistema termoregulacije → oštećenje tkiva.
Klinička slika:
 osećaj vrućine, glavobolja, vrtoglavica, mučnina, smušenost;
 poremećaji vida, nemir; suva crvena koža, gubitak svesti, rektalna temperatura >42°C.
Prevođenje u rashlađenu prostoriju.
Uklanjanje odeće.
Hladni oblozi ili hladna kupka na celo telo.
Hladni napici.
Rashlađivanje ventilatorom ili mavanjem (peškir, lepeza i sl).
NE stavljati led.
Kiseonik.
Obilna i brza infuzija fizioloških rastvora.
Transport u bolnicu, uz stručnu pratnju.
333
14.14. UTAPANJE
Definicija: prodor tečnosti u disajne puteve i asfiksija.
Etiologija:
 zades: neplivači, plivači (zamor, grč, panika, alkohol, povrede, AIM, CVI);
 suicid (obično kombinovano);
 ubistvo.
Patofiziologija:
 imerziona faza: potapanje → laringospazam → prodor tečnosti → distenzija želuca;
 sufokaciona faza: gubitak svesti, popuštanje laringospazma, dalji prodor tečnosti,
prestanak disanja, prestanak rada srca.
Izvlačenje iz vode (dobri plivači ili priručna sredstva).
Hajmlihov manevar (2-4x) ?
Čišćenje orofarinksa.
KPR.
Utopljavanje.
Otvaranje venske linije i infuzija tečnosti.
Nastavak KPR.
Transport na intenzivnu negu, uz stručnu pratnju.
334
14.15. GUŠENJE (DAVLJENJE)
Etiologija:
 strano telo u vazdušnim putevima (najčešće zalogaj hrane);
 doprinose: dob, nepravilna ishrana, pričanje i smeh tokom jela.
Patofiziologija:
 prestanak disanja → hipoksija → smrt.
Klinička slika:
 nema govora i kašlja, Hajmlihov znak, plave usne i koža;
 otpor pri veštačkom disanju.
Jak udarac dlanom između lopatica.
Hajmlihov manevar kod odraslih.
Kod dece podizanje za noge u vazduh i udarac između lopatica.
Izbegavati: uklanjanje stranog tela naslepo.
Toaleta ždrela pod kontrolom laringoskopa.
Konikotomija.
Po potrebi, hitan transport na ORL, uz pratnju.
335
14.16. ELEKTRIČNI UDAR
Definicija: povreda izazvana dejstvom tehničkog elektriciteta.
Etiologija:
 neispravni aparati, neispravni kablovi;
 nepažnja, neznanje.
Patofiziologija:
 žrtva ulazi u strujni krug → kontaktna opekotina → dejstvo na centreu produženoj
moždini (disanje, rad srca) i korteks ili na provodni sistem srca.
Klinička slika:
 aritmije, konvulzije, ruptura mišića, frakture, prestanak disanja i rada srca.
Uklanjanje žrtve iz strujnog kruga (utikač, osigurač).
Koristiti izolacione materijale (drvo, guma, plastika).
KPR (prekordijalni udarac!).
Otvaranje i.v.puta i infuzija tečnosti.
Nastavak KPR (defibrilacija!).
Monitoring.
Zbrinjavanje eventualne povrede (opekotine).
Transport u bolnicu, uz medicinsku pratnju.
336
14.17. UDAR GROMA
Definicija: povreda izazvana dejstvom atmosferskog elektriciteta.
Etiopatogeneza:
 predmeti koji privlače elektricitet: metalni (sekire, kose, motike), usamljeni i visoki
(drveće, crkve, dimnjaci).
Klinička slika:
 gubitak svesti, pocepana i zapaljena odeća i obuća, suspektna okolina; “munjina šara”
lokalno (retko).
Premeštanje žrtve na sigurnije mesto.
KPR (po potrebi).
Nastavak KPCR.
zbrinjavanje drugih povreda (opekotine, rane, prelomi).
Analgetici.
Hitan trasnport u bolnicu.
337
14.18. UJED ZMIJE
Izvori: šarka, poskok.
Patofiziologija:
 hemoliza, ekstravazacija tečnosti, gubitak hemostaze, toksičnost za organe.
Klinička slika:
 lokalni: dve ranice, crvenilo, otok, bol, parestezije;
 opšti: muka, povraćanje, malaksalost, bledilo, paraliza mišića, šok.
Hitan transport.
NE stavljati povesku, NE stavljati led, ne vršiti inciziju rane i sisavanje sadržaja.
Protivotrov (lokalno ili udaljeno).
I.v. tečnost.
O stala simptomatska terapija.
338
15. URGENTNA
STANJA U
ONKOLOGIJI I
HEMATOLOGIJI
339
15.1. UVOD
Invazivni karcinom vodeći je uzrok smrti u razvijenom svetu, a drugi po smrtnosti u

zemljama urazvoju (12,7 milijuna novodijagnostikovanih i 7,6 miliona umrlih od karcinoma
2008. god.). Od malignih tumora umire oko 13 % ljudi. Zbog sve veće incidencije malignih
bolesti u općoj populaciji i poboljšanog preživljenja bolesnika, povećava se i incidencija
hitnih stanja u onkologiji. Hitna stanja u onkoloških bolesnika mogu biti vezana uz samu
bolest ili potpuno nezavisna od nje (npr. infarkt miokarda). Oboleli često imaju I brojne druge
bolesti čiji se simptomi preklapaju sa simptomima maligne bolesti. Podele hitnih
stanja u onkologiji su brojne, ali ne uvek jasno definisane.
Broj onkoloških hitnoća u porastu je, pa se do 20 % poseta u hitnoj službi može smatrati
pravim onkološkim hitnoćama (septički šok, teška neutropenija, krvarenje…).
340
15.2. PODELA HITNIH STANJA U ONKOLOGIJI
Hitna stanja u onkologiji najčešće se dele u 4 grupe:

1. metaboličke hitnoće (sindrom tumorske lize, hiperkalcijemija, hiponatrijemija,
hipoglikemija, hiperurikemija, insuficijencija nadbubrežne žlezde ili bubrega i
laktička acidoza);
2. hematološke hitnoće (hiperleukocitoza, diseminirana intravaskularna koagulopatija
(DIK), hiperviskozni sindrom), krvarenja i tromboze;
3. upalne/infektivne hitnoće (neutropenijska vrućica, sepsa, mukozitisi, tiflitis,
pankreatitis, hemoraški cistitis) i
4. mehaničke hitnoće (povećan intrakranijski pritisak, patološka fraktura skeleta,
kompresija kičmene moždine, epileptički status, tamponada srca, opstrukcije u
probavnom, disajnom i urogenitalnom sistemu, perforacije creva i sindrom gornje
šuplje vene).
U terminalnoj fazi bolesti krvarenja, epileptički napada, frakture, kompresija kičmene

moždine, akutni nastanak konfuzije te egzecerbracije simptoma osnovne bolesti (jaki bol,
teško disanje i slično) čine stanja koja zahtevaju hitnu intervenciju.
Hitna stanja koja neposredno ugrožavaju život bolesnika (I red hitnoće) su:
 opstrukcija disajnih puteva;
 febrilna neutropenija;
 metastaze u mozgu sa simptomima;
 srčana tamponada;
 kompresija kičmene moždine iznad nivoa C3 pršljena.
Hitnoće II. reda koja treba zbrinuti unutar nekoliko sati jesu:
 koagulopatije;
 sindrom lize tumora;
 diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK);
 hiperviskozni sindrom;
 teška trombocitopenija.
Hitnoće III. reda koje se mogu zbrinuti „ i sutra” su:

 sindrom gornje šuplje vene;
 moždane metastaze bez edema i
 većina hiperkalcijemija.
Mogućnost smrti bolesnika, nepovratno oštećenje tkiva ili organa hitna su stanja koja
zahtevaju provođenje palijativnog radioterapijskog lečenja u razdoblju od nekoliko sati ili
najkasnije nekoliko dana. Tu se ubrajaju:
 kompresija kičmene moždine;
 kompresija donje šuplje vene;
 životno ugrožavajuća opstrukcija donjih dišnih putova;
 okularna kompresija praćena slepilom;
 periferna kompresija živaca;
 životno ugrožavajuća lezija mozga;
 progresija tumora;
341
 jak bol koji ne reaguje adekvatno na analgetsku terapiju.
Nakon radioterapijskog lečenja olakšanje simptoma ne nastupa odmah, već unutar nekoliko
dana.
342
15.3. METABOLIČKE HITNOĆE
15.3.1. SINDROM TUMORSKE LIZE
Sindrom tumorske lize (STL) je metaboličko hitno stanje koje nastaje usled raspada
tumorskih ćelija pri čemu nastane hiperkalijemija, hiperfosfatemija, hipokalcemija i
hiperurikemija. Može se javiti 3 – 7 dana po primeni hemoterapijskih protokola lečenja i to
obično kod vrlo kemosenzitivnih i vrlo brzo rastućih progresivnih tumora (leukemije,
Burkittov limfom). Primenjena terapija uništava velik broj zloćudnih ćelija iz kojih se
oslobađaju unutarćelijski joni i proizvodi razgradnje proteina koji odlaze u sistemnu
cirkulaciju.
STL može u onkologiji nastati i nakon hirurškog zahvata, radioterapije, bioterapije i ablacije
tumora te se u tom slučaju javlja nekoliko nedelja nakon njihove primene.
Klinički se STL sastoji od pojave akutnog bubrežnog zatajenja, srčanih aritmija i epileptičkih
napada (hipokalcijemija).
Uz akutno bubrežno zatajenje, te posledičnu metaboličku acidozu, javlja se i hiperkalijemija

koja uzrokuje srčane aritmije. Zbog razvoja akutnog bubrežnog zatajenja javlja se oligurija ili
anurija, a može se javiti i opstruktivna uropatija izazvana precipitacijom kristala. STL se
može komplikovati pojavom urosepse, bilateralnom dubokom venskom trombozom te
plućnom embolijom.
Lečenje se sastoji od obilne hidracije, urinarne alkalizacije (pH 6,5 – 7,0), primene
alopurinola I vezača fosfata, regulacije hiperkalijemije te hemodijalizom. Alkalizacija urina i
alopurinol koriste se u prevenciji navedenog sindroma kao i razburikaze (enzimi koji
konvertiraju uričnu kiselinu u alantoin, inaktivni metabolit purinskog metabolizma).
15.3.2. HIPERKALCIJEMIJA
Hiperkalcijemija je najčešća metabolička komplikacija zloćudne bolesti i javlja se u 10 –

30% bolesnika.
Učestalo se javlja u bolesnika s multiplim mijelomom, koštanim metastazama karcinoma

dojke, karcinoma pluća malih ćelija, karcinoma bubrega te atipičnog karcinoida timusa.
Navedeni tumori direktno razaraju kost i izlučuju paratireoidnom hormonu sličan peptid
(PTHP) koji dovodi do pregradnje kosti i ispuštanja kalcijuma u cirkulaciju,povećane
apsorpcije kalcijuma putem probavnog sistema i smanjenog izlučivanja kalcijuma urinom.
Laboratorijski pokazatelji pokazuju povećan ukupni nivo kalcijuma u plazmi, kao i povećan
nivo jonizovanog Ca2++. Hiperkalcijemija može ostati neprepoznata poradi
hipoalbuminemije, te je stoga potrebno određivanje joniziranog dela kalcijuma.
Na EKG–u se javlja skraćenje QT intervala.
Bolesnici se leče infuzijama fiziološkog rastvora, diureticima, bisfosfonatima, inhibitorima

receptora aktivatora nuklearnog faktora kappa-B liganda (RANKL) i dijalizom.
343
U bolesnika kod kojih je izmerena količina PTHP-a veća od 12 pmol/l primenjuje se
standardna terapija bisfosfonatima koja daje dobre rezultate (pamidronat 60 – 90
mg i.v. ili zolendronična kiselina 4 mg i.v.). Može se primeniti i kalcitonin brzog delovanja ili
kortikosteroidi (60 mg prednizona oralno ili 100 mg hidrokortizona svakih 6 sati).
Denosmab je RANK ligand. On onemogućuje i inaktivira RANKL receptor na površini

osteoklasta te inhibira osteoklastičnu aktivnost i ne dopušta koštanu resorpciju.
Uobičajena doza je 120 mg s.c. svake 4 nedelje.
15.3.3. HIPONATRIJEMIJA
Hiponatrijemija je čest poremećaj koji se pojavljuje u bolesnika s mikrocelularnim

karcinomom pluća, primarnim i metastatskim karcinomima mozga, adenokarcinomima
gušterače i prostate.
Uzroci mogu biti smanjen unos ili povećan gubitak putem probavnog sistema (povraćanje,
proliv), paraneoplastični sindrom neprimerenog izlučivanja antidiuretičkog hormona
(SIADH) ili bubrežni gubitak soli kao posledica primene nekih citostatika (platinski derivati,
ciklofosfamid, gemcitabin). Glavni razlog nastanka hiponatrijemije je tubularno oštećenje
bubrega koje ima za posledicu pojačan gubitak natrijuma mokraćom.
Klinička slika zavisi od brzine nastanka hiponatrijemije, pa simptomi nastupaju čim brzina
nastanka hiponatrijemije nadmaši mogućnost adaptacije mozga na promene osmolarnosti.
Smanjenje vrednosti natrijuma više od 0,5 mmol/l na sat ima ozbiljne posledice, dok u
kroničnoj hiponatrijemiji vrednosti natrijuma manje od 120 mmol/l izazivaju
simptome u većine bolesnika. Simptomi su mučnina, povraćanje, glavobolja, konvulzije,
poremećaj svesti do kome, a smrt nastupa u respiracijskom arestu ili zbog hernijacije mozga
edemom.
Razlikovanje hiponatrijemije zbog bubrežnog gubitka soli ili SIADH sindroma temelji se na
vrednosti natrijuma u urinu koji je u SIADH normalan ili smanjen.
Bolesnik se leči infuzijama hipertoničnog rastvora NaCl (3% rastvor NaCl) u simptomatskih
bolesnika, odnosno izotoničnog rastvora NaCl u asimptomatskih bolesnika sa smanjenim
ekstracelularnim volumenom. U bolesnika s normalnim ekstracelularnim volumenom
kombinuje se primena diuretika fursemida i hipertoničnog rastvora NaCl ili izotonični rastvor
NaCl u asimptomatskih bolesnika. U bolesnika s viškom ekstracelularne tečnosti daje se
fursemid (kod asimptomatskih bolesnika), a u simptomatskih se kombinuje furosemid i vrlo
oprezno hipertonični rastvor NaCl.
15.3.4. HIPOGLIKEMIJA
Hipoglikemija u onkoloških bolesnika nastaje radi ektopičnog stvaranja činioca koji utiču na
metabolizam glukoze (inzulinom) i činionca rasta (engl. insulin-like growth factors; IGF i
IGF-2) koji pojačavaju potrošnju glukoze u tkivima domaćina u mezenhimalnim tumorima
(sarkomi, GIST, solitarni fibrozni tumor, karcinom pluća).
344
Tumori smešteni u jetru (hepatocelularni karcinom, metastaze) onemogućavaju pak
glukoneogenezu.
Hipoglikemije nastaju i kod brzodelećih tumora koji troše glukozu u velikim količinama.
Hipoglikemija se manifestuje osećajem slabosti, pospanosti, zbunjenošću, znojenjem,

drhtavicom, gladi, uznemirenošću i vrtoglavicom. Bolesnik
gubi koncentraciju, pa svest, sve do razvoja kome.
Intervenira se nadoknađivanjem glukoze i to 5 i 10 %-tne, kao i primenom glukagona. U

insulinomu indikovana je primena diazoksida, a sandostatin dovodi do smanjenja učestalosti
hipoglikemija u 50 % bolesnika.
345
15.4. HEMATOLOŠKE ONKOLOŠKE HITNOSTI
15.4.1. DISEMINOVANA INTRAVASKULARNA KOAGULACIJA (DIK)
DIK ili potrošna koagulopatija patološko je stanje nastalo kao posledica aktivacije sistema
zgrušavanja koje dovodi do tromboze, a nakon potrošnje činioca zgrušavanja i do krvarenja.
DIK počinje izlaganjem krvi prokoagulantnim faktorima, pri čemu se u krvnom toku stvara
fibrin. Zbog pojačane potrošnje i stvaranja fibrina pada nivo činioca zgrušavanja, pa dolazi
do prevage sistema fibrinolize i nastupa krvarenja. Osim u onkoloških bolesnika DIK se
javlja kao komplikacija brojnih drugih bolesti (zarazne bolesti, opstetričke komplikacije,
autoimune bolesti, postoperativna stanja). Od malignih bolesti DIK mogu izazvati akutna
promijelocitna anemija, limfom, karcinom prostate, jajnika, mokraćne bešike, lokalno
proširene ili metastatske bolesti te infiltracija koštane srži malignim procesom.
Težina komplikacija koje mogu nastati na organim zavise od uzroka i brzine samih promena.
Ako je aktivacija spora stvaraju se prokoagulantni faktori u suvišku pa kliničkom slikom
prevladava tromboza. Sve dok je jetra u stanju kompenzirati potrošnju činioca koagulacije, a
koštana srž istodobno održava dovoljan broj trombocita, neće nastupiti klinički znakovi
krvarenja. To je slika hroničnog kompenziranog DIK-a, a očituje se slikom arterijske i venske
tromboze. Ako je aktivacija brza, klinička slika pokazuje znakove akutnog dekompenziranog
DIK-a; uz intravaskularnu koagulaciju vrlo brzo nastupa deplecija broja trombocita,
fibrinogena, protrombina i činioca V i VII. Delovanjem plazmina nastaju fibrinski
degradacijski produkti (FDP). Posljedica su teška krvarenja I izrazita sklonost krvarenju iz
rana, okoline centralnog venskog katetera te krvarenja iz tkiva.
Laboratorijski nalazi su varijabilni i zavise od uzroka i težine krvarenja. Najčešće su prisutni

trombocitopenija i anemija. U dekompenziranom DIK-u naćiće se znakovi mikroangiopatske
hemolitičke anemije (fibrin uzrokuje mehaničko oštećenje eritrocita). Snižena je
koncentracija fibrinogena, a produženi su testovi probiranja sustava zgrušavanja
protrombinsko vreme (PV), aktivirano parcijalno trombinsko vreme (APTV) i trombinsko
vrijeme (TV). Nivo FDP-a i D-dimera je povećana.
Lečenje osnovne bolesti sastoji se u nadomeštanju činioca zgrušavanja, fibrinogena i

trombocita, eritrocita i koncentrata antitrombina. Neophodnoje istovremeno lečiti osnovnu
bolest te zaustaviti intravaskularni trombotički proces primenom antikoagulantnih lekova.
15.4.2. TROMBOEMBOLIJE
Zloćudna bolest izaziva poremećaj ravnoteže hemostaze u domaćina s prevagom prema

protrombotičkom stanju, a protrombotički mehanizmi mogu pak poticati rast i širenje tumora.
Smatra se da tumorske ćelije međudeluju s domaćinovim endotelnim ćelijama, leukocitima i

trombocitima putem adhezijskih molekula (integrina, selektina) i upalnih citokina (TNF-alfa,
IL-1 beta), a s druge strane potiču prokoagulantnu i fibrinolitičku aktivnost, takođe, uz
proupalne i proangiogenetske citokine. Tumor izlučuje različite vrste prokoagulantnih
molekula, a najpoznatiji je tkivni faktor (TF) i karcinomski prokoagulant (CP).
346
Poremećena fibrinolitička aktivnost predstavlja i jedan od oblika tumorskog protrombotičkog
mehanizma. Tumorske ćelije aktiviraju trombocite izravno ili oslobađanjem proagregacijskih
posrednika (ADP, trombin, katepsin). Aktivirani trombociti oslobađaju sadržaj svojih granula
(vaskularne i trombocitne činioce rasta) i pojačavaju izražavanje markera aktivacije
trombocitne membrane(P slektina i CD63 molekule). Uzrokom venske I arterijske tromboze
mogu biti i različiti hemoterapijski protokoli koji izazivaju oštećenje endotela domaćina.
Kod površnog tromboflebitisa simptomi se javljaju u kratkom roku (unutar 48 sati), a

manifestuju se kao zadebljanost i crvenilo uzduž vene, bol i osećaj topline. Osobe koje
imaju trombozu površinskih vena nalaze se u situaciji povišenog rizika od razvoja duboke
venske tromboze te nastanka plućne embolije.
Simptomi duboke venske tromboze (DVT) su otečenost zahvaćene noge, osećaj težine i
napetosti, otežano hodanje, eritem (crvenilo), osetljivost, bolnost zahvaćenog područja,
osećaj topline, promene boje kože i istaknute površinske vene. Maksimalni bol javlja se pri
savijanju skočnog zgloba s ispruženim koljenom ili pri ustajanju s ispruženom
nogom, što se naziva Homanov znak.
Angiografija ostaje zlatni standard za dijagnozu duboke tromboze, iako se učestalo koristi
dopler ultrazvuk kojim se ispituju protoci krvi unutar venskog sistema (hemodinamska i
morfološka svojstva).
Standardno lečenje tromboze je heparinu kontinuiranoj infuziji ili heparini male molekularne
težine primenjeni subkutano, a broj jedinica odgovarajućih tjelesnoj masi.
Klinički pokazatelji plućne tromboembolije su otežano disanje, bol u grudima u vidu

pritiska ili probadanja, nadražajni kašalj s iskašljavanjem krvi, lupanje srca, strah od
bliske smrti i karakteristični znaci stanja šoka (pad krvnog pritiska, ubrzan i jedva opipljiv
puls uz cijanozu - modrilo usnana i orošenost hladnim znojem). Simptomi plućne embolije su
nespecifični i promjenjivi intezitetom i učestalošću, a u slučaju malih ugrušaka bolest može
proći i asimptomatski. Kod sumnje na plućnu emboliju potrebno je učiniti EKG nalaz,
koagulogram, odrediti gasove u krvi i RTG grudnih organa (plućni infarkt). MSCT
angiografija pluća danas predstavlja zlatni dijagnostički standard.
Lečenje plućne embolije je farmakološko, izuzetno retko hirurško (trombendarterektomija).
Primenjuje se nefrakcionirani ili niskomolekularni heparin te intravenska fibrinolitička
terapija.
Trombolitička terapija je brža i delotvornija u otapanju ugruška od heparina, a
kontraindikacije za njenu primenu su hemoragični cerebrovaskularni incident, intrakranijalni
tumori, operacija unutar 14 dana, koagulopatije i nekontrolisana hipertenzija. Oko 12 %
bolesnika koji prime trombolitike razviju neku hemoragičnu komplikaciju.
347
15.5. UPALE/INFEKCIJE KAO ONKOLOŠKE HITNOĆE
15.5.1. NEUTROPENIJSKA GROZNICA
Neutropenijska groznica (NG) je jatrogeno indukovani sindrom koji nastaje kao komplikacija
citotoksične terapije u bolesnika s onkološkim i hematološkim malignim bolestima.
NG karakterisana je izrazitim padom neutrofila u perifernoj krvi (< 0,5 x 109/L) i povišenom
telesnom temperaturom (> 38°C) u trajanju više od 1 sata ili pak jednom izmerenom
peroralnom telesnom temperaturom 38,3ºC ili višom.
NG nastaje zbog izrazitog delovanja citotoksičnih lekova na koštanu srž koji oštećuju DNK
molekule progenitorskih ćelija koštane srži te dovode do supresije granulocitne loze. Pad
broja neutrofila dovodi do nastanka infekcije i neutropenične sepse.
Kod NG-e povišena telesna temperature udružena je s infekcijama u 50% bolesnika, dok je
bakterijemija prisutna u njih 20%. Neutropenija se nešto češće javlja u žena negoli u
muškaraca.
Prema intezitetu NG-u delimo na:

 blagu neutropeniju, 1000 ≤ ANC (u ml krvi) < 1500 (mali rizik za nastanak infekcije);
 srednje tešku neutropeniju, 500 ≤ ANC (ml krvi) < 1000 (umjeren rizik za nastanak
infekcije);
 tešku neutropeniju, ANC < 500 (u ml krvi) (velik rizik za nastanak infekcije).
Klinička slika zavisi od stepena neutropenije. Bolesnici s NG-om obično imaju izražene
opđte upalne simptome uz simptome zahvaćenih organa, a u nekih povišena telesna
temperatura može biti jedini znak bolesti. U starijih bolesnika i bolesnika na
imunosupresivnoj terapiji (kortikosteroidi) može izostati povišenje telesne temperature. Kod
njih se može razviti nekarakteristična klinička slika s hipotermijom, hipotenzijom,
dezorijentiranošću i znakovima okultne infekcije u disajnom, urogenitalnom sistemu ili koži.
U laboratorijskim nalazima pažnju treba obratiti na bubrežne, jetrene i koagulacijske

parametre te humoralne pokazatelje upale.
Radiološki pregled pluća i/ili CT toraksa potvrđuje, odnosno isključuje prisutnost

infekcije u respiratornom sustavu (npr. aspergiloza). Poželjno je učiniti i ultrazvučni
pregled abdomena kojim se može uočiti moguće povećanje slezine i limfnih čvorova.
Pre lečenja potrebno je uzeti materijale za mikrobiološke pretrage, uključujući i hemokulturu.
Lečenje bolesnika s NG-om mora biti energično i brzo. Bolesniku se pri dolasku odmah
ordinira empirijska antibiotska terapija. Nakon toga terapija se nastavlja prema dobivenom
antibiogramu uzetih uzoraka (hemokulture, urinokulture, bris nosa, ždrela, kože, anogenitalne
regije i aksile).
Oralna primena antibiotika, npr. ciprofloksacina i amoksicilin-klavulonata, može biti opcija

samo u odraslih bolesnika s niskim rizikom za nastanak infekcije (izračunatom po nekom od
sistema za procenu rizika). Načelno se u bolesnika s NG-om preporučuje hitna hospitalizacija
348
uz hitnu parenteralnu primenu jednog od protupseudomonasnih antibiotika širokog spektra,
kao što su imipenem, meropenem, piperacilin-tazobaktam, cefepim. Ako je bolesnik
hemodinamski nestabilan, jednom od navedenih lijekova odmah se priključuje
i vankomicin (pokriva Gram-pozitivni deo spektra) te aminoglikozidni antibiotik.
Vankomicin u prvoj liniji lečenja primenjuje se i u infekciji koże i mekih tkiva, ako postoji
sumnja na infekciju katetera ili je od ranije poznata infekcija s rezistentnim streptokokom ili
stafilokokom. Alternative vankomicinu mogu biti linezolid ili teikoplanin. Uz navedene
antimikrobne lekove od samog početka obično se u lečenje uključuje I flukonazol. Ako
febriliet traje 48 – 72 h usprkos prvoj liniji empirijske terapije, ista se mora optimalizirati,
a jedan od sledećih koraka je i uvođenje potentnog antifungalnog leka (amfotericin
B, kaspofungin, vorikonazol). Načelno, kada bolesnik postane stabilno afebrilan, a neutrofili
viši od 500 u ml krvi, antibiotici se ukidaju. Činioci rasta granulopoeze danas su standard u
lečenju NG-e, osim u lečenju bolesnika s tumorima mijeloidne loze.
15.5.2. TIFLITIS - NEUTROPENIJSKI KOLITIS
Tiflitis je nekrotizirajući enterokolitis u neutropeničnih bolesnika. Veruje se da citotoksični

lekovi oštećuju sluznicu te uz prolongiranu neutropeniju i oslabljen imunosni sistem
domaćina, zid creva počinje nekrotizovati. Najčešće je zahvaćen cekum kao najslabije
vaskularizirani deo creva, a potom ascedentni kolon i terminalni ileum.
Patohistološki se nalazi stanjenje zida creva, diskretni ili konfluirajući ulkusi, gubitak
mukoze, intramuralni edem, krvarenje, nekroze te infiltracija leukocitima i bakterijama
(anaerobi, aerobi, Clostridium difficile).
Simptomi nastaju 10-14 dana nakon početka hemoterapije, a smrtnost od tiflitisa je do 50%.
Bolovi su najjači u desnom donjem kvadrantu abdomena, praćeni su podražajem
peritoneuma, mučninom, povraćanjem i prolivastim stolicama. Uz tiflitis se često javlja
Pseudomonas i Candida sepsa. Komplikacije su perforacija organa i šok.
Slikovnom obradom (UZV i CT abdomena) otkriva se cirkumferentno zadebljanje zida

cekuma (> 4 mm), dilatacija cekuma, znakovi upale u okolnom masnom tkivu te prisutnost
komplikacija poput perforacije ili formiranje apscesa. Zadebljanje zida cekuma ima
prognostički značaj i veće zadebljanje upućuje na loš ishod bolesnika (60% bolesnika umire
kada ima zadebljanje veće od 10 mm, a samo 4,2% ako je zadebljanje bilo manje od 10 mm).
Lečenje se sastoji u primeni kombinacija antibiotika širokog spektra, antifugalnih lekova,

stimulatora granulocitopoeze i ostalim suportivnim merama. Hirurška intervencija pomaže
onim bolesnicima koji ne reagiraju na konzervativnu terapiju, kao i bolesnicima koji razviju
komplikacije.
349
15.6. MEHANIČKE OPSTRUKCIJE I STRUKTURNE PROMENE KAO
ONKOLOŠKE HITNOĆE
15.6.1. SINDROM GORNJE ŠUPLJE VENE
Pod sindromom gornje šuplje vene (SVC; engl. sindrom vene cave superior) podrazumeva se
klinička manifestacija poremećaja protoka krvi kroz gornju šuplju venu, čiji intenzitet zavisi
od opsega i brzine nastajanja opstrukcije te opštem stanju bolesnika.
Najčešći uzrok SVC-a su tumori u 90% slučajeva i to plućni tumori (do 80%), limfomi (do
15%), a javljaju se i timomi, germinativni i drugi tumori. SVC se može javiti kao akutno ili
subakutno stanje. Kao rezultat smanjene drenaže krvi nastaje otok lica, vrata i ruku, dispneja,
ortopneja, kašalj.
Koža može biti lividna. Fizikalnim pregledom se uočava proširenost i izvijuganost

vena gornjeg dela tela, edem, pletora i cijanoza, rinoreja, te edem grkljana. Pembertonov znak
označava crvenilo lica, distenziju vratnih i površinskih vena lica, inspiratorni stridor i
uvećanje jugularnog venskog pritiska nakon dizanja obiju ruku bolesnika iznad glave
simultno. Rtg srca i pluća, CT grudnog koša te venografija koriste u postavljanju dijagnoze.
Za lečenje nužno je imati patohistološki nalaz maligne bolesti. Palijativna radioterapija

medijastinuma najčešći je oblik lečenja s ukupnim odgovorom na radioterapiju od oko 60%.
Opšte mere obuhvataju odmor u krevetu, podizanje glave i gornjeg dela tela, primenu
diuretika, redukciju soli, primenu kiseonika i kortikosteroida. Ponekad se pribegava i
hirurškom zahvatu odstranjenja tumorske mase. Kada je opstrukcija izazvana trombom,
primenjuje se trombolitička terapija ili intraluminalno stentiranje.
15.6.2. POVEĆANJE INTRAKRANIJALNOG PRITISKA
Povećanje intrakranijskog pritiska mogu uzrokovati krvarenja, meningitis, moždane

metastaze, subependimalne i leptomemningealne mase. Osnovne komplikacije
intrakranijskog tumorskog rasta su razaranje neuralnog tkiva, spacio-kompresivni učinak,
opstrukcija likvorskih puteva s posledičnim hidrocefalusom, te kompresija krvnih sudova s
posledičnim infarktom. Najčešći uzrok povećanog intrakranijskog tlaka su metastaze
carcinoma pluća, dojke i melanoma. Povećanje intrakranijskog pritiska nastaje zbog
tumorskih mikorembolusa distalnih arterija na granici bele i sive mase i/ili zbog nastanka
„mass” efekta edema mozga (nastalog neoplastičnim oštećenjem krvno-moždane barijere i
lučenjem činioca povećanepropusnosti krvnih sudova).
Simptomi povećanog intrakranijskog pritiska su žarišni neurološki deficiti i klasične jutarnje

glavobolje praćene eksplozivnim povraćanjem. Česti su i mentalni poremećaji kao
somnolencija, iritabilnost, promene ponašanja, epileptički napadi, obično žarišni, te ispadi u
vidnom polju.
Cushingov trijas (bradikardija, hipertenzija i nepravilno disanje) znak je prijeteće hernijacije

mozga.
350
CT je korisniji od MR-a u evaluaciji koštanih lezija, otkrivanju kalcifikacija u tumoru,
ispitivanju nestabilnog bolesnika, a magnetna rezonancija (MR) ima veću osetljivost u
otkrivanju tumora mozga, naročito u temporalnom režnju i zadnjoj lubanjskoj jami, a kako se
snima u multiplim plohama, korisnija je kod planiranja neurohirurškog zahvata.
Lečenje povišenog intrakranijskog pritiska započinje kortikosteroidima (4 mg deksametazona

svakih 6 sati kao inicijalna doza). Kortikosteroidi se ne koriste kod limfoma mozga jer
izazivaju limfocitnu apoptozu te mogu prikriti pravu dijagnozu. Aplikuju se hiperosmolarni
agensi (20%-tni manitol 0,75 – 1 g/kg inicijalno svakih 3 – 6 sati). Antikonvulzivi se ne
koriste profilaktički. Opstruktivni hidrocefalus leči se hitnim neurohirurškim zahvatom u
smislu drenaže.
Metastaze u mozgu leče se palijativnom radioterapijom, a ponekad se odstranjuju hirurški

(solitarna metastaza, tehnički odgovarajuća pozicija, bolesnik u dobrom opštem stanju).
Promptne intervencije mogu spasiti bolesnika te smanjiti morbiditet i mortalitet.
15.6.3. KOMPRESIJA KIČMENE MOŽDINE
Najčešći uzrok su metastatski tumori (pluća, dojka, prostata, bubreg, limfomi i multipli
mijelom) koji su se proširili hematogeno, likvorom ili izravno te pritišću kičmenu moždinu.
Neurološka simptomatologija često počinje unilateralno; potpuni Brown - Sequardov sindrom

spinalne hemisekcije retko se zapaža. Javljaju se motoričke promene tipa slabosti i
spasticiteta nogu, ili slabost i flakcidne pareze nogu, disfunkcija mokraćne bešikei senzorna
oštećenja koja počinju tipično distalno u stopalu.
Bol je osnovni simptom kompresije kičmene moždine.
Potrebno je utvrditi fizikalni neurološki status bolesnika, a MR s kontrastom prikazuje tumor

kičmene moždine koji vrše kompresiju.
U lečenju se primenjuje kortikosteroidna terapija (dexamethason) 10 mg i.v., a potom 4 mg

per os svakih 6 sati. Potrebno je učiniti brzu evaluaciju stanja bolesnika i proceniti ima li
operativni zahvat smisla; u slučaju očekivanog preživljenja dužeg od tri meseca, te ako
paraliza traje do 24 sata, bolesnik se upućuje na operativni zahvat (laminektomija), a potom
se leči radioterapijom. U drugim slučajevima primenjuje se palijativna radioterapija na ležište
tumora i jedan-dva pršljena iznad i ispod tumora.
351
15.7. TERAPIJA KANCERSKOG BOLA
15.7.1. UVOD
Bol je najčešći i najteži simptom maligne bolesti. Kancerski bol je najčešće hroničan i
progresivan. Bolesnici sa hroničnim bolom mogu da imaju epizode "proboja bola", koje se
definišu kao prolazne egzacerbacije jakog bola, čija jačina probija kontrolu koja je
uspostavljena sa postojećim analgeticima. Pravilan pristup bolesniku sa kancerskim bolom
obuhvata:
a) kliničku procenu bola;
b) definisanje bolnog sindroma;
c) izradu plana lečenja;
d) kontrolu efikasnosti i podnošljivosti propisane terapije.
Jačina bola je njegova najvažnija karakteristika. Jačinu bola je moguće izmeriti upotrebom
vizuelne analogne skale, numeričke skale (0-10) i verbalne skale (blag, umereno jak i jak
bol).
Principi SZO primene analgetika u lečenju kancerskog bola su sledeći: "na usta", "prema
satnici", "princip stepenica", "prema pacijentu" i "obraćanje pažnje nadetalje". Neopioidni
analgetici su efikasni lekovi u terapiji blagog, do umerenog bola. Slabi opioidni analgetici
koriste se u terapiji umereno jakih bolova. Snažni opioidni analgetici čine osnovu lečenja
hroničnog kancerskog bola. Morfin je lek izbora, takozvani "zlatni standard" za lečenje
umerenojakog/jakog kancerskog bola. Cilj rada je upoznavanje lekara svih specijalnosti sa
savremenom strategijom i principima u lečenju hroničnog kancerskog bola. Nijedan bolesnik
sa malignim oboljenjem ne sme da živi ili da umre sa nelečenim bolom.
15.7.2. KLASIFIKACIJA KANCERSKOG BOLA
Kancerski bol se se može klasifikovati na različite načine, ali se najčešće klasifikuje prema
etiologiji, patogenezi i ponašanju bola u vremenu.
Kancerski bol se, prema etiologiji, može podeliti na:

a) bol izazvan direktno tumorom;
b) bol izazvan antineoplastičnom terapijom;
c) bol kojeg indirektno izaziva maligna bolest, i
d) pridruženi bol koji nije polsedica malignog oboljenja.
Prema patogenezi, kancerski bol može da se podeli na:

a) nociceptivni i
b) neuropatski.
Nociceptivni bol je uzrokovan aktivacijom nociceptivnih receptora pod dejstvom štetnih draži
iz somatskih struktura (koža, suzokoža, potkožno tkivo, kosti, mišići, fascije, tetive,
zglobovi), ili visceralnih organa (srce, pluća, gastrointestinalni trakt, pankreas, jetra i žučna
kesa, bubrezi, mokrana bešika).
352
Neuropatski bol definiše se kao bol iniciran ili uzrokovan primarnom lezijom ili disfunkcijom
nervnog sistema. Može se podeliti na periferni i centralni neuropatski bol.
Prema ponašanju bola u vremenu, kancerski bol može biti akutni i hronični.
Akutni bol prati oštećenje tkiva I prestaje sa izlečenjem tkivnog oštećenja koje ga je izazvalo
(zarastanje tkiva, prestanak inflamacije, ozdravljenje lokalne povrede). Akutni bol ima
protektivnu funkciju i pozitivni smisao upozorenja i zaštite organizma. Vreme trajanja
akutnog bola je kratko, i meri se danima, časovima ili minutima. U bolesnika sa malignim
oboljenjima akutni bol je najčešće izazvan nekom procedurom (dijagnostičkom ili
terapijskom) ili antineoplastičnom terapijom.
Kancerski bol je najčešće hroničan i progresivan. Uzrok bola je hronični patološki proces
(progresivna maligna bolest ili hronična neželjena dejstva/posledice sprovedene
antineoplastične terapije) Za razliku od akutnog bola, hronični bol nije simptom tkivnog
oštećenja,već bolest sama po sebi.Kao posledica dugotrajnog, ponavljanog i intezivnog
bolnog nadražaja nastupaju reverzibilne(modulacija), a potom i ireverzibilne promene
(modifikacija) u perifernom i centralnom nervnom sistemu, koje za posledicu imaju izmenjen
odgovor nervnog sistema na bolni nadražaj. Zbog toga se danas smatra da je hronični bol
zapravo hronična bolest nervnog sistema i da ga treba agresivno prevenirati i lečiti. Hronična
bol narušava sve aspekte bolesnikovog kvaliteta života. (slika 15.7.2.1.)
Slika 15.7.2.1.
15.7.3. EVALUACIJA (PROCENA) BOLA
Evaluacija je neophodan prvi korak u procesu lečenja kancerskog bola. Zahteva se ne samo
razumevanje simptoma koje bolesnik ima, već takođe i psiholoških, socijalnih i duhovnih
komponenti njegove patnje. Najbolji je svakako timski pristup. Ordinirajući lekar je
prvenstveno odgovoran za pravilnu procenu kancerskog bola mada u pojedinim
komponentama evaluacije mogu da učestvuju i drugi zdravstveni radnici. Osnovne etape u
pravilnoj proceni kancerskog bola su opisane u slici 15.7.3.1.
353
Slika 15.7.3.1.
15.7.4. OPŠTI PRINCIPI PRIMENE ANALGETIKA U LEČENJU KANCERSKOG

BOLA
Opšte principe primene analgetika u lečenju kancerskog bola formulisala je grupa eksperata
Svetske zdravstvene organizacije (SZO) (slika 15.7.4.1.)
Princip “na usta” (engl. by the mouth). Oralna primena leka preporučuje se za sve analgetike,
uključujući i opioide, kadgod je to moguće. Ova primena je najbezbednija i najjednostavnija,
a SZO je pokazala i da je efikasna. Oralna primena lekova se obično dobro podnosi i
najeftinija je u poređenju sa drugim načinima primene. Od ovog principa se odstupa kada
pacijent ne želi da uzima lek oralno, kada nije u stanju da proguta lek, kada postoji izražena
mučnina ili povraćanje, kada je došlo do opstrukcije ili poremećene resorpcije iz digestivnog
trakta, ako je pacijent konfuzan ili ima, ako je reč o primeni opioida, izražena neželjena
dejstva od strane CNS-a.
Princip”prema satnici” (engl. by the clock). Stalan bol zahteva preventivnu terapiju, tj.
analgetike koje bi trebalo propisivati u redovnim vremenskim intervalima koji su predviđeni
za svaki lek posebno, a ne “po potrebi”, kako bi se održala terapijska koncentracija
leka u plazmi, koja sprečava pojavu proboja bola.
Princip “stepenica“ (engl. by the ladder). Princip “stepenica“ SZO preporučuje tri stepenice u
primeni analgetika. Prva stepenica: za lečenje blagog bola preporučuje se primena
neopioidnih analgetika, a to su paracetamol i nesteroidni antiinflamatorni lekovi (NSAIL)
(slike 15.7.4.2. i 15.7.4.3.)
Druga stepenica: za lečenje blagog do umereno jakog bola, koriste se neopioidni analgetici
prve stepenice, kojima se dodaju slabi opioidi. Slab opioid izbora SZO za lečenje umereno
jakog bola je kodein. Tramadol je sintetski analgetik sa opioidnim i neopioidnim
mehanizmom dejstva.
354
Treća stepenica: za lečenje umereno jakog I jakog bola primenjuju se jaki opioidi, koji se
takođe mogu kombinovati sa neopioidnim analgeticima.Slab opioid na ovoj stepenici trebalo
bi isključiti. Jak opioid izbora SZO za lečenje umereno jakog/jakog bola je morfin.
Uz lekove propisane za sve tri stepenice, dodaju se po potrebi koanalgetici.
Princip“ prema pacijentu“ (engl. for the individual). Kada su u pitanju jaki opioidi, ne postoji
standardna, maksimalna, ili dnevno definisana doza leka. Postoji samo optimalna doza leka, a
to je ona doza leka, koja pacijenta oslobađa bola bez neželjenih dejstava koja se ne mogu
podnositi.
Princip“obraćanje pažnje na detalje“ ( engl. attention to detail). Potrebno je pažljivo pratiti

efekte lečenja ( efikasnost i podnošljivost) i dati detaljna upustva pacijentu o primeni lekova.
Potrebno je naglasiti da se lekovi primenjuju prema tačno određenoj satnici koju treba
prilagoditi navikama pacijenta. Poželjno je i napisati pacijentu i članovima porodice koji o
njemu brinu šemu lečenja, uključujući imena lekova, razlog za njihovo propisivanje (npr.
“protiv bolova“, “protiv mučnine“...),uz tačnu dozu leka i redosled kojim bi trebao da
pacijent uzima lekove.
Slika 15.7.4.1.
Slika 15.7.4.2.
355
Slika 15.7.4.3.
15.7.5.JAKI OPIOIDNI ANALGETICI: MORFIN
Snažni opioidni analgetici čine osnovu lečenja kancerskog bola. Morfin je lek izbora,
takozvani“ zlatni standard“ za lečenje umereno jakog/jakog kancerskog bola. Primenjuje se
oralno i parenteralno. Optimalni način primene morfina u lečenju hroničnog kancerskog bola
je oralni. Ovako primenjen morfin daje zadovoljavjući nivo analgezije u 85-90% pacijenata.
Za optimalno lečenje oralnim morfinom potrebne su dve vrste formulacija: kratkodelujući
morfin, sa brzim otpuštanjem aktivne supstance (IR) i dugodelujući morfin, sa sporim
otpuštanjem aktivne supstance (SR). Pored redovnih doza prema satnici, potrebno je
predvideti i doze za proboj bola u obliku IR morfina. Ne postoji standardna ili maksimalna
dnevna doza morfina. Postoji samo optimalna doza morfina, a to je doza koja otklanja bol bez
pojave neželjenih dejstava koja se ne mogu podnositi. Kod bolesnika kod koga oralna
primena opioida nije moguća, preporučuju se alternativni načini primene i to: rektalni,
transdermalni i primena u vidu podkožnih injekcija (s.c.). Primena opioida u vidu
intramuskularnih injekcija u lečenju hroničnog kancerskog bola se ne preporučuje. (slika
15.7.5.1.)
Slika 15.7.5.1.
356
15.7.6. JAKI OPIOIDNI ANALGETICI: ALTERNATIVE MORFINU
Alternativni jaki opioidi koji se koriste u lečenju kancerskog bola su: buprenorfin, fentanil,
hidromorfon, metadon i oksikodon. Koriste se prema principima SZO, koji važe i za morfin,
a to su: oralna, odnosno, neinvazivna primena kad god je to moguće, primena leka po satnici,
individualno titriranje doze i obraćanje pažnje na detalje. Alternativni, jaki opioidi, koji se
nalaze na našem tržištu su metadon i transdermalni fentanil i hidromorfon. (slike 15.7.6.1. i
15.7.6.2.)
Slika 15.7.6.1.
Slika 15.7.6.2.
15.7.7. ZAKLJUČAK
Svetska zdravstvena organizacija apeluje na to da su jaki opioidi tu da bi ih lekari koristili, a

ne da bi ih izbegavali. Upotreba jakih opioida opravdana je u svim fazama maligne bolesti i
indikovana je isključivo jačinom bola, a ne prognozom ili očekivanim preživljavanjem
bolesnika. Jake opioide analgetike treba dati u bolesnika sa jačinom bola ≥5 ( NRS, 0-10),
bez obzira na to da li je bolesnik predhodno primao slabije opioide (tramadol, kodein) ili ne.
357
Ne postoji jedan superioran, jaki opioid, koji je odgovarajući za sve bolesnike i za sve
kliničke situacije.Izbor jakog opioidnog analgetika mora biti individualan i zasniva se na
karakteristikama leka,karakteristikama bolesnika, dostupnosti leka na tržistu i cene. Tokom
lečenja hroničnog kancerskog bola indikovana je zamena jednog jakog opioida drugim kako
bi se ostvarila što bolja analgezija, uz što manje neželjenih dejstava.
358
16. URGENTNA
STANJA U
TOKSIKOLOGIJI
359
16.1. PREGLED OTROVANOG
KO?
Suicid, homicid.
ŠTA?
Vrsta otrova.
GDE?
Okolina, ostaci, tragovi.
KAKO?
Peroralno, inhalaciono, perkutano, parenteralno.
KADA?
Proteklo vreme.
KOLIKO?
Količina, doza.
ZAŠTO?
Zades, suicid, ubistvo.
ŽRTVU POTPUNO SKINUTI!
360
16.2. ODSTRANJIVANJE OTROVA
Kod peroralnih otrova:

 forsirano povraćanje (osim kod kiselina i besvesnih);
 ispiranje želuca (osim kod koroziva).
Kod perkutanih otrova:

 skidanje odeće;
 pranje celog tela (15 minuta).
Kod inhalacionih otrova:

 uklanjanje žrtve iz kontaminirane sredine;
 kiseonik.
Kod parenteralnih otrova:

 podvezivanje ekstremiteta;
 infiltracija mjesta uboda rastvorom adrenalina.
361
16.3. NEUTRALIZACIJA OTROVA
Carbo medicinalis per os (adsorbens).
Mg-sulfat (laksativ).
Trovanje kiselinama: voda.
Trovanje bazama: sok od limuna, razređeno sirće.
Trovanje metanolom: etanol (40%).
Trovanje antifrizom: etanol.
Predoziranje heroinom: nalokson.
Trovanje organofosfatima: atropine.
Trovanje ugljen-monoksidom: kiseonik.
Trovanje cijanidima: hipertonična glukoza.
362
16.4. TROVANJE ETANOLOM
Izvori:
 alkoholna pića;
 doprinose: prazan želudac, “neutreniranost”.
Klinička slika (CNS!):
1. stadijum: ekscitacija (hiperaktivnost);
2. stadijum: hipnoza (hipoaktivnost);
3. stadijum: narkoza i koma (5‰);
4. stadijum: asfiksija (paraliza disanja).
Diferencijalna dijagnostika!!!
16.4.1. PRVA POMOĆ
Bočni položaj.
Otrežnjenje, najbolje pod nadzorom kod kuće.
Infuzija fiziološkog rastvora.
Koncentrovana glukoza.
Vitamini (B, C).
NE davati sedative!
Najčešće nepotreban.
Hospitalizacija ako se stanje ne popravi za 6h.
363
16.5. TROVANJE METANOLOM
Izvori:
 rastvarači za boje i lakovi.
Patofiziologija:
 u jetri se pretvara u mravlju kiselinu → nervno tkivo, retina, acidoza;
 latencija 12h.
Klinička slika:
 dvoslike, slepilo;
 konfuzija, nemir, grčevi;
 otežano disanje, povraćanje, hipotenzija.
16.5.1. PRVA POMOĆ
Forsirano povraćanje.
Ispiranje želuca.
Infuzija tečnosti.
Medicinski ugalj p.o., Mg-sulfat p.o.
Na-bikarbonat i.v.
Etanol p.o. (ređe i.v.).
Obavezan trransport i hospitalizacija.
364
16.6. TROVANJE ETILEN - GLIKOLOM
Izvori:
 antifriz; alkoholičari!
Patofiziologija:
 metaboliše se u oksalnu kiselinu → kristali se talože u CNS; acidoza.
Klinička slika:
 u početku alkoholisanost (bez zadaha);
 za 12-24 h malaksalost, povraćanje, glavobolja, konvulzije, stupor, zatajivanje
bubrega;
 smrtna doza: 100 mL.
16.6.1. PRVA POMOĆ
16.6.2. HITNAMEDCINSKA POMOĆ
Infuzija fiziološkog rastvora.
Ispiranje želuca.
Medicinski ugalj, Mg-sulfat.
Na-bikarbonat.
Etanol.
Transport i hospitalizacija.
365
16.7. TROVANJE UGLJEN - MONOKSIDOM
Izvori:
 zatvorene garaže, gorenje bez kiseonika (prostorije koje se greju gasom ili ugljem,
rudnici);
 eksplozivan!
Patofiziologija:
 znatno jače se vezuje za hemoglobin nego kiseonik (istiskuje ga).
Klinička slika:
 mišićna slabost;
 omaglica;
 vrtoglavica, glavobolja;
 tremor;
 tinnitus;
 muka, povraćanje;
 amnezija;
 crvenilo kože (pečati).
16.7.1. PRVA POMOĆ
Iznošenje žrtve iz zatvorene prostorije.
KPR.
Kiseonik 16 L/min.
I.v. tečnost.
Ostala simptomatska terapija (manitol, deksametazon, ...).
366
16.8. TROVANJE UGLJEN - DIOKSIDOM
Izvori:
 gorenje uz kiseonik i truljenje;
 bunari, silosi, vinski podrumi, septičke jame, tuneli; vatrogasni aparati;
 CO2 je teži od vazduha!
Patofiziologija:
 nedostatak kiseonika u zoni u kojoj se akumulirao CO2 → umesto kiseonika pluća
udišu CO2.
Klinička slika:
 glavobolja, vrtoglavica;
 omaglica, poremećaji vida;
 povraćanje;
 tahipneja, tahikardija;
 nesvestica.
16.8.1. PRVA POMOĆ
Iznošenje žrtve iz zatvorenog prostora.
KPR.
Kiseonik 16 L/min.
I.v. tečnost.
Ostala simptomatska terapija.
367
16.9. TROVANJE ORGANOFOSFATIMA
Izvori:
 pesticidi, sprejevi protiv insekata, nervni bojni otrovi.
Patofiziologija:
 resorbuje se preko kože, disanjem i probavom → povećana količina acetil-holina na
nervnim završecima → hiperaktivnost parasimpatikusa.
Klinička slika:
 hipersalivacija;
 lakrimacija;
 bradikardija;
 dijareja;
 povraćanje;
 bronhospazam;
 znojenje;
 mioza;
 konvulzije.
16.9.1. PRVA POMOĆ
Skidanje odeće.
Detaljno ispiranje kože.
Atropin i.m. (ponavljano).
Kiseonik.
I.v. tečnost.
Ostala simptomatska terapija.
368
16.10. TROVANJE KAUSTICIMA
Izvori:
 kiseline: sredstva za čišćenje kupatila, akumulatori, fabrike;
 baze: sredstva za čišćenje, boje, sapuni.
Patofiziologija:
 kiseline: koagulaciona nekroza;
 baze: kolikvaciona nekroza (dublji prodor).
Klinička slika:
 brza i teška oštećenja usne duplje, ždrela, jednjaka i želuca.
Voda i mleko (samo u prvih 10 minuta!).
NE davati neutralizaciona sredstva!
NE forsirati povraćanje!
NE ispirati želudac!
I.v. tečnost.
Analgetici.
Transport na toksikologiju, uz adekvatnu pratnju.
369
16.11. TROVANJE GLJIVAMA
Izvori:
 gljive sa brzim dejstvom: ludače, bljuvare, krompirače;
 gljive sa odloženim dejstvom: amanita phaloides.
Patofiziologija:
 brzo dejstvo (za 30 minuta do 2h): aktivacija parasimpatikusa;
 sporo dejstvo (nakon 6-24h).
Klinička slika:
 brzo dejstvo: hipersalivacija, mioza, bradikardija, dijareja, povraćanje;
 odloženo dejstvo: prvo GIT-tegobe, za par dana oštećenja organa (jetra, bubrezi).
Hitan prevoz.
Atropin (kod gljiva sa brzim dejstvom).
Ispiranje želuca.
5% glukoza.
Spazmolitici.
Hospitalizacija (kod gljiva sa odloženim dejstvom).
370
16.12. TROVANJE HEROINOM
Klinička slika:
 poremećaj svesti (do kome);
 sužene zenice;
 depresija disanja;
 bradikardija;
 hipotenzija;
 hipotermija (hladna lepljiva koža).
KPR (po potrebi).
Hitan transport.
Nalokson.
Kiseonik.
50% glukoza.
Nastavak KPR.
Dalji transport u bolnicu, uz medicinsku pratnju.
371
17. KARDIOPULMO
NALNA
REANIMACIJA
KOD ODRASLIH
372
17.1. ETIOPATOGENEZA I SIMPTOMATOLOGIJA AKUTNOG
SRČANOG ZASTOJA
Akutni srčani zastoj (cardiac arrest) predstavlja nagao i neočekivani prestanak rada srca koji
dovodi do zastoja u cirkulaciji zbog čega mozak ne dobija dovoljnu količinu krvi koja mu je
neophodna da bi se održao u životu (50ml/min/100g moždanog tkiva).
Etiologija: prethodna srčana oboljenja (82.4%); nesrčane interne bolesti bolesti (8.6%):
bolesti pluća i cerebrovaskularne bolesti, maligna oboljenja, GIT, DM, epilepsija; nesrčane
eksterne bolesti (9%): trauma, davljenje, asfiksija, udar groma struje. 4H i 4T podela po
mnogima obuhvata samo potencijalno reverzibilne uzroke srčanog zastoja.
Tabela 17.1.1. 4H i 4T
Hipoksija: faktori koji se najčešće javljaju kao uzroci akutnog srčanog zastoja. Hipoksija
određenog dela srca koja je nastala u AIM stvaranjem lokalnih hipoksičnih polja dovodi do
lokalno nastalih aritmija što daljom propagacijom vodi ka zastoju srca. Ćelije provodnog
aparata su osetljivije na hipoksiju od mišića srca a mozak je najosetljiviji. Ovo se može
„ublažiti“ ili sprečiti obezbeđenjem disajnog puta i davanjem kiseonika.
Hipovolemija: nastaje kao posledica pada koronarnog perfuzionog pritiska. Pa ovog pritiska
dovodi do slabljenja kontrakcija miokarda i pada UV i MV srca koji dalje obaraju perfuzioni
pritiska i tako nastaja circulus vitiosus. Adekvatnom nadoknadom volumena se može uticati
na ovo.
Hipokaliemija: uzroci su: obilno povraćanje, dijareja, edemi, ascites i diuretici.

Hipokaliemija izaziva poremećaj repolarizacije pa zato i poremećaj srčanog ritma.
Najopasniji poremećaji srčanog ritma su multifokalne ventrikularne ekstrasistole koje vode u
VT i VFIB (R na T). EKG: depresija T i ST, pojava U talasa.
Hiperkaliemija: akutna bubrežna insuficijancija, akutna nadbubrežna insuficijencija, crush

sindrom, hemolize, opekotine, acidoza. Nastaje poremećaj u provodljivosti i ekscitabilosti
srca EKG: visok T talas (šatorast T), ST se teško prepoznaje, širok QRS kompleksa.
Hipokalcemija: metabolička, respiratorna acidoza, trovanje etilen glikolom, masivne
transfuzije. Izrazita hipokalcemija dovodi do smanjenja kontraktilne snage srca (negativni
inotropni efekat).
373
Hipotermija: ERC hipotermiju klasifikuje prema sledećem sistemu 35-32ºC; 32-28ºC i
manje od 28ºC. Švajcarski sistem podele hipotermije se bazira na kliničkoj slici. Ispod 32ºC
dolazi do usporavanja svih fizioloških funkcija: refleski slabe, zenice se šire, drhtanje
prestaje, nastaje mišića ukočenost, umor, želja za snom i halucinacije. Ispod 26ºC: prestaje
funkcija termoregulacije. Ispod 28ºC (po nekima 30ºC): fibrilacije. Asistolija najčešće nastaje
ispod 20ºC i njoj često prethodni teška bradikardija (mada ovo nije pravilo).
Tenzioni pneumotoraks: izazvano je isključivo stvaranjem imaginarnog jednosmernog

ventila od spoljašnje ili unutrašnje sredine prema pleuralnom prostoru što dovodi do
zarobljavanja vazduha u pleuralnom prostoru koji ga ne može napustiti pa tako nastaje porast
intrapleuralnog pritiska. Ovo dalje vrši kompresiju na istostrano plućno krilo onemogućujući
mu ekspanziju a kasnije komprimuje mediastinum pomerajući srce, krvne sudove i traheju ka
suprotnoj strani. Dovodi do progresivne hipoksije, hiperkapnije , cijanoze i poremećaja
srčanog ritma. Primarni je uzrok bezpulsne električne aktivnosti (PEA). Često nastaje kao
posledica postavljanja centralnog venskog katetera, potrebno je izvršiti iglenu dekompresiju u
2MRP medioklavikularno, moguće je vršiti i tubusnu torakostomiju sa drenažom.
Tamponada srca: predstavlja nakupljanje tečnosti između dva lista perikardiuma što
progresivno smanjuje end dijastolni volumen onemogućujući punjenje srca. Ispoljava se Beck
triadom: niska TA, oslabljeni srčani tonovi i nadute vratne vene, uz ovo je puls obično dosta
oslabljen. Terapija je urgentna jer 200ml tečnosti može dovesti do smrti. Terapija je
perikardiocenteza.
Plućna embolija: „začepljenje“ plućne sudovne mreže: trombima (tromboembolija

najčešća), amnionskom tečnošću, vazduh, delovi tumora i kosti, masne čestice. Klinička
slika: bol, temperatura, kašalj, hemoptizije, sinkopa. Lipoembolija: konfuzija, temperatura i
dispneja + uzrok (ortopedska operacija ili trauma) i posle 2-3 dana petehijalni osip.
Trovanje: deluje direktno na srčani mišić ili indirektno preko metaboličkih, acidobaznih ili
elektrolitnih poremećaja. Toksini mogu delovati depresivno na centar za disanje (npr.
barbiturati, benzodiazepini). Terapija: ispiranje želuca, izazivanje povraćanja (ipekak),
aktivni ugalj, uklanjanje sa koža i sluzokoža, upotreba specifičnih i nespecifičnih antidota i
suportivna terapija.
Arrest vreme predstavlja vreme od nastanka SZ do početka KPR. To vreme idealno ne bi

trebalo biti duže od 3-5 minuta za koje vreme dolazi do ireverzibilnog oštećenja mozga.
Davljenje u hladnoj vodi kao i SZ u veoma hladnim uslovima produžuje ovo vreme.
Određeni lekovi verovatno mogu produžiti ovaj period ali to nije eksperimentalno dokazano.
Dijagnostika: znaci SZ se dele na sigurne i nesigurne znake.
Sigurni znaci:
1. gubitak svesti;
2. prestanak disanja: potrebno je razlikovati ga od opstrukcija disajnog puta i
respiratornog aresta. Ponekad mu prethodi agonalno disanje. Provera disanja se vrši
metodom: gledaj, slušaj, oseti tj. gledanje pokreta grudnog koša, slušanje disanja i
osećanje daha na obrazu. Ovo je preferencijalna metoda za dijagnozu SZ za laike;
3. odsustvo pulsa nad velikim krvnim sudovima: na a. radialis se gubi sa sTA –
50mmHg, puls se meri na a. Carotis a eventualno a. femoralis. Ovu metodu ne bi laici
trebali koristiti;
374
4. promena boje kože i vidljivih sluzokoža: pacijent je cijanotičan (manje od 5g/l
redukovanog hemoglobina u krvi). Kada je uzrok iskrvavrenje (ekssanguinacija)
pacijent je izrazito bled.
Nesigurni znaci:
1. široke zenice: mogu biti proširene zbog koršićena lekova u reanimaciji ili zbog nekih
drugih lekova i toksina. One mogu ostati uske i posle smrti (opiati). Proširene zenice
mogu biti i kod edema mozga sa bilateralnom kompresijom okulmotornog nerva.
Veoma uske zenice su često izuzetno loš prognostički znak jer mogu biti posledica
difuzne pontine lezije (pinpoint pupil);
2. EKG: nesiguran je znak i koristi se uz istovremeno merenje sigurnih znakova tj.
Posle detektovanja organizovanog ritma na EKG-u preporučuje se provera pulsa od
strane profesionalaca;
3. EEG: nije u upotrebi osim kao pomoćna metoda za definitivno dokazivanje moždane
smrti.
375
17.2. ODLIKE LANCA PREŽIVLJAVANJA KOD IZNENADNOG SZ
Lanac preživljavanja predstavlja redosled postupaka i radnji prilikom izvođenja KPR. Strani
autori ga nazivaju lancem koji vezuje osobu sa SZ za preživljavanje. Postoje 4 karike:
1. rano prepoznavanje i pozivanje hitne pomoći;
2. rana primena osnovnih mera reanimacije (BLS);
3. rana defibrilacija (3-5 min);
4. postreanimaciona nega.
Slika 17.2.1. Lanac preživljavanja
Tabela 17.2.1. ABCD i proširene preporuke, Crna linija odvaja standardne od nestandardnih
odrednica
376
17.3. OSNOVNE MERE ŽIVOTNE POTPORE (BLS)
Ovo predstavlja strogo definisan niz postupaka koji smo sposobni da izvedemo u skoro svim
uslovima a sa ciljem spašavanja života osobe sa SZ ili premošćavanja vremena do dolaska
hitne pomoći.
1. Proveriti da li okruženje i situacija ugrožavaju unesrećenog i nas kao spasioca.
2. Proveriti stanje svesti unesrećenog: žrtvu lagano potapšamo po ramenu ili po

nepovređenom delu tela i razgovetno i glasno pitamo: „Da li ste dobro“.
3. Ukoliko je osoba svesna idite na 3.a. a ukoliko nije svesno na 3.b.

a. SVESNA: ostaviti u položaj u kome smo zatekli osim ako preti opasnost i pozvati
pomoć.
b. BEZ SVESTI: pozvati pomoć, okrenuti na leđa, potisnuti čelo i zabaciti vilicu i
krenuti na 4.
4. Održavati disajni put otvorenim i proveriti disanje metodom: gledaj, slušaj, oseti. Za ovu
fazu ne treba utrošiti više od 10 sekundi.
5. Ukoliko je disanje normalno 5.a a ukoliko nije 5.b.

a. DISANJE NORMALNO: pacijenta postaviti u bočni koma položaj , pozvati hitnu
pomoć i pratiti disanje.
b. BEZ DISANJA: poslati nekog po pomoć tj. pozvati 94 i započeti spoljašnje
kompresije grudnog koša, krenuti na 6.
6. Započeti spoljašnje kompresije grudnog koša i posle 30 kompresija dati 2 pozajmljena

udaha (zabačena glava). Nastaviti disanje:udah 30:2. Kompresije 100/min a. Ukoliko niste
obučeni ili ste nespremni za KPR sa udisajem onda možete upotrebiti samo kompresije 100-
120/min (ERC 2015).
7. Nastaviti sa reanimacijom do: stizanja stručne pomoći, povratka spontanog disanja ili
prevelikog fizičkog zamora (nesposobnost nastavka KPR).
377
Shema 17.3.1. Osnovne mere održavanja života - BLS
378
17.4. AUTOMATSKI SPOLJAŠNJI DEFIBRILATOR
AED je portabilni aparat male težine koji automatski analizira srčani ritam i obezbeđuje
defibrilacioni šok kada je potrebno. Upotrebna vrednost ovog aparata leži u tome što ga mogu
koristitit laici i drugo nemedicinsko osoblje (policajci, vatrogasci, posade aviona) pa se tako
često nalazi na javnim mestima. Aparat sadrži elektrode koje se lepe na grudni koš.
Kombinovani AED i maneulni defibrilatori su aparati nove generacije i trebali bi da omoguće

upotrebu kako laiku tako i profesionalcu. Zbog cene, ovi defibrilatori još uvek nemaju široku
primenu. Svaki AED na sebi sadrži slikovne i tekstualne instrukcije za BLS i upotrebu istog.
AED kroz elektrode oslobađa električni šok pri čemu zaustavlja abnormalnu aktivnost srca i
vraća ga u sinusni ritam.
Indikacije za upotrebu: žrtva bez svesti i ne diše, odsutan puls nad karotidom (provera
pulsa više nije preporučena), dostupan AED, osposobljenost za izvođenje AED.
Pravila za upotrebu: žrtva ne leži na vlažnom mestu, ne postoje zapaljivi gasovi, oprema
kompatibilna sa aparatom, skloniti nakit mobilne telefone i druge aparate, preporučuje se
uklanjanje nitroglicerinskog flastera sa grudnog koša.
Postavljanje elektroda: grudna se postavlja desno parasternalno ispod klavikule iznad

bradavice, apikalna elektroda se postavlja u srednjoj aksilarnoj liniji u nivou bradavice tj.
položaj EKG V6 elektrode. Elektrode se ne stavljaju preko flastera (sa lekovima), ne stavljaju
se preko pacemakera i potrebno je lepo ih zalepiti. Stare preporuke o brijanju grudnog koša
su kontroverzne jer dovode do prekida kompresija i produžuju vreme do defibrilacije
smanjujući preživljavanje.
Redosled postupaka primene:

1. proveriti da li okruženje i situacija ugrožavaju unesrećenog i nas kao spasioca;
2. proveriti stanje svesti unesrećenog: žrtvu lagano potapšamo po ramenu ili po
nepovređenom delu tela i razgovetno i glasno pitamo: „Da li ste dobro“;
3. ukoliko je osoba svesna idite na 3.a. a ukoliko nije svesno na 3.b
a. SVESNA: ostaviti u položaj u kome smo zatekli osim ako preti opasnost i pozvati
pomoć,
b. BEZ SVESTI: pozvati pomoć, okrenuti na leđa, potisnuti čelo i zabaciti vilicu i
krenuti na 4;
4. održavati disajni put otvorenim i proveriti disanje metodom: gledaj, slušaj, oseti. Za
ovu fazu ne treba utrošiti više od 10 sekundi a. Ukoliko disanje nije prisutno poslati
nekog za AED, pozvati 94 i ići na korak 5 u suprotnom pozvati pomoć i okrenuti u
bočni koma položaj;
5. započeti spoljašnje kompresije grudnog koša i posle 30 kompresija dati 2 pozajmljena
udaha (zabačena glava). Nastaviti disanje:udah 30:2. Kompresije 100/min.
a. Ukoliko je AED u neposrednoj blizini prvo upotrebite AED;
6. kada je pristigao AED postaviti ga na grudni koš i pritisnuti dugme. Sve instrukcije sa
AED treba pratiti.
a. Ukoliko je potreban ŠOK uveriti se u sigurnost sebe i ostalih (udaljavanje od žrtve)
i pritisnuti dugme po uputstvu tako davajući ŠOK,
b. Ukoliko nije potreban ŠOK nastaviti KPR 30:2 i posle 2 minuta ponoviti AED
379
proces tj vratiti se na korak 6;
7. posle JEDNOG ŠOKA (1 ŠOK) nastaviti odmah sa KPR 30:2 i posle 2 minuta KPR
ponoviti AED proces (korak 6);
8. nastaviti do dolaska hitne pomoći, povratka svesti ili disanja ili fizičke nesposobnosti.
ERC preporuke 2015 ne preporučuju proveru pulsa kod upotrebe BLS/AED. ERC preporuke
2015 najviše naglašavaju neprekidan KPR do dolaska AED i nastavak KPR-a odmah po
upotrebi AED, što znači da KPR (kompresije su najbitnije) predstavlja osnovnu terapije i da
ga, ukoliko je moguće, ne treba prekidati na duže od 5s.
Shema 17.4.1. Upotreba AED
380
Slika 17.4.1. AED
381
17.5. MANUELNA DEFIBRILACIJA
Defibrilacija predstavlja metodu u reanimaciji koja se bazira na prolazu električne energije

kroz grudni koš pa posledično i srce tj miokard. Električna energija ima za cilj da izvrši
resinhronizaciju određene (kritične) zapremine miokarda i time dovede do zaustavljanja
aritmije. DF je u upotrebi u okviru protokola naprednog održavanja života ALS.
Konstruisan je veliki broj aparata od glomaznih do minijaturnih (ICD). Danas su u upotrebi

samo DC bifazni defibrilatori. Bifazni defibrilatori imaju svoje dve faze: I faza je strujna faza
dok II faza deluje u suprotnom pravcu. Veruje se da je druga faza odgovorna za defibrilacioni
efekat. Bifazna talasna krivulja, takođe, duže traje i ima niži peak current pa manje oštećuje
miokard. U zavisnosti od transtorakalnog otpora bifazni defibrilatori omogućuju podešavanje
veličine i dužine strujnog talasa.
Defibrilacija može biti sinhronizovana i ne-sinhronizovana sa EKG-om. Sinhronizovana se

obično naziva „kardioverzija“ i sinhronizuje se tako da defibrilacioni talas padne na R u
srčanom ciklusu prikazanom na EKG-u. Kardioverzija ili sinhronizovana defibrilacija se
može upotrebiti samo kod organizovanih ritama tj. gde je QRS kompleks evidentan pa
možemo pronaći i R (ne može VF).
Oblik i nivo energije za defibrilaciju
Ventrikularne tahiaritmije
Pozicioniranje elektroda: elektrode se pozicioniraju tako što je prva (sternalna) stavi ispod
desne klavikule a druga (apikalna) u nivou V6 u srednjoj (prednoj) aksilarnoj liniji.
Prvi defibrilacijski šok:
 monofazni defibrilatori: 360J (VT sa pulsom 200J);
 bifazni defibrilatori: preporučena energija je 150-200J. 120J se često koristi za
pravolinijski bifazni talas a 150J za odsečeno eksponencijalni talas, dok se za
najnoviji mod tj. pulsni bifazični talas koristi 130J.
Drugi i dalji šokovi:
 monofazni defibrilatori: 360J;
 bifazni defibrilatori: ukoliko prvi šok nije bio uspešan koriste se eksponencijalno veće
jačine električne energije za svaki sledeći šok. Ukoliko se posle uspešne defibrilacije
ponovo javi VF defibrilacija se vrši istom energijom.
Atrijalne tahiaritmije
Pozicioniranje elektroda: elektrode treba pozicionirati ili klasično anteroapikalno ili
anteroposteriorno (jedna elektroda preko levog prekordijuma a druga ispod leve skapule).
Afib - monofazni defibrilatori: nesinhronizovan šok 360J i/ili sinhronizovana kardioverzija sa
200J.
Afib - bifazni defibrilatori: 120-150J sinhronizovan šok, po potrebi eskalirati.
Aflut i PSVT- monofazni defibrilatori: 100J sinhronizovano.
Aflut i PSVT- bifazni defibrilatori: 70-120J sinhronizovano.
Smatra se da, iako je defibrilacija presudna za preživljavanje pacijenata sa VF, je ipak

preporučljivo započeti sa KPR do pristizanja defibrilatora kada je potrebno upotrebiti 1 šok i
onda nastaviti sa KPR u trajanju od 2 minuta posle čega se defibrilacija ponavlja. Pauze
382
između KPR i defibrilacije moraju biti što manje. Upotreba 3 šoka u odnosu na 1 nije
preporučljiva jer 3 šoka ne povećavaju preživljavanje i mogu čak uticati negativno na isto.
Posle šoka ne treba proveravati puls.
Elektrode mogu biti različitih oblika i veličina pa se za odrasle najčešće koriste metalne
elektrode veličine 8-12cm mada se sve više značaja pridaje samolepljivim. Pre toga se na
grudni koš nanosi transduktivni gel. Brijanje grudnog koša je, takoreći, napušteno zbog
dugog trajanja same procedure. Uspeh ove procedure zavisi od transtorakalnog otpora, što je
on manji to je uspeh veći.
Izuzetno je bitna sigurnost kako pacijenta tako i operatera (lekara). Defibrilacija se vrši tek
pošto se svi odmaknu od kreveta i tek pošto su svi izvori kiseonika uklonjeni (udaljeni makar
1m). Potrebno je ukloniti i nitroglicerinske flastere sa tela.
Posle postavljanja elektroda na telo analizira se EKG ritam (sa elekroda, pametno je
odštampati ga) i ukoliko se odlučimo za defibrilaciju određuje se jačina struje. Pošto se jakim
glasom upozore svi u okolini da se sklone od pacijenta daje se šok. Defibrilatori koji su na
baterije često traže dugo vreme za punjenje pa od izbora jačine do spremnosti aprata za
odavanje šoka može proći nekoliko (desetina) sekundi u zavisnosti od napunjenosti baterija.
Zamena mesta elektroda ne dovodi do komplikacija. Prag defibrilacije zavisi od više faktora:
metabolički status miokarda, temperatura, pH, ishemija, primena nekih lekova.
Prekordijalni udarac: Vrši se kratkim i odsečnim udarcem mekanom ivicom pesnice o

donju polovinu sternuma sa 20cm visine. Izvodi se samo jedan udarac i to samo ukoliko su
bezpulsna VT ili Vfib osvedočeni u trenutku nastanka (na monitoru) a aparat za defibrilaciju
nije u blizini, uspeh je oko 2% i nešto veći za VT.
Otvoreni KPR se koristi kod operacija na srcu posebnim elektrodama mada se može
upotrebiti i kod operacija na susednim organima gde operater može brzo pristupiti srcu. DC
šok je 0.5J/kg.
Slika 17.5.1. Manuelna defibrilacija
383
17.6. BOČNI KOMA POLOŽAJ
Neki ovaj položaj nazivaju i drenažnim položajem i koristi se u sledećim okolnostima:

pacijent ima slobodan disajni put i spontano disanje, pacijent ima puls i nema ozbiljnije
krvarenje, pacijent nema povredu kičme. Ovaj položaj olakšava (već prisutno) spontano
disanje i omogućuje drenažu sadržaja iz usta u isto vreme smanjujući rizik za aspiraciju
povraćanog sadržaja. Ovaj položaj se izvodi na sledeći način:
1. pacijent leži na leđima;
2. ruka bliža spasiocu se savija u laktu i ramenu tako da ruka bude u abdukciji 90º i
lakat u fleksiji 90º i spušta na pod;
3. druga ruka se podigne i povuče ka spasiocu podvlačeći je između obraza i podloge;
4. noga suprotne strane se savije u kuku i kolenu 90o i povuče prema spasiocu;
5. pacijent se okreće prema spasiocu tako da mu oslonac tela bude na nogi a glave na
ruci.
Slika 17.6.1. Bočni koma položaj
384
17.7. OPSTRUKCIJA DISAJNOG PUTA STRANIM TELOM -
ZADAVLJENJE
Ovo se odnosi na stanja u kojim dolazi do aspiracije tela „kome nije mesto u disajnim
putevima“ u disajne puteve. Strana tela u disajnim putevima podrazumevaju veliki broj
stvari: zubne proteze, delovi zuba, strana tela u užem smislu (klikeri, igračke), delovi tumora,
hrana.
Najčešće nastaje: kao posledica gutanja prevelikih zalogaja, ishrane tokom fizičkih
aktivnosti, glasno pričanje ili smejanje tokom jela, unos alkohola ili sedativa, neurološke
bolesti.
Opstrukcija se deli na potpunu (tešku) i nepotpunu (blagu) opstrukciju disajnih puteva.
Teška opstrukcija disajnih puteva se manifestuje potpunom nemogućnošću disanja i kašlja,

pacijent je uplašen i često cijanotičan i na pitanje da li se guši on ne može da odgovori (često
klima glavom). Prisutni su uvlačenje mekih tkiva i lepršanje nozdrva. Posle 30-40sec dolazi
do gubitka svesti.
Laka opstrukcije se manifestuje upornim kašljem i produženim inspirijumom, disanje je često

stridorozno, hrapavo ili piskavo, često su prisutni cijanoza i zauzimanje prinudnog položaja.
Na pitanje da li se guši pacijent često potvrdno odgovara. Pacijent često stavlja obe ruke
ispred vrata.
Tabela 17.7.1. Opstrukcija disajnog puta kod odrasle osobe
385
Anatomski se sve opstrukcije (ne samo zadavljenje) dele na:
1. hipofaringealne: „zapadanje“ jezika, mekog nepca i epiglotisa; epiglotitis; povraćene
mase; krv; strano telo; trauma;
2. laringealne: edem larinksa(opekotine, infekcije, alergije); laringealni spazam; tumori;
3. hipolaringealne: bronhijalna sekrecija; edem sluzokože donjih disajnih puteva;
bronhospazam; aspiracija želudačnog sadržaja.
Odrasle osobe nam mogu reći da se guše ili nam signalizirati na neki način. Kod dece
moramo sami primetiti.
Tabela 17.7.2. Opstrukcija kod dece
Prva pomoć kod zadavljenja:

 kod lake opstrukcije je najbitnije podsticati pacijenta da kašlje. Ukoliko se stanje
pogorša treba izvesti 5 snažnih udarca između lopatica. Kod neuspeha prethodnog
izvršiti 5 Heimlich manevara. Heimlich manevar se sprovodi obuhvatanjem pacijenta
obema rukama tako da je pesnica jedne ruke palcem okrenuta prema pacijentu a druga
ruka obuhvata istu. Pesnica se nalazi između pupka i sternuma. Pritisak se vrši
odsečno. Kod trudnica i gojaznih osoba ovo se vrši pritiskom mekanim delom dlana
na grudni koš a drugom rukom preko iste. Potrebno je na vreme pozvati hitnu pomoć;
 kod teške opstrukcije svesnog pacijenta je potrebno isporučiti 5 jakih udaraca
između lopatica a ukoliko to ne uspe 5 pritisaka u Heimlich manevru. Ukoliko je
osoba bez svesti početi sa KPR. Upotreba „abdominalnih Heimlich manevara“ kod
osobe koja leži više nije preporučena (ERC 2015). Iz usta se evakuiše sadržaj koji je
jasno vidljiv, upotreba prsta-udice je kontraindikovana (ERC 2015);
 samopomoć kod gušenja obuhvata prvenstveno kašalj a neki navode i pokušaj samo-
heimlicha koji se svodi na pritisak pesnicom sa palcem okrenutim prema telu i rukom
preko iste na stomak između donje ivice sternuma i pupka. Drugi navode pritisak na
tvrd oslonac koji nije oštar (stolica, sudopera). Laka opstrukcija kod dece se
zamenjuje terminom „efektivan kašalj“ a teška „kašalj neefektivan“;
 laka opstrukcija kod dece (kašalj efektivna opstrukcija) se tretira kašljem tj.
potenciranjem kašlja. Ukoliko dođe do pogoršanja potrebno je „zadati“ 5 udaraca
između lopatica a ukoliko ni to ne pomogne 5 pritisaka Heimlich manevrom (deca
386
preko 1 god). Više se ne preporučuju pritisci grudnog koša kod dece preko 1 god
(ERC 2015) već klasičan Heimlich. Heimlich manevar kod male dece može povrediti
unutrašnje organe;
 teška opstrukcija kod dece (kašalj neefektivna opstrukcija) se tretira pomoću 5
udaraca između lopatica a ukoliko to ne pomogne 5 Heimlich manevra (preko 1god).
Ukoliko je dete bez svesti pristupa se oslobađanju disajnog puta i davanju 5
„spasonosnih“ udaha posle čega se pristupa KPR.
Shema 17.7.1. Prva pomoć kod opstrukcije disajnog puta - odrasli
Kod beba (tj. deca do 1 godine) (kašalj neefektivna opstrukcija) prva pomoć se sastoji u
prvenstveno uklanjanju sadržaja iz usne duplje (nikako dublje). Ukoliko ovo ne pomogne
pristupa se udarima po leđima tako što se dete stavi na stomak na ruku okrenuto na dole
(pridržavanje glavice šakom) i udari 5 puta između lopatica. Moguće je nasloniti dete na
natkolenicu. Heimlich manevar se vrši pritiskom pomoću tri prsta na sredinu sternuma na
svake tri sekunde 5 puta. Ukoliko ni ovo nije pomoglo daju se 5 spasonosnih udaha a ukoliko
ni to ne pomogne prelazi se na KPR.
Shema 17.7.2. Prva pomoć kod opstrukcije disajnog puta - deca
387
Slika 17.7.1. Heimlich-ov zahvat kod osobe u ležećem položaju
Slika 17.7.2. Primena Heimlich-ovog zahvata kad je žrtva gušenja pri svesti
388
17.8. AIRWAY - DISAJNI PUT
Obezbeđenje disajnog puta kod srčanog zastoja i manuelni manevri obezbeđenja

disajnog puta
Obezbeđenje prohodnosti disajnog puta se vrši već prilikom provere disanja. Ovi manevri se
vrše samo kod nesvesnog pacijenta.
1.Pritisak na čelo, zabacivanje glave i podizanje brade - ovo je najprostiji manevar i može
ga izvršiti svaki laik. Jednom šakom se vrši pritisak na čelo čime se zabacuje glava a prstima
druge plasiranim na bradu se podiže brada.
2. Podizanje vilice - ovaj hvat je malo komplikovaniji i izvodi ga samo medicinsko osobje.
Izvodi se postavljanjem palčeva na korpus mandibule odmah iza mentuma i ostalih prstiju na
ramus (i angulus) mandibule. Pokretom prstiju se podiže vilica kao fioka.
3. Trostruki hvat - mnogi ovaj manevar poistovećuju sa prethodnim. Prsti se isto

postavljaju. Sastoji se od zabacivanja glave, otvaranja usta i povlačenja donje vilice prema
napred.
Drugi i treći manevar se koriste kod povreda kičme.
Slika 17.8.1. Zabacivanje glave
Slika17.8.2. Podizanje vilice
389
Slika 17.8.3. Trostruki hvat
Pomoćna sredstva za održavanje disajnog puta
Ovo se odnosi na sredstva koja imaju za cilj da održe disajni put prohodnim bez „držanja
glave“ tj. bez održavanje prethodnih manevara. Za upotrebu ovih sredstava je lako osposobiti
i laika. Ovo se odnosi na orofaringealni i nazofaringealni airway. Ova sredstva skoro da
onemogućuju opstrukciju disajnog puta jezikom i nepcom. Opstrukcija može nastati
zaglavljivanjem kraja u valekuli ili epiglotisom ili pri lošem postavljanju delom jezika.
Dužina orofaringealnog tubusa se određuje upoređivanjem dužine istog sa razmakom od

ugla usana do tragusa tog pacijenta (Britanci navode do angulusa mandibule). Sam tubus se
postavlja u usta konkavitetom prema nepcu i pri guranj istog nazad se vrši rotiranje za 180o
tako da konkavna strana naleže na jezik. Orofaringealni airway se ne može upotrebiti kod
trizmusa i velikih maksilofacijalni povreda kao ni kod svesnih osoba.
Slika 17.8.4. Određivanje odgovarajuće veličine

airway-a
390
Slika 17.8.5. Plasiran airway
Nazofaringealni tubus se ne treba koristiti kod preloma baze lobanje. Dužina istog se
određuje razmakom od nozdrve do tragusa (Britanski autori tvrde da treba meriti do angulusa
mandibule). Tubus se veoma lako postavlja kroz širu nozdrvu posle lubrikacije istog.
Endotrahealna intubacija
Ovo je najsigurnija i najupotrebljivanija metoda obezbeđenja disajnog puta. Ovu metodu vrše
samo obučene osobe sa potrebnim sredstvima. Iako se ovo najviše odnosi na orotrahealnu
intubaciju sa laringoskopom ovde ipak spadaju i: nazotrahealna intubacija, light stick
intubacija, retrogradna intubacija, bronhoskopska intubacija, airtraq intubacija.
Indikacije za intubaciju (ETI) su mnogobrojne ali se mogu svesti na sledeće: intubacija se

vrši za potrebe obezbeđenja disajnog puta kod osoba kojima preti prestanak disanja ili ne
mogu samostalno da dišu ili kod onih kod kojih postoji visok rizik od aspiracije nekog
materijala.
Oprema potrebna za ovu metodu jeste sledeća:

 laringoskop: sa krivom spatulom (Macintosh) i sa pravom spatulom (Miller);
 tubusi (ETT): plastični i gumeni; sa introducerom i bez; armirani (ne može se
„precvikati“ tj kink-ovati) i nearmirani; višelumenski (Carlens) i jednolumenski; sa
Cuff-om (balonče) i bez Cuff-a (za decu). Ovi tubusi se mogu razlikovati i po dužini
(nazotrahealni duži). Širina (spoljna) ovih tubusa je možda najbitnija karakteristika
ovih tubusa i obeležava se najčešće u French a ponekad i Gauge jedinicam mere;
 ostalo: anestezija i miorelaksanti ukoliko je pacijent svestan, lightstick za lightstick
intubaciju, sistem za retrogradnu intubaciju, fiberskop za fiberskopsku intubaciju,
airtraq za airtraq intubaciju.
Tehnika orotrahealne intubacije
Ovo se vrši postavljanjem pacijenta na leđa. Pacijent mora biti bez svesti i sa relaksiranim
mišićima. Glava se pacijentu zabacuje nazad (kao kod manuelnih metoda) i pacijent se
hiperventilira u trajanju od 1 minut. Posle toga se glava drži zabačena, usta otvaraju i levom
391
rukom se sa desne strane usta uvodi spatula potiskujući jezik u suprotnu stranu. Polaganim
uvođenjem spatule se ista plasira iza baze jezika a ispred epiglotisa i vizualizuju glasne žice.
Posle toga se drugom rukom pod kontrolom oka a između glasnih žica uvede tubus. Tubus se
plasira 2cm ispod glasnih žica.
Tehnika nazotrahealne intubacije
Tubus se premazuje lubrikantom. Tubus se uvodi podom nosnih hodnika i kada se vizualizuje
njegov početni deo na zadnjem delu orofarinksa radi se laringoskopija kao u prethodnom
slučaju. Laringoskopom se ponovo vizualizuje ulaz u larinks a Magill kleštima se desnom
rukom uhvati kraj tubusa u orofarinksu i onda uvede između glasnih žica. Nazotrahealna
intubacija se vrši kod pripreme za operacije u usnoj duplji.
Slika 17.8.6.Plasiranje tubusa orotrahealno
Kontrola uspeha intubacije
Ovo se vrši odmah posle intubacije auskultacijom oba plućna krila i želuca i ukoliko postoji
asimetrija tubus se povlači malo i ponovo auskultuje. Druga linija kontrole je end-tidal CO2
detector (kapnograf) i to hemijski (npr. BAAM) ili električni koji meri količinu CO2 koja
izlazi kroz tubus. Treći način je aspiracijom velikim špricem (ili posebnim detektorskim
sistemom) koji će kolabirati esofagus ali će aspiracija biti moguća u traheji.
Posle postavljanja tubusa bitno je osigurati isti naduvavanjem cuff-a (balončeta) i

oblepljivanjem spoljnog dela tubusa oko usta tj za lice. Neki anesteziolozi vole i da
tamponiraju tubus u usnoj duplji.
Intubacija ne bi trebala trajati više od 30s.
Nedostaci ETI su to što je potrebna specifična oprema i obučeno osoblje kao i što često traje
dugo (30-tak s i više) pa to vreme predstavlja prekid u KPR cirkulaciji. Pogrešna intubacija je
dosta često kao i nemogućnost intubacije.
392
Kontraindikacije za ovu intubaciju nisu brojne ali su među njima najbitnije: kraniofacijalna
trauma sa zahvatanjem usne duplje, veliki traumatski i ekspanzivni hematomi na vratu,
emfizem i krepitacije na vratu, neiskustvo operatera...
Otežana intubacija
Da bi definisali ovaj termin prethodno moramo definisati nekoliko drugih termina.
Otežana ventilacija predstavlja nemogućnost anesteziologa da bez pomoći asistenta ventilira

pacijenta pozitivnim pritiskom preko maske.
Otežana laringoskopija jeste nemogućnost vizualizacije glasnica tokom laringoskopije.
Otežana ili teška intubacija jeste intubacija u kojoj je potrebno više od tri pokušaja za
intubaciji ili duže od 10 minuta. Zbog potencijalnih veoma teških posledica neintubiranja i
prolognirane intubacije dosta je uloženo u istraživanja i razvijanje sistema za predviđanje
otežane intubacije kao i prevazilaženje prepreka. Veliki je broj uzroka otežane intubacije:
anatomske ne-patološke promene, spondilitis, deformacije vrata, malformacije usne duplje i
farinksa, malformacije larinksa, trudnoća, gojaznost, prisustvo stranih tela i tumora u larinksu
i farinsku.
Neki autori ove pacijente dele u tri grupe:

1. pacijenti za koje se zna da će biti otežana intubacija;
2. pacijenti sa anatomskim promena na licu koje ukazuju na verovatne teškoće
uspostavljanja disajnog puta;
3. pacijenti kod kojih se ne očekuju problemi ali se pri pokušaju intubacije nailazi na
otežan tok.
Neki od faktora tj parametra koji bi mogli da predvide otežanu intubaciju su sledeći:

1. atlantookcipitalna pokretljivost;
2. otvaranje usta;
3. sternomentalno rastojanje;
4. tireomentalno rastojanje;
5. vidljivost orofaringealnih struktura pri otvaranju usta.
Najupotrebljivaniji je Mallampati skor iz 1985: slika 17.8.7.: Mallampati skor za

problematičan disajni put:
1. klasa I – vidljivi nepčani lukovi, meko nepce i uvula;
2. klasa II – vidljivi samo meko nepce i uvula;
3. klasa III – vidljivo samo meko nepce;
4. klasa IV – ne vidi se ni meko nepce.
393
Slika 17.8.7.Mallampati skor za problematičan disajni put
Prevazilaženje problema teške intubacije se vrši prvo konzervativnim metodama a posle
prelaskom na druge metode. Primarno se mora voditi računa da se predvidi teška intubacija a
onda i da se izabere odgovarajuća spatula i tubus. Pacijent, kako je malopre navedeno, mora
biti bez svesti i u apsolutnoj miorelaksaciji. Vrat mora biti ekstendiran. Ukoliko ništa od
prethodno navedenih ne pomogne može se tražiti od asistenta da izvrši krikoidni pritisak
(Sellick manevar) a neki autori navode i pokušaje rotacije laringoskopa za 90o i to držač
prema uhu. Ukoliko se vizuelizuju glasnice ali tubus ne može proći dublje onda se treba
koristiti manji tubus ili posumnjati na opstrukciju. Ukoliko je otvor larinksa previše
anteriorno postavljen može se koristiti i introducer (stileto, mandren) i zakriviti u željenom
pravcu.
Ukoliko se ni jednom od ovih metoda ne postigne uspeh treba pokušati sledeće metode:
laringealna maska, iGel airway combitube, videlaringoskopska intubacija ili bronhoskopska
intubacija, lightstick (light wand) intubacija, retrogradna intubacija, krikotireotomija i
traheotomija. Ukoliko je elektivna intubacija odnosno intubacija za elektivnu operaciju
možda je najbolje probuditi pacijenta i ponuditi mu druge mogućnosti.
Supraglotisna sredstva za obezbeđenje disajnog puta
Ovo se odnosi na sva sredstva kojima se može obezbediti disajni put ali koja ne prolaze glotis
tj. ne ulaze u traheju. U praksi se ovde misli na: laringealnu masku, laringealni tubus, igel
masku i kombitubus.
Laringealna maska
Ovo je najstarije od supraglotičnih sredstava i najprostiji model se sastoji od jednog tubusa

povezanog na cuff oblika vulvae koji se naduvava i prianja na glotis. Noviji modeli sadrže i
tubus za aspiraciju gastričnog sadržaja kao i otvor na kraju cuff-a za isto. Ova maska se
postavlja „na slepo“. Hvatanjem maske za tubus i sa dva prsta na cuff-u (kao olovka) se kod
anesteziranog (ili bez svesti) pacijenta maska sa lubrikantom samo sklizne kroz otvorena usta
naslanjajući je na nepce dok disajni put držimo otvorenim (podignuta vilica, zabačena glava)
i to tako da je otvor okrenut prema glotisu. Ova maska se lakše postavlja od ETT i njeno
stavljanje je manje traumatično za pacijenta i to pogotovo pacijenta koji ima povrede vratne
kičme. Kontraindikacije su: rizik od aspiracije, stenoze disajnih puteva, opasnost od
laringospazma i traume tj deformiteti usne duplje. Ova maska može da „pušta“ gas sa strane
ukoliko je ventilacija jakim pritiskom.
394
Slika 17.8.8. Laringealna maska
Slika 17.8.9. Plasiranje laringealne maske
Slika 17.8.10. Oprema za reanimaciju
Kombitubus
CombiTube sredstvo je izrazito slično laringealnom tubusu ali se sastoji od dva tubusa sa
cuff-ovima umesto jednog. Ovo omogućuje da se ventilacija vrši iako se tubus plasira u
traheju (upotreba kao ETT) pa se tako može postavljati na slepo i pod kontrolom
395
laringoskopa. Dodatni kanal može služiti za aspiraciju. Zbog ovoga je i sam tubus malo
komplikovaniji za upotrebu.
Laringealni tubus
Ovo je relativno novo sredstvo i bazira se na dva cuff-a i otvoru u sredini. Tubus se stavlja na
slepo i odlazi u esofagus gde se naduvava jedan cuff ispod glotisa u hipofarinksu a drugi se
naduvava iznad glotisa. Otvor je između dva cuff-a i sav gas (vazduh) ide u disajne puteve. U
Americi se ovo sredstvo naziva „King Laryngeal Tube“.
Slika 17.8.11. Laringealni tubus
iGel maske
iGel maska je najnovije sredstvo u ovom arsenalu. Napravljeno je od posebne gume

(hipoalergene) koja savršeno skoro prianja za glotis. Postavlja se na slepo i omogućuje
superiornu zaštitu od aspiracije kao i mogućnost ventilacije. Poseduje i kanal za aspiraciju.
Drugi metodi održavanja disajnog puta
Videoendoskopija, videolaringoskopija i bronhoskopija
Ovo se odnosi na endoskopske metode intubacije. Većinom se sprovode „navlačenjem“

tubusa preko fiberskopa i fiberskopiranjem i identifikacijom glotisa. Endoskopom se prolazi
kroz glasne žice a onda se „navučeni“ tubus samo sklizne u traheju a fiberskop izvuče.
Retrogradna intubacija
Najprostije rečeno ova metoda se svodi na punkciju krikotiroidne membrane kanilom u

pravcu prema potiljku i tuneliranjem „sajle“ kroz kanilu koja se pojavljuje u orofarinksu. Ta
sajlica se hvata Magill kleštima a onda preko nje prevlači tubus koji se samo sklizne u larinks
i dalje u traheju.
Krikotireotomija
Predstavlja je urgentnu i veoma laku potencijalno spasonosnu proceduru. Sprovodi se tako

što se prstima identifikuje tiroidna hrskavica (adamova jabučica) i krikotiroidna membrana
ispod nje tj. između tiroidne i krikoidne hrskavice. Koža se posle čišćenja vertikalno zaseče
skalpelom u dužini oko 2-3cm. Posle ovoga se vizuelno identifikuje krikotiroidna membrana
396
koja se horizontalno zaseče i peanom proširi rez na 1.5-2cm. Kroz taj otvor se plasira tubus.
Trajanje ove procedure može biti i kraće od 30sec. Neki ovu proceduru nazivaju
krikotiroidotomija.
Traheotomija tj. traheostomija
Ove metode su kontraindikovane u reanimaciji kod SZ a retko se rade i u svim drugim

reanimacijama. Potreban je obučen hirurg i operaciona sala i procedure traje duže od
prethodne.
Translaringealna jet ventilacija
Retko se pominje u udžbenicima i odnosi se na intermitentnu ventilaciju posebnim aparatima

kroz tanak kateter sproveden kroz krikotiroidnu membranu. Potrebno je da disajnu putevi
budu bar parcijalno otvoreni da bi omogućili samostalno ekspiraciju.
Opasnosti i rizici pri uspostavljanju disajnog puta
Uspostavljanje disajnog puta predstavlja veoma rizičnu proceduru. Rizici po pacijenta mogu
biti specifični kako za proceduru tako i za pacijentovo stanja.
Najbitniji rizik tokom uspostavljanja disajnog puta kod KPR kod SZ je duži prekid
kompresija što smanjuje šansu za preživljavanje.
Prilikom zabacivanja glave može doći do oštećenja vratne kičme pogotovo kod trauma.
Loše postavljanje maski može imati za posledicu „curenje“ gasa što vodi neefektivnoj
ventilaciji.
Intubacija predstavlja najrizičniju proceduru od svih u KPR-u pa tako može dovesti kako do
produžene hipoksije i produženog prekida kompresija tako i do promašivanja traheje i
ventilacije esofagusa. Intubacijom se mogu polomiti zubi ili dalje destabilisati
kraniofacijalne frakture. Stavljanje tubusa preduboko isključuje jedno plućno krilo iz
ventilacije. Distenzija želuca zbog intubacije esofagusa može dovesti do perforacije želuca
ili povraćanja i aspiracije. Povraćanje i aspiracija će u početku ugroziti gasnu razmenu i
ventilaciju opstrukcijom disajnog puta, kasnije izazvati atelektaze a ukoliko pacijent preživi
dovesti do hemijskog pneumonitisa i pneumonije.
Intubacija, pogotovo multipla, može izazvati laringealni spazam pa čak i laringealni edem.
Sellick manevar - KRIKOIDNI PRITISAK
Ovo je spasonosni manevar kojime se (teoretski) pritiskom na krikoidnu hrskavicu vrši

pomeranje celog larinksa put unazad i kompresija ezofagusa što olakšava ventilaciju pluća tj
onemogućuje odlazak gasa u esofagus. Ovaj manevar: olakšava ventilaciju, olakšava
intubaciju, smanjuje rizik za distenziju želuca, povraćanje i aspiraciju. Američki i evropski
autori ovaj manevar poistovećuju sa tiroidnim pritiskom dok neki naši ova dva odvajaju!
397
Indikacije: ET intubacija, ventilacija na masku, ventilacija sa laringelnom maskom.
Manevar se izvodi sa dva prsta identifikacijom tiroidne hrskavice (adamova jabuka) i
spuštanjem na krikoidnu i pritiskom iste put nazad.
Kontraindikacije: povrede prednje strane vrata, povrede vratne kičme, prisustvo samo
jednog spasioca, i kada ovaj manevar otežava intubaciju.
Komplikacije: Povrede larinksa, fraktura krikoidnog prstena, otežana intubacija, ruptura

ezofagusa (ne izvoditi manevar za vreme aktivnog povraćanja).
398
17.9. BREATHING - DISANJE
ABC BLS-a kao drugo slovo sadrži BREATHING. Nekada je ovome pridavan veći značaj
nego CIRCULATION ali danas se smatra da se po važnosti nalazi iza C pa stoga je danas
protokol CAB. Veštačko disanje se može sprovesti tek posle oslobađanja disajnog puta
(AIRWAY). Veštačko disanje se sprovodi na više načina:
 metodom pozajmljenog daha:
1. usta na usta,
2. usta na nos,
3. usta na stomu;
 dodatnom opremom:
1. usta na masku,
2. ambu balon,
3. respirator.
Metod pozajmljenog vazduha se svodi na uzimanje vazduha iz okoline (atmosferski vazduh)

koji se onda udiše pacijentu. Taj vazduh sadrži 16-18% O2.
Metoda „usta na usta“ se izvodi otvaranjem disajnog puta zabacivanjem glave i otvaranjem
usta pacijenta dok klečimo pored pacijenta. Jednom rukom (koja drži čelo) zatvorimo nos i
ustima obuhvatimo usta pacijenta. Ovo uduvavanje traje oko 1-1.5s i ima volumen od oko
500ml. Treba posmatrati ekskurzije grudnog koša i utvrditi da li ima nekog učinka. Metoda je
dosta zamorna i može izazvati alkalozu spasioca.
Metoda „usta na nos“ je slična prethodnoj metodi osim što se umesto otvaranja usta rukom
koja nije na čelu podiže brada i drže zatvorena usta. Koristi se kada je nemoguće otvoriti usta
ili postoje neke druge kontraindikacije za prethodnu metodu.
Metoda „usta na stomu“ se koristi kod onih koji imaju privremenu ili stalnu traheostomu.
Metoda može biti izuzetno neprijatna za spasioca ali nije potrebno toliko „kvalitetno“
održavanje disajnih puteva otvorenim zato što se direktno ventilira ispod aditusa larinksa.
Ova metoda onemogućuje ulazak vazduha u želudac ali enki autori navode opasnost
povlačenja traheostomske kanile što vodi ventiliranju prelaringealnog prostora.
Metoda „usta na masku“ i „usta na tubus“. Ove metode se koriste samo u posebnim
slučajevima, obično samo u bolnici.
Ventilacija samoširećim tj. AMBU balonom se može vršiti kako preko maske tako i preko
svih drugih metoda održavanja disajnog puta (ETT, iGel, laringealna maska). Ambu balon
ima izlazni ventil i ulazni ventil. Izlazni se lako montira na disajni put. Na ulazni se može
montirati izvor O2 (FiO2 45%-85% i u ekstremni slučajevima 100%, i protok do 10l/min) a
može se koristiti i atmosferski vazduh (FiO2 21%). AMBU balon ima zapreminu od oko
1600ml. Ukoliko se koristi maska potrebno je dobro osloboditi disajni put, po mogućstvu
koristiti faringealni airway, i izvršiti skoro idealnu hermetizaciju maske. Palac stoji iznad
nosnog dela maske, kažiprst na donjem kraju maske a tri prsta podižu bradu. Druga ruka vrši
kompresiju balona.
399
Slike 17.9.1. i 17.9.2. Disanje usta na usta
Slika 17.9.3. Disanje usta na usta i spoljašnja kompresija srca
Slika 17.9.4. Disanje usta na pomalago - stomu
400
Slike 17.9.5. i 17.9.6. Ventilacija Ambu-balonom preko maske i endotrahealnog tubusa
Mehanički respirator
Mehanički respiratori postoje 60-tak godina ali su u širokoj upotrebi možda 30-tak.
Upotreba ovih respiratora obuhvata celu jednu granu medicine i veoma je komplikovana.
Danas su upotrebi samo respiratori sa pozitivnim pritiskom što znači da pod povišenim
pritiskom „uduvavaju“ vazuh u pluća. Ventilatori sa negativnim pritiskom su istorijski
artifakt. Postoji veliki broj upotrebnih modova ovih uređaja.
Ovi uređaji mogu asistirati već postojeću ventilaciju ili nezavisno sprovoditi disanje. Na
aparatu se može zadavati ciljani volumen ili ciljani pritisak, procenat kisenonika i frekvencija
disanja kao i veliki broj drugih parametara. U KPR se koriste sledeća podešavanja:
1. režim ventilacije: Kontinuirana mehanička ventilacija (CMV) i to u formi
intermitentnog pozitivnog pritiska (IPPV). Ovaj mod omogućuje insufliranje zadatog
volumena u fiksiranim vremenskim intervalima;
2. frakcija kiseonika: preporučuje se FiO2 0.6-1.0;
3. disajni (tidal) volumen: u modu baziranom na volumenu se koristi 6-7ml/kg a u modu
baziranom na pritisku 20-25cmH2O;
4. frekvencija disanja: 10/min;
5. podešavanje alarma: ne treba biti u uskim granicama zbog velikih oscilacija tokom
KPR.
Opasnosti arteficijalne ventilacije
Svaka arteficijalna ventilacija a pogotovo putem mehaničkih respiratora nosi određene rizike
za unesrećenog. Rizici su sledeći:
 barotrauma: jaka mehanička ventilacija može dovesti do sledećeg: pneumothorax,
pneumomediastinum, subkutani emfizem, pneumopertiooneum;
 ALI i ARDS su česte komplikacije mehaničke ventilacije;
 dijafragmalna atrofija: duga upotreba respiratora može dovesti do atrofije diafragme
i pomoćne respiratorne muskulature;
401
 pneumoniae: veliki rizik postoji kod dugotrajne upotrebe, ne zna se efekat
kratkotrajne upotrebe (KPR);
 ostale komplikacije su moguće kod svake ventilacije (usta na usta ili usta na nos):
 distenzija želuca: faktori rizika za insuflaciju želuca su: neadekvatan airway, slabost
DES, povećan respiratorni otpor, smanjena respiratorna komplijansa. Distenzija
želuca se može završiti kako perforacijom želuca (ređe) tako i povraćanjem sa
aspiracijom;
 povećanje intratorakalnog pritiska: teoretski ovo može smanjiti priliv krvi u srce i
pogoršati hemodinamiku. Ventilacija izgleda da utiče negativno na preživljavanje
(AHA) tako što dovodi do prekida kompresija i onemogućuje uspostavljanje srčanog
ritma;
 nastanak respiratorne alkaloze i acidoze kao posledica neadekvatne ventilacija;
 cerebralna vazokonstrikcija kao posledica povišenog PaO2;
 poremećaj V/Q odnosa.
Rizici za spasioca:
 infekcija tokom direktnog kontakta: samo nekoliko slučaja je potvrđeno (ERC 2015);
 alkaloza: parestezije, vrtoglavica, slabost i gubitak svesti;
 preveliki zamor.
402
17.10. CIRCULATION (COMPRESSION) - CIRKULACIJA
Kompresije su osnova kvalitetnog KPR-a i najbitniji faktor preživljavanja unesrećenih.

Postoji više teorija koje objašnjavaju mehanizme uspeha kompresija međutim ni jedna nije
potpuno tačna. Po jednoj teoriji je najbitnija srčana pumpa pa se tako u fazi kompresije
zatvaraju AV zalisci i izbacuje krv u aortu i pluća a u fazi relaksacije se otvaraju mitralna i
trikuspidalna valvula i tad se omogućuje perfuzija koronarnih arterija. Teorija torakalne
pumpe uzima u obzir promene intratorakalnog pritiska pri KPR i time objašnjava kako
punjenje tako i pražnjenje srca, ova teorija vidi levu stranu srca kao cev kroz koju samo krv
prolazi. Teorija torakalne pumpe do određene mere objašnjava i novije stavove koji ne
pridaju toliki značaj ventilaciji jer verovatno negativni pritisak posle kompresija dovodi do
inspirijuma.
Kompresije, nezavisno od svih teorija, omogućuju 30-50% minutnog volumena i održavanje

sistolnog pritiska oko 60-100mmHg a dijastolnog 10-40mmHg. Miokardna perfuzija se ovom
metodom održava na 30-50% a cerebralna na 50-90%.
Tehnika kompresija
1. pacijent se postavlja leđima na tvrdu podlogu (daska ispod leđa);
2. dlan jedne šake se postavlja na sredinu grudnog koša (sternum) a druga ruka preko te,
prsti se zaključavaju;
3. kompresije se vrše naginjanjem tj. pritiskom celog tela bez savijanja laktova;
4. kompresije se vrše tako da postižu oko 4-5cm ugibanja grudnog koša;
5. frekvencija kompresija je 100/min;
6. faza relaksacije treba biti simetrična fazi kompresije;
7. ne treba praviti nikakve pauze tokom KPR-a osim za ventilaciju;
8. odnos kompresija:ventilacije kod odraslih je 30:2.
Sve više se ide prema potpunom izbacivanju ventilacija (AHA, ERC 2015) i upotrebi samo
kompresija tokom KPR.
Upotreba mehaničkih metoda kompresija je za sada kontraidnikovana van kliničkih trial-a

(ERC 2015), autoPULSE, LUCAS, MAST i slični aparati nisu pokazali svoju efikasnost.
Samo-KPR kašljem je „urbana legenda“ (AHA).
Interna masaža srca se vrši samo u sledećim indikacijama: SZ kod penetrantnih povreda
grudnog koša, SZ kod tupih povreda grudnog koša gde je prethodno postojala srčana
aktivnost sa TA manjim od 70mmHg ili kod eksangvinacije kroz torakalni dren preko
1500ml (Trauma.org), ili u slučaju SZ tokom operacija na grudnom košu i verovatno kod SZ
sa sumnjom na krvarenje iz aorte (rutpura disekcije ili aneurizme).
ERC preporučuje torakotomiju sa internom masažom kod pacijenata koji su imali SZ posle
penetrantnih povreda grudnog koša i koji su imali SZ posle tupih povreda grudnog koša ali
gde su pacijenti imai ritam a SZ je bio osvedočen.
403
Slika 17.10.1. Provera pulsa
Slika 17.10.2. Tehnika reanimacije sa jednim reanimatorom
Slika 17.10.3. Tehnika reanimacije sa dva reanimatora. Izmena reanimatora svake 2 minute
404
17.11. PRIMENA LEKOVA U REANIMACIJI
Osnova napredne reanimacije su pored metoda navedenih u BLS i lekovi, monitoring i

defibrilacija.
Lekovi koji se koriste se grubo mogu podeliti u 3 grupa: vazopresori, antiaritmici i drugi
lekovi.
Vazopresori
Adrenalin
Adrenalin je najstariji vazopresor pa zbog toga sa njime imamo i najviše iskustva. Ovaj lek
ima svoje alfa i beta adrenergičkog dejstvo.
Alfa adrenergičko dejstvo je najbitnije u KPR jer dovodi do porasta sistolnog (sTA) i
dijastolnog pritiska (dTA prevashodno) čime poboljšava kako cerebralnu tako i miokardnu
perfuziju i ovo povećava šansu za „restart-ovanje“ srčane aktivnosti kao i ukupno
preživljavanje.
Beta efekat verovatno ima negativan uticaj u KPR jer povećava zahteve miokarda za O2 i
dovodi do tahikardije često loše reagujući u fibrilacijama. Beta adrenergičko dejstvo je
poželjno u anafilaksi.
Globalne preporuke o njegovoj upotrebi govore o davanja adrenalina na 3-5 minuta i to 1ml
1:1000 (0.1%) koji se može razblažiti sa 10ml sol NaCl. ERC 2015 preporuke govore o
davanju adrenalina u VF/VT govore o davanju adrenalina posle 3 šoka a nadnadno na svakih
3-5 minuta (alternirajući defibrilacioni ciklusi).
ERC 2015 navodi davanje adrenalina svaka 3-5 minuta kod bezpulsne električne aktivnosti i
asistolije tokom KPR.
Noradrenalin
Noradrenalin ima prevashodno alfa adrenergička dejstva a manje beta pa, teoretski,
predstavlja najbolji lek u KPR-u i šoku. Do skora nije bio previše u upotrebi ali sve više
studija pokazuje njegove prednosti u šoku (za KPR još uvek nije sigurno). Doziranje ovog
leka još uvek nije potpuno usaglašeno.
Vazopresin
Vazopresin ili ADH se pominje u nekim udžbenicima urgentne medicine ali ne i u ERC 2015
protokolima. Smatra se da je snažan vazokonstriktor što govori da ima slično dejstvo kao
adrenalin. Deluje preko perifernih V1 receptora i daje se po nekim preporukama u dozi od
oko 40IJ (ERC ne preporučuje).
405
Dopamin i dobutamin
Upotreba ovih lekova se NE preporučuju u KPR-u.
Dopamin
Ovo je endogeni prekursor kateholamina i koristi se u intenzivnoj medicini tj

postreanimacionoj nezi za hipotenziju. Male doze (manje od 5ug/kg/min - RENALNA
DOZA) deluju na D1 receptore u mezenteričnim , renalnim i koronarnim krvnim sudovima,
to dovodi do povećanja cAMP i vazodilatacije pa povećava GFR. Doze od 5-10ug/kg/min -
SRČANA DOZA stimulišu beta AR i daju pozitivan inotropni efekat povećavajući MV bez
frekvencije. Velike doze 20-50ug/kg/min - PRESORSKA DOZA dovode i do stimulacije
alfa receptora pa daju efekat sličann adrenalinu. Indikacije: kardiogeni šok, hipovolemijski
šok, septični šok, preteći ABI. Doza: 200mg/250ml 5% Glu.
Dobutamin
Ovo je sintetski simpatikomimetik i predominanto stimuliše β1 adrenoreceptore. Ima

pozitivno inotropno dejstvo a zanemarljivo hronotropno.
Smanjuje ventrikularni end-diastolni pritisak, veličinu srca i napetost srčanog zida. Smanjuje
kongestiju pluća i povećava koronarni perfuzioni pritisak. Smanjuje preload i afterload leve
komore. Najčešće se koristi za lečenje srčane insuficijencije sa plućnom kongestijom.
Antiaritmici
Ovi lekovi su nekada bili osnov KPR-a ali sve je više podataka da njihova rutinska primena
ne dovodi do poboljšanog preživljavanja ovih pacijenata. Podela ovih lekova je napisana
prema ERC-u 2015.
Amiodaron
Ovo je antiaritmik prve linije kod KPR. Amiodaron je stabilizator membrane i ima izuzetno
jako antiaritmičko dejstvo, produžuje trajanje AP i refratkorni period komora i pretkomora,
ima negativno inotropono dejstvo i usporava AV provođenje, verovatno dovodi i do
vazodilatacije. Preporuke ERC 2015 za upotrebu ovog leka govore o davanju istog posle 3
neuspešne defibilacije kod VF i VT i to u dozi od 300mg bolus (po nekima rastvoren u 20ml
5% Glu). U slučaju da nema odgovora treba dati još 150mg bolus a onda nastaviti 900mg/24h
kontinuiranu infuziju. Posle amiodarona se ne daje lidokain.
Lidokain
Ovaj lek više nije preporučen od strane ERC-a Koristi se samo kada amiodaron nije
dostupan. Upotrebljava se kod VF i VT posle 3-eg neuspešnog šoka i to u dozi od 1-1.5mg/kg
u bolusu a onda sledeći bolusi na svakih 5-10 min, maksimalna doza je 3mg/kg.
406
Magnezijum sulfat
MgSO4 više nije preporučen od strane ERC u rutinskoj upotrebi tokom KPR-a već samo u
slučaju Torsades de Pointes. Stariji udžbenici navode i sledeće indikacije: refraktorna VF i
ventrikularna tahiaritmija praćene hipomagnezemijom i intoksikacija digitalisom. Daje se u
dozi od 2g tokom 2 minuta a može se ponavljati na 10-15min.
Adenosin
Ovo je prirodni purinski analog sa veoma kratkim poluvremenom eliminacije (10-15sec).

Adenosin usporava provođenje kroz AV čvor. Indikacije za upotrebu su: paroskizmalna
supraventrikularna tahikardija (PSVT), AV nodalna reentrant tahikardija (AVNRT), koristi
se i za demaskiranje atrijalnog ritma kod tahikardija uskih kompleksa. Tranzitorno daje
mučninu, blag bol u grudima i crvenilo. Daje se u dozi od 6mg bolus pa 12mg bolus pa 12mg
bolus, samo koliko prva uspe ne daju se ostale.
Bikarbonati
NaHCO3 nije preporučen u rutinskoj upotrebi u KPR. Acidoza u SZ ima samo teoretski
značaj i nema dokaza da korigovanje iste dovodi do preživljavanja u KPR. Merenje pH u
KPR nije merodavno jer arterijski pH ne odslikava tkivni pH. ERC navodi da se davanje
bikarbonata može upotrebiti kod SZ u vezi sa hiperkalemijom i tricikličnim antidepresivima.
Prva doza je 50ml 8.4% NaHCO3 a kasnije se daju na osnovu provere pH (preporučuje se
CVK).
Diltiazem i verapamil
Ovo su lekovi druge linije izbora i često se koriste samo od strane specijalista. Neki navode
pogoršanje preživljavanja kod upotrebe Ca antagonista.
Indikacije su: tahikardije uskih ali regularnih kompleksa ukoliko ne reaguju na vagalne
manevre ili adenosin ili lekar nema adenosin pri sebi. Mogu se upotrebiti i kod atrijalne
fibrilacije i flutter-a kod pacijenata bez srčane insuficijencije gde aritmija traje kraće od 48h.
Doze:
 verapamil: 2.5-5mg za 2min IV a ukoliko nema dejstva 5-10mg bolus na 30 min do
20mg;
 diltiazem: 250ug/kg bolus pa 350ug/kg bolus. Ca antagoniste treba izbegavati kod
srčane insuficijencije i ventrikularnih aritmija.
Beta blokatori
Ovi lekovi deluju antagonistički na dejstvo cirkulišućih kateholamina (prvenstveno na srce).

Ovi lekovi imaju i kardioprotektivno dejstvo. ERC navodi sledeće lekove: propranolol,
esmolol, atenolol, metoprolol, i labetalol (alfa i beta blokator).
Indikacije (ERC 2015): tahikardije uskih ali regularnih kompleksa ukoliko ne reaguju na
vagalne manevre ili adenosin ali bez srčane insuficijencije i atrijalne fibrilacija i flutter kod
pacijenata bez srčane insuficijencije.
407
Doze:
 atenolol: 5mg za 5min i.v. a po potrebi ponoviti kroz 10min;
 metorpolol: 2-5mg za 5min i na 5min do maksimalnih 15mg;
 propranolol: 100ug/kg i.v. sporo u tri iste doze na 2-3 min;
 esmolol: 500ug/kg za 1min i.v. a onda kontinuirana infuzija 50-200ug/kg/min i.v.
Ovaj lek ima kratko dejstvo (2-9min).
Neželjena dejstva: bradikardija, usporenje AV sprovođenja, hipotenzija.
Kontraindikacije: AV blok 2º i 3º, teška srčana insuficijencija, hipotenzija i plućne bolesti

koje se karakterišu bronhospazmom.
Neke studije su dovele u pitanje opasnost upotrebe β blokatora kod HOBP pa neki navode i
poboljšano preživljavanje kod HOBP sa upotrebom β blokatora.
Drugi lekovi
Atropin
Atropin jeste antagonist parasimpatikusa i to muskarinskih receptora (parasimpatikolitik,

antimuskarinik, antiholinergik). Ovaj lek smanjuje tonus vagusa, olakšava AV provođenje i
ubrzava srčanu radnju. Neželjena dejstva su mu česta: dupla slika, urinarna retencija, suva
usta i delirantna stanja. Upotreba ovog leka se više ne preporučuje kod PEA i asistolije (ERC
2015)!. Ovaj lek se samo koristi u sledećim indikacijama: sinusna, atrialna i nodalna
bradikardija kod hemodinamski nestabilnog pacijenta. Doza je 3mg kod odraslih.
Teofilin i aminofilin
Povećava tkivni cAMP i olakšava oslobađanje adrenalina iz nadbubrega. ERC ne preporučuje

njegovu upotrebu, stariji udžbenici navode da ga treba koristiti kod asistolije i bradikardije
rezistentne na atropin.
Kalcijum
Kalcijum je dosta bitan u različitim celularnim funkcijama i teoretski se verovalo da može

poboljšati preživljavanje u SZ. Većina studija je pokazala da ima štetno dejstvo u SZ.
Indikacije su retke: hiperkaliemija, hipokalcemija, predoziranje Ca antagonistima. Ovaj lek se
daje u obliku CaCl2 i to 10ml 10%. U SZ se može davati brzo a ukoliko postoji cirkulacija
sporo. Ne sme se davati zajedno sa NaHCO3 u istu venu jer stvara precipitate.
Fibrinoliza
Fibrinolitička terapija kod primene mera KPR je nekada bila nezamisliva. Danas je to postao
skoro standard nege. Studije još uvek nisu sigurne o „benefit-u“ i riziku fibrinolize u KPR.
Većina studija se slaže da postoji bolje preživljavanje kod SZ i sumnje na plućni
tromboemboliju posle upotrebe fibrinolitika. Neki radovi govore o blago povećanom riziku
za intrakranijalne hemoragije ali nije sigurno. Za sada su preporuke sigurne da kod sumnje na
PTE i SZ treba davati fibrinolizu i nastaviti KPR 60-90 minuta posle toga dok se davanje
fibrinolitika kod AIM ostavlja kliničaru jer preporuke o ovome ne postoje.
408
Nadoknada volumena u KPR-u
Volumen tečnosti se u KPR nadoknađuje isotonim fiziološkim rastvorom. Kao alternativa se

može koristiti Ringer ili Hartmann rastvori. Upotreba koloida, hipertoničnih rastvora, glukoze
i drugih rastvora nije preporučljiva. U KPR-u se tečnost najčešće daje na makar jednu
periferni i široku kanilu a često i dve (16-12G), pristup centralnoj veni je preporučljiv samo
ukoliko nije apsolutno moguće pristupiti perifernoj. Pre davanja bilo kojih lekova potrebno je
pustiti makar 20ml infuzionog rastvora (ERC 2015).
409
17.12. PUTEVI DAVANJA LEKOVA U KARDIOPULMONALNOJ
REANIMACIJI
Osnov naprednih mera održavanja je korišćenje lekova za koje je potreban intravaskularni

pristup.
Intravaskularni pristup se obezbeđuje na nekoliko načina.
Kanulacija periferne vene
Ovo je najkorišćeniji put i put prvog izbore prema ERC 2015 preporukama. Empirijski se
ovde daje prednost venama na gornjim ekstremitetima a KPR se ne treba prekidati tokom
kanulacije. U upotrebi su kanile 16-12G i preporučljivo je, ukoliko je moguće, otvori 2
venska puta na različitim ekstremitetima. Posle kanulacije je potrebno pustiti 20 ml
infuzionog rastvora. „Heparin flush“ još uvek nije preporučen ali nije ni zabranjen pa se često
upotrebljava.
Kanulacija centralne vene
Kanulacija v. subclaviae i v. jugularis više NIJE preporučena metoda u KPR (ERC 2015
). Ova metoda obezbeđuje lakši pristup vaskularnom toku i postizanje većih koncentracija
lekova. Za kanulaciju CV je potrebno dosta vremena kao i prekid KPR-a, sama kanulacija je
povezana sa velikim brojem komplikacija (pneumotorax, arterijska kanulacija, povreda
nerva). Ukoliko CVK (centralni venski kateter) postoji kod pacijenta koji je dožive SZ
(intrahospitalni SZ ili ISZ) može se koristiti ovaj put.
Endotrahealni put
Ovaj put unosa lekova tokom KPR više nije preporučen (ERC 2015). Razlozi za ovo su
nepredvidljivost koncentracije u plazmi i preveliki broj lokalnih efekata (adrenalin i
bronhodilatacija). Nekada se ovim putem davao veći broj lekova: adrenalin, atropin, lidokain,
naloxon, diazepam. Ovi lekovi su se davali u dosta velikim dozama a malom razblaženju.
Davanje je vršeno preko dugačkog katetera sprovedenog kroz ET tubus ili drugi veštački
disajni put i istiskivanjem iz šprica pa insuflacijom AMBU balonom, neki autori su sugerisali
i davanje atomiserom ili nebuliserom. Stari autori su grupu lekova koja se u KPR daje preko
disajnog puta nazivali ALIEN: Atropin, Lidokain, Izoprenalin, Epinefrin, Nalokson.
Intraosealno davanje lekova
Ovaj put unosa lekova tokom KPR je sledeća alternativa nakon neuspeha kanulacije periferne
vene (ERC 2015). Ovaj put je izrazito lak za izvođenje i postiže koncentracije leka
komparabilne sa CVK. Preporuka je da se kanulira tuberositas tibiae ali moguća je i
kanulacija kalkaneusa a teoretski i svih spongioznih kostiju. Vrši se posebnim intraosealnim
410
kanilama koje liče na hematološke kanile za punkcionu aspiraciju kostne srži. Zapamtite, ako
u razumnom roku ne možete kanulirati perfiernu venu pređite na intraosealno davanje lekova!
Intrakardijalni put
Ovo je „filmski put“! U standardnoj praksi se ne koristi zbog veoma komplikovane

procedure, velikog broja komplikacija i nikakvog poboljšanja preživljavanja (čak
pogoršanja). Rizici su: disekcija i laceracija koronarne areterije, tamponada perikarda,
izazivanje VF, nekroza miokarda od leka, odlaganje KPR (duga procedura) itd.
Procedura se prvo izvodila iglom dužine 8-10cm u 4 ili 5 MRP 2cm od sternuma. Ulazilo se u
desnu komoru a aspiracijom proveravao uspeh. Kasnije je usvojen paraksifoidni pristup.
Paraksifoidni pristup se izvodi tako što se u levi kostoksifoidni ugao ulazi iglom pod 45o od
trbuha i gađajući sredinu desne aksile.
Drugi putevi
Subkutani i intramuskularni put se ne koriste u KPR.
411
17.13. ADVANCED LIFE SUPPORT - ALS - NAPREDNA ŽIVOTNA
POTPORA
ALS predstavlja proširenje tj. nadogradnju na BLS koja podrazumeva viši stepen edukacije
spasioca i potrebnu opremu za održanje disajnog puta, defibrilaciju, uspostavljanje
vaskularnog puta i lekove. ALS najčešće pružaju lekari ali ga može pružati svo medicinsko
osoblje od „paramedic-a“ do lekara (podrazumevajući u nekim zemljama i studente
medicine). ERC 2015 u svojim preporukama za ALS u odnosu na prethodne čini sledeće:
1. ističe najbitniju ulogu kompresiju u odnosu na ventilaciju, pauze u kompresiji su
nepoželjne;
2. smanjuje bitnost ventilacije;
3. izbacuje trahelno davanje lekova a preporučuje intraosealno;
4. prekordijalni udar gubi na značaju;
5. uprošćavaju se procedure;
6. upotreba atropina i lidokaina dalje gube na značaju, atropin se više ne koristi kod PEA
i asistolije;
7. post-arestne aritmije i post-arestna stanja dobijaju više na značaju.
Tehnike ALS-a su prezentovane na shemama 17.13.1. i 17.13.2. Kontrola uspešnosti ALS se

vrši prvenstveno vizuelno ili auditivno tj ako je pacijent svestan ALS se prekida.
Ukoliko na EKG postoji organizovan ritam puls se na kratko proverava (pre defibrilacije) u
suprotnom ne.
Shema 17.13.1. Intrahospitalna reanimacija
412
Shema 17.13.2. Advanced Life Support
413
Shema 17.13.3. Lečenje tahikardije
414
Shema 17.13.4. Lečenje bradikardije
Monitoring efikasnosti KPR-a
Monitoring se tokom vršenja KPR-a vrši kako vizuelnim i auditivnim metodama (gledanj i
slušanje) tako i pomoću aparata. Monitoring tokom KPR-a ne treba ni na koji način da
dovede do prekida KPR-a.
Disanje i Svest
Povratak spontanog i samostalnog disanja ukazuje na uspeh sprovedenog KPR-a.

Povratak svesti pokazuje da je došlo do povratka spontane cirkulacije i daje KPR bio
uspešan.
Palpacija pulsa
Palpacija pulsa nije redovno preporučljiva tokom KPR-a zato što je velika mogućnost lažno
negativne ili lažno pozitivne interpretacije. Puls trebaju proveravati obučeni zdravstveni
radnici i to nad velikim arterijama i samo u slučaju da EKG pokaže organizovan električni
415
ritam. Prekidi KPR-a radi provere pulsa nisu preporučljivi. Puls korelira sa sistolnim
pritiskom ali koronarni perfuzioni pritisak sa dijastolnim.
Praćanje veličine zenica
Ova metoda je sklona pogrešnoj interpretaciji i uticaju lekova i prethodnih stanja na veličinu
zenice. Neki smatraju da stalno uske zenice ili dilatirane u početku a kasnije sužene ukazuje
na bolju prognozu mada veoma uske zenice mogu ukazivati na teško oštećenje moždanog
stabla. Permanentno dilatirane zenice ukazuju na lošu prognozu.
Promena boje kože
Cijanotična koža ukazuje na povišenu koncetranciju redukovanog hemoglobina tj.

hipoksemiju. Crvena boja kože može ukazivati na trovanje ugljen monoksidom. Bela boja
kože može biti znak hipovolemijskog šoka tj iskrvarenja. „Vraćanje“ boje kože može ukazati
na uspešnost reanimacije.
EKG
EKG je nezaobilazna karika u ALS-u i najbolje je sprovodi kontinuiran EKG monitoring

kombinovanim EKG/defibrilatorom preko samolepivih elektroda. Ukoliko je pacijent već na
EKG monitoru nije potrebno gubiti vreme na priključivanje drugog.
Krvni pritisak
Merenje krvnog pritiska u ovakvim urgentnim stanjima treba vršiti preko arterijskih linija tj
katetera. Nesiguran je kvalitet merenja krvnog pritiska klasičnom manometrijskom metodom.
Praćenje krvnog pritiska tokom KPR ima eksperimentalni značaj i nije u upotrebi u
svakodnevnoj praksi.
Kapnometrija
End-tidal CO2 tj ETCO2 detekcija ili kapnometrija jeste metoda koja može poslužiti kako za
detekciju SZ (retko) tako i za određivanje uspešnosti KPR. Kapnografska krivulja zavisi od:
ventilacije pluća, difuzije (najslabija zavisnost) i perfuzije pluća. Na osnovu prethodno
nabrojanog se može zaključiti da ETCO2 može ukazati na loše uspostavljen disajni put
(intubacija esofagusa) i na uspeh samih kompresija (perfuzija pluća). Porast ETCO2 (preko
40mmhg) ukazuje na uspostavljanje spontane cirkulacije.
Pulsna oksimetrija
Ova metoda je nepouzdana u KPR-u.
416
Swann-Ganz katetar
Merenja dobijena sa ovog katetera je teško interpretirati. Postavljanje ovog katetera je

izuzetno komplikovano. Još uvek ne postoje preporuke o upotrebi istog u KPR-u.
Arterijski pH
Preporuke su nesigurne po pitanju merenja arterijskog pH tokom KPR. Verovatno je njegova

upotreba preporučljiva tokom reanimacije pacijenata koji su se otrovali triciklicima.
417
18. KARDIOPULMO
NALNA
REANIMACIJA
KOD DECE
418
18.1. UVOD
Razvojem moderne medicine i boljim poznavanjem patofizioloških zbivanja u ljudskom

organizmu, kao i novim metodama dijagnostike i intenzivnog praćenja vitalnih funkcija,
poboljšani su uslovi za lečenje životno ugroženih bolesnika. To se posebno odnosi na decu,
kod kojih je, zahvaljujući centralizovanim odeljenjima intenzivne nege, povećan stepen
preživljavanja teških oboljenja I povreda.
Na odeljenjima intenzivne terapije, sprovođenjem intenzivne nege i intenzivnog

medikamentnog lečenja, omogućeno je održavanje vitalnih funkcija koje su u manjem ili
većem stepenu kompromitovane uzrocima i poremećajima različite geneze. Zahvaljujući
modernoj tehnologiji, intenzivnim terapeutima su danas na raspolaganju medicinski aparati
za reanimaciju i održavanje vitalnih funkcija koji su prilagođeni dečijem organizmu,
uključujući i novorođeno dete. Novi modeli respiratora, monitora za praćenje srčanog rada i
respiracija I perkutanog određivanja parcijalnih pritisaka kiseonika
i ugljen dioksida, infuzionih pumpi za precizno doziranje lekova i tečnosti i mnoge druge
pogodnosti poslednjih godina predstavljaju snažno oružje u borbi za život deteta.
Istovremeno, stvarani su timovi intenzivnih terapeuta, osposobljenih da odgovore zahtevima

ove visokospecijalizovane grane medicine. Ne treba posebno isticati koliko je za uspešan rad
ovih odeljenja neophodan tim visoko stručnih medicinskih sestara.
Pedijatri primarne zdravstvene zaštite, ali i prehospitalni lekari kao što su specijalisti
urgentne medicine, suočavaju se sa urgentnim stanjima nastalim usled različitih oboljenja i
povreda koja mogu ugroziti život deteta. U takvoj situaciji, često lišeni svih pogodnosti koje
pruža savremena medicinska tehnologija, prinuđeni su da na najbolji i najbrži način pomognu
ugroženom detetu.
419
18.2. DEFINICIJA I ZNAČAJ AKUTNOG ZASTOJA SRCA I
SPECIFIČNOSTI U DEČIJEM UZRASTU
Postoji više definicija akutnog zastoja srca, ali najpreciznija je ″nagao i neočekivan prestanak
cirkulacije krvi izazvan funkcionalnim prestankom rada srca″. Akutni zastoj srca kod dece
podrazumeva prestanak srčane radnje najčešće udružen sa prethodnim, odnosno
istovremenim izostankom disajnih pokreta. Ovo urgentno i izuzetno dramatično stanje retko
nastaje iznenada, već su mu prodromi ekstrakardijalni, respiratorni i/ili cirkulatorni
poremećaji sa kraćim ili dužim periodom progresije respiratorne odnosno cirkulatorne
insuficijencije.
Po najnovijim smernicama ERC-a dobna podela je na odojče (do 1 godine života) i decu
(između 1 godine i puberteta). Više od 50% dece kod koje se javlja akutni zastoj srca mlađe
je od godinu dana. Najčešći razlog njegovog nastanka su oboljenja respiratornog sistema,
slučajno i nasilno povređivanje, infekcije, u prvom redu sepsa, a u pojedinim
sredinama se posebno ističe sindrom iznenadne dojenačke smrti (SIDS). Trauma je vodeći
uzrok smrti dece starije od godinu dana. Na prvom mestu po učestalosti je saobraćajna
trauma, zatim slede trovanja, opekotine i utapanja, a u grupi adolescenata
ubistva i samoubistva.
Epiodemiološki podaci o akutnom zastoju srca kod dece su nedovoljni i nepotpuni.

Procenjuje se da je incidenca 1 : 50.000 ukupne populacije, što bi značilo da se godišnje u
Beogradu može očekivati 40 a u celoj zemlji do 200 slučajeva akutnog
zastoja srca u dečijem i adolescentnom periodu.
420
18.3. MERE KARDIOPULMONALNE REANIMACIJE
Kod dece akutni zastoj srca obično nije iznenadni i neočekivani. Utvrđivanjem riziko-faktora
moguće je dovoljno rano započeti reanimacioni tretman iznenadnog zastoja srca, koji je
najčešće uzrokovan respiratornom ili cirkulatornom insuficijencijom (npr. gušenje stranim
telom, utapanje, trauma, infekcije gornjih disajnih puteva, hipovolemija (tabela 18.3.1.). Kao
rezultat miokardne hipoksije/ishemije postepeno dolazi do asistolije. Ventrikularna fibrilacija
je izuzetno retka kod pedijatrijskih pacijenata. Hipoksemija i metabolička acidoza obično
prethode akutnom zastoju srca. Hipoksično oštećenje tkiva nastaje rano, zbog dugog
prearestnog perioda hipoksije i ishemije, a uspešnost renimacije sa povoljnim neurološkim
ishodom je mala, naročito u prehospitalnim uslovima ili kod produžene reanimacije (>30
min.). Suprotno ovome, reanimacioni odgovor nakon respiratornog aresta nastalog pre zastoja
srca, je dobar. KPR se u pedijatrijskih pacijenata izvodi u vanbolničkim uslovima (na terenu)
ili u službama hitne medicinske pomoći posle nesrećnih situacija. Zbog toga je
prevencija nesretnih slučajeva glavno načelo reanimacije u ovoj dobnoj grupi.
U zavisnosti od načina izvođenja i raspoložive opreme reanimaciju kod dece uslovno

možemo posmatrati kroz dve celine (ova podela je samo didaktička, u praksi se ove dve
metode prepliću i ne može se odrediti jasna granica gde prestaje jedna a gde počinje druga):
osnovna životna potpora (Basic Life Support, BLS) i proširene mere reanimacije ili
uznapredovala životna potpora (Advanced Life Support, ALS). Osnovna životna
potpora se sprovodi na licu mesta, gde je unesrećeno dete, uglavnom bez dodatne opreme. S
druge strane, proširene mere reanimacije podrazumevaju i primenu medikamernata,
defibrilatora, oksigenacije, intubacuje i dr. ALS predstavlja i definitivnu meru u zbrinjavanju
vitalno ugroženih pacijenata.
Tabela 18.3.1. Etiologija i patofiziologija akutnog zastoja srca kod dece
421
18.4. OSNOVNA ŽIVOTNA POTPORA: KORAK PO KORAK
18.4.1. PRILAZ PACIJENTU
Osnovni preduslov koji mora biti ispunjen je PRIĆI pacijentu. Ne samo laici, već i visoko
obrazovani medicinski stručnjaci, ukoliko nisu posebno uvežbani za pružanje prve pomoći
često ispoljavaju strah da svojim postupcima ne dovedu do pogoršanja. Otud oklevanje i
nepotrebno odlaganje srazmerno jednostavnih postupaka KPR–a, čime se znatno umanjuju
izgledi za povoljan ishod.
Sam prilaz besvesnom detetu se odvija postupno. Pre svega, mora se osigurati bezbednost za
spasioca (obratiti pažnju na eventualnu blizinu izvora struje, otrovnih gasova, vatre, raznih
izvora traume...) i dete. Detetu prići, i lagano ga prodrmati za ramena, glasno ga pozivajući -
″Da li si dobro?″. U slučaju sumnje na traumu, postupak je isti, ali dete ne smemo pomerati,
zbog eventualnog postojanja traume vratne kičme.
Ukoliko na naše pozive dete reaguje pomeranjem ili odgovorom, ostaviti ga u nađenom
položaju, proveriti njegovo stanje i pozvati pomoć ako je potrebno. Ne ostavljati dete bez
nadzora dok se ne utvrdi uzrok besvesnog stanja.
18.4.2. PROCENA VITALNE UGROŽENOSTI PACIJENTA
Prve trenutke u kontaktu sa teško obolelim/akutno unesrećenim detetom kao pacijentom,

treba iskoristiti za orijentaciju o stanju vitalnih funkcija (tabela 18.4.2.1.). Međutim, ako dete
ne reaguje ODMAH POZVATI POMOĆ! Nakon toga preći na sledeći korak.
Tabela 18.4.2.1. Vrednosti vitalnih parametara
18.4.3. PROCENA PROHODNOSTI VAZDUŠNOG PUTA
Ovo je verovatno najvažnija komponenta kardiopulmonalne reanimacije kod dece. Metoda

kojom proveravamo disanje (ne duže od 10 sekundi) prikazana je na slici 18.4.3.1. Prva i
osnovna radnja je pravilno zabacivanje glavice deteta u cilju otvaranja vazdušnih puteva. Kod
422
dece do 1 godine, protuberantia occipitalis izaziva fleksiju cervikalne kičme i, kad dete leži,
glava je ventralno flektirana. Ovo izaziva opstrukciju disajnih puteva, obzirom da su njihovi
disajni putevi još meki. Glavu dovesti u neutralan položaj jer i hiperekstenzija dovodi do
opstrukcije. Kod malih pacijenata u postupku obezbeđivanja vazdušnog puta ispod vrata
podmentnuti jastučić, koji će obezbediti da glava ostane u neutralnom položaju. Kod dece
starije od 1 godine glava se može u izvesnoj meri ekstendirati (″sniffing″- položaj njušenja).
Što je dete starije ekstenzioni ugao se povećava, da bi se kod starije dece izjednačio sa
položajem kod odraslih. Otvaranje disajnih puteva dece starije od 1 godine izvodi
se postupno:
1. postaviti ruke na detetovo čelo i nežno zabaciti glavu;
2. istovremeno podići detetovu bradu vrhom prsta ispod vraha brade;
3. ako su disajni putevi i dalje neprohodni, pokušati metodom potiskivanja donje
čeljusti: dva prsta obe ruke postaviti iza svake strane detetove donje čeljusti i gurnuti
donju čeljust ka napred;
4. posebna opreznost je potrebna kod sumnje na povredu vratnog dela kičme.
Ako dete diše normalno okrenuti ga u bočni položaj i neprekidno proveravati disanje.
Odsustvo disanja ili nepravilno disanje se potvrđuje ako se ne vide pokreti grudnog koša
(GLEDAJ!), ako se ne čuju disajni zvuci ili šumovi (SLUŠAJ!) i ako se ne oseća strujanje
izdahnutog vazduha pri približavanju obraza spasioca ustima deteta (OSEĆAJ!). Gledajte,
slušajte i osećajte ne duže od 10 sekundi pre odluke o otpošinjanju KPR. Ako dete diše
normalno okrenuti ga u bočni položaj i neprekidno proveravati disanje.
Inicijalna insuflacija vazduha ima dvostruku ulogu u postupku primene osnovnih mera
reanimacije. Prva uloga je da se davanjem pet efikasne insuflacije napravi procena
prohodnosti disajnih puteva nakon ekstrakcije i/ili aspiracije stranog sadržaja iz usne duplje I
farinksa i zabacivanja glavice. Udah se izvodi dovoljno sporo (1-1,5 sec.) da bi se izbegla
distenzija želuca i posledična regurgitacija želudačnog sadržaja. Druga uloga inicijalne
isuflacije je da se respiratorno ugroženom detetu ″ubaci″ još malo dragocenog vazduha, dok
se izvrši procena cirkulacije. U zavisnosti od toga kojom se opremom raspolaže, insuflacije
se mogu davati preko maske sa reanimacionim samoširećim (ambu) balonom ili ustima -
(slika 18.4.3.2.). Pre toga izvršiti brzu i efikasnu inspekciju usne duplje i po potrebi aspiraciju
uočenog sadržaja. Veće strano telo se može izvaditi prstima (samo ukoliko je vidljivo!), ali
strana tela iz zadnjeg dela usne duplje i farinksa moraju se odstraniti aspiratorom, zbog
mogućeg rizika njegovog potiskivanja nadole.
Slika 18.4.3.1. Provera disanja, ne duže od 10 sekundi. Zabaciti

glavu unazad i podići donju vilicu. Gledam, slušam i osećam
disanje
• Gledam (podizanje i spuštanje grudnog koša).
• Slušam (disajni zvuci).
423
• Osećam (topao vazduh tokom izdisaja).
18.4.3.2.1. metoda usta-na-usta-i-nos - odojče
18.4.3.2.2. metoda usta-na-usta
18.4.3.2.3. insuflacija vazduha samoširećim ambu balonom
424
18.4.3.2.4. pravilno postavljena maska-na usta i nos žrtve
Slika 18.4.3.2. Insuflacija vazduha - različite metode
Postupak se razlikuje u zavisnosti od uzrasta deteta. Kod odojčeta reanimator svojim ustima
obuhvati i usta i nos deteta, a kod deteta iznad 1 godine života, se insuflacija daje usta-na
usta. Ako imamo pri ruci masku sa ambu balonom, pravilan izbor maske obezbeđuje
isporuku potrebnog vazduha Maska treba da pokrije i usta i nos, podjednako
prianjajući na sve delove lica sa kojima dolazi u kontakt. Najbolji pokazatelj prolaznosti
disajnih puteva je podizanje grudnog koša pri insuflaciji
vazduha.
Postupak je sledeći: izvršiti inspekciju usne duplje i odstraniti eventualno nađena strana tela.
Dati prvu insuflaciju i istovremeno posmatrati da li se grudni koš podiže. Ako se to ne
dešava, postoje samo dva uzroka: ili glavica ne zauzima ispravan
položaj ili u respiratornom traktu postoji strano telo koje vrši opstrukciju. Namestiti glavicu u
pretpostavljeni ispravni položaj i dati drugu insuflaciju. Ako i druga nije uspešna, nastaviti sa
pomeranjem glavice kako bi je postavili u neutralan položaj i ponavljati postupake pet puta.
Ako nijedna od njih nije bila uspešna pretpostavlja se da postoji opstrukcija disajnih puteva,
te reanimaciju nastaviti HEIMLICH-ovim manevrom (postupkom za uspostavljanje
prolaznosti disajnih puteva kod opstrukcije stranim telom). Univerzalni distres
znak za obstrukciju disajnog puta stranim telom prikazan je na slici 18.4.3.3.
Slika 18.4.3.3. Univerzalni distress znak za opstrukciju disajnog puta stranim telom
425
18.4.3.4.1. 18.4.3.4.2.
Slika 18.4.3.4. Udarci po leđima i pritisci na grudni koš - odojče
18.4.3.5.1. 18.4.3.5.2.
Slika 18.4.3.5. Udarci po leđa, dete: preko kolena i stojeći
Slika 18.4.3.6. Pritisci na grudni koš, dete koje stoji
426
Slika 18.4.3.7. Heimlich-ov zahvat svesnog deteta ili deteta bez svesti koje leži
Slika 18.4.3.8. Heimlich-ov zahvat kod svesnog deteta koje stoji
Osnovni princip HEIMLICH-ovog manevra je da se udarcima ili jakim mlazom vazduha iz

disajnog trakta izbaci strano telo koje vrši opstrukciju. U tom cilju se vrše snažne kompresije
i/ili udarci grudnog koša (samo kod malog deteta) ili abdomena.
Kod odojčeta (slika 18.4.3.4.) reanimator uzima dete na svoju ruku, u položaju sa glavom
nadole, a može ruku osloniti i na svoju nogu da bi dobio čvršću podlogu. Korenom dlana
druge ruke izvesti pet odsečnih, snažnih udaraca u interskapularni predeo. Ako ova procedura
nije uspešna, dete se okrene tako da leđima leži na ruci reanimatora pa se koristeći dva prsta
izvede četiri do pet kratkih, odsečnih pritisaka na srednji deo grudne kosti deteta (nikako na
abdomen - da se ne povrede unutrašnji organi).
Kod deteta starijeg od 1 godine, može se u interskapularnom predelu vršiti udaranje po

leđima deteta koje leži preko kolena spasioca ili je u stojećem položaju (slika 18.4.3.5.),
pritisak na grudni koš deteta koje je u stojećem (slika 18.4.3.6. ) ili ležećem položaju (slika
18.4.3.7.). Kada je dete položeno na čvrstu podlogu da leži na leđima, pritiska se abdomen,
odmah ispod processusa xiphoideusa, šest do deset puta u seriji. Pritisak usmeriti nagore,
dakle prema plućima, a u lakšim slučajevima, kad je dete svesno, može se 4-5 puta izvesti
udarac u interskapularni predeo, a zatim, ako to ne bude uspešno, obuhvati rukama ispod
pazuha ceo grudni koš. Ruka stisnuta u pesnicu postavlja se na sredinu trbuha, malo iznad
pupka, drugom rukom se obuhvati stisnuta pesnica. Izvodi se pet uzastopnih
pritisaka na gore, ali se vodi računa da se ne
427
pritisne i proccesus xiphoideus ili donja ivica rebara, jer to oslabljuje snagu pritiska, pa
ovakvi pokušaji mogu biti neuspešni.
Nakon izvođenja nekog od ovih postupaka proverava se da li je strano telo u ustima i tek
kada reanimator vidi strano telo, sme da ga ukloni (nikako na slepo!) okrećući glavu pacijenta
na stranu.
18.4.4. PROCENA CIRKULACIJE
Ne duže od 10 sekundi.
Kada smo utvrdili da je disajni put prohodan i dali pet inicijalne insuflacije, moramo u daljem
postupku utvrditi da li je besvesno stanje nastalo samo zbog respiratorne ili postoji i
cirkulatorna insuficijencija. Kod odraslih osoba i dece iznad jedne godine života palpira se
karotidni puls. Najpre se nađe Adamova jabučica, a zatim se u udubljenju između nje i
lateralnih mišića vrata palpira karotidna arterija (slika 18.4.4.1.). Kod odojčadi
kratak vrat onemogućava palpaciju karotidne arterije već se umesto nje palpira brahijalna (na
sredini nadlaktice sa medijalne strane) (slika 18.4.4.2.) ili femoralna arterija (u preponi).
Odsustvo pulsa nad ovim arterijama označava akutni zastoj srca i jasnu indikaciju za
kardiopulmonalnu reanimaciju deteta. Međutim, nedovoljna obučenost i neiskustvo u
traženju pulsa kod male dece može oduzeti dragoceno vreme za reanimaciju, pa najnoviji
standardi za KPR ne preporučuju pipanje pulsa kao jedini i glavni dijagnostičkiznak akutnog
zastoja srca. Bilo da je puls odsutan, veoma usporen (<60/min kod odojčeta) ili
da nismo sigurni da li palpiramo puls, započinje se spoljašnja srčana masaža i nastavlja
veštačka ventilacija.
18.4.4.1.1. 18.4.4.1.2.
Slika 18.4.4.1. Provera pulsa:
18.4.4.1.1. karotidni puls; 18.4.4.1.2. brahijalni puls
428
18.4.5. OSNOVNA ŽIVOTNA POTPORA DETETA
(PEDIATRIC BASIC LIFE SUPPORT)
Shema 18.4.5.1. i 18.4.5.2.
Pristup merama osnovne životne potpore (Basic Life Support) zahteva od reanimatora
spremnost I edukovanost za taj nimalo lak poduhvat. Reanimator mora poznavati
specifičnosti dečijeg uzrasta (telesna razvijenost, male dimenzije disajnih puteva i sl.) na koje
mora maksimalno obratiti pažnju pri reanimaciji. Prateći osnovni princip u reanimaciji ABC
(Air, Breathing, Circulation), mere osnovne životne potpore predstavljaju samo
logičan sled prethodno odrađenog postupka orijentacije o stanju vitalnih funkcija deteta.
18.4.5.1.1. 18.4.5.1.2.
Slika 18.4.5.1. Kompresija grudnog koša:
18.4.5.1.1. odojče; 18.4.5.1.2. dete
Ako nema znakova cirkulacije ili pulsa, puls je spor (ispod 60/min s lošom perfuzijom)
započeti spoljačnju masažu srca. I kod odojčadi, i kod dece starije od 1 godine kompresija se
radi na donjoj trećini sternuma, jedan poprečan prst iznad spoja rebarnih lukova sa
sternumom (slika 18.4.5.1.). Kod odojčadi se kompresija izvodi vrhovima dva prsta
(slika 18.4.5.1.1.) a kod dece starije od 1 godine poistovećuje se sa načinom za odrasle (koren
dlana jedne ruke postavlja se jedan poprečan prst iznad donje trećine sternuma, a kod veće
dece s isprepletenim prstima obe ruke) (slika 18.4.5.1.2.). Tehnika spoljašnje masaže srca kod
odojčeta ostaje ista: kompresija s dva prsta jednog spasioca i tehnika dva palca s
obuhvatanjem grudnog koša za dva ili više spasioca. Za stariju decu nema razlike u tehnici
spoljašnje masaže srca s jednom ili dve ruke.
Nakon inicijalnih 15 kompresija (KPR sa dva spasioca) tj. 30 kompresija (KPR sa jednim
spasiocem) zabacuje se glava na opisani način i isporučuju se dve insuflacije (sopstvenim
dahom ili maskom sa balonom). Cilj je postići oko 100 kompresija u minuti. Odnos
kompresija i ventilacija u KPR sa jednim spasiocem je 30:2 a u KPR sa dva spasioca 15:2.
Reanimacioni postupak sprovodi se 1 minut neprekidno, a onda se poziva SHMP. Nakon toga
reanimacija se nastavlja sve dok:
 dete ne pokaže znakove života:
 ne stigne hitna pomoć;
 spasilac ne postane iscrpljen.
Prilikom reanimacije ruke spasioca mogu zauzimati dva položaja kada je u pitanju odojče, uz
napomenu da je položaj kojim se rukama obuhvata grudni koš pogodan kada reanimaciju
izvode dva spasioca (druga osoba daje veštačko disanje). Pritom voditi računa da se grudni
429
koš pritiska samo palčevima a ne celom rukom jer ovaj način obezbeđuje dobar srčani
izbačaj, i pogodan je uvek kada se rukama može obuhvatiti ceo grudni koš, a to je kod dece
do 5kg.
Deca predstavljaju generalno najzdraviju populaciju, pa, ako se reanimacija započne dovoljno
rano, postoje realne šanse da ishod bude pozitivan.
Najnovija istraživanja pokazuju da 13% reanimirane dece nakon akutnog zastoja srca doživi
otpust iz bolnice, pri čemu 62% ima povoljan neurološki ishod. I u sredinama sa razvijenom
službom urgentne medicine prognoza se značajno razlikuje u zavisnosti od toga da li se srčani
zastoj dogodio u bolničkim (stopa preživljavanja do 24%) ili vanbolničkim uslovima (stopa
preživljavanja do 8,4%). Istovremeno, uspeh KPR-a u znatnoj meri zavisi i od osnovnog
uzroka srčanog zastoja, npr. stopa preživljavanja kod utopljenika se kreće u rasponu od 0-
2,4% (SIDS, trauma) do 26%.
Shema 18.4.5.1. Pedijatrijski BLS
430
Shema 18.4.5.2. Neonatalni BLS
431
18.5. LEKOVI I DEFIBRILACIJA
18.5.1. LEKOVI
Lekovi u upotrebi kod KPR-a dece su isti kao i kod odraslih ali se mora uzeti u obzir da se u
praksi takoreći koristi samo adrenalin pa i ERC obrađuje upotrebu njega.
Adrenalin se daje u dozi od 0.01mg/kg i može se ponavljati na 3-5 min.
Amiodaron se daje u dozi od 5mg/kg i to kod VF i bezpulsne VT.
Lidokain se može upotrebiti kao zamena za amiodaron u tozi od 1mg/kg.
Atropin se koristi samo kod bradikardija u dozi od 0.02mg/kg.
CaCl2 se retko koristi i to samo kod predoziranja Ca antagonistima, hiperkalemija i

hipokalcemija. Doza je 10% 0.2ml/kg.
MgSO4 u dozi od 25-50mg/kg i to ko Torsade de Pointes.
NaHCO3 2mmol/kg 4.2% u slučaju trovanja triciklicima i hiperkalijemije.
18.5.2. DEFIBRILACIJA I ELEKTROKARDIOVERZIJA
Preporučljivo je da se svaki ALS sprovodi uz pomoć kontinuiranog EKG monitoringa jer je

tako moguće na vreme reagovati kod VT i VF.
Defibrilacija se vrši automatskim I manuelnim defibrilatorima. Lopatice defibrilatora trebaju

biti 4.5cm za decu lakšu od 10kg a 8-12cm za decu preko 10kg. Lopatice se postavljaju:
anterolateralna ispod desne klavikule i anteroposteriorna u levoj aksili. U upotrebi je doza od
4j/kg.
432
POTPORA
Shema 18.6.1. Pedijatrijski ALS - Advanced Life Support
433
18.7. INTRAVENSKI ILI INTRAOSALNI PRISTUP CIRKULACIJI I
PRIMENA LEKOVA
18.7.1. USPOSTAVLJANJE SPONTANE SRČANE RADNJE UZ POMOĆ LEKOVA
Primena lekova u toku KPR-a predstavlja deo postupka tokom specijalizovane ili proširene
kardiopulmonalne reanimacije. Na ovom mestu će biti pomenuta primena najvažnijeg iz
arsenala lekova koji se koriste. Adrenalin je osnovni i po mnogima i jedini pravi lek za
uspostavljanje spontane srčane radnje. Da bi dospeo do centralne cirkulacije, potrebno je da
se kanilira periferna vena od strane osobe koja ne učestvuje neposredno u ventilaciji i
kompresiji grudnog koša. Ovo nije jednostavan postupak kod dece, a posebno u situaciji kada
su vene kolabirane i teškose identifikuju. Najdostupnije kanilaciji su vene dorzuma šake,
kubitalne regije ili premaleolarne vene na donjim ekstremitetima. U zavisnosti od uzrasta,
koriste se venske kanile veličine 20 ili 22 G.
S obzirom da je kanilacija perifernih vena u hitnim situacijama teško izvodljiva, “traženje”

periferne vene treba ograničiti na tri pokušaja ili 90 sekundi, da bi se izbeglo gubljenje
dragocenog vremena. U tom slučaju intraosalna infuzija je podjednako pouzdan i
jednostavan način uspostavljanja venskog puta. Koristi se kod dece do 6 godina. Pristup
nekolabirajućim intraosalnim venskim spletovima je moguć postavljanjem metalne igle sa
mandrenom (originalne, spinalne ili igle za punkciju kosne srži). Najpovoljnije mesto
punkcije je antero-medijalna strana proksimalnog dela tibije (1 do 3 cm distalno od
tuberositas tibiae). Lako flektirana noga u kolenu se postavi na čvrst oslonac. Nakon
dezinfekcije i zatezanja kože, snažnim svrdlastim pokretima plasira se igla pod uglom od
900. Gubitak otpora pri prodoru igle kroz kost je znak da se vrh igle nalazi na pravom mestu,
a provera položaja se vrši aspiracijom krvi nakon vađenja mandrena. Igla se
fiksira lepljivom trakom, mada je mogućnost pomeranja ovako plasirane igle minimalna.
Intraosalnim putem se pored infuzionih rastvora daju i lekovi u istim dozama kao preko
intravenski postavljene kanile.
Ima opravdanja da se u toku KPR-a adrenalin kao najsnažniji inotropni lek daje što pre, ne
čekajući ekipu koja sprovodi specijalizovanu kardiopulmonalnu reanimaciju. To je jedini lek
koji ima dokazanu efikasnost u uspostavljanju spontane srčane aktivnosti. Sa druge strane,
postoje istraživanja koja dokazuju da rano uspostavljena spontana srčana aktivnost (za manje
od 20 minuta i sa manje od 2 doze adrenalina) daje bolji ishod i manje neurološke sekvele.
Doza adrenalina iznosi 0,01 mg/kg TM, što odgovara količini od 0,1 ml/kg TM razblaženog
leka u odnosu 1 : 10. (Ampula adrenalina sadrži 1 mg u 1 ml.) Ova doza se ponavlja na 3 do
5 minuta. Posle ubrizgavanja leka, vena se “propere” sa par mililitara fiziološkog rastvora.
Kod odojčadi I dece starije od godinu dana druga i ostale ponavljane doze mogu biti deset
puta veće. Telesna težina se procenjuje, ako nije poznata, prema tabeli 18.7.1.1.
434
Tabela 18.7.1.1.
18.7.2. SPECIFIČNOSTI KPR U ZAVISNOSTI OD UZROKA SRČANOG ZASTOJA
Svi principi osnovne kardiopulmonalne reanimacije su jedinstveni bez obzira na uzrok koji
je doveo do srčanog zastoja. Kada se sprovodi reanimacija povređene dece, posebno kod
teških, saobraćajnih povreda, treba imati na umu da su moguće povrede kičme i sa detetom
treba postupati kao da postoji ova povreda. To znači da glava, vrat i kičma treba pri svim
pokretima i postupcima da ostanu u jednoj ravni. Važno je da se ne vrši ekstenzija glave i
vrata, već da se prolaznost disajnih puteva obezbeđuje povlačenjem donje vilice prema
napred i gore, uz imobilizaciju vratnog dela kičme specijalnim ili improvizovanim čvrstim
okovratnikom. Krvarenje u gornjim disajnim putevima može, uz opstrukciju koštanim ili
zubnim fragmentima, da predstavlja dodatni problem.
Kod žrtava utopljenja vrši se standardna KPR. Postupci za uklanjanje vode iz disajnih puteva
nepotrebni su, jer u slučaju davljenja trenutno nastaje laringospazam, čime je prodor veće
količine vode onemogućen, a prodrla tečnost se brzo resorbuje u cirkulaciju.
18.7.3. ODUSTAJANJE OD DALJE REANIMACIJE ILI ZAPOČINJANJA

REANIMACIJE
Danas je opšteprihvaćen stav da treba prekinuti reanimaciju posle 30 minuta u odsustvu

palpabilnog pulsa nad arterijama, popravljanja boje kože, sužavanja dilatiranih zenica i
dobrog tonusa mišića. Izuzetak su deca koja su nastradala u uslovima niske spoljne
temperature (hipotermija) ili deca kod koje je do srčanog zastoja došlo usled
medikamentoznog trovanja. Tada može biti potrebna dugotrajnija reanimacija.
Kardiopulmonalna reanimacija se ne započinje ukoliko je srčani zastoj trajao duže od 10
minuta. To naročito važi kada postoje pouzdani znaci biološke smrti: kada su pored kliničkih
znakova srčanog zastoja i moždane smrti prisutni mrtvačka ukočenost mišića, mrtvačke mrlje
i destrukcija tkiva.
Kardiopulmonalnu reanimaciju ne treba započinjati kod dece koja su u terminalnoj fazi

neizlečivih bolesti.
435
18.7.4. TRANSPORT DETETA SA SRČANIM ZASTOJOM DO BOLNICE
U sadašnjem trenutku jedini poznati faktor koji poboljšava prognozu srčanog zastoja kod
dece jeste brzina kojom se dete transportuje do najbliže bolnice. To naročito važi za malu
decu, kod koje se na mestu događaja teško sprovode sve reanimacione mere.
Osnovna, bazična reanimacija je esencijalna i ne treba je zapostaviti radi uspostavljanja

intravenske ili intraosalne infuzije i davanja adrenalina. Osnovna reanimacija, uz primenu
kiseonika, često je sve što se sprovodi na mestu događaja i u vreme transporta. U osnovnoj
reanimaciji uspostavljanje i održavanje prolaznosti disajnih puteva i veštačko disanje u
dečjem uzrastu prioritetni su zadaci u odnosu na potporu cirkulacije.
Ako je prisutna osoba vična intubaciji, endotrahealna intubacija se može brzo izvršiti da bi se
osigurali disajni putevi, omogućila bolja ventilacija, zaštitila pluća od aspiracije želudačnog
sadržaja, i da se preko tubusa primeni adrenalin. Sve ovo je od posebnog značaja ako je
transport do bolnice dugotrajan.
Kada se na mestu događaja uspostave disajna i srčana radnja, dete se transportuje u bolnicu
uz kliničku kontrolu i poželjni monitoring EKG-a i pulsne oksimetrije.
Odluka o prestanku reanimacije se u praksi obično donosi posle prijema deteta u bolnicu.
436
18.8. PRIMENA LEKOVA U URGENTNIM STANJIMA
18.8.1. ADRENALIN (EPINEFRIN)
Indikacije
1. Kardiopulmonalna reanimacija
Doze - početna: 0,1 ml/kg rastvora 1:10.000 (0,01 mg/kg) i.v.; i.o.; ponovljene (svakih 3-5
minuta): 1,0 ml/kg rastvora 1:10.000 (0,1 mg/kg). i.v.; i.o.
! U tabeli 18.8.1.1. izračunate su pojedinačne doze adrenalina koje se u zavisnosti od uzrasta

primenjuju u reanimaciji.
* navedene doze su već izračunate u odnosu na TM

** dobija se razblaženjem 1 ml originalnog pakovanja sa 9 ml 0,9% NaCl
Tabela 18.8.1.1.Orijentacione pojedinačne doze adrenalina za reanimaciju*
2. Anafilaksija
Doze: 0,1 ml/kg rastvora 1:10.000 (0,01 mg/kg) s.c.; i.v. - maksimalno 3 doze.
! Primedba: Posle supkutane primene može se preći na intravensko davanje.
437
Rastvor 1:10.000 (0,1 mg/ml adrenalina) = 1ml iz ampule originalnog pakovanja (rastvor
1:1.000 sa 1,0 mg/ml adrenalina) razblažiti sa 9 ml fiziološkog rastvora NaCl.
3. Inflamacijska opstrukcija gornjih disajnih puteva (akutni subglotisni laringitis,

epiglotitis)
Doziranje (za inhalaciju!): srednje težak oblik: 0,5ml/kgTM rastvora 1:10.000 (maksimalno
5ml); težak oblik: 0,5ml/kgTM rastvora 1:1.000 (maks.5ml).
* U inhalatoru se navedena doza razblažuje sa 2 ml 0,9% NaCl.
Inhalacija adrenalina u slučaju hipoksije može dovesti do poremećaja srčanog ritma.
18.8.2. ATROPIN - SULFAT
Indikacije
1. Trovanja organofosfatima i nekim gljivama (SLUD sindrom)

Doze - početna: 0,05 mg/kg i.v.; i.m.
Maksimalna pojedinačna doza je 2,0 mg.
! Navedene doze ponavljaju se na 3 - 5 minuta do pojave znakova pune atropinizacije

(tahikardija, midrijaza, zažarenost kože, suve sluznice).
2. Simptomatska bradikardija, sinkopa kod Adams-Stokes sindroma ili srčanog bloka
Doze: 0,01-0,02 mg/kg i.v.; i.o.; 0,02 mg/kg i.m.
Minimalna pojedinačna doza iznosi 0,1 mg.
Atropin – sulfat se nalazi u ampulama od 1 ml sa 0,5 mg ili 1,0 mg.

U prvom slučaju razblaženje se vrši sa 4, a u drugom sa 9 ml fiziološkog rastvora
NaCl, čime se dobija koncentracija leka od 0,1 mg/ml.
438
18.8.3. ANALGETICI
18.8.4. ANTIBIOTICI
BENZIL- PENICILIN (CRYSTACILLIN, PENICILLIN G)
Indikacije: sumnja na okultnu bakterijemiju ili meningokoknu sepsu.
Doze: 100 000 ij/kg i.v. (jedna doza pre upućivanja u bolnicu).
CEFTRIAKSON (LONGACEPH)
Indikacije: sumnja na okultnu bakterijemiju, meningokoknu sepsu ili epiglotitis.
Doze: 50/kg i.v.; i.m. (jedna doza pre upućivanja u bolnicu).
DIAZEPAM (VALIUM)
Indikacije: epileptički status, konvulzije različite etiologije.
Doze: 0,25-0,3 mg/kg I.V.; 0,5 mg/kg P.R. (maksimalno do 10 mg).
! Primedba: Ne davati kao intramuskularnu injekciju.
439
! Upozorenje: Kada se koristi sa drugim sedativima ili ako se daje brzo intravenski, može
dovesti do apneje.
FENOBARBITON
Indikacije : neonatalne konvulzije.
Doze: početna 15-20 mg/kg : i.v.; i.m. (dete odmah uputiti u bolnicu!!!).
FLUMAZENIL
Indikacije: intoksikacija benzodiazepinima.
Doze: početna: 0,1 mg i.b. (može se ponavljati na 2 minuta do najviše 1 mg).
! Upozorenje: Može provocirati konvulzije kod bolesnika sa epilepsijom, kao i u slučaju

trovanja tricikličnim antidepresivima.
MIDAZOLAM (FLORMIDAL)
Indikacije: sedacija.
Doze: 0,05 - 0,1 mg/kg i.v.; i.m.; p.o. (maksimalna pojedinačna doza 0,2 mg/kg).
! Upozorenje: Postoji mogućnost respiratorne depresije.
PROMETAZIN (PHENERGAN)
Indikacije: alergija, anafilaksija.
Doze: ukupno za 24 h: 6 mg (< 6 god.) ; 12 mg (6 – 12 god.); 24 mg (>12 god.) p.o.
NALOKSON (NARCAN)
Indikacije : respiratorna depresija izazvana opoidima.
Doze: 0,001 – 0,1 mg/kg pojedinačno (najviše 2 mg) s.c.; i.m.; i.v. svakih 2-3 minuta.
! Primedba: Dejstvo nastaje za 1-5 minuta i traje najviše do 45 minuta. Po prestanku dejstva
moguća je ponovna respiratorna depresija (indikovana ponovljena primena naloksona).
PROPRANOLOL (INDERAL)
Indikacije : cijanogene krize kod urođenih srčanih mana sa desno - levim šantom.
Doze: 0,01 - 0,2 mg/kg pojedinačno I.V. svakih 10 minuta (maksimalna doza 1 mg).
! Primedba: Neophodna je istovremena oksigenoterapija.
440
RANITIDIN (RANISAN)
Indikacije: Krvarenje iz gastrointestinalnog trakta, prevencija stres ulkusa, refluksni

ezofagitis
Doze: 4-6 mg/kg/24 h P.O. u 2 – 3 doze; 2-4 mg/kg/24 h I.M.; I.V. u 3-4 doze.
SALBUTAMOL
Indikacije : akutna bronhoopstrukcija (astma, bronhiolitis).
Doze: 2,5 mg (0,5 ml) 0,5% rastvora 2,5-3 ml 0,9% NaCl preko raspršivača.
Ponoviti po potrebi.
18.8.5. PRIMENA KISEONIKA
Za primenu kiseonika u vanbolničkim uslovima potrebna je sledeća oprema:

 boca sa kiseonikom;
 redukcioni ventil sa manometrom i meračem protoka kiseonika;
 sprovodni sistem između izvora kiseonika i opreme za neposrednu primenu kiseonika
Oprema za neposrednu primenu kiseonika:

 kiseonična maska;
 kiseonični kateter;
 nazalna kanila;
 reanimacioni balon;
 hauba.
Kiseonik se nalazi u boci pod pritiskom 150-200 bara. Redukcioni ventil ima namenu da
svede pritisak kiseonika na terapijski prihvatljiv nivo. Na manometru se očitava pritisak
kiseonika u boci. Na osnovu očitanog pritiska i zapremine boce izračunava se aktuelna
količina kiseonika.
Količina O2 (l) = zapremina boce (l) x pritisak O2 (bar)
Primer: Boca zapremine 2 litra u kojoj je očitan pritisak na manometru 150 bara sadrži 300
litara O2. Ukoliko je protok kiseonika 10 l/min, ova količina kiseonika će biti dovoljna za 30
min. oksigenoterapije.
Kiseonična maska omogućava primenu 35-55% O2. Inspiratorna frakcija kiseonika u

udahnutom vazduhu zavisi od inspiratornog protoka i disajnog volumena. Potreban protok
kiseonika je 6-10 l/min. Manjim protokom se rizikuje nastajanje retencije CO2.
Kiseonični kateter i nazalna kanila omogućavaju primenu 30-40% O2 pri protoku od 0,5-
4 l/min. Veći protok se ne preporučuje jer dovodi do gastrične distenzije, sušenja sluzokože
usta i nosa, a neretko do uznemirenosti zbog turbulentnog strujanja gasa u hipofarinksu.
Reanimacioni balon omogućava primenu 50% O2 pri protoku od 10-15 l/min. Ukoliko se
na reanimacioni balon postavi kiseonični rezervoar, tada koncentracija kiseonika dostiže
90%.
441
Hauba omogućava primenu kiseonika kod dece koja ne tolerišu masku ili kanilu (odojčad).
Uz protok > 10 l/min postiže se visoka inspiratorna frakcija O2 (do 90%) i smanjuje
mogućnost nakupljanjanja CO2.
442
LITERATURA
1. Anđelić, S. i sar. ABC-časopis urgentne medicine, Beograd, 2005 (dostupno na:

http://www.sld.org.rs/downloads/ABC/ABC_1-3_2005.pdf).
2. R. Radovanović, Milan1, M. Miletić, Goran1, S. Radovanović, Mirjana2. 1Centar za

urgentnu medicinu, Klinički centar "Kragujevac", Kragujevac. 2Centar za anesteziju i
reanimaciju, Klinički centar "Kragujevac", Kragujevac. Akutni infarkt miokarda kod
hirurških bolesnika, 2009: 21-23 (dostupno na:
http://www.medicinskicasopis.org/pdf/2009(2)/sr/Full/Akutni%20infarkt%20miokarda%20k
od%20hirurskih%20bolesnika.pdf).
3. Anđelić S. i sar. Naučni časopis urgentne medicine, Beograd, 2013: 47-50; 53; 55-57; 65-
75 (dostupno na: http://www.beograd94.rs/images/casopis/2013/halo_194_02_2013.pdf).
4. Vodič za kardiopulmonalnu reanimaciju kod urgentnih stanja, Sarajevo, 2007 (dostupno

na: http://mz.ks.gov.ba/sites/mz.ks.gov.ba/files/Kardiopulmonalna%20reanimacija.pdf).
5. Rakić, N. Praktično zbrinjavanje urgentnih stanja uva, nosa, usta i grla, Subotica, 1994: 3-
6; 8-9; 18-20; 32-34; 54; 59-60; 64; 65-76 (dostupno na:
http://cune3.tripod.com/ent/materials/makurg.pdf)
6. Pavlović, A. i sar. Nove preporuke u kardiopulmonalnoj reanimaciji odraslih, 2015: 9-21

(dostupno na:
http://www.dlums.rs/Nove%20preporuke%20za%20CPR_Pavlovic_1_2015.pdf)
7. Lukić, S. Osnovi urgentne i intenzivne, 2012: 7-59.
8. Sakač, D. i sar. Perikarditis i tamponada srca - urgentno stanje ne samo u kardiologiji.

Institut za kardiovaskularne bolesti Vojvodine, Sremska Kamenica. Klinika za kardiologiju,
Niš, 2011: 194-197. (dostupno na: http://www.doiserbia.nb.rs/img/doi/0025-8105/2011/0025-
81051104194S.pdf).
9. Vodič dobre kliničke prakse za prehospitalno dijagnostikovanje i lečenje hitnih stanja u

medicini (dostupno na: http://www.imh.org.rs/wp-content/uploads/2012/09/Radna-verzija-
vodica-za-dijagnostikovanje-i-lecenje-prehospitalnih-urgentnih-stanja.pdf).
10. Prehospitalno zbrinjavanje hitnih stanja (dostupno na:

http://www.zdravlje.gov.rs/downloads/2013/Novembar/SiraVerzijaVodicaZaPrehospitalnoZb
rinjavanjeHitnihStanja.pdf).
11. Stožinić P.S. i sar. Medical Data Review. 2010; 83-87 (dostupno na: http://www.md-
medicaldata.com/files/md-05-83-87_bol_u_grudima_u_ishemijskoj_bolesti.pdf).
12. Jovanović, P., Lisov, M., Peruničić-Jovanović, M. Priručnik urgentne urologije sa

ultrazvukom. Beograd, 2002: 14-89 (dostupno na:
http://www.belmedic.rs/upload/document/prirucnik_urgentne_urologije_.pdf).
443
13. Urgentna pedijatrija u vanbolničkim uslovima. Unicef, Beograd, 2001: 11-12; 24-26; 26-
28; 28-29; 48-52; 53-54; 55-59; 60-64; 65; 68-70; 71-73;81-83; 84-88; 89-93; 94-105; 106-
111; 112-113; 114-115; 116-121; 163-165; 169-173 (dostupno na:
http://www.unicef.org/serbia/Urgentna_pedijatrija_u_vanbolnickim_uslovima_1(1).pdf).
14. Aritmije srca (dostupno na: http://www.kardiologija.in.rs/Srcane_aritmije.htm).
15. Republička stručna komisija za izradu i implementaciju vodiča dobre kliničke prakse.
Ministarstvo zdravlja Republike Srbije. Nacionalni vodič dobre kliničke prakse DIABETES
MELLITUS (dostupno na:
http://www.zdravlje.gov.rs/downloads/2012/Novembar/VodicZaDijagnostikovanjeiLecenjeD
iabetesMellitusa.pdf).
16. Dobrila Dintinjana R. i sar. Hitna stanja u onkologiji i hematologiji. Klinika za

radioterapiju i onkologiju, KBC Rijeka, Rijeka. Zavod za hematologiju i kliničku
imunologiju, Interna klinika, KBC Rijeka, Rijeka. Emergency Department, Salem Hospital,
Bern, Švajcarska. Zavod za gastroenterologiju Klinike za internu medicinu, Univerzitetski
centar Sarajevo, Sarajevo, Bosna i Hercegovina, 2013: 406-411 (dostupno na:
http://hrcak.srce.hr/file/166119).
17. Lilić, A. Zvanični časopis Srpskog lekarskog društva podružnice u Pirotu, 2015: 25-29
(dostupno na: http://www.sldpirot.rs/pdf/medicus/Medicus_20m.pdf).
18. Gvožđak, M., Tomljanović, B. Temeljni hitni medicinski postupci. Zagreb, 2011: 7-269
(dostupno na: http://www.hzhm.hr/wp-content/uploads/2013/07/temeljni-hitni-medicinski-
postupci.pdf).
444
SADRŽAJ
1. URGENTNA STANJA U NEUROLOGIJI I NEUROHIRURGIJI

............................................................................................................................. 3
1.1. POVREDE GLAVE............................................................................................. 4
1.2. MOŽDANI UDAR …......................................................................................... 11
1.3. EPILEPTIČKI NAPAD .................................................................................... 13
1.4. FEBRILNE KONVULZIJE ............................................................................. 16
1.5. GLAVOBOLJE ................................................................................................. 18
1.6. SINKOPA/KOLAPS ......................................................................................... 19
1.7. VRTOGLAVICA ............................................................................................... 21
1.8. KONVERZIVNA REAKCIJA ……………………………………...……….. 23
1.9. AKUTNI LUMBALNI SINDROM ……………………………...…………... 25
1.10. POVREDE KIČMENOG STUBA ................................................................. 26
1.11. PREHOSPITALNO ZBRINJAVANJE BOLESNIKA U KOMI

..................................................................................................................................... 28
2. URGENTNA STANJA U PSIHIJATRIJI ................................................ 32

2.1. PREHOSPITALNI TRETMAN AKUTNE PSIHOTIČNE REAKCIJE
..................................................................................................................................... 33
3. URGENTNA STANJA U OTORINOLARINGOLOGIJI

........................................................................................................................... 40
3.1. EPISTAKSA ...................................................................................................... 41
3.2. POVREDE UVA ................................................................................................ 43
3.3. SINDROM RAMSAY - HUNTA ……………………………………..……... 47
3.4. TINNITUS …………………………………………………………...………... 48
3.5. VERTIGO ……………………………………………………..……………… 49
3.6. LUDWIGOVA ANGINA .................................................................................. 51
3.7. TEŠKOĆE KOD DISAJNOG PUTA ………………...……………………... 52
445
3.8. TEŠKOĆE PRI GUTANJU …………………………………………..……... 53
3.9. OSEĆAJ STRANOG TELA …………………………………………..…….. 54
3.10. EPIGLOTITIS ................................................................................................. 55
3.11. LARINGOTRAHEOBRONHITIS …………………………...……………. 57
3.12. DIFTERIJA ..................................................................................................... 59
3.13. RETROFARINGEALNI CELULITIS I APSCES …………………...…… 60
3.14. PERITONZILARNI CELULITIS I APSCES ……………………...……... 62
3.15. STRANA TELA EZOFAGUSA ………………………………...………….. 63
3.16. TRAUMA LICA............................................................................................... 65
4. URGENTNA STANJA U GINEKOLOGIJI I AKUŠERSTVU

........................................................................................................................... 72
4.1. UVOD ................................................................................................................. 73
4.2. HITNA STANJA U TRUDNOĆI ................................................................... 74
4.3. HITNA STANJA U GINEKOLOGIJI

..................................................................................................................................... 77
4.4. HITNA STANJA U AKUŠERSTVU

..................................................................................................................................... 79
5. URGENTNA STANJA U OFTALMOLOGIJI ....................................... 80

5.1. POVREDE OKA ............................................................................................... 81
5.2. OKLUZIJA CENTRALNE RETINALNE ARTERIJE I OKLUZIJA

GRANE CENTRALNE RETINALNE ARTERIJE ………………...………….. 85
5.3. AKUTNI GLAUKOM ...................................................................................... 88
6. URGENTNA STANJA U KARDIOLOGIJI ............................................ 90

6.1. SINDROM BOLA U GRUDIMA .................................................................... 91
6.2. HIPERTENZIVNA KRIZA ……………………………………..........……. 105
6.3. PLUĆNI EDEM ............................................................................................... 107
6.4. OKLUZIJA PERIFERNIH ARTERIJA ...................................................... 108
6.5. FLEBOTROMBOZA NOGU ………………...........……………………….. 109

446
6.6. ARITMIJE ....................................................................................................... 110
6.7. AKUTNA SRČANA INSUFICIJENCIJA .................................................... 124
7. URGENTNA STANJA U PULMOLOGIJI ........................................... 127

7.1. PLUĆNA EMBOLIJA .................................................................................... 128
7.2. AKUTNA RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA ……….......………….. 139
7.3. AKUTNI TEŠKI NAPAD ASTME ………………………......……………. 141
7.4. ETIOPATOGENEZA AKUTNOG POREMEĆAJA GASNE RAZMENE

................................................................................................................................... 142
7.5. AKUTNI RESPIRATORNI DISTRES SINDROM (ARDS) ………..…… 145
8. URGENTNA STANJA U GRUDNOJ HIRURGIJI .............................. 148
8.1. TRAUMA GRUDNOG KOŠA ....................................................................... 149
8.2. OTVORENI PNEUMOTORAKS …………………….......……………….. 150
8.3. TENZIONI PNEUMOTORAKS …………………......……………………. 151
9. URGENTNA STANJA U GASTROENTEROLOGIJI I

ABDOMINALNOJ HIRURGIJI ………………………………….……… 152
9.1. AKUTNI ABDOMEN ………………………………………......…………... 153
9.2. HOLELITIJAZA ………………………………………......……………….. 154
9.3. AKUTNI APENDICITIS ……………………………...……………………. 155
9.4. AKUTNI BOL U TRBUHU I GASTROINTESTINALNA KRVARENJA

…............................................................................................................................... 156
9.5. TRAUMA ABDOMENA ................................................................................ 162
9.6. LEČENJE KRVAREĆIH VARIKOZITETA JEDNJAKA U CIROZI

JETRE ..................................................................................................................... 163
10. URGENTNA STANJA U UROLOGIJI ............................................... 166

10.1. RENALNE KOLIKE .................................................................................... 167
10.2. RETENCIJA URINA ...............……………………………………………. 169
447
10.3. AKUTNA RENALNA INSUFICIJENCIJA ….......……………………… 175
10.4. POVREDE BUBREGA I URETERA ………..…………………………... 181
10.5. PARANEFRIČKI (PERINEFRIČKI, PERIRENALNI) ABSCES

................................................................................................................................... 183
10.6. POVREDE MOKRAĆNE BEŠIKE I URETRE ........................................ 189
10.7. AKUTNI SKROTUM ................................................................................... 196
10.8. RETENCIJA TESTISA …………………………………………...………. 198
10.9. HEMATURIJA ………………………………………………...…………... 199
10.10. TAMPONADA MOKRAĆNE BEŠIKE ………………..………………. 200
10.11. POVREDE SPOLJAŠNJIH GENITALIJA ………..…………………... 202
10.12. PARAFIMOZA ........................................................................................... 201
10.13. PRIJAPIZAM .............................................................................................. 202
11. URGENTNA STANJA U PEDIJATRIJI ............................................. 203

11.1. AKUTNA OBOLJENJA KAO UZROK SMRTI DECE ........................... 204
11.2. PREPOZNAVANJE PRETEĆE RESPIRATORNE INSUFICIJENCIJE

………………………………………………………………………………..……. 205
11.3. PREPOZNAVANJE PRETEĆE CIRKULATORNE INSUFICIJENCIJE

(ŠOKA) …………………………………………………………………..……….. 208
11.4. PREPOZNAVANJE DISFUNKCIJE CNS-a ………………..…………... 210
11.5. OPSTRUKCIJA DISAJNIH PUTEVA …………………...……………… 212
11.6. ANAFILAKSIJA ………………………………………...………………… 218
11.7. NEUROLOŠKI POREMEĆAJI ……………………...…………………... 220
11.8. POVIŠENA TELESNA TEMPERATURA ................................................ 225
11.9. TROVANJA ……………………………………...………………………… 231
11.10. KRVARENJE IZ GASTROINTESTINALNOG TRAKTA ……..…… 234
11.11. BOL U TRBUHU I POVRAĆANJE …………………………..………... 237
11.12. POVREDE GLAVE I KIČME …………………...……………………… 240
448
11.13. POVREDE GRUDNOG KOŠA I ABDOMENA ...................................... 243
11.14. POVREDE LOKOMOTORNOG APARATA ......................................... 249
11.15. PRAKTIČNI POSTUPCI U OSNOVNOM ZBRINJAVANJU POVREDA

................................................................................................................................... 254
11.16. OPEKOTINE ............................................................................................... 265
11.17. UTOPLJENJE ............................................................................................. 272
11.18. ZLOSTAVLJANJE DECE ......................................................................... 274
11.19. TERAPIJA BOLA U VANBOLNIČKIM USLOVIMA .......................... 276
12. URGENTNA STANJA U ORTOPEDIJI ............................................. 282
12.1. PRELOMI DUGIH CEVASTIH KOSTIJU I KRVARENJA KOD

PRELOMA EKSTREMITETA ............................................................................ 283
12.2. OTVORENI PRELOMI ............................................................................... 284
12.3. TRAUMATSKE AMPUTACIJE I REIMPLANTACIJE ......................... 285
12.4. LUKSACIJE VELIKIH ZGLOBOVA ....................................................... 287
12.5. PRELOMI KIČMENOG STUBA ............................................................... 289
12.6. KOMPARTMENT SINDROM .................................................................... 290
13. URGENTNA STANJA U ENDOKRINOLOGIJI ............................... 291

13.1. HIPOGLIKEMIJA ....................................................................................... 292
13.2. DIJABETIČKA KOMA ……………………………..……………………. 294
13.3. INSUFICIJENCIJA HIPOTALAMO - HIPOFIZNO - ADRENALNE

OSOVINE ................................................................................................................ 296
13.4. TIROIDNA OLUJA …………………………………………………...…... 297
13.5. DIJABETESNA KETOACIDOZA ………………………………..……... 298
14. URGENTNA STANJA U OPŠTOJ HIRURGIJI …………...………. 304

14.1. TRAUMA ……………………………………………………..……………. 305
14.2. ŠOK ………………………………………………………...……………….. 313
449
14.3. PREPORUKE ZA PREHOSPITALNO ZBRINJAVANJE PACIJENTA SA
ANAFILAKSOM/ANAFILAKTIČKIM ŠOKOM ………..…………………... 315
14.4. KRVARENJE …………………………………………..………………….. 317
14.5. BLAST POVREDE ………………………………..………………………. 319
14.6. CRUSH SINDROM …………………………...…………………………… 320
14.7. POVREDE ………………………………..………………………………... 321
14.8. HITNA MEDICINSKA POMOĆ …..…………………………………….. 326
14.9. SMRZOTINE …………………...…………………………………………. 329
14.10. POTHLAĐENOST ..................................................................................... 330
14.11. OPEKOTINE …………...………………………………………………… 331
14.12. SUNČANICA ………...…………………………………………………… 332
14.13. TOPLOTNI UDAR ………………………………..……………………... 333
14.14. UTAPANJE .................................................................................................. 334
14.15. GUŠENJE (DAVLJENJE) ......................................................................... 335
14.16. ELEKTRIČNI UDAR ................................................................................. 336
14.17. UDAR GROMA ........................................................................................... 337
14.18. UJED ZMIJE ............................................................................................... 338
15. URGENTNA STANJA U ONKOLOGIJI I HEMATOLOGIJI

......................................................................................................................... 339
15.1. UVOD ………………………..……………………………………………... 340
15.2. PODELA HITNIH STANJA U ONKOLOGIJI ......................................... 341
15.3. METABOLIČKE HITNOĆE ...................................................................... 343
15.4. HEMATOLOŠKE ONKOLOŠKE HITNOSTI ………………..………... 346
15.5. UPALE/INFEKCIJE KAO ONKOLOŠKE HITNOĆE …..……………. 348
15.6. MEHANIČKE OPSTRUKCIJE I STRUKTURNE PROMENE KAO

ONKOLOŠKE HITNOĆE .................................................................................... 350
15.7. TERAPIJA KANCERSKOG BOLA ........................................................... 352
450
16. URGENTNA STANJA U TOKSIKOLOGIJI ..................................... 359
16.1. PREGLED OTROVANOG ………………………………….......………... 360
16.2. ODSTRANJIVANJE OTROVA ………………………….......…………... 361
16.3. NEUTRALIZACIJA OTROVA …………………………..……………… 362
16.4. TROVANJE ETANOLOM ……………………………..………………… 363
16.5. TROVANJE METANOLOM ………………………..…………………… 364
16.6. TROVANJE ETILEN – GLIKOLOM …………...………………………. 365
16.7. TROVANJE UGLJEN – MONOKSIDOM …..………………………….. 366
16.8.TROVANJE UGLJEN – DIOKSINOM …..……………………………… 367
16.9. TROVANJE ORGANOFOSFATIMA …...………………………………. 368
16.10. TROVANJE KAUSTICIMA ………...…………………………………... 369
16.11. TROVANJEGLJIVAMA ………..………………………………………. 370
16.12. TROVANJE HEROINOM …...………………………………………….. 371
17. KARDIOPULMONALNA REANIMACIJA KOD ODRASLIH

……………………………………...……………………………………….. 372
17.1. ETIOPATOGENEZA I SIMPTOMATOLOGIJA AKUTNOG SRČANOG

ZASTOJA ……………………...…………………………………………………. 373
17.2. ODLIKE LANCA PREŽIVLJAVANJA KOD IZNENADNOG SZ

………………………………..…………………………………………………..... 376
17.3. OSNOVNE MERE ŽIVOTNE POTPORE (BLS)

……………………………....................................................................................... 377
17.4. AUTOMATSKI SPOLJAŠNJI DEFIBRILATOR ..…………………….. 379
17.5. MANUELNA DEFIBRILACIJA ………………...……………………….. 382
17.6. BOČNI KOMA POLOŽAJ …………………..…………………………… 384
17.7. OPSTRUKCIJA DISAJNOG PUTA STRANIM TELOM –

ZADAVLJENJE …………………………………………………………………. 385
451
17.8. AIRWAY - DISAJNI PUT ............................................................................ 389
17.9. BREATHING – DISANJE …………………………………………..……. 399
17.10. CIRCULATION (COMPRESSION) – CIRKULACIJA ……..……….. 403
17.11. PRIMENA LEKOVA U REANIMACIJI …………………..…………... 405
17.12. PUTEVI DAVANJA LEKOVA U KARDIOPULMONALNOJ

REANIMACIJI …………………………………………………..……………… 410

POTPORA …………………………………………………….…………………. 412
18. KARDIOPULMONALNA REANIMACIJA KOD DECE

…………………………………………………………...………………….. 418
18.1. UVOD …………………………………………..…………………………... 419
18.2. DEFINICIJA I ZNAČAJ AKUTNOG ZASTOJA SRCA I

SPECIFIČNOSTI U DEČIJEM UZRASTU ……………………………..……. 420
18.3. MERE KARDIOPULMONALNE REANIMACIJE …………...……….. 421
18.4. OSNOVNA ŽIVOTNA POTPORA: KORAK PO KORAK ...………….. 422
18.5. LEKOVI I DEFIBRILACIJA ……………………………...……………... 432

POTPORA …………………………………………………….…………………. 433
18.7. INTRAVENSKI ILI INTRAOSALNI PRISTUP CIRKULACIJI I

PRIMENA LEKOVA ………………………………………………...………….. 434
18.8. PRIMENA LEKOVA U URGENTNIM STANJIMA …..………………. 437
LITERATURA …………………………………………………………….. 443
452

Urgentna Stanja U Medicini

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Urgentna Stanja U Medicini

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Dr med.

1.1.1. UZROCI POVREDA GLAVE

Uzroci povreda glave su:

1.1.2. VRSTE POVREDA GLAVE

Vrste povreda glave su:

1.1.3. KLINIČKA SLIKA POVREDA GLAVE

Povrede poglavine: obilno krvarenje.

Frakture lobanje: linearne, depresivne, otvorene - neurološki simptomi; krvarenja, isticanje

Povrede mozga: neurološki simptomi (komocija, kontuzija):

1.1.4. COMMOTIO CEREBRI

Predstavlja funkcionalni poremećaj moždanog stabla (bez neuroloških i neuroradioloških

Vegetativni simptomi: pad pulsa i pritiska, mučnina, povraćanje, poremećaj disanja.

Fokalni neurološki znaci, pozitivan CT nalaz.

Slika 1.1.5.1 Contusio cerebri

Slika 1.1.5.2. Contusio cerebri (“coup” i ”contrecoup” fenomen)

1.1.6. INTRAKRANIJALNA KRVARENJA

Krvarenje unutar moždanog tkiva.

Klinička slika: koma, dispneja, pojava abnormalno širokih zenica.

Potrebna je hitna hirurška intervencija.

Slika 1.1.6.1. Intrakranijalna krvarenja

Slika 1.1.6.2. Haematoma epidurale

Slika 1.1.6.4. Haematoma intracerebrale

1.1.7. KOMPLIKACIJE POVREDA GLAVE

Komplikacije povreda glave su:

1.1.8. ZNACI I SIMPTOMI POVREDA GLAVE

Specifični znaci povrede glave:

Manje specifični simptomi povrede glave:

1.1.9. NIVO SVESTI

Utvrditi nivo svesti i ponovo proveravati na 10 minuta sve do dolaska u bolnicu.

Za utvrđivanje nivoa svesti može se koristiti GKS.

Slika 1.1.9.1. Glazgov koma skor kod povreda glave

Osnovni principi lečenja

Imobilizacija cervikalne kičme (cervikalni okovratnik).

Održavanje prohodnosti disajnih puteva (primena obogaćenog kiseonika).

Zaustavljanje krvarenja i osiguranje odgovarajuće cirkulacije za održavanje

Procena i kontinuirano praćenje nivoa svesti.

Terapija specifičnih povreda glave

Laceracija poglavine (zaustavljanje krvarenja manuelnim pritiskom sa suvom, sterilnom

Potres mozga (transport u bolnicu radi opservacije).

Kontuzija mozga i intrakranijalno krvarenje (pratiti nivo svesti i hitan

Konvulzije (štititi bolesnika od daljih povreda, primena 100% kiseonika).

1.1.11. TRANSPORT BOLESNIKA SA POVREDOM GLAVE

Upotreba aspiratora zbog održavanja prohodnosti disajnih puteva.

Ventiliranje bolesnika i primena kiseonika.

Slika 1.1.11.2. Vratni okovratnik sa penastim blokovima kao dodacima

Moždani udar se deli na:

Slika 1.2.1.1. Ishemijski moždani udar

Slika 1.2.1.2. Hemoragični moždani udar

Slika 1.2.1.3. Insultus cerebrovascularis ishaemicus

1.2.2. KAKO PREPOZNATI?

Slabost ili oduzetost jedne strane tela.

Facijalni znaci (čelo, očni kapak, ugao usana).

1.2.3. PRVA POMOĆ

Utvrditi stanje svijesti - bočni položaj/podići glavu.

Utvrditi neurološki status.

Pregled vitalnih funkcija.

1.2.4. HITNA MEDICINSKA POMOĆ

Otvaranje venske linije.

Diuretici (samo kod TA> 180/105 mmHg).

1.2.5. DALJI POSTUPAK

Transport na neurologiju (ishemijski moždani udar).

Transport na neurohirurgiju (hemoragični moždani udar).

1.3.1. KAKO PREPOZNATI?