tmactn de ffomcion deve de tEN DONDE SE
Inexperiencis i enel cerehro, ha aidoun
Sinemberg, elem oxperimelde ENCUENTRA
‘sus bases bioldgicas es mas reciente, y a
el LA MEMORIA?
tapas.
La primera, que ebarca desde princi-
pios de este siglo hasta la década de los
afios 60, esté representada por los estu-
dios encaminados a descubrir “el centro”
de la memoria. Esta época se caracteriz6
por experimentos en los que se producfan
lesiones mecdnicas 0 electroliticas de te-
jido nervioso. Probablemente esta bisque-
dda foe un reflejo de los hallazgos neurofi-
siol6gicos de la €poca, cuando se hablaba
de centros nerviosos encargados de fun-
ciones més 0 menos especificas, como los
centros del hambre y la saciedad, los car-
diorrespiratorios, los termorreguladores,
etcétera.
gual que en el campo de la neurofi-
siologia, también en el de la neurobiolo-
‘gfa de la memoria el concepto de centro
précticamente se ha abandonado, aunque
algunas publicaciones continian mane-
|jando este concepto, si bien restringida-
‘mente, Es decir, en lugar de postular que
la memoria (como fenémeno nico) est4
localizada en tal o cual regi6n cerebral,
se asevera que memorias particulars (i
sual, espacial, auditiva, etcétera) residen
en regiones particulares (corteza visual,
hipocampo, corteza auditiva, y otras), Esta
posicién localizacionista es inadecuada,
pues sabemos que ninguna regién cere-
bral puede efectuar una funcién aislada-
‘mente, por més simple que ésta sea; cual-
quier neurona esté conectada, directa 0
indirectamente, con el resto.
La segunda etapa en el estudio neuro-
biol6gico de la memoria abarca desde el
inicio de los afios 70 hasta la fecha, y tie-
ne que ver con la exploraci6n de diversas
estructuras cerebrales mediante técnicas
ms sofisticadas que la de produccién de
lesiones irreversibles, tipicas de la primera
‘etapa (aunque este tipo de lesién se sigue
utlizando). Aqui encontramos la aplica- .
Gondeteiccqerandckense Roberto A, Prado-Alcalé
26 evero-marzo 1998 CIENCAS 4-9electrorisologicos y aplicacién local de
«drogas —que modifican la actividad si-
néptica ue sistemas de neurouausinsio0
especificos 0 que producen Ia inactivacion
temporal del tejido cerebral—, hasta Ia
medicién de la sintesis de receptores
‘membranales, de la liberaci6n de neuro-
fransmsuves, e] transplante de tejido fe-
tal en cerebro» dafiados, y toda clase de
metodologiay we biologi moleculat
la
pe &> que, lejos de conceptualizar a la
‘memoria om un evento singular, se le
define en término» més precisos, que in-
dican Ta calidad de ta memona. Ast, por
acteristica distintiva de esta eta
ejemplo, tenemos las memorias de pro-
cedimienty y uecnsradva. La prince, al
quirida gradualmente, se refiere al cono-
cimiento de tareas tales como la escritu-
fa, conduit yn automévil, eteétera;
mientras que lu scent
Ta descripcidn precisa de incidentes y si.
neque ven eon
tios (lugar y fecha de nacimiento, nom-
bres de parientes v amigos, eteétera). Al-
gunos autores han detinido estos apos de
memoria con nomenclaturas diferentes
(semantica-cpisodica, asociativa-repre-
sentacional, memoria de huabilidades-me
moria de hechos...).
Es muy interesante saber que en los
soy ve umm
iy anversisrad en. humae
nos (la incapacidad para consolidas tu m1
formacién aprendida), producida por le-
siones cerebrales fundamemalinence en et
hipocarmyo, se pierde la memoria decla-
rativa, en tanto que la de procedimiento
petmancce intacta, Este hecho permitié
Postular que tay esuucturas arevtadas es
las en la evocacién de un
tipo de mesuisa y sy ex ta del oreo,
En contraste con la apreciacién preva-
Jeciewie en la primera etapa, la segunda
ne carseseriza por la proposicién de que
elestablecnnenw ue
ria depend de ta imteraecidn de multiples
sistemas de neurotransmisi6n, actuando
en diferentes estructuras cerebrales. Por
ejemplo, el bloqueo de la actividad singp-
tica colinérgica, gabaérgica y serotoninér-
‘ica del estriado de ratas, produce un cua-
dro amnésico cuando los animales son
entrenados en una tarea que nos permite
tin involuc
CBNEAS 49 enero-marzo 1998
‘medir la capacidad de almacenamiento de
informacién. El mismo cuadro se produ-
cce ante la lesi6n reversible o permanente
del mismo estriado, de la amigdala o la
sustancia nigra. Tales resultados indican
ue, para que se establezca la memoria,
se necesita la participacién de cuando
‘menos estas tres estructuras, asf como de
la interaccién de los tres sistemas de neu-
rotransmisién referidos.
‘Unconcepto que se origin6 en esta eta-
a de investigacién fue el de “estructuras
‘moduladoras” de la memoria: existen cier-
tas regiones cerebrales que facilitan (mo-
dulan) la actividad de otras regiones di
rectamente involucradas en el almacena-
miento de informacién aprendida.
‘A pesar del avance conceptual en esta
etapa, todavia quedan reminiscencias de
la primera. Ahora no se habla de centros
de memoria, sino de conjuntos de mticleos
0 Greas cerebrales que se inter-
relacionan anatmicamente 0
através de diferentes sistemas
de neurotransmisores, respon-
sables del establecimiento de
memorias particulares. Asf, en
lugar de considerar estructu-
ras tinicas, ahora se habla de
sistemas funcionales fijos,
como si cada uno de ellos fue-
ra una estructura compleja,
Latercera etapa en el estu-
dio neurobiolégico de la me-
moria se origina a finales de
la década de los 70 y se ex-
tiende hasta el presente. Su
proposicién central es que
existe un cierto nero de nt-
cleos o éreas cerebrales, con
sus correspondientes sistemas
neuroguimicos, indispensable
para la consolidacién de la
‘memoria, Esta proposivién es
basicamente ta misma que la
descrita en el pérrafo anterior. Sin embar-
0 va més allé, pues plantea que cuando
se tiene una experiencia inerementada de
aprendizaje, las estructuras que eran ne-
cesarias en condiciones de aprendizaje
“normal” dejan de tener importancia para
‘que se consolide la memoria.
Por aprendizaje normal entendemos
quella situacién en la que el sujeto expe-
imental ha recibido un mimero de sesio-
nes de entrenamiento, o una intensidad de
‘stimulacién aversiva (en el caso de con-
dicionamientos de evitaci6n) suficiente
para que se manifieste la conducta apren-
dida, o para alcanzar un nivel de ejecu-
cin asintético. Comtinmente, este es el
nivel de entrenamiento al que se somete a
Jos animales de experimentacién para de-
terminar los efectos de la administracién
de tratamientos experimentales, ya sea an-
tes o después del entrenamiento. Precisa-
mente es en estas condiciones cuando se
observa que la lesi6n ola interferencia con
la actividad de ciertas estructuras cerebra-
les produce incapacidad para consolidar
Ja memoria o para evocar la informacién
almacenada.
Por otra parte, la situacién experimen-
tal en Ta que los sujetos son sometidos a
tun gran méimero de sesiones de entrena-
‘miento 0 a intensidades de estimulacién
aversiva relativamente altas, se acerca més
la manera en que en la vida diaria ad-
quirimos informacién de nuestro medio
ambiente. Para almacenar datos que per-manecen en nuestra memoria por mucho
tiempo (fecha de nuestro nacimiento, ubi-
cacién de domicilio, el nimero de las pla-
cas de nuestro auto, datos geogréficos...)
5 necesario un niimero de repeticiones
relativamente alto. De igual manera, los
recuerdos duraderos de eventos tinicos
generalmente tienen que ver con experien-
ccias que, como en el caso de la estimul:
cin aversiva, producen una gran activa-
ign del sistema nervioso simpitico y li-
beracién de hormonas adrenales.
Los experimentos que han Ievado a
proponer que las estructuras indispensables
para la consolidacién de la memoria en una
situacién de aprendizaje normal, dejan de
setloen condiciones de alto nivel de apren-
dizaje, bésicamente consisten en lo siguien-
te: se entrena a un grupo de animales en
una tarea determinada; una vez que han
aprendido, se les aplica un tratamiento que
interfiera con el funcionamiento de alguna
estructura cerebral. Lo mismo se hace con
‘grupos en los que se exploran otras estruc-
turas. Siguiendo el mismo procedimien-
to, a otros animales se les entrena durante
‘un ntimero mayor (doble, triple o cuédru-
ple) de sesiones, y se les aplica el trata-
miento descrito. Se ha encontrado que en
la situaci6n de aprendizaje relativamente
bajo, los tratamientos producen amnesia
retrograda. Ya que cada una de las estruc-
turas afectadas es indispensable para el
establecimiento de la memoria, propone-
‘mos que todas ellas estén conectadas, fun-
cionalmente, en serie. En el caso de ani-
males con alto nivel de entrenamiento,
esos mismos tratamientos son inocuos;
por ello proponemos que se lleva a cabo
un cambio en la conectividad entre estas
estructuras, En otras palabras, en condi-
ciones de sobrentrenamiento o de alto re-
forzamiento, las estructuras involucradas
ahora se conectan funcionalmente en pa-
ralelo, de tal manera que cuando una de
ellas se encuentra inactiva, basta con que
algunas de las restantes funcione normal-
‘mente para que realice el proceso de con-
solidacién de la memoria. Este fenémeno
se ha visto al estudiar el estriado, la amfg-
dala, la sustancia nigra, el télamo y el glo-
bus palidus.
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En todos los casos estudiados se ha
demostrado que los tratamientos que pro-