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tmactn de ffomcion deve de tEN DONDE SE Inexperiencis i enel cerehro, ha aidoun Sinemberg, elem oxperimelde ENCUENTRA ‘sus bases bioldgicas es mas reciente, y a el LA MEMORIA? tapas. La primera, que ebarca desde princi- pios de este siglo hasta la década de los afios 60, esté representada por los estu- dios encaminados a descubrir “el centro” de la memoria. Esta época se caracteriz6 por experimentos en los que se producfan lesiones mecdnicas 0 electroliticas de te- jido nervioso. Probablemente esta bisque- dda foe un reflejo de los hallazgos neurofi- siol6gicos de la €poca, cuando se hablaba de centros nerviosos encargados de fun- ciones més 0 menos especificas, como los centros del hambre y la saciedad, los car- diorrespiratorios, los termorreguladores, etcétera. gual que en el campo de la neurofi- siologia, también en el de la neurobiolo- ‘gfa de la memoria el concepto de centro précticamente se ha abandonado, aunque algunas publicaciones continian mane- |jando este concepto, si bien restringida- ‘mente, Es decir, en lugar de postular que la memoria (como fenémeno nico) est4 localizada en tal o cual regi6n cerebral, se asevera que memorias particulars (i sual, espacial, auditiva, etcétera) residen en regiones particulares (corteza visual, hipocampo, corteza auditiva, y otras), Esta posicién localizacionista es inadecuada, pues sabemos que ninguna regién cere- bral puede efectuar una funcién aislada- ‘mente, por més simple que ésta sea; cual- quier neurona esté conectada, directa 0 indirectamente, con el resto. La segunda etapa en el estudio neuro- biol6gico de la memoria abarca desde el inicio de los afios 70 hasta la fecha, y tie- ne que ver con la exploraci6n de diversas estructuras cerebrales mediante técnicas ms sofisticadas que la de produccién de lesiones irreversibles, tipicas de la primera ‘etapa (aunque este tipo de lesién se sigue utlizando). Aqui encontramos la aplica- . Gondeteiccqerandckense Roberto A, Prado-Alcalé 26 evero-marzo 1998 CIENCAS 4-9 electrorisologicos y aplicacién local de «drogas —que modifican la actividad si- néptica ue sistemas de neurouausinsio0 especificos 0 que producen Ia inactivacion temporal del tejido cerebral—, hasta Ia medicién de la sintesis de receptores ‘membranales, de la liberaci6n de neuro- fransmsuves, e] transplante de tejido fe- tal en cerebro» dafiados, y toda clase de metodologiay we biologi moleculat la pe &> que, lejos de conceptualizar a la ‘memoria om un evento singular, se le define en término» més precisos, que in- dican Ta calidad de ta memona. Ast, por acteristica distintiva de esta eta ejemplo, tenemos las memorias de pro- cedimienty y uecnsradva. La prince, al quirida gradualmente, se refiere al cono- cimiento de tareas tales como la escritu- fa, conduit yn automévil, eteétera; mientras que lu scent Ta descripcidn precisa de incidentes y si. neque ven eon tios (lugar y fecha de nacimiento, nom- bres de parientes v amigos, eteétera). Al- gunos autores han detinido estos apos de memoria con nomenclaturas diferentes (semantica-cpisodica, asociativa-repre- sentacional, memoria de huabilidades-me moria de hechos...). Es muy interesante saber que en los soy ve umm iy anversisrad en. humae nos (la incapacidad para consolidas tu m1 formacién aprendida), producida por le- siones cerebrales fundamemalinence en et hipocarmyo, se pierde la memoria decla- rativa, en tanto que la de procedimiento petmancce intacta, Este hecho permitié Postular que tay esuucturas arevtadas es las en la evocacién de un tipo de mesuisa y sy ex ta del oreo, En contraste con la apreciacién preva- Jeciewie en la primera etapa, la segunda ne carseseriza por la proposicién de que elestablecnnenw ue ria depend de ta imteraecidn de multiples sistemas de neurotransmisi6n, actuando en diferentes estructuras cerebrales. Por ejemplo, el bloqueo de la actividad singp- tica colinérgica, gabaérgica y serotoninér- ‘ica del estriado de ratas, produce un cua- dro amnésico cuando los animales son entrenados en una tarea que nos permite tin involuc CBNEAS 49 enero-marzo 1998 ‘medir la capacidad de almacenamiento de informacién. El mismo cuadro se produ- cce ante la lesi6n reversible o permanente del mismo estriado, de la amigdala o la sustancia nigra. Tales resultados indican ue, para que se establezca la memoria, se necesita la participacién de cuando ‘menos estas tres estructuras, asf como de la interaccién de los tres sistemas de neu- rotransmisién referidos. ‘Unconcepto que se origin6 en esta eta- a de investigacién fue el de “estructuras ‘moduladoras” de la memoria: existen cier- tas regiones cerebrales que facilitan (mo- dulan) la actividad de otras regiones di rectamente involucradas en el almacena- miento de informacién aprendida. ‘A pesar del avance conceptual en esta etapa, todavia quedan reminiscencias de la primera. Ahora no se habla de centros de memoria, sino de conjuntos de mticleos 0 Greas cerebrales que se inter- relacionan anatmicamente 0 através de diferentes sistemas de neurotransmisores, respon- sables del establecimiento de memorias particulares. Asf, en lugar de considerar estructu- ras tinicas, ahora se habla de sistemas funcionales fijos, como si cada uno de ellos fue- ra una estructura compleja, Latercera etapa en el estu- dio neurobiolégico de la me- moria se origina a finales de la década de los 70 y se ex- tiende hasta el presente. Su proposicién central es que existe un cierto nero de nt- cleos o éreas cerebrales, con sus correspondientes sistemas neuroguimicos, indispensable para la consolidacién de la ‘memoria, Esta proposivién es basicamente ta misma que la descrita en el pérrafo anterior. Sin embar- 0 va més allé, pues plantea que cuando se tiene una experiencia inerementada de aprendizaje, las estructuras que eran ne- cesarias en condiciones de aprendizaje “normal” dejan de tener importancia para ‘que se consolide la memoria. Por aprendizaje normal entendemos quella situacién en la que el sujeto expe- imental ha recibido un mimero de sesio- nes de entrenamiento, o una intensidad de ‘stimulacién aversiva (en el caso de con- dicionamientos de evitaci6n) suficiente para que se manifieste la conducta apren- dida, o para alcanzar un nivel de ejecu- cin asintético. Comtinmente, este es el nivel de entrenamiento al que se somete a Jos animales de experimentacién para de- terminar los efectos de la administracién de tratamientos experimentales, ya sea an- tes o después del entrenamiento. Precisa- mente es en estas condiciones cuando se observa que la lesi6n ola interferencia con la actividad de ciertas estructuras cerebra- les produce incapacidad para consolidar Ja memoria o para evocar la informacién almacenada. Por otra parte, la situacién experimen- tal en Ta que los sujetos son sometidos a tun gran méimero de sesiones de entrena- ‘miento 0 a intensidades de estimulacién aversiva relativamente altas, se acerca més la manera en que en la vida diaria ad- quirimos informacién de nuestro medio ambiente. Para almacenar datos que per- manecen en nuestra memoria por mucho tiempo (fecha de nuestro nacimiento, ubi- cacién de domicilio, el nimero de las pla- cas de nuestro auto, datos geogréficos...) 5 necesario un niimero de repeticiones relativamente alto. De igual manera, los recuerdos duraderos de eventos tinicos generalmente tienen que ver con experien- ccias que, como en el caso de la estimul: cin aversiva, producen una gran activa- ign del sistema nervioso simpitico y li- beracién de hormonas adrenales. Los experimentos que han Ievado a proponer que las estructuras indispensables para la consolidacién de la memoria en una situacién de aprendizaje normal, dejan de setloen condiciones de alto nivel de apren- dizaje, bésicamente consisten en lo siguien- te: se entrena a un grupo de animales en una tarea determinada; una vez que han aprendido, se les aplica un tratamiento que interfiera con el funcionamiento de alguna estructura cerebral. Lo mismo se hace con ‘grupos en los que se exploran otras estruc- turas. Siguiendo el mismo procedimien- to, a otros animales se les entrena durante ‘un ntimero mayor (doble, triple o cuédru- ple) de sesiones, y se les aplica el trata- miento descrito. Se ha encontrado que en la situaci6n de aprendizaje relativamente bajo, los tratamientos producen amnesia retrograda. Ya que cada una de las estruc- turas afectadas es indispensable para el establecimiento de la memoria, propone- ‘mos que todas ellas estén conectadas, fun- cionalmente, en serie. En el caso de ani- males con alto nivel de entrenamiento, esos mismos tratamientos son inocuos; por ello proponemos que se lleva a cabo un cambio en la conectividad entre estas estructuras, En otras palabras, en condi- ciones de sobrentrenamiento o de alto re- forzamiento, las estructuras involucradas ahora se conectan funcionalmente en pa- ralelo, de tal manera que cuando una de ellas se encuentra inactiva, basta con que algunas de las restantes funcione normal- ‘mente para que realice el proceso de con- solidacién de la memoria. Este fenémeno se ha visto al estudiar el estriado, la amfg- dala, la sustancia nigra, el télamo y el glo- bus palidus. 28 En todos los casos estudiados se ha demostrado que los tratamientos que pro-

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