Guia de Practica Clinica Estado Convulsivo Finalidad Describir la etiologia y el manejo del Estado Convulsivo en la poblacién pediatrica |. Objetivo - Definir el Estado Convulsivo. - Describir su fisiopatologia y sus consecuencias - _ Describir su manejo y opciones de tratamiento. Ambito de aplicacion - Servicios de Emergencia. ~ Unidad de Cuidados Intensives Pediatrics. Proceso o Procedimiento a estandarizar: Diagnéstico y Tratamiento del Estado Convulsivo. 4.1 Nombre y oédigo: Estado Convulsivo (CIE-10: 641.0) Consideraciones Generales 5.1. Definicion EIEC se ha definido clasicamente como una crisis comicial que persiste por un tiempo protongado (30 minutos), 0 distintas crisis que se repiten, sin recuperacién completa de la conciencia entre las mismas. En los titimos aos, hay autores que consideran que existe EC a partir de 5-10 minutos de crisis continuada, dado que la mayoria de crisis aistadas duran menos tiempo, y que cualquier gufa de tratamiento aconseja iniciar la terapia farmacolégica a los 5- 10 minutos. La definicién actual mas aceptada es: aquella condicién caracterizada por crisis convulsivas generalizadas continuas durante 5 minutos © crisis continuas no convulsivas 0 convulsiones focales durante 15 minutos dos crisis sin recuperacién completa de! nivel de conciencia entre elas. Se considera EC refractario si dura mas de 60 minutos, 0 bien cuando no ha cedido con dos o tres tipos de medicaciones distintas de primera y segunda IN. MARTINEZ J+ bes oEn menor frecuencia se presenta el EC no convulsive o el subelinico. Este tipo de convulsiones no incluyen las olésicas ténico clénico generalizadas, se asocian a manifestaciones motoras suliles 0 @ la ausencia de ellas, 0 s6lo como cambios en el estado mental. 5.2 Btiologia: La convulsién febril protongada es la causa mas comtin (32-46%), seguido por las sintomaticas agudas (17-24%) y las sintomaticas remotas (11-28%), Causas més raras son las idopaticas (10%). El tipo convulsivo es mas comtin que el no convulsivo (86%). Table 1. Common etiologies of status epilepticus in children and incidences from population- based studies Acute Acute symptomatic (17%-52%} Acute CNS infection (bacterial meningitis, viral meningitis, encephalitis} Metabolic derangement (hypoglycemia, hyperglycemia, hyponatremia, hypocalcemia, anoxic injury) AED noncompliance or withdrawal AED overdose Non-AED/drug overdose Prolonged febrile convulsion (23%~30%) Influenza Exanthem subicum Remote (16%-39%) Cerebral migrational disorders (issencephaly, schizencephaly) Cerebral dysgenesis Perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy Progressive neurodegenerative disorders Idiopathic/cryptogenic (5%—19%) "AED-antiepileptic drug; CNS—central nervous system. N. MARTINEZ J,5.3, Fisiopatologia Una convulsion es una descarga eléctrica brusca, paroxistica y autolimitada de un grupo de neuronas. Dicha descarga es el resultado de la despolarizacién intensa y mantenida de un grupo neuronal, que no es controlada por los sistemas inhibidores que las rodean. De ese modo la descarga se expande hacia areas adyacentes y hacia el tronco cerebral, dando lugar a una crisis generalizada. Los factores que regulan Ia excitabilidad y la inhibicién neuronal, el umbral de descarga y la propagacién de dicho impulso, dependen de la anatomia de la corteza cerebral, del desarrollo de los sistemas excitatorio (glutamato, aspartato, acetilcolina) e inhibitorio (cido gamma-aminobutitico GABA), bloqueo por magnesio de canales de N-metil-D-aspartato (NMDA), y de los niveles de neurotransmisores, siendo a su vez fodos ellos dependienies de la edad del paciente. El cerebro inmaduto de! nifio es mas propenso que el del adulto al desarrollo de crisis, debido al predominio de aminodcidos excitadores, desarrollo todavia incompleto de sistemas inhibitorios y menor ntimero de conexiones sindpticas, 5.4, Aspectos epidemiolégicos importantes La incidencia de EC es de 10-73/100000 nifios, y es mas alto (135/100000) en menores de 2 afios. En pacientes epilépticos, entre el 2 y 16% tendré un EC @ lo largo de su vida. En un tercio de fos casos el EC sera la forma de inicio de na epilepsia, en otro tercio aparece en epilépticos ya conocides, y el resto, tras lesion cerebral aguda, La mortalidad se encuentra en el 5-8%, y las secuelas neuroligicas se estiman hasta en un tercio de los pacientes al alta de UCIP. La incidencia del EC no convulsive © el EC subelinico es mas dificil de determinar. En algunos estudios con EEG se ha determinado que después de tratar un EC, un 14% presentarén un EC no convulsive. 5.5, Factores de Riesgos Asociados 5.5.1. Suspension de drogas antiepilépticas 5.5.2. Antecedentes de estados convulsivos previos con ingreso a UCI 5.5.3. Bajo nivel socio-cultural 5.6. Medio Ambiente: no aplica 5.7. Estilos de vida: no aplica. 5.7.1. Factores hereditarios (consejo genético): segtin la etiologia IN. MARTINEZ J.ML Consideraciones Especificas: 6.1. Cuadro Clinico 644 Grupos de signos y sintomas Pueden presentarse con cualquiera de los patrones de coniraccién muscular: ténicas, aténicas, clénicas, mioclénicas. Ademas del fipo de movimiento debe evaluarse el estado de conclencia, hipertonia, hiperrefiexia, signos meningeos, suturas, fontanelas, fracturas de créneo y funciones vitales. Interaccién cronolégica y caracteristicas asociadas. Existen dos fases dentro del EC. En la primera, durante los primeros 30 minutos, aumenta la actividad simpética, aumenta la presién arterial, frecuencia cardiaca y respiratoria, aumento del lactato, glucemia y cortisol, y disminucién del pH por acidosis metabolica. Aumenta el flujo sanguineo cerebral y secundariamente la presion intracraneal (PIC), y el consumo cerebral de oxigeno. En la segunda fase hay disminucién del gasto cardiace y de la presion de perfusién cerebral, con lo que aumenta el dafio neuronal producide ya por la Suele haber hipoglucemia e hiperpotasemia, leucocitosis en sangre (60%) ¢ incluso en liquido cefalorraquideo (LCR), slendo esta pleocitosis postictal benigna hasta en el 20% de los casos. También suele haber hipertermia por la actividad motora mantenida; y puede haber arritmias, aumento de CPK, mioglobinuria insuficiencia oxla, acidosis lactica y metabolismo anaerobio, renal secundarias 2 rabdomidlisis. Se pierde la capaci¢ad de autorregulacién de los vasos cerebrales, favoreciendo el edema cerebral6.1.3. Graficos, diagramas o fotogratias PARAMETRO <30 minutos nutos 760 minutos (refractario) ALTERACIONES SISTEMICAS [PA Aumenta Disminuye Hipotension | poz Disminuye Disminuye Hipoxia | pco2 Aumenta Variable ‘Aumento PIC 1 Aumenta 1°C Aumenta 2°C Fiebre Act autonémica | Aumenta | Aumenta Disritmias Liquido pulmonar | Aumenta | Aumenta Edema PREEEHEEEEEEEEEEEeEE eee ALTERACIONES METABOLICAS- pH Disminuye | Disminuye ‘Acidosis Lactato ‘Aumenta | Aumenta Acidosis téctica K ‘Aumenta | Aumenta Disritmias Glucosa Aumenta | Disminuye Hipogticemia cPK Normat | Aumenta ‘Aumenta ALTERACIONES EN SNC FSC ‘Aumenta 900% | Aumenta 200% | Edema cerebral Consumo 02 ‘Aumenta 300% | Aumenta 300% | Hipoxia Estado metabélico | Compensado | Descompensado | Descompensado CaS NN. MARTINEZ J6.2, Diagnéstico 6.2.1. Criterios de diagnéstico El diagnéstico es clinico. La presentacién es stbita y habitualmente se acompatia de pérdida de conciencia, taquicardia, micriasis. 6.2.2. Diagnéstico diferencial ‘Menores 2 afios Mayores 2 afios Apneas Entidades de los <2 afios Crisis hipéxicas Delirio febril | Distontas t6xica-medicamentosas Parasomnia | Tremores Sincope Célico del lactante Migrafia Espasmo del sollozo Conversives Hiperventilacién 6.3, Exdmenes Auxiliares 6.3.1. De Patologia Clinica: Inmunologia, Hematologia, Microbiologia, Bioguimica 6.3.1.1, Hemograma 6.3.1.2, Perfil hepatico y renal, electrolites, calcio, magnesio y glucemia 6.3.1.3, Gasometria 6.3.1.4, Amonio 6.3.1.5. Niveles de anticomiciales 6.3.1.6. Téxicos en caso de sospecha 6.8.1.7. Valorar puncién lumbar y cultivo de LCR: si sospecha de infeccién o hemorragia aguda, lactantes, y en casos de no recuperacion del nivel de conciencia NN. MARTINEZ J; s = 5 oN rata aut 5 eo 6.3.2 De Imagenes: Ne ‘Tomografia, Resonancia Magnética si crisis focales, traumatismo previo, enfermedad neoplasica de base, sospecha de infeccién o hemorragia y lactantes. 6.3.3, De Examenes especializados complementarios. 6.3.3.1. Electroencefalograma La actividad comicial se caracteriza por descargas paroxisticas, puntas y ondas agudas a 2,5-3 Hz, generalmente asimétricas, de aparicién y finalizacién bruscas. En caso de crisis convulsivas 0 EC no convulsive, podemos encontrar EEG con ondas agudas de 3-10 Hz, descargas epileptiformes periddicas generalizadas, polipuntas 0 actividad theta-detta ritmica, 6.3.3.2. Indice biespectral (bis) Se obtiene al procesar un EEG continuo, expresado de 0 a 100, mide el grado de hipnosis, y permite registrar ta tasa de supresion. 6.4 Manejo segiin nivel de complejidad y capacidad resolutiva 6.4.1. Medidas generales y preventivas: © El factor tiempo es importante, ya que convulsiones que persisten por mas de 7 minutos tienen alta probabilidad de sostenerse en el tiempo. © Control via aérea, colocar en dectibito lateral izquierdo o lateralizacién de cabaza salvo antecedentes de TEC © Oxigenoterapia con CBN 0 mascarilla con 0; a alta concentracién Intubacién si no se puede asegurar oxigenacion y ventilacién adecuadas o signos de HTIC, con pauta répida de sedacién. * Canalizacién via venosa (administracién de suero salino fisiolégico 0,9% a necesidades basales. « Sonda nasogastrica para prevencién neumonia aspirativa. wbie N. MARTINEZ J.6.4.2, Terapéutica: * Farmacos anticomiciales Diferentes estudios han demostrado que el inicio precoz del tratamiento favorece la resolucién de la crisis con los farmacos de primera linea, generalmente benzodiacepinas, con lo que mejora el pronéstico. $e recomienda usar 2 a 3 dosis de benzodiacepinas antes de considerar otros, antiepilépticos. ‘+ Farmacos de primera linea. * Benzodiacepinas Inhiben la excitacion pre y postsinaptica mediada por GABA, Se usan como farmaco inicial, aunque es importante asociar otro de acciin mas proiongada. Su uso en los primeros 20 minutos puede controlar la convulsion en un 70-85%, Son fipofflicos, cruzan la barrera hematoencefélica rapidamente, Pueden dar depresién respiratoria © hipotensién arterial, sobre todo en hipovolémicos. = Diazepam Via intravenosa 0.1-0.3 mg/kg (maximo 10 mg); rectal 0,5 mgikg. Aleanza la BHE en pocos segundos. Duracién de accién 20-30 minutos, por répida redistribucion a depésitos grasos al ser muy liposoluble. Eliminacién en 24 horas. Hasta el 80% responden. += Midazolam. Via intravenosa 0,1-0,2 mg/kg (maximo 5 mg); rectal 0,5 mg/kg; oral 0,2-0,5 mg/kg. Mas rapido y menor duracién. Eliminacién en 2 horas. Produce menos hipotensién arterial. La via oral es més efectiva que diacepan rectal, * Lorazepam. Via intravenosa 0,05-0.1 mg/kg (maximo 4 mg); oral 0,05-0.15 mg/kg; rectal 0,05 magykg. Mas potente y mds seguro que diazepam, sfecto prolongado (hasta 12-24 horas), con su uso se requiere menos anticonvulsivantes para controlar las convulsiones, menos depresién respiratoria, y menor porcentaje de ingreso a UCI N. MARTINEZ J,Farmacos de segunda linea * Fenitoina Carga de 18-20 mgikg iv. (maximo 1000 mg) en 20 minutos, diluida en SSF a concentracién de 5-10 mg/mL. Infusién 2 1 mg/kg/min, no més rapido para evitar arritmias e hipotensién. Mantenimiento 5-7 mg/kg/dia, cada 12 horas, comenzar 12 h después del bolo inicial. Util en ténico-clénicos generalizados y parciales. Llega a BHE en 10 minutos, iniciando su efecto a los 10-30 minutos, por lo que se utiliza tras dosis previa de benzodiacepina. Duracién del efecto unas 12-24 horas. Otros efectos secundarios son flebitis, nistagmus, pardlisis oculomotoras en caso de sobredosis, coreoatetosis, discinesias _extrapiramidales. Ampliamente estudiada y establecida su eficacia, diferentes series de pacientes relatan eficacia de hasta el 89% en combinacién con midazolam + Fenobarbital Dosis carga i.v.: 20 mg/kg neonatos, 15-20 mg/kg lactantes, 10-15 mg/kg nifios, 8-10 ma/kg (maximo 800-1000 mg) en adolescentes. Mantenimiento, a las 24 horas del bolo: lactantes 5-8 mg/kg/d, nifios 3-5 mg/kg/d, cada 12 horas. Util en todo tipo de crisis, sobre todo en neonatos y febriles, importantes efectos secundarios. Produce depresién respiratoria e hipotensién arterial secundaria a vasodilatacién periférica y depresién miocardica, sobre todo tras dosis previa de benzodiacepinas. Accién a los 16-20 minutos, efecto Gurante 24-48 horas, eliminaoién hasta 100 horas. + Acide valproico Carga 20 mgikg ev en 5 minutos, seguido a los 30 minutos de perfusion inicialmente desde 1 hasta 5 mg/kg/h. Via rectal 20-30 mg/kg en enema diluido 1:1 con agua. Accién en 5-10 minutos. De primera eleccién en EC no convulsive y miociénico. Util en ténico-clénicos, ausencias. Efectos secundarios son infolerancia digestiva, somnolencia, _alteraciones hepaticas, trombopenia, descritos casos de hipotension. Farmacos de tercera linea. Si la convulsién no cede con los farmacos de primera y segunda tinea, estaremos ante un EC refractario, que requerird un tratamiento mas agresivo, monitorizacion en UCIP, y generalmente ventilacién mecénica Lue 6y soporte hemodindmice, ya que se busca abolir cualquier signo clinico y electroencefalografico de actividad epiléptica, Benzodiacepinas en perfusion continua: Midazolam a dosis inicial de 2mog/kimin, se titula con incrementos de 2 cada § minutos hasta lograr el control de las convulsiones 0 una dosis maxima de 24 megik/min, El efecto secundario mas importante es la hipotension, Para evitar la taquifilaxia los incrementos de la infusién deben ser pequefios, llegando a la dosis maxima a las pocas horas. Barbitiricos. Tiopental sédico (Pentotal). Bolo 3-5 mg/kg iv, en 3-6 minutos, Perfusién continua 3-5 mg/kg/hora, El mantenimienio se haré a la minima dosis que logre remitir las crisis y un patrén en el EEG de brote-supr n. Una vez que desaparece la activided conwulsiva durante 12-24 horas, se intentara el destete del farmaco. Hay que tener en cuenta la tendencia a acumularse en los depésitos grasos, lo que puede alargar la duracién de la accién (vide media 18-36 horas). Produce vasodilatacién sistémica e hipotensién secundaria, por lo que casi siempre es necesario infusién de volumen y soporte inotrépico. Midazolam y fenobarbital Deben suspenderse si se estén usando, mientras que fenitoina debe mantenerse a niveles terapéuticos. Una vez que se controlen les convulsiones por 48 horas, la infusién se disminuye en 25% cada 3 hs; se inicia retiro de fenobarbital Pentobarbital Se usa a 10mg/k en bolo seguido de infusion 0 05-1 mglkih. Tiene tendencia a acumularse en los tejidos. Propofol Bolo 2 mg/kg ev. Perfusién 2-4 mg/kg/hora. Agonista GABA Tiene un répido inicio de accién y vida media corta. Su uso por mas de 48 hs produce acidosis metabdlica, arritmias y rabdomidlisis. VIL. Efectos adversos 0 colaterales del tratamiento y su manejo: NN. MARTINEZ J, GERRReacciones adversas de cada anticonvulsivante.vill. IK. Signos de alarma: Una vez conseguido el control de las crisis, iniciaremos el descenso del férmaco Hay que recordar que mantendremos durante esta fase el tratamiento con el farmaco de 2* lentamente una vez que hayan pasado 12-24 horas actividad comi linea utilizado, para mantener niveles terapéuticos del mismo, y evilar la recurrencia de las crisis con la retirada del farmaco de 3* linea. Criterios de Alta: 9.1. Paciente estable con tratamiento anticonvulsivante de mantenimiento. 9.2, Factor descompensante identificado e iniciado tratamiento. Pronéstico: Dependera del factor desencadenante y el cuadro de fondo identificado. 10.4. Complicaciones © Cardiovasculares: taquicardia, bradicardia, artitmias, insuficiencia cardiaca, + hipertensién arterial, hipotensién, paro cardfaco. + Respiratorias: acidosis, neumonia aspirativa, edema pulmonar neurogénico. * Neurolégicas: edema cerebral, HTIC. © Metabélicas: acidosis metabélica, hiperglucemia, hipoglucemia, © Hipertermia © Renales: insuficiencia renal, rabdomidlisis con mioglobinuria y necrosis tubular. * Del tratamiento: arritmias, hipotensién, depresién respiratoria, coma 10.2. Criterios de Referencia y Contrarreferencia Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser contarreferido a su establecimiento de origen con las recomendaciones necesarias para su seguimiento. 10.3. Flujograma/Algoritmo NN. MARTINEZ J.‘Da peacention heen nna ECE: Anageatareay B~ 3S ey, mss vont, SEC NA (Co aecioespeneny sy, sn ry ‘nasil esi 4 Hen Ee, ‘Scepact ond test yabeet ICP senate, CT scan oes caren Fen vereethenne,acetominerhes(tuprsten ac appre Terazepar 0: mph, HVS & Diesepem0.Sngig #R, moc oe cP — + __ ‘Lorazepam fi nga, 8/80 a ———__ [ earanacam 03 0 Gena 5 Fan facepam Sigg Fmt Tea min] [meta | (SR SEREE |. ofeeramosratars “Fer Panam PenrbBa mer ‘ACLS mila Phenytaia dD nella 3270, 7 Seinmrtonges mxcia se Dinas, Troayecin shoud eed ad aun [eee Oe) ee © Fencharsit/ should be used if petit ai? Brandy co phengion meena Reecd equate ate feanpromiad brayat ony past 2 ‘ear sent prams Rtgs min | | Phesctartital 20a eto and musa reese Sif, mens9, ou Saa0Ke | ecenary 1 vel x psec reay | irl aU ayo float REIS min) [Midatom Das mphiow paws, SSeS ae tha 2 means by ese = sujereraciry 8 2 eects Se : 1 ptistna Mosaic Thopapta!niuzon ue ‘ntsiog pa ideale midazolam nemeby anoyiiginoasmd, | steimex cows.) me bY Os5ina/g baus asraase) Stes) ghia Shade nepiginin sr 201g a3oma ¥ N. MARTINEZ J.AL9O min NN. MARTINEZ J Thiepasial @aahg iy baie ] tian & ragehgete 2 ivteine | Dacaetinna ftoesom 2ngrlg tae menaced, mack ma'eger Thiopewal ey ED regs 538 mic. ‘inang wamagerent Saprapraie mevlaeis ~ceuresxs BF movies. caester ‘rave caver ena ee Neetongy cnet exsental sale clracarg ses viineaas G6 mariana, therapy boss sr alectuaaraphic ‘urprassine sf eetereacthts ov dicaedge Wizaeaon at Fnankerbkalcicterarce ‘ese Tilepedtl erat ites ar esioracaty sempramica ite rnidantoetiparalfecien, Cavaer wasuoeetree super ‘aMreaty espvingTeiopenta maw eestor ieaciam ise davies neat Conder Prenat aise Werapa Cavbieve baseline 2(Chrvttiga Sanazoneat seve Epes) Tarmipim em PeOT eakgiame oa NBdentanr baer 05 pte IOs) fesrencl G3 eyytoue Sexpeste oe Dlaspam PR OSmehgvnse Taye ‘he igen Eeeintemesti nice Eat v sere apd let for ssa sa ne inte fe respoety terror peace stant an veg _[ Earning gras ome ‘Rag aoa oe Ts Sarntam 8 mg fase Di) | [TarmpambeedeRal apgisetom OY Disapae 03 me oe [tains ets se) ome ye ee oer? wines Midas cee 0S ety ce Tomy 1 ORnianset 2 mines Sent Ceara Reps shove 1 kinds Aaa Ger Homme ver 310 wins F Se arate fecusemanEt| Souths : wees el faa eee om T ae i ace foment be eras ria (ie Foon r e Petn seaboce pacts o uted Tair tenn Sate Fran Cosel he netaaot Salone $Smyg em est 1 Sonnrasetemaaat 7 Sushil este arpa gy leper GES) HY aera? H op es he Came net Fl 2: eae ee asta 7 {foment ede [NDS itesemtins ' iaaapeN aime Taadewa aaa | Top s2_ [amet aie an Ce tent eyes mgs | eeaeraecteae icone! unetreseee | oe Parrett Sates shemert meses | ota eagle mg | Monger lame re test | eee Et Werpeat above” 1 wathin $ minstes| | Of Senin >| . | Dinecpam PR 0.5 mekeime 29 e— dosed Pes x tu [pete os tease mae | Ce sainl g | CS | aT] | vc NS } Sheree foun FE Pemacnre [agen See 2 minwss eas me) sabrina [aemaag mn So DSW oer aiaues em Oat fe Soostase re il | | mt =| || Motigitbett | 2S Es heapnn sd & Se Maeariner™ eplrntsblseay e Beige Ninn somo] [Naw eres | sei tar Sounce 1s [lap rams icacenaoa aed bid [ss Spon sen eat (Tiememmmae) [peevepentecnsiners fl Con ira > EE] Rains em Tp) | ee N.MARTINEZ J.XI. Anexos PROLONGED SEZURES AND STATUS EPILEPTICUS IW INFANTS (AGE >4 WONTH), CHILDREN AND ADOLESCENTS ‘Seine oneal ‘Suppor ABCs ana she men isiagh rasciab and Op satetion snoniins; establish MV access ‘Rapid glusobe check and eonsitir ertiral fabs (Na, Ca, get.) ‘Propesdhwith the felozing slgniitim uni sotzures Stop += Moor cosefy torles ct airuay sellezos and respiratory depression, Iypotansion, orcardan anbytherias [eons Tomajan OR Giza OR Miaaim MGA mets SHEDS gt A Ivpamaciny — Winamesymesmysnce mae Simg (mayo ose ‘SShetoenpoose Sumealmat0m ml) PRmacaompuiees [smmnase Repeat ance Sep Snafos Consnue aims o etablen WW aotese. Onse W eosese 5 ‘Ho Ww aooess | eeiablsnedprocaed according iow acoese protect Feaphonain I Fosphenyicn "VEO Pin, Repomagia wor | | fhe 2bihg Phenytin Eauivlons (Peg nS |" Dai oversb mutes Egan Poy tr overo0 mn orw pany sD over tbs 1000 my PE Max 1050 PE 0mm Bax 1000 ax doso per iM sta: 2. 1 Fospheroin not vata, Nena’ d5tg i dosing may Use Phanyoin [somes | “rete pst cms a Fheeompig aS ontvover] (= Tae dose vole, omsting 20 minutos” Fespheryio tute sites, fie 1000 mg sii zbimg Phong Eaquialets PEYg IANS Ys rninutes Terma | obits osonn ax 100mg FE Parnenyde Pronabarial FBRea00 mg (04 Ly Shao mptg ins oc | | s'Fosphonyiom not vata, Tgtose DaW over minutes | | azo Prengien Wax 10 910 mtyoose CorlY push by MD over (PV: 20 mig in S.only over Give dilutes 1 in Suomi 2 minus ooking ol (ptetored) as: 10009 har t000 m9 otnortral sane to mines atracioy Stats Eplaptas 1 Gal CORT/CU consul anc nxmoiogy const Gal soda bie intubation ie naoce torfo Rottactory Stas Epeptious + Request continuous EEG montonng ugetinas on the het page 1 Opts ae! an eaniel venous ies ‘Arango admission o OuREFRACTORY STATUS EPLEPMOUS: IM INEANTS {AGE >1 MONTH, CHILDREN AN SDOLESCENTS = Gal OCATACU constitand Neuingy consi + Gal Code Blueitiniebalianis moctiad + Regssst continuous IBES monitoring + Arrange admission to iO ‘Midazolam continuous infusion um +1: 0.15 mfg Bolus then 2 namin ition selenros + Increase as neaded by 2 pgtkgfmin gS minsies ee ates ‘Taper midazolam {Bolus 0-16 mgng wi each increase in tha Decrease by infusion rate 1 gikgymin 5 rin Max infusion rate: 24 ughkgimin + Establish goals of therapy with guidance fram Neurology and Critical Caro + Malnlain phenobarbital and phonytoin at therepeutic serum levels wilt mratréenance duses Wssizures recur reinstate sriazniam dor anctiner £3 hes tt saizures persist “Tiopentalcontinucas intusion va ime p= + Cvi:2~4 mgtkg bol inen 2-¢ magne soininas | Tapertiopanial + Increase as headed by 1 rgsghhrevsy30rinates | far Baciease rate by + Bolus 2 mg'kg with each increase inthe infusion mite P>————>|_ 25% 3 hours: ‘hax infusion rate: 6 movkatie + Beinstiute phencbesital + Esfabilsh goals of therapy with yidence trem ‘noe tapering ‘Neurology and Creal Care + Discontinue midazolam and phencioarital + Mairfain phenytoin at tharopeutic comm benals + Monitor thiopental levels seizures persist Wsaiaures tocar Individualized therapy {in consultation with Crfcal Care and Nexmology NL MARTINEZ J. Jb,Tale, Potential opfons far phanmacolugie Restment of statue “Heciaton Dore Tate see taucesepiass kerazapics os-a38 mag v < 2memin Siazepam cS metgne ivexsr 2-5 mints grec prevencapnen Phecytoin amglg uses meee somemia Fesphenytia 1s-2omgiguet ‘sa mgeinin we meer Prenebartitl Isxamgkguste Fr metghningracimum SOmgigorsrun 2 mera inch, ‘Smex. Tao mg io ade ‘alge vent 2a mgiag ther mgiginin experimen tL inglarier 2 me i anise Coy Shima FBmehsees toa mg ‘when desig ery a ht afatory status epilptiens Diazepam 007-01 ngigin saidszcar 015-03 metetoat, wis ugigherte fea Phencbartial high Desingetcealy oe) ‘Badhiow erased enema Pestova samplg loud” wpouinglg fan oss mglgh ores Prepotol 2S mpteloadthen Hie mpiginorto eect Levetiicetam a mgtegload then ‘romine segura 20 mae ‘Sxpeanal) Sefecrermanimun ofa mates «500-3060 meres 2-5 mgyig bole oiesinam oF 2o mph art sect eaetea mgs mats Topiramate gemsins ‘xperinenta) sia over hove, ‘aie Bowe? hous senor No —esagertc phenytoin equal. N MARTINEZ J. “Ravers afecis Hypotension essrtory depression, “Gepremed level of corscoustess Hypotension cespratorydapeassion, “pressed evel of corecousness Hypotesion cardiac anhythmiss Hypoversion, cadiac anys Hypaension,respratory depression, pressed love of eorsctousness Hypotension tal hepatorcty Hypotension, respetory depresion, depressed leva of consciousness Respatory depression (iss caminon Respleatory depression but ‘eon elerance cardiac suppression hyoprenion, oor eadine ous, urna suparession, espratry depression Fropofo infusion sesiome in chien Sedation, rbilty ‘etaboleackdossTable 60-2 Drugs Used In the Treatment of Status Eplepslaus Tos ‘Sestel Binds Aaa lee ong tatidore SESS watmicratna Se aterte Seine Toastien 8eSaTee? ing eSagisiaa Sim Aeneas bedcon perro ie Sara Seah Sepia sto seeang Dinepam E23 gf Otmgtainla tin stonaueseash San typo, ap iv one MESS Se” Sekapiraetet Biieeie— peadsccsnyeeacton : Saale onbubist IEOmetS tg Ioatalninbeks Sein agpantin anion G0 i al ea ees depres Res on Ghana saaiochipuschd(S Oe Eecnuareranse Fenicbarstal ENeghg 500mg agin, in Saas, ocean. } ‘Speen ehcae ept pnry Spt eget, fenpoin 620g Lmahattabot, Bait ecse bya, tnd Scag Exocldbomecen Son mann ardae SS Rei Creme Eee “pene gine set Foptennsn [Sama tort step, eee romain # BEG, Beaeeasr a wees eae Vapi sed 1250 mgtighh Seoghgiionote Giideesima Morante See Bidago see Farlddyse mossome! dg MA aia om duo DiBmgg Legis Sun Moma Sie eas Gedeestn” Seda eo Sees Sites otostee peidliatimpeoce fropebl agg — isa Sedan pnd as bia aac ‘Sede ealiatry cape, rs ponent ees See Teles ee Keamine — 95-ingg1V 2aacteht same 58 Topenat 2. mgtgW som teat Seaton bpoenion = igtvarcee Eielentuetclbie Hig chataneh sna tetuane 988-8 aa Bescey cereion, meee cca, meats Seber cuahea @ewepurguarodon semis tsabinnits — Sadeionedecshnh & N. MARTINEZ J. -Juue 4Xi. Referencias bibliograficas © Gula de la Sociedad espafiola de Cuidados Intensivos Pedidtricos. 2010. Status Epilepticus in the Pediatric ICU: State of the Art, Can. J. Neurol. Sci. 2009; 36: Suppl. 2 - 92-898. * Drug management for acute tonic-clonic convulsions including convulsive status. epilepticus in children. The Cochrane Collaboration. Published by JohnWiley & Sons, Ltd, 2010. = PCCN Clinical Practice Guideline: Status Epilepticus. Consensus Draft (July 11, 2006) = Emergency management of status epilepticus. Paediatr Child Health 2011; 16(2):91-97. * Guideline for the management of convulsive status epilepticus in infants and children. BC Medical Journal Vol. 53 No. 6, July/August 2011. © Status Epilepticus in Children. Pediatric Neurology. Current Neurology and Neuroscience Reports 2009, 9:137-144 © Status epilepticus in the pediatric emergency department. Clin Ped Emerg Med 9:96-100 2008. ne paediatric patient with generalized convulsive * Bradley P. 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