DR Jaquelyn Mccandless - Dzieci Z Głodującymi Mózgami

DZIECI Z GŁODUJĄCYMI
MÓZGAMI
Przewodnik terapii medycznych
dla chorób spektrum autyzmu
Trzecie wydanie
SKUTECZNE
TERAPIE BIOMEDYCZNE
— 2007
Dr Jaquelyn McCandless
D r Jaąuelyn McCandless
przy współudziale
Teresy Binstock i dra Jacka Zimmermana
jak również
dra J. Neubrandera, dra D. Lonsdalea, Stana Kurtza, dra R. Detha,
dr C. Schneider, dr M. Elise, i S. Owen
DZIECI Z GŁODUJĄCYMI
MÓZGAMI
Przewodnik terapii medycznych
dla chorób spektrum autyzmu
Trzecie wydanie
Pierwsze wydanie w języku polskim

Copyright © 2007 by Jaquelyn McCandless
CHILDREN with STARYING BRAINS. A Medical Treatment Guidefor Autism Spectrum

Disorder
Dzieci z głodującymi mózgami. Przewodnik terapii medycznych dla chorób spektrum autyzmu
Ali rights reserved. No part of this book may be reproduced in any manner whatever,
including information storage, or retrieval, in whole or in part (except for briefąuotations
in critical articles or reviews) without written permission from the publisher.
Wszelkie prawa zastrzeżone. Żadna część niniejszej książki nie może być powielana
w jakiejkolwiek formie, obejmującej przechowywanie lub odzyskiwanie informacji,
w całości lub częściowo (z wyjątkiem krótkich cytatów w artykułach recenzujących lub
omawiających) bez pisemnej zgody ze strony wydawcy.
W celu uzyskania informacji proszę się skontaktować z:

Bramble Books, adres e-mail: info@bramblebooks.com
Pierwsze wydanie 2002, drugie wydanie 2003, trzecie wydanie 2007
Okładka: Ken Bennet

Tłumaczenie: Kornel Zdanowski
Tłumaczenie wiersza z rozdziału 11: Elżbieta Zaroń
Konsultacja: dr Magdalena Cubała-Kucharska
Redakcja: Ewa Niezgoda
ISBN 978-83-61309-76-5
Copyright © for Polish edition: Fundacja Na Rzecz Osób z Autyzmem „Milowy Krok”,
ul. Jana Szymczaka 5,
01-227 Warszawa,
tel. (022) 883 60 60
Wydawca: Fraszka Edukacyjna Sp. z o.o.

ul. Grochowska 306/308
03-480 Warszawa
tel. (022) 810 80 12
www. fraszka, edu.pl
zamowienia@fraszka.edu.pl;
fraszka@fraszka.edu.pl
Skład i łamanie:
Druk:
SPIS TREŚCI
O a u t o r c e .................................... ............................................................................ 9
P rz e d m o w a d o w y d a n ia p o ls k ie g o ............... ................................................ 11
Sło w o w stę p n e d o w y d a n ia p o lsk ie g o ....................................................... 12
P rz e d m o w a d o p ie rw sz e g o i d ru g ie g o w y d a n ia
o ra z p o d z ię k o w a n ia ........................................................................................... 16
P rz e d m o w a d o trze cie g o w y d a n ia 2007 ..................................................... 20
WSTĘP
D z ie c i z p ra w d z iw y m i c h o ro b a m i m e d y c z n y m i.................................... 22
Przekaz pełen nadziej .................................................................................................. 22
Pokonaj autyzm teraz! [Defeat Autism Now! (DAN!)]............................................... 24
Czego rodzic może oczekiwać od interwencji biomedycznych?................................ 26
Moje osobiste i profesjonalne zaangażowanie w biomedycynę autyzmu ................. 28
Przypadek stanowiący dla mnie największe wyzwanie............................................... 29
ROZDZIAŁ PIERWSZY
M o d e le cz y n n ik ó w e tio lo g ic z n y c h ................................................................ 33
Olmstead Ogólnoświatowa epidemia chorób spektrum autyzmu (A SD )................. 33
Definicja ASD i zachorowalność na autyzm klasyczny i regresywny......................... 34
Co wywołuje autyzm i inne choroby ASD (choroby spektrum autyzmu)? ........... 35
Po prostu genetyczny? ....................................................................................... 35
Model toksycznej substancji chemicznej ........................................................... 36
Model zatrucia metalami ciężkimi...................................................................... 37
Szczepienia..................... ....................................................................................... 38
Model autoimmunizacj i....................................................................................... 41
Model wirusowy................................................................................................. 42
Model glutenowo/kazeinowy, niedoboru enzymów i przerostu drożdżaków . . . 43
Teoria metalotioneiny......................................................................................... 44
4 Dzieci z głodującymi mózgami
Jak modele czynników etiologicznych prowadzą do opracowania terapii,

które działają................................................................................................................. 45
Piśmiennictwo.............................................................................................................. 48
R O Z D Z IA Ł D R U G I
P a to lo g ia u k ła d u p o k a r m o w e g o .................................................................... 50
Niedobór składników odżywczych jako wspólny mianownik.................................... 50
Przyczyny problemów ze strony układu pokarmowego u dzieci z ASD..................... 52
Interakcje układu pokarmowego i immunologicznego ............................................. 53
W jald sposób przerost drożdzaków może uszkodzić układ pokarmowy........... 55
„Przeciekające jelito”, zwiększona przepuszczalność śluzówki jelita
i nieprawidłowe wchłanianie jelitowe.................................................................. 56
Dalsze uwagi dotyczące powiązania rtęć/szczepionki........................................ 57
Dopasowywanie kawałków układanki......................................................................... 58
Piśmiennictwo............................................................................................................... 60
R O Z D Z IA Ł T R Z E C I
U p o śle d z o n a d e to k sy fik a c ja , to k sy cz n e a k u m u la c je i p o lity k a . . . . 61
Toksyczne zagrożenia rozwoju dzieci........................................................................... 61
Mechanizm toksyczności metali ciężkich ....................................................... .......... 64
Specyficzne metale ciężkie: ołów i rtęć........................................................................ 64
Ołów..................................................................................................................... 64
Rtęć ..................................................................................................................... 65
Rtęć w szczepionkach.................................................................................................. 66
Saga wielu rodziców dzieci z autyzmem i „Moc rodziców” ........................................ 68
Piśmiennictwo............................................................................................................... 70
R O Z D Z IA Ł C Z W A R TY
O c e n a k lin ic z n a i d ia g n o s t y c z n a .................................................................. 72
Ocena biomedyczna.................................................................................................... 72
Wywiad rodzinny i medyczny............................................................................. 73
Dziecko ............................................................................................................... 74
Rozważania przed wykonaniem testów................................................................ 75
Nowe badania diagnostyczne ASD z wykorzystaniem badań przesiewowych........... 75
Początkowe strategie oceny wyników testów/badań................................................... 76
Więcej testów, nowa filozofia............................................................................... 77
Rodzice, lekarze i filozofia testów/badań............................................................ 78
Opisy specyficznych testów laboratoryjnych.............................................................. 80
Konieczne wstępne testy przesiewowe................................................................ 80
Wyspecjalizowane testy laboratoryjne wedle indywidualnych wskazań..................... 82
Peptydowe testy na obecnośc kazeiny i gluteiny w moczu.................................. 83
Test kwasów organicznych (OAT-mocz).............................................................. 83
Spis treści 5
Test na obecność przeciwciał IgG wobec 90 składników pokarmowych (surowica) . 84

Aminokwasy (osocze)........................................................................................... ..... 84
Kompletna analiza mikrobiologiczna trawienia pokarmu....................................... 85
Analiza kwasów tłuszczowych (osocze)..................................................................... 85
Testy zaburzeń funkcji metalotioneiny..................................................................... 86
Testy laboratoryjne w przebiegu terapii chelatacyjnej........................................ ..... 86
Piśmiennictwo.................................................................................................................... 88
ROZDZIAŁ PIĄTY
Gojenie się układu pokarmowego ................................................................ ..... 89
Zdrowie układu pokarmowego jest kluczowe................................................................... 89
Terapie, które mogą zainicjować rodzice.................................................................... ..... 91
GF/CF/SF (diety eliminacyjne: gluten, kazeina, s o ja )...................................... ..... 91
Jak rozpocząć d ietę...................................................................................................... ..... 94
Gdzie uzyskać pom oc.................................................................................................. ..... 94
Enzymy ............................................................................................................ ..... 97
Probiotyki.................................................................................................................. 99
Suplementacja podstawowych składników odżywczych.................................... ..... 101
Terapie układu pokarmowego, wymagające udziału lekarza...................................... ..... 102
Terapia przeciwgrzybicza..................................................................................... ..... 103
Inne patogeny jelita i terapie.............................................................................. ..... 105
Historia sekretyny .................................................................................................... ..... 106
Podsumowanie - zdrowie układu pokarmowego i gojenie........................................ ..... 110
Piśmiennictwo.................................................................................................................... 112
ROZDZIAŁ SZÓSTY
Karmienie głodującego m ózgu ...................................................................... ..... 114
Niezbędne/istotne składniki odżywcze........................................................................ ..... 114
Niedobór składników odżywczych stwierdzany u naszych dzieci....................... ..... 116
Stosowanie niezbędnych składników odżywczych.................................................... 117
Główne zalecane suplementy.................................................................................... 118
Uzasadnienie stosowania specyficznych składników odżywczych................................... 120
Witamina B6 i m agnez....................................................................................... ..... 120
Cynk..................................................................................................................... ..... 121
Wapń..................................................................................................................... ..... 121
Selen..................................................................................................................... ..... 122
Protokół podawania witaminy a w normalnej i wysokiej dawce....................... ..... 122
Witaminy C, D i E ............................................................................................. ..... 123
Niezbędne kwasy tłuszczowe.................................................................................... 124
D M G i T M G ...................................................................................................... ..... 124
Witaminy B ....................... ........................................................................................ 125
Aminokwasy........................................................................................................ ..... 127
Dodatkowe minerały........................................................................................... ..... 127
Interakcje składników odżywczych.................................................................................. 128

Testy kliniczne, wykrywające niedobór składników odżywczych................................... 128
Rodzice twierdzą, iż składniki odżywcze pomagają ich dzieciom ................................. 129
Piśmiennictwo.............................................................................................................. ..... 131
ROZDZIAŁ SIÓDMY
Usuwanie metali ciężkich ...................................................................................... 132
Toksyczność metali ciężkich......................................................................................... ..... 132
Praktyczne podejście do usuwania rtęci...................................................................... ..... 133
Wstępne testy ldiniczne przed przeprowadzeniem chelatacji.................................... ..... 137
Gotowość jelita do rozpoczęcia chelatacji.................................................................... ..... 140
Gotowość na składniki odżywcze/mineralizację......................................................... ..... 141
Detoksyfikacja metali ciężkich według konsensusu DAN!, podsumowanie.................. 142
Alternatywna terapia detoksyflkacyjna........................................................................ ..... 148
Allitiamina: przezskórna podaż dwusiarczku tetrahydrofurfurylu tiaminy (TTFD) 148
Podsumowanie............................................................................................................ ..... 152
Ogólne komentarze dotyczące terapii detoksyfikacyjnej.................................................. 153
Piśmiennictwo.............................................................................................................. ..... 157
ROZDZIAŁ ÓSMY
Odporność, autoimmunizacja i w iru sy ................................ ................. ..... 158
Przegląd zaburzeń immunologicznych u dzieci z A S D .................................................... 158
Genetyka.............................................................................................................. ..... 158
Zaburzenia immunologiczne.................................................................................... 158
Autoimmunizacja i autyzm...................................................................................... 159
Patogeny i autoimmunizacja.................................................................................... 160
Choroby układu pokarmowego i choroby spektrum autyzmu.................................. ..... 160
M MR i regresja rozwojowa...................................................................................... 160
Zakażenia grzybicze i układ odpornościowy....................................................... ..... 161
Atypowe podwyższenie popularnych mian wirusowych.................................... ..... 161
Alergia i odporność............................................................................................. ..... 162
Przewlekłe łagodne infekcje...................................................................................... 162
Immunologiczne testy diagnostyczne.................................................................. ..... 162
Przypadek —Suzie........................................................................................................ ..... 164
Aspekty terapii antywirusowej i terapii immunologicznej........................................ ..... 167
Terapie wzmacniające układ odpornościowy..................................................... ..... 168
Substancje immunomodulacyjne i substancje wzmacniające układ odpornościowy . 169
Probiotyki jako substancje immunomodulacyjne.................................................... 172
Recepturowe leki wzmacniające odporność....................................................... ..... 174
Recepturowe leki antywirusowe.......................................................................... ..... 174
Historia rodzica - Stan Kurtz . . . ............................................................................... ..... 174
Podsumowanie terapii wirusowej/immunologicznej................................................... ..... 176
Piśmiennictwo.............................................................................................................. ..... 179
Spis treści 7
R O Z D Z I A Ł D Z IE W IĄ T Y
H B O T - h ip e rb a ry c z n a te r a p ia tle n o w a
d la p a c je n tó w z A S D ......................................................................................... 182
drJames Neubrander
Zredagował i opracował dr Dan Rossignol................................................................... 182
Słowo wstępne.............................................................................................................. 182
Opis korzyści............................................................................................................... 183
Działania niepożądane...................................... ........................................................... 186
Różnorodne mechanizmy........................................................................................... 188
Wątpliwości dotyczące bezpieczeństwa........................................................................ 192
Hipotezy robocze/operacyjne....................................................................................... 195
Protokół podtrzymujący i słowo ostrzeżenia..................................................... .......... 198
Podsumowanie............................................................................................................ 202
R O Z D Z I A Ł D Z IE S I Ą T Y
N a jn o w sz e p o s t ę p y ............................................................................................. 203
A. Metylacja................................................................................................................. 203
I. O metylacji ogólnie....................................................................................... 203
II. Nauka o metylacji......................................................................................... 205
III. Metylacja kliniczna....................................................................................... 210
B. Testy genetyczne wady metylacji............................................................................ 213
C. A cto s....................................................................................................................... 218
D. Naltrekson w małej dawce stosowany do immunomodulacji i korekty
nastroju w autyzmie.................................................................................................... 221
E. Dieta niskoszczawianowa (LOD —LOW OXALATE D IE T ).............................. 228
R O Z D Z I A Ł JE D E N A S T Y
G ło d u ją c e m ó z g i g ło d u ją c e se rca , co to w sz y stk o z n a c z y ?................. 233
Dr Jack Zimmerman.................................................................................................... 233
Przekazy................................................................................................................. 233
Dzieci z głodującymi mózgami są tu, by pomóc nam wyleczyć
nasze głodujące serca............................................................................................. 234
Jaquelyn, Chelsey i Elizabeth............................................................................... 235
Świadomość subtelnych powiązań ............................................................................ 243
Słowo końcowe .......................................................................................................... 245
DODATEK A
P o stę p b a d a ń u k ła d u p o k a rm o w e g o i je g o z w ią zk u z o d p o r n o śc ią
w p r z y p a d k u a u ty z m u ....................................................................................... 248
Autor: Teresa Binstock
Piśmiennictwo.............................................................................................................. 251
DODATEK B
Autyzm, metale oraz rtęć w szczepionkach 254
Wstęp Teresy Binstock (badaczki autyzmu).....................................................................254
Piśmiennictwo................................................................................................................... 257
Autyzm: zatrucie rtęcią zawartą w iniekcjach timerosalu ..................... .... 259
Autorzy: Sallie Bernard, Albert Enayati, Heidi Roger, Lyn Redwood,
Teresa Binstock............................................................................................................ .... 259
Piśmiennictwo....................................................................................................................269
DODATEK C
T o k sy n y w e w n ę trzn e ........................................................................................... .....279
Toksyny w organizmie ludzkim: Niedobór składników odżywczych
zwiększa podatność...........................................................................................................279
Autor: Teresa Binstock (Badacz autyzmu).......................................................................279
G r a f ..................................................................................................................... .....282
Piśmiennictwo....................................................................................................................283
DODATEK D
Im p lik a c je d la m edycyny, e d u k a c ji i ś r o d o w is k a ....................... .......... .....287
dr Jack Zimmerman.........................................................................................................287
Zmiana paradygmatu w medycynie.................................................................... .....287
Edukacja.............................................................................................................. .....293
Meta-curriculum/ przekrojowy plan nauki......................................................... .....293
Czy taka szkoła może naprawdę powstać?.................................................................297
Ostatnie słowo o środowisku....................................................................................300
Piśmiennictwo.............................................................................................................. .....301
OAUTORCE
Jaquelyn McCandless otrzymała doktorat z medycyny w College of Medicine Uni

wersytetu Illinois i uzyskała certyfikat Amerykańskiej Rady Psychiatrii i Neurologii,
rozpoczynając swoją praktykę psychiatryczną w ośrodku w Południowej Karolinie
w roku 1966. Od wczesnych lat dziewięćdziesiątych ubiegłego stulecia jej zaintere
sowanie problemami kobiet oraz seksualnością doprowadziło do zainteresowania się
medycyną alternatywną, ze szczególnym uwzględnieniem zapobiegania starzeniu się,
odżywiania mózgu oraz naturalnej terapii hormonalnej. W roku 1996 po zdiagnozo-
waniu autyzmu u jej wnuczki, zwróciła się w jeszcze większym stopniu ku podstawom
medycyny i zaczęła analizowanie skomplikowanych biomedycznych aspektów opóźnie
nia rozwojowego, stwierdzanego u dzieci. Wspomniane zagadnienia stanowią główny
przedmiot jej pracy w ostatniej dekadzie. Nadal kontynuuje poszukiwanie efektywnej
terapii dla osób ze spektrum autyzmu i w chwili obecnej poszerza swoje zainteresowa
nia i badania substancji wzmacniających układ odpornościowy, by pomóc wszystkim
pacjentom, którzy cierpią z powodu upośledzenia układu odpornościowego.
Z wyrazami wdzięczności i miłości Bernardowi Rimlandowi, PhD, 1928-2006,
„ wielkiemu ojcu chrzestnemu ruchu, służącego zrozumieniu
i wprowadzeniu terapii biomedycznej autyzmu.
PRZEDMOWA DO WYDANIA POLSKIEGO
undacja na rzecz osób z autyzmem Milowy Krok z wielką radością oddaje w Państwa
F ręce książkę autorstwa Jaquelyn McCandless „Dzieci z głodującymi mózgami”. Jest
to pierwsza w świecie książka napisana przez lekarza, która krok po kroku wprowa
dza nas w skomplikowany świat autyzmu, przedstawiając najnowsze metody leczenia i
prezentując najskuteczniejsze formy terapii. Książka ta stała się na całym świecie nieza
stąpionym przewodnikiem zarówno dla lekarzy, jak i dla rodziców dzieci ze spektrum
autyzmu.
Dla doktor Jaquelyn McCandless była to książka bardzo osobista. W 1996 roku
u jej wnuczki zdiagnozowano autyzm. Od tego czasu całe swoje życie poświęciła na
szukanie skutecznych metod leczenia tego zaburzenia. Dzisiaj McCandless jest nie
kwestionowanym autorytetem w dziedzinie autyzmu na świecie i wielką orędowniczką
biomedycznej interwencji.
Fundacja na rzecz osób z autyzmem Milowy Krok od kilku lat promuje w Polsce
biomedyczne metody leczenia autyzmu oraz propaguje najnowocześniejsze formy sty
mulacji rozwoju.
U dzieci z autyzmem, które od najwcześniejszych lat są poddawane intensywnej
terapii wspartej leczeniem biomedycznym —obserwujemy polepszenie ogólnego funk
cjonowania i zanikanie wielu cech autystycznych.
Mamy nadzieję, że wydanie tej książki przyczyni się do lepszego poznania proble
mów osób z autyzmem w naszym kraju i do większej tolerancji dla wszelkiej niepełno
sprawności.
Dziękujemy naszym sponsorom oraz wszystkim tym, których praca i zaangażowa
nie przyczyniły się do wydania tej książki.
Fundacja Milowy Krok dedykuje tę książkę wszystkim osobom z autyzmem w Pol
sce, ich rodzinom i terapeutom, którzy każdego dnia z wiarą i miłością walczą o prawo
tych osób do normalnego życia, radości i akceptacji.
Rodzice z Fundacji Milowy Krok

SŁOWO WSTĘPNE DO WYDANIA POLSKIEGO
o powoduje autyzm? Czy jego przyczyną są toksyny środowiskowe? Czy może
C nieprawidłowe funkcjonowanie układu immunologicznego? Czy u podłoża tej
choroby leżą alergie? Czy jest to skutek szczepień? Czyjego przyczyna leży w struktu
ralnych uszkodzeniach mózgu? Czy jest to choroba genetyczna? Czy może jest spowo
dowany kombinacją wszystkich wyżej wymienionych czynników?
Jak dotąd na te pytania nie ma jednoznacznej odpowiedzi, brakuje też konsensusu
pośród zajmujących się tym problemem naukowców. Nie rozumiemy autyzmu. Rzad
ko też rozumiemy implikacje społeczne, jakie powoduje ta choroba, która nie leczona
prowadzi do trwałej niesamodzielności osób nią dotkniętych i zaburza funkcjonowanie
całych rodzin.
Uważa się powszechnie, że autyzm to fatum, które należy biernie zaakceptować.
Jest jednak dobra wiadomość - istnieje obecnie cały szereg różnego rodzaju opcji lecz
niczych, które mogą okazać się niezwykle pomocne. Niektóre formy leczenia mogą
prowadzić do znacznej poprawy, z całkowitym wyjściem z autyzmu włącznie, podczas
gdy inne mogą dać nieznaczny efekt lub w ogóle nie przynieść rezultatu, niemniej jed
nak większość rodziców widzi zdecydowanie pozytywną odpowiedź na różnego rodzaju
interwencje biomedyczne, stosowane u ich dzieci. Tym właśnie interwencjom poświę
cona jest niniejsza pozycja.
Książka „Dzieci z głodującymi mózgami”, wydana po raz pierwszy w 2002, poru
szyła serca i umysły tysięcy rodziców dzieci autystycznych na całym świecie, dając im
nową siłę i nową nadzieję. Jest do tej pory najpoczytniejszą lekturą, dotyczącą proble
matyki biomedycznego leczenia autyzmu —w moim odczuciu wręcz „lekturą obowiąz
kową” gdyż w przystępny sposób daje dość kompletny przegląd teorii powstawania
autyzmu i dostępnych interwencji biomedycznych (także tych, które pozostają jeszcze
kontrowersyjne) oraz podstawową wiedzę na ich temat, wiedzę, którą każdy z rodzi
ców powinien sobie przyswoić —w żadnym razie nie po to, by stosować ją „na własną
rękę”, lecz po to, by poszukiwać pomocy, by tej pomocy wymagać, by zrozumieć proces
zachodzący w organizmie swego dziecka i obserwować ten proces czujnie, poszukując
wskazówek terapeutycznych, a także po to, by stać się partnerem lekarza w jego dzia
łaniach i aktywnym uczestnikiem procesu leczenia. Taka właśnie jest filozofia Defeat
Autism Now! (Pokonać Autyzm Teraz!) ruchu, którego Jacąuelin McCandless jest jed
Słowo wstępne 13
nym z pionierów i liderów. DAN! skupia lekarzy praktyków, rodziców, terapeutów

i naukowców*, którzy współpracując z założonym przez dra Bernarda Rimlanda Autism
Research Imtitute poszukują wspólnie nowych metod leczenia autyzmu, a także starają
się dociec, jakie zaburzenia organiczne leżą u podłoża tej strasznej choroby.
Większość badań naukowych nad biomedycznymi zagadnieniami autyzmu prowa
dzona jest w USA, gdyż tam właśnie zaczęła się ta tajemnicza epidemia współczesno
ści. Statystyki dotyczące autyzmu są przerażające - w Stanach Zjednoczonych przyrost
osób dotkniętych tą chorobą szacuje się na 15% rocznie, najszybszy pośród wszystkich
„chorób umysłowych” (niestety, autyzm ciągle jest tak klasyfikowany). Autyzm jest
trzecią co do częstości występowania chorobą umysłową w USA, dotyka 1:166 dzieci,
a straty ekonomiczne wywoływane przez nią szacuje się na $7,666,710,226. Niestety,
nawet w najbogatszych krajach, interwencje biomedyczne i rehabilitacja dzieci auty
stycznych jest w większości finansowana z kieszeni rodziców lub poprzez prywatne
fundacje, nie z budżetu państwa, a więc wspomniany wpływ ekonomiczny jest najwy
raźniej niedoszacowany-wyżej wymieniona kwota jest „jedynie” kosztem niezdolności
do samodzielnej egzystencji.
Europa dopiero zaczyna rozpoznawać ten problem, nie jest jeszcze na niego przygo
towana, nawet Wielka Brytania, która dostrzegła go jako pierwsza (ostatnie statystyki
wspominają o tym, że dotknięte tam jest jedno na 80 dzieci) nie ma jeszcze gotowych
rozwiązań, jak poradzić sobie z problemem leczenia i edukacji dzieci dotkniętych auty
zmem, ani jak rozwiązać problem dorosłych autystyków, niezdolnych do samodzielne
go funkcjonowania w społeczeństwie.
W Polsce statystyki są wyraźnie zaniżone, szacuje się jednak, że problem może do
tyczyć pomiędzy 250 a 350 tysięcy osób w różnym wieku.
Statystyki przytłaczają, jednakże to nie statystyki przemawiają do ludzkich serc.
Dopóki nie zetkniemy się z taką tragedią, dopóki nie dotknie ona kogoś nam bliskiego,
odsuwamy od siebie ten problem. Musimy uświadomić sobie, że za każdą liczbą kryją
się rodzice, których dziecko co prawda żyje, ale jest dla nich często równie niedostępne
jakby znajdowało się w stanie śmierci klinicznej, podłączone do aparatury podtrzy
mującej życie. Rzadko również mówimy o cierpieniu samych dzieci, których dziwne
zachowania są często podyktowane fizycznymi dolegliwościami, takimi jak ból brzucha
czy nieustanne napięcie psychiczne i lęk.
Autyzm jest diagnozą opisową - kryteria diagnostyczne odnoszą się do zachowań,
nie do zmian fizycznych. Stąd też autyzm ma bardzo różne oblicza, dlatego tak trudno
jest zidentyfikować jeden czynnik odpowiedzialny za tę chorobę —najpierw być może
należałoby zidentyfikować „podtypy” autyzmu i połączyć je ze współistniejącymi dole
gliwościami fizycznymi, które u nich dominują. Jedno jest pewne —należy rozpocząć
szeroko zakrojone badania naukowe po to, by zapobiec nasilaniu się epidemii. Zde
cydowanie należy też szerzyć wiedzę na temat objawów autyzmu po to, by zwiększyć
możliwości wczesnego wykrywania tej choroby, a co za tym idzie, przyspieszyć moż
liwość wczesnej interwencji —ponieważ im wcześniej rozpoczyna się leczenie biome-
Lista na stronie http://www.autismwebsite.com/practitioners/foreign_lc.htm)

dyczne, połączone z odpowiednio dobranymi działaniami rehabilitacyjnymi, takimi

jak integracja sensoryczna czy ABA, tym bardziej prawdopodobne jest wyleczenie —
czyli przywrócenie dziecka rodzinie i społeczeństwu.
Dlatego mam głęboką nadzieję, że po niniejszą książkę sięgną nie tylko rodzice dzie
ci autystycznych, ale także terapeuci oraz lekarze pierwszego kontaktu, czyli pediatrzy
i lekarze rodzinni.
Fakt wydania polskiego wydania książki Dzieci z głodującymi mózgami ma dla mnie
osobiście ogromne znaczenie. Autorkę spotkałam po raz pierwszy kilka lat temu na
konferencji w Edynburgu. Zaczynałam wówczas dopiero praktykę lekarza DAN!. Do
dała mi wtedy otuchy i wiary we własne siły, bo choć od lat zajmowałam się integra
cyjnym podejściem do leczenia chorób, to autyzm był dla mnie wówczas ogromnym
wyzwaniem. Nadal nim zresztą pozostał, tak jak dla wszystkich lekarzy i terapeutów
którzy się nim zajmują, choć moi pacjenci, poprzez pozytywne zmiany, jakie w nich
zachodzą, są dla mnie źródłem radości i optymizmu.
Spotykając dr Mc Candless na kolejnych konferencjach widzę, jak bardzo rozwija
się jej podejście, jak zmienia się i pogłębia jej wiedza. Smutny jest fakt, że mimo wszyst
kich podjętych wysiłków Chelsey*, wnuczka autorki, nie wyszła z autyzmu. Funkcjo
nowanie Chelsey niezmiernie się jednak poprawiło dzięki wszystkim zastosowanym
metodom leczenia. To, że Chelsey została dotknięta autyzmem miało ogromne zna
czenie dla tysięcy dzieci na całym świecie, ponieważ poszukiwania prowadzone przez
jej wspaniałą Babcię umożliwiły wielu z nich całkowite przezwyciężenie choroby. Nie
stety, przykład Chelsey wskazuje na to, iż mimo najwyższych starań nie zawsze udaje
się całkowicie przezwyciężyć autyzm - choć niemal zawsze w istotny sposób udaje się
poprawić funkcjonowanie.
Tutaj chcę poruszyć inny ważny temat —czy autyzm jest uleczalny? Tysiące przypad
ków na całym świecie wskazują na to, że tak. Mimo to wielu z Państwa słyszało zdanie
„autyzmu się nie leczy”.
Jako lekarze i jako społeczeństwo nie mamy prawa poddawać się w taki sposób. Me
dycyna zobligowana jest do tego, by poszukiwać rozwiązań dla nieuleczalnych dotąd
chorób.
Metody, przedstawione w niniejszej książce kilka lat temu nie były znane - dziś
skuteczność wielu z nich została udowodniona przez naukę, na temat innych prowadzi
się coraz więcej badań klinicznych, potwierdzających ich skuteczność.
Coraz więcej też jest dobrze udokumentowanych naukowo zaburzeń medycznych
związanych z autyzmem. Tym samym jasne się staje, że autyzm nie jest spowodowany ani
przez brak uczuć ze strony matek, ani przez nadmierne „psucie” dzieci. Lekarze i terapeu
ci od dawna odrzucili już te teorie jako nie mające nic wspólnego z rzeczywistością.
Niestety, ogólne rozumienie pojęcia autyzm nie nadąża za najnowszymi odkryciami

naukowymi, związanymi z tą chorobą. Udowodniono, że ludzie dotknięci autyzmem
Zachęcam do dokładnej lektury dodatku „D” w którym mąż autorki dzieli się swymi refleksjami na ten
temat
Słowo wstępne 15
mogą wieść szczęśliwe i produktywne życie pod warunkiem że zapewni im się odpo
wiednie wsparcie i leczenie.
Zdecydowanie także powinniśmy zwrócić baczniejszą uwagę na poruszoną w tej
książce problematykę toksyn środowiskowych, które niewątpliwie mogą odgrywać
ogromną rolę w narastaniu epidemii autyzmu.
Zacytuję tu inną moją mentorkę, dr Nancy 0 ’Hara, pediatrę, lekarza DAN!
„Poszukiwanie czysto genetycznego wyjaśnienia autyzmu to desperacka próba utrzy
mania iluzji, że żyjemy w wygodnym i racjonalnym świecie, gdzie nowe chemikalia
i technologie zawsze oznaczają postęp, eksperci zawsze są obiektywni i wszechstronni,
korporacje uczciwe, a autorytety spełniają pokładane w nich zaufanie. Myśl o tym, że
to ludzkie działania w znacznie większym stopniu niż defekty genetyczne odpowie
dzialne są za współczesną epidemię autyzmu, jest dla wielu osób zbyt bolesna i przez
to niewyobrażalna.”
Na koniec pragnę zwrócić uwagę, iż mimo że książka Dzieci z głodującymi mózga
mi poświęcona jest w całości zagadnieniom biomedycznego leczenia autyzmu, autorka
podkreśla, jak ważna jest odpowiednia rehabilitacja, która powinna zawsze towarzyszyć
leczeniu - nie należy tych dwóch podejść traktować zamiennie, lecz komplementar
nie.
Życzę Państwu owocnej lektury i mam nadzieję, że dzięki niej wielu rodziców od
najdzie nową nadzieję i wielu polskich lekarzy zainteresuje się przedstawioną tu pro
blematyką.
Chcę także wyrazić wielkie podziękowanie dla Fundacji Milowy Krok za wysiłek,
włożony w wydanie tej książki. Dzięki takim właśnie działaniom możliwe jest szerzenie
i zdobywanie wiedzy na temat autyzmu.
Lek. med. Magdalena Cubała-Kucharska, lekarz DAN!

PRZEDMOWA DO PIERWSZEGO I DRUGIEGO
WYDANIA ORAZ PODZIĘKOWANIA
W roku 1996 u mojej ukochanej wnuczki Chelsey w wieku dwóch Jat i dziewię
ciu miesięcy zdiagnozowano chorobę ze spektrum autyzmu (ASD). Diagnoza ta i jej
niezwykle chwytający za serce charakter zainspirowały mnie do zmiany orientacji mo
jego życia zawodowego z psychiatrii, skupiającej się na medycynie alternatywnej i po
wstrzymywaniu starzenia się na biomedyczne aspekty autyzmu. Pomimo dziesięcioleci
spędzonych na uprawianiu mojego zawodu, zawstydził mnie brak wiedzy dotyczącej
autyzmu, co wymagało powrotu do podstaw medycyny. Sercem mojej podróży, która
doprowadziła do napisania tej książki, jest tak naprawdę historia miłości. Pochodzę
z bardzo dużej i kochającej się rodziny, mam pięcioro biologicznych dzieci, trójkę przy
branych oraz trzynaścioro wnucząt, i z pewnością mogę stwierdzić, że spowodowało
to powstanie zbioru wielkiej miłości, cudowności i wsparcia dla mnie. Jednakże coś
cechującego Chelsey otworzyło tę część mojego serca, która była mi wcześniej nieznana
- nawet mi. Odkryłam, iż wszystkie dzieci z tą diagnozą dotykają we mnie tego samego
miejsca.
W mojej pasji, popychającej mnie do zrozumienia przyczyn i w konsekwencji moż
liwych terapii dla Chelsey, mój medyczny umysł został uaktywniony i informacje, któ
rych nie pamiętałam, bym kiedykolwiek się uczyła, zaczęły do mnie docierać w nowy
sposób, którego nie rozumiałam. Stopień skomplikowania autyzmu wymagał poskła
dania na nowo mnóstwa informacji medycznych, których wcześniej nie kojarzyłam,
a które doprowadziły mnie do zupełnie nowego podejścia do praktyki medycznej, co
kontynuuję do dziś. Opisana przemiana przerodziła się w ciągłą i pasjonującą przy
godę powiększenia umysłu i serca, podczas której otrzymałam nieocenioną pomoc.
Epidemia ASD, zbyt dobrze znana w chwili obecnej rodzinom, nauczycielom i pra
cownikom opieki zdrowotnej w naszym kraju, otwiera nowe paradygmaty w edukacji
i medycynie, i jestem bardzo szczęśliwa, iż jestem częścią tego ruchu. Podczas gdy moja
podróż w tych nowych kierunkach trwa nadal, chciałabym wskazać —w kolejności
chronologicznej, osoby, które były dla mnie szczególnie ważne, umożliwiając mi lepsze
zrozumienie i pracę z tymi dziećmi.
Słowo wstępne 17
Instytut Badań nad Autyzmem (Autism Research Institute) dr Bernarda Rimlanda ze

swoją stroną internetową i badaniami, dotyczącymi skuteczności terapii witaminą B6,
wprowadził mnie jako pierwszy na ścieżkę prowadzącą do uznania autyzmu za chorobę
biochemiczną. Wpływ witaminy B6 na nadaktywność Chelsey był natychmiast zauwa
żalny. Gdy pominięto kiedyś przez kilka dni podawanie witaminy, udało się jej wybić
sobie przednie zęby. Nie trzeba dodawać, iż już nigdy później nie pominęliśmy jej
codziennej dawki. Uważam dra Rimlanda za „wielkiego ojca chrzestnego” ruchu słu
żącego zrozumieniu terapii biomedycznej autyzmu. Organizacja DAN! {Defeat Autism
Now - Pokonajmy Autyzm Teraz!), której był współzałożycielem, jest składa się z naj
bardziej hojnej, pomocnej i pełnej nadziei grupy lekarzy, badaczy i rodziców na świecie.
Wielu, włączając „Berniego” i mnie, jest rodzicami lub dziadkami dzieci z chorobą
ze spektrum autyzmu. Chęć grupy DAN! do dzielenia się informacją o biologicznym
charakterze autyzmu i metodom pomocy naszym dzieciom dotkniętym autyzmem,
zasługuje na szczególny szacunek i docenienie.
Jakkolwiek nigdy nie dostąpiłam zaszczytu spotkania go osobiście, widziałam film,
przedstawiający dr Ivara Lovaasa, pracującego z dziećmi z poważnym autyzmem, w mo
mencie gdy Chelsey miała 3 lata. Jego pełne pasji poświęcenie i skuteczność przekonała
mnie, iż wiele z tych dzieci poddaje się nauczaniu, jeśli uda się zwrócić ich uwagę,
i zainspirowała nas do rozpoczęcia u Chelsey intensywnego programu ABA, który nie
słychanie jej pomógł.
Karl Reichelt, lekarz i naukowiec, jest szanowanym, niezwykle troskliwym bada
czem, który pomógł mi przekonać Elizabeth, matkę Chelsey i trójki innych dzieci,
by spróbowała sprostać wyzwaniu dodania do swoich licznych codziennych obowiąz
ków również podawania bezglutenowej i bezkazeinowej diety dla Chelsey. Dr Reichelt
cierpliwie i bez ograniczeń przesyłał mi maile ze swojego laboratorium badawczego
w Norwegii, zawierające obszerne i wyczerpujące informacje, dotyczące wprowadzenia
reżimu dietetycznego, który w tamtych dniach wydawał się niemożliwy do zrealizowa
nia. W ciągu tygodnia od rozpoczęcia wspomnianej diety u Chelsey wystąpił pierwszy
uformowany stolec, prowadzący nie tylko do poprawy jej stanu zdrowia, ale również
w efekcie do osiągnięcia samowystarczalności higienicznej. To, samo w sobie, było wię
cej niż odpowiednią nagrodą za wysiłek związany z wprowadzeniem diety.
Internetowe grupy dyskusyjne, związane z autyzmem, były i nadal są źródłem nie tylko
przedstawiania i dzielenia się informacjami, ale również sposobem uczestniczenia w niezwy
kle aktywnej społeczności osób szczególnie zainteresowanych autyzmem, których i ja jestem
przykładem. O każdej porze dnia lub nocy każdy może poprosić o pomoc i wsparcie od
innych rodziców i profesjonalistów na całym świecie i uzyskać je. Od momentu, gdy mia
łam odwagę w 1998 roku zamieścić komentarz dotyczący czegoś, co nazywano wtedy Listą
Secretin (obecnie nazywaną abmd), moje profesjonalne życie zaczęło gwałtownie zmieniać
kierunek. Internetowe grupy wielce się przyczyniły do uzyskania przeze mnie podstawo
wych informacji i silnego dążenia do dzielenia się pozyskaną wiedzą z jak największą liczbą
rodziców i osób zawodowo zajmujących się tym zagadnieniem.
Moja przyjaciółka i koleżanka Teresa Binstock powiedziała mi, iż u niej formalnie
zdiagnozowano ZespółAspergera na uczelni w 1997 roku; nazywa siebie „aspergerianką”.
Badania Teresy i jej artykuły, zarówno opublikowane jak i nieformalne —pierwsze za
sugerowały mi znaczenie badania zaburzeń układu odpornościowego, przewlekłych
infekcji wirusowych oraz innych patogenetycznych aspektów podgrup wyróżnianych
w autyzmie. Pomagała mi ona w niektórych z moich najbardziej kłopotliwych przy
padków, sprawdzając podstawy naukowe, oraz doradzała mi w aspektach naukowych
niniejszej książki. Niezmordowanie przedstawiała piśmiennictwo i publikacje badaw
cze, które miałam przeczytać podczas pisania niniejszej książki, zwłaszcza dotyczące
rozdziału ósmego, dotyczącego odporności i wirusów. Jest gorącą zwolenniczką ko
nieczności zmiany medycznego paradygmatu dla autyzmu. Teresa pomogła mi dojść do
mojego operacyjnego motto: „wylecz jelito, nakarm głodujący mózg, wylecz patogeny,
usuń toksyny oraz wspomóż układ odpornościowy w każdy możliwy sposób”, oczy
wiście wszystko w tym samym czasie. Ponieważ jestem lekarzem klinicystą, skuteczna
terapia jest zawsze podstawą mego postępowania i ja oraz zarówno rodzice, jak i leka
rze liczymy, iż Teresa doprowadzi nas do najnowszych badań, szczegółowej diagnozy
i optymalnych kierunków terapii.
Lekarce Amy Holmes winna jestem podziękowanie za inspirację do pracy dwa
razy ciężej, za połowę wynagrodzenia. Dzięki Edelson i współpracownikom, Bernardo
wi i współpracownikom oraz zdyscyplinowanym klinicznym protokołom dr Stephanie
Cave, dr Holmes stała się ukochaną i szanowaną „matką chrzestną” chelatacji metali
ciężkich u dzieci z autyzmem. Będąc matką dziecka z ASD wierzyła, iż lekarze z dziećmi
lub wnukami, u których występuje spektrum autyzmu, mogą stanowić front niezwykle
ważnych zmian w kierunku wprowadzenia medycznego modelu oceny diagnostycznej
i leczenia tych dzieci.
Chciałam niniejszym przekazać specjalne podziękowania osobie, która pomogła mi
rozpocząć pisanie tej książki. Kiedy popadałam w desperację z powodu braku czasu
do pisania, ponieważ moja lista oczekujących pacjentów z autyzmem stawała się coraz
dłuższa , dr Maury Breecher skontaktował się ze mną i zapytał „Czy potrzebujesz po
mocy w pisaniu swojej książki?” Maury pisze książki z zakresu medycyny i ma ukoń
czone studia z zakresu komunikacji masowej i zdrowia publicznego. Powiedział mi, iż
moja pasja pomagania dzieciom z autyzmem przyciągnęła go do mnie. Podzielał moje
poczucie pilności i znaczenia przekazania niniejszego materiału rodzicom najszybciej
jak to tylko możliwe. Maury pomógł mi dzięki bardzo inspirującej serii wywiadów,
które uzmysłowiły mi, jak wiele jeszcze muszę nauczyć się o autyzmie. W chwili, gdy
żadna duża firma wydawnicza nie była zainteresowana moją książką, Maury ustąpił, ale
wspomniane wyczerpujące, głębokie wywiady i jego wczesna pomoc edytorska umożli
wiły mi rozpoczęcie pisania i jestem mu za to wdzięczna.
Przewrotnie muszę również podziękować pediatrom i innym lekarzom, którzy od
rzucają dzieci ze spektrum autyzmu jako przypadki z problemami psychologicznymi,
będącymi wynikami złego rodzicielstwa lub jako beznadziejne przypadki genetyczne
— dokonując wspomnianych osądów bez przeprowadzania testów biomedycznych,
a jednocześnie odmawiając niekonwencjonalnego myślenia. Moja frustracja, wyni
kająca z kontaktów ze wspomnianymi lekarzami i ich przestarzałymi modelami, po
mogła stworzyć we mnie silne pragnienie, by dostarczyć informacji rodzicom, tak by
Słowo wstępne 19
mogli zrozumieć to, czego ich lekarze mogli jeszcze nie dostrzec, że większość, jeśli nie
wszystkie dzieci z autyzmem, mają skomplikowaną chorobę medyczną i zasługują na
diagnostykę biomedyczną i terapię medyczną. Jakkolwiek epidemia chorób spektrum
autyzmu zmusza coraz więcej lekarzy do rozważenia tej możliwości, zagadnienie jest tak
skomplikowane, iż ocena i terapia muszą być specyficzne dla każdego dziecka. Lekarze
muszą uwzględnić upośledzenie układu odpornościowego, przewlekłe infekcje, pewną
akumulację metali ciężkich, specjalne diety oraz specyficzną dla danego dziecka suple-
mentację składnikami odżywczymi. Wiele ze wspomnianej nowej biochemii autyzmu
nie zostało przekazane w ramach studiów medycznych.
Oczywistym jest, iż żadne doświadczenia, prowadzące do powstania tej książki, nie
miałyby miejsca, gdyby nie Chelsey i wszystkie inne dzieci z autyzmem, których rodzi
ce zaufali mi, że pomogę im w wysiłkach dążących do ich uzdrowienia. W sposób szcze
gólny chcę podziękować mojej córce Elizabeth za jej ciężką pracę 24 godzin/7 dni w ty
godniu, obejmującą wszystkie terapie biomedyczne, które wymyśliłam w ciągu siedmiu
(teraz już dziesięciu) lat, podczas których Chelsey uczyła nas o autyzmie. Elizabeth stała
się w trakcie tego procesu wspaniałą, mądrą, niezwykle kochającą i wyrozumiałą matką,
co jest też faktem w odniesieniu do tylu innych matek (i ojców!). Owe specjalne dzieci
wzywają nas wszystkich do obudzenia się; są posłańcami informacji dotyczących tego,
co dzieje się w naszym toksycznym świecie i co powinno się stać w naszych instytutach
medycznych, programie edukacyjnym i życiu rodzinnym.
Na końcu chciałabym ogromnie podziękować mojemu mężowi od 31 lat; dr Jac
kowi Zimmermanowi, który pomógł mi poszerzyć miłość do naszych ośmiorga dzieci
i trzynaściorga wnuków tak, bym obejmowała nią wszystkie dzieci. To matematyk i po
eta z tytułem naukowym, który stał się wizjonerskim edukatorem, autorem i dyrekto
rem Centrum Szkolenia Władz Regionalnych (część Fundacji Ojai w Kalifornii), któ
ry pomógł w przygotowaniu sieci doradców regionalnych, osób upowszechniających
proces autentycznej komunikacji wśród dziesiątek tysięcy dzieci w szkołach, nie tylko
w Południowej Kalifornii, ale również w całym kraju. Ostatnio rozpoczęto programy
w Europie, Izraelu i na Hawajach. W chwili obecnej ocenia wraz z innymi zaangażo
wanymi edukatorami sposoby wprowadzenia poradnictwa w grupach dzieci specjalnej
troski zarówno w szkołach prywatnych, jak i publicznych. Jego szczodra miłość i po
moc w trakcie naszej pracy terapeutycznej z Chelsey i jego nieustające wsparcie pomo
gło mi dostrzec istotę problemu, związanego z tymi setkami tysięcy dzieci ze spektrum
autyzmu na świecie. Jego rola jako edytora pomogła mi ustrzec się przed pewnymi
moimi ograniczeniami jako autora; nasza współpraca pogłębiła jeszcze bardziej naszą
wzajemną miłość. Napisany przez niego rozdział jedenasty oraz dodatek D dadzą Pań
stwu możliwość poznania jego wizjonerskiego umysłu i cudownego serca. Jack jest
błogosławieństwem i coraz głębszym źródłem siły i inspiracji dla mnie i dla każdego,
kto go zna.
Jaąuelyn McCandless, lekarz
PRZEDMOWA DO TRZECIEGO WYDANIA 2007
W rozdziale pierwszym przedstawię więcej informacji, dotyczących modeli etiolo
gicznych (wywołujących) ASD, by pomóc rodzicom zrozumieć uzasadnienie stosowa
nia różnorodnych terapii biomedycznych. Rozdział drugi omawia braki składników
odżywczych jako wspólny mianownik, obecny u prawie wszystkich dzieci z ASD, i pod
kreśla wagę przewodu pokarmowego i jego związków z układem immunologicznym.
Akumulacja toksyn, zwłaszcza metali ciężkich oraz kontrowersja „autyzm/szczepienia”
omawiane są szeroko w rozdziale trzecim, dotyczącym upośledzonej detoksyfikacji,
akumulacji toksyn i polityki. Rozdział czwarty poświęcony jest ocenie diagnostycznej,
obejmującej opis testów laboratoryjnych, które pomagają kierować terapią i monito
rują jej postęp.
Rozdział piąty do dziesiątego przedstawiają terapie biomedyczne ASD, stosowane
przeze mnie teraz i wcześniej przez okres prawie dziesięciu lat. Obejmują one leczenie
przewodu pokarmowego, karmienie głodującego mózgu, terapię chelatacyjną (usuwa
nie toksyn), strategię metylacji, nowe terapie obejmujące HBOT oraz udoskonalenia
starszych terapii. Rozdział ósmy, dotyczący układu immunologicznego, autoimmuni-
zacji oraz wirusów zawiera fragment napisany przez rodzica, Stana Kurtza, dotyczący
wyzdrowienia jego syna z autyzmu po zastosowaniu leków antywirusowych, przeciw-
grzybiczych i specjalnej diety.
W rozdziale jedenastym zaprosiłam dra Jacka Zimmermana, matematyka, auto
ra i wizjonerskiego edukatora (i mojego męża), by omówił znaczenie kulturowe tak
dużej liczby tych szczególnych dzieci, pojawiających się w obecnej chwili na świecie.
Przedstawia on, co oznacza z epidemia ASD, pisze o o dynamice rodziny, medycynie
i znaczeniu zrozumienia przekazów niesionych nam przez chore dzieci w miarę uczenia
się nowych sposobów leczenia ich i nas samych.
Dodatek A umożliwia badaczce Teresie Binstock przekazanie najnowszych infor
macji, wychwyconych z literatury na temat badań dotyczących przewodu pokarmo
wego i jego związków z terapią autyzmu, ze szczególnym uwzględnieniem właśnie
przewodu pokarmowego. Dodatek B, również przygotowany przez Teresę, prezen
tuje jej wstępną, alternatywną wersję obecnie już słynnego artykułu, omawiającego
temat „autyzm/rtęć”, napisanego przez Salli Bernard, Alberta Enayati, Heidi Ro
Słowo wstępne 21
ger, Lyn Redwood i Teresę Binstock. Byt to artykuł, który doprowadził pod koniec
2001 roku do usunięcia timerosalu ze szczepionek, chroniących noworodki przed
wirusowym zapaleniem wątroby typu B, i publikowany jest tutaj za zgodą autorów.
Dodatek C daje Teresie możliwość przedstawienia nowych, niezwykle istotnych in
formacji związanych z jednym z jej ulubionych tematów, który powinien być ważny
dla wszystkich, a więc zagadnienia przyspieszonej toksyczności na świecie. Omawia
ona implikacje coraz wyższego poziomu zatrucia środowiska i jego wpływu na cho
roby u ludzi (i zwierząt). Dodatek D stanowi kontynuację prezentacji Jacka Zim-
mermana, dotyczącej kulturowego znaczenia epidemii ASD w powiązaniu z edukacją
i środowiskiem. Dodatek E stanowi zestawienie, rozsianych po książce wierszy Jacka,
zatytułowanych „Poetycka wersja naszej podróży z Chelsey” (część niedostępna w tłu
maczeniu polskim).
Zakończenie prac nad przygotowaniem niniejszego, trzeciego wydania miało miej
sce wkrótce po śmierci z powodu raka prostaty pod koniec listopada 2006 roku, w wie
ku 78 lat, naszego ukochanego dra Bernie Rimlanda. Doczekał się momentu, gdy jego
najważniejsza informacja, która chciał rozpowszechnić, stała się doskonale słyszalna
wśród coraz większej liczby rodziców i osób zawodowo zajmujących się opieką zdro
wotną na całym świecie. AUTYZM JEST ULECZALNY, WYZDROWIENIE JEST
MOŻLIWE. Wciąż jest on, był i zawsze będzie wielką osobowością w dziedzinie auty
zmu i pozostawił nam wszystkim dziedzictwo odwagi, poświęcenia i inspiracji, które
mu będziemy się starać sprostać, by wspomóc naszych pacjentów z autyzmem, tak by
mogli wieść życie godne i szczęśliwe.
Jaquelyn McCandless, lekarz

WSTĘP
DZIECI Z PRAWDZIWYMI CHOROBAMI
MEDYCZNYMI
Przekaz pełen nadziei
Książka Dzieci z głodującymi mózgami stanowi pełen nadziei przekaz dla rodziców
dzieci, u których zdiagnozowano autyzm lub którąkolwiek z chorób ze spektrum au
tyzmu (ASD). Przekaz ten jest szczególnie istotny, jeśli twoje dziecko zostało zdiagno-
zowane niedawno lub właśnie wkraczasz na ścieżkę skomplikowanej podróży, próbując
znaleźć odpowiednią opiekę medyczną. Książka jest również adresowana do rodziców,
którzy uważają, iż coś niewłaściwego dzieje się z ich dzieckiem, ale nie wiedzą, jak znaleźć
wykwalifikowanego i znającego istotne zagadnienia pracownika służby zdrowia, który
służyłby pomocą w procesie diagnozy i leczenia. Jeśli wciąż tego nie wiesz, dowiesz się
w rozdziale pierwszym, iż stoimy w obliczu epidemii ASD. Wiele przypadków pozosta
je do chwili obecnej niezdiagnozowanych. Tradycyjne opcje terapeutyczne, obejmujące
integrację sensoryczną, szkolenie wizualne i słuchowe oraz modyfikacje behawioralne są
oczywiście ważne i już dobrze w tej chwili opisane w dostępnym piśmiennictwie, do
tyczącym autyzmu. Niniejsza książka poświęcona jest raczej świeżo opracowanym tera
piom biomedycznym, które stanowią wielką obietnicę uzyskania poprawy stanu zdrowia
i funkcji neurologicznych u wielu dzieci z chorobą ze spektrum autyzmu.
Autyzm jest zaburzeniem często charakteryzowanym przez brak rozwoju więzi, brak
społecznej interakcji, unikanie kontaktu wzrokowego, trudności w rozwoju językowym
oraz nawrotowe zachowania zwane stymulacjami Istnieją pokrewne, łagodniejsze for
my tej choroby zwane Zespołem Aspergera, PDD (Pervasive Devehpmental Disorders!
uogólnione upośledzenie rozwoju) i ADD/ADHD (Attention Deficit Disorder / Atten-
tion Deficit Hyperactivity Disorder!zespół deficytu uwagi/zespół nadpobudliwości psy
choruchowej). Wszystkie te formy znane są wspólnie pod nazwą chorób ze spektrum
autyzmu lub ASD (Autism Spectrum Disorder).
Moją główną hipotezą, przedstawioną w tej książce, jest stwierdzenie, iż ASD jest
złożonym zespołem, obejmującym zaburzenia fizjologiczne i biochemiczne, które
Słowo wstępne 23
wpływają na wspólne punkty końcowe, czyli upośledzenie wyższych czynności umysło

wych/czynności poznawczych i upośledzenie rozwoju emocjonalnego, które wiążemy
z autyzmem. Innymi słowy, są to dzieci z chorobą medyczną, którym można znacząco
pomóc w zakresie medycznym, behawioralnym i poznawczym, dokonując właściwej
diagnozy i proponując terapię leżących u podstaw zaburzeń medycznych. Stanowi to
niezwykle istotny przełom w zrozumieniu problemu, przełom, którego wielu lekarzy
tradycjonalistów nie zaakceptowało. W przeszłości autyzm i inne zaburzenia ze spek
trum autyzmu uważane były za choroby „psychiatryczne” lub zaburzenia zachowania
i uważano, iż wyłącznie podejście psychiatryczne lub behawioralne stanowi właściwą
terapię. W miarę jak zwiększa się nasze zrozumienie, iż są to choroby medyczne raczej
niż umysłowe, badamy i uczymy się nowych sposobów wykorzystania terapii medycz
nych, przystosowanych do spełnienia indywidualnych potrzeb każdego dziecka.
Jako lekarz i babcia dziecka, u którego w 1996 zdiagnozowano autyzm roku, zro
zumiałam, że inne tradycyjne metody diagnostyczne i terapeutyczne ASD są zdecydo
wanie niedoskonałe. Dominujące lub powszechnie stosowane są protokoły terapeu
tyczne, stanowiące pochodną staromodnej wiary, iż ASD jest po prostu zaburzeniem
behawioralnym (zachowania), spowodowanym przez niepoddające się leczeniu wady
genetyczne. Przez wiele lat model genetyczny stanowił postęp, ponieważ przynajmniej
wypierał długo utrzymującą się, opartą na psychoanalizie wiarę, iż autyzm powodowa
ny jest przez „matki—zamrażarki”, które nie są w stanie związać się i właściwie kochać
odpowiednio swoich dzieci. Jednakże utrzymujący się obecnie pogląd, iż autyzm jest
głównie lub wyłącznie zaburzeniem genetycznym oznacza, że dominujące do niedawna
protokoły terapeutyczne rzadko oferowały cokolwiek innego niż modyfikacje beha
wioralne lub terapię edukacyjną, czasami wspomagane przez leki kontrolujące nastrój,
takie jak SSRI (prozak, zoloft itd.), leki stymulujące (ritalin, amfetaminy itd.) lub leki
kontrolujące zachowanie, takie jak risperidon (risperdal).
Ponieważ u wielu lekarzy głównego nurtu wykształcono przekonanie, iż tło ASD
jest genetyczne, rutynowo przeprowadzają oni badania przesiewowe w celu wykrycia
chorób genetycznych, takich jak zespół Downa lub kruchego chromosomu X i nie na
kazują wykonania odpowiednich testów laboratoryjnych, dotyczących zaburzeń ukła
du pokarmowego, immunologicznego lub związanych z zakażeniem, choć wymienione
problemy dominują u dzieci z ASD. Często rodzicom mówi się, iż nie ma znanej terapii
innej niż modyfikacja behawioralna; niektórym rodzicom przekazywano wręcz z naci
skiem informacje, iż nie istnieją dowody, świadczące o jakichkolwiek korzyściach z za
stosowania witamin lub modyfikacji dietetycznych u ich dzieci. Ja, w oparciu o swoje
solidne doświadczenie kliniczne, absolutnie nie zgadzam się z tymi ocenami. Coraz
częściej stare modele diagnostyczne i terapeutyczne, stosowane w ASD, wzmacniane
są podejściem biomedycznym. Znaczące przesunięcie nacisku częściowo jest wynikiem
trwającej obecnie epidemii ASD, ponieważ wielu pracowników medycznych ma dziec
ko, wnuka, siostrzeńca lub kogoś bliskiego w rodzinie, u kogo niedawno zdiagnozo
wano autyzm. Wielu z owych lekarzy „z autyzmem w rodzinie” przyczynia się do po
szerzenia zrozumienia, że zespół jest tak naprawdę chorobą biomedyczną, wymagająca
i odpowiadającą na zastosowanie terapii biomedycznych.
Po długiej karierze w psychiatrii i medycynie alternatywnej, moja własna praktyka

uległa modyfikacji i specjalizuję się w tej chwili w terapii dzieci z opóźnieniem rozwojo
wym, u których w większości występuje spektrum ASD. Ponieważ uważam, iż choroby
zwane zespołem deficytu uwagi (ADD) i nadpobudliwości psychoruchowej (ADHD) są
łagodniejszymi wersjami tego samego problemu, oceniam również dzieci z tymi zabu
rzeniami, jeśli rodzice chcą spróbować uzyskać poprawę stanu, stosując protokoły diete
tyczne, odżywcze i czasem detoksyfikacyjne przed wprowadzeniem leków stymulujących
lub innych leków na receptę. Próbując dowiedzieć się wszystkiego, co mogłoby pomóc
mojej wnuczce oraz innym dzieciom, które przychodzą z rodzicami do mnie, dokona
łam głębokiej analizy piśmiennictwa medycznego, jeździłam na konferencje medyczne,
uczestniczyłam w grupach internetowych, zajmujących się badaniami klinicznymi oraz
przeglądałam alternatywne terapie, prowadzone przez coraz większą liczbę lekarzy.
Pokonaj autyzm teraz! [Defeat Autism Now! (DAN!)]

Fakt, iż dowiedziałam się, iż nie jestem jedyna w moich poszukiwaniach, przyniósł
mi niezwykłą ulgę. Wpływ na mnie mieli pionierzy-badacze, tacy jak dr Bernard Rim-
land, dr William Shaw, dr Karl Reichelt, dr Richard Deth, dr Jill James, dr James
Adams, dr Ari Vojdani, i dr Andrew Wakefield, jak również pionierzy wśród lekarzy,
tacy jak Sidney Baker, Michael Goldberg, Jim Neubrander, Derrick Lonsdale, Alan
Goldblatt, John Greek, Abiu Usman, Marvin Boris, Amy Holmes, Stephanie Cave
i Jeff Bradstreet. Znaczący wpływ na moją praktykę kliniczną mieli też niezależni ba
dacze: Teresa Binstock i Susan Owens, jak również rodzice - badacze, tacy jak Victoria
Beck, Sallie Bernard i Allison Plant oraz wielu innych.
Wspomniani ludzie i inne niezliczone osoby, które spotkałam na mojej drodze na
uki, pomogły mi zrozumieć, iż kiedy uwzględni się je jako grupę, dzieci ze spektrum au
tyzmu cechują się wielopostaciową chorobą, która może wpływać na jeden, a czasem na
wszystkie główne układy organizmu. Międzyosobowe zmienności stanowią cechę naj
bardziej charakterystyczną. Innymi słowy, każde dziecko jest unikalne. Podejście „jedna
terapia odpowiada wszystkim” nie ma odniesienia do tych dzieci. Niektóre z aspektów,
które należy rozważyć podczas oceny dzieci z ASD, to pytania następujące:
• Czy były to dzieci „od urodzenia” autystyczne, lub czy wystąpiła u nich „regresja”
po okresie normalności?
• Czy funkcjonują na niskim, średnim czy wysokim poziomie behawioralnym i po
znawczym, obejmującym poziom odbioru i ekspresji mowy oraz umiejętność nauki?
• W jaki sposób ich profile biochemiczne, ujawnione przez wyniki badań labora
toryjnych, korelują z objawami?
• Jaki jest wywiad rodzinny, obejmujący choroby autoimmunologiczne, alergie, itd. ?
• Jaka jest historia rozwoju i historia medyczna danego dziecka?
Wspomniane kategorie umożliwiają dopasowanie protokołów diagnostycznych

i terapeutycznych. Większość niedawno wymienionych badaczy i lekarzy, a także wielu
Słowo wstępne 25
innych przystąpiło do ruchu zwanego Pokonaj Autyzm Teraz! (DAN!, Defeat Autism
Now!), zapoczątkowanego przez dr Bernarda Rimlanda, dyrektora Instytutu Badań nad
Autyzmem w San Diego (Autism Research Institute w San Diego). Jestem dumna
ze swoich powiązań z tym nurtem. Członkowie DAN związani są wspólną wiarą, iż
autyzm i pokrewne ASD są głównie zaburzeniami medycznymi, zaś powiązane upo
śledzenie behawioralne i poznawcze stanowią skutki uboczne medycznej choroby, na
którą cierpią dzieci. Innymi słowy, poza rzadkimi przypadkami o tle genetycznym, ta
kimi jak autyzm u dzieci z kruchym chromosomem X, są to dzieci z chorobą fizyczną,
z prawdziwą chorobą medyczną. Ponieważ występuje u nich choroba fizyczna, potrze
bują interwencji biomedycznej, umożliwiającej maksymalne zwiększenie potencjału
wyzdrowienia. Stąd wywnioskowaliśmy, iż istnieje wiele „autyzmów”.
Moje doświadczenie kliniczne, połączone z niedawnymi badaniami naukowymi
i doświadczeniem wielu lekarzy ruchu DAN!, doprowadziło mnie do opracowania
protokołów biomedycznych, umożliwiających ocenę diagnostyczną i następnie wpro
wadzenie terapii. Uważam, iż jest to podejście o szerokim spektrum. Moi pacjenci
i ich rodzice są i byli moimi największymi nauczycielami; pewne terapie, które w mo
jej praktyce spopularyzowałam, zostały mi przedstawione początkowo przez rodziców,
szukających lekarza z umysłem otwartym na nowe testy i terapie, o których słyszeli, za
nim usłyszałam ja. Praktycznie każde dziecko, z którym pracowałam, miało zaburzenia
immunologiczne, deficyt składników odżywczych oraz problemy z układem pokarmo
wym. Mimo to stwierdziłam, iż każde dziecko znacząco rożni się od swoich „rówieśni
ków” z ASD nie tylko w kontekście profilu biomedycznego (jak wskazywałyby wyniki
laboratoryjne), ale również w kontekście odpowiedzi na różnorodne terapie. W okresie,
kiedy główny model autyzmu się zmienia, nie zaskakuje, iż rodzice różnią się również,
jeśli chodzi o otwarcie na nowy model medyczny, chęć przeprowadzenia wskazanych
testów (po uwzględnieniu możliwości finansowych) oraz zdolności przeprowadzania
zalecanych terapii. Końcowy wniosek to oczywiście stwierdzenie, iż protokół musi być
dobrany indywidualnie dla każdego dziecka, z uwzględnieniem kontekstu rodzinnego
i okoliczności, w których żyje.
W 2003 roku zostałam poproszona o przeprowadzenie szkolenia lekarzy i innych
osób z opieki medycznej w zakresie mojego podejścia do testów laboratoryjnych i proto
kołów biomedycznych. W pierwszym szkoleniu uczestniczyło 30 osób, między innymi
wykwalifikowana pielęgniarka Maureen McDonnell, koordynatorka dużych konferen
cji DAN!, obejmujących oba wybrzeża USA i przeprowadzanych co dwa lata. Zgodnie
ze swoją rolą doskonałej propagatorki i doskonałej organizatorki, zauważyła potrzebę
istnienia tego typu przedsięwzięć i zasugerowała stworzenie serii „mini-DAN!” w ca
łym kraju w lokalizacjach odległych od wybrzeży, gdzie zwykle organizowano większe
konferencje. Inni lekarze dołączyli do grupy instruktorów i Maureen rozpoczęła szko
lenia dla pielęgniarek wraz ze szkoleniami dla lekarzy. W opisanych szkoleniach w USA
uczestniczyło około tysiąca lekarzy, zaś instruktorzy przeprowadzali szkolenia również
w Europie, Australii, Izraelu, Szkocji, Hong Kongu i innych miejscach, popularyzu
jąc podejście biomedyczne, zapoczątkowane przez badaczy i lekarzy ze stowarzyszenia
DAN!
Czego rodzic może oczekiwać od interwencji biomedycznych?
Z mego własnego doświadczenia i doświadczenia wielu lekarzy stowarzyszenia DAN!

oraz opiekunów wynika, że objawy behawioralne i poznawcze, występujące u większo
ści dzieci z ASD, mogą ulec znaczącej poprawie po wprowadzeniu odpowiedniej terapii
biomedycznej. Czasem poprawa jest na tyle dramatyczna, iż u dziecka nie rozpoznaje
się już ASD. To stwierdzenie jest zaskakujące, ale proszę pozwolić mi wyraźnie powie
dzieć, że nie chcę wzbudzać fałszywej nadziei. Nie obiecuję, iż każde dziecko całkowicie
wyzdrowieje. Nie obiecuję również, że u każdego dziecka wystąpi wyraźna poprawa
stanu klinicznego. Moja wzbudzająca nadzieje informacja dotyczy tego, iż jeśli spróbu
jecie terapii opisanej w tej książce, stan waszego dziecka najprawdopodobniej ulegnie
poprawie, przynajmniej w pewnym stopniu, zaś u niektórych dzieci z ASD poprawa
może być znacząca lub mogą one nawet wyzdrowieć całkowicie.
Mówiąc bardziej konkretnie:
• Rodzic nie będzie wiedział, w jakim stopniu stan dziecka się poprawi, dopóki nie
zostaną wykorzystane różne metody diagnostyczne i protokoły terapeutyczne.
• Nie u każdego dziecka wystąpi znacząca poprawa, u wielu jednakże wystąpi.
Większość rodziców zauważy pewną poprawę. Niektórzy rodzice nie zauważą
żadnej poprawy lub poprawa nastąpi po dłuższym okresie.
• Czasem u dziecka występuje pogorszenie przed poprawą. Ostatnio stwierdzamy, iż
wiele, jeśli nie wszysdde przypadki regresji, stwierdzane podczas terapii, powodowa
ne są patologiami przewodu pokarmowego, o których dowiadujemy się coraz więcej
w miarę napływania wyników nowych badań naukowych. W miarę, jak stwierdzane
patologie podlegają identyfikacji i terapii, często uzyskuje się poprawę stanu.
• Firmy nutraceutyczne opracowują obecnie nowe substancje wzmacniające układ
immunologiczny, lepsze enzymy oraz lepsze formy mieszanin innych niezbęd
nych składników odżywczych, wspomagających różnorodne terapie.
• Im wcześniej przeprowadza się ocenę i wprowadza terapię, tym bardziej prawdo
podobne jest uzyskanie poprawy stanu dziecka.
Niestety, wielu pediatrów i innych lekarzy nie ma doświadczenia w diagnozowa
niu autyzmu lub którejkolwiek z powiązanych chorób ASD. Niektórzy lekarze mogą
obawiać się postawienia diagnozy, ponieważ przeszkolono ich w wierze, iż autystyczna
forma ASD jest nieuleczalna. Również, chociaż wiele spośród tych dzieci jest napraw
dę chorych, czasem słyszę, jak rodzic mówi„Ale moje dziecko z autyzmem nigdy nie
choruje tale jak chorują moje inne dzieci!” i zauważyłam, że jakkolwiek wiele dzie
ci, które konsultuję ma wywiad, świadczący o nawracających infekcjach ucha w ciągu
pierwszego roku życia, ten wczesny obraz może zostać później zamaskowany okresem
pozornie silnej odporności. Może mieć to miejsce z powodu hiperodporności w od
powiedzi na przewlekłą infekcję o niskim nasileniu. Zadziwiające jest również, że wi
dok pozornie zdrowego dziecka z ASD, u którego przez wiele lat występuje przewlekła
biegunka i które samo wybrało swoją codzienną dietę, ograniczoną do kilku zwykle
nieodżywczych pokarmów, takich jak: frytki, słodkie napoje gazowane i chipsy, nie
niepokoi lekarzy. W konsekwencji wielu z nich po krótkim badaniu fizykalnym może
Słowo wstępne 27
stwierdzić, że dziecko wygląda dobrze, zaś rodzicom może przekazać, iż utrzymujące się
u dziecka luźne stolce są po prostu „ biegunką małego dziecka, schorzeniem, z którego
ono w końcu wyrośnie”. W przypadku dziecka neurotypowego tego typu stwierdzenia
mogą czasem być prawdziwe. Jednakże w przypadku dziecka z ASD leczenie układu
pokarmowego lub zmiana diety może być nie tylko koniecznością, ale warunkiem nie
zbędnym w celu uzyskania poprawy stanu zdrowia. Podobnie, pediatra może stwier
dzić, że dziecko, które nie mówi w wieku 1,5 lub 2 lat, jest tylko „dzieckiem późno
mówiącym”. W niektórych przypadkach może to być również prawdą, ale ja zalecam,
by każde dziecko, które nie próbuje mówić w wieku 1,5 lub nawet 2 lat ocenić pod
kątem chorób ASD, szczególnie gdy istnieją jakiekolwiek inne objawy behawioralne,
ze strony układu pokarmowego lub objawy poznawcze, bez względu na to, jak wyda
wałaby się subtelne.
Poziom czułości diagnostycznej jest ważny, ponieważ skuteczna terapia opiera się na
pewnym zakresie możliwości, który niestety zawęża się lub zanika dla większości (ale
nie dla wszystkich) pacjentów w miarę upływu czasu. Powyższe stwierdzenie obowią
zuje zarówno w przypadku interwencji edukacyjnej, jak i biomedycznej. Jeśli u twego
dziecka występuje przewlekła biegunka, często budzi się w nocy, samo wybiera bardzo
ograniczoną dietę, występowały u niego nawracające infekcje ucha lub inne zakażenia
w ciągu pierwszego roku lub w momencie przerwania karmienia piersią, dziecko nie
próbuje wymawiać żadnych słów do około 18 miesiąca, odznacza się historią złych re
akcji na szczepienia, nie wydaje się zainteresowane innymi dziećmi, nie wykazuje pew
nego typu ciekawości i gotowości do nawiązywania relacji tak jak inne dzieci, należy
poszukać lekarza, który przeprowadzi najszybciej jak to możliwe badania przesiewowe
z myślą o diagnozie ASD.
Moje osobiste doświadczenie, jak równie doświadczenie innych lekarzy DAN!
prowadzi do sformułowania ważnej dla rodziców zasady. Nie należy akceptować po
rady lekarza prowadzącego dziecko, jeśli on lub ona doradza podejście „poczekamy
i zobaczymy” lub obiecuje, iż dziecko „nadrobi”. Należy zwłaszcza spieszyć się, by
szukać pomocy w przypadku, gdy u dziecka występuje okres normalnego rozwoju,
a następnie regresji. Jeśli u dziecka występują jakiekolwiek cechy opisane powyżej
lub zdiagnozowano u niego już autyzm lub ASD, niniejsza książka będzie stanowiła
pewien przewodnik w poszukiwaniu interwencji, które mogą okazać się istotnie po
mocne. Niektóre z tych interwencji mogą być przeprowadzone przez rodziców. Jed
nakże diagnostyka i terapia mogą obejmować testy laboratoryjne lub leki recepturowe,
które muszą oczywiście być zastosowane we współpracy z lekarzem. Jeśli mają Państwo
pecha i nie mieszkają blisko lekarza ze stowarzyszenia DAN! lub nie mogą uzyskać
bliskiego terminu konsultacji, ważne jest, by zrozumieć, iż lekarz w obecnych czasach
ma dostęp do internetu, faksu i telefonu i nie musi być tak często widziany osobiście
by móc zaoferować doskonałą opiekę dla Państwa dziecka. Podróż raz lub dwa razy
w roku do kogoś doświadczonego i kompetentnego może być warta wysiłku, w przeci
wieństwie do bezproduktywnego tracenia czasu i pieniędzy na uzależnienie od profe
sjonalistów, którzy nie posiadają nowoczesnego przeszkolenia w terapii biomedycznej
dzieci autystycznych.
Moje osobiste i profesjonalne zaangażowanie w biomedycynę autyzmu
U mojej wnuczki Chelsey zdiagnozowano autyzm w 1996 roku, gdy miała 33 mie
siące. Przez wiele lat prowadziłam prywatną praktykę w Kalifornii jako lekarz z certyfi
katem Amerykańskiego Stowarzyszenia Psychiatrii i Neurologii. Było dla mnie niezwy
kle ważne, by znać wszystkie nowei badania i leki, stosowane w biologicznej psychiatrii,
jak również podejścia psychoterapeutyczne do chorób psychicznych. We wczesnych
latach dziewięćdziesiątych zaczęłam wgłębiać się w zagadnienia medycyny alternatyw
nej, by nauczyć się, jak stosować naturalne hormony, witaminy i inne składniki od
żywcze, wspomagając starzejące się mózgi i ciała i umożliwić im pozostanie młodymi
i zdrowymi. Wcześniejsze badania pomogły mi osobiście oraz w mojej obecnej pracy
z dziećmi z ASD.
Jednakże w momencie, gdy Chelsey została zdiagnozowana, nie wiedziałam pra
wie nic o autyzmie. W przeciągu 30 lat praktyki klinicznej widziałam zaledwie klika
osób z tym rozpoznaniem i były one głównie konsultowane w celu uzyskania kontroli
zachowania z wykorzystaniem leków u tych tajemniczo upośledzonych ludzi. Patrząc
retrospektywnie zrozumiałam, iż moja ignorancja, dotycząca autyzmu była niebez
pieczna. W moich początkowych poszukiwaniach, mających na celu pomóc Chelsey
w 1996 roku, odkryłam ku mojemu wielkiemu rozczarowaniu, iż moi koledzy lekarze,
którzy specjalizowali się w pediatrii, wiedzieli niewiele więcej niż ja. Rokowanie, które
oferowali Chelsey, było ponure. Patrzę w przeszłość z żalem na rodziców Chelsey, jak
również na moje własne negowanie postawionej diagnozy i oczywisty brak informacji
biomedycznych dostępnych na temat autyzmu. Teraz dopiero rozumiem, iż straciliśmy
cenny czas, zanim rozpoczęliśmy skuteczną terapię.
Tak naprawdę znaczenie czasu jest głównym powodem zaistnienia tej książki.
Ma ona na celu pomóc rodzicom w rozpoczęciu efektywnej terapii u ich dzieci. Jeśli
jesteś rodzicem, niniejsza książka pomoże ci zrozumieć i przedstawi uzasadnienie no
wych terapii obecnie dostępnych. Jeśli jesteś lekarzem, te książka może poprowadzić cię
przez proces decydowania, które testy i terapie należy rozpocząć w pierwszej kolejności
i w jakiej kolejności wprowadzać kolejne. Ta książka powinna również dostarczyć infor
macje, gdzie udać się w celu uzyskania dodatkowych wiadomości o skomplikowanych
schorzeniach związanych z ASD, które znajdują się poza obszarem zainteresowania ni
niejszego opracowania. Innym głównym powodem, uzasadniającym moje podejście
szerokiego spektrum jest to, iż ja oraz każdy inny specjalista, zajmujący się autyzmem,
ma długą listę zdenerwowanych rodzin, oczekujących na konsultację, którzy słyszeli
o nowych terapiach i bardzo jest im ciężko dowiedzieć się, jak mogą uzyskać pomoc dla
swoich dzieci. Mam też nadzieję, iż niniejsza książka umożliwi rodzicom wywieranie
nacisku na ich lekarzy i firmy ubezpieczeniowe, by zainteresowali się docierającymi
informacjami, które oferują nową nadzieję dla dzieci z ASD.
W momencie, gdy otrzymaliśmy diagnozę Chelsey, uważano i niestety, nadal w nie
których miejscach tak się uważa —iż autyzm jest nieuleczalny i jest wywołany przez
zimne matki, którym brakuje umiejętności opiekowania się dziećmi i innych umiejęt
ności rodzicielskich. Nigdy nie zaakceptowałam faktu, iż moja wnuczka i inne dzieci
Słowo wstępne 29
z ASD są nieuleczalnie chore. Nie mam również żadnych wątpliwości, iż matka Chel
sey nie była matką zamrażarką, tak samo jak doktor Bernie Rimland wiedział, że jego
ukochana Gloria nie była matką zamrażarką, kiedy ich syn Mark został zdiagnozowa-
ny jako autystyk. Elizabeth ma trzy inne neurotypowe kwitnące, szczęśliwe dzieci i jest
pełnym poświęcenia, kochającym rodzicem dla nich wszystkich. Przez ostatnie dziesięć
lat spotkałam setki rodziców dzieci z ASD i jestem pod wrażeniem, jak wyzwanie wy
chowania takiego dziecka wydobywa ich najlepsze cechy. Ich chęć i upór, by zrobić
wszystko, co jest możliwe, by pomóc ich dzieciom dowodzi, iż rodzice dzieci z proble
mami rozwojowymi należą do najbardziej kochających i kompetentnych opiekunów.
Książka dr Rimlanda z 1964 roku Autyzm u niemowląt: Zespół i jego skutki dla neu-
ralnej teorii zachowania [Infantile Autism: The Syndrome and Its Implications for a Neu-
ral Theory ofBehavior], podważyła ogólnie uznawany w tym czasie pogląd, iż autyzm
jest psychologicznym produktem ubocznym „matek zamrażarek” - zimnych, bezuczu-
ciowych kobiet, które zmuszały swoje dzieci do wycofywania się w ochronną skorupę
obojętności. Zamiast tego twierdził, iż choroba charakteryzująca się ograniczonymi
umiejętnościami językowymi i niezdolnością do nawiązywania relacji społecznych była
wynikiem fundamentalnego defektu biochemicznego, u którego podstaw być może le
żał wadliwy gen lub geny, uruchamiane w ostateczności przez czynniki środowiskowe.
Bernie Rimland był wśród pierwszych osób, które zauważyły, iż w Stanach Zjedno
czonych postępuje epidemia autyzmu, że zwiększa się częstość występowania choroby
od rzadkiego jednego przypadku na wiele tysięcy urodzeń do obecnie akceptowanego
przez rząd poziomu jednego przypadku na 166 dzieci. W swojej niezwykłej pionier
skiej i odważnej pracy założyciel i lider ruchu biomedycznego DAN! sugerował, iż rtęć
zawarta w szczepionkach była głównym winowajcą wspomnianego wzrostu i zapocząt
kował nagłośnioną kampanię wśród rodziców, mającą na celu usunięcie metalu ciężkie
go - wykorzystywanego do zabijania zanieczyszczających bakterii - ze szczepionek.
Dr Rimland był również niezwykle gorącym adwokatem intensywnej terapii beha
wioralnej dla dzieci autystycznych, terapii, która, według wielu, przywróciła zdrowie
ich dzieciom.
Po koniec 2006 roku wszyscy z nas ponieśliśmy niesłychaną stratę w momencie
śmierci dr Rimlanda z powodu raka w wieku 78 lat. Wyrazy hołdu i uznania napływały
wtedy i nadal napływają z całych Stanów Zjednoczonych i z całego świata dla tego nie
zwykle zaangażowanego, utalentowanego i odważnego psychologa i badacza, któremu
świat autystyczny na zawsze pozostanie dłużny.
Przypadek stanowiący dla mnie największe wyzwanie

Przez wiele lat próbowaliśmy wiele różnych form terapii dla Chelsey, z których
niektóre wydawały się pomagać, a wiele nie przynosiło oczekiwanego efektu. Moja
ukochana wnuczka, inspiracja dla tej książki, pozostaje moim pierwszym i najtrud
niejszym przypadkiem. W momencie zdiagnozowania u niej choroby wiedzieliśmy
tylko o różnych typach terapii behawioralnej, które natychmiast wprowadziliśmy
i kontynuowaliśmy w pełnym zakresie przez wiele lat. Jakkolwiek ówczesna inter
wencja edukacyjna i zastosowana analiza behawioralna pomogły jej skupić się i nabyć
pewnych ograniczonych umiejętności werbalnych, pozostała dość upośledzona w sfe
rze relacji i cierpiała z powodu przewlekłej biegunki i znacząco ograniczonej diety.
Wiem teraz, iż przewlekła biegunka jest bardzo częstym zjawiskiem u tych dzieci
i pewną wskazówką, iż przebieg procesów biochemicznych jest nieprawidłowy. Kiedy
miała prawie 5 lat, ostatecznie wprowadziliśmy dietę, z której usunęliśmy pewne
powszechne pokarmy, o których teraz wiemy, iż były dla niej toksyczne, jakkolwiek
zwykłe testy alergiczne nie ujawniły tego. Wyniki były dramatyczne; po raz pierwszy
miała prawidłowo funkcjonujące jelita. Dzięki tej lekcji uświadomiłam sobie wagę
nadwrażliwości pokarmowej i przeprowadzania testów alergicznych na pożywienie
we wczesnych fazach terapii.
Ponieważ wiele z biomedycznych aspektów mojej obecnej terapii nie zostało opra
cowanych do momentu, gdy Chelsey ukończyła 5 lat, nie skorzystała ona z wczesnych
terapii biomedycznych i detoksyfikacyjnych, dzięki którym moje późniejsze grupy
młodszych pacjentów uzyskiwały poprawę, czasem naprawdę dramatyczną.. Nieste
ty, biomedyczna poprawa wydaje się zajmować więcej czasu i może nie być tak kom
pletna w przypadku dzieci starszych, ponieważ biochemiczne nieprawidłowości i tok
syczne uwarunkowania stały się już częścią ich funkcjonowania na poziomie komórki
i w związku z tym trudniej je zmienić. Jakkolwiek jej proces zdrowienia postępuje
w wolniejszym tempie niż u niektórych z moich młodszych pacjentów, będę nadal
otwarta na nowe odkrycia, które bez wątpienia pojawią się na tym bardzo szybko ewo
luującym polu, gdyż kocham ją z całego serca, niezależnie od tego, jaki kierunek przy
bierze jej dalszy rozwój.
Wspomniane „złote okno” możliwości trwa zwykle od 18 miesiąca do 5 roku życia.
Jednakże proszę pamiętać, iż jakkolwiek wiek jest optymalnym okresem dla rozpoczę
cia terapii, nie oznacza to, iż u starszych dzieci nie można uzyskać poprawy. Starszym
dzieciom, nawet dorosłym, można pomóc, niektórym w znaczący sposób. Nigdy nie
jest zbyt późno, by umożliwić każdej osobie z ASD uzyskanie korzyści z nowych pro
cesów diagnostycznych i terapii, które stały się dostępne.
Ja i większość innych lekarzy stowarzyszenia DAN! przekonaliśmy się, iż wcze
sny (w niektórych przypadkach nawet wewnątrzmaciczny lub w okresie noworodko
wym) uraz niedojrzałego układu immunologicznego tych dzieci, zależny od toksyn
lub patogenów, zapoczątkowuje serię biochemicznych wydarzeń, które gromadzą się,
prowadząc w konsekwencji do deficytu neuropoznawczego i zmian behawioralnych.
Chociaż istnieje być może podatność genetyczna u większości, jeśli nie u wszystkich
dzieci ze spektrum autyzmu, jednak coraz większa liczba dowodów sugeruje, iż tok
syczny środek konserwujący, zawierający rtęć, stosowany przez długi okres w szcze
pionkach, mógł stanowić czynnik „wyzwalający” dla wrażliwej podgrupy dzieci, szcze
gólnie od 1991 roku, kiedy szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby
typu B (Hepatitis B) stały się obowiązkowe dla każdego noworodka. Dołączyłam do
wielu ekspertów autyzmu i rodziców, którzy uważają, iż obecna epidemia regresyw-
nego autyzmu rozpoczęła się od tego wydarzenia. Statystyka wykazuje postępujący
wzrost częstości występowania choroby, rozpoczynający się w 1991 roku, kiedy szcze
Słowo wstępne 31
pionka MMR została uznana za obowiązkową (jakkolwiek sama nie zawiera rtęci).
Ja oraz Teresa Binstock będziemy omawiać ostatnie ustalenia, dotyczące szczepionki
MMR w innych rozdziałach niniejszej książki. Jednakże niewiarygodnie gwałtowny
wzrost zachorowalności zapoczątkowany został w 1991 roku, w tym samym momen
cie, w którym pojawił się obowiązek szczepienia noworodków na Hepatitis B, często
w przeciągu kilku godzin od urodzenia. Uważamy, iż wczesny uraz spowodowany
toksynami —prawdopodobnie uwarunkowany genetyczną predyspozycją i wzmoc
niony alergiami, chorobami oraz powtarzanym stosowaniem antybiotyku —znajduje
się wśród czynników zapoczątkowujących kaskadę problemów, u podstaw których
leży osłabiony układ immunologiczny i stan zapalny układu pokarmowego. Osła
biony układ immunologiczny otwiera drzwi dla infekcji bakteryjnych i wirusowych,
nadużywania antybiotyków, przerostu drożdżaków w jelicie, stanu zapalnego jelita
i upośledzonego stanu odżywienia. Często zauważany zespół „przeciekającego jelita”
{leaky gut syndrome) oraz jego różnorodne efekty umożliwiają toksynom rozprzestrze
nianie się w organizmie i docieranie nawet do mózgu. Ponadto, u przejściowo lub
przewlekle podatnych dzieci, immunizacja żywymi wirusami, zawartymi na przykład
w szczepionce MMR, stanowi kolejne wyzwanie. W tym nader złożonym scenariu
szu możliwości, rtęć związana ze szczepionką, wirusy oraz inne toksyny, jak również
komponenty własnego nadreaktywnego układu immunologicznego dziecka (auto-
immunizacja) mogą doprowadzić do zaatakowania neuronu i w związku z powyż
szym interferować z rozwojem synaptycznym i sygnalizacją nerwową. Uwzględniając
znaczącą zmienność między poszczególnymi dziećmi, wspomniane czynniki mogą
łącznie doprowadzić do nieprawidłowego stanu odżywienia mózgu i upośledzenia
poznawczego, charakterystycznego dla dzieci z ASD.
Podsumowując, książka: „Dzieci z głodującymi mózgami"'.

• Dostarczypomocy rodzicom w zrozumieniu, dlaczego ich dziecko ma przewlekłą
chorobę i w jaki sposób mogą pomóc interwencje biomedyczne
• Zidentyfikuje ważne narzędzia diagnostyczne, które mogą dostarczyć kluczowych
informacji, wspomagających rodziców i lekarzy w wyborze najlepszej sekwencji
terapeutycznej
• Wyjaśni wspomniane terapie i przedstawi bezpieczne i skuteczne opcje terapeu
tyczne, które mogą rozpocząć rodzice lub opiekunowie nawet przed zamówie
niem testów laboratoryjnych. Jest to istotne dla rodziców, mających problemy
ze znalezieniem lekarza przeszkolonego w leczeniu dzieci z ASD. Biomedyczne
interwencje dla autyzmu są nowością.
Wielu lekarzy nie słyszało o wspomnianych terapiach i nie uczyło się, jak je sto
sować. Jednakże coraz więcej z nich poświęca swój czas, by nauczyć się tych moż
liwości z powodu wzrastającej liczby dzieci, u których diagnozuje się ASD i które
obecnie potrzebują tych terapii. Zwiększająca się świadomość rodziców przyspiesza
ten proces.
Dzieci z głodującymi mózgami
• Wesprze i zainspiruje rodziców, by byli adwokatami swoich dzieci w uzyski

waniu odpowiedniej opieki medycznej (tak, jak robią to na polu edukacji) i by
walczyli o reformę ubezpieczenia, co umożliwi im uzyskanie opieki, której
potrzebują. Dołączenie do grup wsparcia zarówno na poziomie lokalnym, jak
i przez internet zapewni dużą ilość informacji oraz przyjaźń ze strony innych
rodziców, którzy rozumieją jak nikt inny, co to znaczy kochać i dbać o swoje
dziecko ze specjalnymi potrzebami.
ROZDZIAŁ PIERWSZY
MODELE CZYNNIKÓW ETIOLOGICZNYCH
Ogólnoświatowa epidemia chorób spektrum autyzmu (ASD)
zy zmiany w diecie mogą doprowadzić do uspokojenia twojego dziecka i pomóc

C mu w powrocie do świata, skupieniu uwagi i lepszym zachowywaniu się? Czy
dodatek pewnych składników odżywczych może pomóc twojemu dziecku w poczynie
niu ogromnych skoków w rozwoju zasobu słów? Czy usunięcie rtęci i ciężkich metali
z jego organizmu może stanowić podstawę przezwyciężenia choroby spektrum auty
zmu (ASD)?
Tak. Wspomniane terapie, czasami indywidualnie, ale w większości w połączeniu
ze sobą, umożliwiły wielu dzieciom pozbycie się rozpoznania autyzmu lub ASD. Wiele
innych, mimo że wciąż pozostaje w zakresie rozpoznania spektrum autyzmu, uzyskało
zauważalne postępy funkcji poznawczych, zachowania i zdrowia fizycznego.
Ta pełna nadziei wiadomość jest w tej chwili potrzebna bardziej niż kiedykolwiek.
Jesteśmy bowiem w środku światowej epidemii ASD.1 Zgodnie z danymi Amerykań
skiego Departamentu Edukacji, zaledwie w ciągu jednego roku (od 1998 do 1999)
stwierdzono 26.01% wzrost liczby dzieci w wieku szkolnym, sklasyfikowanych jako
autystyczne. W Kalifornii,2 liczba dzieci w wieku szkolnym, u których zdiagnozowano
autyzm zwiększyła się o 210% w ciągu jedenastoletniego okresu.3 Stwierdzono sied
miokrotny wzrost częstości występowania ASD w ciągu ubiegłej dekady.4 Podobny
wzrost częstości występowania autyzmu i ASD stwierdzono na kontynencie europej
skim. Choroby spektrum autyzmu obejmują ADD (Attention Deficit Disorder/zespół
deficytu uwagi) i ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder/zespól nadpobudli
wości psychoruchowej). Sześć milionów dzieci w USA cierpi na ADD lub ADHD. Po
nad dwa miliony dzieci przyjmuje obecnie ritalin jako terapię ADD (zespołu deficytu
uwagi) lub ADHD (zespołu nadpobudliwości psychoruchowej).
Definicja ASD i zachorowalność na autyzm klasyczny i regresywny
Diagnostyczne kryteria autyzmu, uzgodnione przez większość autorytetów to: po

ważne zaburzenie wzajemnych związków społecznych (reciprocal social relatedness)-, po
ważnego stopnia zaburzenie rozwoju komunikacyjnego (obejmującego język); ograni
czone, powtarzalne zachowanie i wzorce zachowania, zainteresowań, aktywności i wy
obraźni; wczesny początek występowania zmian (przed osiągnięciem 3 do 5 lat). Wiele
autorów uznaje również inne kryterium, dotyczące zaburzonej odpowiedzi na bodźce
zmysłowe.5
Choroby spektrum autyzmu (ASD) stanowią grupę zaburzeń rozwojowych, różnią
cych się od w pełni rozwiniętego autyzmu, opisanego powyżej; są to formy ADD (zespół
deficytu uwagi), ADHD (zespół nadpobudliwości psychoruchowej) i PDD (uogólnio
ne upośledzenie rozwoju). PDD jest rozpoznaniem uzupełniającym, za pomocą które
go opisuje się dzieci nie osiągające poszczególnych etapów rozwojowych i wykazujące
objawy autystyczne, ale wciąż zachowujące przynajmniej pewną zdolność do mówienia
i komunikowania się. U dziecka, u którego zdiagnozowano ADD, występują problemy
z utrzymaniem skupienia. Nadreaktywne dziecko z ADD otrzymuje diagnozę ADHD.
Oba schorzenia uważane są za łagodniejszą formę ASD. Typowo, w przypadku stwier
dzenia któregokolwiek z tych schorzeń rodzice nie szukają pomocy dla swoich dzieci,
dopóki nie uświadomią sobie, iż ich dziecko nie mówi lub nie rozwija się równie szybko
jak inne małe dzieci. Na samym szczycie autystycznego spektrum znajduje się Zespół
Aspergera. To termin, który jest wykorzystywany do opisania autystycznego dziecka,
które funkcjonuje na wysokim poziomie. Te dzieci są szczególnie inteligentne. Stosują
i rozumieją duży zakres słów, ale mają bardzo wąskie zainteresowania i wykazują wiele
braków rozwoju społecznego. Dziecko z Zespołem Aspergera może stać się światowym
ekspertem w dziedzinie maszyn do prania, ale maszyny do prania mogą być jedyną
rzeczą, o której będzie chciało rozmawiać.
Występują dwa podstawowe typy autyzmu: autyzm wrodzony(klasyczny autyzm,
zwany kiedyś zespołem Kannera), oraz autyzm regresywny, występujący zazwyczaj mię
dzy 12 a 24 miesiącem życia po okresie normalnego rozwoju i zachowania. Częstość
występowania autyzmu wrodzonego pozostaje wciąż rzadka —jedno lub dwoje dzie
ci na tysiąc urodzeń. To częstość występowania autyzmu regresywnego i powiązanych
schorzeń spektrum autystycznego wzrosła niesłychanie i dotyczy w tej chwili nawet
jednego na 166 dzieci, zgodnie z danymi z tuzinów badań klinicznych.
Niektóre badania podają nawet wyższe szacunki.6 Niedawno zakończone badanie
wskazuje, iż nawet jedno na 150 dzieci w Kalifornii może cierpieć na regresywną formę
ASD. Podobne dane zostały zgłoszone przez Centrum Kontroli Chorób ( Center for
Disease Control CDC,) w badaniu miasta na Wschodnim Wybrzeżu. W tym badaniu
zidentyfikowano 6.87 przypadków ASD na 1000 dzieci, co oznacza mniej więcej jeden
na 150.7 W kontekście ogólnej liczby dzieci z ASD dr Jeff J. Bradstreet powiedział
komisji kongresowej, że „własne dane rządowe wskazują, iż może być aż dwa miliony
dzieci w USA ze znaczącego stopnia opóźnieniem rozwoju, które mogą być sklasyfiko
wane jako chore na ASD (choroba ze spektrum autyzmu)”. U.S. News § World Report
Modele czynników wywołujących (czynników etiologicznych) 35
przedstawiają to w ten sposób: „Jedno spośród każdych sześciu dzieci w Ameryce cierpi
z powodu takich problemów jak autyzm, agresja, dysleksja oraz zespół nadpobudliwo
ści psychoruchowej”.8
Większość osób pracujących obecnie z dużą liczbą dzieci z ASD uważa, że ADD,
ADHD, PDD i Zespół Aspergera stanowią łagodniejszą wersję tego samego wzorca pre
dyspozycji genetycznej, sprzężonej z wywołującymi czynnikami środowiskowymi, które,
jak uważamy, wywołują również ASD. Urazy środowiskowe, wywołujące uszkodzenie
mogą mieć miejsce przed urodzeniem, podczas rozwoju płodu, podczas okresu niemow
lęcego lub w chwili, gdy dziecko wciąż uczy się chodzić ( do 2 - 3 roku życia). W każdym
okresie wspomniane urazy środowiskowe stanowią nadmierny ciężar dla nierozwinię-
tego lub wciąż jeszcze rozwijającego się układu immunologicznego, powodując często,
iż układ immunologiczny dziecka zwraca się przeciwko własnemu organizmowi. Gdy
układ immunologiczny zaczyna atakować swój własny organizm, proces ten nazywany
jest chorobą autoimmunologiczną. Alergie, zapalenia stawów oraz cukrzyca są innymi
przykładami chorób autoimmunologicznych. Wiele dzieci autystycznych/ASD ma rodzi
ny z wywiadem, potwierdzającym istnienie choroby auto immunologicznej.
Co wywołuje autyzm i inne choroby ASD (choroby spektrum autyzmu)?

Nikt nie twierdzi, że wie i rozumie wszystko o przyczynach wywołujących opisaną
epidemię, ale istnieją teorie, z którymi rodzice (i lekarze) powinni się zapoznać, po
nieważ stanowią one podstawę terapii opisywanych w następnych rozdziałach. Coraz
więcej osób zgadza się również, iż większość przypadków autyzmu i ASD jest pochodną
kombinacji czynników genetycznych i środowiskowych. Czynniki genetyczne mogą
stanowić podstawę ASD, jednakże w wielu indywidualnych przypadkach czynniki śro
dowiskowe wydają się koniecznym elementem wywołującym, w których to przypad
kach geny odpowiedzialne są za pojawienie się objawów choroby. Istnieje wiele teorii,
dotyczących dokładnego charakteru i mechanizmu działania urazów środowiskowych,
wywołujących kaskadę fizycznych, umysłowych i emocjonalnych zaburzeń, skutkują
cych głodzeniem mózgu dziecka. Jednakże żadne badanie nie wskazało definitywnie
specyficznej toksyny środowiskowej lub innego zanieczyszczenia, będącego „niewątpli
wym czynnikiem sprawczym”, odpowiedzialnym za autyzm, ani nie jest też prawdopo
dobne, aby tylko jedna toksyna została zidentyfikowana jako główny czynnik sprawczy.
Przeciwnie, istnieją wyraźne dowody wskazujące nie na jedną toksynę lub mechanizm,
ale na wiele toksyn i mechanizmów wprowadzających je do organizmu, jako głównych
winowajców odpowiedzialnych za szkodę, której ofiarami jest wiele naszych dzieci.
PO PROSTU GENETYCZNY?
Naukowcy przez dłuższy okres uważali, iż autyzm jest chorobą genetyczną. Jednakże
badania genetyczne nie zdołały zidentyfikować specyficznego chromosomu lub loka
lizacji genu, w której występuje pierwotny defekt, wywołujący autyzm. U wspomnia
nych dzieci rzadko obecne są cechy dysmorficzne twarzy lub ciała,charakterystyczne dla
dzieci z defektami chromosomalnymi, występującymi we wczesnej fazie ciąży, takimi
jak: zespół Downa, Williamsa i łamliwego chromosomu X. Jakkolwiek szczegółowe

zrozumienie, w jaki sposób czynniki genetyczne przyczyniają się do powstania autyzmu
wciąż jest niepełne, oczywiste jest pewne prawdopodobieństwo występowania genetycz
nych „predyspozycji” lub podatności u wielu dzieci z ASD. Wiemy to z badań prze
prowadzonych przez Reed P. Warren i również dlatego, że autyzm występuje częściej
u bliźniąt niż w normalnej populacji. Co więcej, autyzm występuje prawie czterokrot
nie częściej u chłopców niż u dziewcząt. Wymienione fakty sugerują istnienie związku
między autyzmem a różnymi czynnikami genetycznymi, ale nie dowodzą wyraźnej roli
genetyki w każdym przypadku autyzmu. U każdego dziecka, zestawienie wywołujących
czynników środowiskowych mogło być kluczowym etiologicznym bodźcem, wywołu
jącym ASD. U wielu takich dzieci - z lub bez genetycznej predyspozycji - jeden lub
wiele czynników środowiskowych może pozostać patologicznym czynnikiem, poddają
cym się leczeniu, na przykład subkliniczną (niejawną ldinicznie) infekcją wirusową lub
zatruciem metalami ciężkimi.
Poza kilkoma czysto genetycznymi zespołami, które mogą wywołać autyzm, bada
cze genów odkryli pewien zestaw markerów genetycznych wspólnych dla wielu, jeśli
nie wszystkich, dzieci z autyzmem. Jednym z genów, który kontroluje funkcję i regu
lację układu odpornościowego jest gen C4B, zaangażowany w eliminację z organizmu
patogenów, takich jak wirusy i bakterie. Defektywna forma genu C4B jest powiązana
ze zwiększoną częstością występowania autyzmu, ADHD (zespołu nadpobudliwości
psychoruchowej) i dysleksji.9
Mówimy o dzieciach z ASD jak o „ dzieciach z genetyczną podatnością”- nawet jeśli
rozumiemy, iż „ genetyczna podatność” może nie być obecna w poszczególnych przy
padkach. W chwili obecnej jednakże, nabyte oraz genetyczne typy podatności dopiero
stają się przedmiotem badań. Nie zaskakuje, że badania dotyczące genów wpływających
na odporność występują już w piśmiennictwie o autyzmie.10
MODEL TOKSYCZNEJ SUBSTANCJI CHEMICZNEJ

Szokujące jest uświadomienie sobie, iż kobiety w ciąży mogą pić zanieczyszczoną
wodę, oddychać powietrzem wewnątrz domu, w którym powietrze jest bardziej nie
bezpieczne niż w centrum przemysłowego miasta i absorbować toksyczne substancje
chemiczne z pokarmów działających jak bomba z opóźnionym zapłonem wewnątrz ich
organizmu i organizmu ich nienarodzonych dzieci.
Ostatnio opublikowany raport lekarzy z Bostonu stwierdza, iż miliony dzieci w USA
wykazuje trudności w nauce, ograniczone IQ (iloraz inteligencji) oraz destruktywne
i agresywne zachowanie z powodu ekspozycji na toksyczne substancje chemiczne.11
Wspomniany raport wiąże pre- i postnatalną (przed i po urodzeniu dziecka) ekspozy
cję na substancje chemiczne z niepełnosprawnością, utrzymującą się przez całe życie.
Ponadto, raport National Academies of Science [Narodowej Akademii Nauk NAS]
stwierdza, iż połączenie substancji neurotoksycznych i czynników genetycznych może
być odpowiedzialne za prawie 25% problemów rozwojowych.12 Obejmują one cho
roby spektrum autyzmu. Istotną klasę toksycznych substancji chemicznych stanowią
polichlorowane bifenyle (PCBs) i pestycydy, zawierające organiczne związki fosforu.
Raport NAS wykazał, iż małe dzieci, u których stwierdzono znaczącą ilość PCB (po-
lichlorowanych bifenyli) uzyskiwały gorsze wyniki w testach wizualnego rozpoznania
twarzy, umiejętności wykluczenia otaczających bodźców dekoncentrujących i ogólnej
inteligencji niż dzieci nie poddane ekspozycji. Raport stwierdza również, iż pestycy
dy, takie jak Dursban i Diazinon, mogą spowodować uszkodzenie mózgu. Dopiero
w 2000 roku EPA (Environmental Protection Agency!'Agencja Ochrony Środowiska)
zabroniła stosowania preparatu Dursban w gospodarstwach domowych. Był on rekla
mowany i dostępny konsumentom w popularnych preparatach przeciwko karaluchom
i mrówkom, przeznaczonym do stosowania w gospodarstwach domowych.
MODEL ZATRUCIA METALAMI CIĘŻKIMI

Jeszcze bardziej szokujący jest fakt, iż układ odpornościowy genetycznie podatnych
niemowląt może być zaatakowany przez metale ciężkie, takie jak rtęć i ołów.
• Ołów: raport lekarzy z Bostonu, wspomniany w poprzednim podrozdziale stwier
dza również, iż u jednego miliona amerykańskich dzieci stężenie ołowiu we krwi
przekracza poziom progowy, uznawany przez EPA (U.S. Environmental Protection
Agency, Agencja Ochrony Środowiska), jako negatywnie wpływający na zacho
wanie i funkcje poznawcze. Skąd pochodzi wspomniany ołów? Wiele domów
i mieszkań, wybudowanych przed 1978 rokiem, pomalowanych zostało farbą
zawierającą ołów. Jakkolwiek zakaz stosowania farby ołowiowej wprowadzono
w późnych latach siedemdziesiątych, obecność ołowiu w starszych domach stano
wi poważne zagrożenie, zwłaszcza dla małych dzieci. Otwarcie lub zamknięcie po
malowanej ramy okiennej może spowodować oderwanie się drobnych odłamków
farby lub kurzu zawierającego ołów, który dzieci mogą wdychać lub który osadza
się na podłodze. Niemowlęta i bardzo małe raczkujące dzieci często wkładają dło
nie do buzi, zjadając tym samym kurz i fragmenty farby, ponieważ są one słodkie.
CD C oraz amerykańska publiczna służba zdrowotna (U.S. Public Health Service)
we wspólnym oświadczeniu stwierdzają: „zatrucie ołowiem stanowi najczęściej
występującą i społecznie niszczącą chorobę środowiskową małych dzieci”. Wiemy
w chwili obecnej, iż duża liczba dzieci może cierpieć z powodu ujemnych efek
tów zdrowotnych przy wartościach stężenia substancji we krwi, które kiedyś były
uważane za bezpieczne. Długookresowa ekspozycja na niewielkie stężenie ołowiu
może spowodować nagromadzenie pierwiastka w mózgu i w innych tkankach,
skutkujące uszkodzeniem neurologicznym u dzieci nawet przed ich narodzeniem
—zgodnie z ulotką EPA, którą sprzedawcy domów oraz właściciele nieruchomości
zobowiązani są dostarczać kupującym oraz najmującym mieszkania i domy, gdzie
wciąż można stwierdzić obecność farby ołowiowej.13W konsekwencji ekspozycja
dzieci na ołów może opóźniać i upośledzać rozwój umysłowy i fizyczny. „Ekspo
zycja na ołów już doprowadziła do zmniejszenia o połowę liczby dzieci w USA,
które mogły odznaczać się wysokim IQ (iloraz inteligencji) (125 lub większym)
—około dwóch milionów dzieci” stwierdza Herbert Needleman, lekarz, profesor
psychiatrii i pediatrii na Uniwersytecie w Pittsburghu.14W badaniu opublikowa
nym w czerwcu 2000 roku dr Needleman stwierdził, iż młodociani przestępcy
odznaczają się znacząco większym stężeniem ołowiu w kościach niż młodzież nie
popełniająca przestępstw.15
• Rtęć: rtęć, substancja obecna w staromodnych termometrach jest szeroko rozpo
wszechniona w środowisku. Ryby zawierają duże stężenie rtęci. Zgodnie z U.S.
News § World Report, toksykolog David Brown pomógł przygotować badanie stę
żenia rtęci w jeziorach ośmiu północno-wschodnich stanów i trzech prowincji
kanadyjskich. Stwierdził dużo większe stężenie rtęci w rybach, w podobno dzie
wiczych jeziorach, niż tego oczekiwano. Brown wnioskował, iż „kobieta ciężarna,
która zjadła choć jedną rybę z jednego z tych jezior może, teoretycznie, spożyć
wystarczającą ilość rtęci by uszkodzić nienarodzone dziecko”.16
Innym źródłem prenatalnej (przed narodzeniem) ekspozycji może być rtęć zawarta
w amalgamatowych wypełnieniach zębowych ciężarnych kobiet. Nikt nie uświadomił
sobie potencjalnego zagrożenia w tym czasie, ale Elizabeth, moja własna córka, miała
założone plomby zawierające rtęć w momencie, gdy była w czwartym miesiącu w ciąży
z Chelsey. Inne kraje, takie jak Szwecja i Kanada, mają bardziej wymagające limity,
dotyczące stosowania amalgamatu u kobiet w wieku rozrodczym. Uwzględniając naszą
wiedzę dotyczącą rtęci, obecnie uważamy, iż możliwe jest, że wspomniane amalgamaty
mogły wywołać autyzm u Chelsey. Bez względu na to, jaka była droga lub kombinacja
dróg podania, uważam, że duża część obecnej epidemii regresywnego autyzmu i ASD
jest bezpośrednim wynikiem wprowadzenia rtęci lub innych metali ciężldch do organi
zmu dzieci. Ważną część mojej praktyki w chwili obecnej poświęcam oszacowaniu ilo
ści i leczeniu zatrucia toksycznymi metalami ciężkimi, znajdującymi się w organizmach
tych dzieci, tak jak opisałam to w rozdziale siódmym.
SZCZEPIENIA
U niemowląt i małych dzieci ze zwiększoną wrażliwością szczepienia żywymi wiru
sami mogły przyczynić się do rozwoju regresywnej formy autyzmu. Innym czynnikiem
sprzyjającym, a poprzedzającym szczepienie żywym wirusem, był z pewnością etylek
rtęci (w formie timerosalu), która to substancja do niedawna była wykorzystywana
jako konserwant w wielodawkowych opakowaniach niektórych obowiązkowych dla
noworodków szczepionek. Związek pomiędzy pewnymi cechami autyzmu i objawami,
które są konsekwencją zatrucia rtęcią jest wysoce znamienny i obejmuje różnego stop
nia zaburzenia autoimmunologiczne. W rzeczywistości, wszelkie objawy definiujące
autyzm lub związane z nim opisano wcześniej w piśmiennictwie dotyczącym zatrucia
rtęcią (patrz dodatek B i C).
Rtęć przez lata była wykorzystywana jako środek przeciwgrzybiczny w farbach, ale
z powodu swojej toksyczności w 1991 roku została usunięta z farb stosowanych we
wnętrzach. Podobnie, przesłuchania w FDA doprowadziły w 1982 roku do przerwania
stosowania mertiolatu, ponieważ zawierał on etylek rtęci. Niestety, nikt nie pomyślał,
by usunąć go z wielu obowiązkowych szczepionek, służących ochronie dzieci przed
chorobami wieku dziecięcego. Rtęć w tych szczepionkach jest składnikiem timerosalu,
którego 49.6% masy stanowi etylek rtęci. Wspomniana substancja była wykorzystywa
na jako środek konserwujący, opóźniający proces degradacji szczepionek w opakowa

niach wielokrotnego użytku. Szczepionkowy etylek rtęci mógł „zepsuć” życie tysięcy
i tysięcy dzieci i ich rodzin.
W rzeczywistości, obecne kohorty dzieci, u których diagnozuje się ASD, miały
większy stopień ekspozycji na rtęć pochodzącą ze szczepionek niż, według EPA jest
bezpieczne dla osób dorosłych. Dzieci dzisiaj poddane są większej liczbie szczepień (22
przed ukończeniem 2 roku życia) w USA (w Polsce według nadobowiązkowego kalen
darza 21 —przyp. tłumacza) i są one bardziej zagęszczone i podawane wcześniej w ich
życiu niż kiedykolwiek poprzednio.
Przed rokiem 1991 niemowlęta uczące się raczkować poddane były ekspozycj i na opa
ry rtęci z komercyjnie dostępnych farb, stosowanych we wnętrzach. Jak już wspomnieli
śmy, w tym to roku FDA (Food and Drug Administration / Federalna Administracja do
Spraw Żywności i Leków) wymusiło na producentach farb usunięcie rtęci z produktów
stosowanych we wnętrzach. Producenci farb dostosowali się do wymogów. Tragicznie
ironiczny jest fakt, iż w tym samym roku rząd federalny, uwzględniając zdrowie publicz
ne, wprowadził obowiązkową bezprecedensową praktykę szczepienia nowonarodzonych
dzieci szczepionką przeciwko Hepatitis B w dniu urodzin. Do 2001 roku szczepionka
zawierała timerosal. Tak więc, gdy część rządu wymuszała usunięcie rtęci z farb stoso
wanych we wnętrzach, inna nakładała obowiązek szczepienia nowonarodzonych dzieci
zawierającą rtęć szczepionką przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Zgod
nie z rekomendowanym przez CDC schematem szczepień, niemowlęta, które otrzymały
wszystkie szczepienia, poddane były ekspozycji na 12.5 mikrogramów rtęci w momen
cie urodzenia, 62.4 mikrogramów w wieku 2 miesięcy, 50 mikrogramów w wieku 4
miesięcy, 62.5 mikrogramów w wieku 6 miesięcy i 50 mikrogramów w wieku około 18
miesięcy. Uważam osobiście, iż zawierająca rtęć szczepionka przeciwko Hepatitis B, po
dawana przy urodzeniu, kiedy układ immunologiczny i wątroba są niedojrzałe, działała
„jako czynnik sprawczy”, który uruchamiał kaskadę wydarzeń, skutkującą upośledze
niem układu pokarmowego i niedoborami neurologicznymi, stwierdzanymi w obecnej
epidemii autyzmu. O ile przyczynowy związek pomiędzy timerosalem i obecnie trwają
cą epidemią nie został jeszcze udowodniony, dane epidemiologiczne wspierają istnienie
powiązania. Niedawno personel Instytutu Medycyny stwierdził, że w istocie hipoteza ta
jest prawdopodobna. Uważam, że uznanie —mogę nawet użyć terminu „zaakceptowa
nie” - niepożądanych działań timerosalu jest wyłącznie kwestią czasu.
Gdy brytyjski lekarz Andrew Wakefleld po raz pierwszy zasugerował możliwe po
wiązanie pomiędzy szczepionką MMR a nabytą patologią jelita i autyzmem, jego praca
została umniejszona olbrzymią liczbą szybko przygotowywanych publikacji, obalają
cych to twierdzenie. Jednakże, specjalne badania zapalnie zmienionej tkanki jelitowej
w podgrupie dzieci z ASD wykazały, iż wirus odry (MV) był obecny w tkance jelitowej
uzyskanej w wyniku biopsji oraz że wirus odry był tak naprawdę identyczny ze szcze
pem użytym w szczepionkach.17Inne badania powiązały ASD z zakażeniem jelita wiru
sem odry. Ostatnio gastroenterolog z Harvardu, Timothy Buie, opisał kohortę prawie
400 dzieci i stwierdził, iż u podgrupy tej naprawdę występowała hiperplazja/przerost
limfoidalnej tkanki jelita krętego, po raz pierwszy opisana przez WakeFielda i kole
gów.18 Co ważne, japoński badacz Kawashima i współpracownicy stwierdzili obecność

szczepu wirusa odry pochodzącego ze szczepionek w komórkach jednojądrzastych krwi
obwodowej u dzieci z podgrupy ASD,19 co może przyczyniać się do stanu zapalnego
bariery krew-mózg i do nieznacznej infiltracji ośrodkowego układu nerwowego (CNS)
przez wirusa.
Większość zaszczepionych dzieci otrzymała osłabioną formę wirusa odry. Wirus
odry co roku zakaża 40 milionów ludzi i zabija co roku 1 milion, doprowadzając do
blokady układu odpornościowego i wpływając na ośrodkowy układ nerwowy. Więk
szość osób, u których wystąpiła poważnie nasilona choroba wywołana przez dziki wirus
odry, żyje w krajach trzeciego świata. Ogólnie można powiedzieć, iż szczepionka na
odrę uratowała miliony istnień. Jednakże, szczepionka przeciwko odrze jest w tej chwili
podawana w kombinacji trzy w jednym, zawierającej również szczepionki przeciwko
śwince i różyczce. Połączona szczepionka nazywa się MMR. Uważa się, że MMR dalej
ratuje miliony istnień ludzkich, ale - uwzględniając dane o patologii jelita, powiązane
ze szczepionkowym szczepem wirusa odry —MMR mogła również wywołać lub przy
czynić się do wystąpienia regresywnego autyzmu u tysięcy dzieci. Tak przynajmniej
uważał dr Andrew Wakefield, który przez lata pracował jako gastrolog i badacz klinicz
ny w Royal Free Hospital w Londynie. Później przeniósł się do USA i pracuje obecnie
w Thoughtful House w Austin, w Teksasie.
Ten wysoce szanowany klinicysta odkrył możliwy związek pomiędzy autyzmem
i specyficznym szczepem wirusa odry, powiązanym ze szczepieniem MMR. Jak wspo
mniano wcześniej, dr Wakefield odnalazł genom wirusowy, pochodzący ze szczepionki
w tkance jelitowej i komórkach jednojądrzastych krwi obwodowej w podgrupie dzieci
z autyzmem. Te odkrycia zapoczątkowały opracowanie modelu autyzmu, w którym
szczepienie MMR może uruchomić reakcje autoimmunizacyjne organizmu wobec
podstawowego białka mieliny (MBP) u pewnej grupy wrażliwych dzieci. Wspomniany
model jest zgodny z danymi, przedstawianymi przez wieloletniego badacza autyzmu,
VK Singha, którego publikacje opisują znaczący procent dzieci z ASD, odznaczających
się zwiększonym mianem przeciwciał przeciwko MBP i który stwierdza, iż wspomnia
ne miana często współistnieją z podwyższonym mianem przeciwciał wobec wirusa odry
i ludzkiego wirusa Herpes 6 (HHV-6).
Wielu ekspertów, włączając w to Bernarda Rimlanda uważa, iż odkrycia dr Wa-
keflelda ujawniły etiologicznie znaczący proces w podgrupie dzieci z ASD. Pomimo
zaprzeczeń władz medycznych, wielu rodziców, lekarzy i badaczy uważa, iż (a) szcze
pionka MMR może być prawdziwą przyczyną, wywołującą zwiększenie zachorowalno
ści na autyzm, (b) działania niepożądane mogą występować częściej, gdy szczepienia
podawane są w formie zwielokrotnionej (np. MMR i DTP [świnka, odra, różyczka
i błonica, tężec, krztusiec], wszystkie tego samego dnia), jeśli niemowlę lub małe dziec
ko odznacza się zwiększoną wrażliwością —nabytą i/lub genetyczną —w momencie
szczepienia.
m o d e l a u t o im m u n iz a c ji
Wraz ze wzrostem popularności oceny biomedycznej staje się coraz bardziej oczywi
ste, iż dzieci ze spektrum autyzmu dzielą się na dobrze zdefiniowane „podgrupy”, np.
duża liczba dzieci ze spektrum autyzmu odznacza się zwiększonym mianem przeciwciał
wobec różnych białek mózgu. Podobnie, wiele ma rodzinne choroby autoimmuniza-
cyjne lub alergiczne; wiele dzieci z autyzmem wykazuje objawy autoimmunizacji lub
alergii.20
Alergia jest wynikiem nadmiernej reakcji układu odpornościowego organizmu na
co, co organizm uważa za obcą substancję. Kiedy substancja wywołuje odpowiedź
układu immunologicznego, substancje tę określa się jako „alergen”. Kiedy alergen,
na przykład kurz lub pyłek roślinny, zostaje zainhalowany, wkrótce zostaje zidentyfi
kowany przez układ immunologiczny jako intruz. Układ immunologiczny wytwarza
następnie przeciwciało (obrońcę), zwalczającego potencjalnego intruza. Na przykład,
w odpowiedzi na pyłek rośliny, nawłoci pospolitej, powstaje przeciwciało zwane „im-
munoglobuliną E”, lub po prostu IgE. Przeciwciała IgE przytwierdzają się do komórek
tkanki łącznej, zwanych komórkami tucznymi oraz do innych znajdujących się we krwi
komórek, zwanych komórkami zasadochłonnymi. Komórki tuczne i komórki zasado-
chłonne (generalnie białe krwinki) ukierunkowują się na alergen i krążą wraz z krwią,
transportując IgE do miejsca docelowego. W chwili, gdy alergen zostaje osiągnięty,
IgE przytwierdza się do niego i komórki tuczne oraz bazofile uwalniają histaminę,
wymienione substancje chemiczne powodują obrzęk w wyściółce nosa i zwiększone
wytwarzanie śluzu. Dotknięta osoba doświadcza uczucia zatkania, kichania, zapalnie
zmienionych i podrażnionych, swędzących oczu oraz być może swędzenia obszarów
skóry, poddanych ekspozycji na alergen. W celu zwalczenia wspomnianych objawów
przyjmujemy leki antyhistaminowe, ale to właśnie te niechciane objawy powodują, iż
uwięzione alergeny są wydalane wraz ze śluzem.
Wiele dzieci ze spektrum autyzmu przynajmniej początkowo wydaje się cechować
zaburzoną regulacją układu immunologicznego, który czasem jest nadmiernie reaktyw
ny, a w niektórych przypadkach niedostatecznie aktywny. Niektórzy badacze i lekarze
opracowali teorię twierdzącą, że kiedy szczególnie wrażliwe dziecko doświadcza urazu
środowiskowego, np. ekspozycji na rtęć lub nawet na osłabiony wirus ze szczepionki,
układ immunologiczny dziecka odpowiada, atakując nie tylko prawdziwe antygeny,
ale również substancje przypominające antygen, które tak naprawdę są strukturami
cząsteczkowymi, występującymi w mózgu dziecka. Wskazówką, iż proces autoimmu-
nizacyjny może mieć znaczenie jest fakt, iż testy krwi, przeprowadzone u wielu dzieci
z autyzmem, wykazują obecność autoprzeciwciał w stosunku do białka ośrodkowego
układu nerwowego, zwanego podstawowym białkiem mieliny (MBP)21 [Myelin Ba
sic Protein\. W badaniu kontrolnym,22 porównującym 33 dzieci z autyzmem z osiem-
naściorgiem zdrowymi dziećmi, z dwadzieściorgiem dziećmi z opóźnieniem rozwoju
umysłowego i z dwanaściorgiem dziećmi z Zespołem Downa, przeciwciała anty-MBP
stwierdzono u dziewiętnastu spośród 33 (58%) dzieci z autyzmem, ale tylko u ośmiu
spośród 88 (9%) dzieci ze wszystkich innych grup. Jest to szczególnie intrygujące od
krycie, ponieważ mielinizacja jest niezbędną częścią rozwoju ludzkiego mózgu. Nerwy
mogą wydajnie przekazywać impulsy energetyczne tylko wtedy, gdy są odpowiednio

pokryte warstwą mieliny. Działa ona jak izolacja na kablach elektrycznych; tłuszczowa
warstwa mieliny umożliwia lokalizację impulsów elektrycznych, w ten sposób utrzy
mując integralność sygnału elektrycznego, poruszającego się po nerwie. Kiedy izolacja
na drucie jest uszkodzona lub zniszczona, przepływ prądu elektrycznego może ulec
przerwaniu i występuje zwarcie. Kiedy układ odpornościowy atakuję mielinę własnego
organizmu, „zwarcia” mogą występować w mózgu. Aksony komórek nerwowych prze
stają funkcjonować właściwie.
Odkrycie istnienia autoimmunizacji u pacjentów z autyzmem wspiera również inne
podgrupy i ich modele przyczynowe. Jak wspomniano już wcześniej, szczepionki za
wierające etylelc rtęci lub żywe wirusy mogą wpływać na dzieci z zaburzeniami regulacji
odporności, upośledzonym stanem odżywienia i zwiększoną wrażliwością.23 Ponadto,
zwiększająca się liczba danych klinicznych sugeruje, iż niektóre dzieci autystyczne ce
chują się przewlekłymi, pozornie niejawnymi klinicznie infekcjami, które są etiologicz
nie znaczące dla występowania ujemnych objawów u dziecka.
MODEL WIRUSOWY
Etiologiczne znaczenie infekcji wirusowych u dzieci z ASD jest dobrze potwierdzo
ne przez dane kliniczne. Sidney Baker i Michael Goldberg to lekarze kierujący dwiema
dużymi klinikami, zajmującymi się autyzmem. Zarówno Baker, jak i Goldberg stwier
dzili, iż około 30% ich pacjentów autystycznych odpowiada korzystnie na terapię
acyklowirem lub Valtrexem (wariant acyklowiru). Badania skuteczności wykazały, iż
acyklowir jest skuteczny wobec wirusa Herpes Simplex, mniej skuteczny wobec wirusa
ospy wietrznej, wirusa Epstein-Barr i jeszcze mniej wobec ludzkiego wirusa Herpes-
6 ( w kolejności: HSV, VZV, EBV, HHV-6). Moje własne kliniczne doświadczenie
odpowiada stwierdzeniom Balcera i Goldberga. Kiedy po raz pierwszy rozpoczęłam
konsultację pacjentów autystycznych, przepisywałam acyklowir lub Valtrex każdemu,
u którego stwierdzałam zwiększenie mian przeciwciał antywirusowych, i stwierdzałam
pozytywną odpowiedź u około 1/3 leczonych. Dopiero się uczyłam i być może u nie
których z tych dzieci nie zastosowałam wystarczająco dużej dawki przez wystarczająco
długi okres. Opisana opcja stanowiła moje główne podejście terapeutyczne, wprowa
dzane po diecie, składnikach odżywczych i wygojeniu jelita, a przed podjęciem próby
usunięcia metali ciężkich poprzez chelatację.
Jak zobaczymy w rozdziale ósmym, wspomniane stwierdzenia kliniczne mają nie
zwykle istotne implikacje w leczeniu dzieci z ASD. Po pierwsze, acyklowir jest lekiem
nie powodującym problemów u większości dzieci i dorosłych, wobec czego łatwo jest
rozpocząć próbną terapię acyklowirem. Po wtóre, różnorodne wirusy grupy Herpes
związane są z upośledzeniem werbalnym, drgawkami, demielinizacją i innymi obja
wami spektrum autyzmu. Wszystko to należy rozważać w kontekście całościowej sytu
acji medycznej danego dziecka. Należy doprowadzić do minimalizacji patologii jelita,
zmaksymalizować stan odżywienia i usunąć metale ciężkie przez zastosowanie chelatacji,
nadzorowanej przez lekarza. Efekt netto wspomnianych terapii może doprowadzić do
poprawy stanu układu immunologicznego dziecka, aż do momentu, gdy jego niejawna
klinicznie infekcja może zostać opanowana przez układ immunologiczny. Generalnie

stwierdzić można, iż z uwzględnieniem znaczących wyjątków, zależnych od medycznej
sytuacji i wyników laboratoryjnych badań danego dziecka, zawsze w pierwszej kolej
ności przeprowadzam wygojenie jelita, a następnie rozpoczynam optymalizację podaży
składników odżywczych, przeprowadzam chelatację, jeśli istnieją dowody toksyczności
metali ciężkich oraz później w przebiegu leczenia wprowadzam terapię antywirusową.
Jednakże moje kliniczne doświadczenie nauczyło mnie, iż niektóre dzieci wymagają
podania farmaceutycznego środka antywirusowego, takiego jak acyklowir lub roślinne
alternatywne preparaty antywirusowe natychmiast, równolegle z, lub nawet przed prze
prowadzeniem procesu chelatacji. Nie mam żadnych wątpliwości, iż wirusy znajdują
się wśród znaczących czynników, odpowiedzialnych za kliniczny obraz naszych dzieci
i stanowią kolejne dowody stwierdzanych u nich zaburzeń układu immunologicznego.
Ponieważ wspomniane infekcje są trudne do leczenia, preferuję obniżenie obciążenia
toksycznego i doprowadzenie organizmu dziecka do stanu zdrowia optymalnego, ma
jąc nadzieję, iż ich własny układ immunologiczny będzie w stanie zaangażować się
w proces immunosupresji wirusów.
MODEL GLUTENOWO/KAZEINOWY, NIEDOBORU ENZYMÓW

I PRZEROSTU DROŻDŻAKÓW
U wielu dzieci autystycznych występuję niezdolność do trawienia glutenu i/lub kaze
iny. Gluten to mieszanina białek zawartych w pszenicy, obecnych również w wielu innych
produktach. Kazeina jest białkiem mleka. Dr Alan Friedman oraz inni koledzy badacze
przedstawiają teorię, iż enzym, niezbędny dla trawienia wspomnianych substancji, na
zywany „DPP-IV” obecny jest w niewystarczającej ilości (prawdopodobnie z powodów
genetycznych) lub podlega inaktywacji, być może pod wpływem mechanizmu autoim-
munologicznego. Model Friedmana sugeruje, iż brak lub dezaktywacja enzymu DPP-IV
umożliwia akumulację w organizmie opioidów lub substancji przypominających mor
finę, zwanych dermorfinami. Nagromadzenie i akumulacja wspomnianych substancji
może być jednym z powodów, dla których dzieci autystyczne wydają się być „nieobec
ne”. Wspólną cechą charakterystyczną autyzmu jest fakt, iż dzieci generalnie ignorują
obecność innych ludzi i wydają się żyć w swoim własnym, wewnętrznym świecie. Bez
względu na hipotezę Friedmana, wiele dzieci ze spektrum autyzmu odznacza się również
nadwrażliwością na jeden lub wiele składników pożywienia, potwierdzoną przez testy
alergiczne i diety eliminacyjne. U większości poddanych badaniu dzieci z ASD wykazano
stan zapalny układu pokarmowego, uważa się również, że niektóre pokarmy na które
dzieci są wrażliwe, na przykład gluten i kazeina, podrażniają ich jelito. Badania wykazały,
iż antybiotyki również podrażniają wyściółkę jelit, jak również prowadzą do upośledzenia
układu immunologicznego. Początkową i główną terapią niezdolności do trawienia glute
nu i kazeiny jest dieta bezglutenowa/bezkazeinowa (GF/CF). Rozdział piąty opisuje, jak
rozpoznać konieczność takiej diety i utrzymać na niej twoje dziecko.
Dzieci z upośledzonym układem odpornościowym i stanem zapalnym jelit są szcze
gólnie wrażliwe na inwazję grzybów, zwłaszcza drożdżaków gatunku Candida. Posiewy
kału oraz inne badania laboratoryjne często identyfikują przerost Candida albicans.
W rzeczywistości, niektóre badania wskazują, iż gatunki Candida oraz inne grzyby

mogą stanowić znaczącą przyczynę wielu niekorzystnych zachowań i problemów zdro
wotnych, stwierdzanych u pacjentów z autyzmem. Wiele historii medycznych dzieci
dokumentuje liczne epizody infekcji ucha i częste leczenie antybiotykami. W rezultacie,
korzystna lub „probiotyczna” flora u takich dzieci zostaje zniszczona, przygotowując
tym samym miejsce dla niekorzystnie działających grzybów i kolonizacji bakteryjnej.
Podobnie, organiczne formy rtęci mogą niekorzystnie wpływać na florę jelitową. Wo
bec tego etylortęć, pochodząca ze szczepionek, która dostaje się do organizmu głównie
przez układ pokarmowy, może również wpływać niekorzystnie na florę jelitową. Gdy
zatrucie etylortęcią ze szczepionek połączone jest z nadużyciem antybiotyków, zmniej
sza się ilość flory probiotycznej, co skutkuje niekorzystną kolonizacją jelit i rozkwitem
wewnątrzjelitowej populacji drożdżaków.
Gdy wspomniane gatunki drożdżaków rozmnażają się, wydzielają toksyny. Dr Wil
liam Shaw, który przeprowadził przełomowe badania, dotyczące drożdżaków i ich
wpływu na dzieci z autyzmem wskazuje, iż toksyny te zdolne są do upośledzania ośrod
kowego układu nerwowego i układu immunologicznego.24 Dodatkowe możliwe nie
pożądane powiązanie z działaniem rtęci i innych metali ciężkich to zniszczenie wyspe
cjalizowanych białyck krwinek (leukocytów), które w normalnych warunkach chronią
przed grzybami i bakteriami. Niektóre z problemów zdrowotnych, o których wiadomo,
że są wywołane przez Candida, obejmują bóle brzucha, bóle wywołane wzdęciem, bóle
głowy, zmęczenie i depresje. Problemy z zachowaniem obejmują zaburzenia koncentra
cji, nadmierną aktywność, krótki okres koncentracji, rozdrażnienie oraz agresję.
Istnieje wiele bezpiecznych metod leczenia przerostu drożdżaków. Obejmują one
przyjmowanie „probiotyków” (suplementów żywieniowych, które wprowadzają do
układu pokarmowego populację „dobrych” mikrobów) oraz stosowanie nutraceuty-
ków przeciwgrzybiczych lub łagodnych leków recepturowych, zwalczających bardziej
oporne Candida. U niektórych dzieci trzeba stosować specjalne diety o niskiej zawar
tości cukru i z ograniczeniem innych pokarmów sprzyjających wzrostowi drożdżaków.
Po wyleczeniu infekcji wywołanej drożdżakami, stwierdzałam u dotkniętych pacjen
tów poprawę, obejmującą zakres od zmniejszonej nadreaktywności i autostymulacji do
zwiększonego kontaktu wzrokowego, lepszej koncentracji i lepszej mowy.
TEORIA METALOTIONEINY
Niniejszy podrozdział omawia pracę William Walsha, lekarza i uznanego biochemi
ka, który pracuje w Pfeiffer Treatment Center w Naperville, Illinois. W oparciu o wy
niki badań, przeprowadzonych u tysięcy osób i prawie tysiąca dzieci ze spektrum au
tyzmu, dr Walsh sugeruje, iż mały peptyd nazywany metalotioneiną jest „brakującym
ogniwem” w opisywanej chorobie.25
Metalotioneina (MT) jest białkiem o wielu rolach w organizmie. Jest ona zaanga
żowana w:
• Regulację stężenia cynku i miedzi we krwi

• Detoksyfikację rtęci i innych metali toksycznych
• Rozwój i funkcjonowanie układu immunologicznego i neuronów w mózgu

• Produkcję enzymów, rozkładających kazeinę i gluten
• Odpowiedź na stan zapalny jelit.
MT funkcjonuje również w obszarze hipokampu mózgu wpływającym na kontro

lę zachowania, pamięć emocjonalną i socjalizację. Metalotioneina jest tak niezwykle
istotną substancją, iż dr Wash wnioskuje, że zaburzenie regulacji MT może być jedną
z głównych przyczyn rozwoju autyzmu. Przedstawia teorię twierdzącą, że autyzm jest
skutkiem połączenia defektu genetycznego, obejmującego granicznie efektywne lub
nieprawidłowe funkcjonowanie M T oraz urazu środowiskowego podczas wczesnych
faz rozwoju, prowadzącego do zablokowania MT.
W profilach chemicznych 503 pacjentów z ASD Walsh i jego współpracownicy
w Pfeiffer Treatment Center w Naperville odkryli, iż 99% z tych pacjentów wyka
zywało nieprawidłowy metabolizm metali i cechy zaburzenia funkcji metalotioneiny.
Stwierdził on na konferencji DAN! w San Diego w październiku 2001 roku, iż uraz
środowiskowy podczas ciąży, niemowlęctwa lub wczesnego dzieciństwa może zablo
kować system białka metalotioneiny, co skutkuje zahamowaniem rozwoju neuronów
i prowokuje rozwój autyzmu.
W przeciągu ostatnich lat badania kliniczne i dane laboratoryjne ujawniły, iż wiele
dzieci z ASD odznacza się nieprawidłowym stężeniem miedzi i cynku we krwi. Ponie
waż M T odgrywa ważną rolę w regulacji równowagi miedzi i cynku u zdrowych osób,
fakt, iż większość pacjentów Pfeiffer Treatment Center cechuje się brakiem równowagi
miedź/cynk, wspiera hipotezę zaburzeń funkcji M T jako istotnej części patologii ASD.
Odkrycia Walsha, dotyczące metalotioneiny, oraz wspierające kliniczne dane laborato
ryjne mają też ważne implikacje terapeutyczne. Dr Walsh i jego koledzy wskazują, iż
funkcjonowanie MT może ulec znaczącej poprawie po zastosowaniu dwuetapowego
procesu, obejmującego usunięcie nadmiaru miedzi i innych toksycznych metali, w po
łączeniu z terapią składnikami odżywczymi, obejmującymi cynk i inne suplementy,
o których wiadomo, iż zwiększają produkcję i skuteczność metalotioneiny. Pfeiffer
Center nadal kontynuuje aktywne badania, poszukując alternatywnych metod zapo
biegania autyzmowi i leczenia go.
Jak modele czynników etiologicznych prowadzą do opracowania

terapii, które działają
Eksperci zgadzają się, iż choroba spektrum autyzmu jest chorobą wieloczynnikową.
Znaczy to na przykład, iż bardzo niewiele osób uważa, że rtęć jest wyłącznym środowi
skowym czynnikiem uszkadzającym lub wywołującym tę chorobę. W rzeczywistości,
mimo iż wiele dzieci osiąga poprawę kliniczną po usunięciu rtęci i innych metali cięż
kich z organizmu i mózgu, nie u wszystkich występuje poprawa. Sam ten fakt wskazuje
na istnienie innych przyczyn w różnych podgrupach i wymaga, byśmy nadal pozostali
świadomi istnienia innych modeli przyczynowych występowania autyzmu. W szkołach
medycznych i na uniwersytetach profesorzy często powtarzają swoim studentom „nie
ma nic tak praktycznego jak dobra teoria” dlatego, oczywiście, że teoria jest próbą
wytłumaczenia grupy faktów lub zjawisk. W momencie, gdy mamy model dotyczący
ewentualnej przyczyny wywołującej chorobę, opracować można metody diagnostyczne
i terapeutyczne, które odpowiadają wzorcom patologii biomedycznej.
Historycznie patrząc, ważne teorie medyczne często rozwijają się przez dekadę zanim
zostaną zaakceptowane. Na przykład, wXIX stuleciu węgierski lekarz Ignaz Philipp Sem-
melweiss przedstawił teorię, iż gorączka porodowa, która zabijała olbrzymią liczbę kobiet
tuż po porodzie, przekazywana była w jakiś sposób na dłoniach ich lekarzy. W tym czasie
lekarze nie myli rąk zbyt często i teoria zarazków wywołujących choroby nie została jesz
cze zaakceptowana. Wielu lekarzy w owych czasach wykonywało autopsję na zmarłych
na gorączkę porodową ofiarach, a następnie asystowało przy porodach, nie myjąc rąk!
Semmelweiss został wyśmiany przez innych lekarzy za swoje poglądy. Zanim jego teoria
została zaakceptowana, minęły lata i umarły tysiące kobiet. Teraz dzięki pracy badaczy
takich, jak Louis Pasteur, teoria zarazków wywołujących chorobę jest akceptowana.
W wyniku mojej pracy zaczęłam wierzyć, iż wiele dzieci ze spektrum autyzmu nie
potrzebuje leków takich jak Ritalin lub leków antypsychotycznych. Jeśli jest to możli
we, chcę przeprowadzić korektę u podstaw problemu, a nie tylko kontrolować zacho
wanie lub inne objawy. W mojej opinii, wspólnym mianownikiem leżącym u podstaw
chorób rozwojowych praktycznie wszystkich tych dzieci bez względu na etiologię jest
fakt, iż odpowiednie składniki odżywcze nie docierają do ich komórek mózgowych. Ja
i wielu innych ldinicystów stwierdzamy, iż prawie wszystkie dzieci poprawiają się kli
nicznie, kiedy uzyskamy (1) wygojenie ich zapalnie zmienionego układu trawiennego,
(2) wzmocnienie ich układu odpornościowego poprzez zapewnienie koniecznej suple-
mentacji witamin, minerałów i innych składników odżywczych; i (3) usunięcie toksyn
z ich diety oraz ciężkich metali obecnych w ich organizmach.
To pionierska praca dr Bernarda Rimlanda, dotycząca znaczenia witaminy B6 dla
właściwego funkcjonowania mózgu, i jego publikacje na temat korzyści stosowania
DMG (dimetylglicyny) u pewnego podzestawu autystycznych dzieci spowodowała,
że zaczęłam poszukiwać informacji, dotyczących zaburzeń równowagi biochemicznej
leżących u podstaw chorób spektrum autyzmu. Ponieważ wiele tych dzieci ogranicza
swoją dietę do zaledwie kilku zwykle niezbyt odżywczych pokarmów, łatwo zauważyć,
iż potrzebują wymienionych składników odżywczych, jak również wymiany innych
witamin i minerałów. Jest dla mnie oczywiste, iż upośledzenie układu odpornościowe
go stanowiło również czynnik potwierdzony przebiegiem wielu infekcji i terapii anty
biotykowych u tych dzieci. Niektóre niedobory immunologiczne ujawniane są przez
testy laboratoryjne. Z olbrzymim zainteresowaniem śledziłam rolę, jaką wirusy mogą
odgrywać w tej chorobie, kiedy usłyszałam po raz pierwszy o zagrożeniu stwarzanym
przez toksyczność rtęci z amalgamatów, ryby zawierające rtęć i szczepionki. W wyniku
wymiany emaili z Amy Holmes, lekarzem z Baton Rouge, Los Angeles, obraz stawał
się dla mnie coraz wyraźniejszy w pewien nowy sposób. Słysząc o zastosowaniu i korzy
ściach, wynikających z doustnej chelatacji, ograniczającej obciążenie metalami ciężkimi
u tych dzieci, zaczęłam uczyć się wszystkiego, czego tylko mogłam o uszkodzeniach,
które rtęć może wywołać w podgrupie wrażliwych dzieci.
Obecność oportunistycznych wirusów, wykazana wysokim mianem przeciwciał

przeciwwirusowych, stwierdzona u wielu z tych dzieci, stowarzyszona jest z ideą za
trucia rtęcią, ponieważ rtęć jest prawdopodobnym czynnikiem uruchamiającym całą
kaskadę choroby. Upośledzona odporność, stan zapalny jelita, większa częstość wystę
powania infekcji, zwiększone stosowanie antybiotyków, upośledzony status odżywczy,
zaburzone trawienie/wchłanianie oraz ograniczona zdolność do metabolizowania tok
syn, obecnych w formie metali ciężkich lub patogenów —włączając wirusy —to sekwen
cja występująca u większości dzieci z ASD. Zaczęłam rozumieć, iż również toksyny
w mózgu, bez względu na to, czy są to metale ciężkie, czy wirusy lub inne patogeny,
tworzą warunki zapobiegające przenikaniu składników odżywczych do komórek mó
zgu, nawet jeśli problemy jelitowe nie uniemożliwiają pewnym składnikom odżyw
czym dotarcia do ośrodkowego układu nerwowego. Komórki mózgu dzieci z chorobą
spektrum autyzmu są głodzone w wyniku braku składników odżywczych. Istotną część
mojego programu terapeutycznego stanowi próba przywrócenia zdrowego odżywia
nia ich głodującym mózgom. Należy wyleczyć jelito, wzmocnić układ immunologiczny
dziecka stosowaniem nieszkodliwej diety i dobrze wyselekcjonowaną suplementacją,
oraz zablokować wychwytywanie nowych, toksyn jednocześnie obniżając obciążenie
tymi, które zostały już zakumulowane. Dopiero wtedy mózg jest w stanie wychwycić
konieczne składniki odżywcze.
Zanim rodzice i lekarze uzgodnią najlepszą możliwą terapię, postawienie dobrej dia
gnozy jest niezwykle ważne. Dostępne jest wiele opcji, i stwierdziłam, iż większość z tych
dzieci w celu zoptymalizowania wyników leczenia wymaga różnych rodzajów terapii sto
sowanych jednocześnie, a niektórych sekwencyjnie. Różne modele przyczynowe, które
omówiłam w tym rozdziale, pomagają mi umieścić dzieci w podgrupach, tak by opty
malnie ustawić sekwencję terapii, poczynając od najbardziej prawdopodobnego proble
mu i posuwając się w kierunku terapii bardziej ezoterycznych, które czasem są bardziej
kosztowne i wymagają przeprowadzenia bardziej inwazyjnych testów, w momencie gdy
u dziecka nie występuje poprawa, na którą liczyliśmy. Dieta GF/CF/SF jest dobrym przy
kładem. Ponieważ mogę powiedzieć na podstawie mego bezpośredniego doświadczenia
oraz doświadczenia wielu innych klinicystów, iż prawie wszystkie dzieci korzystają na
usunięciu kazeiny i glutenu z ich diety, nie muszę doradzać wykonania endoskopii i biop
sji jelita, by udowodnić obecność stanu zapalnego przed zasugerowaniem zastosowania tej
diety. Na szczęście, zainteresowani badacze wykonali już tę pracę za nas.
Wywiad, tło rodzinne, objawy oraz wykonane testy umożliwiają mi zorganizowanie
moich protokołów terapeutycznych w oparciu o przypuszczenie, który model przyczy
nowy ma w danym przypadku znaczenie. Podobnie jak inni lekarze ze stowarzyszenia
DAN!, stosuję testy laboratoryjne w celu uzyskania profilu biomedycznego oraz wybo
ru specyficznego programu leczenia dzieci ze spektrum autyzmu. Wzory uzyskiwanych
wyników laboratoryjnych oraz skuteczność terapii wskazują, który model przyczynowy
może stanowić podstawę przyszłych protokołów terapii autyzmu w medycynie głów
nego nurtu.
Piśmiennictwo
1 Nie istnieje generalna zasada, dotycząca liczby przypadków, które muszą wystąpić, aby
ognisko choroby zostanie uznane za epidemię. Klasyczna definicja terminu została przed
stawiona przez epidemiologa Benensona w roku 1980. Zdefiniował on epidemię jako „wy
stąpienie w społeczności lub regionie grupy chorób... podobnego charakteru, zdecydowa
nie w liczbie większej niż oczekiwana” . Innymi słowy, epidemia powstaje, kiedykolwiek
liczba przypadków przekracza oczekiwania oparte na przeszłym doświadczeniu dla danej
populacji.
2 22nd Annual Report to Congress on the Implementation o f the Individuals with Disabilities
Education Act, Table AA11, „Number and Change in Number of Children Ages, pp. 6-21,
Served Under IDEA, Part B.”
3 U.S. News & WorldReport, June 19, 2000, p. 47
4 Świadectwo przedłożone 25 kwietnia 2001 roku przez lekarza J. Bradstreeta, dyrektora ba
dań w International Autism Research Center przed U.S. House ofRepresentatives Commit-
tee [Komisją Izby Reprezentantów], dotyczące reformy rządowej
5 Gillberg, C i Coleman, Mary, The Biology of the Autistic Syndromes [biologia zespołów au
tystycznych], 3rd edition, 2000 MacKeith Press, Chapter [rozdział] Clinical Dicignosis [dia
gnoza kliniczna]
s Report onAutism to the California Legislature, 1999
7 Centers for Disease Control (CD C), April, 2000. “Prevalence of Autism in BrickTownships,
New Jersey, 1998: Community Report” dostępny na stronie internetowej C D C http://www.
cdc.gov/nceh/progragrams/cddh/dd/report.htm.
8 Shelia Kapłan i Jim Morris, “Kids At Risk”, U.S. News & WorldReport, June 19, 2000, p.47
9 Warren, R.P., et al. (1996) “Immunogenetic studies in autism and related disorders”. Mole-
cular and Chemical Neuropathology, 28, pp. 77-81
10 Ibid
11 In Harms Way: ToxicThreats to Child Development [W szkodliwy sposób: toksyczne za
grożenia dla rozwoju dzieci] published in 2001 by the Greater Boston Physicians for Social
Responsibility Organization
12 National Academy of Science Report, 2000
13 „Protect Your Family from Lead in Your Home”, EPA and United States Consumer Product
Safety Commission pamphlet, 747-K-94-001, May, 1995
14 Maury M. Breecher, PhD, M .EH., Healthy Homes in a Toxic World, John Wiley & Sons, Inc.
15 U.S. News & WorldReport, June 19, 2000, p. 48
16 Shelia Kapłan and Jim Morris, “Kids at Risk: Chemicals in the Environment Come Under
Scrutiny as the Number of Childhood Learning Problems Soars” U.S. News & WorldReport,
June 19, 2000, p. 51
17 Wakefield, A.J. et al„ “Ileal-lymphoid-nodular hyperplasia, non specific colitis, and pervasive
developmental disorder in children”, Lancet 1998 Feb, 28;351(9103):367-4l
18 www.feat.org/FEATnews: Report of Oasis 2001 Conference for Autism in Portland
O R “Harvard Clinic Scientist Finds Gut/Autism Link, Like Wakefield Findings”
19 Kawashima H. et al., "Detection and sequencing of measles virus from peripheral mononuclear
cells from patients with inflammatory bowel disease.” Dig. Dis. Sci. 2000 Apr;45(4): 723-9
20 Comi, A.M. et al., “Familial clustering of autoimmune disorders and evaluation of medical
risk factors in autism,” Jour. Child. Neurol. 1999 Jun;l4(6):338-94

21 Singh VK, Lin SX, Yang VC. Serological association of measles virus and human herpesvirus
-6 with brain autoantibodies in autism. Clin Immunol Immunopathol 1998 Oct; 89 (1):
pp.105-8
22 Brain, Behavior, and Immunity (Volume 7, pp. 97-103, 1993)
23 Kawashima H. et al., “Detection and sequencing o f measles virus from peripheral mononuc-
lear cells from patients with inflammatory bowel disease and autism,” Dept. o f Pediatrics,
Tokyo Medical Univ., Japan, Dig. Dis. Sci. 2000 Apr;45(4):723-9
24 Shaw, William, Chapter 3 [rozdział 3], Biological Treatment for Autism and PDD [biolo
giczna terapia autysmu i PDD], revised 2002 edition, Lenexa KS 66214
25 Booklet, “Metallothionein and Autism.” Pfeiffer Treatment Center, Naperville IL Oct 2001
ROZDZIAŁ DRUGI
PATOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO

Niedobór składników odżywczych jako wspólny mianownik
W niniejszym rozdziale przedstawimy, jak badacze kliniczni oraz klinicyści stowa

rzyszenia DAN! wyjaśniają i dopasowują kawałki układanki, tworzonej przez
choroby spektrum autyzmu. Omówienie to zostanie poszerzone i pogłębione dzięki
zrozumieniu niektórych tematów biomedycznych zaledwie zakreślonych w rozdziale
pierwszym. Czytelnicy bardziej zainteresowani terapią autyzmu niż jego pochodze
niem biomedycznym mogą wykorzystać ten rozdział jako materiał referencyjny dla
późniejszych informacji. Ostatnio poczynione przez nas postępy terapeutyczne były
możliwe dzięki jeszcze lepszemu zrozumieniu zastosowań testów diagnostycznych i, co
za tym idzie, skuteczniejszym leczeniem dzieci klasyfikowanych w poszczególnych pod
grupach podstawowych procesów patologicznych tej nader złożonej choroby. Wspól
nym mianownikiem, integrującym te pozornie nie pasujące podgrupy, jest klinicznie
udowodniony fakt, iż większość dzieci ze spektrum autyzmu odznacza się czymś, co
osobiście nazywam głodującym mózgiem. Nieprawidłowości wykazane w badaniach po
równujących te dzieci ze zdrowymi dziećmi neurotypowymi ujawniają większą częstość
występowania:
• Podwyższonego stężenia miedzi w surowicy
• Niedoboru cynku
• Niedoboru magnezu
• Niedoboru żelaza
• Podwyższonego stosunku miedzi do cynku
• Niedoboru B 12
• Obniżonego stężenia glutaminy
• Obniżonego stężenia siarczanu w osoczu
• Obniżonego stężenia witaminy B6
• Obniżonego stężenia aminokwasów tyrozyny, karnozyny, lizyny, hydroksylizyny
Patologia układu pokarmowego 51
• Zmniejszonego stężenia metioniny

• Podwyższonego stężenia glutaminianu
• Niedoboru kwasów tłuszczowych
• Niedoborów wapnia
• Nieprawidłowego stężenia witaminy D, E i A
Bardzo dobitnie chcę podkreślić znaczenie faktu, iż mózg nie funkcjonuje w izola
cji. Jest uczestnikiem gry; potrzebuje niezbędnych składników odżywczych, jak również
dostarczenia informacji. By wypełnić te potrzeby, mózg zależy w znaczącym stopniu
od skomplikowanych interakcji pomiędzy układem immunologicznym, endokrynnym
i pokarmowym.
Wczesny wywiad medyczny wielu dzieci z chorobą spektrum autyzmu wskazuje
obecność problemów ze strony układu pokarmowego i/lub nawracających zapaleń
ucha środkowego (infekcje ucha). Gdy powyższe stwierdzenia połączy się z wynikami
uzyskiwanymi dzięki eliminacji pewnych pokarmów oraz badaniami zmian i niedobo
rów immunologicznych, nasza uwaga zostanie skierowana na znaczenie powiązań stanu
zdrowia układu pokarmowego, stanu odżywienia oraz immunokompetencji. Wspo
mniana sieć interakcji ma znaczenie dla diagnostyki i leczenia dzieci z ASD (chorobami
spektrum autyzmu), z których wiele wykazuje oznaki upośledzenia układu odporno
ściowego i mózgu pozbawionego składników odżywczych.
W miarę jak dziecko autystyczne rośnie, rodzice, inni lekarze i ja stwierdzamy, iż
kluczem do osiągnięcia najlepszego wyniku terapeutycznego u wielu dzieci jest wczesne
przeprowadzenie diagnostyki biomedycznej, a następnie terapii wzmacniających układ
odpornościowy, gojących układ pokarmowy i przywracających właściwą równowagę
składników odżywczych. Właściwa kombinacja wspomnianych terapii często umoż
liwia dostarczenie do mózgu składników odżywczych i bodźców neuronalnych, które
wymagane są do właściwego funkcjonowania. Nazywam tę serię terapii „podejściem
szerokiego spektrum”; niektórzy lekarze stowarzyszenia DAN! nazywają to po prostu
protokołem DAN!, z wieloma zmiennymi występującymi u każdego lekarza.
Wspomniana filozofia oparta jest o lata doświadczeń laboratoryjnych i terapii
klinicznych, przeprowadzonych na zasadzie prób i błędów i obejmujących tysiące
pacjentów. Po podzieleniu się wiedzą, dotyczącą tysięcy przypadków, wielu lekarzy
stowarzyszenia DAN! zaczęło rozumieć, iż uwzględniając znaczące zmienności, wy
stępujące między poszczególnymi osobami, ich autystyczni pacjenci cierpieli z powo
du interakcji zaburzeń układu immunologicznego i układu pokarmowego, prowa
dzących w konsekwencji do zmian zauważalnych w układzie neurologicznym. Głów
ną wskazówką, wspierającą rozwój biomedycznego modelu pomocy dzieciom z ASD,
była wielokrotnie powtarzana obserwacja, iż u wielu z nich występuje przewlekła
biegunka lub zaparcie, bóle brzucha, wzdęcia i gazy oraz - w wielu przypadkach
- brzydki zapach i jasny kolor stolców. W historycznym kontekście modelu matek
zamrażarek, który ustąpił modelowi „musi być genetyczna”, wielu lekarzy nie za
uważyło możliwości połączenia tych objawów z chorobą. Przeciwnie, ja i większość,
jeśli nie wszyscy lekarze stowarzyszenia DAN! uważamy, iż konieczne jest leczenie
związanych z układem pokarmowym problemów, umożliwiające wprowadzenie tych

dzieci na ścieżkę wyzdrowienia.
Drugim kawałkiem układanki jest fakt, iż wiele dzieci z autyzmem, ku rozpaczy
swoich rodziców, ma problem ze snem w ciągu nocy. W wielu przypadkach pierwsze
i drugie kawałki układanki są powiązane. Dyskomfort brzuszny może prowadzić do
upośledzenia snu. Wśród lekarzy DAN!, którzy ostatnio uczestniczyli w dużej konfe
rencji szkoleniowej dla lekarzy dotyczącej autyzmu w San Diego (październik 2001),
wielu zgadzało się z oświadczeniem dr Karla Reichelta, iż mnóstwo dzieci autystycz
nych, które budzą się kwiląc i krzycząc w nocy, cierpi z powodu refluksu żołądko-
wo-przełykowego.1To oznacza, że zaburzenia snu występują dlatego, że w nocy kwas
żołądkowy podnosi się i pali przełyk, mięśniowo-błoniastą tubę, przez którą pokarm
przedostaje się do żołądka. Nie dziwi zatem fakt, iż dzieci budzą się płacząc, często nie
będąc w stanie powiedzieć nam, co je boli!
Przyczyny problemów ze strony układu pokarmowego u dzieci z ASD

Możliwe jest istnienie wielu przyczyn, prowadzących do powstania zaburzeń w ukła
dzie żołądkowo-jelitowym u dzieci autystycznych. Wiele badań wykazało, iż zaburzenia
wchłaniania, zaburzenia trawienia, przerost patogenów jelitowych (grzybiczych, bak
teryjnych i wirusowych) oraz nieprawidłowa przepuszczalność jelit występuje u wielu
dzieci z ASD (chorobami spektrum autyzmu). Wielu rodziców nie rozumie w pierw
szym momencie, iż istnieje powiązanie pomiędzy autyzmem ich dziecka i nieprawi
dłowościami, występującymi w układzie pokarmowym. Niestety, wielu lekarzy rów
nież nie nauczyło się jeszcze o istnieniu tego powiązania. Zaparcie i biegunka, czasem
również oba zaburzenia występujące zamiennie, są często zgłaszane przez rodziców,
podobnie jak nieprawidłowe ilości gazów, odbijanie się oraz brzydko pachnące stolce.
Przeprowadzone biopsje klinicznie ujawniają fakt, iż u wielu dzieci z autyzmem wy
stępuje specyficzna dla autyzmu hiperplazja/przerost krętnicy.2,3,4Wielu lekarzy DAN!
oraz badaczy medycznych uważa, iż głównym czynnikiem, wywołującym przewlekłą
dysfunkcję układu pokarmowego u dzieci, jest upośledzenie układu odpornościowe
go. Jednakże te dwa układy są tak powiązane, że często niemożliwe jest stwierdzenie,
czy początkową przyczyną jest zaburzenie regulacji układu odpornościowego, czy też
wpierw pojawiła się patologia układu żołądkowo-jelitowego. Jak już wskazaliśmy w roz
dziale pierwszym, wywiad świadczący o nietolerancji pokarmu lub alergii, niezdolności
do trawienia glutenu i kazeiny oraz przewlekłej infekcji grzybiczej (drożdżakowej) są
wskazówkami, iż upośledzenie układu immunologicznego - bez względu na to, czy
nabyte, czy też genetyczne - przyczynia się do powstania patologii układu pokarmo
wego. Wciąż rosnąca liczba dowodów wskazuje znaczenie czynników zewnętrznych
jako bodźców wywołujących problemy ze strony układu immunologicznego i pokar
mowego, na przykład szczepionki zawierające metale ciężkie oraz częste leczenie anty
biotykami Są to czynniki środowiskowe, których efekty zostają wzmocnione u dzieci
z większym poziomem wrażliwości, bez względu czy jest ona przejściowa, czy przewle
kła, nabyta czy genetyczna.
Wzajemne związki opisywanych złożonych obszarów - pokarmowego, odporno

ściowego, infekcji i stanu odżywienia - sprawiają, że niezwykle ważna jest konieczność
zebrania dokładnych informacji, obejmujących nie tylko wywiad medyczny dziecka
z uwzględnieniem podanych szczepionek i występujących objawów, ale również wywia
du medycznego całej rodziny. W szczególności konieczne jest stwierdzenie, czy w danej
rodzinie wywiad potwierdza występowanie chorób autoimmunologicznych, alergicz
nych lub infekcyjnych. W rozdziale czwartym przedstawię więcej informacji na temat
mojej filozofii przeprowadzania badań, użyteczności i kosztów zalecanych przeze mnie
testów oraz kolejności ich wykonywania.
Interakcje układu pokarmowego i immunologicznego

By zrozumieć, dlaczego należy zaakceptować podejście szerokiego spektrum w le
czeniu dzieci z ASD, pomocne może być zrozumienie niektórych podstaw interakcji
układu immunologicznego i pokarmowego. System immunologiczny jest głównym
mechanizmem obronnym naszego organizmu przeciwko patogennym bakteriom,
grzybom i wirusom. Układ ten rozróżnia znajdujące się wewnątrz organizmu cząstecz
ki swoje oraz obce i mobilizuje armię komórek obronnych oraz przeciwciał przeciwko
wspomnianym obcym cząsteczkom. Jednakże układ odpornościowy powinien wkra
czać do działania tylko w przypadku sytuacji niekorzystnej. Wiele, a prawdopodob
nie większość dzieci z autyzmem cechuje się pewną formą zaburzenia funkcjonowania
układu odpornościowego. Często tego typu zaburzenie obejmuje błędne identyfiko
wanie komórek, stanowiących część własnego organizmu, jako obcych. W tym typie
dysfunkcji układu immunologicznego, atakuje on organizm gospodarza. Jest to jeden
z typów procesów, oprócz wielu innych, które mogą spowodować stan zapalny układu
pokarmowego. Przykłady obejmują utrzymywanie się wirusów wewnątrz tkanek jelita,5
jak również niepożądaną kolonizację przez patogeny grzybicze i bakteryjne. Jak już
wskazaliśmy, stan zapalny przewodu pokarmowego oraz leżące u jego podstaw powody
przyczyniają się do wywołania kaskady innych kłopotów, stanowiących znaczącą część
procesu chorobowego u wielu dzieci ze spektrum autyzmu.
Ponieważ układ pokarmowy tworzy ważną barierę pomiędzy zewnętrznymi pato
genami i naszymi wewnętrznymi organami, natura wprowadziła liczne mechanizmy
odpornościowe do nabłonka, wyściółki jelita, którego zadaniem jest uniemożliwienie
zewnętrznym patogenom wyrządzenia jakichkolwiek szkód. Kiedy wyspecjalizowane
komórki odpornościowe, wyścielające przewód pokarmowy, wykryją nieznane lub
potencjalnie szkodliwe antygeny, generowane są sygnały i wysyłane wzmocnienia dla
komórek obronnych. Opisana odpowiedź może obejmować „armię” komórek do zwal
czania antygenów dokonujących inwazji. Wspomniana „armia” posiada wiele typów
wyspecjalizowanych „żołnierzy”. Na przykład, naukowcy zidentyfikowali komórki zwa
ne naturalnymi zabójcami (NKL —Natural Killer), komórki cytotoksyczne T, komórki
wspomagające T oraz komórki B. Niektóre komórki T wytwarzają specjalne cząsteczki,
ułatwiające identyfikację i eliminację patogenów, podczas gdy inne komórki wytwarzają
i uwalniają przeciwciała, które wspomagają wyłącznie proces eliminacji. Kolejna różnicę
stanowi fakt, iż wiele komórek T można skategoryzować zgodnie z główną odgrywaną

przez nie rolą; komórki Th 1 (grasica —thymus 1) uczestniczą w komórkowych mecha
nizmach obronnych, zas' komórki Th 2 wspomagają odporność zależną od przeciwciał.
Ostatnio przeprowadzone badania wykazały, iż profil immunologiczny, odznaczający
się tendencją do istnienia większej ilości komórek Th 2, jest podatny na przewlekłe
infekcje grzybicze.6 Badania naukowe nad autyzmem udokumentowały fakt, iż wiele
dzieci autystycznych cechuje się znaczącą liczbą komórek odpornościowych, odpowia
dających profilowi Th2.7 Oczywiście, nie jest zaskoczeniem, że posiewy stolca u wielu
dzieci autystycznych ujawniają kolonizację jelita przez drożdżaki Candida.
Wieloletni badacz autyzmu,8 Sudhir Gupta, doktor nauk medycznych, profesor
neurologii, patologii, mikrobiologii i genetyki molekularnej na Uniwersytecie Kali
fornijskim w Irvine, udokumentował nieprawidłowości immunologiczne, występujące
u dzieci ze spektrum autyzmu. Stwierdził mianowicie, że znacząca grupa pacjentów
autystycznych odznacza się względnie większą liczbą komórek Th 2 niż Th 1 w porów
naniu z dziećmi neurotypowymi. Dr Gupta uważa, iż zmniejszenie liczby komórek Th
1 może wytłumaczyć podatność dzieci z autyzmem na infekcje wirusowe i grzybicze.
Ponadto, wzrost ilości komórek Th 2 może również tłumaczyć wzmożoną odpowiedź
immunologiczną przeciwko tkance mózgowej u tych dzieci, potwierdzoną przez wy
krycie przez dr Guptę przeciwciał wobec podstawowego białka mieliny (MBP) [Myelin
Basic Protein], wspomnianych w rozdziale pierwszym.
Dr Gupta wskazuje również fakt, że układ immunologiczny kontroluje uwalnia
nie różnorodnych mediatorów zapalnych, obejmujących Interleukinę 1, Interleuki-
nę 8 oraz czynnik martwicy nowotworu (Tumor Necrosis Factor/ TNF), z których
wszystkie przyczyniają się do nasilonego stanu zapalnego jelit. Dane i obserwacje
profesora umożliwiają identyfikację przynajmniej kilku dysfunkcji układu immu
nologicznego i patologii zapalnych jelita, które wywołują cierpienie tylu autystycz
nych dzieci. Ponadto, dr Gupta twierdzi, iż wykonane autopsje mózgów pacjentów
autystycznych ujawniają zmiany neuroprzekaźników i neuropeptydów, możliwe są
nawet ubytki w osłonce mielinowej (osłonce ochronnej ) włókien nerwowych. Zja
wisko to przypomina zmiany stwierdzane podczas autopsji mózgów pacjentów ze
stwardnieniem rozsianym. Mózgi wielu pacjentów z autyzmem cechowały się rów
nież zwiększonym stężeniem TNF, wywołującego efekt zapalny wzdłuż bariery krew-
mózg. Dr Gupta stwierdził również, iż zwiększenie stężenia TNF uruchamia proces
zapalny, prowadzący do ograniczenia przepływu krwi i urazu mitochondrów, znajdu
jących się wewnątrz komórek, ograniczenia stężenia glutationu wewnątrz komórek,
nieprawidłowych wzorców przewodzenia impulsów lub nawet obumarcia komórek.
Oczywiste jest, że ischemiczne (niedotlenione) komórki mózgowe nie są zdolne do
zaabsorbowania pełnego zestawu składników odżywczych, nawet jeśli takowe byłyby
dostarczone wraz z dietą.
Patologia ukhtdu pokarmowego 55
w JAKI SPOSÓB PRZEROST DROŻDŻAKÓW MOŻE USZKODZIĆ UKŁAD

POKARMOWY
Jest rzeczą powszechnie wiadomą, iż osłabiony układ immunologiczny —czy to ze
względu na predyspozycje genetyczne, czy też nabyte uszkodzenie w wyniku proble
mów ze strony układu pokarmowego - otwiera organizm dziecka na przewlekłe infek
cje. W związku z powyższym nie zaskakuje fakt, iż kanadyjscy badacze odkryli istnienie
silnego związku pomiędzy częstością występowania autyzmu i zachorowalnością na
zapalenia ucha środkowego. W rzeczywistości stwierdzili, iż zwiększona zapadalność
na infekcje ucha korelowała z najpoważniejszą formą autyzmu.9 Podobne badania, do
tyczące innych objawów, ujętych w rozpoznaniu choroby spektrum autyzmu odkryły
podobne wzorce powiązań. Na przykład, badania przeprowadzone u dzieci z ADHD
(zespół nadpobudliwości psychoruchowej) wykazały, iż znacząca częstość incydentów
zapalenia ucha we wczesnym dzieciństwie korelowała z bardziej nasiloną nadreaktyw-
nością.10
Jakkolwiek u większości dotkniętych osób infekcje prawdopodobnie nie są pierwot
ną przyczyną autyzmu lub ADHD, mogą stanowić pierwszy krok, ponieważ uważa się
powszechnie, iż zapalenie ucha środkowego ma tło bakteryjne, zaś infekcje bakteryjne
są najczęściej leczone antybiotykami. Na ironię zakrawa fakt, iż duże badanie klinicz
ne wykorzystujące PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy/ polymerase chain reaction)
przeprowadzone przez Tasnee Chronmaitree oraz współpracowników wykazało, iż
około 35% stanów zapalnych ucha nie ma tła bakteryjnego. Ponadto, o ile antybiotyki
uratowały miliony istnień ludzkich od II wojny światowej, wiele badań wskazuje, iż
większość lekarzy stosuje antybiotyki zdecydowanie zbyt często. Jedną z konsekwencji
nadużywania antybiotyków jest rozwój wśród wielu bakterii oporności na nie. Innym
aspektem problemu jest fakt, iż te „wspaniałe leki” zabijają zarówno ochronne (probio-
tyczne) bakterie obecne w jelicie, jak i bakterie patogenne. Zniszczenie pożytecznych
bakterii jelitowych zasługuje na poważną uwagę, gdyż proces ten otwiera drzwi przero
stowi grzybów i bakterii. W wielu indywidualnych przypadkach przewlekła biegunka
lub zaparcie, występujące u dziecka, mogą być objawem przerostu drożdżaków.
Jak ważnym zjawiskiem jest niepożądana kolonizacja jelit przez patogenne grzyby
i/lub bakterie? Znany badacz i dyrektor laboratorium klinicznego, dr William Shaw,
napisał: „Powodem tej epidemii są niefizjologiczne produkty uboczne metabolizmu
opornych na leki drożdżaków i bakterii wchłaniane przez organizm z jelita po nad
miernym stosowaniu antybiotyków”.11 O ile ja zgadzam się z poglądem, iż istnieje
wiele czynników i różnorodnych przyczyn, wywołujących obecną epidemię autyzmu,
z pewnością zgadzam się, iż u wielu dzieci autystycznych przerost bakterii i grzybów
stanowi etiologicznie znaczący czynnik w kaskadzie wydarzeń, prowadzących do roz
woju autyzmu lub jednej z form zaburzeń ujętych w spektrum autyzmu.
Kiedy jesteśmy zdrowi, Candida żyje w wymuszonej równowadze lub pokoju
z obecnymi w nas mieszaninami korzystnych i potencjalnie szkodliwych bakterii. Po
nadto, podobnie jak niektóre gatunki bakterii - na przykład Clostridia - Candida
mogą przeżyć bez obecności tlenu i czynią to przechodząc w anaerobową (beztlenową)
formę grzyba. Większość antybiotyków zabija wyłącznie bakterie wykorzystujące tlen.
Candida przeżywa zastosowanie antybiotyków i może rozprzestrzeniać się jak pożar

buszu po nagłym wymarciu innych jelitowych bakterii. Jeśli z jakiegokolwiek innego
powodu niemowlę lub małe dziecko ma już osłabiony układ immunologiczny, kolo
nizacja, będąca skutkiem powyższego zjawiska —bez względu na to czy grzybicza i/lub
bakteryjna - może być szkodliwa dla jelita.
„PRZECIEKAJĄCE JELITO”, ZWIĘKSZONA PRZEPUSZCZALNOŚĆ

ŚLUZÓWKI JELITA I NIEPRAWIDŁOWE WCHŁANIANIE JELITOWE
Wiele gatunków drożdżaków wydziela toksyczne produkty uboczne, wywołujące
różnorodne zaburzenia układu trawiennego, obejmujące zespół nadpobudliwego jelita,
przewlekłe zaparcie lub biegunki. Jednym ze wspomnianych toksycznych produktów
ubocznych jest enzym, umożliwiający drożdżakom zagłębienie się w ścianie jelita, co
z kolei może przyczynić się do zjawiska nazywanego zespołem „przeciekającego jelita”.
Toksyny produkowane przez drożdżaki w dosłownym sensie wydrążają dziury w ścianie
jelitowej i przenikają do krążącej krwi dziecka.12W efekcie końcowym, substancje tok
syczne mogą wywołać stan zapalny lub przekroczyć barierę krew/mózg i, dzięki wcho
dzeniu w interakcję z przepływem składników odżywczych do mózgu, doprowadzić do
upośledzenia świadomości, funkcji poznawczych, mowy lub zachowania.
Innym mechanizmem, który może spowodować, że mózgi opisywanych dzieci będą
głodować, jest niedostateczne lub niewłaściwe wchłanianie składników odżywczych
w jelicie. Zdrowy układ trawienny jest zdolny do zaabsorbowania złożonych pokarmów
i rozłożenia ich na składniki, które mogą zostać wchłonięte przez komórki organizmu
i zmetabolizowane w celu uzyskania energii. Jak już wskazaliśmy wcześniej, u wielu
dzieci z autyzmem występują zaburzenia trawienia kazeiny lub glutenu. Kazeina jest
białkiem mleka, zaś gluten jest białkiem roślinnym, obecnym w pszenicy i innych po
krewnych ziarnach. Białka utworzone są z bloczków budulcowych nazywanych amino
kwasami; krótkie linie lub łańcuchy aminokwasów nazywane są peptydami. Podczas
procesu trawienia wiele białek rozkładanych jest do pojedynczych aminokwasów; inne
podlegają transportowi w formie trochę większych łańcuchów. Kiedy spożyte białka
podlegają tylko częściowemu strawieniu, pozostałości nazywamy peptydami o długich
łańcuchach. Niektórzy badacze autyzmu opublikowali artykuły w naukowych czasopi
smach, dotyczące nieprawidłowego wchłaniania, zaburzeń trawienia oraz wynikająca
stąd obecność niezwykłych białek lub peptydów w moczu13ludzi z autyzmem. U wielu
dzieci autystycznych, wspomniane niestrawione białka i peptydy pochodzą z kazeiny
i glutenu; soja i kukurydza również mogą być problematyczne.
Wiele łańcuchów peptydowych wypłukiwanych jest wraz z moczem. Jednakże,
ponieważ wiele dzieci autystycznych odznacza się przeciekającym jelitem, nieakcep-
towalna ilość wspomnianych substancji może zostać wprowadzona do krążącej krwi.
Wspomniani w w rozdziale pierwszym badacze, którzy stwierdzili obecność niezwy
kłych białek i peptydów w moczu dzieci autystycznych odkryli również, iż wspomnia
ne substancje po przeniesieniu do mózgu odznaczają się efektem przypominającym
opioidy z potencjałem wielokrotnie większym niż morfina, i nazwali owe niezwykłe
peptydy opioidami.
Dr Paul Shattock z centrum badań nad autyzmem (Autism Research Unit) w Szko
le Nauk Medycznych Uniwersytetu w Sunderland w Wielkiej Brytanii twierdzi, iż jego
badania wskazują na istnienie „pewnej korelacji pomiędzy ilością opioidów znajdują
cych się w organizmie dzieci autystycznych i stopniem nasilenia ich upośledzenia”14.
Wspomniane naturalne substancje przypominające morfinę wydają się narkotyzować
dzieci i interferować z motywacją, emocjami, percepcją, reagowaniem oraz normalnym
rozwojem ich mózgów. Dr Shattock twierdzi również, że peptydy opioidowe nadmier
nie stymulują synapsy nerwowe i blokują transmisję normalnych sygnałów do mózgu.
U niektórych dzieci niemożność odpowiedniego strawienia w jelicie glutenu i ka
zeiny może być, przynajmniej częściowo, związana z niewielkim stężeniem enzymów
trawiennych. Takie upośledzenie może być nabyte, zaś u niektórych dzieci genetyczne.
W przypadku dzieci z upośledzonym trawieniem jedną z opcji terapeutycznych jest
wprowadzenie suplementacji diety pewnymi enzymami trawiennymi. Jednakże ostat
nio prowadzone badanie potwierdziło, iż chociaż enzymy trawienne mają pozytywne
działanie, ich efekt był dwukrotnie mniej skuteczny niż przeprowadzenie zwykłej eli
minacji glutenu i pszenicy z diety. Ponadto, dr Shattock informuje nas, że przeprowa
dzone dwuletnie badanie umożliwiło stwierdzenie, iż stan licznych dzieci autystycz
nych poprawia się po wprowadzeniu diety GF/CF (bezglutenowej/bezkazeinowej), ale
niektóre ulegają regresji po powrocie do spożywania produktów zawierających pszenicę
i produktów mlecznych.
W mojej własnej praktyce widziałam dramatyczną poprawę u pacjentów, których
rodzice popierali, lub mówiąc szczerze, wymagali od nich stosowania zdrowszej diety.
Nawet dwuletnie dzieci z ASD zwykle jedzą wybiórczo. Bez względu na wiek często jest
trudno, przynajmniej na początku wprowadzania nowego schematu terapeutycznego,
zachęcać dziecko, by przestało objadać się słodkimi napojami i Chicken McNuggets.
Jednakże potencjalne korzyści są warte tego poświęcenia. Jak wielokrotnie powtarza
łam, w chwili obecnej zdecydowanie zalecam, by każdy rodzic dziecka autystycznego
całkowicie wyeliminował igluten i kazeinę z jego diety przez okres próbny trwający
przynajmniej cztery do sześciu miesięcy. W rozdziale piątym przedstawię, jak można
to osiągnąć.
DALSZE UWAGI DOTYCZĄCE POWIĄZANIA RTĘĆ/SZCZEPIONKI

O toksycznym działaniu rtęci napisano wiele bardzo szczegółowych publikacji
naukowych oraz książek. Dr Sudhir Gupta na konferencji DAN! jesienią 2001 roku
stwierdził: „ Geny załadowują pistolet, środowisko naciska spust”. Wyjaśnił, iż grupy
tiolowe obecne w mitochondriach komórkowych wiążą rtęć, prowadząc do obumarcia
DNA, zmieniając przepuszczalność błony komórkowej i wpływając na transport wap
nia. Rtęć powoduje przesunięcie odporności z profilu Th 1 do Th 2, zaburza regula
cję mechanizmów sygnalizacyjnych oraz indukuje mechanizmy autoimmunologiczne.
Słynny badacz stwierdził również, że „Timerosal jest trucizną mitochondrialną, zaś au
tyzm jest chorobą mitochondriów”. Wspomniana trucizna zaburza stosunek pomiędzy
obumieraniem i odradzaniem komórek. Gupta przygotował na podstawie badań gra
ficzną ilustrację, pokazującą wzrost ilości obumierających komórek, pozostający w bez
pośredniej proporcji do ilości obecnego timerosalu. Pojawia się coraz więcej dowodów
wspierających twierdzenie, iż rtęć szczepionkowa może być prawdopodobnym czyn
nikiem spustowym dla całej generacji dzieci, które w związku z indywidualną podat
nością mogły ulec tej nieprzewidywanej formie zatrucia rtęcią. Problem upośledzenia
mechanizmów detoksyfikacyjnych i rtęci będę omawiać bardziej obszernie w rozdziale
trzecim.
Dopasowywanie kawałków układanki

Co jest pierwsze: „kurczak” czy „jajko?” Ta zagadka może służyć jako analogia dla
kontrowersji, dotyczącej głównych czynników wywołujących autyzm i inne choroby
ze spektrum. Można na początek zaproponować, iż nieprawidłowo duże przestrzenie
obecne między komórkami ścian jelita (prawdopodobnie wywołane czynnikami ge
netycznymi lub niekorzystną kolonizacją przez patogeny) umożliwiają opioidom i in
nym toksycznym materiałom przenikanie do układu krążenia. Ponieważ są one „nie na
miejscu”, układ immunologiczny rozpoznaje wspomniane substancje jako obce i pro
dukuje przeciwko nim przeciwciała. Nie wspominałam wcześniej, iż układ immuno
logiczny ma również „pamięć”. Kiedy znajduje coś, co uważa za intruza, po raz drugi,
trzeci lub kolejny, mobilizuje coraz większą armię przeciwciał do kolejnych uderzeń.
Przeciwciała wytworzone do ochrony przeciwko wspomnianym nieprawidłowym biał
kom i peptydom zostają w naszym przewodzie pokarmowym wycelowane w pokarmy,
z których one pochodzą. Wydaje się to jednym ze sposobów, w jaki rozwijają się alergie
pokarmowe i nadwrażliwość.
Oczywiście, opisane przeciwciała wywołują reakcje zapalne w przewodzie pokar
mowym po spożyciu drażniących pokarmów. Zgodnie z tym, przewlekły stan zapalny,
być może początkowo wywołany przez drożdżaki lub inne mikroorganizmy, które do
konały inwazji, sam się odnawia. Ciągle toczący się proces zapalny osłabia ochronną
powłokę, zawierającą inny typ przeciwciał (immunoglobulinę A lub IgA), który jest
normalnie obecny w zdrowych jelitach. IgA produkowane są w szpiku kostnym i tkan
ce limfatycznej i chronią nas przed infekcjami bakteryjnymi i wirusowymi, ułatwiając
fagocytozę (absorpcję i zniszczenie komórek patogennych przez komórki układu od
pornościowego). IgA zahamowuje również efekt zapalny uruchomiony przez czynnik
martwicy nowotworu (TNF), stanowi jednocześnie ważny mechanizm obronny, zapo
biegający kolonizacji drożdżakami i Clostridia. Pacjenci z patologią układu pokarmo
wego odznaczają się często obniżonym stężeniem IgA. Dziecko, u którego występuje
wspomniana sytuacja, będzie mniej odporne na wirusy, bakterie, pasożyty i drożdżaki.
Chociaż niektóre patogeny jelitowe nadal przenikają przez przepuszczalne jelito do
krążącej krwi, najczęściej dzięki reakcji immunologicznej ulegają zniszczeniu. Jednak
że fragmenty ścian komórkowych mogą wywołać stan zapalny i do pewnego stopnia,
mogą podlegać transportowi do lokalizacji w całym organizmie, włączając wątrobę,
barierę krew-mózg i sam mózg. Jeśli powstanie ich wystarczająco dużo, wspomniane
substancje toksyczne mogą upośledzić lub nawet przekroczyć zdolność wątroby do de-
toksyfikacji. Uważam osobiście, iż nagromadzenie tych patogennych resztek może skut
kować objawami takimi, jak:zaburzenia świadomości, utrata pamięci i utrata orientacji.

Tak więc widzą Państwo, że nie ma znaczenia, gdzie rozpoczynamy proces analityczny;
patologie obecne u dzieci autystycznych są skomplikowane i w znaczącym stopniu po
wiązane. Jednakże najważniejsze są wskazówki, dotyczące wprowadzenia ewentualnych
interwencji terapeutycznych, przekazywane nam przez te różnorodne procesy.
Dane z laboratoriów klinicznych, uzyskane od dzieci z patologią układu pokarmo
wego, nadwrażliwością na pokarm lub „przeciekającym jelitem” często ujawniają długą
listę witamin i składników mineralnych, obecnych w niedostatecznej ilości lub stęże
niu. Tak naprawdę, ja i wielu lekarzy DAN! uważa, iż patologia układu pokarmowego
jest odpowiedzialna za nieprawidłowy profil odżywienia większości dzieci autystycz
nych. Różnorodne testy i badania udokumentowały niedobory wielu ważnych witamin
i minerałów, włączając w to wapń, miedź, magnez i cynk. Podobnie, inne badania
wykazały, iż dzieci z ADHD (zespołem nadpobudliwości psychoruchowej) odznaczają
się deficytem witamin B6 i B12; u niektórych występuje niedobór kwasów tłuszczo
wych. Wszystkie te niedobory są fizycznymi objawami problemów medycznych, które
można poddać leczeniu. Będziemy omawiać testy diagnostyczne, służące rozpoznaniu
tych niedoborów w rozdziale czwartym, zaś terapie wprowadzające składniki odżywcze
w rozdziale szóstym.
Podobnie jak w klasycznej zagadce „kury i jajka”, stwierdzenie, co jest przyczyną,
a co jest efektem w etiologii rozwoju ASD (chorób spektrum autyzmu) u wielu indy
widualnych osób może pozostać pytaniem bez odpowiedzi. Jednakże ważne jest, byśmy
kontynuowali odkrywanie oraz uzyskiwali coraz lepsze zrozumienie wspomnianych
skomplikowanych zjawisk. Nie potrzebujemy perfekcyjnego zrozumienia do rozpoczę
cia skutecznych terapii. Ponieważ dane z badań naukowych i laboratoriów klinicznych
w coraz większym stopniu wskazują na podobny kierunek, mamy obecnie wystarczają
ce dowody, by wypróbować wiele zdroworozsądkowych opcji terapeutycznych.
W obecnym klimacie rosnącego rozumienia i nadziei, koncepcja podgrup jest nie
zwykle ważna. Wiemy, iż niektóre dzieci odpowiadają na pewne terapie, zaś inne dzieci
odpowiadają na inne terapie. Zmienność odpowiedzi może być zależna od początko
wego czynnika spustowego, nasilenia urazu, długości okresu istnienia patologii oraz
nasilenia uszkodzenia, które zostało dokonane w układzie immunologicznym, pokar
mowym i w różnych narządach organizmu przed rozpoczęciem terapii.
Nie możemy też stracić z oczu obrazu ogólnego: nawet w przypadku różnych od
powiedzi na różne terapie, u większości dzieci obserwuje się poprawę po zastosowaniu
terapii biomedycznej. Dlatego właśnie istnieje wiele różnych opcji terapeutycznych,
które należy wypróbować i być może kontynuować, nawet jeśli niektóre z nich są po
dobne. Im wcześniej rodzice rozpoczną terapię, tym większa szansa na uzyskanie po
prawy stanu dziecka. Często między terapiami występuje efekt synergistyczny. Oznacza
to, iż podejście obejmujące wiele opcji leczniczych może być bardziej skuteczne niż
wprowadzenie jednego protokołu terapeutycznego w danym czasie.
Uwaga: rola innych toksyn przedstawiona jest w dodatku C.
Piśmiennictwo
1 Karl Reichelt, M D , PhD, at the D A N Fali, 2001 conference, Oct. 5-7, San Diego, CA.
2 Wakefield A.J. et al., “Enterocolitis in children with developmental disorders.” Amer Jour
Gastroenterology 2000 Sep;95(9):2285-95
3 Furlano R.I. et al., “Colonie C D 8 and gam ma delta T-cell infiltration with epithelial damage
in children with autism.” Jour Pediatrics 2001 M ar;138(3):366-72
4 Buie, Tim , Pediatrie Gastroenterologist, M ass Gen Hosp, Harvard M ed School, Presentation
Oasis II conference 14 Oct 2001
5 Wakefield A .J. et al., “Detection o f herpesvirus D N A in the large intestine o f patients with
ulcerative colids and Crohns disease using nested polymerase chain reaction Jour. Med.
Virology 1992 N ov;38(3):183-90
6 Gupta, Sudhir, M D , PhD, Professor o f microbiology and molecular genetics at Univ C A at
Irvine, Presentation at D A N ! Conference, O ct 5, 2001, San Diego
7 Ibid
8 Ibid
9 M . Kontstantareas and S. Homatidis, “Ear Infections in Autistic and Norm al Children.”
[infekcje ucha u autystycznych i zdrowych dzieci], Journal o f Autism and Developmental
Diseases, Vol. 17, p.585, 1987
10 R. Hagerman and A. Falkenstein, “An Association Between Recurrent Otitis M edia in
Infancy and Later Hyperactivity,” [związek między nawrotowymi zapaleniami ucha środ
kowego w niemowlęctwie i późniejszą nadreaktywnos'cią] Clinical Pediatrics, Vol. 26, pp.
253-257, 1987
11 William Shaw, Biological Treatments for Autism and P D D , self-published, 1998
12 D ’Eufemia P. et al. “Abnormal intestinal permeability in children with autism.” [nieprawi
dłowa przepuszczalność jelita u dzieci z autyzmem] Acta Paediatr 1996 Sep;85(9): 1076-9
13 Malabsorption
B. Walsh, “85% o f 500 autistic patients meet criteria for malabsorption,”
J. A utism /Childhood Schizo, 1971 1(1): 48-62;
Maldigestion-elevated urinary peptides
P. Shattock, Brain Dysfunct 1990; 3: 338-45 and 1991;4:323-417 K.L. Reicheldt
(Develop Brain Dys 1994; 7:71-85, and others)
Z. Sun and R. Cade (Autism 1999, 3: pp.85-96 and 1999; 3:67-83)
14 D A N Fali, 2001 conference, Oct. 5-7, San Diego, CA
ROZDZIAŁ T R ZEC I
UPOŚLEDZONA DETOKSYFIKACJA,
TOKSYCZNE AKUMULACJE I POLITYKA
Toksyczne zagrożenia rozwoju dzieci
Z większająca się wciąż ilość danych klinicznych wskazuje, iż dzieci z chorobą ze

spektrum autyzmu nie mogą skutecznie usunąć toksycznych substancji, które do
stały się do ich organizmu. Na przykład, w miarę akumulacji metali wspomniane dzieci
zapadają na różne formy zatrucia metalami ciężkimi. Laboratoryjne testy dokumen
tujące wypływ metali indukowany przez chelatację ujawniają, iż u wielu dzieci z ASD
nastąpiła akumulacja ołowiu, aluminium, rtęci i/lub niektórych innych metali cięż
kich. Wiele spośród tych dzieci leczonych chelatacją nadzorowaną przez lekarzy (teraz
nazywaną detoksyfikacją), poprzedzoną uzdrowieniem jelita i wsparciem składnikami
odżywczymi, wykazuje znaczącego stopnia zmniejszenie nasilenia objawów spektrum
autyzmu. Niektóre dzieci leczone według tego protokołu nie są już diagnozowane jako
dzieci autystyczne.1
Powody, dla których naturalne procesy detoksyfikacji są upośledzone u wielu dzieci
z ASD, pozostają nie wyjaśnione. Jednakże, historia medycyny oraz piśmiennictwo me
dyczne dostarczają istotnych wskazówek. Ostatnio publikowany raport Greater Boston
Physicians for Social Responsibility (Raport o odpowiedzialności społecznej lekarzy ze
szpitala w Bostonie), zatytułowany In Harms Way: Toxic Threats to Child Developmenf
[W szkodliwy sposób: toksyczne zagrożenia dla rozwoju dzieci], już wspomniany
w rozdziale pierwszym, łączy utrzymujące się przez całe życie upośledzenie z ekspozy
cją we wczesnym okresie dzieciństwa lub nawet przed urodzeniem na substancje tok
syczne, takie jak ołów, rtęć i inne ciężkie metale oraz obecne powszechnie w naszym
środowisku pestycydy. Raport bostońskich lekarzy stwierdza, iż „zwiększa się częstość
występowania zaburzeń nauczania oraz zachowania”. Cytują oni badania naukowe
wskazujące, iż toksyczne substancje, takie jak ołów, rtęć oraz pestycydy przyczyniają się
do wielu zaburzeń neurobehawioralnych oraz poznawczych. Raport stwierdza również:

„w przeciwieństwie do osób dorosłych, rozwijające się dziecko poddane ekspozycji na
neurotoksyczne substancje chemiczne podczas kluczowych etapów podatności rozwo
jowej może cierpieć z powodu ich utrzymującego się przez całe życie wpływu na funk
cjonowanie mózgu”.
Stwierdzenia oraz informacje ujawnione przez FDA (Food and Drug Administra-
tion! Federalna Administracja do Spraw Żywności i leków) i EPA (U.S. Environmen-
tal Protection Agency /Agencja Ochrony Środowiska) podkreślają, iż kobiety w ciąży
powinny zminimalizować konsumpcję ryb tak, by zmniejszyć spożycie rtęci zawartej
w diecie, która może wpłynąć na rozwój płodu. W tym kontekście nie jest zaskakujące,
iż słynny immunolog, dr Hugh Fudenberg, od dawna zalecał usunięcie metali z orga
nizmu dzieci autystycznych. Ponadto, lekarz Stephen Edelson3 i jego współpracowni
cy, opublikowali szeroko dyskutowane badania, w których objawy spektrum autyzmu
zostały w znaczącym stopniu zmniejszone dzięki reakcji na chelatację i powiązane te
rapie. Również niedawno, rewolucyjna publikacja, przygotowana najpierw przez rodzi
ców dzieci autystycznych, a następnie przedstawiona w 2000 roku, zwróciła uwagę na
podobieństwa między cechami spektrum autyzmu i objawami wywoływanymi przez
zatrucie rtęcią4. Wspomniana publikacja zwróciła również uwagę na dane FDA, do
tyczące obecności etylku rtęci w niektórych szczepionkach dziecięcych i sugerowała,
iż przynajmniej u niemowląt i małych dzieci o zwiększonej podatności etylek rtęci
wstrzyknięty wraz ze szczepionkami, mógł wywoływać uszkodzenie układu pokarmo
wego i neurologicznego.
Wspomniana nowatorska publikacja była kluczowa w zapoczątkowaniu szerokiego
zainteresowania usuwaniem toksycznych metali z organizmu dzieci z ASD, co dopro
wadziło do uzyskania zachęcających wyników klinicznych. W rzeczywistości, w konse
kwencji przesłuchania dotyczącego etylku rtęci obecnego w szczepionkach w dniu 16
lipca 2001 roku, Instytut Medycyny (Oddział Narodowej Akademii Nauk) stwierdził,
iż hipoteza łącząca rtęć i autyzm jest prawdopodobna i następnie zdecydował o sponso
rowaniu dwóch trwających nadal badań klinicznych, w których dzieci ze spektrum au
tyzmu otrzymują terapię chelatacyjną w kontekście leczenia jelit i wsparcia składnikami
odżywczymi. Można z pewnością stwierdzić, iż wszystkie te wydarzenia były ekscytu
jące i niezwykle ważne dla leczenia ASD. W celu lepszego zrozumienia upośledzonego
procesu detoksyflkacji pomocne będą dodatkowe dane na temat metali ciężkich.
Metale ciężlde przedostają się do naszych organizmów w wyniku jedzenia i oddycha
nia. Tak pokarm, jak i powietrze zawierają niewielkie ilości toksycznych metali. Mogą
one nawet zostać wchłonięte przez naszą skórę. Ponadto, metale ciężkie odznaczają
się zdolnością do „bioakumulacji”. Oznacza to, iż mogą one związać się chemicznie
z cząsteczkami obecnymi wewnątrz organizmu ssaków, są trudne do wydalenia i prze
kazywane w łańcuchu pokarmowym do organizmu ludzkiego. Stanowi to powód, dla
którego ostrzega się nas przed niebezpieczeństwem akumulacji rtęci w rybach, zwłasz
cza tuńczyku i dużych drapieżnych rybach, takich jak rekiny i ryby miecze. Kiedy
metal ciężki dostaje się do organizmu i podlega akumulacji w tkankach szybciej, niż
organizm jest go w stanie wydalić, może rozwinąć się stan toksyczności, prowadzący
do uszkodzenia tkanek i komórek nerwowych. Jak już podkreśliliśmy w poprzednich

rozdziałach, rosnąca liczba lekarzy, badaczy oraz rodziców uważa w chwili obecnej, iż
upośledzony proces detoksyfikacji oraz nadmierna akumulacja metali toksycznych są
głównymi czynnikami etiologicznymi w wielu przypadkach autyzmu i innych chorób
spektrum autyzmu.
Ostatnio przeprowadzone przez dr Jamesa Adamsa badanie wspiera to twierdze
nie. W badaniu sfinansowanym przez Uniwersytet Stanu Arizona, poddał on ocenie
pytanie czy „rtęć i inne ciężkie metale przyczyniają się do wywołania i/lub objawów
autyzmu”5. Dr Adams i jego koledzy przebadali 55 dzieci z ASD w wieku od 3 do 24 lat
i porównali je z kontrolną grupą 30 „typowych” dzieci. Rodzice obu grup dzieci wypeł
nili kwestionariusz, mający na celu ocenę znanej ekspozycji na metale ciężkie. Wszyst
kie dzieci miały również przeprowadzoną analizę włosów, badanie dentystyczne oraz
zostały poddane testom psychologicznym, włączając w to skalę oceny autyzmu Gillia-
ma (Gilliam autism rating scalę), często stosowany instrument testowy, umożliwiający
oszacowanie zaawansowania autyzmu. Stwierdzono, iż dzieci autystyczne odznaczają
się dziesięciokrotnie większą liczbą infekcji ucha podczas pierwszych trzech lat życia
w porównaniu z normalnymi dziećmi. U 18% dzieci ze spektrum autyzmu wystąpiły
również poważnie nasilone reakcje na szczepionki w porównaniu z 0% wśród „typo
wych” dzieci. Dzieci z ASD odznaczały się także mniejszym stężeniem rtęci i ołowiu we
włosach niż „typowe” dzieci, wskazując, że wydalanie nie funkcjonowało równie do
brze jak w kontrolnej grupie dzieci. Dr Adams zauważa również, iż antybiotyki, które
są często stosowane do leczenia bólu uszu u dzieci „w znaczącym stopniu zmniejszają
wydalanie rtęci”. Stwierdza również, iż dzieci z ASD wydalają „pięciokrotnie więcej
rtęci” niż typowe dzieci po podaniu DMSA, doustnego środka cheltacyjnego, wyko
rzystywanego do usuwania metali ciężkich z organizmu.
„Po przeprowadzeniu sumarycznej oceny, nasze badanie sugeruje, iż dzieci z ASD
cechują się zahamowaną zdolnością wydalania metali ciężkich”. To stwierdzenie dra
Adamsa wobec naukowców zgromadzonych na międzynarodowym spotkaniu poświę
conym autyzmowi w San Diego, Kalifornia, w listopadzie 2001 roku. „Generalnie, rtęć
wydaje się być głównym czynnikiem ryzyka wstąpienia ASD” wnioskował dr Adams
i jego zespół6.
Badania dotyczące ołowiu i rtęci, przeprowadzone na zwierzętach ujawniły, iż na
ukowcy uprzednio nie docenili poziomu ekspozycji ludzi na wspomniane metale7. Zgod
nie z zaleceniami EPA, wiele noworodków, niemowląt oraz młodszych dzieci otrzymy
wało iniekcje z niebezpiecznym stężeniem etylku rtęci zawartej w szczepionkach. Oce
niając retrospektywnie, niektóre ze wspomnianych dzieci z pewnością w konsekwencji
mogły stać się bardziej podatne na wystąpienie działań niepożądanych8. Stwierdzić za
tem można krótko, iż amerykańskie dzieci doświadczyły bezprecedensowej ekspozycji
na metale ciężkie. Fakt ten odzwierciedlają różne epidemie, których wzrost nie może
być związany wyłącznie z „genetyką”. Umysły naszych dzieci są zagrożone. Epidemia
autyzmu, chorób spektrum autyzmu oraz nawet Alzheimera i innych chorób może
równie dobrze być wynikiem zwiększonej ekspozycji na metale ciężkie.
Mechanizm toksyczności metali ciężkich
Jak już podkreśliliśmy, rtęć i inne metale ciężkie mogą ujemnie wpłynąć na układ
pokarmowy, odpornościowy, nerwowy i wewnątrzwydzielniczy. Metale ciężkie wpły
wają na funkcje komórek i liczne procesy metaboliczne w organizmie, włączając w
to procesy związane z ośrodkowym i obwodowym układem nerwowym.9 Wiele ze
zniszczeń, wywołanych przez metale ciężkie jest pochodną zwiększającej się ilości utle
niających wolnych rodników. Wolny rodnik jest energetycznie niezrównoważoną czą
steczką, składającą się z niesparowanego elektronu, który „kradnie” elektron z innej
cząsteczki. Wolne rodniki powstają w sposób naturalny, kiedy cząsteczki wewnątrz
komórek reagują z tlenem (podlegają utlenieniu). Jednakże nadmierna produkcja wol
nych rodników występuje, gdy osoba poddana jest ekspozycji na metale ciężkie lub
kiedy osoba dorosła lub dziecko ma albo genetyczne, albo nabyte niedobory substancji
antyutleniających. Nie usunięte wolne rodniki mogą spowodować uszkodzenie tkanek
w całym organizmie, włączając w to mózg. Na szczęście badania laboratoryjne i klinicz
ne wykazały, iż antyutleniacze, takie jak witaminy A, C, E oraz koenzym Q10, mogą
ochronić i do pewnego stopnia naprawić uszkodzenia wywołane wolnymi rodnikami.10
Inną substancją istotną dla prawidłowego przebiegu detoksyfikacji jest glutation, który
zostanie omówiony w innym miejscu niniejszej książki.
Specyficzne metale ciężkie: ołów i rtęć

OŁÓW
Ołów jest znany jako neurotoksyna - mówiąc po prostu, jest to substancja niszcząca
komórki mózgu. Nadmierne stężenie ołowiu we krwi dzieci powiązane zostało z zabu
rzeniami nauki, zespołem deficytu uwagi (ADD), zespołem nadmiernej aktywności
(ADHD) oraz z obniżoną inteligencją i wynikami osiągnięć szkolnych. Największe
ryzyko wystąpienia uszkodzenia, nawet w przypadku bardzo ograniczonej lub krótko
okresowej ekspozycji, występuje wśród niemowląt, małych dzieci oraz u kobiet w ciąży
i płodów. Po stuleciu szczegółowych badań szkody wywołane przez ołów „mogą być
teraz przedstawione z dużą dozą pewności”11.
Ponieważ ekspozycja dzieci na ołów trwa od czasu, gdy farby ołowiowe zostały po
raz pierwszy wprowadzone na rynek w latach 1890-tych, ucierpiało pięć pokoleń dzie
ci, podczas gdy nauka posuwała się powoli do przodu, osiągając współczesne pozycje,
umożliwiające docenienie znaczenia problemu.
Ten sam wzorzec uznania szkodliwości „po fakcie” powtórzony został w przypadku
rtęci. W 1984, federalne badanie, przeprowadzone przez Center for Disease Control
(CDC) [centrum monitorowania chorób] oszacowało, iż trzy do czterech milionów
amerykańskich dzieci odznacza się nieakceptowalnie dużym stężeniem ołowiu w prób
kach krwi. To jest nawet większa liczba niż w danych wspominanego wcześniej raportu
lekarzy z Bostonu. Dr Suzanne Binder, pracownica CDC, oświadczyła „wiele ludzi
uważało, iż gdy zakazano stosowania farb ołowiowych w budynkach mieszkalnych
[było to w roku 1978] oraz usunięto ołów z paliwa samochodowego [w późnych latach
siedemdziesiątych] problemy związane z zatruciem ołowiem zniknęły, ale mylili się.

Wiemy, iż w całym kraju dzieci niezależnie od rasy, pochodzenia etnicznego i poziomu
dochodów rodziców cierpią z powodu ołowiu obecnego już w środowisku”12.
W roku 1989 Agencja Ochrony Środowiska (EPA) opublikowała raport stwierdza
jący, iż w ponad milionie szkół podstawowych, szkół średnich oraz college’ów wyko
rzystywane są zbiorniki do przechowywania wody wyłożone ołowiem, lub w systemach
dostarczających wodę pitną zamontowane są inne elementy zawierające ołów. EPA
szacuje, iż woda pitna odpowiedzialna jest za około 20% ekspozycji małych dzieci na
ołów13. Inne często spotykane źródła obejmują pozostałości farby ołowiowej w star
szych budynkach (zjawisko częste w centrach miast) oraz przebywanie blisko obszarów
uprzemysłowionych lub innych źródeł ekspozycji na toksyczne substancje chemiczne,
takich na przykład jak przemysłowe uprawy rolnicze.
RTĘĆ
Nieprawdą jest, że niebezpieczeństwa związane z rtęcią nie zostały dużo wcześniej
zrozumiane przez przemysł chemiczny i farmaceutyczny. Tak sławna historyczna postać
jak Isaac Newton cierpiał prawdopodobnie na zatrucie rtęcią. Historycy podkreślają, iż
osobowość Newtona zmieniła się dramatycznie w wieku lat 35 oraz ponownie w wieku
lat 51 po przeprowadzeniu eksperymentów z podgrzewaniem rtęci. W czasach współ
czesnych naukowcy, którzy analizowali kosmyk włosów Newtona stwierdzili niezwy
kle wysokie stężenie rtęci, prawdopodobnie pochodzące z inhalacji niebezpiecznych
oparów14. Nawet dziewiętnastowieczny pisarz Lewis Carroll wiedział, iż rtęć jest jedną
z najbardziej toksycznych substancji na ziemi. Tak naprawdę pośrednio odniósł się
do niebezpieczeństw z nią związanych wymyślając „Szalonego kapelusznika”, postać
z książki Alicja w krajnie czarów. Kiedy Lewis Carroll pisał te książkę, kapelusznicy wy
korzystywali rtęć w procesie produkcji kapeluszy. Jednym z zagrożeń zawodowych był
typ choroby umysłowej, wywoływanej przez rtęć, zwany „ chorobą szalonego kapelusz-
nika”. Producenci w czasach obecnych również uznają zagrożenia stwarzane przez rtęć.
Jak już wspomnieliśmy uprzednio, wątpliwości dotyczące rtęci powiązane są z efektem
jej wpływu na mózg, układ nerwowy oraz układ pokarmowy. Zatrucie rtęcią wywołuje
niedobory wyższych funkcji umysłowych oraz zachowań społecznych, obejmując utratę
umiejętności mowy lub brak jej rozwoju, upośledzenie pamięci, kiepską koncentrację,
kłopoty ze zrozumieniem wyrazów oraz zestaw zachowań przypominających autyzm,
obejmujący zaburzenia snu, zachowanie prowadzące do samookaleczenia (na przykład
uderzanie głową lub gryzienie się), podrażnienie/pobudzenie, niesprowokowany płacz
oraz chwile długiego zagapiania się15.
Źródła potencjalnej ekspozycji na rtęć obejmują zanieczyszczenie powietrza i wody,
amalgamatowe wypełnienia zębowe, baterie,16 kosmetyki, szampony, płukanki do ust,
pasty do zębów, mydła, środki moczopędne rtęciowe, urządzenia i przekaźniki elek
tryczne, substancje zapachowe, pozostałości po pokarmach (zwłaszcza ziarna), środ
ki grzybobójcze, świetlówki fluorescencyjne, ryby rzeczne, takie jak: okoń, szczupak
i pstrąg oraz środki owadobójcze, pestycydy, farby, produkty pochodne ropy nafto
wej, ryby morskie, takie jak: halibut, krewetki, snapper, ryba miecz, rekin, tuńczyk
i skorupiaki. Zgodnie z szacunkami EPA, około 1.16 miliona kobiet w USA w wieku
rozrodczym spożywa wystarczającą ilość ryb zanieczyszczonych rtęcią, by ryzykować
wystąpienie zaburzenia rozwoju mózgu u swoich dzieci17.
Wypełnienia zębowe stanowią ważne źródło zanieczyszczenia rtęcią. Wypełnienia
amalgamatowe uwalniają mikroskopijne cząsteczki i opary rtęci. Wspomniane uwal
nianie rtęci wzrasta pod wpływem żucia i picia gorących napoi. Opary podlegają wchła
nianiu w korzeniach zębowych, błonach śluzowych ust i dziąsłach oraz są wdychane
i połykane, w ten sposób osiągając przełyk, żołądek i jelito. Badacze z uniwersytetu
w Calgary przedstawili dane świadczące o tym, iż 10% rtęci zawartej w amalgamatach
podlega akumulacji w narządach organizmu18.
Nawet lata po usunięciu plomb amalgamatowych, niektórzy z moich dorosłych
pacjentów odznaczali się znaczącą zawartością rtęci w moczu, stwierdzaną po przepro
wadzeniu próby obciążeniowej przed chelatacją, zaś po chelatacji uzyskiwali poprawę
stanu zdrowia.
Spożyta rtęć może być przekazana do płodu, znajdującego się w macicy ciężarnych
matek. Źródłem rtęci mogą być plomby amalgamatowe, zwłaszcza podczas żucia,
szczególnie gdy wykonywane są jednocześnie zabiegi wymiany lub usunięcia plomb
amalgamatowych. W marcu 2002 roku rodzice pięcioletniego dziecka pozwali Amery
kańskie Stowarzyszenie Dentystyczne, sugerując, iż rtęć zawarta w dziewięciu wypeł
nieniach zębowych spowodowała wystąpienie autyzmu u ich syna. Wśród pozwanych
było również Kalifornijskie Stowarzyszenie Dentystyczne oraz ponad 20 firm, han
dlujących materiałami wykorzystywanymi do produkcji wypełnień amalgamatowych,
które mogą zawierać nawet 50% rtęci w stosunku wagowym. Pozew oskarżał ich o
oszustwo, zaniechanie oraz nielegalne i oszukańcze praktyki biznesowe. Wiele pozwów
złożono również wobec firm farmaceutycznych, przywołując powiązania pomiędzy
wystąpieniem autyzmu i szczepionkami zawierającymi rtęć, ale prawnicy i naukowcy
zaznajomieni z tą tematyką stwierdzają, iż wspomniany pozew jest pierwszym, sugeru
jącym związek pomiędzy autyzmem i wypełnieniami amalgamatowymi.
„Nie wiem, czy jest to udowodnione, ale jest to wiarygodne, bardzo wiarygodne”
powiedział dr Boyd Haley, były dziekan wydziału chemii na Uniwersytecie Kentucky
oraz ekspert w dziedzinie toksyczności rtęci. „Rtęć jest jednym z najbardziej neuro-
toksycznych składników znanych ludzkości”. Dr Haley stwierdził również, iż niektóre
badania wykazują, iż ludzie z wypełnieniami amalgamatowymi mają cztero- lub pięcio
krotnie większe stężenie rtęci we krwi i moczu niż ludzie bez tego typu wypełnień.
Rtęć w szczepionkach
Podstępne tło zatrucia rtęcią zawartą w konserwancie zwanym etylkiem rtęci, obec
nym w wielu szczepionkach zostało już wspomniane zarówno w rozdziale pierwszym,
jak i drugim. W niniejszej części przedstawię podsumowanie innych przerażających
szczegółów, prowadzących do ujawnienia problemu.
Timerosal zawiera 49.6% etylku rtęci w stosunku wagowym i od lat trzydziestych
ubiegłego wieku wykorzystywany był jako konserwant w szczepionkach mający chronić
przed zanieczyszczeniem bakteryjnym w pojemnikach wielokrotnego użytku19. Dane

dotyczące bezpieczeństwa, przygotowane przez producentów dla timerosalu, stwierdza
ją, iż substancja jest wysoce toksyczna i ostrzegają o zagrożeniu „efektem kumulacyj
nym” i „przedłużoną lub powtarzalną ekspozycją” na rtęć. Związane jest to z faktem,
iż niebezpieczny punkt toksyczności rtęci występuje, gdy tempo ekspozycji przekracza
tempo eliminacji. Wspomniany „efekt progowy” prowadzi wówczas do wstrząsu neu-
rotoksycznego w układzie odpornościowym, który może objawić się nawet wiele mie
sięcy po ekspozycji. Jak sugerowano już wcześniej, może to tłumaczyć, dlaczego dzieci,
u których rozpoznano „regresywną” formę autyzmu cechują się normalnym rozwojem
od urodzenia, a następnie nagle rozpoczyna się proces regresji, następujący po kolej
nych wielokrotnych urazach ich układu immunologicznego, związanych z zastosowa
niem kolejnych szczepień, zwłaszcza żywych wirusów zawartych w szczepionce MMR.
Jak już stwierdziliśmy, znacząca część dowodów wskazuje timerosal jako jeden
z głównych czynników etiologicznych, odpowiedzialnych za obecnie występującą epi
demię „regresywnego autyzmu”, trend, który w znaczącym stopniu uległ przyspie
szeniu we wczesnych latach dziewięćdziesiątych. Ponadto, zapis historyczny wyraźnie
pokazuje, iż co kiedyś uważane było za „bezpieczny poziom” znanych substancji neuro-
toksycznych, podlegało cały czas „rewizji w dół” w miarę postępu wiedzy naukowej20.
Zakrawa na ironię, że gdy w dwudziestym stuleciu wzrastał zasób wiedzy dotyczący
neurotoksyczności rtęci i w miarę, jak rodziły się wątpliwości dotyczące skutków obecno
ści rtęci w środowisku, nikt nie pomyślał, by zastanowić się nad bezpieczeństwem stoso
wania jej w szczepionkach - nawet wtedy, gdy panel ekspertów FDA stwierdził w 1982
roku, iż timerosal jest niebezpieczny i powinien być usunięty ze wszystkich produktów
sprzedawanych bez recepty! W rzeczywistości, podczas przesłuchania dotyczącego ti
merosalu i autyzmu w Instytucie Medycyny (IOM) w dniu 16 lipca 2001 roku, jeden
z urzędników administracji centralnej, odpowiedzialny za szczepienia, lekarz Neal Hal-
sey, przeprosił za to, że nie uświadomiono sobie wcześniej, iż szczepionki zawierające
timerosal zawierały niebezpiecznie duże stężenie etylku rtęci. To prawdziwa tragedia, że
zlekceważono obecność tej toksycznej substancji w szczepionkach.
Sytuacja wymknęła się spod kontroli w 1991 roku, kiedy wprowadzono obowiązko
we szczepienie każdego noworodka przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B.
Wspomniana szczepionka była wypełniona timerosalem. Niemowlęta otrzymywały nie
jedną, ale trzy dawki szczepionki Hepatitis B oraz trzy dawki szczepionki przeciwko Hib
(Haemophilus influenzae typ B) podczas pierwszych sześciu miesięcy swego życia. Nie
uwzględniając nawet ekspozycji poprzez matkę, dla wielu niemowląt poziom rtęci prze
kraczał zalecenia EPA (U.S. Emironmental Protection Agency /Agencja Ochrony Środowi
ska), dotyczące „bezpiecznej” ekspozycji u osób dorosłych. Kumulacja rtęci w małych or
ganizmach mogła przekraczać poziom ich zdolności do wydalenia toksyny. Dzieci, które
nie wykazują objawów ASD mogły po prostu odznaczać się wyższym progiem podatności
lub silniejszym układem odpornościowym. Stwierdzono, iż dzieci karmione piersią były
mniej podatne na wystąpienie choroby i niektóre matki zgłaszały fakt, iż u dzieci objawy
autystyczne pojawiły się wkrótce po zakończeniu karmienia piersią, o którym wiadomo,
że związane jest z wieloma korzyściami immunologicznymi.
Zdroworozsądkowo można by przecież przyjąć, iż amerykańskie władze zdrowotne

powinny wyciągnąć wnioski z doświadczenia innych krajów, na przykład faktu, iż wo
bec obowiązkowego programu szczepień Hepatitis B złożono we Francji ponad 15000
pozwów, co doprowadziło francuskiego ministra zdrowia do zakończenia tego progra
mu dla wszystkich francusldch dzieci w wieku szkolnym w październiku 1998 roku.21
Jednakże dopiero pod koniec 2001 roku wycofano rtęć ze szczepionki Hepatitis B
i z większości innych szczepionek wykorzystywanych w USA. Do tego momentu cała
generacja dzieci była narażona na ryzyko. Ale nawet i wtedy usunięcia nie dokonano,
dopóki Bernard i współpracownicy nie wysłali swego opracowania, dotyczącego time-
rosalu i autyzmu do władz w CDC, FDA (Food and Drug Administration! Federalna
Administracja do Spraw Żywności i Leków), AMA i NIH (NationalInstitute ofHealthl
Narodowy Instytut Zdrowia). Pełna wersja opracowania zawierała ponad 400 cyta
tów. Zawierała również porównawczą tabelę opisującą, w jaki sposób zatrucie rtęcią
wywołuje niedobory słuchu i mowy, zaburzenia zmysłów, obejmujące nadwrażliwość
na głośne hałasy, awersję do dotyku oraz upośledzenie funkcji poznawczych i zacho
wania. Te same wspomniane niedobory obecne są w mniejszym lub większym stopniu
u dzieci z autyzmem i chorobami ze spektrum autyzmu. W skrócie można stwierdzić,
iż piśmiennictwo medyczne, dotyczące zatrucia rtęcią wymienia wszystkie objawy de
finiujące autyzm (DSM-IV) {Statistical Manuał of Mental Disorders/podręcznik staty
styczny chorób psychicznych) oraz inne objawy związane ogólnie z ASD. Uzasadnienie
naukowe było nader przekonujące. Etylek rtęci nigdy nie powinien być wstrzykiwany
ludziom, bez względu na wiek.
Saga wielu rodziców dzieci z autyzmem i „Moc rodziców ”

Znaczenie etylortęci, znajdującej się w szczepionkach, zostało po raz pierwszy pod
niesione przez wielu rodziców dzieci ze spektrum autyzmu. Albert i Sima Enayati,
Sallie Bernard, Heidi Roger i Lynn Redwood usłyszeli oświadczenie FDA z 1999 roku,
iż niektóre szczepionki zawierają timerosal, i uzmysłowili sobie fakt, że zatrucie rtęcią
mogło przyczynić się do rozwoju regresji autystycznej u ich dzieci. Wraz z Teresą Bin
stock rozpoczęli poszukiwanie danych i przygotowywanie raportu, który później stał
się znany jako „Bernard i współpracownicy publikacja rtęć/autyzm”. W miarę jak gro
madzono materiały, dotyczące badań, a sama publikacja nabierała formy, grupa zaczęła
nawiązywać kontakty z urzędnikami w CDC Center for Disease Control [centrum
monitorowania chorób], FDA, AMA, i NIH. Co zaskakujące, urzędnicy w każdej ze
wspomnianych agencji spotkali się ze współautorami publikacji i z niektórymi ich zwo
lennikami. Artykuł zwracał uwagę na potencjalnie istotne zagrożenie. W ciągu pierw
szego roku po upublicznieniu drugiej wersji artykułu o rtęci i autyzmie, producenci
szczepionki zaczęli usuwać timerosal z większości szczepionek, zaś uodparnianie nowo
rodków szczepionką wobec wirusowego zapalenia wątroby typu B zostało ograniczone.
Działania niepożądane timerosalu zostały poddane ocenie przez Instytut Medycyny
oraz podczas przesłuchań w kongresie, prowadzonych przez Dana Burtona z Indiany
oraz House Government Reform Committee.
Poświęcenie i upór tej małej grupy rodziców ostrzega świat przed prawdopodobnym
powiązaniem między epidemią autyzmu i etylkiem rtęci, zawartym w szczepionkach.
Kiedy Bernard i współautorzy obliczyli ilość rtęci, którą dziecko otrzymywało wraz
z każdą rekomendowaną szczepionką stwierdzili, iż niemowlęta poddane mogą być
ekspozycji na stężenie rtęci, które przekraczało zalecenia EPA (O.lmikrograma metylku
rtęci na lkg masy ciała niemowlęcia na dobę). Sally Bernard, Lyn Redwood, Albert
Enayati i Heidi Roger kontynuowali dalej swoje działania, tworząc grupę wsparcia na
zwaną „bezpieczne umysły”, która cały czas uparcie lobbuje przeciwko szczepionkom
zawierającym rtęć.
Od momentu publikacji i dystrybucji „artykułu dotyczącego rtęci i autyzmu” ty
siące rodziców zaczęło wierzyć, iż regresja ich dzieci do autyzmu została spowodowana
lub nasilona szczepionkami zawierającymi rtęć. Dla wielu spośród tych rodziców, wia
ra ta została utwierdzona, gdy badania laboratoryjne chelatacji potwierdziły obecność
dużego stężenia rtęci w organizmie ich dzieci. W 1999 roku FDA (Food and Drug
Administrationi federalna administracja do spraw żywności i leków) opublikowała list
do producentów szczepionek z prośbą (lecz nie z zaleceniem) o usunięcie timerosalu,
zawierającego rtęć ze szczepionek. Ostatecznie, w 2000 roku, FDA zacytowała wspólne
oświadczenie Amerykańskiej Akademii Pediatrii i publicznej służby zdrowotnej USA,
wzywające „do usunięcia timerosalu ze szczepionek w najbliższym czasie”22. Ale i póź
niej lekarze oraz szpitale w kraju mogły wykorzystywać już wcześniej zakupione zapa
sy wszystkich szczepionek zawierających rtęć aż do końca 2001 roku, włączając w to
szczepionkę przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Innymi słowy, pomimo
uznanej toksyczności rtęci i związków organicznych, tysiące dzieci mogły doznać urazu
podczas dwuletniego okresu po wezwaniu FDA i stwierdzeniu, iż wiele szczepionek dla
niemowląt i małych dzieci zawiera zbyt duże stężenie etylku rtęci.
Warto też zaznaczyć, iż zgodnie z federalnym prawem, dotyczącym bezpieczeństwa le
ków, koalicja ponad 35 firm prawniczych z 25 stanów przedstawiła w październiku 2001
roku pozew, zmuszający firmy farmaceutyczne do zbadania, w jaki sposób obecność rtęci
wpłynęła na dzieci23. W Teksasie i Florydzie inne grupy prawników pozwały producen
tów szczepionek i timerosalu o odszkodowanie za uszkodzenie zdrowia, koszty medycz
ne oraz opiekę pielęgniarską, związane, jak uważają, z autyzmem wywołanym u małych
dzieci przez timerosal. Zagrożenie pozwami mogło stanowić czynnik, który ostatecznie
wymusiłod producentów usunięcie rtęci z większości szczepionek podawanych dzieciom.
Jednakże, pomimo tego zalewu procesów najważniejsze jest, iż wiele dzieci ze spektrum
autyzmu wykazuje niewiarygodną poprawę w odpowiedzi na chelatację, przeprowadzoną
pod nadzorem lekarza, zwłaszcza w połączeniu z uzyskaniem wyleczenia jelit i wsparciem
składnikami odżywczymi. Reklamy prawników w telewizji pytające „Czy twoje dziecko
może mieć autyzm z powodu szczepionek?” zwiększyły również świadomość u wielu ro
dziców, wcześniej nieświadomych sagi dotyczącej szczepionek i autyzmu. Wspomniana
świadomość zwiększyła również zapotrzebowanie na lekarzy, którzy gotowi są poddać
chore dzieci ocenie biomedycznej - włączając zamawianie testów laboratoryjnych w celu
uzyskania oceny stopnia akumulacji metali ciężkich. Te i inne testy omówione zostaną
w rozdziale czwartym i w rozdziale siódmym.
Piśmiennictwo
1 Am y Holmes, M D , Jane El-Dahr, M D , Stephenie Cave, M D , D A N ! Conference Panel

Presentation, San Diego CA, Oct. 2001
2 Greater Boston Physicians for Social Responsibility, M ay 2000, “In H arm s Way: Adverse
Toxic Chemical Influences on Developmental Disabilities,” 11 Garden St, Cam bridge M A
02138, phone 617-497-7440
3 Edelson, S.B., Cantor, D .S. “Autism: xenobiodc influences.” Toxicol Ind Health 1998;
14:553-563
4 Bernard, S., Enayati A., Redwood L., Roger H ., Binstock T., “ Autism: A Novel Form o f
Mercury Poisoning, M ed Hypotheses 2001 A pr;56(4):462-71 • Original long version, online
at http://www.autism.com/ari/mercury.html
5 Interview with Dr. Adams, 01-18-2002. Copy o f handout about the study is available at
http://eas.asu.edu/-audsm /
6 Ibid
7 Greater Boston Physicians for Social Responsibility, M ay 2000. In H arm s Way: Toxic
Threats to Child Development, p. 7
8 Hattis D . et al “Distributions o f individual susceptibility among humans for toxic effects.
H ow much protection does the traditional tenfold factor provide for what fraction o f which
kinds o f chemicals and effects?” Ann N Y Acad Sci 1999;104:s2:381-90
9 Klassen C .D ., editor, Casaret & D oulls Toxicology: the Basic Science o f Poisons, 5th ed;
McGraw-Hill, 1996
10 Jam es W. Anderson, M D and M aury M . Breecher, PhD, M PH , Dr. AndersomAntioxidant,
Antiaging Health Program, 1996, Carroll&Graf, Inc., N Y C , p.6
” Ibid, p. 119
12 Breecher, M ., Linde, S., 1992, Healthy Homes in ii Toxic World, John Wiley & Sons, Inc.
13 Ibid
14 M aury M . Breecher, PhD, M P H and Shirley Linde, PhD, 1992, Healthy Homes in a Toxic
World, John Wiley & Sons, Inc., p. 141.
15 Bernard, S. et al., “Autism: a Novel Form o f Mercury Poisoning,” Med. Hypotheses 2001
A pr;56(4): pp. 462-71. Original long version, June 2000, http://www.autism.com/ari/mer-
cury.html
16 Eggleston, D . et al., “Correlation o f dental amalgams with mercury in brain tissue,” J. Pros.
Dent. 58: 704-7, 1987
17 Greater Boston Physicians for Social Responsibility, M ay 2000. In Harms Way: Toxic Threats
to Child Development, p.4
18 Kupsinel, R o y M D , “Mercury amalgam toxicity,” J. Orthomol. Psychiat, 13(4): pp. 140-57;
1984
19 Vaccine Fact Sheets, National Vaccine Program Office, Centers for Disease Control website
http://www.cdc.gov/od/nvpo/fs_tableVI_doc2.htm (ten dokument, tak zwany spis faktów,
zawiera również bezceremonialne stwierdzenie, iż “Nie m a dowodów, iż dzieci poniosły
szkodę w związku z ilością rtęci stwierdzaną w szczepionkach zawierających timerosal.”
20 Greater Boston Physicians for Social Responsibility, M ay 2000. In Harms Way: Toxic Threats
to ChildDevelopment, p. 14
21 http://www.909shot.com/hepfrance.htm
22 Letter from Center for Biologie EvaIuation and Research, a department within the U.S.
Food and D rug Administration, July 4, 2000
23 Bob W heaton, “M om Says Mercury in Vaccine Harmed Child.” The Flint (Michigan) Jour
nal, Oct. 22, 2001
24 Westphal G A et al. Homozygous gene deletions of the glutathione S-transferases M l
i T l are associated with thimerosal sensitization. Int Arch Occup Environ Health. 2000
Aug ;73(6):384-8
25 Cave, Stephanie (with Deborah Mitchell), “W hat Your D octor M ay N ot Tell You About
Childhood Yaccinations,” Warner Books Sept 2001
RO ZDZIAŁ CZWARTY
OCENA KLINICZNA I DIAGNOSTYCZNA
O to krótkie podsumowanie trzech pierwszych rozdziałów: przedstawiłam choroby

ze spektrum autyzmu jako skomplikowaną wielo układową chorobę medyczną,
związaną z problemami immunologicznymi ze strony układu pokarmowego i neuro
logicznego. Coraz powszechniej uznaje się, iż choroba ta powodowana jest przez wiele
czynników etiologicznych, zaś dokładne mechanizmy są wciąż przedmiotem badań,
z uwzględnieniem aspektów genetycznych i środowiskowych. Im więcej naukowcy do
wiadują się o autyzmie, tym bardziej wydaje się skomplikowany. Wiele spośród nas
zaczęło akceptować fakt, iż często etiologia związana jest z genetyczną podatnością,
uaktywnianą przez jeden lub więcej środowiskowych urazów, szkodliwych czynników
patogennych i/lub ekspozycji toksycznych w środowisku wewnątrzmacicznym łub we
wczesnym dzieciństwie.
Ponieważ ASD może angażować tak wiele głównych układów organizmu, uważam,
iż dotknięte dziecko powinno zostać poddane wnikliwej ocenie klinicznej i diagno
stycznej w celu zidentyfikowania zaburzonych systemów organizmu oraz patologii le
żących u podstaw choroby, jako punktu wyjścia dla zastosowanych następnie terapii.
W niniejszym rozdziale opiszę obowiązujące według mnie obecnie procedury oceny
i przeprowadzania badań.
Ocena biomedyczna
Laicy powinni wiedzieć od samego początku, iż złożoność ASD oznacza, iż proces
diagnostyczny i terapeutyczny nie jest ani łatwy, ani szybki. Wymagane jest olbrzymie
poświęcenie, czas, cierpliwość i ciężka praca; bardzo duże mogą być wyzwania ekono
miczne i emocjonalne. Ta długoterminowa terapia 24 godziny na dobę przez 7 dni
w tygodniu spoczywa na barkach rodziców, nawet jeśli mieli wystarczająco dużo szczę
ścia, by znaleźć dbającego i znającego zagadnienie lekarza, który może poprowadzić
leczenie ich dziecka.
Ocena kliniczna i diagnostyczna 73
Kolejnym wyzwaniem, stojącym przed rodzicami, jest rozważenie wkroczenia na

ścieżkę biomedycznego podejścia do ASD. Należy pamiętać, iż poprawie ulega stan
większości, ale nie wszystkich dotkniętych dzieci. Według stanu na 2007 rok, nie ma
prostego sposobu określenia, czy stan dziecka ulegnie poprawie w znaczącym stopniu,
w niewielkim lub prawie żadnym. Jednakże poprawa możliwa u wielu dzieci autystycz
nych, zdiagnozowanych i leczonych biomedycznie nie wystąpi, jeśli rodzice i główny
lekarz dziecka nie zbadają dostępnych możliwości.
Przyglądając się z punktu widzenia klinicznego tuzinom lub setkom dzieci
ze spektrum autyzmu, stwierdza się bardzo dużą zmienność pomiędzy poszcze
gólnymi przypadkami. Wspomniana zmienność dotyczy wywiadu medycznego,
stanu zdrowia oraz profilu biomedycznego; wszystkie aspekty wymagają bardzo
indywidualnego podejścia diagnostycznego do każdego dziecka. Pierwszym kro
kiem w przeprowadzanej przeze mnie ocenie biomedycznej nowego pacjenta jest
przygotowanie dokładnego wywiadu zdrowotnego, dotyczącego dziecka i rodzi
ny, w formie rozszerzonego kwestionariusza, następnie przeprowadzenie rozmo
wy, najlepiej osobiście, zaś w przypadku osób mieszkających daleko dopuszczalna
jest rozmowa telefoniczna. Wspomniany wywiad często dostarcza ważnych wska
zówek, umożliwiających oszacowanie, czy dziecko odpowiada którejś z podgrup
biomedycznych spektrum autyzmu. Czy w wywiadzie rodzinnym pojawia się au-
toimmunizacja lub alergie? Czy są wskazówki, potwierdzające obecność wirusów,
toksyczność metali ciężkich iub inne specjalne kategorie? Czy ktokolwiek w rodzi
nie dziecka dotknięty jest chorobą ze spektrum autyzmu? Odpowiedzi na wspo
mniane pytania często pomagają nam opracować terapię, która prawdopodobnie
będzie skuteczna.
WYWIAD RODZINNY I MEDYCZNY

Rodzina
Obszerny kwestionariusz powinien przedstawiać szczegóły wywiadu rodzinnego,
zwłaszcza dotyczące krewnych z chorobą spektrum autyzmu (ADD [zespół deficytu
uwagi!Attention Deficit Disorder], ADHD [zespół nadpobudliwości psychoruchowej
lAttention Deficit Hyperactivity Disorder, PDD [uogólnione upośledzenie rozwoju/
Perva$ive Developmental Disorders], Zespół Aspergera, dobrze funkcjonujące osoby
z autyzmem), dysleksją, zaburzeniami uczenia się, chorobami autoimmunologiczny-
mi, zespołem Downa, chorobą Alzheimera, opóźnieniem rozwoju umysłowego, cho
robami umysłowymi, takimi jak nawrotowe epizody depresji, zaburzenie afektywne
dwubiegunowe/psychoza maniakalno-depresyjna lub schizofrenia. Szczególną uwagę
należy zwrócić na zdrowie matki lub ekspozycję na substancje toksyczne, uwzględniając
szczególnie:
Przedpoczęciem: zdrowie matki (szczególnie choroba autoimmunizacyjna oraz jakie

kolwiek sugestie upośledzenia funkcjonowania układu odpornościowego),1ogólny stan
odżywienia, genetyczne predyspozycje po stronie matki lub ojca, szczepienia u matki,
przeprowadzone w okresie zbliżonym do poczęcia.
Podczas ciąży: ekspozycja na substancję toksyczną (na przykład zabiegi dentystyczne

ze zmianą plomb amalgamatowych lub ich usunięcie), spożycie dużej ilości ryb za
nieczyszczonych rtęcią, ekspozycja na pestycydy lub metale ciężkie, na przykład ołów,
niedożywienie matki, czynnik Rh, choroby wirusowe lub inne, powikłania ciąży, leki.
Podczas porodu i wczesnego niemowlęctwa: poród przedwczesny lub opóźniony,

skomplikowany przebieg porodu, problemy z karmieniem piersią, alergia na mleko lub
soję u niemowląt nie karmionych piersią, problemy z karmieniem i układem pokarmo
wym, szczepienia, zwłaszcza szczepionkami zawierającymi timerosal, zakażenia, terapie
antybiotykowe.
Dziecko
Aspekty porodu, problemy z porodem, stan przy urodzeniu, masa, punkty AP-
GAR oraz wiek matki w momencie porodu. Dane medyczne: doświadczenie dotyczące
karmienia piersią, problemy z układem trawiennym, wywiad dotyczący szczepień ze
wszelkimi reakcjami, zakażenia, stosowanie antybiotyków, drgawki, inne leki, alergie,
zabiegi chirurgiczne, zabiegi dentystyczne. Dalsze szczegóły są również często niezwy
kle pomocne. Dotyczy to szczególnie:
• Rozwój: Ogólny: wzorzec jedzenia, wzorzec higieny, wzorzec snu. Wielkość w po
równaniu z rówieśnikami w tym samym wieku. Wiek, w którym rozpoczął się chód,
rozpoczęcie mowy, opóźnienie rozwoju mowy, wszelkie regresje, zauważone w roz
woju języka, dziwaczności w wymowie, wywiad dotyczący kontaktu wzrokowego.
• Szczegółowy wywiad dotyczący szczepień: Daty podania, liczba wstrzyknięć po
danych przy jednej wizycie, stan zdrowia, jeśli znany, w czasie szczepienia, stwier
dzone niezwykłe reakcje (na przykład nadmierny płacz, gorączka). Wielu rodzi
ców ma udokumentowany czas i ilość etylku rtęci wszczepionej wraz ze szczepion
kami, jak również przypadki wielokrotnych szczepień, wykonywanych podczas
tej samej konsultacji lekarza.
• Szczegółowy wywiad dietetyczny i dotyczący stolca: Jak długo dziecko karmiono
piersią, kiedy zostały wprowadzone produkty mleczne/sojowe. Pokarmy łubiane
i nie łubiane, alergie, konieczność stosowania specjalnej diety i reakcja na nią. Jaki
typ diety stosują pozostali członkowie rodziny. Wywiad dotyczący biegunki lub
zaparcia, refluksu żoładkowo-przełykowego, obecności zakażenia drożdżakami,
włączając w to zastosowane terapie i ich wyniki.
• Osobowość: Ożywienie, obawy, fobie, powtarzalne wzorce aktywności, zaburzenia
nastroju, nad- lub hipoaktywność, napady złości, trudne do przerwania napady pła
czu. Aspekty przywiązania i relacji: najściślejszy związek, nabywanie/nawiązywanie
i utrzymywanie przyjaciół/kontaktów z przyjaciółmi, afekt, reakcje na inne dzieci,
zwierzęta domowe, opiekunki, opieka w przedszkolu/żłobku, reakcje na nauczy
cieli. Wzorzec wyobraźni, rozwój motoryczny, lewo- lub praworęczność, kontakt
wzrokowy, reakcje na zmiany, poczucie humoru, samowystarczalność. Potrzeba ko
rzystania ze specjalnej szkoły, charakter jakichkolwiek problemów z nauką.
ROZWAŻANIA PRZED WYKONANIEM TESTÓW

Wielu rodziców - jeśli mogą taką osobę znaleźć - idzie do specjalisty, zajmującego
się autyzmem w celu przeprowadzenia oceny biomedycznej i wdrożenia terapii. Dla
tych rodzin lekarzem głównym pozostaje ten, u którego konsultują się w celu wykona
nia ogólnych badań, rutynowych szczepień, leczenia infekcji, urazów lub przewlekłych
chorób. Wiele dzieci z ASD, zanim zaczęto szukać pomocy u specjalisty zajmującego
się autyzmem, zostało już poddanych badaniu w celu wykluczenia dobrze znanych
nieprawidłowości genetycznych.
W przypadku biomedycznej konsultacji autyzmu, pomocnym może być dla spe
cjalisty obejrzenie dziecka wraz z jego rodziną, odnotowanie stosunków dziecka z ro
dzeństwem i rodzicami. Ogólna obserwacja, dotycząca zdrowia, koloru skóry, napięcia
mięśni, rozwoju motorycznego, przytomności, kontaktu wzrokowego, odczuwalnego
strachu, wzorca mowy, lewo- i praworęczności oraz przywiązania i zachowania związa
nego z relacjami pomiędzy członkami rodziny pomaga lekarzowi znaleźć punkt wyj
ścia dla porównania w późniejszych stadiach terapii i rozwoju dziecka. Obserwowanie
dziecka bawiącego się zabawkami jest pomocne; poproszenie dziecka, by coś napisało
lub namalowało, daje mnóstwo informacji, dotyczących rozwoju recepcji języka, jak
również rozwoju małej motoryki oraz poziomu konceptualizacji. Zakres oraz jakość
werbalizacji dla porównania z późniejszymi etapami terapii również powinna być od
notowana.
W przypadkach, gdy ocena przed wykonaniem testów (i być może dalszych faz
terapii) przeprowadzona jest z daleka, seryjne fotografie dziecka, wykonane z ukrytej
kamery oraz comiesięczny raport o stanie zdrowia, wypełniany przez rodziców, są bar
dzo pomocne w dokumentowaniu postępów. W moim przypadku, stosowanie poczty
elektronicznej jest bardzo wygodne i umożliwia oszczędność czasu, w przeciwieństwie
do oddzwaniania, oraz pozostawia zapis sytuacji pacjenta zarówno dla mnie, jak i ro
dziców. Stosowanie poczty elektronicznej stało się jedną z ulubionych metod otrzymy
wania raportów postępu od rodziców oraz przekazywania im oceny zwrotnej, wyników
testów oraz dalszych rozważań terapeutycznych. Poza faktem, iż telefon przeszkadza
dużo bardziej i jest mniej wydajny niż poczta elektroniczna (jeśli jest ktoś bardziej za
jęty niż lekarz, to jest to matka dziecka ze specjalnymi potrzebami!), wspomniana me
toda komunikacji umożliwia uniknięcie niezrozumienia moich intencji, dotyczących
terapii lub instrukcji, ponieważ wszystko jest zapisane i opatrzone datą.
Nowe badania diagnostyczne ASD z wykorzystaniem badań

przesiewowych
Wywiad medyczny oraz rozmowa poprzedzają wykonanie diagnostycznych testów
laboratoryjnych, służących określeniu, którymi aspektami biomedycznymi należy się
zainteresować. Nowe badania diagnostyczne w autyzmie oparte są na badaniach prze
siewowych. Wiele nieprawidłowości biomedycznych, występujących u dziecka auty
stycznego, jest nader subtelnych. Badania laboratoryjne nie mają na celu potwierdze
nia oczywistej choroby, ale ujawnienie leżących u jej podstaw patologii. Zastosowanie
laboratoryjnych badań przesiewowych dostarcza danych, często ujawniając zaburzoną

równowagę lub etiologicznie znamienną patologię, która stanowi podstawę do wdro
żenia kolejnych terapii.
Na przykład, badanie przesiewowe na obecność metali ciężkich jest szczególnie
ważne w przypadku dzieci, które otrzymały szczepionkę Hepatitis B jako noworodki
lub niemowlęta, w latach 1991 (rok, w którym szczepienie zostało wprowadzone jako
obowiązkowe w USA) oraz z końcem roku 2001 (rok, gdy CDC ostatecznie nakazało
usunięcie timerosalu ze szczepionek Hepatitis B dla noworodków). Badanie przesie
wowe, dotyczące metali ciężkich, zlecane jest również w przypadku dzieci ze spektrum
autyzmu, których matki otrzymały leczenie RhoGam (immunoglobuiinami zabezpie
czającymi przed konfliktem serologicznym) podczas ciąży lub u których usuwano wy
pełnienia amalgamatowe lub wymieniano je w trakcie ciąży. Dzieci ze wspomnianych
kategorii odznaczają się zwiększonym ryzykiem poddania nadmiernej ekspozycji na
neurotoksyczne działanie rtęci. Odpowiednie przeprowadzenie diagnostyki, oceniają
cej poziom metali ciężkich, jest konieczne w celu wybrania właściwej i skutecznej tera
pii chelatacyjnej (patrz rozdział siódmy).
Dane uzyskane od tysięcy dzieci autystycznych ujawniają obecność „podgrup”
o podobnych profilach biomedycznych. Stwierdzenie, w której podgrupie uplasować
dziecko, jest praktycznie niemożliwe przed wykonaniem bardzo dokładnej oceny. Na
leży przeprowadzić wywiad medyczny, ocenić odpowiedź na wiele prostych terapii oraz
uzyskać wyniki testów laboratoryjnych, dostarczających obraz charakterystyki biome
dycznej dziecka. Pomimo istnienia podgrup dzieci z ASD, każde z nich ma swój uni
kalny profil.
POCZĄTKOWE STRATEGIE O CENY WYNIKÓW TESTÓW/BADAŃ

Jak już podkreślałam, u wielu dzieci ze spektrum autyzmu występują problemy ze
strony układu pokarmowego i w moim doświadczeniu większość z tych dzieci odpo
wiada korzystnie na wprowadzenie diety bezglutenowej/bezkazeinowej/ bezsojowej
(GF/CF/SF). Jest to jedno z moich pierwszych zaleceń dla większości rodziców. Nad
wrażliwość na pokarm może wystąpić nawet przy braku oczywistych objawów ze strony
układu pokarmowego, które nie są zwykle natychmiastowymi reakcjami alergicznymi,
ocenianymi przez klasycznych lekarzy. Możliwe jest również, że dziecko jest wrażliwe
na pokarmy inne niż produkty z pszenicy i mleka. Test nadwrażliwości na pokarm po
winien zostać przeprowadzony w sekwencji diagnostycznej wcześnie. Ponieważ wiele
dzieci z ASD cechuje się nadwrażliwością na pokarm lub patologią układu pokarmo
wego, wiele z nich wykazuje poprawę stanu klinicznego po zastosowaniu różnorodnych
suplementów składników odżywczych.
Po wielu miesiącach diety bezglutenowej/bezkazeinowej, wzmocnionej zastosowa
niem suplementów składników odżywczych, wskazane może być wykonanie innego
testu w celu oceny ewentualnej zmiany nadwrażliwości. Wiele dzieci, które konsultuję,
stosuje już dietę GF/CF/SF w momencie, gdy przychodzą na dokonanie oceny; w ten
sposób zaoszczędza się dużo czasu. Podczas pierwszej wizyty dziecka zalecam wykona
nie badania pełnej morfologii krwi oraz panelu metabolicznego, tak by uzyskać podsta-
‘ wowe dane do porównań w przyszłości. Ponieważ u tak wielu z tych dzieci stwierdzano
kolonizację przewodu pokarmowego przez patogenne bakterie, grzyby lub pasożyty,
często proszę również o wykonanie badania moczu w celu wykrycia ewentualnych me
tabolitów grzybiczych lub bakteryjnych, a czasem również o wykonanie posiewu kału
(patrz poniżej).
WIĘCEJ TESTÓW, NOWA FILOZOFIA

Z wyjątkiem podstawowych, rutynowych testów przesiewowych, które można wy
konać praktycznie w każdym miejscowym laboratorium (pełna morfologia krwi, panel
I chemiczny oraz panel tarczycowy), większość planów ubezpieczeń nie pokrywa kosz
ar tów wszystkich (lub czasami jakichkolwiek, w zależności od planu ubezpieczeniowego)
wyspecjalizowanych badań, wymaganych u dzieci z ASD. Dość pełny panel testów
laboratoryjnych może kosztować od 1200 do 3000 dolarów (w zależności od tego,
jakie testy są zamówione). Istotne jest, by rodzice zrozumieli, iż nawet po uzyskaniu
tych wszystkich medycznie użytecznych danych nie ma absolutnej gwarancji, iż do
prowadzą one zawsze do precyzyjnej diagnozy i wprowadzenia terapii, która będzie
na pewno skuteczna. W dłuższym okresie, pewien procent dzieci poddanych ocenie
oraz leczonych biomedycznie uzyskuje wspaniały postęp, a niektóre nawet przestają być
diagnozowane jako dzieci autystyczne. U większości uzyskuje się znaczącą poprawę, ale
dzieci te wciąż w pewnym stopniu pozostają w „zakresie spektrum”, niestety u innej
małej grupy uzyskuje się bardzo niewielki postęp lub w ogóle nie stwierdza się poprawy.
W tym momencie jedynym sposobem, dzięki któremu rodzice mogą dowiedzieć się,
czy podejście biomedyczne „działa” i było warte inwestycji, jest spróbowanie takiego
podejścia.
Po uzyskaniu wywiadu medycznego, rozpoczęciu diety GF/CF/SF oraz wprowadze
niu pewnej podstawowej suplementacji składnikami odżywczymi, powstaje wiele opcji.
Jeśli rodzice to zaakceptują, można zamówić od razu prawie kompletny zestaw testów,
można też wykonywać dalsze testy laboratoryjne stopniowo, po kilka na raz. Zależy to
od filozofii medycznej rodziców, świadomości i wiedzy, dotyczącej podejścia biome
dycznego, jak również ich ubezpieczenia medycznego lub sytuacji ekonomicznej.
Podczas podejmowania tej decyzji, rodzice powinni wiedzieć, iż gdy komplet da
nych uzyskiwany jest w tym samym czasie, łatwiej jest rozpoznać wzajemne powiązania
między nimi. Powiązania bowiem pomiędzy wszystkimi dużymi układami organizmu
są tak skomplikowane, iż aktualna wiedza jest pożyteczna nawet po to, by wykluczyć
pewne schorzenia. Jeśli badania laboratoryjne są zbyt rozrzucone w czasie, często by
wają mniej pomocne w uzyskiwaniu dobrego obrazu aktualnej sytuacji. W związku
z tym, idealną sytuacją jest przeprowadzenie u dziecka wszystkich głównych testów
w momencie oceny, jakkolwiek rozumiem, że nie zawsze jest to możliwe lub finansowo
dostępne. Czasem dziecko będzie miało wyniki testów przeprowadzonych dość nie
dawno przez innego lekarza i oczywistym jest, iż rodzice nie będą chcieli ich powtarzać.
Perspektywa historyczna jest pomocna, ale aktualne wyniki badań są zwykle niezbędne
do podjęcia decyzji o optymalnej terapii.
RODZICE, LEKARZE I FILOZOFIA TESTÓW

Często patologie biologiczne są subtelne i procesy chorobowe, toczące się u dziecka
w tle, nie są oczywiste. Na przykład, dzieci ze stanem zapalnym układu pokarmowego
mogą mieć zaskakująco niewiele objawów opisanego problemu lub nawet nie mieć
ich wcale i nie dowiemy się o nim, aż do wykonania badań, wskazujących nadmierny
wzrost patogenu, często z kolej powiązany ze znacząco zaburzoną równowagą wzorca
aminokwasów lub niedoborem witamin, składników mineralnych lub kwasów tłusz
czowych.
Rodzice różnią się w podejściu do przeprowadzenia badań u chorego dziecka. Nie
którzy rodzice bardzo chcą przeprowadzenia dużej liczby testów, tak by uzyskać maksy
malną możliwą ilość informacji. Innym bardzo nie podoba się sam pomysł wykonania
wkłucia dożylnego („wbicia igły”) i będą w rzeczywistości opóźniać przeprowadzenie
oceny medycznej z tego właśnie powodu. Zmienność podejścia firm ubezpieczenio
wych do zagadnienia w dodatkowym stopniu komplikuje sytuację. Dla wielu z tych
dzieci rozpoznanie „autyzm” lub ASD może nie być adekwatne dla warunków ubezpie
czenia. Istnieją wszakże często podstawowe procesy chorobowe, które etiologicznie są
znaczące i mogą zostać zidentyfikowane, leczone oraz przedstawione w formie kodów
chorobowych, na przykład niedobór odporności, zapalenie układu pokarmowego, za
trucie metalami ciężkimi, infekcje wirusowe itd.
Lekarze również różnią się podejściem do badań, niektórzy wciąż myślą zgodnie
z modelem „koniecznie genetyczny” i uważają, iż badania biomedyczne są ezoteryczne
i niepotrzebne. Oczywiście, nie zgadzam się z tym. Przeciwnie, coraz większa liczba
lekarzy skłaniająca się ku biomedycznym modelom ASD pozwala na modyfikację sto
sowanego przez siebie podejścia klinicznego. Rozważymy tutaj pewną liczbę ogólnych
strategii, które można przyjąć.
Niektórzy lekarze uważają, iż nie potrzebują przeprowadzać u dziecka zbyt dużej
ilości badań i sugerują wprowadzenie terapii zgodnie z ich intuicyjną oceną przeszłości
dziecka oraz obecnie występujących problemów. Inni lekarze, zwłaszcza gdy brakuje im
czasu, mogą diagnozować i leczyć zgodnie z ustanowionym protokołem, który może
nie odzwierciedlać unikalnego biomedycznego charakteru danego dziecka. Niektórzy
lekarze z zasady zamawiają wyczerpujący zestaw badań laboratoryjnych wcześnie pod
czas przebiegu procesu diagnostycznego. Ostatnie podejście może być bardzo użytecz
ne, gdy lekarz jest doświadczony w kontekście aspektów biomedycznych ASD i umie
interpretować zestaw skomplikowanych danych. Czasem lekarze będą współpracować
z zaniepokojonymi rodzicami, którzy chcą przeprowadzenia szeroko zakrojonych ba
dań, nawet jeśli osobiście nie uważają, iż jest to koniecznie.
Zauważyłam istnienie trendu, który zapewnia praktyczną perspektywę wykonywa
nia testów. Im dłużej lekarz pracuje z tymi dziećmi, tym bardziej „klasyczne” staje się
jego lub jej podejście i konieczne jest wykonanie mniejszej liczby testów —przynaj
mniej we wczesnych fazach terapii. Później, jeśli u dziecka występują dodatkowe pro
blemy lub nie uzyskuje się postępu, można i należy rozważyć przeprowadzenie szerzej
zakrojonych badań (wraz z bardziej zaawansowanym protokołem terapeutycznym). Po
nieważ każde dziecko jest biomedycznie unikalne, rodzice nie powinni być zaskoczeni,
jeśli w przypadku wyjątkowo trudnej sytuacji zaleca się przeprowadzenie konsultacji

neurologicznej, immunologicznej, endokrynologicznej lub gastrologicznej. Przykłada-
' mi takich skomplikowanych przypadków są powikłane choroby, których objawami są
drgawki, lub dzieci z nasiloną alergią, u których występuje ujemna reakcja na pewne
schematy terapeutyczne. Często wspomniani specjaliści niewiele wiedzą o autyzmie
(jak narazie!), ale wiedzą dużo o problemach medycznych danego dziecka, związanych
z ich specjalnością.
Moją filozofią jako klinicysty jest zamawianie tych badań, które dostarczą mi
informacji pożytecznych w wyborze i decydowaniu o terapii. Jednakże, ponieważ
badania laboratoryjne są kosztowne i nie zawsze ich koszt jest zwracany, niezwykle
I; istotna jest szczera dyskusja z rodzicami dziecka. Próbuję dowiedzieć się, jaka jest
F ich filozofia i sytuacja ekonomiczna, dotycząca opieki medycznej nad dzieckiem.
r Uważam, iż ramy czasowe są często dość ważne i niektóre testy są istotniejsze niż
inne. Ponadto, sam fizyczny akt przytrzymania nie rozumiejącego nic dziecka w celu
uzyskania próbki krwi do przeprowadzenia testów jest traumatyczny, zarówno dla
dziecka, jak i rodziców. Wobec powyższego, czasem zalecam przeprowadzenie badań
nieinwazyjnych (mocz, włosy i stolec) na początku i staram się tak przeprowadzić po
czątkową ocenę, wymagającą pobrania krwi, by wykonać tylko jedno pobranie (z za
stosowaniem igły „motylka”, tak by wszystkie probówki można było uzyskać z jed
nego wkłucia). Recepta umożliwiająca zastosowanie środka znieczulającego (2.5%
lidokainy lub 2.5% prilokainy) w formie kremu, by znieczulić miejsce nakłucia żyły,
pomaga niektórym dzieciom. Wciąż nie lubią być przytrzymywane, ale przynajmniej
dowiadują się, iż „nakłucie” nie boli.
Jeśli początkowe badania przesiewowe wskazują na prawdopodobieństwo wystę
powania zatrucia metalami ciężkimi, zwykle należy dokonać oceny gotowości dziec
ka na przeprowadzenie doustnej terapii chelatacyjnej. Nauczyliśmy się, iż w celu
uzyskania optymalnych wyników, stan zdrowotny przewodu pokarmowego i stan
odżywienia muszą być znormalizowane przed rozpoczęciem chelatacji. Chcę pod
kreślić, iż terapia chelatacyjna w mojej opinii nie powinna być przeprowadzona bez
aktywnego udziału lekarza. Konieczne jest wykonanie wielu typów badań laborato
ryjnych. Jeden typ bada obecność metali i ich wypływ. Inny typ testu laboratoryj
nego monitoruje stan zdrowia dziecka podczas procesu chelatacji. Leki wykorzysty
wane podczas doustnej detoksyfikacyjnej terapii chelatacyjnej mogą być szkodliwe
dla wątroby, u niektórych dzieci konieczne jest zatrzymanie procesu chelatacji na
pewien czas, jeśli wyniki badań laboratoryjnych wykazują uszkodzenie wątroby lub
nadmierny wzrost patogenów. Dlatego właśnie terapia powinna być przeprowadzo
na pod nadzorem doświadczonego lekarza, który wie, jak monitorować postęp uzy
skiwany u tych dzieci dzięki zastosowaniu najnowocześniejszych badań. Medyczne
protokoły chelatacji dostępne są stronie Autism Research Institute oraz opisane są
w rozdziale siódmym.
Opisy specyficznych testów laboratoryjnych

KONIECZNE WSTĘPNE TESTY PRZESIEWOWE
• Pełna morfologia krwi wraz z rozmazem (manualnym) i oznaczeniem liczby

płytek
• Kompletny panel metaboliczny
• Panel tarczycowy (T3, T4, TSH)
Wszystkie wspomniane testy mogą zostać przeprowadzone z jednego pobrania w ja
kimkolwiek miejscowym laboratorium i często ich koszt zwracany jest przez ubez
pieczenie. Wspomniane testy umożliwiają nam sprawdzenie ogólnego stanu zdrowia
dziecka, uwzględniając takie choroby, jak: anemia, niewydolność wątroby i nerek lub
choroby tarczycy, które bynajmniej nie są rzadkie u dzieci z ASD.
• Badanie moczu
U małych dzieci konieczne może być dostarczenie próbki moczu w czystym jedno
razowym pojemniku* z domu; u bardzo małych dzieci w celu uzyskania próbki można
zastosować jednorazowe woreczki na mocz, dostępne na przykład w aptekach. Badanie
moczu umożliwi sprawdzenie, czy nie ma ewentualnego krwawienia, zakażenia pęche
rza lub dostarczy dowodów na utrzymujące się schorzenie nerek dzięki obecności lub
nieobecności bilirubiny, białka lub wałeczków.
• Analiza włosów
W chwili obecnej wielu rodziców słyszało już o problemie toksyczności metali cięż
kich i skłonni są przeprowadzić badanie włosów. W mojej opinii jest to nieinwazyjny
i niedrogi test przesiewowy, dostarczający wielu informacji. Gorąco zalecam przepro
wadzenie wspomnianego testu w Doctor Data Laboratory; wspomniane laboratorium
posiada prawdopodobnie największą na świecie bazę danych, dotyczącą analizy włosów.
Włos jest tak naprawdę raczej tkanką wydalaną niż tkanką funkcjonalną. Analiza pier
wiastków zawartych we włosach zapewnia dodatkowe informacje, które w połączeniu
z objawami i innymi danymi laboratoryjnymi mogą wspomóc lekarza w diagnostyce
zaburzeń fizjologicznych, związanych z nieprawidłowościami metabolizmu substancji
zarówno niezbędnych, jak i toksycznych. Składniki toksyczne mogą być nawet wieleset
razy bardziej stężone we włosie niż w moczu lub krwi. W związku z powyższym, włos
jest tkanką z wyboru przy przeprowadzaniu kumulacyjnej oceny obciążenia organi
zmu lub niedawnej ekspozycji na substancje, takie jak arszenik, aluminium, kadm,
ołów, rtęć. Wykorzystując doświadczenie w odczytywaniu wyników wspomnianych
testów, możliwe jest oszacowanie stopnia zatrucia rtęcią na podstawie analizy włosów.
Na przykład, w wielu przypadkach test może sugerować obecność zatrucia rtęcią, cho
ciaż (z wyjątkiem niedawnej dużej ekspozycji) rzadko problem zostanie bezpośrednio
przedstawiony jako wysokie stężenie rtęci w teście. Różnicę stanowi wiedza dotycząca
zmian, jakie rtęć wymusza wśród innych niezbędnych minerałów obecnych w organi
zmie. Dr Andrew Cutler,2 chemik, który cierpiał przez wiele lat i w końcu został pod
dany leczeniu zatrucia rtęcią pochodzącą z amalgamatów, bardzo pomógł społeczności
Do nabycia w każdej aptece - przyp.tłum.

chelatacyjnej, ucząc nas swojego systemu „zasad obliczania” wyników analizy włosów,
umożliwiających oszacowanie toksyczności rtęci.
Jednakże analiza włosów jest w zasadzie wstępnym badaniem przesiewowym i czę
sto konieczne jest później przeprowadzenie bardziej specyficznych badań krwi i moczu,
by potwierdzić uzyskane wyniki. Ostatnio przeprowadzone, jeszcze nie opublikowane
badania wskazują, iż włosy u dzieci z autyzmem często cechują się niższym stężeniem
metali toksycznych niż włosy ich rodzeństwa lub rodziców. Tak naprawdę może się
to okazać kolejnym dowodem upośledzenia procesów detoksyfikacyjnych u dzieci
z ASD.
Ostrożnie należy się również przyglądać wynikom testów krwi. Lekarze, którzy nie
są zaznajomieni z zatruciem metalami ciężkimi, często proszą o przeprowadzenie testu
na obecność rtęci i gdy wyniki okażą się ujemne, będą zapewniać rodziców, iż u ich
dziecka nie występuje zatrucie rtęcią i nie wymagana jest terapia chelatacyjna. Badania
krwi mogą wyłącznie ujawnić niedawną znaczącą ekspozycję i nie wykażą obecności
rtęci w mózgu, który znajduje się za barierą krew-mózg i nie jest już dostępny ocenie
na podstawie próbek krwi, pobranych z naczyń obwodowych. Mam rozczarowujące
doświadczenie z kolegami, którzy odmówili uczestniczenia w badaniu po zamówieniu
i otrzymaniu ujemnego wyniku testu krwi; rodzice muszą wiedzieć, że lekarz, który
w ten sposób postępuje, nie jest świadomy nowych biomedycznych danych dotyczą
cych zatrucia rtęcią u dzieci z ASD.
Badanie włosów musi być zamówione przez lekarza. Laboratorium Doctors* Data
Lab żąda opłaty w wysokości 50$ w przypadku przesłania opłaty wraz z próbką włosów.
Ponieważ firmy ubezpieczeniowe rzadko, jeśli kiedykolwiek, płacą za ten test, dora
dzam rodzicom przesłanie płatności wraz z próbką włosów, ponieważ jeśli laboratorium
musi obciążyć firmę ubezpieczeniową i czekać na uzyskanie pieniędzy, których może
nigdy nie otrzymać, będzie żądać od pacjenta opłaty za wszystkie dodatkowe czynności
administracyjne i koszty telefonów. Zwłaszcza jeśli koszt analizy włosów wymagany
jest od firmy ubezpieczeniowej nie wykonującej płatności z wyprzedzeniem, labora
torium żąda wyższej opłaty, która następnie ściągana jest od klienta, jeśli firma ubez
pieczeniowa odmówi pokrycia kosztów. Jeżeli zaś ubezpieczenie zwraca koszty, pacjent
otrzymuje zwrot wspomnianej kwoty. Dotyczy to większości przeprowadzanych testów
i pacjenci często mogą zaoszczędzić dużo pieniędzy, pokrywając koszt badań laborato
ryjnych i płacąc w momencie wysyłania próbek. Jakkolwiek rodzice często narzekają,
zrozumiałe jest, iż dodatkowy personel i koszty telefonów dotyczących obsługi ubez
pieczenia muszą być zwrócone i laboratorium musi stosować zróżnicowane ceny. Ja
osobiście uważam, iż pacjenci powinni skupić swoje wysiłki raczej na reformie systemu
ubezpieczeń, a nie złościć się na politykę cenową laboratoriów. (Osobiście nie otrzy
muję żadnych pieniędzy od rekomendowanych laboratoriów, nawet zniżki dla moich
własnych badań!)
Jest to cena dla pacjentów z USA

Wyspecjalizowane testy laboratoryjne wedle indywidualnych wskazań
Zalecam u wszystkich dzieci przeprowadzenie badania morfologii krwi, chemii me

tabolicznej oraz panelu tarczycowego w celu uzyskania zestawu wyników wyjściowych.
Wyspecjalizowane testy zamawiane są w zależności od występujących objawów, wywia
du dziecka, i często obejmują badanie układu immunologicznego, testy na obecność
i poziom wirusów i grzybów oraz testy nadwrażliwości na pokarm, uwzględniające
pszenicę i mleko. Obecnie przeprowadzam test peptydowy tylko dla rodziców, któ
rzy są bardzo niechętni zastosowaniu diety bezglutenowej i bezmlecznej i chcą labo
ratoryjnego dowodu, iż u ich dziecka istnieje brak tolerancji wspomnianych dużych
cząsteczek peptydowych. Rozbudowany panel tolerancji pokarmu i aminokwasów
w osoczu pomocny jest w podejmowaniu decyzji, dotyczącej właściwego odżywiania
i protokołów stosowania składników odżywczych. Wspomniane wstępne testy często
wskazują konieczność leczenia drożdżaków Candida lub innych przerostów patogenów
w jelicie i eliminacji pokarmów zawierających pszenicę, mleko, jak również często soję
już w jednym z pierwszych kroków terapeutycznych. Leczenie wspomnianych schorzeń
przedstawione jest w rozdziale piątym. Badania krwi, stolca i moczu mogą umożliwić
zidentyfikowanie czynników patogennych lub metabolitów patogenów i stanowić pod
stawę odpowiedniej terapii wspierającej lub skierowanej przeciwko patogenom. Bada
nia krwi ułatwiają skierowanie się ku obszarom, gdzie z zastosowaniem odpowiedniej
suplementacji poprawić można wskaźniki biochemiczne. Wspólnie przeprowadzone
testy włosów, moczu oraz krwi mogą pomóc w ocenie ewentualnego zatrucia meta
lami ciężkimi, a następnie pokierować procesem usuwania lub też podjęciem decyzji
o konieczności wprowadzenia wsparcia minerałami lub składnikami odżywczymi pod
czas prowadzenia terapii chelatacyjnej. Odpowiednie monitorowanie przebiegu całego
okresu leczenia pomaga nam w lepszym dostosowaniu dawki leków i składników od
żywczych oraz utrzymaniu optymalnego stanu zdrowia u dzieci poddawanych terapii.
Istnieje dużo więcej szczegółowych testów, stosowanych w szczególnych przypad
kach wedle wskazań zależnych od postępu klinicznego, ale te opisane poniżej stosuje się
najczęściej i uważam je za pomocne w praktyce podczas przeprowadzania oceny wstęp
nej. U niektórych dzieci, u których występują drgawki, konieczne może być skierowa
nie do neurologa dziecięcego w celu uzyskania 24godzinego zapisu EEG, jeśli nie wy
konano tego już wcześniej. Nie poddające się terapii przypadki zakażeń ze znacznymi
zaburzeniami układu immunologicznego mogą wymagać współpracy z immunologiem
lub specjalistą od chorób zakaźnych. Niektóre problemy związane z trawieniem są tak
nasilone, iż konieczne może być wysłanie dziecka do gastrologa dla wykonania badań
endoskopowych. Rzadko może wystąpić konieczność skierowania dziecka do endokry
nologa w celu pokierowania leczeniem niewyrównanej cukrzycy lub znacznie nasilo
nych zaburzeń funkcjonowania tarczycy, lub do alergologa w celu leczenia poważnie
nasilonej astmy. Czasem konsultację wspomnianych specjalistów można uzyskać nawet
przed konsultacją biomedyczną, związaną z autyzmem. Ważne jest, by wszyscy lekarze
dziecka pracowali jako zespół, tak by terapie nie pozostawały w konflikcie, nawet jeśli
wielu klasycznych lekarzy nie wie zbyt dużo o biomedycznym podejściu do autyzmu.
Rodzice muszą być przygotowani, że lekarze przestraszą się pewnych informacji i me
tod leczenia, których nie rozumieją i wobec tego będą odradzać stosowanie diety lub
składników odżywczych w leczeniu dzieci.
PEPTYDOWE TESTY NA OBECNOŚC KAZEINY I GLUTEINY W MOCZU

Jest to chromatograficzny test na obecność peptydów egzorfinowych, uwzględnia
jący duże cząsteczki peptydowe, wytwarzane przez pszenicę (gluten) i obecne w mle
ku (kazeina). Dokładna ocena ilościowa wspomnianych peptydów jest wciąż niemożliwa
w rutynowych testach klinicznych, a uzyskiwane wyniki wprowadziły wiele zamieszania
w kontekście zastosowania klinicznego. Osoby, u których stwierdzono wysokie warto
ści, mogą nie zdradzać objawów ze strony układu pokarmowego lub też mogą nawet
nie skorzystać na usunięciu kazeiny czy glutenu z ich diety; wiele dzieci, u których
występują prawidłowe wartości, może odpowiedzieć w zadziwiająco dobry sposób na
wprowadzenie diety GF/CF (bezglutenowej/bezkazeinowej). Nie przeprowadzam już
rutynowo tego testu u moich klientów, chyba że rodzice bardzo tego chcą, mając na
dzieję, iż może on uwolnić ich od stosowania diety GF/CF. Wciąż, bez względu na
wyniki testów, szczególnie jeśli dziecko ma ograniczoną dietę (samoograniczenie) lub
istnieją problemy ze strony układu pokarmowego, zalecam przeprowadzenie próby
wprowadzenia diety eliminacyjnej, chyba że już jest stosowana. Uważam, iż absolutna
większość dzieci z autyzmem korzysta z wprowadzenia wspomnianych ograniczeń.
Rodzice są często zaskoczeni i zadowoleni, widząc w większości przypadków zdecy
dowaną poprawę kliniczną nawet przed rozpoczęciem procesu chelatacji. Stwierdziłam
również, iż skłonność rodziców do wypełniania kłopotliwego obowiązku utrzymania
dzieci na tej diecie wskazuje ich gotowość do poddania się przedłużonemu i nader cięż
kiemu procesowi związanemu z leczeniem ich dzieci. Obejmuje to przymuszenie dzieci
do przyjmowania wielu składników odżywczych, postępowanie według precyzyjnych
schematów podawania leków chelatacyjnych oraz wykonywania badań koniecznych do
podejmowania decyzji, dotyczących dalszej terapii.
TEST KWASÓW ORGANICZNYCH (OAT-MOCZ)

Test kwasu organicznego jest jednym zamawianych przeze mnie z rutynowych te
stów z uwagi na powszechność problemu z drożdżakami i zaburzeń równowagi me
tabolicznej. Test OAT ocenia kluczowe komponenty biochemicznej fabryki dziecka.
Testowanie funkcji metabolicznych poprzez analizę kwasów organicznych dostarcza
wskaźników, dotyczących efektywności procesów metabolicznych, skuteczności prze
kształcania pokarmów w produkty wykorzystywane do podtrzymywania zdrowia oraz
wskazuje na ewentualne umiejscowienie problemów. Jest to szczególnie ważne przy
ujawnianiu tych zaburzeń równowagi mikrobiologicznej, powodujących nagromadze
nie toksycznych metabolitów, które mogą zostać zidentyfikowane w porannej (zbiera
nej przez noc) próbce moczu. Jak już wspomnieliśmy wcześniej, większość przypadków
infekcji drożdżakami powoduje pojawienie się objawów obejmujących przewlekłą bie
gunkę, zaparcie lub zamienne pojawianie się obu, jak również nadmierną ilość gazów,
wzdęcia, bóle brzucha oraz pojawienie się cuchnących stolców. Jednakże od czasu do
czasu konsultowałam dzieci z przerostem drożdżaków, potwierdzonym przez badanie

laboratoryjne, u których nie było jakichkolwiek oczywistych problemów ze strony
układu pokarmowego. Klinicznie, jeśli dzieci są bardzo wybiórcze jeśli chodzi o przyj
mowane pokarmy, podejrzewam przewlekły stan zapalny jelita i kolonizację patogena
mi pomimo braków objawów.
TEST NA OBECNOŚĆ PRZECIWCIAŁ IgG WOBEC 90 SKŁADNIKÓW

POKARMOWYCH (SUROWICA)
Opóźnione lub ukryte nadwrażliwości na pokarm typowo nie są zauważalne przez
wiele godzin lub nawet dni po spożyciu danego pokarmu. Często wspomniane reakcje
odzwierciedlają przewlekłą ekspozycję na często spożywane pochodne kukurydzy, psze
nicy, mleka lub jajka. Wspomniany wyczerpujący panel testowy stanowi wartościowe
narzędzie, umożliwiające decydowanie o klinicznym postępowaniu w przypadku pa
cjentów z alergią na pokarm. W przypadku tych dzieci, które nie korzystają z zastoso
wania diety GF/CF lub u których korzyści pojawiły się tylko początkowo, a następnie
się wycofały, zamawiam ten test, by upewnić się, iż żadne z powszechnie dostępnych
i spożywanych składników pokarmowych nie ma niekorzystnego wpływu. IgG wskazu
je opóźnioną nadwrażliwość (nie IgE, czyli natychmiastowe reakcje alergiczne oceniane
przez większość alergologów), która dotyczy dzieci z autyzmem zdecydowanie częściej.
W tym znaczeniu jest to raczej test wrażliwości na pokarm niż prawdziwy test aler
giczny, wskazujący, iż nawet bez oczywistej klinicznie reakcji alergicznej wspomniane
pokarmy mogą obciążać jelito i przyczyniać się do utrzymującego się stanu zapalnego.
Gdy wspomniane szkodliwe pokarmy zostaną usunięte z diety, u dzieci występuje czę
sto kolejny znaczący krok w procesie zdrowienia.
AMINOKWASY (OSOCZE)
Aminokwasy są blokami budulcowymi białek i są niezbędne dla wielu procesów
toczących się w organizmie. W przewodzie pokarmowym dochodzi do rozpadu białek
pochodzących z pokarmu na indywidualne aminokwasy, które następnie są wchłaniane
do krwiobiegu. Aminokwasy:
• Budują strukturalne białka mięśni i tkanki łącznej
• Są enzymami, które kontrolują każdą reakcję chemiczną w organizmie
• Stanowią różnorodne neuroprzekaźniki w mózgu i hormony
• Generują energię
• Stabilizują stężenie cukru we krwi
• Wspomagają proces detoksyflkacji i chronią przed utlenieniem.
Z powodu nieodpowiednich nawyków żywieniowych lub nieodpowiedniego tra
wienia i wchłaniania białek, u większości dzieci z ASD występuje zaburzenie równo
wagi aminokwasów. Znacząca większość wspomnianych zaburzeń równowagi wydaje
się związana ze złym trawieniem lub nieprawidłowościami metabolizmu metioniny
i cysteiny, i często będzie wskazywała na niedobór tauryny. Niskie stężenie tauryny
może wpłynąć na proces zarówno detoksyflkacji, jak i wychwytu niezbędnych lipidów
ze spożywanych pokarmów i może przyczynić się do niedoboru witamin A, E, D
i niezbędnych kwasów tłuszczowych. W celu uzyskania wyników referencyjnych,

pierwsza analiza aminokwasów powinna zostać przeprowadzona, gdy dziecko spo
żywa swoją zwyczajową dietę i zaprzestało przyjmowania suplementów składników
odżywczych przez okres trzech dni przed wykonaniem testów. Późniejsze testy mogą
być przeprowadzone w celu dokładniejszego dopasowania schematu terapeutycznego,
gdy dziecko spożywa swoje zwyczajowe pokarmy oraz suplementy. Więcej informacji
można uzyskać po przeprowadzeniu badania 24-godzinnej próbki moczu, ale próba
zgromadzenia 24 godzinnej próbki moczu u większości dzieci z ASD jest niezwykle
trudna. Ja oraz inni lekarze zwykle wykorzystujemy analizę próbki osocza, pobranego
u dzieci na czczo.
KOMPLETNA ANALIZA MIKROBIOLOGICZNA TRAWIENIA POKARMU

W przypadku dzieci, u których nadal występują problemy ze strony układu pokar
mowego nawet podczas stosowania diety i probiotyków, jest to cenny test oceniający
przewód pokarmowy i nakierowujący na dalszą strategię terapeutyczną. Wspomniana
analiza ocenia proces trawienia, wchłaniania, florę jelitową, stan odporności oraz śro
dowisko jelita grubego i może służyć ocenie obecności pasożytów po wykorzystaniu ba
dania mikroskopowego. Panel podatności [antybiogram], służący dostosowaniu terapii
patogennej flory, jest dostępny w niektórych laboratoriach, ale musi być indywidualnie
zamówiony i, oczywiście, dodatkowo kosztuje. Jednakże panel jest niezwykle poży
teczny w leczeniu nawracających zakażeń patogennych i umożliwia upewnienie się, iż
stosowany jest odpowiedni środek przeciwgrzybiczny lub antybiotyk.
ANALIZA KWASÓW TŁUSZCZOWYCH (OSOCZE)

Typowym zjawiskiem jest, że dzieci z ASD mają bardzo kiepską dietę, w której
szczególnie brak pokarmów, zawierających „dobre tłuszcze”, obecne w niektórych wa
rzywach, orzechach, pełnych ziarnach i rybach (których proponuję jednak nie dawać
dzieciom poddawanym terapii z powodu stężenia rtęci). Proces uwodornienia, sto
sowany w większości nowoczesnych procesów przetwarzania żywności, niszczy ważne
kwasy tłuszczowe i tworzy kwasy strukturalnie zmienione, zwane kwasami trans, które
mogą być szkodliwe dla organizmu. Więcej informacji, dotyczących kwasów tłuszczo
wych, znajdą Państwo w rozdziale szóstym, poświęconym składnikom odżywczym.
Test stężenia kwasów tłuszczowych w osoczu może ocenić ponad 30 różnych kwa
sów, znajdujących się magazynach organizmu —nienasyconych oraz ich pochodnych,
nasyconych oraz kwasów tłuszczowych trans. Wspomniany test zwykle znajduje się
dalej w mojej sekwencji badań, chyba że niedożywienie wydaje się oczywiste na samym
początku oceny; zawsze zalecam wykonanie tego testu w przypadku dzieci z ADD-A-
DHD (zespół deficytu uwagi lAttention Deficit Disorder —zespół nadpobudliwości psy
choruchowej Attention Deficit Hyperactivity Disorder) lub chorobą dwubiegunową, po
nieważ publikuje się wiele badań klinicznych, wykazujących skuteczność terapii kwasa
mi tłuszczowymi u tych dzieci (i dorosłych). Wspomniany test pomaga mi w wyborze
modyfikacji dietetycznych i suplementacji, które mogą umożliwić uzyskanie u dziecka
zdrowej równowagi stężenia kwasów tłuszczowych.
TESTY ZABURZEŃ FUNKCJI METALOTIONEINY

Dr William Walsh, pracujący w Pfeiffer Treatment Center w Naperville, Illino
is, uważa, iż zaburzenie funkcji metalotioneiny (MT) jest jednym z głównych powo
dów występowania ASD. 85% dzieci poddanych przez niego badaniom wykazywało
zwiększony stosunek miedzi do cynku we krwi w porównaniu ze zdrowymi osobami
z grupy kontrolnej. Przeprowadził on testy stężenia cynku w osoczu, miedzi w suro
wicy, amoniaku w osoczu, piroli w moczu oraz ceruloplazminy, które umożliwiły mu
zrównoważenie procesów chemicznych w organizmie jego pacjentów po zastosowaniu
minerałów, zwłaszcza cynku i innych składników odżywczych.
M T chroni komórki przed szkodliwymi skutkami stresu oksydacyjnego (utlenie
nia), uszkodzeniem DNA oraz toksycznym działaniem metali ciężkich. Ponieważ jest
to białko wewnątrzkomórkowe, w ocenie toksyczności indukowanej przez metale istot
na jest wyłącznie aktywność wewnątrzkomórkowa; analiza stężenia MT w osoczu nie
jest istotna. Ja osobiście wykorzystuję funkcjonalną ocenę MT, która poddaje analizie
wewnątrzkomórkowy poziom ekspresji MT przed i po stymulacji metalami; jest to ba
danie wykonywane w Immunosciences Lab w Beverly Hills, Kalifornia, służące ocenie
skuteczności ochrony oferowanej przez MT. Wspomniany test wraz z analizą włosów
i minerałów zawartych w krwinkach czerwonych umożliwia mi podjęcie decyzji o ko
nieczności przeprowadzenia chelatacji u moich pacjentów.
Jak wszyscy z nas pracujących z dziećmi z ASD, dr Walsh stwierdził, iż największym
wyzwaniem terapeutycznym jest powszechne występowanie poważnie nasilonych pro
blemów z jelitem. Przedstawił wyniki leczenia ASD po zastosowaniu jego terapii, przy
wracającej równowagę chemiczną z zastosowaniem składników odżywczych, uzyskując
dramatyczną poprawę stanu dzieci dzięki regularnemu stosowaniu specjalnych diet,
substancji wspomagających trawienie, probiotyków oraz eliminacji cukru.3
TESTY LABORATORYJNE W PRZEBIEGU TERAPII CHELATACYJNEJ

Główne testy, przygotowujące do przeprowadzenia terapii chelatacyjnej (patrz roz
dział siódmy, gdzie omówiono protokół chelatacji) przedstawione są poniżej:
• Standardowe wstępne testy, opisane wcześniej, umożliwiające sprawdzenie ogól
nego stanu zdrowia.
• Badanie moczu i/lub stolca, służące upewnieniu się, iż nie ma nieprawidłowości
w przewodzie pokarmowym, czyli OAT i CDSA.
• Analiza włosów (patrz wyżej)
• Test porfiryn w moczu (szczegóły omówione w rozdziale siódmym)
• Analiza minerałów, zawartych w czerwonych krwinkach, umożliwiająca zaplano
wanie terapii składnikami mineralnymi
• Badanie moczu przed i po obciążeniu w celu wykrycia substancji toksycznych
Testy obciążeniowe są często niepotrzebne i wykonywane są tylko na wyraźne ży

czenie pacjentów lub kierującego lekarza, który może nie być przekonany, iż dziecko
skorzysta z przeprowadzenia terapii chelatacyjnej. Pobiera się zwykłą poranną próbkę
moczu (przed obciążeniem), a następnie podaje się jedną lub dwie dawki substancji
chelatującej, zwykle DMSA (Chemet lub kwas 2,3-dimerkaptobursztynowy) w dawce

obliczonej wedle masy dziecka i podanej w nocy poprzedzającej badanie oraz rano, lub
też w dawce pojedynczej tuż przed rozpoczęciem pobierania próbki moczu. Badanie po
obciążeniu wykonywane jest po zebraniu próbki moczu, zwykle przez okres 6 godzin,
lub pierwszej próbki moczu rano po podaniu porannej dawki substancji chelatującej.
Substancja chelatująca wiąże się z metalami obecnymi w moczu. Porównuje się wyniki
uzyskane przed i po obciążeniu, które świadczą o ewentualnej reakcji, jakiej należy spo
dziewać się w przebiegu chelatacji. Dalsze szczegóły opisywanego testu przedstawione
są w rozdziale siódmym.
Testy immunologiczne
Z powodu wysoce technicznego charakteru, testy immunologiczne omówiono
w rozdziale ósmym, gdzie szczegółowo przedstawione zostało funkcjonowanie układu
immunologicznego.
Z których laboratoriów korzystać

Pytanie, które laboratorium wykorzystać, jest pytaniem ważnym. Wstępne testy są
raczej standardowe i mogą być wykonane gdziekolwiek. Jeśli lekarz współpracuje z pielę
gniarką, wykonującą pobrania krwi w gabinecie, jest to rozwiązanie idealne. Jeśli nie, waż
ne jest umożliwienie pacjentowi znalezienia laboratorium, w którym można pobrać krew
na wyspecjalizowane badania i które bada dzieci o specjalnych potrzebach. Wspomniane
laboratoria często specjalizują się w autyzmie i wykonują badania zwykle niedostępne
w ośrodkach miejscowych. W takim przypadku zestawy są przekazywane pacjentowi
przez lekarza lub, na prośbę lekarza, wysłane do pacjentów bezpośrednio z laboratorium.
Główne laboratoria, z którymi ja współpracuję, przedstawione są niżej:
KALIFORNIA
Immunosciences Lab (ISL) 310-657-1077
GEORGIA
Meta-Metrix Lab (MML) 800-221-4640
ILINOIS
Doctors Data Lab (DDL) 800-323-27684
INNE
KANZAS
Great Plains Lab (GPL) 888-347-2781
NORTH CAROLINA
GENOYA Diagnostics (GSL) 800-522-4762
Wszystkie te laboratoria chętnie wysyłają zestawy klientom na żądanie lekarza.

Większość wysyła duplikaty wyników do lekarza zamawiającego, tak by pacjent mógł
mieć swoją kopię w dokumentacji dziecka.
Jestem pewna, że istnieją również inne dobre laboratoria; każdy lekarz musi ekspe
rymentować i znaleźć takie, z którymi dobrze mu się współpracuje. Wykorzystywanie
tego samego laboratorium do przeprowadzenia pewnych testów w przypadku wszyst
kich moich pacjentów pomaga mi w porównywaniu wyników testów z objawami, które
klinicznie stwierdzam. To podejście pomaga mi również poznać personel laboratorium
tak, iż w przypadku wątpliwości mogę uzyskać odpowiedź na moje pytania. Łatwość
odczytywania raportów, terminowe otrzymywanie wyniku oraz dostępność dyrektorów
laboratoriów i gotowość do dyskusji lub przedstawienia wyników są, według mnie, czę
sto ważne w dokonywaniu wyboru między równie dobrymi laboratoriami.
Piśmiennictwo
1 Com i, A.M . et al., “Familial clustering o f autoimmune disorders and evaluation o f medical
riskfactors in autism,” Jour. Child. Neurol. 1999 Ju n ;l4 (6 ):3 8 8 -9 4 , Johns Hopkins Hospital
Div ofP ed Neurology, Baltimore M D
2 Cutler, Andrew "Amalgam Illness Diagnosis and Treatment,” Minerva Labs, Jun 1999
3 Walsh, William J. et al., Booklet “Metallothionein and Autism.” O ct 2001, Pfeiffer Treat
ment Centr, Naperville, II
RO ZDZIAŁ PIĄTY
GOJENIE SIĘ UKŁADU POKARMOWEGO
Zdrowie układu pokarmowego jest kluczowe
Z drowie układu pokarmowego jest sprawą kluczową. Wiadomością „wartą wzię

cia do domu” niniejszego rozdziału jest to, iż większość dzieci z autyzmem cierpi
z powodu zaburzeń jego funkcjonowania. Większość z nich nie może werbalnie wy
razić bólu lub dyskomfortu, który odczuwają, jednakże problemy ze strony przewo
du pokarmowego mogą być oczywiste z powodu utrzymującej się biegunki, bólów
brzucha powiązanych ze wzdęciem lub nieprawidłowo wyglądających stolców. U nie
których dzieci patologia przewodu pokarmowego może być mniej oczywista i wykry
walna tylko po odpowiednich badaniach laboratoryjnych (na przykład łagodny stan
zapalny, związany ze zdiagnozowaną nadwrażliwością na pokarm). Rodzice i lekarze
często skupiają się na bardziej widocznych i oczywistych upośledzeniach funkcji po
znawczych i mogą nie uświadamiać sobie, iż uzyskanie wyrównania podstawowych
zaburzeń w przewodzie pokarmowym może doprowadzić do znacznej poprawy stanu
zdrowia dziecka.
Wśród dzieci ze spektrum autyzmu niezwykle często występuje samoograniczenie
diety do kilku zwykle mało odżywczych produktów. Jednakże nawet rzadko spotykane
dziecko, które ma ochotę jeść warzywa i inne pokarmy bogate w składniki odżywcze,
może nie być w stanie doprowadzić do sytuacji, w której składniki te będą odpowied
nio wpływać na jej lub jego mózg. Może to być spowodowane niezdolnością do od
powiedniego trawienia, absorpcji i/lub utylizacji składników odżywczych, zawartych
w pożywieniu. W niektórych przypadkach mogą one nie odżywiać komórek mózgo
wych z powodu infekcji wirusowych lub innych toksyn, znajdujących się w mózgu.
Badania z wykorzystaniem PCR (reakcji łańcuchowej polimerazy) wykazały, iż pewne
wirusy mogą migrować do małych obszarów mózgu i pozostawać uśpione przez długi
czas, nie wywołując jednocześnie oczywistych objawów zapalenia mózgu. Przedłużony
okres utrzymywania się biegunki może u niektórych dzieci umożliwić wirusom wtar
gnięcie do tkanek przewodu pokarmowego, skąd mogą one migrować do ośrodkowego
układu nerwowego.1
Znaczna zmiana w funkcjach poznawczych, stwierdzana u wielu dzieci podczas pro
wadzenia terapii chelatacji metali ciężkich, oznacza, iż metale toksyczne są czynnikami
interferującymi ze zdolnością mózgu do przyjmowania odpowiednich ilości składników
odżywczych, koniecznych do właściwego funkcjonowania. Podczas przygotowywania
dzieci do przeprowadzenia terapii chelatacyjnej z zastosowaniem składników odżyw
czych w przypadku, gdy badania laboratoryjne wykazują zatrucie rtęcią, bardzo często
stwierdza się oczywistą poprawę funkcji poznawczych i językowych już po wprowadze
niu wyłącznie programu odżywczego. Stan ograniczonego stężenia składników odżyw
czych we krwi, jelitach, wątrobie i nerkach może umożliwić metalom zgromadzenie się
w tych tkankach i uszkodzenie ich, zaś w przypadku, gdy stężenie metali jest znaczące,
pozostała ilość cząsteczek metalu może przedostać się do ośrodkowego układu nerwo
wego i zakłócić funkcjonowanie neuronów.
Należy powtórzyć, iż brak karmienia piersią, utrzymująca się kolka w okresie nie
mowlęcym, częste stosowanie antybiotyków, pewnych szczepionek oraz niezdolność
do przeprowadzenia procesu detoksyfikacji metali ciężkich i innych toksyn środowi
skowych, przyczyniają się do upośledzenia funkcjonowania jelit. Alergie pokarmowe,
nietolerancja produktów pszenicznych i mlecznych, objawy świadczące o upośledzeniu
układu immunologicznego, jak na przykład nawracające infekcje ucha w okresie nie
mowlęcym oraz przewlekłe zakażenie drożdżakowe lub wirusowe wskazują na potrzebę
przeprowadzenia oceny stanu układu pokarmowego u dzieci z ASD. Wywiad rodzinny
może również wskazać rolę odgrywaną wspólnie przez czynniki genetyczne lub środo
wiskowe, ponieważ zaburzenia układu pokarmowego często występują również u ro
dziców i rodzeństwa dzieci z autyzmem. Zaburzenia, takie jak zespół przeciekającego
jelita (nadmierna przepuszczalność), rozrost grzybów, bakterii i pasożytów, zaburzenia
wchłaniania (niekompletny wychwyt składników odżywczych), zaburzenia trawienia,
stan zapalny (zapalenie jelita cienkiego i okrężnicy) oraz upośledzenie detoksyfikacji
wątrobowej są nieprawidłowościami często stwierdzanymi przez klinicystów, pracują
cych z tymi dziećmi. Badania histologiczne, przeprowadzone u 36 dzieci z autyzmem,
ujawniły dowody świadczące o refluksowym zapaleniu przełyku obecnym u 69.4% pa
cjentów, przewlekłym zapaleniu żołądka u 41.7% pacjentów, przewlekłym zapaleniu
dwunastnicy u 66.7% pacjentów oraz o ograniczonej aktywności enzymów trawiących
węglowodany u 58.3% pacjentów.2
Niektórzy rodzice opisywali mi, iż kiedy poprosili swego pediatrę o leczenie proble
mów jelitowych, dowiedzieli się, iż „to jest normalne; jest to faza rozwoju, która prze
minie”. Niektóre z tych dzieci, nie leczone, mogą uzyskać poprawę kliniczną, ale u wielu
z nich stale występują poważne zaburzenia funkcjonowania jelit, nawet w wieku doro
słym. Z drugiej strony, gdy przeprowadzi się udaną terapię zaburzeń przewodu pokar
mowego, u większości dzieci autystycznych uzyskuję się korzystną reakcję kliniczną, nie
tylko z uzyskaniem lepszego stanu przewodu pokarmowego i jego funkcjonowania, ale
również z wyraźną poprawę reakcji behawioralnej i poprawę rozwoju. Przewlekła biegun
Gojenie się układu pokarmowego 91
ka, zaparcie, nadmierna ilość gazów oraz bóle brzucha są oczywiste dla opiekunów tych
dzieci. Jednakże stwierdzamy, iż u wielu dzieci nawet w przypadku braku tych wyraźnych
objawów jelitowych występują znaczne zaburzenia, którymi często trzeba się zająć już
na pierwszym etapie podróży ku zdrowieniu. Częścią wyzwania, związanego z leczeniem
chorób jelita, jest niezdolność wielu dzieci do przekazania nam, jak się czują, zwłaszcza
uwzględniając często obserwowany u nich wysoki próg odczuwania bólu.
Badania wykazały, że 60-70% układu odpornościowego u ludzi zlokalizowane jest
w przewodzie pokarmowym i narządach trawiennych, co czyni jelito największym na
rządem układu odpornościowego w organizmie. Ponieważ układ immunologiczny jest
tak ściśle powiązany z przewodem pokarmowym, patologia jelitowa może przyczynić się
do zaburzenia regulacji układu immunologicznego, i odwrotnie. Bez względu na to czy
upośledzenie układu immunologicznego jest nabyte, czy genetyczne, wiele z tych dzieci
jest podatne na liczne infekcje, zwłaszcza infekcje ucha i przechodzą częste kuracje an
tybiotykowe - bez uwzględnienia możliwości wirusowego tła zapalenia ucha, w którym
to przypadku antybiotyki są nieskuteczne. Antybiotyki nie tylko podrażniają ścianę jelita
i powodują zapalenie jelit, ale również niszczą pożyteczne bakterie, tworząc szansę dla
Candida (drożdżaka), Clostridia (beztlenowej bakterii) oraz innych patogenów, normalnie
utrzymywanych przez „dobre mikroby” w ryzach do rozrostu i spowodowania dalszych
uszkodzeń. Pionierscy badacze, między innymi dr William Shaw, wykazali, iż u wielu pa
cjentów autystycznych stwierdza się zwiększone stężenie drożdżaków w jelitach.3
Tak jak już wspomnieliśmy we wcześniejszych rozdziałach, przerost drożdżaków za
kłóca wchłanianie składników odżywczych, które drożdżaki wychwytują do własnego
wzrostu i rozmnażania (szczególnie cukry); co często jest przyczyną biegunki i/lub zapar
cia. Drożdżaki mogą wydzielać chemiczne produkty uboczne, które wchłaniane są przez
ścianę jelitową i przenikają do krążenia krwi, rozchodząc się po całym organizmie. Co
więcej, komórki drożdżaków mogą przyjmować formę inwazyjnej kolonii, zagłębiając
się w wyściółce przewodu pokarmowego i dzięki wydzielanym enzymom mogą uszka
dzać tkankę jelitową. Ten typ urazu powoduje powstanie „dziur” w jelicie, przez które
mogą przechodzić niestrawione cząsteczki pokarmu. Ten stan nadmiernej przepuszczal
ności nazywany jest „zespołem przeciekającego jelita”. U wielu dzieci z przepuszczalnym
jelitem, niestrawiony pokarm jest wykrywany przez układ odpornościowy co powoduje
powstanie przeciwciał zarówno w klasie IgE (reakcja natychmiastowa), jak i IgG (reak
cja opóźniona). Wspomniane procesy prowadzą do nasilenia nadwrażliwości alergicznej.
Skuteczne leczenie przerostu drożdżaków lub bakterii często prowadzi do ograniczenia
lub eliminuje całkowicie opisane reakcje alergiczne.
Terapie, które mogą zainicjować rodzice

GF/CF/SF (DIETY ELIMINACYJNE: GLUTEN, KAZEINA, SOJA)
Jak już wspomnieliśmy w rozdziale drugim, uznani badacze wykazali w swoich bada
niach, iż kazeina obecna w mleku podlega rozkładowi w żołądku do formy peptydowej,
zwanej kazomorfiną. Morfina jest silnym lekiem przeciwbólowym. Peptyd nazywany
kazomorfiną odznacza się właściwościami podobnymi do „morfiny” lub opioidowymi.
Podobne opioidy, nazywane gluteomorfmami, tworzą się w żołądku w momencie, gdy

dzieci próbują strawić gluten pochodzący z pszenicy oraz innych zbóż, takich jak żyto
i owies. Jakkolwiek inni badacze nie uzyskali takich samych wyników w przypadku ich
badań i w związku z powyższym kwestionują „teorię opioidową”, nie ma wątpliwości,
iż rodzice często stwierdzają, że ich autystyczne dzieci wydają się być w innej „prze
strzeni” i powstaje wrażenie, że nie odczuwają bólu na sposób podobny do kogoś, kto
nie znajduje się pod wpływem opioidów.
Badania naukowe wskazują na istnienie stanu zapalnego w jelicie, wywołanego przez
gluten, kazeinę, soję oraz inne pokarmy. Z punktu widzenia tradycyjnego alergologa
nie jest to forma „alergii”, ale zjawisko często nazywane odpowiedzią zapalną komó
rek T na wymienione pokarmy. W badaniu przeprowadzonym przez dr H. Jyonouchi
z uniwersytetu w Minnesocie wykazano, iż u 75% dzieci z chorobą spektrum autyzmu
występuje reaktywność komórek T na składniki pokarmu.4
Bez względu na teorię, doświadczenie kliniczne wielu lekarzy stowarzyszenia DAN!
umożliwiło identyfikację diety GF/CF/SFjako pojedynczego najbardziej skutecznego dzia
łania, które można samodzielnie podjąć, by zacząć pomagać swojemu dziecku. W mojej
praktyce stwierdziłam, iż prawie każde dziecko z autyzmem, u którego tę dietę zasto
sujemy, odnosi z niej korzyści. Wielu rodziców moich młodych pacjentów zgłaszało,
iż przewlekła biegunka występująca u ich dzieci ustąpiła po udanym wprowadzeniu
diety GF/CF i po raz pierwszy pojawiły się u nich uformowane stolce, szczególnie gdy
leczeniem objęto również stwierdzone zakażenie drożdżakami. Wielu innych pacjen
tów raportowało, iż w ciągu zaledwie kilku tygodni po wprowadzeniu diety GF/CF/SF
osiągnięto w końcu sukces szkolenia, dotyczącego korzystania z nocnika.
Wielu rodziców opisuje również, iż ich dzieci są w stanie skupić się umysłowo i wy
kazują poprawę zdolności do uczenia się w wyniku zastosowania tej diety, np. Janie,
matka autystycznego dziecka o imieniu Kelly, powiedziała mi: „Mam wspaniałe wyniki
po zastosowaniu tej diety. Kelly jest dużo bardziej świadoma, przytomna i zaintereso
wana otaczającym środowiskiem. Ma również lepszy kontakt wzrokowy i wyraża wię
cej uczuć po wprowadzeniu diety”. Poprawa stanu klinicznego, podobna do opisanej
wyżej, może być związana z faktem, iż patologia układu pokarmowego ma wpływ na
funkcję mózgu; interakcje pomiędzy jelitem a mózgiem zostały już szczegółowo opisa
ne przez wielu badaczy.5
Kiedy po raz pierwszy rekomendowałam zastosowanie diety GF/CF (i ostatnio SF,
czyli bezsojowej) rodzicom, większość matek (i niektórzy ojcowie) protestowali: „moje
dziecko będzie głodować, on (lub ona) nie będzie chciała jeść nic innego”. Większość
dzieci z ASD ma bardzo ograniczoną dietę, odmawiają spożywania większości pokar
mów, skupiając się na zaledwie kilku ulubionych, zazwyczaj takich, jak pizza, kurcza-
kowe nuggetsy, ciasteczka, ciasta oraz lody, czyli pokarmy bogate w gluten lub kazeinę.
Wydaje się, że są uzależnione od dokładnie tych pokarmów, które nie powinny być im
podawane. Rozumiem, że zmiana całej diety danego dziecka wydaje się zobowiązaniem
prawie niemożliwym i nie mogę zaprzeczyć, że wpływa to na całą rodzinę. Jednakże, wiele
rodzin stwierdziło, iż dziecko nie jest jedyną osobą z nadwrażliwością na gluten, kazeinę
lub soję. Niektóre rodziny stwierdziły również, że wszyscy członkowie czują się lepiej po
wyeliminowaniu produktów pszenicznych, mlecznych i sojowych z ich diety. Nie jest

to łatwe, zwłaszcza gdy jest również starsze rodzeństwo o ustalonych przyzwyczajeniach
żywieniowych i opierające się zmianom. W moim przypadku ostateczne przekonanie
mnie samej i mojej córki Elizabeth, matki Chelsey, by zainicjowała w 1998 roku die
tę GF/CF zabrało mi dziewięć miesięcy. Jednakże teraz mogę przysiąc, że jest skutecz
na. Wspieram również rodziców zapewniając ich, iż korzyści dla dziecka przeważą nad
trudnościami i możliwe jest, że gdy dzieci wyzdrowieją, będą w stanie tolerować pewną
ilość glutenu i kazeiny. Powtarzam, większość rodziców moich małych pacjentów opisuje
znaczną poprawę wzorca snu, zachowania, mowy, kontaktu wzrokowego, zakresu uwagi
oraz umiejętności skupienia się, a także ograniczenie „samostymulacji” po wprowadzeniu
opisywanego schematu terapeutycznego u ich dzieci.
Wielu rodziców opisuje również poprawę stanu fizycznego, emocjonalnego lub na
wet wyższych funkcji umysłowych, występujące już kilka dni po usunięciu produktów
mlecznych z diety ich dzieci. Niektórzy rodzice stwierdzają to samo w przypadku glu
tenu. Jednakże usunięcie glutenu z przewodu pokarmowego trwa dłużej niż w przy
padku kazeiny. Badania moczu ujawniają fakt, iż kazeina może zniknąć z organizmu
w przeciągu trzech dni, podczas gdy usunięcie glutenu może trwać miesiące. W rzeczy
wistości, badanie moczu ujawnia obecność glutenu w moczu tych dzieci przez okres
nawet ośmiu miesięcy po wyeliminowaniu go z diety. Jednakże, jeśli po tym okresie
jest on nadal obecny w moczu, może to oznaczać, że nie wszystkie ukryte źródła zo
stały zidentyfikowane. Niektórzy rodzice stwierdzają, iż stan ich dzieci nie poprawił
się aż do momentu, gdy wszystkie ukryte źródła glutenu (lub kazeiny)zostaną odkryte
i usunięte. Kiedy prosiłam rodziców o usunięcie tylko kazeiny i glutenu, wiele dzieci
osiągało ograniczoną poprawę, a następnie proces się zatrzymywał, natomiast po prze
prowadzeniu kolejnych testów ujawniających IgG, skierowane przeciwko składnikom
pokarmowym, potwierdzano inne nadwrażliwości i dopiero usunięcie tych substancji
doprowadzało do kolejnego postępu w statusie klinicznym. Ponieważ coraz częściej
zdarzało się, iż testy na składniki pokarmowe wykazywały soję jako często spotykany
alergen, sugeruję teraz również usunięcie soi już na początku modyfikacji dietetycz
nych, co umożliwia osiągnięcie nawet lepszych wyników.
Słówko ostrzeżenia: zupełnie nielogicznie amerykańska FDA (federalna admini
stracja do spraw żywności i leków) utrzymuje, iż kazeina nie jest produktem mlecz
nym. W związku z powyższym wiele pokarmów, oznaczonych jako „nie pochodzenia
mlecznego” zawiera kazeinę. Może być ona wymieniona na oznakowaniu opakowania
jako kazeinian sodu. Jakikolwiek pokarm z tym składnikiem powinien być również
wyeliminowany z diety Państwa dziecka. Należy ściśle przestrzegać diety przynajmniej
przez okres sześciu miesięcy. Wszyscy rodzice moich pacjentów opisywali poprawę po
jej zastosowaniu. Jak już stwierdziłam, zrozumiałam również, iż u większości dzieci ze
spektrum autyzmu nie uda się uzyskać korekcji przerostu patogenów oraz poprawy
stanu odżywienia, dopóki nie zostanie ugaszony stan zapalny jelita, zaś inne stosowane
w tym czasie terapie będą daleko mniej skuteczne.
94 Dzieci z gtoduj/jcymi mózgami
Jak rozpocząć dietę
Zalecam, by rodzice rozpoczynali proces wprowadzania diety bezkazeinowej/bez-

glutenowej powoli. W niektórych rodzinach czasem najlepiej sprawdza się usunięcie
szkodliwych pokarmów z jednego posiłku z jednoczesnym wprowadzeniem nowych
potraw. Często rodzice stwierdzają, iż usunięcie produktów mlecznych jest łatwiejsze
niż usunięcie produktów pszenicznych. Można najpierw zaprzestać podawania mleka,
następnie podczas wielu tygodni usuwać inne produkty mleczne i pochodne. Nale
ży stosować substytuty, takie jak ryż, ziemniaki, orzeszki lub mleko kokosowe, jeśli
przeprowadzone testy nadwrażliwości na pokarm wykazały, iż twoje dziecko nie jest
uczulone na którąkolwiek z tych substancji. Następnie należy zacząć usuwać produkty
pszeniczne. Przygotujcie sobie substytuty chleba na bazie ryżu lub ziemniaków i powo
lutku nauczcie dzieci próbować je w tym okresie, gdy usuwacie kazeinę. Wiele matek
(kilku tatusiów) uczy się piec chleb z nieszkodliwej mąki. Ostatnio zaczęłam również
zalecać, by rodzice unikali całkowicie produktów zawierających soję, chyba że bada
nia nadwrażliwości na pokarm wykazują, iż dziecko nie jest na nią uczulone. Kiedyś
był to jeden z głównych stosowanych przez mnie substytutów, dopóki na podstawie
doświadczenia (brak powodzenia diety, gdy stosowaliśmy soję jako główny substytut
mleka), nie stwierdziłam, że i soja znajduje się wysoko na liście pokarmów, które mogą
wywoływać działania niepożądane, tuż po pszenicy i mleku.
Należy ściśle przestrzegać diety, powiedz swoim przyjaciołom i innym członkom
rodziny, by nie ulegali i nie dali dziecku zwykłego ciasteczka lub krakersa. Nawet
niewielka ilość glutenu lub kazeiny może spowodować u dziecka regresję i biegunkę,
utrzymującą się przez wiele dni. Nauczyłam się, że podejście „troszeczkę nie może
nikomu zaszkodzić” może doprowadzić do istotnego pogorszenia, utrzymującego się
aż do momentu ponownego wyczyszczenia organizmu z glutenu. Sporo dzieci uczy się
też, że te pokarmy wywołają u nich chorobę i dlatego będą ich odmawiać, nawet jeśli
zostaną poczęstowane przez przyjaciela lub krewnego, który po prostu nie może uwie
rzyć, by pizza lub ciasteczka były dla kogokolwiek szkodliwe.
Niestety, odkryliśmy również, iż gluten jest ukryty w wielu produktach i składni
kach. W związku z tym kiedy idziemy na zakupy spożywcze, musimy być niezwykle
ostrożni. Należy zostać detektywem i przeszukiwać ukryte źródła glutenu i kazeiny.
Ostrzeżenie: ukryte źródła glutenu mogą nie być natychmiast rozpoznane tylko po
przeczytaniu informacji na opakowaniu. Na przykład na wielu z nich może się znajdo
wać taka informacja:„naturalne i sztuczne zapachy, skrobia, ekstrakt słodowy i ocet”.
Stanowią one tylko kilka ze składników, które mogą być uzyskane z pszenicy.
Gdzie uzyskaćpomoc
Cóż zatem powinniśmy zrobić? Nie powinniśmy tracić odwagi. Producenci muszą
liczyć się z konsumentami, zaś popyt na pokarmy wolne od kazeiny i glutenu stopnio
wo się zwiększa, ponieważ coraz więcej rodziców rozumie, iż ograniczenie tych szkodli
wych pokarmów spowoduje poprawę zdrowia ich dzieci. Jeśli macie jakiekolwiek wąt-
pliwości, zadzwońcie do producenta (większość ma darmowe linie) i zapytajcie repre

zentanta obsługi klienta, by sprawdził, czy podejrzany pokarm lub którykolwiek z jego
składników zawiera gluten lub kazeinę. Jeśli oni radośnie i automatycznie twierdzą, iż
ich produkty są GF/CF wytłumacz, że gluten lub kazeina mogą być wykorzystywane
w przygotowywaniu wyszczególnionych składników i szczegółowo zapytaj, czy są pew
ni, że którykolwiek z tych składników nie miał jakiegoś kontaktu z pszenicą lub mle
kiem. Jeśli reprezentant obsługi klienta jest niepewny, poproś o rozmowę z menedże
rem lub zapytaj, czy mogą oni sprawdzić problem z chemikiem producenta pokarmu.
Im więcej będą otrzymywać takich telefonów, tym bardziej będą świadomi istniejącego
problemu. Jakkolwiek zdobywanie tej wiedzy i sprawdzanie składników może w pierw
szym momencie wydawać się obezwładniające, od momentu, w którym zainwestujesz
już trochę sił i czasu, szybko nauczysz się, które pokarmy są bezpieczne, a które nie.
Nauczycie się również, gdzie kupować pożywienie GF/CF/SF. Na przykład pokarmy
GF/CF, takie jak Heine Ketchup, Bushs Baken Beans, Ore-Ida Golden Fries i Starkist
Chunk Light Tuna (jakkolwiek obecnie zalecamy dzieciom, by nie jadły tuńczyka z po
wodu stężenia rtęci) są dostępne w większości lokalnych supermarketów. Inne pokarmy
GF/CF, takie jak produkty zbożowe Erewhon oraz jogurty GF/CF mogą być dostępne
w lokalnych sklepach ze zdrową żywnością. Wiele źródeł w Internecie oraz dystrybu
torów wykorzystujących katalogi i drogę wysyłkową sprzedaje produkty CF/CF/SF. Są
również dwie książki, które polecam wszystkim rodzicom planującym wprowadzenie
u ich dzieci diety GF/CF/SF. Jedna napisała Karyn Seroussi, matka syna, u którego
| kiedyś zdiagnozowano autyzm, a który teraz został całkowicie wyleczony, zatytułowana
£ jest „ Unraveling the Mystery of Autism and Pervasive Developmental Disorder: A Mo-
t thers Story of Research and Recovery, (Odkrywanie tajemnicy autyzmu i uogólnionego
' opóźnienia rozwoju: historia matki o badaniach i wyleczeniu) opublikowana przez wy
dawnictwo Simon i Schuster w roku 2000. Inną matką dziecka z autyzmem jest Lisa
Lewis, która jest autorką Special Diets for Special Kids (Specjalne diety dla specjalnych
dzieci), 1998; ten sam tytuł (wydanie drugie) został opublikowany w 2001 roku przez
Futurę Horizons. Lisa Lewis i Karyn Seroussi założyły również ANDI (.Autism Network
for Dietary InterventionlS\eć autystyczna dla interwencji dietetycznych), organizację
poświeconą pomocy rodzinom, rozpoczynającym lub utrzymującym dietę GF/CF/SF.
Wydają The ANDI News, kwartalnik napisany przez rodziców i profesjonalistów, po
święcony diecie. Kontakt z ANDI możliwy jest poprzez skrzynkę pocztową PO Box
1771, Rochester, NY 14617-0711 lub pocztą elektroniczną. Można również wejść na
stronę internetową http.7/www.AutismNDI.com by uzyskać podobne informacje.
Innym źródłem pomocy we wprowadzaniu diety GF/CF jest The Gluten-Free Baker
Newsletter (wiadomości piekarza bezglutenowego), publikowane kwartalnie czasopi
smo, pełne przepisów na pachnące wypieki. Informacje dotyczące subskrypcji moż
na otrzymać, pisząc na adres 361 Cherrywood Driver, Fairborn, Ohio, 45324-4012.
Kolejnym źródłem jest Autism Educational Services (AES) w New Jersey. Można za
dzwonić i poprosić o Nadine Gilder pod numerem 732-473-9482 lub wysłać email
na adres Gilder@worldnet.att.net.6 Organizacja AES przygotowała książkę, zawierającą
przepisy na dania GF/CF/SF, poczynając od naleśników i wafelków do udawanych kra-
96 Dzieci z głodującymi mózga/ni
kersów typu graham, i przygotowała również kasetę zatytułowaną „Jak przeżyć dietę
bezglutenową i bezkazein ową/How to Survive a Gluten-and Casein-free Diet” , która
szczegółowo wyjaśnia, dlaczego należy wprowadzić u dziecka autystycznego wspomnia
ną dietę. Kaseta zawiera również wiele oszczędzających czas wskazówek, dotyczących
utrzymywania tego typu diety.
Doskonałą książką kucharską z bardzo smacznymi przepisami GF/CF jest “The
Cheerful No Casein, No Gluten, Sugar Optional Cookbook/ wesoła bezkazeinowa, bezglu
tenowa słodka opcjonalna książka kucharska” napisana przez Sally Ramsey, zawodowego
chemika, która jest też doskonałą kucharką. Dostępna jest w Autism Research Institu-
te, San Diego, Kalifornia.
Wielu rodziców pyta mnie, czy dzieci powinny mieć wykonane pełne testy przed
wprowadzeniem diety GF/CF/SF, by potwierdzić, że naprawdę potrzebują tego typu
terapii. Testy na obecność peptydów w moczu mogą czasem być pożyteczne, jakkol
wiek wielokrotnie stwierdzaliśmy fałszywie ujemne wyniki. Badaniom poddać można
poranną próbkę moczu, co częstokroć umożliwia identyfikację peptydów w moczu tych
dzieci, jeśli badanie jest wykonane przed wdrożeniem diety eliminacyjnej. Oczywiście,
testy nie są doskonałe i w chwili obecnej uważane są za „poszukiwawcze”. Badania
wykazały, że przynajmniej u 50% ludzi z autyzmem, którzy zostali poddani badaniom,
stwierdza się zwiększone stężenie wspomnianych peptydów, przypominających opio-
idy, które według słynnych badaczy, takich jak Paul Shattock w Anglii i Karl Reichelt
z Norwegii, wywołują nieprawidłową stymulację receptorów opioidowych w mózgu.
Efekt wspomnianej stymulacji może prowadzić do obniżenia progu bólowego wraz
z innymi reakcjami, przypominającymi działania opioidów, takimi jak upośledzona
percepcja, zdolność do nauki i motywacja. Osobiście uważam, iż panel nadwrażliwości
na pokarmy jest niezwykle użyteczny u większości z tych dzieci, jakkolwiek nie umoż
liwia badania peptydów.
W mojej praktyce klinicznej, u niektórych dzieci w badaniach laboratoryjnych
uzyskano ujemne wyniki, ale moja ocena dziecka była bardziej właściwa, ponieważ
po zastosowaniu diety GF/CF nastąpiła u niego znaczącego stopnia poprawa stanu
zdrowia. Uważam, że nawet w przypadku, gdy progresja patologii jelita nie postąpiła
aż do rozwinięcia się objawowego przeciekającego jelita, wciąż istnieje duża ilość dowo
dów świadczących o tym, iż wspomniane pokarmy podrażniają jelito i wywołują inne
problemy za strony układu pokarmowego i odpornościowego. Duże peptydy, zawarte
w pszenicy i mleku, są bardzo podobne. U wielu dzieci lepsze wyniki kliniczne uzyskuje
się po usunięciu zarówno glutenu, jak i kazeiny. Ale u niektórych dzieci głównym czyn
nikiem wywołującym zmiany jest gluten; w przypadku innych usunąć należy kazeinę,
a dla jeszcze innych czynnikiem drażniącym jest również soja. Każde dziecko ze spek
trum autyzmu jest unikalne, nawet w kontekście nadwrażliwości na pokarm.
Dieta GF/CF/SF stanowi ważną terapię, która może być prowadzona przez rodzi
ców bez wykonywania jakichkolwiek wcześniejszych testów laboratoryjnych. Na po
czątku mojej praktyki przyjmowałam wszystkie rodziny, które poszukiwały pomocy
z mojej strony. Dopiero później nauczyłam się, iż dzieci, które były już na diecie, odpo
wiadały lepiej na terapię niż te, u których jeszcze nie usunięto z diety kazeiny i glutenu.
Wtedy ja i inni klinicyści zaczęliśmy rozumieć, iż dzieci z utrzymującym się przerostem

drożdżaków nie odpowiadały równie dobrze, jak mieliśmy nadzieję, na terapię chela-
tacyjną. W rzeczywistości drożdżaki, Clostridia i inne patogeny wydają się rozkwitać,
wykorzystując doustne środki chelatujące i powodując, że podawanie przez nas tych
substancji jest nieskuteczne w kontekście detoksyfikacji. Te fakty wsparły wspomnianą
już zasadę: wpierw trzeba wyleczyć jelito, ale proces wygojenia jelita nie może nastąpić,
jeśli pokarmy nie są odpowiednio wchłonięte i strawione i podtrzymują stan zapalny
w przewodzie pokarmowym. Przez wiele lat miałam listę oczekujących rodziców, któ
rzy chcieli, bym oceniła ich dzieci pod względem ewentualnej terapii. Jednym z moich
sposobów akceptacji nowych klientów jest zgoda rodziców na wprowadzenie diety GF/
CF/SF; to dowód, jak bardzo jestem przekonana o konieczności wyleczenia jelita na
samym początku. Nie mam żadnego sposobu, by udowodnić, iż u wszystkich dzieci
występuje stan zapalny jelita i wymagają one zastosowania diety, ale dowody z badań
naukowych napływają cały czas potwierdzając, że u większości z tych dzieci występuje
stan zapalny przewodu pokarmowego. Jest oczywiste, iż usunięcie substancji drażnią
cych i toksyn z diety oraz środowiska tak dalece jak to możliwe jest pierwszym krokiem
gojenia jelita.
Jednym ze sposobów, w jaki rodzice mogą przeprowadzić swoją własną ocenę bez
wykonywania jakichkolwiek testów laboratoryjnych, jest wprowadzenie czegoś, co na
zywamy dietą rotacyjną. Pokarmy lub klasy pokarmów są systematycznie usuwane na
okres przynajmniej czterech dni, a następnie wprowadzone ponownie po przeprowa
dzeniu dokładnej obserwacji zmiany zachowania, nawyków higienicznych oraz innych
parametrów, takich jak wzorzec snu, zdolność do uczenia się i kontakt wzrokowy. Dzię
ki ciężko uzyskanemu doświadczeniu klinicznemu, lekarze ze stowarzyszenia DAN!
stwierdzili, iż każde dziecko stanowi unikalne wyzwanie terapeutyczne, zależne od
swojego statusu biochemicznego, potrzeb immunologicznych i wrażliwości na pokar
my i substancje chemiczne. Proszę rodziców o wprowadzenie i utrzymanie diety przez
okres przynajmniej czterech, a najlepiej sześciu miesięcy przed rozważeniem ewentual
nego jej porzucenia.
ENZYMY
Rodzice pytają mnie: Jak długo mam stosować u mojego dziecka dietę GF/CF/SF?
Parę lat temu wielu z nas, osób pracujących z tymi dziećmi, odpowiedziałoby „prawdo
podobnie na zawsze!”. Jednakże, w miarę jak dowiadujemy się coraz więcej, może się to
na szczęście zmienić. Jednym z czynników, wpływających na tę zmianę, jest zwiększone
zrozumienie znaczenia enzymów trawiennych jako części schematu terapeutycznego
w ASD. Tym dodającym otuchy czynnikiem jest obserwacja, iż u niektórych dzieci
poddanych chelatacji przez okres wystarczająco długi, by zmniejszyć stężenie meta
li toksycznych, możliwe jest uzyskanie tolerancji poprzednio szkodliwych pokarmów.
Wspomniany postęp związany z terapią przywraca z powrotem perspektywę spożywa
nia typowej diety i wspomagany jest dodatkiem enzymów, zmniejszających nasilenie
stanu zapalnego w wyściółce jelita, który może być związany z zespołem przeciekającego
jelita. Enzymy trawienne zmniejszają zarówno liczbę, jak i rozmiar nieodpowiednich
azą&teezek co z kolei powoduje ograniczenie nasilenia stanu zapalnego. Zdławienie sta-

iiTuSźapalnego wspomaga wygojenie przeciekającego jelita, które zostało zapoczątkowa-
fltffWefc enzymy wydzielane przez drożdżaki, umożliwiające im zagłębienie się głęboko
ifa tkankę jelitową. Upośledzenie trawienia i wchłaniania (często powiązane ze stanem
zapalnym jelita) przyczynia się do upośledzenia stanu odżywienia dziecka, co z kolei
przyczynia się do upośledzenia odporności i wydolności procesów detoksyfikacyjnych
oraz funkcji mózgu. Ponadto, odpowiednie rozbicie cząsteczek pokarmu zmniejsza
ilość niestrawionych pozostałości, wspierających rozrost patogennych organizmów.
Wielu badaczy przeprowadziło badania, wykazujące niecałkowite rozbicie pepty
dów białkowych, pochodzących z kazeiny i glutenu (Shattock,7 Reichelt8); inni na
ukowcy wykazali obecność stanu zapalnego wyściółki jelit (Wakefield,9 Horvath10),
stwierdzanego u większości poddanych badaniom dzieci z ASD. Wspomniane badania,
jak również i inne, udokumentowały i opisały występujące niedobory enzymatyczne."
Badania ujawniły również złożony zakres niedoborów enzymów, trzustkowych, błony
żołądkowej oraz rąbka jelitowego, wydzielanych w jelicie cieniom.12Wspomniane, jak
i też inne badania sugerują, iż niedobory te, a w szczególności niewłaściwe wchłanianie
węglowodanów, może tłumaczyć istnienie wielu ze znaczących zaburzeń funkcjonowa
nia układu pokarmowego, występujących u dzieci z ASD.
Bez względu na fakt, czy niedobór enzymów trzustkowych zapoczątkowany jest
toksycznym urazem, na przykład szczepieniem obciążonym rtęcią przy urodzeniu, sto
sowaniem antybiotyków, kolonizacją szkodliwych organizmów, lub pochodną trudnej
do zdefiniowania predyspozycji genetycznej, końcowym rezultatem jest upośledzenie
funkcjonowania jelita, które koniecznie trzeba wyleczyć, by uzyskać poprawę stanu
klinicznego u tych dzieci. Istnieje wiele różnych formuł enzymatycznych, przygoto
wanych do sprostania specjalnym potrzebom dzieci z ASD. Metoda prób i błędów
z wykorzystaniem bezpiecznych enzymów pochodzenia roślinnego jest najlepszym spo
sobem dowiedzenia się, co może przynieść największą korzyść dla twojego dziecka. Na
samym początku programu gojenia jelita doradzam rodzicom wykorzystanie enzymów
tylko w przypadku przekroczenia zaleceń dietetycznych, które mogą wystąpić pod
czas ważnych spotkań rodzinnych czy przyjęć urodzinowych w domu przyjaciół, gdzie
wprowadzenie ograniczeń jest trudne. Kiedy na rynku pojawiły się nowe, lepsze for
muły enzymów, rodzice byli bardzo entuzjastycznie nastawieni i zaczęli zastępować die
tę enzymami, co doprowadziło do poważnego pogorszenia stanu u niektórych dzieci.
Moje obecne podejście to wykorzystywanie enzymów w połączeniu z ograniczeniami
dietetycznymi do momentu, gdy dzieci są już zaawansowane na ścieżce do osiągnięcia
zdrowia układu pokarmowego. Nie zgadzam się z producentami enzymów, którzy re
klamują je twierdząc, że mogą one zastąpić kontrolę diety. Moje doświadczenie klinicz
ne już bardzo wcześnie wykazało, iż na początku terapii u dzieci, u których próbowałam
stosować wyłącznie formuły enzymatyczne, stwierdziłam zaledwie 50% poprawy uzy
skiwanej w przypadku wprowadzenia ograniczonej diety, opartej na wynikach testów
nadwrażliwości na pokarm. Zanim osiągnie się przynajmniej częściowe wyleczenie jeli
ta, niektóre enzymy mogą być drażniące. Doradzam rodzicom rozpoczęcie podawania
ich od bardzo małych dawek tuż przed posiłkami, a następnie zwiększanie dawki do
optymalnego poziomu (czasem podawanie dawki z każdym posiłkiem lub przekąską).

Wiele dzieci korzysta po usunięciu nie tylko kazeiny i glutenu, ale również produktów
zawierających soję i kukurydzę; enzymy mogą pomóc im w poradzeniu sobie ze wspo
mnianymi substancjami, jeśli ich całkowite usunięcie jest trudne. Przynajmniej u nie
których dzieci odpowiednie zastosowanie enzymów trawiennych może wspierać lub
nawet zastąpić ograniczenia dietetyczne, ale nie bez uprzedniego uzyskania znaczącego
stopnia wygojenia jelita, przynajmniej według mojego doświadczenia.
Stwierdzam również, iż większość dzieci odnosi korzyść z wprowadzenia formuł
enzymatycznych o szerokim spektrum. Moje obecne rekomendacje (2004) obejmują
niedawno poprawioną formułę enzymów trawiennych o wysokim potencjale i szero
kim spektrum: Vital-Zymes Complete, produkowaną przez Klaire Labsa oraz enzym
Complete/DPP-IV13z Kirkman Labsa, również formułę o szerokim spektrum.14 Obie
formuły spełniają wymagania SCD. Ponieważ wszystkie dzieci są wyjątkowe, zawsze
zalecam pacjentom spróbowanie różnych formuł, by stwierdzić, która u ich dziecka
działa najlepiej.
PROBIOTYKI
Probiotyki są korzystnymi mikroorganizmami („dobrymi mikrobami jelitowymi”),
które zwykle zamieszkują w zdrowych jelitach. Suplementy probiotyczne są często
wykorzystywane do zapobiegania lub przeciwdziałania przerostowi patogennych or
ganizmów, takich jak drożdżaki, bakterie i pasożyty w jelicie. Staramy się „wypchnąć”
patogenne bakterie („złe mikroby jelitowe”), podając dużą liczbę pożytecznych bak
terii. W przypadku większości dzieci ze spektrum autyzmu i problemami jelitowymi,
wprowadzenie suplementacji probiotykami jest istotne w przywróceniu zdrowia cho
rym jelitom. Klinicyści, którzy są coraz bardziej świadomi zwiększającej się częstości
występowania infekcji drożdżakowych, regularnie zalecają, by pacjenci przyjmujący
antybiotyki również przyjmowali probiotyki, które mogą ograniczyć prawdopodobień
stwo wystąpienia nadmiernego rozkwitu patogenów. Na szczęście istnieje bardzo licz
na grupa dostępnych preparatów, zawierających niezbędnych jelitowych mieszkańców,
które okazały się skuteczne w ograniczaniu biegunki i zaparcia, szczególnie w połącze
niu z wprowadzeniem diety GF/CF. Klinicznie, probiotyki są skuteczne w ogranicza
niu objawów alergicznych, regulacji funkcjonowania jelita oraz wzmacnianiu układu
odpornościowego. Są również wyjątkowo bezpieczne i mogą być kupowane przez ro
dziców bez recepty.
Jednakże kilkoro rodziców zgłosiło również niepożądane działania suplementa
cji probiotykami, zwłaszcza w przypadkach, gdy stan zapalny jest niezwykle nasilo
ny. Oczywiste jest zatem, że probiotyki u niektórych dzieci mogą zwiększyć nasilenie
stanu zapalnego. Twoje dziecko może dobrze zareagować na jeden typ lub preparat
produkowany przez daną firmę, zaś negatywnie na inne typy probiotyków. To typowy
przypadek strategii prób i błędów, oparty na dokładnej obserwacji reakcji dziecka, za
wsze wymagający rozpoczynania od małych dawek, później stopniowo zwiększanych.
Rutynowo zalecam formuły o szerokim spektrum; moją ulubioną jest preparat Ther-
Biotics Complete, nowy preparat o wysokim potencjale z Klaire Labs, zawierający 12
j^ ^ ^ ^ ^ g M w sp ó łd z ia ła ją c y c h szczepów probiotycznych, kolonizujących jelito per-

^ ^ ^ ^ ® ^ w p i-żejścio w o . Zapewniają one uzyskanie znacznego stopnia wsparcia funk-
pokarmowego. Innym ulubieńcem jest Ther-Biotics Detox. Wspomniane
plpfJdukty muszą być wymieszane z zimnymi (nie ciepłymi lub gorącymi) napojami lub
" pożywieniem takim, jak sok gruszkowy oraz muszą być podane przed posiłkiem, by
zachować właściwości oferowane przez nową technologię InTactic, umożliwiającą do
starczenie dużo większego potencjału funkcjonalnego niż w przypadku innych formuł
probiotykowych.
Specjalista od żywienia, Mark Brudnak, poprzednio konsultant techniczny Kirk-
man Labs’ uważa, że probiotyki odgrywają kluczową rolę w detoksyfikacji. Przedstawia
dowody naukowe, wspierające zdolność probiotyków do przeprowadzenia detoksyfika
cji metylortęci dzięki jej sekwestracji i przesunięciu wzdłuż przewodu pokarmowego,
aż do ostatecznej eliminacji.15
Ogólnie stwierdzić można, iż komercyjnie dostępne formuły zawierają najwięcej
dobrze rozpoznanych szczepów probiotykowych, skierowanych ku tym różnym popu
lacjom patogenów, które mogą wywoływać lub przyczyniać się do powstania proble
mów jelitowych. Jakkolwiek niektórzy producenci twierdzą, iż probiotyki nie muszą
być przechowywane w lodówce, zawsze zalecam, by trzymać je w chłodnym miejscu
w celu zapewnienia maksymalnej skuteczności. Ważne również jest, by śledzić datę
przydatności do użycia i stosować wyłącznie świeże produkty.
Jogurt jest również dobrym naturalnym źródłem szczepu bakteryjnego Lactobacillus
acidophilus, którego działanie, przeciwdziałające przyrostowi drożdżaków i ograniczają
ce produkcję toksycznych produktów ubocznych metabolizmu, zostało udowodnione
w badaniach naukowych. Wiele osób dorosłych, świadomych swego stanu zdrowia,
regularnie spożywa wspomniane produkty, ale ponieważ prawie wszystkie dzieci w mo
jej praktyce są na diecie bezmlecznej i zwykle bezsojowej, rodzice muszą być pewni, iż
stosowane formuły probiotyczne również nie zawierają pochodnych mleka ani soi.
Liczne opublikowane badania wykazują znaczenie probiotyków w zabezpieczaniu
funkcji immunologicznej jelita, zarówno poprzez wzmocnienie bariery odpornościo
wej, jak i stymulację funkcji immunologicznych.16Nie jest to stwierdzenie zaskakujące,
kiedy zrozumiemy znaczącą rolę, odgrywaną przez jelito w regulowaniu całego układu
immunologicznego.
Badania przeprowadzone zarówno u ludzi, jak i zwierząt wykazały, iż niemowlę
ta są dużo bardziej podatne na uporczywe infekcje drożdżakami niż osoby dorosłe.
W przypadku bardzo uporczywych infekcji, duże dawld probiotyków są niezbędne, by
umożliwić usunięcie szkodliwych patogenów i ułatwiają układowi odpornościowemu
zwalczanie infekcji. Drożdżaki, które skolonizowały jelita, produkują toksyny, mogące
przedostać się do krążenia krwi i przenoszące się dalej do innych narządów, takich jak
mózg. Wspomniane krążące toksyny wywołują jeszcze większe uszkodzenie jelita, pro
wadząc do powstania substancji takich, jak amoniak i fenole, których działaniu należy
przeciwdziałać, stosując całościowy program odżywiania.
SUPLEMENTACJA PODSTAWOWYCH SKŁADNIKÓW ODŻYWCZYCH

Jakkolwiek wybór suplementów, które bezpośrednio działają na niedobory, stwier
dzone w badaniach laboratoryjnych, jest idealnym rozwiązaniem, rodzice nie powinni
czekać na wspomniane testy, by rozpocząć zaopatrywanie swoich dzieci z ASD w podsta
wowe składniki odżywcze, których prawdopodobnie dzieci potrzebują. Przed przepro
wadzeniem jakichkolwiek testów uważam, iż rodzice powinni podawać swemu dziecku
dobry preparat, zawierający wiele podstawowych witamin i minerałów, bez miedzi,
podawany przynajmniej codziennie; witaminę B6 w formie P5P+ magnez w dawce
50mg/dobę; witaminę C w dawce 100-1000 mg, tak naprawdę tyle, ile dziecko może
przyjąć w dawkach podzielonych (witamina C nie utrzymuje się zbyt długo w organi
zmie), czyli dawkę nie wywołującą luźnych stolców; oraz wapń w dawce 500-1 OOOrng/
dobę. Dimetylglicyna (DMG) jest ważnym nietoksycznym składnikiem suplementów
i dostępna jest w formie małych tabletek pod język (125mg), które są bardzo smaczne,
ponieważ glicyna jest substancją naturalnie słodką. U niektórych dzieci DMG może
uaktywnić większy potencjał językowy. Każde dziecko powinno otrzymać próbę terapii
DMG, rozpoczynając od jednej dawki na dobę zawsze podawanej rano i zwiększając
dawkę do trzech lub czterech tabletek (wszystkie przyjmowane w jednorazowej dawce
porannej), jeśli tylko nadreaktywność nie stanowi problemu. Podawanie kwasu foli-
nowego w dawce 800 mikrogramów wraz z DMG często zapobiega nadreaktywności.
DMG ma również inne działanie, zapewniające mózgowi cenny i ważny aminokwas,
a także zwiększające skuteczność układu immunologicznego. U około 15% dzieci
DMG wywołuje podniecenie jak również nadreaktywność, w przypadku podawania
wraz z kwasem folinowym. Niektórzy rodzice stwierdzili, iżTMG (trimetylglicyna) jest
formą lepiej tolerowaną, nawet jeśli składniki są bardzo podobne, zaś nieliczne dzieci
nie tolerują DM G ani TMG. (Kwas folinowy jest biologicznie aktywną formą kwasu
foliowego).
W kolejnym rozdziale, zatytułowanym „Karmienie głodującego mózgu”, przed
stawię bardziej szczegółowo testy, które umożliwiają lepsze sprostanie specyficznemu
zapotrzebowaniu Państwa dziecka na składniki pokarmowe, jak również opiszę te
składniki pokarmowe, które, wedle mojego doświadczenia, są korzystne dla większości
dzieci ze spektrum autyzmu.
Podsumowując, rodzice powinni sami dowiedzieć się o tych opcjach terapeutycz

nych, które pomagają większości dzieciom ze spektrum autyzmu wspiąć się na ścieżkę
zdrowienia, nawet przed znalezieniem wykwalifikowanego w leczeniu autyzmu leka
rza. Oprócz ograniczenia diety (eliminacji kazeiny, glutenu, soi i wszystkich cukrów
rafinowanych) oraz prowadzenia odpowiedniej suplementacji z zastosowaniem roślin
nych enzymów trawiennych, praktycznie wszystkie dzieci z ASD wymagają podawania
probiotyków oraz dobrego programu zaopatrzenia w podstawowe składniki odżywcze.
Często rodzice, którzy przeczytali o, lub nawet przestudiowali dostępne opcje terapii
biomedycznej, mogą wiedzieć więcej niż ich lekarz rodzinny czy też pediatra, których
spojrzenie na autyzm prawdopodobnie zostało uformowane namedycznej uczelni, gdzie
uczono ich o „musi być genetyczny” modelu autyzmu. Tak więc doradzam pacjentom,
by sami wykonali pracę domową, przedstawioną wyżej: możliwe jest wprowadzenie po
czątkowych elementów terapii dziecka samodzielnie; oszczędza to czas i pieniądze, zaś
lekarzowi umożliwia skupienie się na przeprowadzeniu testów oraz wprowadzeniu le
ków, dostępnych wyłącznie na receptę, które mogą ułatwić dalszą terapię. Jeśli opisane
wstępne kroki są już wykonane, wtedy badania laboratoryjne i terapie, które wymagają
nadzoru medycznego, na przykład przeciwgrzybicza, przeciwwirusowa oraz protokoły
detoksyflkacyjne mogą zostać wprowadzone u dziecka dużo szybciej.
Kiedy rozpoczynacie Państwo terapię dietetyczną, probiotyczną, składnikami od
żywczymi i enzymami, proszę nie próbować wszystkiego od razu. Doradzam stosowanie
jednej opcji w danym momencie i odczekanie przynajmniej tygodnia w celu uzyskania
stabilizacji przed wprowadzeniem czegokolwiek innego do ogółu stosowanej terapii.
Proszę zapisywać w dzienniku, co Państwo wykonują i jak reaguje dziecko. Proszę za
pisywać daty podania i dawki składników odżywczych, by ułatwić znalezienie czynnika
spustowego, gdy pojawi się jakakolwiek reakcja niepożądana. Proszę zapisywać daty
wprowadzenia zmiany diety, wyłamania się z zaleceń oraz napotkanych konsekwencji.
Należy też nauczyć się odpowiednio zapisywać postęp, stwierdzany u dziecka i nalegać
na uzyskanie kopii każdego przeprowadzonego testu, by przechowywać go w Państwa
dokumentacji medycznej.
Terapie układu pokarmowego, wymagające udziału lekarza

Jak opisano w ostatnim rozdziale, w przypadku gdy terapia wykracza poza dietę GF/
CF, stosowanie enzymów trawiennych, probiotyków oraz podstawowych składników
odżywczych, konieczne jest wykonanie badań laboratoryjnych zaordynowanych przez
lekarza w celu podjęcia decyzji o dalszej terapii danego dziecka. Ideałem byłoby, gdyby
każda rodzina mogła znaleźć sympatycznego i kompetentnego lekarza, który mógłby
poprowadzić program leczenia. Jednakże prawda jest taka, iż skomplikowane potrze
by tych dzieci, nowość podejścia biomedycznego oraz epidemiologiczne proporcje au
tyzmu stworzyły dramatyczny niedobór wspomnianych lekarzy. Wobec tego, jak już
wspominałam wcześniej, rodzice muszą stać się nie tylko adwokatami edukacji dziecka,
ale również adwokatami medycznymi. Obowiązkowe jest czytanie, studiowanie tema
tu przez rodziców, dołączanie do grup wsparcia, wykorzystywanie niewiarygodnych
wprost źródeł, dostępnych w tej chwili w internecie oraz rozpoczęcie pracy nad lecze
niem dziecka nawet w trakcie trwających jeszcze poszukiwań lekarza, zorientowanego
ku biomedycznym aspektom leczenia dzieci z ASD.
Jeśli rodzice wprowadzili już ograniczoną dietę, wspieraną programem stosowa
nia probiotyków i enzymów, rozpoczęli dobry program wprowadzania podstawowych
składników odżywczych oraz usunęli nadmiar cukrów i niezdrowego pożywienia, dziec
ko będzie już w pewnym stopniu zaawansowane w procesie zdrowienia w momencie,
gdy konieczne stanie się zaangażowanie lekarza do podejmowania decyzji o dalszych
etapach oceny i terapii. Jednak przechodząc poza początkowe fazy leczenia, nie tylko
niezbędne jest wykonanie testów zamówionych i interpretowanych przez lekarza, ale
również uzyskanie recept na zaawansowane leki, takie jak leki przciwgrzybicze, prze-
ciwwirusowe, antybiotyki, substancje chelatujące oraz wyspecjalizowane medykamen

ty, służące kontroli zachowania, drgawek oraz trudności ze snem, w przypadku, gdy są
one wskazane, co i oczywiście wymaga zaangażowania lekarza.
Uczenie się z internetu i książek jest oczywiście pomocne. Jednak w mojej opinii,
niektóre terapie nie powinny być próbowane na zasadzie remediów domowych. Tego
typu leczenie stanowi chelatacja. Niektórzy rodzice uważali, iż nie stać ich na chelatację,
inni zaś nie byli wstanie znaleźć lekarza, który nadzorowałby proces i próbowali prze
prowadzić leczenie samodzielnie. To działanie jest niemądre, ponieważ w przypadku
poważnego zakażenia przewodu pokarmowego patogenami możliwe jest pogorszenie
się zachowania (regresja). Chelatacja musi być nadzorowana przez lekarza i wspierana
przez wykonanie odpowiednich testów laboratoryjnych.
TERAPIA PRZECIWGRZYBICZA
Oprócz pokarmów, które oddziaływają jak toksyny, również akumulacja rtęci oraz
innych ciężkich metali prowadzi do nadmiernego obciążenia jelita i otwarcia drzwi do
przerostu drożdżaków. Jak już podkreślałam, w przypadku wielu dzieci ze spektrum au
tyzmu, uraz wywołany przez etylortęć zawartą w szczepionkach mógł być czynnikiem
wywołującym całą kaskadę problemów —włączając w to przewlekłą podatność dziecka
na zaburzenia funkcji jelita. Doustne substancje chelatujące, które opiszę w rozdziale
siódmym, niestety okazały się wspierać wzrost drożdżaków i bezdenowych bakterii, ta
kich jak Clostridium difficile. Największe opóźnienia, występujące w przeprowadzanym
przeze mnie procesie chelatacji, spowodowane są koniecznością zatrzymania leczenia
w celu zlikwidowania przerostu patogennych mikroorganizmów.
Tak jak w przypadku jelita, które musi być tak zdrowe jak to jest możliwe przed
rozpoczęciem procesu chelatacji, tak i podejście dietetyczne, umożliwiające zminima
lizowanie obciążenia drożdżakami, powinno być wprowadzone przed rozpoczęciem
leczenia substancjami przeciwgrzybiczymi. Na przykład, wyeliminowanie pokarmów
zawierających cukier powinno być przeprowadzone przynajmniej dwa tygodnie przed
wprowadzeniem leków przeciwgrzybiczych. Dlaczego mielibyśmy podawać lek zabija
jący drożdżaki i jednocześnie podawać im ich ulubiony pokarm (cukier) w tym samym
czasie? Sacharoza, glukoza, fruktoza, galaktoza, miód, brązowy cukier, syrop klonowy,
syrop ryżowy itd., to wszystko są cukry odżywiające drożdżaki i wobec powyższego
nie są korzystne dla dzieci z zakażeniem drożdżakowym (lub być może dla wszystkich
dzieci, z pewnością podawane w nadmiarze lub kosztem zdrowszych pokarmów!). We
dług mnie, aspartam nie jest dobry dla nikogo, zwłaszcza dla dzieci z ASD. Nic nie jest
pozbawione wad, ale obecnie substytuty cukru, które zalecam, to stevia i ksylitol. Nie
stety, owoce zawierają duże stężenie różnorodnych cukrów i muszą być ściśle ograni
czone lub najlepiej usunięte całkowicie w przypadku, gdy drożdżaki stanowią problem.
Obejmuje to również soki owocowe z wyjątkiem soku gruszkowego, którego drożdżaki
zdają się nie lubić, w przeciwieństwie do produktów z jabłek i winogron. Dr Bruce
Semon w książce Feast Without Yeast (Uczta bez drożdżaków) stwierdza: „w doświad
czeniu klinicznym, jabłka, sok jabłkowy, winogrona oraz sok winogronowy powodują
znaczące zamieszanie u dzieci wrażliwych na drożdżaki. Gruszki dobrze zastępują jabł
ka; świeże jagody dobrze zastępują winogrona”.17 Dr Semen zaleca wyłącznie żurawinę
i gruszki do przygotowywania sosów/sokow owocowych. Inni klinicyści i ja stracilismy
mnóstwo cennego czasu, próbując leczyć drożdżaki lekami przeciwgrzybicznymi, pod
czas gdy dziecko kontynuowało odżywianie koloni grzybiczych, spożywając słodkie
pokarmy, owoce oraz soki owocowe. Wszystko, co ujemnie wpływa na odporność,
wesprze również przerost drożdżaków i cukier (jakiekolwiek inne nazwy by stosowano!)
są dobrze znane jako substancje uszkadzające układ immunologiczny, zwłaszcza taki,
który był już uprzednio upośledzony.
Oprócz ograniczenia cukru, rodzice nauczyli mnie, iż rotacyjne podawanie natural
nych substancji przeciwgrzybicznych, takich jak Lauricidin, ekstrakt z nasion grejfruta,
oregano, ekstrakt z czosnku, sacro-B oraz undecyna mogą często pomóc utrzymać dzie
ci w stanie wolnym od przerostu drożdżaków. Terapie homeopatyczne wraz z ciągłym
podawaniem probiotyków stanowią również część opisywanego naturalnego lub „alter
natywnego” systemu kontroli drożdżaków.
W momencie rozpoczęcia terapii przeciwgrzybiczej, naturalnej lub przepisywanej
na receptę, rodzice muszą wiedzieć, iż ich dziecko może doświadczyć czegoś, co nazy
wane jest niepożądanymi działaniami „wymierania”. W medycznym slangu nazywane
jest to reakcją Hexheimera. W miarę jak drożdżaki są zagładzane brakiem cukru i/lub
zabijane przez substancje przeciwgrzybiczne, następuje nienormalne nasilenie uwal
niania toksycznych półproduktów, wywołujących działania niepożądane, często przy
pominające objawy „grypy”. Objawy mogą obejmować gorączkę, podrażnienie oraz
bóle mięśniowe, jak również zwiększenie nadreaktywności, „autostymulację” oraz inne
objawy autystyczne.
Jakkolwiek opisane naturalne leki mogą być całkiem skuteczne, poważne przypadki
kolonizacji grzybiczej często wymagają zastosowania leków recepturowych; obie terapie
muszą być powiązane z podawaniem probiotyków i czasem enzymów.
Nystatyna jest najlepiej znanym lekiem przeciwgrzybicznym, dostępnym na recep
tę. Jest bardzo bezpieczna, ponieważ nie wchłania się do krążącej krwi, ale pozosta
je w przewodzie pokarmowym. Poza bezpieczeństwem, gotowość większości lekarzy
do jej przepisania oraz gotowość firm ubezpieczeniowych do zwrócenia jej kosztów
(względnie małych) to kilka z najlepszych cech nystatyny. Niektóre z jej niedobrych
cech to fakt, iż działa najlepiej, gdy podawana jest cztery razy na dobę i jest dużo mniej
skuteczna w przypadku najpoważniejszych zakażeń niż niektóre z ogólnoustrojowych
leków przeciwgrzybiczych. W przypadku dziecka, które nie może połknąć kapsułek,
proszek nystatyny ma niestety dość gorzki smak, ale może być pomieszany przez przy
gotowującego preparat farmaceutę ze stevią oraz substancjami smakowymi wolnymi
od barwników.
Dostępne na receptę leki przeciwgrzybicze, które według mnie są najbardziej poży
teczne, to diflukan (flukonazol), który odznacza się według piśmiennictwa najlepszą
penetracją do ośrodkowego układu nerwowego. Jakkolwiek wszystkie ogólnoustrojowe
leki przeciwgrzybiczne odznaczają się niewielkim ryzykiem wystąpienia działania tok
sycznego dla wątroby, nigdy nie stwierdziłam go w mojej praktyce. Przed rozpoczęciem
jakiejkolwiek terapii recepturowymi lekami przeciwgrzybicznymi proszę o wykonanie
pełnej morfologii krwi oraz pełnego panelu metabolicznego, z wyjątkiem nystatyny,

która nie jest wchłaniana z jelita poza bardzo rzadkimi przypadkami znacznie nasi
lonego stanu zapalnego przewodu pokarmowego. Jeśli wyniki znajdują się w zakresie
normy, przepisuję Diflukan w dawce 4-5mg/kg masy ciała na dobę podzielonej na dwie
dawki. Długość terapii wynosi 21-30 dni. Istnieje formuła zawierająca 40mg/ml, która
jest bardziej wygodna, ponieważ umożliwia zmniejszenie objętości pojedynczej dawki.
Wykonuję również test OAT (test kwasów organicznych), by sprawdzić obecność droż
dżaków w tydzień po zakończeniu terapii, chyba że u dziecka wciąż występują oczywi
ste kliniczne objawy zakażenia drożdżakami. Gdy sytuacja taka ma miejsce, przerywam
leczenie na tydzień i proszę rodziców o uzyskanie kolejnego wyniku badania bioche
micznego surowicy z poziomem enzymów wątrobowych, by upewnić się, że wątroba
nie wykazuje objawów uszkodzenia przez stosowaną terapię. Jeśli wyniki badania są
prawidłowe, nie muszę ich sprawdzać ponownie przez okres dwóch miesięcy, chyba że
wystąpią pewne kliniczne objawy uszkodzenia wątroby.
Innymi dostępnymi na receptę lekami przeciwgrzybicznymi, które stosuję, sąnizoral
(ketokonazol) oraz sporanoks (itrakonazol), ale tylko w przypadku, gdy terapia difluka-
nem wydaje się nieskuteczna lub badania laboratoryjne wskazują, iż grzyby kolonizu
jące przewód pokarmowy danego dziecka odpowiedziałyby lepiej na inne substancje.
Sporanoks jest jednym z niewielu leków przeciwgrzybicznych, które usuwają niebez
pieczny patogen Candida parapsilosis. Jeśli stwierdzę u dziecka podwyższony poziom
enzymów wątrobowych w wykonywanym dla „bezpieczeństwa” badaniu krwi, stosuję
bezpieczniejszą nystatynę, dając jednocześnie dziecku składniki odżywcze umożliwiają
ce wzmocnienie i regenerację wątroby. Proszę zauważyć, iż stan zdrowotny wątroby jest
niezwykle ważny bez względu na inne stosowane terapie.
INNE PATOGENY JELITA I TERAPIE

Czasem, by wypchnąć drożdżaki i bakterie, zwłaszcza Clostridia, z przewodu po
karmowego, wymagane są niezwykle duże ilości probiotyków. Clostridia to beztlenowe
bakterie, obecne w niewielkiej ilości w jelicie, ale zdolne do wytworzenia koloni do
minującej. Niestety, przerost Clostridia może być bardzo oporny na terapię i bardzo
szkodliwy dla ściany jelitowej. U niektórych dzieci stwierdzono zaskakującą poprawę
ich funkcji poznawczych i zachowania podczas terapeutycznego kursu antybiotyku,
nazwanego wankomycyną, który zabija Clostridia. Jednakże, ponieważ jest to bakteria
tworząca spory, upośledzenie dziecka prawie zawsze powraca po zakończeniu kursu
antybiotyku. W przypadku, gdy u dziecka występuje poważnie nasilona kolonizacja
Clostridia, konieczne jest nawet ściślejsze przestrzeganie diety i stosowanie probioty
ków. Nauczyłam się, iż Clostridia muszą być leczone przed lub równolegle z terapią
przeciwgrzybiczną w przypadku, gdy oba patogeny są obecne, ponieważ zauważono,
że gdy leczy się jeden, drugi może rozkwitać w wyniku zmniejszonej konkurencji o do
stępne pożywienie. Ostatnio rozpoczęłam również stosowanie leków antybakteryjnych
i przeciwgrzybicznych jednocześnie, przez okres wielu miesięcy wraz ze stosowaniem
probiotyków o wysokim potencjale, takich jak Klaires Ther-Biotics Complete. Stosuję
często kombinację diflukanu z vankomycyną lub flagelem.
Flagel (Metronidazol) jest silnym antybiotykiem, skutecznym wobec takich bak

terii, jak Clostridia oraz pierwotniaków i innych powszechnych pasożytów. Ten lek
jest bardzo gorzki, jakkolwiek w formie mieszanej smakuje trochę lepiej. Zalecane jest
rutynowe stosowanie probiotyków po zakończeniu leczenia, ponieważ flagel niszczy
również „dobre mikroby”. W przypadkach niezwykle opornych szczepów Clostridia,
wspomniany już antybiotyk vankomycyna HCL jest bardzo skuteczny, ale również
po jego wycofaniu konieczne jest zastosowanie adekwatnej terapii probiotykowej, by
wprowadzić dobrą florę, która została zniszczona przez lek.
Wszystko co wzmacnia układ odpornościowy pomaga dziecku w zwalczaniu prze
rostu drożdżaków. W każdym przypadku, gdy u dziecka rozpoczyna się przypadkowe
i niezwykłe zachowanie (i nie ma oczywistego powodu, na przykład wprowadzenia
nowego składnika odżywczego lub błędu dietetycznego), trzeba zawsze podejrzewać
przerost drożdżaków lub innych patogenów i należy wówczas wykonać test potwier
dzający ich obecność i wprowadzić odpowiednią terapię.
W każdym momencie, gdy dziecko przypomina „pijane”, można się założyć, iż ma
ono „zespół autogorzelni”: zatrucie alkoholem związane z przerostem Clostridia albi-
cans w przewodzie pokarmowym.
Historia sekretyny
Rodzice są w większości spraw ekspertami dla swoich dzieci. Zauważyłam, iż jeśli
matka ma sama zaburzenia związane z jedzeniem, może być dla niej podwójnie ciężko
odmówić dziecku pokarmów, które są częścią jej własnego nałogu, zwłaszcza słody
czy. Pomimo to, wciąż widzę szlachetność u tych rodziców, którzy przekraczają swoje
własne ograniczenia i robią to, co pomaga ich dziecku, bez względu na to, jakie to jest
trudne. Poniżej historia z życia wzięta.
Pragnienie jednej matki wykonania pewnego testu u jej dziecka z autyzmem do
prowadziło do opracowania użytecznej terapii dla znaczącej grupy dzieci autystycznych
i nawet zapewniło bardzo przekonywujące dowody, iż autyzm jest chorobą zależną od
przewodu pokarmowego. Wspomniana mama (nie była moją pacjentką) była wcze
snym przewodnikiem, kimś kto nie chciał zaakceptować, iż poważne problemy żołąd-
kowo-jelitowe jej dziecka powinny być pominięte tylko dlatego, że dziecko ma autyzm.
„Historia sekretyny” dostarczyła ważnych dowodów, które pomogły wielu zaintereso
wanym zawodowo osobom rozpoznać, iż w autyzmie funkcjonowanie jelita i mózgu
jest połączone.
Sekretyna jest naturalnym hormonem, który był wykorzystywany jako narzędzie
diagnostyczne do sprawdzenia funkcji trzustki. Wiktoria Beck, matka autystycznego
dziecka, u którego występowała poważnie nasilona biegunka i bóle brzucha, przeczyta
ła o tym teście. Przekonała lekarza, by podał wlew jej synowi, Parkerowi, by zobaczyć,
czy nie uzyskają w ten sposób wskazówki, dlaczego występują u niego ciągłe problemy
z przewodem pokarmowym. Wlew dożylny trwa tylko 10 do 15 sekund. Już po tak
krótkim czasie Parker zaskoczył zarówno lekarza, jak i jego matkę, bezpośrednio i spój
nie coś do niej mówiąc. Wcześniej syn Wiktorii nie mówił całymi miesiącami.18
Wiktoria była niewiarygodnie uradowana. Lekarz, K. Horvath, z wydziału pediatrii

na Uniwersytecie w Maryland, był bardzo zaskoczony, ale zaintrygowany i zdecydo
wany poddać hormon dalszym badaniom. Po latach badań postuluje w tej chwili, iż
sekretyna wspomaga przeciekające jelito niektórych autystycznych dzieci, przynajmniej
okresowo. W badaniu klinicznym z próbą podwójnie ślepą i kontrolowaną placebo,
dr Horvath i współpracownicy zmierzyli przepuszczalność jelita u 20 autystycznych
dzieci po pojedynczej dawce sekretyny. Badanie ,,z próbą podwójnie ślepą i kontro
lowaną placebo” oznacza po prostu, iż podobna liczba pacjentów otrzymała infuzję
fałszywego hormonu i ani badacze, ani pacjenci nie wiedzieli, kto otrzymał sekretynę,
aż do momentu zakończenia badania. Trzynaścioro spośród 20 autystycznych dzieci,
u których stwierdzono wysoki poziom przepuszczalności jelitowej, wykazało znaczące
go stopnia ograniczenie stopnia przepuszczalności jelita po infuzji prawdziwego hor
monu.19
Badanie kontynuowano. W listopadzie 2001 roku, na corocznym spotkaniu Society
for Neuroscience oraz The International Meeting for Autism Research (Międzynarodo
we Spotkanie Badań nad Autyzmem), naukowcy przedstawili raport o badaniach na
zwierzętach wykazujący, iż sekretyna specyficznie aktywuje neurony w jądrze migda
łowatym, części mózgu, o której wiadomo, iż jest istotna w interakcjach społecznych.
Na podstawie wielu badań, przeprowadzonych w innych laboratoriach już wcześniej,
ustalono, iż u ludzi z autyzmem nie występuje prawidłowa aktywacja jądra migdałowa
tego w konsekwencji zaangażowania się w takie interakcje społeczne, jak na przykład
rozpoznawanie emocji na podstawie ekspresji twarzy. Długo obowiązująca teoria doty
cząca sekretyny stwierdza, iż hormon stymuluje odpowiednie trawienie i przyswajanie
pokarmów, co może wspomagać zwiększenie potencjału detoksyfikacyjnego u dziecka,
jednocześnie zwiększając dostępność składników odżywczych, koniecznych dla prawi
dłowego funkcjonowania mózgu. Jakkolwiek badania wielokrotnie wykazały, iż terapia
sekretyną jest bezpieczna, uznaje się, iż tylko podgrupa dzieci autystycznych może zna
cząco zareagować. Młodsze dzieci, w wieku trzech lub czterech lat, wydają się reagować
w większym stopniu niż dzieci starsze, z kilkoma znaczącymi wyjątkami. Wśród wy
ników, zaprezentowanych na niedawnym międzynarodowym spotkaniu medycznym,
znajdują się następujące:
A. Doktor R. Sockolow oraz współpracownicy z wydziału pediatrii w Winthrope
University Hospital, Mineola, Nowy York, przeprowadzili sześciotygodniowe
badanie, obejmujące 34 pacjentów w celu oceny bezpieczeństwa terapii se
kretyną. Każde dziecko otrzymywało dwie iniekcje sekretyny, nie stwierdzono
poważnych działań niepożądanych bezpośrednio po terapii, ani też podczas
sześciotygodniowego okresu obserwacji. Czworo spośród pacjentów wykazało
„dramatyczną poprawę” w cechach społecznych. Cała czwórka odznaczała się
niewielkim początkowym stężeniem sekretyny w okresie przed terapią20.
B. W innym 12-tygodniowym badaniu klinicznym z próbą podwójnie ślepą i kon
trolowanym placebo, dr Cyntia Schneider i jej koledzy z Southwest Autism
Research Center, Feniks, Arizona, poddali ocenie efekty pojedynczej dawki se
kretyny u 30 dzieci z PDD (pervasive developmental disorder!uogólnione opóź
nienie rozwoju). Dzieci w wieku od 2 do 10 lat poddane zostały randomizacji,

przypisującej je do otrzymania dużej lub małej dawki hormonu. Ponownie, ani
badacze ani pacjenci, ani ich rodzice nie znali wielkości dawki otrzymanej przez
każde dziecko. Dzieci poddano ocenie psychologicznej, językowej oraz ocenie
przewodu pokarmowego na początku badania oraz w okresie 3, 6 i 12 tygo
dni po wlewie. Badacze stwierdzili, iż dzieci, u których występowały najbardziej
nasilone objawy PDD, wykazywały największą poprawę po 6 i 12 tygodniach,
raczej w przypadku dużej niż małej dawki sekretyny. Pojedyncze dawki sekrety-
ny były generalnie nieskuteczne u dzieci z umiarkowanym lub łagodnym nasile
niem autyzmu.21
C. Kiedy badanie nie jest ,,ze ślepą próbą”, nazywane jest badaniem „przeprowa
dzonym metodą otwartej próby”. J.R. Lightdale i jego współpracownicy ocenili
wpływ pojedynczej dawki sekretyny na funkcjonowanie przewodu pokarmowe
go u 20 małych autystycznych dzieci, z wywiadem świadczącym o problemach
z przewodem pokarmowym. Przed terapią, 80% dzieci miało luźne stolce. Ro
dzice piętnastu spośród dwudziestu dzieci zgłosili mniejszą liczbę i bardziej nor
malny wygląd stolców podczas pięciotygodniowego okresu po terapii sekrety-
ną. Jakkolwiek nie potwierdzono tego w badaniach klinicznych, 83% rodziców
zgłosiło umiarkowaną lub znaczącą poprawę językową u ich dzieci po terapii.
Lightdale i jego współpracownicy wywnioskowali, iż podgrupa autystycznych
dzieci może w rzeczywistości cierpieć z powodu zaburzenia funkcji trzustki.22
Niestety, mniej więcej porównywalna liczba badań nie stwierdziła pozytywnych
efektów podawania wlewów sekretyny. Mimo to coraz więcej rodziców twierdzi, iż
sekretyna pomaga im dzieciom. Dlaczego tak wielu badaczy cały czas przeprowadza ba
dania, które dają ujemne wyniki? Dr Bernard Rimland sugeruje występowanie „ujem
nego efektu placebo”. „Ujemny efekt placebo” to, według niego, „tendencja wystę
pująca u badaczy, którzy uważają, iż pewna terapia nie działa i którzy przeprowadzają
badanie „by to udowodnić”. Jako przykład, dr Rimland cytuje badanie opublikowane
kilka lat temu w New England Journal ofMedicine, w którym badacze stwierdzili, iż
nie znaleziono korzyści odnoszonych przez dzieci autystyczne po podaniu sekretyny.
Jednakże ci sami autorzy podali, iż 69% rodziców chciało, by ich dzieci nadal otrzymy
wały hormon. Czy oznacza to, że rodzice mogą lepiej niż badacze stwierdzać poprawę
u swoich dzieci?
Głęboko wierzę w mądrość rodziców. Jeśli rodzice mówią, iż stan ich dziecka popra
wia się po otrzymaniu terapii, mogę się założyć, że zazwyczaj mają rację. Mam nadzieję,
iż badania dotyczące sekretyny będą kontynuowane i że efektywność tej terapii będzie
udowodniona u około 25% dzieci autystycznych w wieku poniżej 4 lat.
O ile sekretyna jest obiecującą terapią dla niektórych dzieci z autyzmem, oczywiście
nie jest to „magiczna pigułka” dla wszystldch. Nadal stwierdzamy, iż nie ma jednej tera
pii, która działałaby u wszystkich dzieci z ASD. Jednakże sekretyna była pierwszą terapią,
która wydawała się po dłuższym okresie mieć tak dramatycznie duży pozytywny wpływ.
Nadzieje w społeczności ASD związane z sekretyną były bardzo duże, dopóki nie zrozu
mieliśmy z pewnym oporem, iż u większości dzieci nie występuje zaskakująca reakcja,
wykazywana przez kilka osób. Jednakże historia sekretyny dała nam więcej wskazówek,
dotyczących znaczenia leczenia „przeciekającego jelita” i pomogła zainspirować mnóstwo
badań, dotyczących powiązań między jelitem a mózgiem, które kontynuowane są do dnia
obecnego. Oczywiście, w małej populacji, która odnosi korzyści po wprowadzeniu terapii
sekretynowej, jest ona wykorzystywana regularnie i w sposób cykliczny. Kiedy rodzice,
których dziecko otrzymywało opisywaną terapię widzą, że u dziecka następuje nawrót
wcześniejszych zachowań lub regresja, wspomniane objawy stanowią sygnał, iż konieczna
jest kolejna terapia sekretyną. Niektórzy rodzice kontynuują podawanie dożylnych iniek
cji swoim dzieciom co 5-6 tygodni przez okres wielu lat, zas' wielu innych stosuje formę
przezskórną podczas jednej lub kilku nocy w tygodniu.
Jakkolwiek metaanalizy wykazały, iż sekretyną nie jest skuteczną terapią w auty
zmie,23,24 niewielka liczba rodziców stwierdza, że terapia sekretyną jest korzystna dla ich
autystycznego dziecka. Ponieważ wyspa CpG w genie sekretyny przyczynia się do re
gulacji ekspresji genu,25 fakt, iż wiele autystycznych dzieci cechuje się hypometylacją26
(niedostateczną metylacją) sugeruje istnienie innej ścieżki, prowadzącej do zaburzenia
regulacji i funkcjonowania sekretyny u niektórych dzieci autystycznych. Ponadto, se-
kretyna jest członkiem rodziny białek G,27 która, według niektórych hipotez jest istot
na w autyzmie i podatna na leczenie witaminą A.28 Teoria Dr Megson29 poparta jest
faktem, iż witamina A jest prekursorem kwasu retinoinowego, który uczestniczy w eks
presji genu sekretyny, nawet wewnątrz neuronów30,31. Patologia jelita często występuje
w autyzmie32. Niedobór sekretyny i/lub niuanse receptora sekretyny mogą sprzyjać
powstawaniu niektórych patologii, obejmujących limfocyty33,34 jelitowe i w związku
z tym może przyczyniać się u dziecka do rozwoju niedostatecznego stanu odżywienia,
upośledzonej detoksyfikacji oraz osłabionej odporności.
Co ważne, stwierdzono, iż funkcjonowanie trzustki jest prawidłowe w podgrupie
dzieci autystycznych, pomimo „niewielkiej aktywności enzymów trawiących węglowo
dany” (n=36;35), nie stwierdzono zaś słabych alleli w genie sekretyny (n=29;36) u dzieci
autystycznych. W związku z tym spekulujemy, iż sekretyną wspomaga niektóre dzieci
z autyzmem, na przykład37 poprzez niejelitowe mechanizmy i/lub poprawiając trawie
nie i wchłanianie poprzez ograniczenie nasilenia patologii jelitowych. Warto również
zwrócić uwagę na niedawno opublikowane badania, dotyczące roli sekretyny w róż
nych częściach organizmu, obejmujących móżdżek, podwzgórze, hipokampus oraz ją
dro migdałowate38,35,40,41. Co ciekawe, po podaniu (dożylnym) sekretyny, poprawił się
wynik uzyskiwany w teście Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R) u 7 spośród
12 autystycznych dzieci42.
Około 2006 roku, terapia sekretyną nie wydaje się być rozsądną terapią początkową
u większości dzieci autystycznych, ale niedawne odkrycia dodają otuchy. Konieczne jest
przeprowadzenie większej ilości badań, badacze zaś mogą skorzystać z przygotowanych eks
perymentalnych planów prowadzenia badań, dzięki którym analiza umożliwiłaby identyfi
kację bardzo małej podgrupy autystycznych dzieci, które odpowiadają na sekretynę.
Historia sekretyny jest ważna, ponieważ ilustruje wagę obserwacji rodzicielskiej, zaś
skuteczność sekretyny zwraca uwagę na znaczenie leczenia patologii jelitowej i przecie
kającego jelita.
Podsumowanie —zdrowie układu pokarmowego i gojenie
W mojej opinii, po rozważeniu wszystkich czynników biomedycznych, przywró

cenie zdrowia jelitowego stanowi główny klucz do wyleczenia układu immunologicz
nego dziecka autystycznego i funkcji mózgu. Przeciekające lub przepuszczalne jelito
umożliwia peptydom, tym niekompletnym białkom, które są krótkimi łańcuchami
aminokwasów, przedostawanie się przez ścianę jelitową i wkraczanie do krążenia krwi.
Krążąca krew rozprzestrzenia je po całym organizmie do miejsc, gdzie nie powinny się
znajdować, włączając w to mózg. Niektóre z peptydów wydają się działać jak opioidy,
które w oczywisty sposób „upajają” nasze dzieci. Jednakże nawet nieopioidowe peptydy
mogą być niebezpieczne, ciało może odbierać wspomniane peptydy jako neroprzekaź-
niki. Wspomniane peptydy mogą wiązać się z normalnymi miejscami receptorowymi
dla neuroprzekaźników i blokować je lub przynajmniej upośledzać prawidłowe prze
kazywanie sygnałów nerwowych. Naturalnie, wpływa to ujemnie na wyższe czynności
umysłowe i rozwój.
Zespół przeciekającego jelita jest zestawem patologii przewodu pokarmowego; nie
wszystkie dzieci ze spektrum autyzmu cechują się zwiększoną przepuszczalnością po
twierdzaną podczas badania. U wielu dzieci nie wykrywa się zwiększonego stężenia
peptydów w obecnie dostępnych testach, ale kiedy ich poziom jest podwyższony, stano
wi to zawsze dodatkowy bodziec dla rodziców, by zastosować u ich dzieci ograniczoną
dietę. Ostatecznie, u tak wielu dzieci stan ldiniczny poprawił się po zastosowaniu diety,
nawet w przypadku ujemnych wyników testów peptydowych, że ja nie wymagam już
ich wykonywania i stosuję u każdego dziecka z autyzmem oraz u wielu dzieci z ADHD
ograniczoną dietę, uzyskując jeszcze lepsze wyniki leczenia. Jednakże inne typy patolo
gii przewodu pokarmowego mogą indukować stan zapalny oraz niedobory składników
odżywczych, opisane uprzednio w niniejszym rozdziale oraz również w rozdziale szó
stym. Wiemy w tej chwili, że zespół przeciekającego jelita wywołuje długą listę niedo
borów witamin i składników mineralnych, ponieważ stan zapalny uszkadza różnorodne
nośnikowe cząsteczki białkowe, zwykle obecne w zdrowym przewodzie pokarmowym.
Moje własne doświadczenie kliniczne oraz kolejne badania wykazały, iż u tych dzieci
występuje niedobór różnorodnych witamin, minerałów, aminokwasów, niezbędnych
kwasów tłuszczowych, enzymów oraz koenzymów. Dlatego właśnie zalecam stosowanie
pełnego programu suplementacji składników odżywczych w połączeniu z dietą GF/CF
(bezglutenową, bezkazeinową), a obecnie również dietą bezsojową. Oprócz wprowa
dzenia brakujących składników odżywczych, od niedawna nowym dodatkiem do mego
programu suplementacji jest terapia enzymatyczna, mająca na celu poprawienie zdol
ności jelita do rozkładania białek. Nawet w przypadku stosowania ograniczonej diety
musimy pamiętać, iż i tak w pokarmach innych niż mleko, soja oraz pszenica znajdują
się peptydy, które nie podlegają odpowiedniemu strawieniu u wielu dzieci. Wielu ro
dziców wspiera zastosowanie diety, wprowadzając enzymy, zaś wiele firm produkują
cych składniki odżywcze pracuje nad przygotowaniem efektywniejszych składników
enzymatycznych, które odpowiadałyby na różne potrzeby. Wiele rodziców używa ich
tylko w przypadkach złamania zaleceń dietetycznych, niektórzy stosują enzymy tylko
w połączeniu z regularną dietą, niektórzy w obu sytuacjach. Stosowanie zarówno diety,

jak i enzymów w chwili obecnej wydaje się najbardziej korzystne, jakkolwiek niektóre
dzieci, które wychodzą ze swojego rozpoznania autyzmu po zastosowaniu detoksyfika-
cji i innych interwencji biomedycznych, otrzymują stopniowo wprowadzaną zwykłą
dietę wraz z przejściowym wsparciem podażą enzymów.
W przypadku niektórych dzieci, które nie reagują na dietę GF/CF/SF oraz u któ
rych nadal występują problemy jelitowe, rodzice wprowadzają nawet bardziej ograni
czone diety. Jedna z nich, tak zwana dieta specyficznych węglowodanów (SCD), oparta
jest na książce Elanie Gottschalls Breaking the Vicious Cycle ('„Przerwanie błędnego
koła”) i pierwotnie miała być stosowana u osób cierpiących z powodu choroby Croh-
na, wrzodziejącego zapalenia jelita, celiakii, IBD i IBS.43 Wspomniana dieta jest bez
względnie pozbawiona ziaren, laktozy, sacharozy i oddziałuje poprzez znaczące ograni
czenie dostępności węglowodanów dla mikrobów jelitowych, co mogłoby prowadzić
do wyprodukowania kwasów i toksyn, mogących uszkodzić jelito cienkie. SCD oparte
jest na zasadzie, iż specyficzne wyselekcjonowane węglowodany, wymagające minimal
nego trawienia, są dobrze wchłaniane, nie pozostawiając praktycznie nic dla bakterii
jelitowych. W chwili obecnej, niektórzy rodzice dzieci z ASD przeprowadzają swoje
dzieci z diety GF/CF/SF na SCD z generalnie dobrym, a czasem nawet wyjątkowo
dobrym wynikiem. Dla populacji autystycznych należało przeprowadzić pewne mody
fikacje, ponieważ wielu rodziców stwierdziło, że nie może nagle zacząć podawać swo
im dzieciom produktów mlecznych i miodu, dopóki nie upłynie okres wielu miesięcy
stosowania diety SCD. Dostępna jest również strona internetowa, zawierająca dużą
ilość informacji dotyczących tej diety, jak również przepisy kulinarne i lista „legalnych”
pokarmów.44
Piśmiennictwo
1 Binstock, Teresa, Common Variable Immune Deficiencies, http://www.jorsm.com/bin-

stock/cvid.htm
2 Horvath, K. et al., “Gastrointestinal abnormalities in children with autistic disorder.” [za
burzenia przewodu pokarmowego u dzieci z autyzmem] Journal o f Pediatrics 1999 Nov.,
135(5):533-5
3 William Shaw, Biological Treatmentsfor Autism and PDD, New revised 2002 edition
4 Jyonouchi H. et al., “Proinflammatory and regulatory cytokine production associated with
innate and adaptive immune responses in children with autism spectrum disorders and de-
velopmental regression.” /. Neuroimrnunol2001 Novl;120(l-2):170-9
5 Binstock, Teresa, Medical Hypotheses, Volume:57, Issue:6, Dec.2001 pp.714 -717 “An-
terior insular cortex: linking intesdnal pathology and brain function in autism-spectrum
subgroups”
Nadine Gilder, pamphlet, "The Importance o f a Gluten- and Casein-Free Diet,” Autism
Education Semices, published by Autism Educational Services, 1218 Steeplechase, NJ.
7 Shattock, P, Lowdon, G., “Proteins, peptides and autism, Part 2: Implications for the educa-
tion and care of people with autism.” Brain Dys 1991;4(6):323-34
8 Reichelt, K.L. et al. “Gluten, milk proteins and autism: dietary intervention effects on be-
havior and peptide secretion.” Jour AppliedNutńtion 1990;42(1); 1-11
9 Wakefield A.J. et al., “Enterocolitis in children with developmental disorders.” American
Jour Gastromterology 2000 Sep; 95(9):2285-95
10 Horvath, K. et al., “Gastrointestinal abnormalities in children with autistic disorder.” [za
burzenia przewodu pokarmowego u dzieci z autyzmem] Journal o f Pediatrics 1999 Nov.,
135(5):533-5
11 Brudnak, M. “Application of Genomeceuticals to the Molecular and Immunological As-
pects o f Autism”, Medical Hypotheses, 2001
12 Beck, Gary and Victoria, Rimland, Bernard “Unlocking the Potential of Secretin”, Autism
Research Institute, 1998, San Diego CA
13 Klaire Laboratories, www.Klaire.com, 866-216-6127
14 Kirkman Laboratories, www.kirkmanlabs.com, 800-245-8282
Brudnak, MA, “Probiotics as an Adjuvant to Detoxification Protocols." Medical Hypotheses,
July 2001
16 Cross ML. Microbes versus microbes: immune signals generated by piobiotic lactobacilli
and their role in protection against microbial pathogens. FEM S Immunol Med. Microbiol.
2002 Dec 13:34(4):245-53
17 Semon, Bruce M D &c Kornblum, Lori, Feast Without Yeast>Wisconsin Institute of Nutri-
tion, LLP,1999
18 Victoria A. Beck, Confronting Autism: The Aurora on the Dark Side ofVenus- A Practical
Guide to Hope, Knowledge, and Empowerment, 1999, New Destiny Educational Products,
Bedford, N H
19 K. Horvath, R.H. Zieke, R.M. Collins et al., “Secretin Improves Intestinal Permeability in
Autistic Children.” Zaprezentowane na Światowym Kongresie Gastroenterologii Pediatrycz
nej, sierpień, 2000.
20 R. Sockolow, D. Meckes, K. Hewitson, and V. Atluru, “Safe Use of Intravenous Secretin
in Autisidc Children.” Zaprezentowane na Światowym Kongresie Gastroenterologii Pedia
trycznej, sierpień, 2000.
21 C.K. Schneider et al., “Synthetic Humań Secretin in the Treatment of Pervasive Develop-
mental Disorders.” Zaprezentowane na Światowym Kongresie Gastroenterologii Pediatrycz
nej, sierpień, 2000.
22 J.R. Lightdale et al., “Evaluation of Gastrointestinal Symptoms in Autistic Children.” Za
prezentowane na Światowym Kongresie Gastroenterologii Pediatrycznej, sierpień, 2000.
23 Esch BE, Carr JE. Secretin as a treatment for autism: a review of the evidence. JAutism Dev
Disord. 2004 34(5):543-56
24 Williams KW et al. Intravenous secretin for autism spectrum disorder. Cochrane Database
SystReu 2005 20;(3):CD003495
25 Lee LT et al. Regulation of the human secretin gene is controlled by the combined efFects of CpG
methylation, Sp!/Sp3 ratio, and the E-box element. MolEndocrinol. 2004 18(7):1740-55
26
James SJ et al. Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation
capacity in children with autism. Am J Clin Nutr. 2004 Dec;80(6): 1611-7
27 Dong M et al. Possible endogenous agonist mechanism for the activation o f secretin family
G protein-coupled receptors. MolPharmacol. 2006 70(1):206-13
28
Megson M N. Is autism a G-alpha protein defect reversible with natural vitamin A? Med
Hypotheses. 2000 54(6) :979-83
29
Duester G. Families of retinoid dehydrogenases regulating vitarnin A function: production
of visual pigment and rednoic acid. Eur J Biochem . 2000 267(14):4315-24. http://www.
blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1046/j. 1432-1327.2000.01497.x
30
Lee LT et al. Retinoic acid activates human secretin gene expression by Sp proteins and
nuclear factor I in neuronal SH-SY5Y cells. JNeurochem.2Q0593(2):339-50
31
Lee LT et al. Retinoic acid-induced human secretin gene expression in neuronal cells is
mediated by cyclin-dependent kinase 1. Ann N YAcadSci. 2006 1070:393-8
32
Poddane omówieniu w innych rozdziałach niniejszej książki.
33
Mihas AA et al. Effects of gastrointestinal hormonal peptides on the transformation of
human peripheral lymphocytes. Res Commun Chem PatholPharmacol. 1991 73(1): 123-6
34
Rindi G et al. Sudden onset o f colitis after ablation of secretin-expressing lymphocytes in
transgenic mice. Exp BiolM ed (Maywood). 2004 229(8):826-34
35
Horvath, K. et al., “Gastrointestinal abnormalities in children with autistic disorder.” [zaburze
nia przewodu pokarmowego u dzieci z autyzmem] Journal o f Pediatrics 1999 135(5):559-63
36
N g SS et al. The human secretin gene in children with autistic spectrum disorder: screening
for polymorphisms and m utations./ ChildNeurol. 2005 20(8):701-4
37
Pallanti S et al. Short report: Autistic gastrointestinal and eating symptoms treated with
secretin: a subtype o f autism. Clin Pract EpidemolMent Health. 2005 15:1:24
38
Koves K et al. Secretin and autism: a basie morphological study about distribution of secre
tin in the nervous system. RegułPept. 2004 15;123(l-3):209-13
39
Lee SM et al. Expression and spatial distribution o f secretin and secretin receptor in human
cerebellum. Neuroreport. 2005 16(3):219-22
40
Yung W H et al. The role of secretin in the cerebellum. Cerebellum. 2006;5(l):43-8
41
Chu JY et al. Endogenous release of secretin from the hypothalamus. Ann N YAcad Sd.
2006 1070:196-200
42
Toda Y et al. Administration of secretin for autism alters dopamine metabolism in the cen
tral nerrous system. Brain Deu 2006 28(2):99-103.
43
Gottschall, Elaine, “Breaking the Vicious Cycle: Intestinal Health Through Diet,” Kirkton
Pr, Dec. 1994
44
www.pecanbread.com
RO ZDZIAŁ SZÓ STY
KARMIENIE GŁODUJĄCEGO MÓZGU
Niezbędne składniki odżywcze
W chwili obecnej powszechnie akceptuje się fakt, iż witaminy, minerały oraz inne
suplementy odgrywają istotną rolę w podtrzymywaniu dobrego stanu zdrowia,
zmniejszaniu ryzyka wystąpienia przewlekłych chorób oraz wydłużaniu okresu życia
osób dorosłych. Dlatego nie rozumiem, dlaczego ktokolwiek miałby poddawać w wąt
pliwość niezwykle istotną rolę, odgrywaną przez składniki odżywcze w procesie leczenia
upośledzenia układu pokarmowego u dzieci z chorobą ze spektrum autyzmu, zwłaszcza
w przypadkach, gdy wyniki testów laboratoryjnych ujawniły niedobór witamin i mi
nerałów u prawie wszystkich dzieci poddanych badaniom. Będę nadal podkreślała, iż
u dzieci z autyzmem prawie zawsze współistnieje inny, leżący u podstaw, fizyczny pro
blem medyczny, zwłaszcza zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego, które muszą
być poddane leczeniu. Stan zdrowia dziecka odzwierciedla jego lub jej stan odżywienia.
Kiedy minerały, witaminy, aminokwasy lub enzymy występują w organizmie dziecka
w niedostatecznej ilości, wynikiem może być „zaburzona homeostaza biologiczna” lub
zaburzenie równowagi, wywołujące upośledzenie stanu odżywienia wszystkich części
organizmu, włączając mózg. To z kolei może spowodować niezdolność do skupienia
się, koncentracji na wykonywaniu jednego zadania. Niestety, wielu lekarzy głównego
nurtu wciąż mówi rodzicom, iż zmiana diety lub suplementacja nie mają wielkiego
znaczenia. Wielu lekarzy zamknęło się w paradygmacie stwierdzającym, iż terapia ozna
cza leki przepisywane na receptę; kiedy lekarze kończą formalne szkolenie medyczne,
polegają głównie na przemyśle farmaceutycznym, zapewniającym im dalszą edukację
w dziedzinie medycyny.
Woody McGinnis, lekarz, badacz autyzmu z Tucson, Arizona, przeprowadził bada
nie u dzieci z ASD i stwierdził, że 69% z tych dzieci cierpi z powodu zapalenia prze
łyku, 42% cierpi z powodu stanu zapalnego żołądka, 67% z powodu stanu zapalnego
Karmienie głodującego mózgu 115
dwunastnicy, a 88% z powodu zapalenia jelita grubego. Częste budzenie się nocne
dzieci z ASD uważane jest przez niektórych klinicystów za związane z drażniącym efek
tem refluksu; utrzymujące się problemy jelitowe są oczywiste podczas trwającej przez
lata nieuleczalnej biegunki, zaparcia lub obu wymienionych nieprawidłowości, wystę
pujących w wywiadzie dziecka naprzemiennie.
Wspólnym mianownikiem wszystkich wspomnianych zaburzeń jest stan zapalny
jelita.
Jeśli medycyna głównego nurtu nie zapewni ulgi naszym dzieciom z ASD, cierpią
cym z powodu wymienionych powyżej przewlekłych dolegliwości, musimy zwrócić się
ku medycynie alternatywnej. Ponadto, nie należy myśleć o medycynie „alternatywnej”
jako o medycynie „mniejszej” tylko dlatego, że w nazwie zawarty jest przymiotnik „al
ternatywna”. Jakkolwiek popularne tytuły prasowe zwróciły znaczącą uwagę na dycho
tomię pomiędzy tak zwanym „głównym nurtem medycyny” i „medycyną alternatywną”,
wspomniany sztuczny podział zaciera się w znaczącym stopniu podczas oceny w dłuższej
perspektywie. Wiele terapii, uważanych kiedyś za „alternatywne”, stało się terapiami
„głównego nurtu” po udowodnieniu swojej skuteczności. Stosowanie antybiotyków do
leczenia wrzodów jest jednym przykładem. Ponadto, niektóre terapie kiedyś uważane za
terapie „głównego nurtu” są w tej chwili uważane za terapie „alternatywne”. Przykładem
jest stosowanie leków ziołowych. Przez stulecia, typowi lekarze wykorzystywali zioła
jako główny element swojego postępowania. Dopiero po powstaniu nowoczesnych firm
farmaceutycznych, preparaty ziołowe straciły na popularności. Ironię stanowi fakt, że
niektóre preparaty ziołowe mogą wracać do łask głównego nurtu. Dwa przykłady obej
mują zastosowanie ostropestu plamistego do wzmocnienia wątroby lub zastosowanie
ziela dziurawca, czasem określanego jako „ziołowy Prozac” w leczeniu depresji.
Badacze uniwersyteccy mówią nam, że „złotym standardem” w ocenie terapii me
dycznych jest badanie z próbą podwójnie ślepą kontrolowaną placebo, typ badania,
w którym ani pacjent, ani leczący lekarz nie wiedzą, która stosowana substancja jest
aktywna, a która stanowi placebo. Jednakże, jak każdy obznajmiony z historią medy
cyny może potwierdzić, większość obecnie stosowanych terapii oceniano przez dłu
gi czas z zastosowaniem „srebrnego standardu” prowadzenia badań klinicznych, bez
zapewnienia wsparcia rygorystycznym podejściem z zachowaniem próby podwójnie
ślepej i kontroli placebo. Kiedy już wiadomo, że dana terapia jest skuteczna, często pro
wadzenie badań klinicznych z próbą podwójnie ślepą kontrolowaną placebo staje się
nieetyczne (zwłaszcza w sytuacjach zagrożenia życia), ponieważ część populacji objęta
badaniem otrzyma placebo, nie zaś konieczną terapię.
Przy braku badań klinicznych o dużej skali, prowadzonych z próbą podwójnie ślepą,
jak można oddzielić ziarno od plew w terapii tak skomplikowanej chbroby jak ASD? Są
powody, dla których lekarze stowarzyszenia DAN! przyjęli pragmatyczny punkt widze
nia, dotyczący stosowanych przez nich terapii. U autystycznych dzieci i dorosłych ziden
tyfikowano znaczącą liczbę nieprawidłowości biochemicznych i biologicznych, wielu le
karzy ze stowarzyszenia DAN! stwierdziło, że terapie skierowane ku tym nieprawidłowo
ściom mogą być pomocne. Moje inspirujące i ulubione motto to stwierdzenie doktora
Bernarda Rimlanda: „Róbcie to, co działa!”. Wiele ze skutecznych terapii stowarzyszenia
DAN! zostało opracowanych metodą prób i błędów, ponieważ bardzo niewielu badaczy
było zainteresowanych poszukiwaniem funduszy na finansowanie badań dotyczących
niedoborów składników odżywczych, suplementacji składnikami odżywczymi, specjal
nych diet lub protokołów detoksyfikacyjnych. Świadomi rodzice lub zmartwieni lekarze
nie są skłonni czekać na zakończenie długookresowych formalnych badań, by skorzystać
z metod, które są bezpieczne, mają sens i wykazują korzystny efekt u wielu dzieci.
NIEDOBÓR SKŁADNIKÓW ODŻYWCZYCH STWIERDZANY

U NASZYCH DZIECI
Jakie zaburzenia równowagi biochemicznej są powszechnie stwierdzane u dzieci
z ASD? Zgodnie z badaniem stowarzyszenia DAN!, dotyczącym „stanu odżywienia
[nasycenia składnikami odżywczymi] dzieci z ASD”,1 większos'ć dzieci autystycznych
wykazuje następujące nieprawidłowości:
• Małe stężenie witaminy B6 oraz Upośledzone wiązanie witaminy B6, połączone
z małym lub granicznym stężeniem wewnątrzkomórkowego magnezu.
• Niskie stężenie wewnątrzkomórkowego cynku.
• Niskie stężenie witaminy A i D we krwi.
• Ograniczenie funkcji biotyny, witaminy BI, B3 i B5 na podstawie wyników te
stów mikrobiologicznych.
• Niskie stężenie witaminy C w moczu.
• Niskie stężenie w błonie komórkowej krwinek czerwonych kwasu eikozapenta-
enowego (EPA jest pochodną kwasów omega-3)
• Zwiększone stężenie kwasu arachidonowego w błonie komórkowej krwinek czer
wonych (jedna z przyczyn stanu zapalnego)
• Niskie stężenie tauryny (niezbędnej dla komórek nerwowych)
• Zwiększony poziom kazomorfiny i gliadomorfiny (peptydów opioidowych)
• Zwiększone stężenie metabolitów drożdżaków w moczu
• Zwiększone stężenie przeciwciał IgG wobec mleka
• Zaburzenie równowagi flory bakteryjnej w jelicie
Dodatkowo u wielu dzieci autystycznych stwierdzono:

• Niskie stężenie selenu w surowicy (u 50% pacjentów)
• Niskie stężenie kwasu foliowego i witaminy B12 w testach mikrobiologicznych
• Zwiększoną zawartość kwasów tłuszczowych trans w błonach komórkowych
krwinek czerwonych
• Przeciwciała IgG przeciwko ziarnom zbóż
• Zwiększone stężenie metabolitów bakteryjnych w moczu (u 50% pacjentów)
• Zbyt kwaśne stolce
Ponadto badania, przeprowadzone przez doktora Williama Walsha, dr Williama

Showa oraz innych ujawniły dużą liczbę dzieci autystycznych z niedoborem cynku,
B6 oraz GLA (kwasu gamma linolenowego/Gamma Linolenic Acid), jak również małe
stężenie metioniny, związane zwykle z dietą zawierającą białko niskiej jakości.
STOSOWANIE NIEZBĘDNYCH SKŁADNIKÓW ODŻYWCZYCH

Ja i wielu innych lekarzy ze stowarzyszenia DAN! próbujemy leczyć wymienione
wyżej zaburzenia, stosując protokoły biomedyczne, zawierające specyficzne witami
ny, minerały oraz inne składniki odżywcze. Jakkolwiek wspomniane terapie dopiero
podlegają formalnej ocenie w dużych badaniach klinicznych z próbą podwójnie ślepą
kontrolowaną placebo, niezbędne składniki odżywcze, stosowane w tych badaniach,
wykorzystywane były przez lata w leczeniu wymienionych i podobnych zaburzeń u pa
cjentów z innymi chorobami. Innymi słowy, wiemy z długoletniego doświadczenia
klinicznego, iż wspomniane suplementy są bezpieczne i skuteczne. Wciąż ważne jest
wykazanie, iż często konieczne jest doświadczenie wielu prób i błędów, by zdefiniować
optymalne dawkowanie składników odżywczych oraz prawidłowe ich stężenie u każde
go dziecka. Nawet gdy wiadomo o pewnych substancjach, że występują w niedoborze
u większości dzieci ze spektrum autyzmu, indywidualne zakresy tolerancji i wrażliwości
wymagają od nas, by rozpoczynać od małych dawek, dopiero później stopniowo zwięk
szając podaż do poziomu, który uważamy za adekwatny do osiągnięcia korekty niedo
boru, jednocześnie obserwując dokładnie ewentualne wystąpienie reakcji na podawane
preparaty. U bardzo wrażliwych dzieci, należy koniecznie przeprowadzać okresowe ba
dania w celu oceny specyficznych niedoborów i uzyskania wskazówek w podejmowa
niu decyzji o naszym programie odżywczym. U niektórych dzieci występuje nawet
wrażliwość na produkty pewnych firm oraz pewne składniki dodatkowe lub osłonki
tabletek, które mogą czasem być odpowiedzialne za znaczącą różnicę w tolerancji u da
nego dziecka.
Znacząca większość moich pacjentów, szczególnie młodszych, wykazuje olbrzymie
korzyści, uzyskiwane po wprowadzeniu odpowiedniego programu podaży składników
odżywczych/witamin/minerałów. W typowym przypadku wybór pokarmów przez
dziecko z ASD jest tak ograniczony, iż praktycznie u wszystkich pacjentów występuje
okresowy niedobór witamin i składników mineralnych. Jeśli wcześniej nie stosowano
suplementów witaminowych, reakcja jest czasem dość dramatyczna, przyjmując formę
poprawy w mówieniu, zwiększonego kontaktu wzrokowego oraz lepszego zachowania
i wzorca snu, występujących w przeciągu kilku dni lub kilku tygodni po rozpoczęciu
programu żywieniowego. Doradzam zwykle rodzicom rozpoczęcie od niskich dawek,
wprowadzanie po jednym nowym składniku odżywczym w danym okresie, aż dziecko
dostosuje się do zalecanej dawki przed rozpoczęciem podawania kolejnego składnika
odżywczego. Powyższe postępowanie musi być powiązane z dokładną obserwacją i za
pisywaniem stwierdzonych reakcji.
Rodzice często nie są zadowoleni z liczby składników odżywczych, które powinni
podawać swoim dzieciom i w związku z tym producenci witamin oraz rodzice opra
cowali pewne pomysłowe metody ukrywania złego smaku. Danie dzieciom poczucia,
iż wykonują bardzo ważne zadanie, połykając je (i jednocześnie powstrzymując się od
grymasu, gdy dociera do nas ich zapach!) często pomaga. Czasem nie działa nic poza
współczującym, ale zdecydowanym podejściem „nie ma wyboru, musimy to zrobić,
więc zróbmy to teraz”. Popicie mieszaniny składników odżywczych ulubionym napo
jem lub podanie bardzo smacznego cukierka jest również bardzo często pomocnym
rozwiązaniem. Jest też mnóstwo powodów, by rodzice nauczyli dzieci połykać kapsułki,
co zdecydowanie wszystkim ułatwia życie. By to ułatwić, rodzice mogą kupić bardzo
małe puste kapsułki w miejscowej aptece i ćwiczyć tymi pustymi kapsułkami, by dziec
ko przyzwyczajało się i opanowało połykanie małych obiektów przed przejściem do
połykania normalnych lub dużych rozmiarów kapsułek.
Kiedy rodzice całkowicie zrozumieją powagę istniejących u ich dziecka niedobo
rów żywieniowych, zwykle zaczynają bardziej tolerować niezwykle uciążliwy obowiązek
przyjmowania suplementów, podobnie jak w przypadku diety GF/CF/SF —w mo
mencie kiedy rodzice przyjmą do wiadomości szkody, jakie pewne pokarmy czynią
w przewodzie pokarmowym i mózgu ich dzieci. Niektórzy rodzice, którzy uważali, iż
ich dzieci miały dobrą dietę, byli w dużym stopniu zaskoczeni korzystną reakcją na
programy odżywcze. Te przypadki wskazują, iż problemy związane z nieprawidłowym
trawieniem i wchłanianiem sprawiają, iż nawet dziecko, które nie jest tak wybiórcze
wciąż może nie zapewniać swojemu mózgowi odpowiedniego odżywienia z powodu
utrzymującego się w jej lub jego jelicie stanu zapalnego.
GŁÓWNE ZALECANE SUPLEMENTY
Główne
• Witamina B6, najlepiej w aktywnej formie P5P’+magnez, w dawce 50mg na dobę
u dzieci w wieku do 5 lat, 50-100mg na dobę u dzieci w wieku ponad 5 lat. Piry-
doksyna w dawce do 20mg/kg.
• Magnez, forma glicynianu, która jest najlepiej wchłaniana, w dawce 200-400mg
na dobę
• Cynk, najlepiej wchłaniana jest forma pikolinianuIpicolinate, ale podaje się
również monometioninątmonomethionine cynku i cytrynian cynku w pewnych
okresach i u pewnych dzieci: 20-50mg na dobę (do lmg/funt + 20 w celu chela
tacji).
• Wapń, przynajmniej lg na dobę podzielony na wiele dawek.
• Selen, dawki do 150-200 mikrogramów na dobę u większych dzieci; 75-150 mcg
u dzieci w wieku do 5 lat (chyba, że przeprowadzane testy wykazują bardzo niskie
stężenie, duże dawki mogą być toksyczne, ale takie wypadki zdarzają się rzadko
i są mało prawdopodobne).
• Witamina A, 2500 -5000iu (międzynarodowych jednostek) na dobę (część może
być podawana jako olej z wątroby dorsza); beta-karoten nie podlega konwersji do
witaminy A u większości dzieci. Stosuję dawkę podtrzymującą 25000 jednostek
międzynarodowych na dobę u dzieci z odrą przewodu pokarmowego oraz u tych,
które skorzystały po wprowadzeniu każdego 6-miesięcznego protokołu podawa
nia witaminy A w dużej dawce.
• Witamina C, w dawce do lOOOmg na dobę lub do granicy tolerancji, najlepiej
podawana w 3 lub 4 dawkach na dobę (nie pozostaje w organizmie zbyt długo),
formy buforowane są lepiej tolerowane.
• Witamina E, w dawce 200 jednostek międzynarodowych na dobę u dzieci w wie

ku do 5 lat, 400 jednostek międzynarodowych na dobę u dzieci w wieku powyżej
5 lat, najlepsza forma - gamma tokoferol.
• Niezbędne kwasy tłuszczowe, Omega-3’ w dawce 750-1200 mg, niezbędne dla
wszystkich - 750mg EPA, 250-500 DHA/i GLA w dawce 50-100mg na dobę.
• DMG (125mg kapsułki lub tabletki pod język od 1 do 6 na dobę) lub TMG
(500-2000mg na dobę + kwas fblinowy/folinic (800mcg/dobę).
• Witamina B12 w formie metylkobalaminy w dawce 750-2500 mcg podawanej
we wstrzyknięciach (64,5 mcg/kg) dwa razy w tygodniu; codzienne iniekcje po
magają 40% dzieci. Spray donosowy z lub bez kwasu folinowego opracowany
przez rodzica - Stana Kurtza może być również teraz stosowany, 1-2 dawki w ty
godniu lub codziennie w zależności od uzyskanej reakcji.
• Witamina D, w dawce 200 jednostek międzynarodowych na dobę u dzieci kar
mionych piersią, dzieci z ciemną karnacją skóry lub dzieci, które nie otrzymują
dużej dawki promieniowania słonecznego. W przeciwnym razie 1000 jednostek
międzynarodowych na dobę.
• Witamina K - dzieci są bardzo wrażliwe na witaminę K i może być ona toksyczna.
Przyzwoita dieta zapewni wszystkim dzieciom, które nie mają zaburzeń koagulacji
(krzepnięcia) mnóstwo witaminy K, znajduje się ona zwłaszcza w ciemnych liścia
stych warzywach.
Inne
• Dodatkowe minerały, na przykład: mangan, chrom, molibden, boron i wanad.
• Witaminy grupy B, na przykład: tiamina, ryboflawina, niacyna, biotyna, kwas
pantotenowy
• Aminokwasy niezbędne oraz endogenne
• Minerały, witaminy grupy B oraz aminokwasy zwykle są zawarte w wieloskładni
kowych preparatach witamin i minerałów. Po wykonaniu badań aminokwasów,
niektóre dzieci otrzymują indywidualną formułę, która jest dla nich optymalna,
ale zwykle dostępne są wyważone formuły odpowiednie dla wielu dzieci.
• Specyficzne składniki odżywcze mogą być czasem podawane w oparciu o wyniki
testów, wykazujących niedobory lub w specjalnych okolicznościach, takich jak
prowadzenie chelatacji, które mogą wymagać podaży dodatkowych składników
odżywczych w celu skompensowania strat. Specjalne składniki odżywcze mogą
obejmować substancje ze znacznym efektem antyutleniającym, na przykład ide-
benon (biologiczną formę CoQ10.)
• U większości dzieci występuje niedobór L-glutationu; zredukowana forma L-glu-
tationu dostępna jest w formie kapsułek, płynu oraz kremu, ich stosowanie zaleca
się u wielu dzieci. W przypadku dzieci, u których nie występuje zwiększone stę
żenie cysteiny (około 15%), prekursory zredukowanego L-glutationu są dobry
mi preparatami do prowadzenia chelatacji i tak naprawdę rozpoczynają proces
w sposób powolny i bezpieczny. Dostępne są obecnie również nowe lipoceutyczne
formy doustne GSH, które są skuteczniejsze niż proszek zawarty w kapsułkach.
• Składniki ostropestu plamistego wspierają zdrowotnie wątrobę i działają jako sub

stancje wzmacniające układ odpornościowy, zwiększają również stężenie glutatio-
nu. Składniki odżywcze, będące modulatorami układu immunologicznego, takie
jak IP6 lub arabinogalaktany są również stosowane u dzieci, u których upośledze
nie układu immunologicznego prowadzi do częstych epizodów infekcyjnych.
Dysfunkcja metalotioneiny
Doktor William Walsh w Pfeiffer Treatment Center w Naperville w Illinois zajmu
je się zaburzeniami funkcji metalotioneiny u dzieci z ASD i opisuje znacznego stopnia
poprawę po zastosowaniu programu odżywiania, opracowanego w celu wyrównania za
burzenia jej funkcji. (Patrz: Modele czynników etiologicznych czyli rozdział pierwszy oraz
Ocena kliniczna i diagnostyczna czyli rozdział czwarty). Jego system medyczny obejmuje
poszerzony zakres badań laboratoryjnych, diagnostykę zaburzeń równowagi chemicz
nej, identyfikację składników odżywczych, które występują w niedoborze lub nadmia
rze oraz terapię biochemiczną, mającą na celu wyrównanie chemii organizmu. Jakkol
wiek, niektóre z jego protokołów stosowania składników odżywczych są opatentowane
i w chwili obecnej niedostępne powszechnie, z wyjątkiem jego personelu, podzielił
się on niektórymi ze swoich odkryć. Stwierdza, iż „45% naszej populacji autystycz
nej cechuje niedostateczna metylacja, która może być skutecznie leczona stosowaniem
suplementów metioniny, magnezu, DMG, SAM oraz wapnia, wraz ze ścisłym unika
niem spożywania DMAE i kwasu foliowego. Przeciwnie, 15% autystyków cechuje się
nadmierną metylacją i odnosi korzyść dużych dawek DMAE, kwasu foliowego oraz
B I2, połączonych ze ścisłym unikaniem spożycia metioniny i SAM”.2 Niedostateczna
metylacja uważana jest za stan dominujący u większości dzieci z ASD. Co wydaje się
„stanem nadmiernej metylacji”, może wskazywać pułapkę w skomplikowanym cyldu
folianów, w którym ważne enzymy i współczynniki nie są dostępne, uniemożliwiając
utrzymanie odpowiedniego funkcjonowania cyklu.
Uzasadnienie stosowania specyficznych składników odżywczych

WITAMINA B61 MAGNEZ
Bernard Rimland przez wiele lat propagował stosowanie witaminy B6 (pirydoksyny)
oraz magnezu jako pomocnych w terapii u dzieci z ASD i niedoborem wymienionych
substancji. Zgodnie z opinią doktora Rimlanda, 18 badań oceniających witaminę B6
wykorzystywaną jako terapię u dzieci autystycznych, dostarczyło pozytywne wyniki.
Dr Rimland współpracował w dwóch tego typu badaniach; w jednym badaniu klinicz
nym z próbą podwójnie ślepą i próbą placebo z doktorami Enochem Callaway z Uni
wersytetu Kalifornia, San Francisco oraz Pierre Dreyfue z Uniwersytetu w Kalifornii,
Davis, w którym 16 autystycznych dzieci poddano leczeniu witaminą B6 i magnezem.
Magnez został dodany, ponieważ wzmaga on działanie witaminy B6 i chroni przed
możliwym niedoborem magnezu, indukowanym przez witaminę B6.
Stwierdzono statystycznie znamienny korzystny efekt u dzieci, które otrzymywały
dobową dawkę w zakresie od 300 do 500 mg witaminy B6 (8 mg witaminy B6/ funt
masy ciała) w połączeniu z kilkuset miligramami magnezu (3 lub 4 mg magnezu/funt

masy ciała). Stwierdzone korzyści obejmowały zwiększony kontakt wzrokowy, mniejsze
nasilenie autostymulacjnego zachowania, większe zainteresowanie otaczającym światem,
mniejszą liczbę napadów złości, zwiększoną komunikację werbalną. O ile żaden pacjent
nie został „wyleczony” podawaniem witaminy B6 i magnezu, wielu rodziców opisywało
uspokajający efekt terapii, skutkujący lepszym, bardziej normalnym zachowaniem.
W ankiecie obejmującej 3,500 rodziców dzieci autystycznych, rodzice zostali po
proszeni o przedstawienie punktowej oceny różnorodnych terapii i interwencji. Wśród
terapii biomedycznych najwyższe noty od 318 rodziców otrzymało zastosowanie wita
miny B6 i magnezu, przy czym stosunek rodziców, podających poprawę zachowania
w stosunku do rodziców raportujących pogorszenie zachowania, wynosił 8.5 do jedne
go. Wspomniane wyniki były lepsze niż przedstawione przez rodziców wyniki leczenia
farmakologicznego.
CYNK
Cynk jest składnikiem ponad 200 typów cząsteczek enzymatycznych w organizmie
i jego niedobór skutkuje osłabieniem układu odpornościowego. Bardzo dobrze wiadomo,
iż większość dzieci z ASD cechuje się niedoborem cynku, wiadomo również, że nasilona
biegunka jest jedną z głównych przyczyn niedoboru cynku. W rzeczywistości, na konfe
rencji organizacji DAN! w 2001 roku, biochemik dr William Walsh przedstawił badanie,
obejmujące 503 dzieci z autyzmem, u których w 85% stwierdzono wysoki stosunek mie
dzi do cynku. Innymi słowy, stwierdzono u nich nieprawidłowo wysokie stężenie miedzi
i małe stężenie cynku w organizmie. Cynk jest niezbędnym mikroskładnikiem odżyw
czym, koniecznym do właściwego funkcjonowania ludzkiego układu odpornościowego.
Niedobór cynku wpływa na szereg funkcji, obejmujących wzrost, odporność oraz rozwój
mózgu. Kontrolowane badania kliniczne wykazały, iż suplementacja cynku związana jest
z lepszym wzrostem, zwłaszcza wśród dzieci o niskim wzroście. Cynk zmniejsza również
nasilenie i okres trwania zarówno ostrej, jak i przewlekłej biegunki. W rzeczywistości,
Światowa Organizacja Zdrowia [WHO] zaleca podawanie suplementów cynku dzieciom
jako część postępowania w przypadku poważnego stopnia niedożywienia białkowego
i energetycznego oraz utrzymującej się biegunki.3Jakkolwiek zwyczajowo podaje się daw
kę cynku 25-50mg, u osób z wysokim stężeniem miedzi konieczne mogą być większe
dawki, umożliwiające obniżenie stężenia miedzi. Cynk jest tak ważnym składnikiem, iż
kiedy przeprowadzam u dzieci chelatację i stwierdzam u nich wysoki poziom miedzi,
zwykle sugeruję podawanie lmg na funt masy ciała lub nawet więcej, w zależności od
stwierdzonego w badaniach stężenia. U pewnych dzieci konieczne może być monitoro
wanie poziomu, umożliwiające utrzymanie stężenia w rekomendowanym zakresie.
WAPŃ
Wapń jest głównym składnikiem kości i zębów oraz kluczowym czynnikiem, umoż
liwiającym przewodzenie w nerwach, skurcz mięśni, skurcze serca, krzepnięcie krwi
oraz utrzymanie funkcjonowania układu odpornościowego. Niedobór wapnia może
przyczyniać się do rozwoju zachowania typowego dla ADD (zespół deficytu uwagi/
Attention Deficit Disorder) oraz ADHD (zespół nadpobudliwości psychoruchowejM?-

tention Deficit Hyperactivily Disorder). Dzieci z niedoborem wapnia częściej objawiają
podrażnienie, zaburzenia snu, złość oraz brak uwagi. Zgodnie z opinią Amerykańskiej
Akademii Pediatrii, obecna podaż wapnia w diecie u dzieci i młodzieży jest zdecydo
wanie poniżej zalecanego optymalnego poziomu.4 Pierwsze oznaki niedoboru wapnia
obejmują bóle brzucha, skurcze, uczucie łaskotania w kończynach górnych i dolnych
(„mrowienie”) oraz bolesność stawów. Dzieci potrzebują od 800 do 1200mg wapnia
na dobę, szczególnie dzieci stosujące dietę GF/CF
SELEN
Selen jest minerałem o właściwościach przeciwutleniających, który współdziała
z witaminą E, zapobiegając uszkodzeniu błony komórkowej przez wolne rodniki. Nie
dobór selenu powoduje upośledzenie funkcji odpornościowych oraz w konsekwencji
wzrost podatności na infekcje, związany ze zmniejszoną liczbą białych krwinek oraz
komórek „naturalnych zabójców”. Selen jest antagonistą metali ciężkich w organizmie
i jest istotne, by zapewnić jego suplementację, zwłaszcza podczas terapii chelatacyjnej.
Należy wszakże uważać by nie przedawkować, ponieważ jego nadmiar jest toksyczny,
zaś różnorodne dostępne preparaty mineralne zwykle zawierają selen. Zalecam poda
wanie sumarycznej dawki dobowej 100 - 200pg.
PROTOKÓŁ PODAWANIA WITAMINY A W NORMALNEJ

I WYSOKIEJ DAWCE
Witamina A jest substancją przeciwutleniającą oraz zwiększającą skuteczność
układu odpornościowego, zwłaszcza wobec odry. Obecnie zalecana dawka dobowa
witaminy A jest prawdopodobnie stanowczo zbyt mała w przypadku naszej popu
lacji, jakkolwiek w rzadkich przypadkach witamina A może być toksyczna, zwykle
w przypadku długotrwałego podawania dużych dawek lub tzw. megadawek, to zna
czy milionów jednostek. Niektórzy rodzice stosują obecnie dwudniowe podawanie
megadawek w celu zwalczenia odry jelitowej u swoich dzieci z ASD, nie powtarzany
wszakże częściej niż co 6 miesięcy. Niemowlęta i bardzo małe dzieci nie są w sta
nie zmetabolizować nietoksycznego beta-karotenu do witaminy A, więc, jakkolwiek
karoteny odgrywają istotną rolę w metabolizmie, nie mogą stanowić dostatecznego
źródła witaminy A. Witamina D może być toksyczna w dużych dawkach, tak więc
dawka witaminy A wynosząca do 5000 IU (jednostek międzynarodowych) na dobę
powinna być uzyskiwana z oleju z wątroby dorsza; megadawki witaminy A muszą być
połączone z palmitynianem (ja zalecam preparat Klaire s Mycelized Vit A 5000IU na
kroplę). Moje kryteria podawania megadawek (200,000 IU (do 35#) lub 400,000 IU
(powyżej 35#) przez okres kolejnych dwóch dni co 6 miesięcy stanowią: zwiększone
miano przeciwciał IgG wobec różyczki w surowicy, dowody reakcji autoimmuniza-
cyjnej w postaci wysokiego miana podstawowego białka mieliny (MBP) oraz innych
znaczących przeciwciał przeciwko elementom komórek nerwowych, wywiad świad
czący o regresji po zastosowaniu szczepionki MMR oraz utrzymujące się problemy
z przewodem pokarmowym.
Dr Mary Megson, pediatra w Richmond VA, udowodniła, iż pewne dzieci podatne

na autyzm odznaczają się genetycznie uwarunkowanym ryzykiem wystąpienia defektu
białka G-alfa. Mary sugeruje, iż postęp urazu u tych podatnych dzieci rozpoczyna się
od ekspozycji na pszenicę, a następnie na antygen odry, a później dodanie toksyny
krztuścowej, co powoduje u nich rozłączenie ścieżek białka G-alfa. Ścieżki receptora
retinoinowego są niezwykle ważne dla widzenia, wrażeń dotykowych, przetwarzania
mowy oraz uwagi. Patrzenie na boki może wskazywać ograniczenie funkcji pręcików
i może być wskazówką istnienia defektu białka G-alfa, zwłaszcza jeśli wywiad rodzinny
wskazuje inne osoby z kurzą ślepotą lub niedoczynnością tarczycy. Próba podania oleju
z wątroby dorsza, a następnie próba podania urecholiny w celu zablokowania stymula
cji receptora acetylocholiny (objawiającego się zmniejszeniem produkcji żółci i wydzie
lania trzustkowego) mogą mieć działanie terapeutyczne w tej podgrupie dzieci z ASD.
WITAMINY C, D I E
Witaminy C, D i E są ważnymi substancjami przeciwutleniającymi, które współ
działają w zwalczaniu wolnych rodników, owych niestabilnych wolnych cząsteczek tlen
kowych, które dosłownie przebijają błony komórkowe i utleniają lub niszczą komórki
mózgu. Ponieważ komórki mózgu są bardzo podatne na stres oksydacyjny, odpowied
nie zaopatrzenie zarówno w witaminę C, jak i E jest niezwykle ważne. Organizm nie
może wytwarzać witaminy C, więc musi ona być przyjmowana z pożywieniem lub
suplementami, witamina C chroni również przed szkodliwym efektem substancji za
nieczyszczających i wzmacnia odporność. Matki autystycznych dzieci z zaparciem będą
szczęśliwe, gdy dowiedzą się, iż witamina C pomaga również w uregulowaniu oddawa
nia stolca dzięki swoim właściwościom przeczyszczającym. W rzeczywistości witamina
C jest tak istotna, iż prosimy rodziców o zwiększenie dawki do poziomu tolerowanego
przez przewód pokarmowy, określanego poprzez zwiększanie dawki aż do wywołania
biegunki, a następnie niewielkiej redukcji. Sugerujemy również by rodzice podawali wi
taminę C w podzielonych dawkach, ponieważ nie pozostaje zbyt długo w organizmie.
Witamina C działa synergistycznie z witaminą E, dlatego te dwie witaminy powinny
być podawane wspólnie. Witamina C zalecana jest w dawce do 1000 mg lub nawet
więcej na dobę, zaś witamina E w dawce 200-600 IU (jednostek międzynarodowych)
na dobę, w zależności od wielkości dziecka.
Witamina E jest szczególnie ważną substancją antyutleniającą, chroniącą błony ko
mórkowe przed uszkodzeniem przez rodniki tlenkowe. Wspomniana ważna witamina
odpowiada za przebieg metabolizmu, zaś podawanie witaminy D i wapnia wspiera
krążenie i prowadzi do naprawy tkanek. Witamina E również zapobiega uszkodzeniu
komórek dzięki zahamowaniu utleniania lipidów i tworzenia się wolnych rodników.
NIEZBĘDNE KWASY TŁUSZCZOWE

Czynniki prowadzące do prawie powszechnego u większości Amerykanów niedo
boru niezbędnych kwasów tłuszczowych to: zubożenie gleby, nadmierne przetwarza
nie pokarmów (na przykład obróbka chemiczna i ulepszanie pożywienia, obejmujące
usuwanie pewnych olei w celu wydłużenia okresu przydatności do użytku) oraz coraz
częstsze stosowanie antybiotyków, prowadzące do zmiany flory jelitowej. Wykazano,
iż u dzieci z problemami z uwagą i autyzmem występuje bardziej nasilony niż u dzie
ci neurotypowych niedobór niezbędnych kwasów tłuszczowych. Olej rybny zawiera
dużą ilość szczególnego typu kwasu tłuszczowego, zwanego omega-3. Wspomniane
kwasy tłuszczowe określane są mianem „niezbędnych”, ponieważ nasz organizm nie
jest w stanie ich wytworzyć. Muszą one dostać się do naszego organizmu wraz z przyj
mowaną dietą lub poprzez suplementy. Ponadto, wiele dzieci autystycznych cechuje
się wadą metabolizmu kwasów tłuszczowych. Suplementy oleju rybnego umożliwiają
korektę niedoboru i zalecane są dla wszystkich dzieci, nie tylko dla tych z rozpozna
niem spektrum autyzmu. Olej z wątroby dorsza dostarcza zarówno Omega-3, jak
i witaminę A, ale dla wielu dzieci preparat jest nie do przełknięcia. Zwiększa się do
stępność nowych zapachowych form oleju rybnego, dlatego ważne jest by rodzice eks
perymentowali, aż do momentu znalezienia preparatu tolerowanego przez ich dziec
ko. Zalecam osobiście podawanie 500-1000 mg EPA/dobę oraz 250-500 mg DHA/
dobę. Niektóre dzieci potrzebują również GLA w dawce 50-100 mg/dobę; niektóre
formy suplementów zawierających olej rybny oferują wszystkie wymienione wyżej
trzy formy kwasów.
Kwasy tłuszczowe Omega-3 są konieczne dla prawidłowego rozwoju mózgu i funk
cjonowania neuroprzekaźników oraz utrzymania integralności komórek i błony ko
mórkowej. Neuroprzekaźniki wpływają na zachowanie i zdolność do uczenia się. Jaki
kolwiek niedobór neuroprzekaźników lub ich zablokowanie ma dramatyczny wpływ na
zdolność dziecka (lub, oczywiście, osoby dorosłej) do uczenia się i optymalnego funk
cjonowania. Wspomniane niezbędne kwasy tłuszczowe omega-3 umożliwiają również
właściwą odpowiedź immunologiczną, przeciwdziałają stanowi zapalnemu w układzie
pokarmowym oraz wspierają przepływ krwi, zapobiegając tworzeniu się zakrzepów.
Proszę zapoznać się z informacjami, dotyczącymi badań istniejących niedoborów
kwasów tłuszczowych w rozdziale czwartym.
D M G ITM G
DMG (Dimetylglicyna) przynosi korzyści około połowie przyjmujących ją dzieci
z ASD. Stwierdza się znaczącego stopnia poprawę językową, u niektórych już po kilku
dniach lub tygodniach. Ponieważ jest to substancja nietoksyczna, o której wiadomo, iż
powoduje wzmocnienie układu odpornościowego, sugeruję, by wszyscy rodzice pod
dawali swoje dziecko eksperymentalnej próbie podania DMG. Osobiście wolę małe
podjęzykowe tabletki, zawierające 125mg substancji, ponieważ dzieci zwykle uwielbia
ją naturalną słodycz glicyny (zawsze szukam składników odżywczych, które dzieci będą
lubić). Lepiej jest podawać lek rano, ponieważ niektóre dzieci cechują się nadreak-
tywnością, dopóki nie przyzwyczają się do wpływu substancji; sugeruję rozpoczynanie
od jednej tabletki i zwiększanie dawki do 6 lub nawet więcej (wszystkie przyjmowane

rano), jeśli możliwe jest wykazanie korzyści, płynących z jej zastosowania. Nadreaktyw-
ność będąca wynikiem zastosowania DMG, u niektórych dzieci może być zmodyfiko
wana równoczesnym podawaniem kwasu folinowego w dawce do 2400 pg/dobę. Jeśli
nadal utrzymują się objawy nadreaktywnością, nawet po dodaniu kwasu folinowego,
należy przerwać stosowanie DMG, ponieważ około 15% dzieci cechuje się nietoleran
cją substancji metylujących, takich jak DMG i TMG („nadmetylatorzy”). Niektóre
mamy stwierdzają, iż TM G nie wywołuje nadreaktywności obserwowanych w przy
padku DMG; TMG to DMG z jedną więcej grupą metylową, zwiększające stężenie se-
rotoniny dzięki prekursorowi zwanemu SAM (S-Adenozylmetionina), enzymowi który
odgrywa istotną rolę w syntezie acetylcholiny. Jednakże, inne matki opisują sytuację,
w której po zmianie DMG na TMG stwierdziły nadreaktywność i wróciły do podawa
nia DMG bez jakichkolwiek problemów. Przemiany chemiczne dzieci są tak unikalne,
iż tylko metoda prób i błędów z zastosowaniem tych nietoksycznych substancji może
być jedynym sposobem dowiedzenia się, czy są one korzystne u danego malucha. Za
równo DMG i TM G mają niezwykłą ilość danych historycznych, potwierdzających
bezpieczeństwo ich stosowania.
WITAMINY B
Witaminy z grupy B są koenzymami zaangażowanymi w produkcję energii i wspie
rają dobry stan zdrowotny nerwów, skóry, oczu, włosów, wątroby oraz jamy ustnej, jak
również napięcie mięśniowe w przewodzie pokarmowym. Witaminy z grupy B powin
ny być przyjmowane wspólnie, ponieważ efekt działania jest sumowany, ale w przypad
kach konieczności może być podana większa dawka którejkolwiek z nich, na przykład
witaminy B6 lub kwasu foliowego.
A. Witamina BI lub tiamina odgrywa ważną rolę w procesie tworzenia nowych
krwinek, produkcji kwasu solnego oraz metabolizmie węglowodanów.
B. Witamina B2 lub ryboflawina konieczna jest w procesie tworzenia komórek
krwi, produkcji przeciwciał oraz jest niezbędna w metabolizmie tryptofanu.
C. Witamina B3 lub niacyna, niacynamid lub kwas nikotynowy konieczny jest
do prawidłowego funkcjonowania krążenia. Odgrywa ważną rolę w tworzeniu
tryptofanu w wątrobie. Niacyna ułatwia metabolizm węglowodanów, tłuszczy
oraz białek i właściwe funkcjonowanie układu nerwowego.
D. Witamina B5 lub kwas pantotenowy znana jest jako witamina „przeciwstreso-
wa”. Odgrywa istotną rolę w procesie produkcji hormonów nadnercza, tworze
niu przeciwciał oraz wspomaga przekształcanie tłuszczy, węglowodanów i białek
w energię. B5 jest również niezbędna do produkcji życiowo ważnych sterydów
i kortyzonu w gruczołach nadnerczowych.
E. Witamina B6 lub pirydoksyna (w swojej biologicznie aktywnej formie, fos
foranu 5 pirydoksalu lub P5P) zaangażowana jest w większą liczbę procesów
mających miejsce w organizmie niż jakikolwiek inny składnik odżywczy. Wita
mina ta odpowiedzialna jest za utrzymanie równowagi sodu i potasu, wspomaga
tworzenie się krwinek czerwonych i konieczna jest do prawidłowego funkcjo-
nowania mózgu oraz syntezy RNA i DNA. Te ostatnie to kwasy nukleinowe,

zawierające instrukcje genetyczne, dotyczące reprodukcji wszystkich komórek
i konieczne dla normalnego wzrostu komórek organizmu. Liczne badania wy
kazały znaczenie witaminy B6 u dzieci z ASD. Magnez zwiększa stopień absorp
cji i zmniejsza nadreaktywność, stwierdzaną u niektórych dzieci przyjmujących
witaminę B6; osobiście, w celu uzyskania optymalnych korzyści wolę stosować
formułę P5P, zawierającą magnez (P5P+magnez).
F. Witamina B12 konieczna jest dla tworzenia komórek, odpowiedniego trawie
nia, wchłaniania pokarmu, syntezy białek oraz metabolizmu węglowodanów
i tłuszczy. Niedobór witaminy B I2 związany jest najczęściej z zaburzeniami
wchłaniania, nie zaś brakiem w diecie, z wyjątkiem osób stosujących ścisłą
dietę wegeteriańską, ponieważ jest to witamina dostępna wyłącznie ze źró
deł zwierzęcych. Niedobór często stwierdza się u osób z chorobą przewodu
pokarmowego, jest on obecny u praktycznie wszystkich dzieci z ASD. Ob
jawy niedoboru obejmują zaburzenia chodu, problemy z pamięcią, choroby
oczu oraz anemię. Wiele dzieci z ASD wykazuje niewielkiego stopnia anemię,
która może być spowodowana niedoborami innych składników odżywczych,
szczególnie cynku, jak również zatruciem metalami ciężkimi. W przypadku,
gdy anemia jest niewielka, próbuję odzyskać równowagę organizmu, stosu
jąc wsparcie składnikami odżywczymi oraz uzyskując wyleczenie jelita przed
podaniem żelaza, które może zwiększyć stres oksydacyjny. W przypadkach
bardziej nasilonej anemii niedostateczne stężenie witaminy B I2, będące przy
czyną nieprawidłowości, wykazać można (ale nie zawsze) dzięki badaniu stę
żenia kwasu metylmalonowego (MMA) w moczu lub we krwi, ale nie jest to
całkowicie wiarygodny test, oceniający status witaminy B I2. Przeprowadzenie
próby, obejmującej wstrzyknięcia metylkobalaminy z uzyskaniem dobrej od
powiedzi, kwalifikowane jest jako test dodatni. Jeśli dawki są odpowiednie,
zwykle uzyskamy pozytywną reakcję w przeciągu kilku pierwszych dni. Jeśli
pierwsze dawki witaminy B 12 nie przyniosą dziecku korzyści, można nauczyć
rodziców stosowania wstrzyknięć w różnych schematach dawkowania, zależnie
od długości utrzymywania się uzyskanej korzyści klinicznej. Po pewnym czasie
rodzice mogą eksperymentować, by zobaczyć, czy podanie dużych dawek do
ustnie umożliwi uzyskanie tych samych wyników.
G. Kwas foliowy (folian): kwas foliowy odgrywa rolę koenzymu w syntezie DNA
oraz jest niezbędny w procesie tworzenia krwinek czerwonych. Najlepsze wyni
ki osiąga się w połączeniu z witaminą B I 2. Anemia wywoływana niedoborem
kwasu foliowego jest podobna do wywoływanej niedoborem witaminy B I2;
jest to tak zwana anemia makrocytarna lub „dużych komórek”. Niedobór kwa
su foliowego jest często spotykany u osób z przewlekłą biegunką, ponieważ
witamina nie ulega magazynowaniu w organizmie przez okres wielu lat, jak ma
to miejsce w przypadku witaminy B I2. Kwas folinowy jest biologicznie aktyw
nie formą i w ostatnim czasie uważany jest za najlepszą formę do zastosowania
u większości dzieci jak i ogółu populacji. Ważne jest, by podawać kwas folino-
wy wraz z metylkobalaminą u prawie wszystkich dzieci; jest to forma, która,

według dra Neubrandera, pomaga większości z nich. Niewielki procent dzieci
nie może poradzić sobie z dużą dawką kwasu folinowego i musi otrzymywać
Folopro lub w rzadkich przypadkach w ogóle nie powinno się stosować żadnej
formy witaminy.
a m in o k w a s y
Aminokwasy są fundamentalnymi klockami budulcowymi mięśni oraz tkanki mó

zgowej, jak również hormonów, neuroprzekaźników oraz enzymów trawiennych. Czą
steczki aminokwasów łączą się razem, tworząc peptydy lub białka, zawierające setki do
tysięcy aminokwasów. Po spożyciu białek roślinnych lub zwierzęcych, nasz przewód
pokarmowy rozbija je na pojedyncze, wolne aminokwasy lub bardzo krótkie łańcu
chy peptydowe (dwu- lub trzyaminokwasowe), które mogą być wchłaniane przez ko
mórki śluzówki jelita cienkiego. Dalsze trawienie ma miejsce pod wpływem enzymów,
zwanych peptydazami, w wątrobie, nerkach oraz innych organach. Uzyskany w ten
sposób zasób wolnych form aminokwasów może być ponownie ustawiony w specyficz
nej kolejności, tworząc ludzkie białka i peptydy, wykorzystywane do wzrostu tkanki
i jej naprawy oraz do wielu innych funkcji fizjologicznych. Niezbędne aminokwasy
to: leucyna, izoleucyna, walina, metionina, fenylalanina, tryptofan, lizyna oraz treoni-
na. Ważne, ale nie niezbędne (co oznacza, że organizm może je sam syntetyzować)
aminokwasy, szczególnie w przypadku autyzmu, to tauryna, cysteina oraz glutamina.
Szacuje się, iż co najmniej 2/3 dzieci z ASD wykazuje nieprawidłowy wzorzec ami
nokwasów, potwierdzany analizą aminokwasów w osoczu krwi na czczo lub podobną
analizą w moczu. Niektóre ze wspomnianych nieprawidłowości są pochodzenia gene
tycznego, jak na przykład w przypadku fenyloketonurii, ale większość z nich wydaje
się być powiązana z zaburzeniami trawienia i niedostateczną ilością przyjmowanego
białka. Niektóre laboratoria, wykonujące analizę aminokwasów, oferują indywidualnie
przygotowaną mieszaninę aminokwasów, odpowiadającą stwierdzonym niedoborom.
Wraz ze wspomnianymi suplementami dostarczyć należy odpowiednią dawkę witamin
z grupy B oraz niezbędne składniki mineralne.
DODATKOWE MINERAŁY
Witaminy i minerały są elementami, które aktywują procesy metaboliczne ami
nokwasów i kwasów tłuszczowych; są katalizatorami reakcji w mitochondriach ko
mórkowych i cechują się synergizmem, co oznacza, ze współpracują ze sobą. Wapń,
magnez, sód, potas oraz fosfor są „głównymi minerałami” i wymagane są w większej
ilości niż tak zwane „pierwiastki śladowe”: cynk, żelazo, miedź, mangan, chrom, selen,
molibden, boron, german, siarka, wanad i jod. Z wyjątkiem specjalistycznych badań
niedoborów, lub nadzwyczajnych potrzeb, związanych z problemami z wchłanianiem
lub chelatacją, minerały są zwykle podawane w preparatach wieloskładnikowych, opra
cowanych w celu osiągnięcia typowej równowagi w organizmie.
Interakcje składników odżywczych
Jakkolwiek wymieniłam każdy z powyższych składników odżywczych osobno i wy

jaśniłam, jaką główną rolę każdy z nich spełnia, należy podkreślić, iż występuje sy-
nergistyczna interakcja lub „taniec” pomiędzy różnymi witaminami, minerałami i in
nymi składnikami odżywczymi. We wspomnianym tańcu, witaminy, minerały i inne
składniki odżywcze współgrają ze sobą, często zmieniając partnerów, współpracując
razem we wzmocnieniu stanu zdrowia organizmu i umysłu. Dlatego właśnie niedobory
jednej witaminy lub minerału często wpływają na rolę, jaką odgrywają inne witaminy
i minerały. Na przykład niedobory witaminy A, C, E lub witamin z grupy B: niacyny,
kwasu pantotenowego, B6 oraz kwasu foliowego i/lub niedobory minerałów, takich jak
cynk, magnez, wapń oraz selen, wpływają na liczne procesy w przewodzie pokarmo
wym i układzie nerwowym. W szczególności niedobory któregokolwiek z życiowo waż
nych składników odżywczych, omówionych wyżej, mogą upośledzić zdolność organi
zmu do metabolizowania niezbędnych kwasów tłuszczowych. To z kolei może wpłynąć
na układ odpornościowy, pokarmowy oraz interferować z funkcjonowaniem komórek
nerwowych, komórek przekazujących sygnały do mózgu. Kolejne badania ujawniły, iż
nie tylko dzieci autystyczne, ale również dzieci z ADD i ADHD cechują się niedobora
mi kluczowych składników odżywczych. Kiedy wspomniane składniki odżywcze nie są
obecne w diecie lub organizmie, wyższe funkcje umysłowe oraz zachowanie zmieniają
się na niekorzyść. Jeśli rodzice chcą uzyskać poprawę stanu dziecka, absolutnie niezbęd
ne jest przeprowadzenie identyfikacji oraz uzyskanie korekty niedoboru składników
odżywczych, które interferują z prawidłowym metabolizmem i funkcjami, o których
wiadomo, iż pewne składniki odżywcze są niezbędne do ich optymalnego przebiegu.
Testy kliniczne, wykrywające niedobór składników odżywczych

Badania, opisane w rozdziale czwartym, zwykle rozpoczynają się od rutynowego
testu tzw. pełnej morfologii krwi, badania moczu, profilu metabolicznego oraz panelu
tarczycowego. Pomaga mi to stwierdzić niedobór żelaza, jak również umożliwia ogólną
ocenę stanu nerek, wątroby, tarczycy oraz ogólnego stanu zdrowia. Przedstawiam tutaj
po raz kolejny szczegółowe testy, które umożliwiają mi przygotowanie optymalnego
programu odżywczego dla dziecka z ASD (wraz z wywiadem medycznym, wywiadem
dotyczącym diety i oceną kliniczną):
• Analiza aminokwasów na czczo (osocze), lepiej 40 pozycji niż 20
• Analiza kwasów organicznych (OAT-mocz), analiza zwana również Organix
• Analiza kwasów tłuszczowych (osocze)
• Test IgG (nadwrażliwość opóźniona) na 90 składników pokarmowych (surowica)
• Test obecności niezbędnych minerałów w krwinkach czerwonych (pełna krew)
• Panel witamin, homocysteina
Błony komórkowe krwinek czerwonych również mogą zostać poddane ocenie
w kierunku starzenia się kwasów tłuszczowych, ale ponieważ wiemy, iż w praktyce
prawie wszystkie nasze dzieci cechują się niedoborem, czasem rozsądniej jest podać
kwasy tłuszczowe i w warunkach klinicznych obserwować reakcję dziecka. W przypad

ku, gdy dziecko poddawane jest terapii chelatacyjnej, analiza niezbędnych minerałów
w krwinkach czerwonych wykonywana jest co kilka miesięcy jako test monitorujący
w celu upewnienia się, że stężenie minerałów pozostaje w odpowiednio wyważonym
stosunku. Okresowo, u pewnych dzieci specyficzne substancje muszą podlegać spraw
dzeniu, na przykład cysteina, siarczany oraz pH stolca, by umożliwić nam precyzyjne
dopasowanie rodzaju przyjmowanych suplementów. Analiza włosów jest pożyteczna
jako badanie przesiewowe i może wykazać całościowy wzorzec zaburzeń równowagi;
wspomniany test może być również powtarzany seryjnie wraz z bardziej specyficznym
badaniem moczu i krwi, w przypadku, gdy u dziecka nie uzyskuje się oczekiwanej re
akcji na prowadzony program terapii składnikami odżywczymi.
Rodzice twierdzą, iż składniki odżywcze pomagają ich dzieciom

Niektórzy rodzice, którzy przychodzą na ocenę, myśląc o ewentualnym procesie de-
toksyfikacji u swoich dzieci z powodu obecności rtęci, z pewnymi oporami zgadzają się
na zastosowanie programu podaży składników odżywczych, gdy dowiadują się, iż jest
to konieczny warunek do otrzymania magicznej „terapii chelatacyjnej”, o której słyszeli
(patrz rozdział siódmy). U wielu dzieci występuje tak znacząca poprawa po wprowadze
niu programu terapii dietetycznej, iż niektórzy rodzice poddawali w wątpliwość potrzebę
zastosowania chelatacji. Tak naprawdę wiemy, że organizm rozpocznie proces detoksyfi-
kacji po zrównoważeniu metabolizmu w organizmie, ale u większości pacjentów może
być to proces bardzo długi. Ponieważ rodzice chcą zmaksymalizować proces gojenia się
mózgu bez konieczności stosowania niekończącego się programu specjalnych diet oraz
podawania dużych dawek składników odżywczych, w celu przygotowania swoich dzieci
do procesu chelatacji praktycznie wszyscy wprowadzają pełny program suplementacji.
Ponieważ wymaga się od nich również utrzymania optymalnej diety w celu ograniczenia
nasilenia stanu zapalnego przewodu pokarmowego oraz ograniczenia przerostu drożdża
ków, jak również regularnego podawania probiotyków, stwierdzają, iż połączenie wspo
mnianego schematu oraz suplementacji zapewnia zauważalną poprawę funkcjonowania
jelit, funkcji poznawczych oraz całościowego wzorca zachowania. Ci rodzice nie uświado
mili sobie, jak bardzo głodowały mózgi ich dzieci!
Przedstawiam poniżej zaledwie kilka usłyszanych komentarzy:
Sara, matka 5 letniego Arona, stwierdziła, „Przez ostatnie mniej więcej pięć dni
Aron poczynił duży krok na przód. Zauważamy to głównie w sferze rozwoju języka
oraz abstrakcyjnego myślenia. Jesteśmy zaskoczeni niektórymi rzeczami, o których
wspomina. Okazuje się, że patrzymy na siebie zaskoczeni każdym nowym komenta
rzem, który od niego usłyszymy. Uważamy, że jest to związane z suplementacją.”
Janice, matka 3.5 letniego Terry ego, „Postępujemy dokładnie według Pani reko
mendacji, ponieważ u Terry’ego nastąpiła dramatyczna poprawa po wprowadzeniu
programu suplementacji. Zareagował bardzo dobrze zwiększeniem umiejętności
werbalnych, które zaskakują wszystkich jego terapeutów. Słucha uważniej, powta

rza, co mówię, prawie chłonąc nauczanie. To jest bardzo pocieszające. Wymowa
jest wciąż niedokładna i wciąż są problemy z uwagą i przetwarzaniem. To bardzo
ciekawe zobaczyć, czy możliwe jest osiągnięcie jeszcze lepszych wyników po wpro
wadzeniu chelatacji.”
Darlene, matka 4-letniego Danny’ego: „Uważam, że po wszystkich suplementach

całościowe funkcjonowanie Dannyego znacząco się poprawiło . Już w tym tygodniu
zaczął gestykulować podczas rozmowy. To jest to, czego bardzo długo próbowaliśmy
go nauczyć, a mimo to nie potrafił tego zrobić.”
Joan, matka 3-letniej Julii: „W przeciągu tygodnia do dziesięciu dni od rozpoczęcia

suplementacji, Julia dodała 50 nowych słów do swego słownictwa. Jej nauczyciele
są zaskoczeni i każdego dnia wydaje się, iż dochodzą nowe słowa, o których nawet
nie wiedzieliśmy, że je zna.”
Mariłyn, matka 5-letniego Jimmyego: „Nigdy nie myślałam, że będę w stanie zmu
sić Jimmyego do przełknięcia tych wszystkich pigułek; ale w momencie, gdy zro
zumiał, że musi to zrobić, był zaskakująco skłonny wykonać polecenie. Myślę, że
to dlatego, iż czuje się lepiej i bardziej dba o to, by mnie zadowolić i związać się
z nami wszystkimi bardziej niż kiedykolwiek w przeszłości. Również po rozpoczęciu
programu z pewnością stara się więcej mówić. Jesteśmy tacy zadowoleni.”
Podsumowując, suplementacja składników odżywczych może umożliwić ogranicze

nie niedoborów, często występujących u dzieci ze spektrum autyzmu. Wiadomo, iż
zaburzenia równowagi składników odżywczych przyczyniają się do nieprawidłowości
w funkcjonowaniu układu immunologicznego, przerostu patogenów jelitowych oraz
upośledzenia detoksyfikacji. Dla tych pacjentów, którzy nie zdecydują się na wykona
nie badań u swoich dzieci, istnieją doskonałe firmy nutraceutyczne, zapewniające su
plementy witaminowe wraz ze składnikami mineralnymi, przygotowane specjalnie dla
dzieci z ASD. Są to gotowe mieszaniny suplementów, pokrywające najczęściej spoty
kane typy niedoborów w dawkach odpowiednich do wieku dziecka. Zachęcam wszyst
kich rodziców, by wprowadzili u swojego dziecka program podawania podstawowych
składników odżywczych. Kirkman Laboratories to firma, która pracowała z doktorem
Bernardem Rimlandem 20 lat temu podczas opracowywania formuły zwanej Super
Nu-Thera (SNT). Formuła ta cały czas jest ulepszana i daje bardzo dobre wyniki u wie
lu dzieci. Kirkman poświęcił się pracy ze społecznością autystyczną, zapewniając skład
niki odżywcze specjalnie przygotowane dla tej populacji. Kirkman udostępnia także
stronę internetową z doskonałym kompendium informacji o autyzmie, które można
ściągnąć za darmo. Firmy przygotowujące składniki odżywcze, które ja osobiście naj
częściej stosuję, to: Thorne Laboratories, Ecological Formulas i Klaire Laboratories.
Inne firmy, jakVitamin Research Products, NF Formulas i Tyler Formulations również
oferują pewne specjalnie przygotowane pozycje, które często zalecam. Jestem pewna,
że dostępnych jest wiele dobrych produktów i firm nutraceutycznych, których jesz

cze nie przetestowałam, ale przez lata przygotowywałam programy podaży składników
odżywczych, które, jak wskazuje doświadczenie, pomogą większości konsultowanych
przeze mnie dzieci. Oczywiście, jednocześnie stosuję opisane wyżej źródła składników
terapeutycznych. Suplementacja okazuje się coraz ważniejszym środkiem terapii au
tyzmu, w miarę jak dowiadujemy się coraz więcej o znaczeniu zaburzeń przewodu
pokarmowego w tej chorobie.
Piśmiennictwo
1 Zgłoszone przez lekarza,Woodyego McGinnisa podczas prezentacji w październiku 2001

roku na konferencji DAN! w San Diego. W celu zapoznania się z przeglądem opublikowa
nych [klinicznych] badań medycznych, dotyczących stanu odżywienia u dzieci z autyzmem
i AD H D , patrz: www.autism.com/mcginnis
2 Walsh, William J. et al., Booklet, “Metallothionein and Autism.” Pfeiffer Treatment Center,
Naperville IL, Oct. 2001.
3 Oświadczenie na konferencji W HO dotyczącej cynku i zdrowia ludzi, Sztokholm, 14 czer
wiec 2000.
4 Oświadczenie dotyczące praktyki postępowania, American Academy of Pediatrics, w czaso
piśmie Pediatrics, 104, Number 5, November 1999, pp. 1152-1157.
RO ZDZIAŁ SIÓ DM Y
USUWANIE METALI CIĘŻKICH
Toksyczność metali ciężkich
P roszę sobie wyobrazić, że stoicie na molo. Wasze dziecko tonie (rozwinął się u niego
autyzm lub jedna z chorób spektrum autyzmu). Nie umiecie pływać. Desperacko
szukacie pomocy lub środka ratowania życia (lekarza lub terapii, które mogą zadziałać).
Znajdujecie linę przywiązaną do mola (specjalne diety, suplementy pokarmowe, tera
pie przeciwgrzybicze/antywirusowe, sekretynę, metylację, detoksyfikację (poprzednio
nazywaną chelatacją) przeciwdziałające toksyczności metali ciężkich, o których wiecie,
iż są bezpieczne i pomagają wielu dzieciom). Jednak władze ostrzegają Was, by ich
nie stosować, ponieważ nie udowodniono, iż lina jest wystarczająco wytrzymała (opcje
terapeutyczne nie uzyskały ostatecznej aprobaty „władz”, które czekają na raporty
z ukończonych badań naukowych, pojawiających się w piśmiennictwie podlegającym
kontroli specjalistów). W międzyczasie dziecko wciąż tonie (wykazuje widoczne obja
wy autyzmu/ASD).
Gdybyście byli tym rodzicem na molo, nie czekalibyście na zakończenie klinicz
nych badań z próbą podwójnie ślepą, by upewnić się, iż lina jest wystarczająco mocna.
Chwycilibyście ją i rzucili własnemu dziecku. Najgorsze, co mogłoby się zdarzyć, to
możliwość pęknięcia liny w chwili, gdy wasze dziecko byłoby już bliżej mola! W realnej
sytuacji liczni rodzice, z których niektórzy są lekarzami stwierdzili, iż usuwanie metali
toksycznych stanowi skuteczną terapię dla ich dzieci. Rodzice dzieci z ASD nie mogą
pozwolić sobie na oczekiwanie na zgodę organu władzy, którego zadaniem jest ochrona
zdrowia dziecka, na wypróbowanie opcji terapeutycznej, uważanej przez wspomniane
agencje za „medycynę alternatywną”, szczególnie gdy „tradycyjni eksperci” nie mają
nic lepszego do zaoferowania. Jest to szczególnie istotne, gdy rodzice dowiadują się,
iż działania podjęte przez nich w absolutnej zgodzie z zaleceniami wspomnianych or
ganizacji i władz mogły stanowić przyczynę rozwinięcia się autyzmu u ich dziecka,
na przykład zaakceptowanie żądania, by ich nowonarodzone dziecko zostało zaszcze

pione produktem o niebezpiecznym stężeniu etylortęci (znajdującej się, między inny
mi, w szczepionce przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B). Sugestia, iż ASD
może być wywoływana przez rtęć przedstawiona została w rozdziale trzecim; dalsze
szczegóły przedstawione są w dodatkach B i C, przygotowanych przez badaczkę Teresę
Binstock.
Poszczególne osoby bardzo się różnią swoją zdolnością do naturalnej eliminacji me
tali toksycznych. Dlatego podobny poziom ekspozycji może skutkować bardzo rożnym
poziomem retencji wśród różnych ludzi; u niektórych ekspozycja może mieć łagodny
przebieg, podczas gdy u innych może mieć katastrofalne skutki. Przed pojawieniem się
objawów zatrucia musi zostać osiągnięty pewien progowy poziom retencji metali. Co
ważne, objawy toksyczności pojawiają się, gdy poziom nagromadzenia przekracza tole
rancję fizjologiczną danej osoby. Jak już omawialiśmy w rozdziale trzecim, wiele, a praw
dopodobnie większość dzieci z ASD odznacza się upośledzoną zdolnością detoksyflkacji.
Oznacza to, iż dziecko ma ograniczoną zdolność do sekwestracji i/lub eliminacjisubstan-
cji toksycznych. Metale ciężkie zasługują na specjalną uwagę, ponieważ obecne są w coraz
większej ilości w środowisku naszego technologicznie zaawansowanego społeczeństwa.
Upośledzona zdolność detoksyflkacji u danego dziecka wydaje się pochodną różnych
czynników, obejmujących genetyczną podatność na wpływy toksyczne, zwłaszcza wcze
sny uraz immunologiczny oraz „łagodne” lub wcale nie takie łagodne patologie jelitowe,
wpływające w konsekwencji na stan odżywienia i funkcję układu immunologicznego.
Badania dotyczące skuteczności terapii chelatacyjnej już zaprezentowane w Instytucie
Medycyny oraz na konferencji międzynarodowej wspierają nowy model: dzieci z chorobą
spektrum autyzmu cechują upośledzenia przyczynowo związane z nadmierną akumulacją
metali toksycznych. Również istotnym jest fakt, iż podczas usuwania nadmiernej ilości
nagromadzonych metali ciężkich profile biomedyczne wielu dzieci ujawniają inne towa
rzyszące patologie (na przykład defekty metylacji), które, w przypadku udanej terapii,
oferują możliwość uzyskania poprawy stanu zdrowia przewodu pokarmowego dziecka,
stanu jego odporności oraz potencjału przeprowadzenia dalszej detoksyflkacji. Jak już
stwierdzono powyżej i prawdopodobnie wielokrotnie w innych miejscach tej książki,
najbardziej prawdopodobną przyczyną autyzmu jest połączenie podatności genetycznej
i środowiskowych czynników spustowych, na przykład toksycznych konserwantów za
wartych w szczepionkach
Praktyczne podejście do usuwania rtęci

Jakkolwiek okazjonalnie opisywana jako terapia „alternatywna”, doustna terapia
detoksyfikacyjna z zastosowaniem substancji chelatujących została poddana wyczer
pującym badaniom, w trakcie których potwierdzono jej bezpieczeństwo i skuteczność
u dzieci. Jednakże wielu lekarzy nie jest nawet świadomych, że mechanizmy detoksy
flkacji są upośledzone u prawie każdego poddawanego ocenie dziecka autystycznego
i bardzo niewielu lekarzy ukończyło szkolenie, dotyczące prowadzenia lub nadzorowa
nia protokołu chelatacji. Niezwykle ważne jest podkreślenie, iż stosowanie substancji
chelatujących do przeprowadzenia detoksyfikacji u dzieci z ASD powinno zawsze być

poprzedzone leczeniem jelita, korektą stanu odżywienia oraz uzyskaniem największej
możliwej poprawy w funkcjonowaniu układu odpornościowego danego dziecka. W rze
czywistości, przygotowanie do terapii chelatacyjnej często umożliwia automatyczne
usprawnienie mechanizmów detoksyfikacyjnych. Widziałam ten proces wielokrotnie
w swojej praktyce; pragnienie zastosowania tego typu terapii umotywuje w ostatecz
ności rodziców do przestrzegania diety oraz zastosowania u ich dzieci suplementów
składników odżywczych, które potrzebne są, by umożliwić im osiągnięcie poprawy
stanu zdrowia. U prawie wszystkich dzieci stwierdza się poprawę podczas procesu przy
gotowawczego, nawet przed rozpoczęciem aktualnego protokołu detoksyfikacyjnego.
W chwili obecnej, DMSA1jest główną substancją stosowaną przeze mnie i innych
lekarzy stowarzyszenia DAN! do usuwania rtęci i innych metali ciężkich z organizmów
naszych dzieci, jeśli przeprowadzone testy wykażą, że są one zatrute metalami ciężkimi.
DMSA wiąże się z metalami toksycznymi, szczególnie ołowiem i rtęcią i umożliwia ich
eliminację z organizmu, głównie z moczem. DMSA, substancja znana również jako
Chemet, forma dostępna na receptę, produkowana przez firmę Sanofi Pharmaceuti-
cals, zostało zarejestrowane w 1998 roku przez FDA do usuwania ołowiu z organizmu
dzieci; bezpieczeństwo stosowania leku u dzieci jest dobrze zbadane i udokumentowa
ne. Na szczęście, DMSA wiąże również inne metale ciężkie, szczególnie rtęć, jakkolwiek
proces musi być przeprowadzany ostrożnie, ponieważ chelatacja może usuwać również
inne niezbędne minerały, wymagane przez organizm. Jeśli wywiad medyczny dziecka,
wsparty wynikami testów laboratoryjnych, wskazuje obecność metali ciężkich, osobi
ście stosuję protokół do ustnej chelatacji, wykorzystujący DMSA przede wszystkim
w pierwszej fazie procesu detoksyfikacji. Przed rozpoczęciem leczenia dziecko musi
otrzymać odpowiednią dawkę składników mineralnych; podczas procesu chelatacji re
gularnie monitorowane, z zastosowaniem badań laboratoryjnych, są stan odżywienia
oraz profile poszczególnych metali.
Do stosowania terapii chelatacyjnej w mojej praktyce przekonałam się po zapo
znaniu się z raportami, dotyczącymi sukcesu odniesionego przez doktor Amy Holmes
i doktor Stefanię Cave w uzyskiwaniu poprawy stanu zdrowia i zachowania dzieci auty
stycznych dzięki usunięciu rtęci i innych metali w procesie chelatacji. Matka autystycz
nego syna, doktor Holmes, porzuciła emeryturę niedługo po tym, jak u jej syna zdia-
gnozowano autyzm, by dołączyć do doktor Stefanii Cave, pracującej w Baton Rouge,
Los Angeles.
W październiku 2000 roku, doktor Cave przemawiała na konferencji, dotyczą
cej autyzmu, a zwołanej w wyniku publikacji doktora Bernarda i współpracowników
o powiązaniach pomiędzy autyzmem a timerosalem (patrz dodatek B), zorganizowanej
przez National Institute of Environmental Health Science. Głównym tematem spo
tkania była możliwa rola rtęci w wywoływaniu autyzmu. Powiedziała ona grupie słu
chaczy, iż w jej doświadczeniu, obejmującym wiele lat leczenia ponad czterystu dzieci
z autyzmem z zastosowaniem różnych opcji terapeutycznych, żadna terapia nie oka
zała się bardziej skuteczna u dużej liczby tych dzieci niż usuwanie metali toksycznych
w procesie chelatacji.2
Za pośrednictwem poczty elektronicznej nawiązałam z dr Holmes koresponden

cję na temat innych terapii, stosowanych przez obie z nas lub uwzględnianych wtedy,
kiedy rozpoczynała terapię chelatacyjną u własnego syna. Byłam pod wrażeniem jej
szczerości, jak również ostrożnego i naukowego podejścia do tego nowego i ekscytują
cego protokołu. Wiedziałam, że nie zrobiłaby czegokolwiek, co mogłoby skrzywdzić
jej syna, który był jej pierwszym pacjentem, otrzymującym chelatację. Doktor Holmes
zainspirowała mnie do rozpoczęcia terapii chelatacyjnej u mojej wnuczki Chelsey, któ
ra była moją pierwszą pacjentką otrzymującą chelatację. Miała wówczas 6 lat. Dowody
wskazują, że im starsze jest dziecko, tym wolniej wydala metale, ale wierzę, że lepiej jest
przeprowadzić terapię późno, niż na przykład nigdy nie doprowadzić do ograniczenia
obciążenia organizmu metalami toksycznymi. Postęp uzyskany u Chelsey był powolny
w porównaniu z bardzo małymi dziećmi, u których rozpoczęłam chelatację w okre
sie późniejszym. Wciąż ją u Chelsey stosujemy i wprowadzaliśmy ją okresowo przez
wiele lat, stosując również wiele długich przerw, pozwalających na zastosowanie innych
opcji terapeutycznych. Chelsey nie należała do tych dzieci, u których następowała dra
matyczna poprawa, przeciwnie niż w przypadku restrykcji dietetycznej; autyzm jest
niezwykle skomplikowany i reakcja na różne interwencje terapeutyczne jest znacząco
odmienna u poszczególnych dzieci.
Detoksyfikacja nie jest procesem prostym i jakkolwiek istnieje wiele różnorodnych
protokołów chelatacyjnych, stosowanych u dorosłych przed rokiem 1999, nie było do
brze znanych protokołów chelatacyjnych, stosowanych w terapii dzieci, z wyjątkiem
usuwania ołowiu. Pomimo badania Stephena Edelsona z 1998 roku, tylko kilkoro lu
dzi zaczynało rozumieć i uświadamiać sobie, iż rtęć prawdopodobnie odgrywa rolę
w naszej obecnie trwającej epidemii „regresywnego” autyzmu.3 W odpowiedzi na za
istniałą sytuację doktor Bernard Rimland, dyrektor Autism Research Institute (ARI),
zorganizował w Dallas w Teksasie konferencję uzgodnieniową, dotyczącą detoksyflkacji
dzieci z autyzmem. Konferencja miała miejsce od 9 do 11 lutego 2001 roku. Na konfe
rencji obecnych było 25 specjalnie wybranych lekarzy i naukowców z głęboką wiedzą,
dotyczącą rtęci i detoksyflkacji rtęci, włączając w to dr Holmes i dr Cave. Spośród pięt
nastu obecnych lekarzy, siedmiu było rodzicami dzieci autystycznych i przeprowadziło
detoksyfikację u własnych dzieci, uzyskując doskonałe wyniki. Obecni na kongresie
lekarze przeprowadzili terapię u ponad trzech tysięcy pacjentów z zatruciem metala
mi ciężkimi, z których 1500 było dziećmi autystycznymi. Chemik, toksykolog oraz
inni obecni naukowcy mieli wspólne doświadczenie, obejmujące prawie 90 lat badań
toksyczności rtęci. Celem spotkania było osiągnięcie konsensusu, który przedstawiłby
najbezpieczniejszy i najbardziej skuteczny tryb detoksyflkacji dzieci autystycznych; do
kument został poddany powtórnej analizie w 2005 roku i niedługo zostanie poddany
kolejnej ocenie.4
Protokół chelatacji doustnej, który stosuję, oparty jest na informacjach przedsta
wionych w konsensusie uczestników, zgromadzonych przede wszystkim na konferencji
w 2001 roku oraz poszerzonych podczas analizy w 2005 roku. Dokument zwany jest
po prostu konsensusem stowarzyszenia DAN!, dotyczącym chelatacji. Oczywiście, po
nieważ każde dziecko ze spektrum autyzmu jest unikalne, wszyscy stosujemy protokół
jako pewnego rodzaju przewodnik. Każdy lekarz powinien zintegrować zalecenia proto
kołu z zaleceniami specyficznymi dla danego dziecka, poddawanego chelatacji. Innymi
słowy, wspomniany protokół konsensusu został przygotowany jako poradnik, nie zaś
jako prawo. Uwzględniam różnice uzyskanych odpowiedzi, wieku, pragnień rodziców
oraz inne szczególne okoliczności z wywiadu dziecka i wyników badania aktualnego
stanu zdrowia, zmieniając protokół zgodnie z moją oceną kliniczną. Autorzy protokołu
chelatacyjnego podkreślają, iż terapia autyzmu podlega ciągłym zmianom i zalecenia
dotyczące protokołu będą się zmieniać w miarę, jak dowiadujemy się więcej o różnych
podgrupach biomedycznych, istniejących w autyzmie. Jak już wspomnieliśmy wcze
śniej, proszę czytelników o przyjmowanie zaleceń w tej książce w tym samym duchu.
Dokument protokołu podaje również dowody, potwierdzające korzyści z przeprowa
dzenia chelatacji, oparte w dużej części na doświadczeniu klinicznym, jakkolwiek teorie
i modele medyczne, leżące u podstaw terapii, cały czas są intensywnie badane. Badanie,
dotyczące doustnej chelatacji z zastosowaniem DMSA, prowadzone jest w chwili obec
nej przez doktora Jamesa Adamsa z Uniwersytetu w Arizonie; wyniki wspomnianego
badania będą opublikowane w kolejnym wydaniu niniejszej książki.
Nawet jeśli wyniki początkowego badania dziecka wskazują na obecność rtęci, nie
rozpoczynam terapii chelatacyjnej natychmiast. Często rodzice, słysząc o tej terapii,
chcą przyprowadzić swoje dziecko tylko po to, by „wydostać metale”. Czasem są nie
cierpliwi, kiedy dowiadują się, iż w przygotowanie dziecka do tego rodzaju terapii należy
włożyć dużo wysiłku. Stan przewodu pokarmowego, stan odżywienia oraz stan układu
odpornościowego muszą być wcześniej zoptymalizowane. Należy osiągnąć wspomniane
cele przed rozważeniem możliwości przeprowadzenia chelatacji. Wielu z nas otrzymało
nieprzyjemną nauczkę, iż jeśli dziecko nie jest przynajmniej względnie wolne od prze
rostu patogenów jelitowych w momencie wprowadzania terapii, prowadzenie chelatacji
z wykorzystaniem DMSA prawdopodobnie pogorszy sytuację (ponieważ substancje
zawierające siarkę wspierają wzrost drożdżaków), powodując, iż nasz wysiłek jest mniej
skuteczny. Wspomniany efekt nadmiernego wzrostu drożdżaków i innych patogenów
jelitowych jest jednym z czynników, zmuszających do poszukiwania innych środków
poradzenia sobie z problemem toksyczności, i będzie omówiony pod koniec rozdziału.
W przypadku dzieci z bardziej dojrzałym przewodem pokarmowym, które nie pod
dają się problemom związanym z przerostem patogenów jelitowych, wciąż uważam,
iż proces, który chcę opisać, jest według większości lekarzy DAN! najlepszą i najbez
pieczniejszą metodą usunięcia obciążenia metalami w sposób prowadzący do uzyska
nia poprawy u większości dzieci otrzymujących terapię. Jednakże ostatnio dużo pracy
włożono w opracowanie protokołów chelatacji, wykorzystujących dodatkowo czopki
doodbytnicze oraz preparaty dożylne, w stosunku do doustnie podawanych Ca-EDTA
i DMPS lub DMSA (DMSA nie może być podawane dożylnie). Terapie dożylne często
poprzedzają infuzje (wlewy dożylne) glutationu i czasem innych składników odżyw
czych, zwłaszcza witaminy C. Więcej informacji, dotyczących wspomnianych proto
kołów, zostanie przedstawione później. Przez pewien okres, wielu rodziców próbowało
stosować w chelatacji swoich dzieci DMSA i DMPS, podawane drogą przezskórną,
ale powtarzane badania moczu wykazały bardzo niewielki stopień wydalania przy sto
sowaniu tej metody, w porównaniu z metodami podaży doustnej, doodbytniczej lub

dożylnej. Jakkolwiek wspomniane substancje są wciąż dostępne w niektórych aptekach
w formie przezskórnej, bardzo niewielu lekarzy lub rodziców chce kontynuować po
dawanie leków tą drogą, nawet jeśli jest ona łatwa i nieinwazyjna, kiedy dowiadują się,
jakie sukcesy odnoszą inni przy stosowaniu innych metod. Większość lekarzy grupy
DAN! zgodziła się, iż droga przezskórna nie jest najlepszą i najbardziej skuteczną me
todą prowadzenia chelatacji u dzieci.
Wstępne testy kliniczne przedprzeprowadzeniem chelatacji

Analizę włosów często włączam do rutynowych testów, zamawianych podczas oceny
dziecka. Pełna morfologia krwi oraz panel chemiczny muszą być powtórzone tuż przed
rozpoczęciem chelatacji, chyba że zostały wykonane w przeciągu dwóch ostatnich mie
sięcy, a wyniki były w granicach normy. Jeśli uzyskano nieprawidłowe wartości, muszą
one zostać wyrównane przed rozpoczęciem procesu detoksyfikacji, na przykład za po
mocą mleczka ostu w celu regeneracji wątroby, suplementacji żelaza w przypadkach
poważnie nasilonej anemii oraz zastosowania składników mineralnych w przypadku
jakichkolwiek innych niedoborów. Poza rutynowymi testami oceniającymi (jeśli zosta
ły już one przeprowadzone), zalecam wykonanie następujących:
• Analiza włosów: to badanie przesiewowe, dostarczające dużych ilości informacji,
nieinwazyjne i niedrogie (około 50$, jeśli płatność jest dokonana wraz z przesła
niem próbki). Analiza pierwiastków śladowych, zawartych we włosie, zapewnia
jakościową ocenę wcześniejszej ekspozycji, a jeśli próbka została zabrana z odle
głości nie większej niż 1.5cm od skóry głowy, może wskazywać ekspozycję, któ
rej dana osoba została poddana w ciągu poprzednich trzech miesięcy. Badanie
zamawiam w Doctors Data Lab (DD) z wielu powodów: dysponują najwięk
szą bazą danych analizy włosów na świecie, zaś doktor Andrew Cutler nauczył
mnie, jak interpretować ich szczególny sposób przedstawiania wyników. Odczyty
dra Cutlera oparte są o wiedzę, dotyczącą wpływu metali ciężkich na niezbędne
minerały w naszym organizmie. Jako badanie przesiewowe (jeśli wyniki bada
nia laboratoryjnego nie współgrają z obrazem klinicznym i wywiadem), w celu
poszerzenia uzyskanego obrazu, mogę również zastosować dalsze badania. Dane
dotyczące pojedynczych przypadków, z dużej bazy danych doktor Holmes wska
zują, iż u wielu dzieci z ASD występuje niższe stężenie metali toksycznych we
włosach w porównaniu z ich rodzeństwem i rodzicami, co może wskazywać na
upośledzoną detoksyfikację. Stwierdzenie to dostarcza kolejne dowody, świadczą
ce o toksycznym wpływie na gospodarkę minerałami przy jednoczesnym braku
lub bardzo niewielkiej ilości rtęci we włosach.
Technika-, rodzice otrzymują zestaw z małą skalą wraz z bardzo zrozumiałymi in
strukcjami, dotyczącymi selekcji włosów do pobrania. Próbka włosów jest następ
nie przesyłana w celu wykonania analizy. Laboratorium Doctors Data przesyła
raport do zamawiającego lekarza, który otrzymuje dwie kopie; jedną wręcza ro
dzicom, by dołączyli ją do dokumentacji medycznej swojego dziecka.
Testy porfiryn: test porfiryn w moczu jest nowym badaniem, poddawanym oce
nie przez grupę DAN!. Może służyć jako biomarker toksyczności środowiskowej.
Wspomniany test szacuje obecność porfiryn, chemicznych struktur pierścienio
wych, które organizm wykorzystuje do produkcji hemoglobiny. Jest to struktura
„hemu” hemoglobiny. Hemoglobina jest pierścieniem porfirynowym z jonem
żelaza w środku. Rtęć oraz inne toksyny interferują z produkcją porfiryn w specy
ficznych lokalizacjach pierścienia. Wynikiem jest zniekształcona lub niecałkowicie
ukształtowana porfiryna, którą organizm wydala, ponieważ nie może zostać wy
korzystana do produkcji hemoglobiny. Uważa się, iż rtęć interferuje z produkcją
porfiryn na piątym lub szóstym etapie, co skutkuje wydalaniem niedokończonej
struktury porfirynowej. Test moczu wykrywa specyficzne niekompletne, nieuży
teczne porfiryny, wyrzucone z powodu zakłóconego etapu produkcji, co wskazuje
na obecność rtęci. Inne toksyny przerywają produkcję na innych etapach, co skut
kuje zwiększeniem stężenia różnych porfiryn. Artykuł opublikowany w marcu
2006 roku przez doktora Roberta Natafa i współpracowników z Philippe Augustę
Laboratory w Paryżu, w Toxicology and Applied Pharmacology opisuje badanie
mierzące stężenie porfiryn u dzieci autystycznych i w grupach kontrolnych. Stę
żenie koproporfiryny było większe u dzieci z autyzmem w porównaniu do gru
py kontrolnej. Po przeprowadzeniu terapii u dzieci autystycznych, obejmującej
podawanie doustnie DMSA, stwierdzono znaczący spadek wydalania porfiryn
w moczu. Amerykańskie laboratoria (Lab Corp i Kuest Labs) oferują testy, okre
ślające stężenie porfiryn zarówno we krwi, jak i moczu, ale w chwili obecnej mają
ograniczone doświadczenie w przeprowadzaniu opisywanego badania. Philippe
Augustę Laboratory w Paryżu ma większe doświadczenie w przeprowadzaniu te
stu i zapewnia uzyskanie bardziej przejrzystych wyników, stąd większość z nas
wysyła próbki moczu naszych dzieci w celu wykonania analizy do tego laborato
rium, Niektórzy klinicyści DAN! uważają, iż gdy proces chelatacji uważany jest za
zakończony, ponieważ nie stwierdza się już wydalania rtęci w moczu, wtedy test
porfirynowy umożliwi uzyskanie lepszych dowodów na to, iż proces chelatacji
może być zakończony niż nasz rutynowy test po-prowokacyjny. Rodzice lub leka
rze mogą wysłać próbkę moczu zwykłą pocztą, badanie przeprowadza się w ciągu
tygodnia do 10 dni od pobrania materiału do badania. Kontakt w celu uzyskania
zestawów możliwy jest pod: contact@labio.net. W chwili obecnej test kosztuje
około 120$ wraz z kosztem przesyłki.
Test przed- i poobciążeniowy pierwiastków toksycznych w moczu: wspomniany
test nie jest tak naprawdę konieczny u wielu dzieci; może być przekonujący dla
rodziców, którzy wątpią, że u ich dziecka występuje zatrucie rtęcią. To najbardziej
wiarygodny test, szacuje retencję netto/obciążenie organizmu metalami toksycz
nymi. Badanie moczu jest bardziej wiarygodne niż badanie włosów, które mogą
wychwytywać środowiskowe zanieczyszczenia, znajdujące się na przykład w szam
ponach lub miedź z basenów. „Test prowokacyjny” wykorzystuje substancje, któ
re są w stanie wiązać metale, podlegające uwięzieniu w głębokich tkankach, nie
tylko te, które znajdują się w krążeniu. Najbardziej produktywnymi substancjami,
umożliwiającymi mobilizowanie (uruchomienie) rtęci, są DMPS i DMSA; obie

substancje są skuteczne po podaniu doustnym. W przypadku DMPS, dożylna
droga podania uważana jest przez wielu klinicystów za nawet lepszą do przepro
wadzenia testu prowokacyjnego niż droga doustna. Od połowy lat pięćdziesiątych
ubiegłego stulecia, CDC (Center for Disease Control - centrum monitorowania
chorób) zalecało stosowanie wyniku stężenia ołowiu, uzyskanego po teście Ca-
EDTA w moczu, do potwierdzenia diagnozy zatrucia ołowiem; wspomniana sub
stancja zaczyna być w obecnie coraz częściej wprowadzana do terapii toksyczności
ołowiu u dzieci autystycznych, umożliwiając, wedle najnowszych raportów, osią
gnięcie doskonałych wyników. W ubiegłym roku w środowisku zdarzyła się tra
gedia, kiedy błąd w ocenie spowodował podanie dziecku niewłaściwego roztworu
EDTA: przygotowano EDTA w formie powiązanej z sodem, a nie z wapniem,
u dziecka wystąpiła niewydolność krążenia i zgon. Przez jakiś czas wiele osób
w społeczności bało się stosowania metod dożylnych, ale w miarę jak dowiadywa
liśmy się więcej, odnoszone sukcesy oraz znaczące ograniczenie obciążenia rtęcią
i ołowiem po zastosowaniu metod dożylnych przyciąga z powrotem coraz większą
liczbę rodziców i lekarzy, skłaniając ich do stosowania tej metody redukowania
obciążenia metalami ciężkimi u ich dzieci. Wszystkie ze wspomnianych substancji
są bardzo bezpieczne, pod warunkiem właściwego stosowania.
Technika testu przed- obciążeniowego-. Próbka moczu zbierana jest rano do zestawu
dostarczonego z laboratorium i umieszczana w lodówce.
Testpo- obciążeniowy: Podaje się jednorazową dawkę doustną DMSA (lOmg/kg)

lub 5-10mg/kg doodbytniczo, lub DMPS 5-10mg doustnie, albo 1.5mg/kg do
odbytniczo lub dożylnie DMPS ewentualnie Ca-EDTA, a następnie przez okres
6 godzin zbiera się próbkę moczu do dużej pomarańczowej butelki plastikowej,
później mierzonej i podpisanej. Część moczu umieszczona zostaje w małej butelce
w drugim zestawie i obie butelki, wyraźnie oznakowane, wstawiane są z powrotem
do zestawów wraz z zaleceniem lekarza wyszczególniającym, które badania należy
wykonać. Wszystkie próbki są trzymane w lodówce, dopóki Airborne Expres nie
przybędzie, by zabrać je w plastikowych torebkach dołączonych przez laborato
rium do zestawów.
Niezbędne pierwiastki krwinek czerwonych: U wielu dzieci z ASD występuje
niedobór niezbędnych minerałów. Omawiany test umożliwia przeprowadzenie
oceny ewentualnego niedoboru magnezu, selenu, cynku itd. u danego dziecka
i umożliwia dostosowanie programu żywienia. Dziecko powinno otrzymać przed
rozpoczęciem chelatacji odpowiednie suplementy mineralne i powinno być okre
sowo monitorowane (co 3-6 miesięcy) podczas jej prowadzenia. Badanie przepro
wadzane jest w laboratoriach Meta-Metrix i Doctors Data Labs.
Cysteina: badanie to może być przeprowadzone jako część testu Great Smokies
Lab (nazwa została zmieniona na Genova Diagnostic Labs, numer telefonu po
został ten sam) jako część profilu detoksyflkacji. Badanie umożliwia oszacowanie,
czy dziecko skorzystałoby na dalszej podaży glutationu, N-acetyl cysteiny (NAC)

lub diecie bogatej w siarkę. Pacjenci z dużym stężeniem cysteiny mogą objawiać
negatywne reakcje na składniki siarkowe i pokarmy bogate w siarkę oraz czasem na
podawany doustnie lub przezskórnie glutation. W przypadku pacjentów z niskim
stężeniem cysteiny (większość dzieci z ASD) możliwe jest uzyskanie znaczących
korzyści po podaniu NAC, ponieważ może ona gwałtownie zwiększyć stężenie
wewnątrzkomórkowego glutationu, niezbędnego podczas procesów detoksyfika
cji. Jednakże, niektóre dzieci pod wpływem NAC lub glutationu stają się znacząco
nadreaktywne; w przypadku niektórych dzieci może nawet lepiej zastosować te
substancje później w cyklu chelatacji, po zmniejszeniu obciążenia rtęcią.
Gotowośćjelita do rozpoczęcia chelatacji

W rozdziale piątym omówiliśmy częste występowanie kolonizacji jelit drożdżaka
mi oraz inne patologie jelit, stwierdzane u dzieci z ASD. W rzeczywistości, wywiad
medyczny sugeruje, iż wczesne upośledzenie układu odpornościowego jest niemalże
powszechne wśród tych dzieci, co wskazują/sugerują nawracające infekcje ucha i/lub
zaburzenia funkcji jelita. W ramach konsensusu stowarzyszenia DAN!, dotyczącego
chelatacji stwierdzono, iż próba detoksyfikacji metali ciężkich przed opanowaniem
problemów jelitowych i zaburzeń stanu odżywienia, występujących u danego pacjen
ta, będzie najprawdopodobniej rozczarowująca. Odsyłam do rozdziału piątego, gdzie
przedstawiono dodatkowe szczegóły, dotyczące leczenia zaburzeń jelitowych.
• Test kwasów organicznych (OAT): jeśli u dziecka wystąpił przerost drożdżaków

lub innych patogenów, najprawdopodobniej zastosowano już u niej/niego pro
gram dietetyczny lub probiotyczny, umożliwiający odzyskanie kontroli. Powtó
rzenie testu OAT jest szczególnie zalecane tuż przed rozpoczęciem chelatacji, by
upewnić się, że jelito jest w dobrym stanie, umożliwiającym przeprowadzenie
procesu. Ja osobiście stosuję Metametrix Organix i uważam, iż daje mi on naj
większą ilość informacji, umożliwiających dopasowanie terapii, dużo więcej niż
jakikolwiek inny dostępny test (jakkolwiek laboratorium Doctor s Data jest lepsze
w przypadku testów toksyczności).
• Kompletna analiza trawienia mikrobiologicznego w stolcu: w przypadku wy
stąpienia trudności związanych z przerostem patogenów, badania stolca mogą
ujawnić nadwrażliwość oraz umożliwić uzyskanie informacji, które substancje
przeciwgrzybicze, antybakteryjne oraz przeciw-pasożytnicze są odpowiednie do
przeprowadzenia terapii u danego dziecka. Wcześniej, w trakcie pracy z dziećmi
z ASD, gdy wyniki testu kwasów organicznych (OAT) były prawidłowe (co jest
raczej niespotykane), zazwyczaj nie zalecałam badań stolca, chyba że u dziecka
występowało zaburzenie funkcji jelit w formie biegunki, zaparcia, nadmiernej
produkcji gazów lub odbijania się, refluksu lub bólów brzucha. Jednakże ostatnio
miałam kilka przypadków, gdzie przeprowadzone badania wykazały obecność pa
sożytów, które nie powodują wydzielania znanych metabolitów wraz z moczem,
jak ma to miejsce w przypadku drożdżaków i wielu bakterii, stąd obecnie dużo

częściej rutynowo zamawiam wykonanie tego badania. Dzieci z ASD mają nad
mierną tendencję do wkładania różnych przedmiotów do ust i stąd odznaczają się
większą podatnością na wychwytywanie pasożytów, które mogą się zadomowić
w już upośledzonym przewodzie pokarmowym; wspomniane zakażenia wymagają
terapii. Do przeprowadzenia tej analizy preferuję laboratorium Doctors Data,
jakkolwiek inni lekarze mają własne preferencje, czasem zależne od możliwości
uzyskania zwrotów kosztów badania.
Gotowość na składniki odżywcze/mineralizację

Dzieci z akumulacją rtęci lub innych metali ciężkich wymagają wczesnej inter
wencji biomedycznej, wspomagającej ich układ pokarmowy, odpornościowy oraz
neurologiczny w procesie gojenia i rozpoczęciu właściwego funkcjonowania. Jak już
wyjaśniałam w poprzednich rozdziałach, oznacza to, iż konieczne są często specjalne
witaminy i minerały, wyrównujące zaburzenia chemiczne, związane z urazami wywo
łanymi przez rtęć oraz powstającą w konsekwencji dysfunkcją układu neurologicz
nego. Z powodu złego stanu odżywiania i niewłaściwego wchłaniania, wiele dzieci
z ASD cechuje się deficytem licznych składników mineralnych, z których cynk i selen
są najważniejsze.
• Cynk powinien być podawany przed, podczas oraz po terapii detoksyfikacyjnej
wraz ze wszystkimi innymi witaminami i minerałami. (Proszę zapoznać się z roz
działem czwartym, gdzie przedstawione są specyficzne zalecenia oraz specyficzne
testy, decydujące o zastosowanej suplementacji). Zaleca się prowadzenie suple
mentacji cynku w dawce l-2mg/kg/dobę; większa dawka może być konieczna,
jeśli badania wykazały znaczący niedobór. U wielu dzieci dawkę zwiększa się do
jednego mg na funt (0.45 kg) masy ciała plus 15-20mg cynku na dobę w okresie
przygotowywania do chelatacji. Test niezbędnych minerałów w krwinkach czer
wonych umożliwia dokonanie wspomnianej oceny w sposób bardziej precyzyjny.
Preferuje się podawanie wyłącznie cynku (nie w połączeniu z wapnem lub innymi
minerałami) w celu uzyskania najbardziej efektywnego wchłaniania.
• Selen jest jednym z niewielu składników odżywczych, który może mieć działanie
toksyczne w przypadku podawania zbyt dużych dawek, w związku z tym podaż
powinna być ograniczona do 4mg/funt (0.45 kg) masy ciała/dobę, chyba, że wy
niki badań laboratoryjnych potwierdzają znaczący deficyt. I tu również okresowe
badanie zawartości składników mineralnych w krwinkach czerwonych umożli
wia monitorowanie stężenia selenu, zaś dawka nie przekraczająca 200pg/dobę jest
bezpieczna.
• U dzieci z ASD może wystąpić również niedobór innych minerałów. Molibden,
mangan, wanad oraz chrom wraz z cynkiem mogą być uzyskiwane z suplementów
wielowitaminowych. Stosowanym przeze mnie produktem, zapewniającym podaż
pełnego zakresu minerałów śladowych, jest Thornes Pic-Mins. Nadmiar miedzi
jest neurotoksyczny, stężenie pierwiastka jest często zwiększone u dzieci z ASD.
Wszystkie preparaty wielowitaminowe nie powinny zawierać miedzi. Dodatkowa

dawka molibdenu wraz z adekwatną dawką cynku może pomóc dzieciom, u któ
rych występuje duże stężenie miedzi. Na rynku dostępnych jest wiele dobrych
preparatów wielowitaminowych/mineralnych; moim ulubionym jest Ecological
Formulas Hypomultiple (nie zawierający miedzi ani żelaza). Stężenie żelaza jest
często dość niskie u wielu z tych dzieci, ale jeśli obniżenie nie jest nadmierne, zwy
kle nie wprowadzam suplementacji żelaza, ponieważ zbyt duża dawka żelaza może
obciążyć mechanizmy oksydacyjne, zaś niedobór jest uważany przez niektórych za
mechanizm oszczędzający energię w organizmie.
Powtarzam: wszystkie suplementy ważne wprzeprowadzaniu dobrego i udanego pro
gramu odżywiania powinny być wprowadzone na długo przed rozpoczęciem procesu che
latacji. Jeśli nie wykonano wyrównania niedoborów składników odżywczych, ważne me
chanizmy fizjologiczne, wspierające proces detoksyflkacji, mogą nie funkcjonować właści
wie. Ponieważ dieta dzieci z ASD jest często ograniczona, mineralizacja z zastosowaniem
suplementów staje się jeszcze ważniejsza, gdyż niektóre istotne minerały mogą być usunięte
z organizmu wprocesie chelatacji.
• Witaminy: U wielu dzieci z ASD występuje niedobór witamin z tych samych
powodów, dla których obniżone jest stężenie minerałów: niewłaściwa dieta oraz
niewłaściwe wchłanianie. Badania wykazują, że u wielu dzieci występuje niedo
bór witamin B6, B I2, kwasu foliowego i niacyny. Powyższe substancje powinny
być podawane rutynowo, rozpoczynając od momentu przygotowania wstępnych
(po wykonaniu badań) zleceń. Proszę zapoznać się z rozdziałem czwartym, gdzie
przedstawione są istotne zalecenia. Szczególnie ważne jest, by podczas prowadze
nia procesu chelatacji utrzymać podaż witamin C, E, B6 oraz innych witamin B.
Wiadomo, że witamina C jest pomocna w procesie detoksyflkacji i nie odznacza
się właściwościami toksycznymi, wywołując wyłącznie luźne stolce; zwykle zale
cam podawanie witaminy C przynajmniej 3 razy na dobę w tak dużej dawce, jaką
dziecko będzie w stanie tolerować bez powodowania u niego biegunki. Zwykle
stosuję buforowaną witaminę C w proszku o wysokim potencjale w połączeniu
z Arabinogalaktanami modrzewia, które są bardzo korzystnymi i bezpiecznymi
substancjami pochodzenia roślinnego, wzmacniającymi układ odpornościowy
(z NF Formulas).
Detoksyfikaćja metali ciężkich według konsensusu DAN!,

podsumowanie
Jakkolwiek DMPS (siarczan 2,3 dimerkaptopropanu) jest skuteczną substancją
chelatującą rtęć, nigdy nie poddano jej formalnym badaniom u dzieci. W związku
z powyższym, dopóki nie zostaną przeprowadzone badania bezpieczeństwa DMPS,
DMSA pozostaje główną substancją chelatującą, zalecaną przez protokół DAN! do
prowadzenia początkowej fazy procesu chelatacji, i jest to substancja, którą ja wykorzy
stuję rutynowo, podając drogą doustną lub doodbytniczą. DMSA jest substancją bez
pieczną i skuteczną, która została poddana rygorystycznym testom podczas stosowania
u dzieci. Jednakże okazjonalnie wykorzystywałam również doustne DMPS, osiągając

dobre wyniki u niektórych spośród moich starszych dziecięcych pacjentów, których
postęp kliniczny został spowolniony po okresie podawania DMSA. Czasami uzyskiwa
łam znaczący wzrost eliminacji rtęci, potwierdzony badaniami moczu. W 2004 roku
wielu rodziców zaczęło stosować przezskórną formę DMPS i DMSA; jak wspomnia
łam, przezskórne formy okazały się mniej skuteczne, uzyskując dużo mniejsze wydala
nie rtęci u większości dzieci, u których stosowano wspomniany protokół. Wykazano,
iż doustna i doodbytnicza droga podaży są skuteczniejsze, zaś popularność wlewów
dożylnych znacząco się zwiększyła, gdy okazało się, że są one bardziej skuteczne niż
metody chelatacji przezskórnej. Dożylne podawanie CA-EDTA i DMPS jest szcze
gólne użyteczne w momencie przeprowadzania testu obciążeniowego, ujawniającego
stopień toksyczności rtęci i innych metali ciężkich i coraz częściej wykorzystywane jest
zarówno w terapii, jak również w testach prowokacyjnych. Nie wszyscy lekarze czują
się komfortowo, stosując leki dożylne, stopień entuzjazmu wspierającego protokoły
doodbytnicze jest również różny, ale nawet dla lekarzy, którzy nie używają żadnej ze
wspomnianych dróg podawania, dowody świadczące o wydalaniu jonów metali oraz
poprawie klinicznej są przekonujące.
Gdy DMSA oczyściło organizm z „luźnej” rtęci lub innych toksycznych metali,
co potwierdzono w przeprowadzonych badaniach laboratoryjnych (zwykle moczu),
niektórzy klinicyści rozpoczynają drugą fazę terapii chelatacyjnej, wprowadzając inną
substancję chelatującą, kwas alfalipolinowy (ALA) w ilości stanowiącej 1/6 do Vi daw
ki stosowanego uprzednio DMSA. W przeciwieństwie do DMSA, uważa się, iż ALA
przechodzi przez barierę krew- mózg (BBB) i wiąże się z rtęcią, usuwając ją z mózgu,
jakkolwiek wspomniany punkt nadal jest kontrowersyjny. ALA stanowi składnik od
żywczy, zawarty w wielu pokarmach i może być kupiony w jakimkolwiek dobrym skle
pie ze zdrową żywnością, chociaż może być również przygotowany w ilości i stężeniu
dokładnie dopasowanym do masy ciała dziecka. W chwili obecnej, większość lekarzy
stowarzyszenia DAN! uważa, iż stosowanie ALA nie powinno poprzedzać terapii che
latacyjnej DMSA, ponieważ ALA może wiązać się z toksycznym metalem na obwodzie
organizmu, a wówczas część jonów metali, powiązanych z ALA, może przekroczyć ba
rierę krew-mózg, w ten sposób ponownie wkraczając do mózgu dziecka. Innymi słowy,
terapia ALA powinna następować po przeprowadzeniu chelatacji DMSA. Niektórzy
lekarze nie zgadzają się z tą opinią i wolą stosować ALA przez cały okres terapii; nie
którzy rodzice (zwykle ci, którzy nie mają dostępu do nadzorującego lekarza) decydują
się na stosowanie wyłącznie ALA, bez oczyszczania organizmu z rtęci z zastosowaniem
DMSA. Stwierdzono, iż ALA powoduje zwiększoną „samostymulację” u niektórych
dzieci, prawdopodobnie w związku ze swoim potencjałem sprzyjającym wzrostowi
drożdżaków; w przypadku wystąpienia tego problemu pomocnym może być przezskór
ne stosowanie ALA.
Faza I, DMSA (kwas Di-merkaptobursztynowy) dawka i okres podawania: pod
czas prowadzenia chelatacji zasadniczo stosuję schemat: 3 dni terapii aktywnej, 11
dni odpoczynku, z wyjątkiem specjalnych sytuacji. Umożliwia to rodzicom podanie
pierwszej dawki w piątek około południa u dzieci, które nie są w szkole i po południu
w przypadku tych, które chodzą do szkoły, a następnie podawanie dawek co 4-8 godzin
wedle wskazań indywidualnych dla dziecka. Istnieją pewne różnice opinii, dotyczące
tego, który z opisanych schematów podawania jest najlepszy: każdy schemat wspierany
jest znaczącymi argumentami, przedstawianymi przez specjalistów. Ja osobiście często
stosuję schemat, wymagający częstszego podawania mniejszych dawek u małych dzieci
oraz mniejszej częstości podawania leków wraz z ich większymi dawkami u starszych,
chyba że wystąpią działania niepożądane lub brak postępu wskazujące, iż korzystniej
sze mogłoby być zastosowanie częstszych dawek. Zwykle tłumaczę rodzicom różnice
opinii, dotyczące sposobu dawkowania i pozwalam im zdecydować, ponieważ istnieją
dowody świadczące o skuteczności obu schematów. Podkreślam również i wyjaśniam,
że zawsze możemy zmienić schemat czasowy, jeśli nabyte doświadczenie wskazuje, iż
częstsze dawkowanie może być lepsze lub dłuższe okresy między dawkami (dużo ła
twiejsze dla wszystkich zainteresowanych stron) będą równie skutecznie. Ponownie,
istnieją różnice opinii dotyczące dawkowania; zwykle rozpoczynam od bardzo małych
dawek, stopniowo zwiększanych do zalecanej wedle protokołu ilości w oparciu o uzy
skiwane wyniki kliniczne i badania laboratoryjne oraz po uwzględnieniu masy ciała
dziecka. Głównym punktem pierwszej fazy terapii jest usunięcie z organizmu możliwie
największej ilości rtęci i innych metali toksycznych, ponieważ DMSA nie może prze
kroczyć bariery krew-mózg, by usunąć metale toksyczne z mózgu.
• Dawkowanie, DMSA: Dawki zależne od masy ciała dziecka w przypadku 8 go
dzinnego schematu przedstawione są poniżej, substancję podajemy przez trzy dni,
a później następuje 11 dniowa faza spoczynku: (dawki proszę podzielić na pół
w przypadku stosowania co 4 godziny)
20-40 funtów (0.45 kg x 20-40) masy ciała: lOOmg (zwłaszcza w przypadku
mniejszych dzieci rozpoczynam odpołowy dawki)
40-50 funtów (0.45 kg x 40-50) masy ciała :200 mg
80-100 funtów (0.45 kgx 80-100) masy ciała :500 mg
>100 funtów (0.45 kg x > 100) masy ciała :500 mg
• Monitorowanie laboratoryjne: zalecam przeprowadzenie badania moczu (pier
wiastki toksyczne w moczu wykonywane w Doctors Data Lab) po jednym lub
dwóch dwutygodniowych cyklach, następnie co trzy lub cztery dwutygodniowe
cykle. Badania wykonujemy drugiego dnia trzydniowego cyklu wiele godzin po
podaniu porannej dawki. Stwierdziłam, iż przypadkowe próbki moczu są rów
nie pożyteczne jak sześciogodzinne zbiórki, które wcześniej wykorzystywałam,
i oczywiście dużo łatwiejsze do uzyskania przez rodziców i dziecko. Dla dzieci,
które nie korzystają jeszcze z nocnika, należy zamówić z laboratorium torebki do
zbiórki moczu. Opisane badania wykonywane są aż do momentu usunięcia rtęci
lub innych toksycznych metali z organizmu lub uzyskania ich bardzo niskiego
stężenia, kiedy bezpieczne jest rozpoczęcie podawania ALA bez niebezpieczeń
stwa przeniesienia metali toksycznych, powiązanych z cząsteczką ALA lub „luźnej
rtęci” z powrotem do mózgu. Zwykle po dziesięciu-dwunastu dwutygodniowych

cyklach organizm dziecka jest wolny od rtęci, a niektóre dzieci są wolne od rtęci
po siedmiu-ośmiu cyklach, ale u niektórych proces trwa dłużej niż dwanaście
cykli. W przypadku wystąpienia przerostu patogenów, należy zatrzymać proces
chelatacji aż do momentu rozwiązania powstałego problemu.
Co 2-3 miesiące podczas prowadzenia procesu chelatacji zamawiam „test bez

pieczeństwa”: pełne badanie krwi i panel chemiczny, wykonywane, by upewnić
się, iż krew, wątroba, nerki oraz inne organy nie zostały uszkodzone. Pomocny
jest test niezbędnych pierwiastków w czerwonych krwinkach i przeprowadzam
go co 2-6 miesiące przez cały okres prowadzenia terapii chelatacyjnej, by wes
przeć się w procesie monitorowania stanu minerałów; można go wykonywać co
drugi lub trzeci raz łącznie z rutynowymi testami. (W przypadku, gdy stężenie
aluminium jest wysokie, istnieją doniesienia świadczące, że kwas jabłkowy jest
bardzo skuteczny w zmniejszaniu stężenia aluminium; należy unikać pokarmów
pochodzących z metalowych puszek). ALA stanowi substancję najwydajniej che
latującą arsen.
• Gotowość do drugiej fazy: wprowadzenie kwasu A-liponowego: odpowied
ni moment na przejście do drugiej fazy następuje, gdy w badaniach obecności
pierwiastków toksycznych w moczu stwierdza się bardzo niewielką ilość lub nie
stwierdza się już rtęci. DMSA usuwa większość metali ciężkich w dowolnej, przy
padkowej kolejności. W przypadku, gdy obecne są duże ilości ołowiu lub alumi
nium, DMSA powinno być stosowane dopóty, dopóki nie uzyska się wydalania
znacznej ilości wspomnianych metali, ponieważ mogą one „ukrywać” rtęć i wy
kazano, że spowalniają fazę drugą, gdy ich stężenie nie zostanie ograniczone przed
wprowadzeniem ALA. (W przypadku, gdy zaczynają być wydalane bardzo duże
ilości ołowiu, czasem objawiające się dopiero po znaczącej liczbie cykli, okazjo
nalnie podaję długi kurs DMSA (17 dni bez przerwy) by uzyskać zmniejszenie
stężenia ołowiu przed przejściem do fazy drugiej. Bardzo ważne jest, by rodzice
stali się detektywami upewniającymi się, że ich dziecko nie zostaje poddane eks
pozycji na ołów, znajdujący się w jego środowisku). Oprócz uzyskania niskiego
stężenia rtęci, aluminium oraz ołowiu u dziecka, należy uzyskać dobre wyniki
testów metabolicznych oraz dobry stan zdrowotny jelita, ponieważ ALA słynie ze
swego potencjału „odżywiania patogenów jelitowych” i podczas jego stosowania
zdarzyć się może poważnie nasilony rozrost drożdżaków Clostridia w przypadku,
gdy sytuacja nie jest szczegółowo monitorowana. Objawy przerostów patogenów
obejmują zaburzenia funkcji jelita oraz spłaszczenie lub nawet regresję efektów
chelatacji. W moim doświadczeniu ostrożne stosowanie probiotyków, diety GF/
CF (bezglutenowej/bezkazeinowej) oraz usunięcie cukru z diety naprawdę opłaca
się, prowadząc do skrócenia okresu prowadzenia terapii chelatacyjnej. Wiele dzie
ci musi ścierpieć długie opóźnienie, podczas którego rozwiązywane są problemy
„złych bakterii jelitowych”. Wielu lekarzy porzuciło stosowanie ALA z tego wła
śnie powodu.
• Faza druga, monitorowanie laboratoryjne: DMSA transportuje metale do mo

czu, co oznacza, że wykonywanie badań laboratoryjnych jest dość proste, na
przykład z wykorzystaniem testu metali toksycznych w moczu. Po wprowadzeniu
ALA większość metali transportowana jest z żółcią, a następnie wydalana wraz ze
stolcem. Podczas prowadzenia fazy terapii chelatacyjnej z zastosowaniem ALA,
testy moczu raczej nie wykazują obecności rtęci; wobec tego najlepszym sposo
bem zbadania nasilenia wydalania jest przeprowadzenie testu metali w kale, rów
nież wykonywanego przez Doctors Data Lab. Okres, przez jaki stolec pozostaje
w przewodzie pokarmowym, różni się u różnych pacjentów i stąd ocena ilości
metali wydalanych ze stolcem jest trudna. Test przeprowadzany jest czwartego
dnia, czyli pierwszego dnia po zakończeniu trzydniowego cyklu podawania sub
stancji chelatujących. Gdy dzieci nie używają już pieluch, a zwłaszcza w przy
padku dużych dzieci, zebranie próbki stolca może być dla rodziców dość trud
ne. Jednakże prosimy rodziców o wykonanie tego testu tylko co 4-6 miesięcy.
Ostatnio stosowałam seryjne analizy włosów do przeprowadzenia testów w fazie
drugiej i jakkolwiek jest to badanie mniej dokładne niż testy stolca (jeśli uda ci się
schwycić próbkę w odpowiednim czasie!), uzyskuję pożyteczne informacje, które,
w połączeniu z oceną przeprowadzaną przez rodziców i nauczycieli, pomagają
mi w zrozumieniu przebiegu procesu. Testy bezpieczeństwa przeprowadzane są
rutynowo co kilka miesięcy. W miarę upływu czasu ograniczam przeprowadza
nie testów do sytuacji, kiedy następuje zatrzymanie postępu poprawy klinicznej
lub regresja (często wywoływana przez bakterie jelitowe). Poza danymi z testów
laboratoryjnych, inne pożyteczne informacje często pochodzą od rodziców i na
uczycieli, których ocena zachowania dziecka oraz jego gotowości do uczenia się
zapewnia dodatkowy mechanizm monitorowania skuteczności prowadzonej
u dziecka terapii chelatacyjnej. Czasem podczas prowadzenia terapii chelatacyjnej
występuje u dziecka regresja. Wielu lekarzy uważa, iż regresja jest najprawdo
podobniej konsekwencją powtórnej kolonizacji jelita przez patogeny. Jakkolwiek
rzadko, stwierdzono również inne przypadki regresji, dla których nie znamy wy
tłumaczenia. Zarówno rodzice, jak i lekarze powinni zachować czujność podczas
całego procesu chelatacji.
Dawki ALA powinny wynosić 1/6 do 1/2 dawki DMSA, adekwatnej do masy cia
ła dziecka; ALA i DMSA podawane są razem przez 3 dni co cztery godziny lub co
osiem godzin, wedle schematu uzgodnionego przeze mnie i rodziców, następnie
wprowadzamy 11 dni przerwy. Proszę pamiętać o problemach jelitowych.
• Zakończenie procesu chelatacji: terapię chelatacyjną kończy się zwykle w mo

mencie ustabilizowania się stanu dziecka, gdy nie pojawiają się już oczywiste
zmiany zachowania lub zdolności językowych. W przypadku niektórych dzieci ze
spektrum autyzmu, wspomniana poprawa jest wystarczająca i takie dziecko może
być skierowane do normalnej szkoły. Wiele dzieci wyrosło ze swego rozpoznania
autyzmu. Zwykle twierdzimy, iż okres detoksyfikacji trwa od 6 miesięcy do 2 lat,
u starszych dzieci być może dłużej. Ocena kliniczna oraz ocena rodziców jest waż
niejsza niż stwierdzenie, iż wydalanie rtęci spadło poniżej poziomu wykrywalnego
w badaniach laboratoryjnych.
W rzadkich przypadkach u dziecka ze spektrum autyzmu poddawanego terapii
chelatacyjnej występuje niewytłumaczalna, ale utrzymująca się regresja. Jakkolwiek
powyższy stan można pomylić z epizodami regresji lub pewnymi objawami (głów
nie nadreaktywnością, wzrostem aktywności samostymulującej) na początku terapii
DMSA i również w momencie rozpoczynania terapii ALA, często stwierdza się po
prawę funkcji językowych i społecznych, co powoduje, iż rodzice nadal chcą kon
tynuować proces. Wiele dzieci w mojej praktyce (jak również u innych klinicystów)
miało problemy związane z wprowadzeniem terapii ALA; w pierwszej chwili myśleli
śmy, iż metale podlegają przemieszczeniu wewnątrz organizmu. Później odkryliśmy,
że najczęstszym powodem był przerost patogenów jelitowych, jakkolwiek nie jesteśmy
pewni, iż miał on miejsce w każdym przypadku. Czasem nie mogliśmy się po prostu
dowiedzieć, dlaczego zatrzymywała się poprawa stanu klinicznego dziecka i rozpoczy
nała się regresja do poprzednich poziomów funkcjonowania, przypominając nam, że
wciąż wiemy bardzo niewiele o skomplikowanym podłożu choroby. Terapie mające na
celu usunięcie patogenów mogą w trudnych przypadkach trwać miesiące, zaś rodzice,
którzy zaobserwowali znaczącą poprawę u swoich dzieci przed inwazją patogenów,
są bardzo niecierpliwi i koniecznie chcą kontynuować proces chelatacji. W chwili
obecnej bada się nowe opcje terapeutyczne, przygotowywane tak szybko, jak to jest
możliwe, by opanować wspomniane epizody rozrostu patogenów. Pojawiło się wiele
różnych schematów, na przykład stosowanie u dzieci leków przeciwgrzybiczych przez
okres wielu miesięcy, próbowano też stosować wiele nowych leków antybakteryjnych
i przeciwgrzybiczych.
Oczywiście, im młodsze dzieci, tym łatwiej jest je leczyć i tym szybciej są one w sta
nie wydalić metale. Czasem korzyści są nierównomierne; u niektórych dzieci popra
wiają się funkcje społeczne, u innych pogłębienie odbiorczych (receptywnych) funkcji
językowych (zrozumienia mowy) jest jednym z pierwszych elementów poprawy opisy
wanej przez wielu rodziców. Usprawnienie języka ekspresyjnego oraz poprawa wymo
wy wydają się najtrudniejsze do osiągnięcia, co potwierdzono wynikami wielu innych
terapii ASD. Bardzo pomocnym jest porównanie raportów, uzyskiwanych od nauczy
ciela dziecka, z oceną poprawy według rodziców i lekarza.
W celu zapewnienia bezpieczeństwa chelatacja, którą uczymy się obecnie przepro
wadzać, powinna być długotrwałym, czasem niezwykle wydłużonym procesem. Jak
kolwiek mówię rodzicom, iż może ona trwać od 6 miesięcy do 2 lat w przypadku
młodszych dzieci, i nawet dłużej w przypadku dzieci starszych, każde dziecko jest tak
odmienne, że okres ten może znacząco się różnić. U wielu z dzieci, którymi opiekują się
klinicyści DAN! udało się uzyskać tak znaczącą poprawę lub tak znaczące wyleczenie, iż
rodzice i ja uważamy, że proces zdrowienia jest bardzo zaawansowany. Niektóre dzieci
reagują bardzo szybko, inne bardzo powoli. Nie jestem w stanie przewidzieć reakcji
konkretnego dziecka.
Alternatywna terapia detoksyfikacyjna

ALLITIAMINA: PRZEZSKÓRNA PODAŻ DWUSIARCZKU
TETRAHYDROFURFURYLU T LAMINY (TTFD)
Ostatnio prowadzone badania wykazały, iż substancje chemiczne ściśle związane

z allitiaminą są skuteczne w leczeniu dzieci autystycznych.5,6 Doktor Derrick Lonsdale
opisał korzystne efekty stosowania TTFD u dzieci z autyzmem. TTFD to syntetyczna
pochodna naturalnie występującej dwusiarczkowej pochodnej tiaminy (witaminy BI),
obecnej w roślinach czosnkowatych. Najlepiej znaną z tych roślin jest czosnek. Zsynte-
tyzowano również inne dwusiarczkowe pochodne witaminy (SS), z których najnowszą
jest właśnie TTFD. Naturalnie występująca cząsteczka znana jest jako allitiamina, na
zwana w ten sposób z powodu obecności we wspomnianej grupie roślin [allium].
Cząsteczka tiaminy składa się z dwóch pierścieni, z których jeden jest pięcioboczny
i nazywa się tiazoliną, ponieważ zawiera atom siarki. Wspomniany pierścień jest otwar
ty, możliwe jest zatem powiązanie z atomem siarki licznych grup chemicznych. Dzięki
temu istnieje wiele syntetycznych związków, które nie są dwusiarczkami, zwanych po
chodnymi S-acylowymi (SAT). Najlepiej znaną z tych pochodnych jest monofosforan
S-benzoiltiaminy (Benfotiamina).
Lonsdale i współpracownicy sugerowali trzy możliwe mechanizmy, powiązane
z obecnością siarki, odpowiadające za korzystne efekty TTFD w autyzmie. Po pierwsze,
TTFD może poprawić metabolizm energetyczny w ośrodkowym układzie nerwowym.
Po drugie, TTFD funkcjonuje jako substancja chelatująca (raczej powinno się powie
dzieć —usuwająca); udokumentowano bowiem zwiększone stężenie metali wydalanych
w moczu, zaś najczęściej stwierdzanym był arsen. Po trzecie, u trzech spośród dziesię
ciorga dzieci wystąpiły objawy sugerujące „niedobór wewnątrzkomórkowy tiaminy”,
który mógł zostać złagodzony podaniem TTFD .6
Lonsdale uważa, iż dwusiarczkowe wiązanie TTFD rozpada się w błonie komórko
wej. Cząsteczka tiaminy, zawierająca pierścień pirydynowy oraz pierścień tiazolinowy,
połączone mostkiem metylenowym, przenika przez błonę komórkową, zaś pierścień tia
zolinowy podlega zamknięciu. TTFD nie wymaga aktywnego systemu transportowego,
koniecznego w przypadku rozpuszczalnej w wodzie tiaminy, co ogranicza prędkość zwy
kłych metod wprowadzenia tiaminy do komórki. W konsekwencji, wewnątrz komórki
uzyskuje się wysokie stężenie tiaminy, umożliwiające stymulowanie funkcji zależnych od
tej witaminy. Obejmują one produkcję trójfosforanu tiaminy, niezbędnego jako dawca
atomu fosforu w syntezie ATP, ważnego czynnika w procesach energetycznych w mi-
tochondriach. Cząsteczka tetrahydrofurfurylu pozostaje na zewnątrz komórki i zostaje
przekształcona w merkaptan. Prawdopodobnie właśnie ta cząsteczka wiąże metale reagu
jące z grupą SH (tiolową) i stanowi końcówkę „biznesową” całej cząsteczki. Jakkolwiek
jest oczywiste, że TTFD „chelatuje” metale reagujące z grupą SH, wciąż nie wiemy zbyt
dużo o redystrybucji rtęci: merkaptan nie przenika do tkanki mózgowej w większym
stopniu, niż ma to miejsce w przypadku jakiegokolwiek innego powszechnie stosowa
nego związku „chelatującego”. W badaniu moczu stwierdza się zauważalne zwiększenie
wydalania metali, zwłaszcza arsenu, kadmu, niklu, ołowiu i rtęci.
Dlaczego zatem istnieje znacząca różnica pomiędzy związkami z wiązaniem S-S

i związkami SAT? Odpowiedź na to wymaga przedstawienia historii, ponieważ wielkie
zainteresowanie tiaminą zostało zapoczątkowane w Japonii z powodu choroby zwanej
Beri-beri. Brak tiaminy jest głównym powodem rozwoju tej choroby i przez stulecia
występowała ona głównie z powodu wykorzystywania białego ryżu jako podstawy die
ty. Tiamina i inne witaminy z grupy B znajdują się głównie białego ryżu w łuskach
ryżu, otaczających ziarno. Mielenie usuwa łuski, co umożliwia uzyskanie białego ryżu
ładniej wyglądającego na talerzu.
W połowie dwudziestego stulecia, po odkryciu tiaminy, utworzono organizację
znaną jako Komitet Badawczy Witaminy B, co zaowocowało książką, przedstawiającą
szczegółowe badania, przeprowadzone zarówno u ludzi, jak i zwierząt. Jeden rozdział
w owej książce poświęcony jest szczegółowym badaniom, dotyczącym różnic pomiędzy
pochodnymi S-S i SAT.7
Po pierwsze, należy podkreślić, iż wchłanianie z przewodu pokarmowego w me
chanizmie dyfuzji zarówno związków S-S, jak i SAT, powoduje osiągnięcie większego
stężenia tiaminy we krwi niż w przypadku wchłaniania oryginalnej formy tiaminy,
z której wspomniane pochodne są uzyskiwane. Największą różnicę pomiędzy nimi
stanowi dwusiarczkowe wiązanie, odgrywające istotną rolę w fizjologii błony komór
kowej normalnych komórek. Gdy TTFD wchodzi w kontakt z błoną komórkową,
mostek S-S zostaje rozbity. Jeden fragment przechodzi przez błonę komórkową, zaś
pierścień tiazolinowy zamyka się, tworząc kompletną cząsteczkę tiaminy wewnątrz ko
mórki, gdzie witamina spełnia swoją funkcję. Grupa prostetyczna, cząsteczka tetrahy-
drofurfurylu pozostaje na zewnątrz komórki i zostaje przekształcona w związek tiolowy,
nazywany merkaptanem. W celu uzyskania podobnego rozbicia związków SAT ko
nieczne jest działanie enzymów wątrobowych; w tym procesie nie powstaje cząsteczka
merkaptanu. Uwolniona cząsteczka tiaminy musi być później wchłonięta do komórek
wykazujących zapotrzebowanie na tę witaminę, z wykorzystaniem tego samego mniej
skutecznego systemu transportowego, który umożliwia wchłanianie naturalnej tiaminy
zawartej w pokarmach. Według naszej obecnej wiedzy, nie opublikowano żadnej pracy,
dotyczącej losów grupy prostetycznej, powstającej z rozsczepienia związków SAT.
Badacze japońscy stwierdzili, iż opisane powyżej reakcje odpowiadają za znaczą
ce różnice zachowania klinicznego obu wspomnianych grup witamerów, pochodnych
tiaminy. Nazwa witamer używana jest do wskazania formuły, uwalniającej cząsteczkę
witaminy w przebiegu normalnego metabolizmu. Wspomniani badacze szczegółowo
ocenili uzyskane efekty biologiczne. Badania na zwierzętach ujawniły, iż witaminy S-S
oferowały częściową ochronę przed toksycznym działaniem trójchloroetylenu, tetra-
chlorku węgla oraz cyjanku. Witaminy SAT nie wykazywały wspomnianego działania
i stąd badacze wywnioskowali, iż za różnicę tę odpowiedzialne jest wiązanie S-S.7
Proszę sobie wyobrazić wiązanie TTFD jako łatwy system, dostarczający witaminę
BI do wnętrza komórek. Tiamina zwykle wymaga systemu transportowego do prze
kroczenia bariery błony komórkowej. Mostek dwusiarczkowy umożliwia witaminie
przejście do wnętrza komórki bez konieczności wykorzystywania systemu transporto
wego, który ogranicza szybkość procesu. Podawanie TTFD umożliwia zatem zwiększę-
nie stężenia TTFD wewnątrz komórki do zakresu terapeutycznego, który nie może być
osiągnięty tak łatwo w przypadku stosowania zwykłej tiaminy.
Co dzieje się z cząsteczką merkaptanu, pozostającą na zewnątrz w momencie, gdy
TTFD wchodzi w kontakt z błoną komórkową? Badacze japońscy przeprowadzili dużą
liczbę badań, dotyczących tego zagadnienia. Stwierdzili, iż jest to cząsteczka nietoksycz
na, zostaje ona rozłożona pod wpływem działania różnych enzymów do pochodnych
siarczanowych i sulfonowych, wydalanych z moczem.8,9,10,11
Jaki ma to związek z leczeniem choroby spektrum autyzmu (ASD)? Ponieważ ist
nieją dowody świadczące, iż rtęć i inne metale ciężkie reagujące z grupą SH odgrywają
ważną rolę etiologiczną, musimy przeanalizować sposoby i środki chelatowania wspo
mnianych metali i ich wydalania. Reaktywność tych metali wobec grupy SH jest klu
czem do zrozumienia ich właściwości toksycznych. Badania na zwierzętach wykazały, iż
EDTA, dobrze znana substancja chelatująca ołów, w przypadku jednoczesnego poda
wania z tiaminą usuwa z organizmu owiec eksperymentalnie podany ołów wraz z wy
dalaną żółcią i moczem.12 Połączenie wspomnianych dwóch substancji było skutecz
niejsze niż stosowanie którejkolwiek z nich osobno tak, iż można stwierdzić, że tiamina
naprawdę usuwa metale reagujące z grupami SH, jakkolwiek dokładny mechanizm jest
nieznany. Badanie pilotażowe, wykorzystujące TTFD w formie czopków doodbytni
czych wykazało wymierną poprawę kliniczną u ośmiorga spośród dziesięciorga dzieci
poddanych takiej terapii.6 Badania próbek moczu wykazały jednoczesne zwiększenie
stężenia jednego lub więcej wydalanych metali reagujących z SH, na przykład ołowiu,
rtęci, arsenu i kadmu.
Jakkolwiek terapeutyczne działanie TTFD jest z pewnością zależne od wewnątrzko
mórkowego działania tiaminy,8grupa prostetyczna może odgrywać rolę w tym procesie
jako merkaptan. Jednym z działań niepożądanych przezskórnie podawanego TTFD,
nie występujących podczas podawania doustnego, jest nieprzyjemny, przypominający
odór skunksa zapach wydzielany przez pacjenta. Charakterystyczny odór wydzieliny
skunksów związany jest z obecnością w niej wielu organicznych merkaptanów. Stymu
lują one receptory węchowe, nawet w przypadku bardzo niewielkiego stężenia, o czym
bardzo dobrze wszyscy wiemy. Klinicyści stosujący przezskórne TTFD poczynili wie
le obserwacji. Uważa się, że nieprzyjemny zapach przypominający skunksa związany
jest z działaniem merkaptanu, co w świetle powyższych stwierdzeń stanowi logiczny
wniosek. Nieprzyjemny zapach wydaje się występować u specyficznych pacjentów, jego
wystąpienie jest nieprzewidywalne. Ponadto, zapach stopniowo ustępuje w miarę uzy
skiwania u pacjenta poprawy klinicznej, co sugeruje, że reakcja jest powiązana z niepra
widłowym przebiegiem procesów biochemicznych. Podanie doustnie lOmg biotyny,
jednej z witamin grupy B, często powoduje gwałtowne usunięcie zapachu. Inną ob
serwacją poczynioną przez rodzica dziecka z ASD jest fakt, iż nałożenie na skórę soku
cytrynowego również ogranicza wydzielanie zapachu. Mechanizm pozostaje nieznany.
Można zasugerować, iż TTFD odgrywa specjalną rolę z powodu tworzenia się tio-
lowego związku —merkaptanu —w ramach grupy prostetycznej. Istnieje wiele dowo
dów świadczących, iż ASD jest przyczynowo powiązane ze zjawiskiem znanym jako
stres oksydacyjny, fenomenem o którym wiadomo, że jest stowarzyszony z wieloma
chorobami, szczególnie ośrodkowego układu nerwowego i mózgu. Mówiąc zwykłym

językiem oznacza to, iż wykorzystywanie tlenu w komórkach organizmu jest nieefek
tywne. Głównym biologicznym zjawiskiem przeciwdziałającym utlenieniu przez reak
tywne rodniki azotowe (NRS) i wolne rodniki tlenkowe (ROS) jest zjawisko reduk
cji (czyli przeciwutlenienia) w reakcjach z tiolami, zwanymi również merkaptanami.
Wspomniany autor podkreśla również, iż opisywane cząsteczki zawierające siarkę mogą
przekazać elektron w celu usunięcia wolnego rodnika, same podlegając w przebiegu
tego procesu utlenieniu. Są zatem silnymi substancjami przeciwutleniającymi, którą
to nazwę często wiążemy na przykład z działaniem witaminy C i E. Dodatkowo, jak
kolwiek niestety brak jest dowodów z badań eksperymentalnych, prawdopodobnym
jest, iż przynajmniej część zwiększonego wydalania metali reagujących z grupami SH
w moczu związana jest z chelatującym działaniem prostetycznej grupy merkaptonowej,
pochodzącej z rozszczepienia wiązania S-S w cząsteczce TTFD.
Na koniec, jak już wspomniano powyżej, warto uświadomić sobie, iż główne efek
ty TTFD są pochodną zwiększonego wewnątrzkomórkowego stężenia tiaminy. Miejsce
wspomnianej witaminy w metabolizmie energetycznym jest niezwykle ważne i wciąż wie
le musimy dowiedzieć się o jej wielorakich funkcjach, szczególnie w mózgu i układzie
nerwowym. W praktyce klinicznej wydaje się, że jest ona bardzo istotnym dodatkiem do
wielu różnorodnych składników odżywczych, które okazały się korzystne w alarmującej
epidemii dzieci dotkniętych ASD. Obserwacje poczynione przez wielu lekarzy sugerują,
iż TTFD jest substancją o większej mocy i większej skuteczności w przypadku podawania
drogą przezskórną. Odór przypominający skunksa nigdy nie występuje w przypadku po
dawania doustnego i uważa się, że jest to związane ze zbyt wczesnym rozpadem cząsteczki
w kwaśnym środowisku wydzieliny żołądka, co oznacza utratę mostka dwusiarczkowego
i zdolności do transportowania witaminy do wnętrza komórek organizmu. Małe żółte
tabletki, przygotowane przez producentów w Japonii, są pokrywane warstwą ochronną
zapewniającą wchłonięcie TTFD w jelicie cienkim, w warunkach bardziej zasadowych.
Sprzedawane są one w Japonii na receptę pod nazwą Alinami F (bezzapachowa forma)
wskazującą, iż nie powodują one powstania przenikliwego smrodu, uwalnianego przez
wcześniejsze dwusiarczkowe pochodne witaminy. Tabletki te nie są dostępne w USA.
Gdy społeczność autystyczna przyjęła opisywaną nową broń do zbrojowni, by po
móc naszym dzieciom, pojawiły się pewne raporty, dotyczące białych stolców i/lub
zaparcia, pojawiającego się u niektórych dzieci w momencie wprowadzania TTFD.
Podobne objawy stwierdzono również u niektórych dzieci po wprowadzeniu doustnej
formy allitiaminy. (Nie jest to raczej rzadkie zjawisko u dzieci z ASD, nawet w przy
padku niestosowania TTFD). Doktor Lonsdale powiedział mi, że nie zaobserwował
podobnych objawów w swoich badaniach (ani ja u moich pacjentów) i zasugerował,
bym sprawdziła, jak to wygląda u doktora Jona Pangborna. Doktor Pangborn poinfor
mował mnie, że TTFD odznacza się aktywnością oksydazy cysteiny i może spowodo
wać rozpad cysteiny do formy siarczynowej, raczej niż skierować metabolizm w stronę
ścieżki metabolizmu tauryny. Ponieważ do wytwarzania żółci konieczny jest kwas tau-
rocholinowy, poinformował mnie, iż według niego podawanie tauryny wraz z TTFD
prawdopodobnie zażegnałoby wspomniany problem.14
U ponad 60% dzieci z ASD w testach stwierdzamy małe stężenie tauryny . W przy
padku niedoboru cysteiny, również często stwierdzanego w wykonywanych badaniach,
istniałby nawet większy niedobór tauryny i wprowadzenie odpowiedniej suplementacji
byłoby jeszcze ważniejsze. Tauryna odgrywa rolę substancji neuromodulującej i wiado
mo, iż jest niezwykle ważnym aminokwasem, odpowiedzialnym za rozcieńczenie żółci
i zapobieganie kamicy żółciowej. Wykazano również, iż umożliwia ona ograniczenie
drgawek padaczkowych u niektórych dzieci w przypadku podawania dawek od 400
do 1200mg na dobę, ale może być podawana w dawce do 2000 mg lub nawet więcej
(w dawkach podzielonych) bez wywoływania objawów toksyczności, oczywiście rozpo
czynając od mniejszych dawek i stopniowo je zwiększając. Witamina B6 wraz z magne
zem konieczna jest dla odpowiedniego przebiegu procesów metabolicznych, w których
metionina przekształcana jest w cysteinę, a następnie w taurynę.
Ponieważ wszyscy moi pacjenci stosowali optymalne dawki witamin i minerałów,
określone na podstawie wyników badań, może to tłumaczyć, dlaczego nie obserwowa
łam w mojej grupie problemu odbarwionych stolców i zaparć. Ostrożne stosowanie
witaminy C wydaje się pomagać w przypadkach zaparcia, witamina powinna być poda
wana najlepiej trzy lub cztery razy dziennie, przynajmniej dwa razy na dobę, ponieważ
po podaniu pozostaje we krwi przez bardzo krótki czas. (Większość dzieci wymaga sto
sowania dawki przynajmniej 750-1000mg na dobę, a niektóre z nich potrzebują i ko
rzystają z dużo większych dawek, zwłaszcza w przebiegu procesu chelatacji). Doradzam
obecnie pacjentom, by upewnili się, że witamina B6, magnez, witamina C oraz tauryna
są wprowadzone do terapii przed rozpoczęciem podawania TTFD. Wedle słów dok
tora Lonsdale: „Musimy pamiętać, że żaden składnik odżywczy nie działa samotnie,
jeśli stosując TTFD zmieniamy przebieg metabolizmu na poziomie mitochondrial-
nym, istnieje możliwość odkrycia niedoborów witamin, które uprzednio były ukryte.
Przez ponad 30 lat prawie ciągłego stosowania TTFD nigdy nie stwierdziłem objawów
znaczącej toksyczności. Jest to substancja niezwykle silnie stymulująca metabolizm tle
nowy, zaś nasze dzieci słyną z kiepskiego apetytu tak, iż występujące u nich niedobory
witamin mogą łatwo w pełni wystąpić w przypadku przyspieszenia procesów metabo
licznych”.8 Doktor Lonsdale podkreślał, iż jego badanie było badaniem pilotażowym
i wciąż wskazane jest przeprowadzenie szerszych badań w kontekście klinicznym.
Podsumowanie
Wykorzystywanie przezskórnej formy T TD F stanowi nową metodę i konieczne
jest przeprowadzenie większej liczby kontrolowanych badań klinicznych, zanim bę
dziemy w stanie zrozumieć wszystkie aspekty dynamiki procesu. Wierzę, iż substancja
jest łagodna i korzystna oraz że stanowi bardzo dobry dodatek do naszych schematów
terapeutycznych, szczególnie w przypadku dzieci wrażliwych na przerost bakterii jeli
towych, z którym tak często borykamy się po zastosowaniu DMSA i ALA ( wedle mo
jego doświadczenia rzadziej w przypadku DMPS). Nie uważam, by jakikolwiek proces
chelatujący był terapią „z wyboru”, ale wierzę, iż należy go poprzedzić, a następnie
wesprzeć terapią służącą wygojeniu jelita oraz podawaniem koniecznych składników
w oparciu o odpowiednio przeprowadzone badania. Doradzam wprowadzenie środ

ków służących uzyskaniu dobrego stanu zdrowia jelita, takich jak probiotyki, rozsąd
ne stosowanie enzymów oraz restrykcji dietetycznych przed oraz podczas prowadzenia
chelatacji.
Zgodnie z raportami rodziców, wydaje się, że te dzieci, które mogą tolerować glu-
tation, odnoszą dużą korzyść z połączenia GSH i TTFD. Prawie wszyscy moi pacjenci
nie wykazali praktycznie żadnych niepożądanych działań, z wyjątkiem nieprzyjemnego
zapachu kremu oraz okazjonalnie zdarzających się odbarwionych stolców i zaparcia,
które występowały u niektórych dzieci, zanim nauczyliśmy się, iż wraz z TTFD istotne
jest podawanie tauryny. (Uwaga: TTFD jest w tej chwili dostępne pod nazwą Authia
z firmy Ecological Formulas.)
Ogólne komentarze dotyczące terapii detoksyfikacyjnej

Jakkolwiek byłoby wspaniale mieć wyniki kilku badań klinicznych, sugerujących
ostateczne wnioski, umożliwiające podjęcie decyzji o selekcji protokołów terapeutycz
nych, ani ja, ani rodzice dzieci z ASD nie chcą czekać na wyniki takich badań, jeśli
terapia wydaje się jest sensowna i bezpieczna. W przypadku chelatacji, wstępne dane są
zbyt przekonujące, by czekać na długoterminowe badania weryfikacyjne. Wielu z mo
ich pacjentów chwyta się każdego narzędzia, jakie mam w swojej dyspozycji i o którym
myślimy, że może być pomocne. Bezustannie poszukuję coraz większej ilości informacji
i nowych terapii, by pomóc Chelsey i innym dzieciom z ASD wieść lepsze życie.
Na początku mojej krzywej uczenia się o chelatacji odkryłam, dzięki metodzie prób
i błędów, że pewne dzieci są podatne na przerost drożdżaków i innych patogenów jeli
towych, co powodowało brak dalszych postępów terapeutycznych, a w niektórych przy
padkach nawet początek regresji. Doktor Amy Holmes była pierwszą, która pomogła
mi zrozumieć, iż substancje chelatujące, które stosowaliśmy, nie tylko prawdopodobnie
są pożywką dla drożdżaków, ale wspierają nawet przerost bakterii, zwłaszcza Clostri-
dium dificile (beztlenowych bakterii, które są niezwykle oporne i trudne do usunięcia).
(Test OAT identyfikuje bakterie Clostridium dzięki zwiększeniu stężenia metabolitów
wydalanych z moczem, takich jak HPHPA[dihydroksyfenylpropionian]).14 Cały czas
wiedzieliśmy, iż chelatacja może usunąć niektóre potrzebne substancje odżywcze, co
spowodowało, że byliśmy niezwykle ostrożni i staraliśmy się upewnić, iż każde dziecko
otrzymało odpowiednią dawkę minerałów i uzyskano korekcję niedoboru składników
odżywczych. Stosujemy również konserwatywny schemat terapii chelatacyjnej tylko
przez kilka dni, a następnie dajemy dziecku (oraz rodzicom!) odpoczynek, trwający
przynajmniej tyle samo dni, co okres aktywnej terapii. Generalnie można stwierdzić,
iż z kilkoma wyjątkami stosuję cykl trzech dni aktywnej terapii, jedenastu dni przerwy,
co chyba zapewnia bezpieczny przebieg leczenia, na które większość dzieci reaguje po
zytywnie, bez pojawienia się jakichkolwiek objawów szkodliwości. Jeśli istnieją dowody
na obecność „bakterii jelitowych”, obejmujące pojawienie się biegunki, zaparcia lub
poważnej regresji zachowania, lub jeśli pogarszają się objawy metaboliczne u dziecka,
zatrzymuje się proces chelatacji, dopóki problem nie zostanie rozwiązany dzięki prze
prowadzeniu odpowiednich testów i terapii. Nauczyłam się natychmiast interpretować

spłaszczenie się krzywej poprawy klinicznej jako wskazówkę, iż patogeny jelitowe mogą
teraz wpływać na zdolność dziecka do reakcji na terapię i natychmiast wprowadzać
odpowiednie postępowanie w celu skorygowania sytuacji.
W moim doświadczeniu terapii chelatacyjnej dzieci najbardziej cierpiące z powodu
przerostu patogenów jelitowych podczas prowadzenia chelatacji, to nie są dzieci przyj
mujące aktualnie dietę GF/CF/SF (bezglutenową/bezkazeinową/bezsojową). Ostatnio
przeprowadzone badania dostarczyły dowodów, iż 75-80% dzieci z ASD cechuje się
reaktywnością immunologiczną na białka diety, obejmujące soję, mleko oraz pszeni
cę. Doktor Harumi Jyonouchi, immunolog-pediatra oraz alergolog z Uniwersytetu
w Minnesocie przebadała reakcję immunologiczną dzieci autystycznych i porównała
ją ze zdrowymi dziećmi z grupy kontrolnej. Jej badania naukowe potwierdzają obser
wację rodziców, iż dzieci autystyczne cechują się nieprawidłową reakcją immunologicz
ną na gluten, kazeinę oraz soję.15 Zaczęłam zatem wymagać wprowadzenia diety GF/
CF, a w chwili obecnej również SF (bezsojowej) jako warunku wstępnego rozpoczęcia
terapii chelatacyjnej u dzieci z późnym ASD lub z ASD o charakterze regresywnym,
szczególnie tych, które otrzymały jako noworodld szczepionkę przeciwko hepatitis B,
najprawdopodobniej rozpoczynającą wcześnie proces uszkadzania układu pokarmowe
go i odpornościowego, prowadzący do częstych infekcji, podawania antybiotyków oraz
„zespołu przeciekającego jelita”.
Wśród społeczności autystycznej powstało bardzo duże zamieszanie, związane
z właściwym dawkowaniem i częstością podawania substancji chelatujących. Badania
wykazały, iż DMSA lub DMPS (to źródło kontrowersji) nie przekraczają bariery krew-
mózg, ani też nie uwalniają rtęci po związaniu tak, iż potwierdzone badaniami moczu
usuwanie rtęci podczas procesu chelatacji najprawdopodobniej usuwa rtęć z magazy
nów organizmu innych niż mózg. Mimo to tysiące dzieci z ASD bez wątpienia osiągnę
ło poprawę kliniczną po przeprowadzeniu chelatacji. Sugestia, iż „redystrybucja meta
li” powoduje uszkodzenie w przypadku stosowania dłuższych przerw między dawkami
nie jest naukowo udowodniona. Jednakże doświadczenia kliniczne wykazują, iż około
50% dzieci uzyskuje poprawę stanu klinicznego w przypadku podawania mniejszych
dawek substancji chelatującej co 4 godziny, niż w przypadku stosowania większych da
wek podawanych co 8 godzin. Wiele osób zajmujących się tym zagadnieniem obecnie
uważa, iż są jeszcze inne, w chwili obecnej nieudowodnione, mechanizmy powiąza
ne z procesami chemicznymi siarkowania/metylacji i zaopatrzeniem przez substancje
chelatujące w siarkę, konieczną do różnorodnych zadań w organizmie, obejmujących
tworzenie cysteiny oraz wspomaganie samoistnego procesu detoksyflkacji organizmu.
Preferuję raczej częstsze stosowanie mniejszych dawek u młodszych dzieci lub u dzieci
z większym uszkodzeniem, zaś podawanie większych dawek w odstępie 8-godzinnym
u starszych dzieci, zachowując gotowość do przejścia do dawkowania co 4 godziny
w przypadku pojawienia się działań niepożądanych lub braku poprawy klinicznej; oba
schematy są skuteczne u niektórych dzieci.
W niedawno przeprowadzonym badaniu kwestionariuszowym, u niektórych z le
karzy, którzy współpracowali w opracowaniu dokumentu konsensusu detoksyflkacji
rtęci w 2001 roku, stwierdziłam, że preferują oni stosowanie wyłącznie DMPS (poda
wanego drogą doustną, doodbytniczą lub dożylną) uważając, iż jest to lepsza substan
cja chelatująca, z mniejszą częstością wywołująca przerost patogenów jelitowych niż
DMSA. Wielu terapeutów woli stosować schemat 4- godzinny, zaledwie kilku stosuje
wyłącznie schemat 8 godzinny, zaś większość zmienia schemat terapeutyczny zależnie
od indywidualnej sytuacji. Wielu lekarzy (włączając mnie) wykorzystuje przezskórne
formy TTFD (allitiamina) jako substancji przyspieszającej lub dodatkowej w stosunku
do zwykle stosowanych środków chelatujących. Chcę podkreślić jeszcze raz, iż bez
pieczeństwo jest dla nas niezwykle istotne. Okresowo powinny być przeprowadzane
odpowiednie testy, monitorujące status krwi oraz moczu. Ponadto, należy okresowo
przeprowadzać badania moczu i/lub kału określające, które metale podlegają usunięciu
i pomagające w decydowaniu o dalszym przebiegu terapii. Terapia chelatacyjna u dzieci
z ASD, przedstawiona przez grupę DAN! jest względnie nowym podejściem i wciąż
wszyscy musimy się dużo dowiedzieć o tej dziedzinie. Większość, ale nie wszystkie
dzieci poddawane terapii chelatacyjne,j skorzystały na jej wprowadzeniu. Wedle mo
jej najlepszej wiedzy nie opublikowano do chwili obecnej raportu o nieodwracalnych
skutkach ubocznych opisywanej terapii, jeśli prowadzono ją zgodnie z zaleceniami sto
warzyszenia DAN!4
Dodatkowe uwagi dotyczące chelatacji: ci z nas, którzy stosowali protokół stowarzysze
nia DAN! zauważyli, iż po wdrożeniu pełnego programu podawania składników odżyw
czych u wielu dzieci występuje poprawa nawet przed rozpoczęciem stosowania substancji
chelatujących. Możliwe jest, że nawet nie rozumiejąc wszystkich leżących u podstaw tego
zjawiska mechanizmów komórkowych, wspomagamy własne mechanizmy detoksyfika-
cyjne dziecka, które funkcjonują efektywniej dzięki lepszemu stanowi odżywienia. Zwykle
rozpoczynam mój program odżywczy, podając witaminy antyutleniające, takie jak: A, C,
D, koenzym Qoraz witaminę E, wapń oraz inne minerały (zwykle obejmujące dodatkowe
dawki cynku, eliminację miedzi oraz podawanie P5P’ wraz z magnezem). Po wprowadze
niu wyżej wymienionych substancji dodaję inne witaminy z grupy B, oleje omega-3 oraz
drogą doustną i przezskórną zredukowaną postać glutationu wraz z formułą zawierającą
prekursor glutationu i NAC (N-acetylcysteinę), ALA, glicynę, inozynę oraz selenometio-
ninę, stanowiące wstępną (naturalną) chelatację. Wspomnianą terapię rozpoczynam nader
ostrożnie, ponieważ niektóre dzieci nie tolerują zbyt dużej dawki NAC, przynajmniej do
momentu, gdy proces chelatacji nie jest już poważnie zaawansowany. Niektórzy lekarze
rozpoczęli podawanie leków, zarówno DMPS jak i CA-EDTA dożylnie, często wprowa
dzając również dożylnie glutation i uzyskując u wielu dzieci z ASD znaczącą poprawę
ich stanu. Wiadomo, iż relacje glutationu i cynku stanowią element konieczny do sku
tecznego funkcjonowania metalotioneiny, wraz z odpowiednią dawką selenu wspierającą
dostarczenie cynku do komórek oraz wydalenie rtęci i innych metali ciężkich. Dodanie do
mojego schematu detoksyfikacyjnego łagodnej i stabilnej detoksyfikacji z zastosowaniem
przezskórnej formy allitiaminy (TTFD) lub dwusiarczku tetrahydrofurfurylu tiaminy
umożliwiło u wielu dzieci uzyskanie znaczącej poprawy.
Tak jak w przypadku wszystkich naszych protokołów detoksyfikacyjnych, nasze te
rapie biomedyczne mają na celu wyeliminowanie metali toksycznych, ochronę przed
obecnym i przyszłym ekspozycjami na elementy toksyczne, normalizację stanu jelita,

poprawę funkcjonowania układu odpornościowego i poprawę zachowania oraz przy
spieszenie rozwoju neuronów i połączeń synaptycznych w mózgu. Jak już podkreślono,
wiele elementów protokołu chelatacyjnego stowarzyszenia DAN! oraz moje osobiste
podejście do terapii obejmuje wyleczenie jelita oraz uzyskanie optymalnego stanu od
żywienia. Oczywistym jest, iż konieczne są dalsze badania kliniczne oraz uzyskanie
dodatkowych danych, które to zadania obecnie są realizowane. Uważamy, iż można
w podsumowaniu stwierdzić, że dzięki zastosowaniu protokołów opisanych w ni
niejszej książce, wielu dzieciom udaje się pomóc. Ponieważ dane już zaprezentowane
w NIH (National Institute of Heath/Narodowy Instytut Zdrowia) oraz IOM wskazu
ją, iż im wcześniej rozpocznie się terapie detoksyfikacyjne, jak również behawioralne,
wprowadzane jednocześnie z procesem leczenia przewodu pokarmowego i wsparciem
składnikami odżywczymi, tym prawdopodobniejsze jest uzyskanie znaczącej poprawy
stanu dziecka.
Pytania i wyzwania, mające związek z detoksyfikacją, są wciąż obecne. Opinie do
tyczące optymalnej częstości i dawkowania substancji chelatujących różnią się nawet
wśród wielce szanowanych lekarzy. W chwili obecnej więcej lekarzy niż w przeszłości
stosuje DMPS i CA-EDTA, choć wymienione substancje nie zostały poddane for
malnym testom u dzieci. Wielu z nas zgadza się, że małe doustne, doodbytnicze lub
przezskórne dawki są bezpieczne i skuteczne. Odkrycie nowych sposobów aktywacji
mechanizmów detoksyfikacyjnych, stanowiących integralną część naszego metaboli
zmu, stanowi bez wątpienia interesujący przedmiot badań, o którym będziemy w przy
szłości coraz więcej się dowiadywać. Oczywistym jest, iż ostateczna decyzja, dotycząca
niektórych zagadnień, nie została jeszcze podjęta i różne podgrupy dzieci w zależności
od wieku, stanu przewodu pokarmowego, poziomu toksyczności oraz innych czynni
ków mogą lepiej zareagować na taki lub inny protokół, co stwierdzamy w przypadku
większości terapii biomedycznych u dzieci z ASD.
Piśmiennictwo
1 DMSA, nazwa handlowa Chemet, produkowany przez Sanofi Pharmaceuticals, to kwas

2,3-dimerkaptobursztynowy
2 Autism Research Institute: DAN! Mercury Detoxification Consensus Group Position Paper,
May 2001, Background and Introduction by Bernard Rimland, PhD Director of ARI
http://www.autism.com/ari/mercurydetox.html
3 Edelson, S.B., Cantor, D.S. “Autism: xenobiotic influences.” Toxicol Ind Health 1998; 14:
553-563
4 ARI DAN! Mercury Detoxification Consensus Group Position Paper, [dokument
przedstawiający konsensus dotyczący detoksyflkacji rtęci] May 2001, Background and In
troduction by Bernard Rimland, PhD Dir of ARI http://www.autism.com/ari/mercuryde-
tox.html 2005 revised yersion now available
5 Lonsdale D. Summary o fT T F D clinical results. Research Conference sponsored by Autism
Research Institute, San Diego CA, October 24, 2002
6 Lonsdale D, Shamberger RJ, Audhya T. Treatment of autism spectrum children with thiamine
tetrahydrofurfuryl disulfide: A pilot study. Neuroendocrinology Lett 2002;23(4):303-8
7 Fujiwra M. Absorption and fate of thiamine and its derivatives in [the] human body. Inouye
K, Katsura E, eds. In: Beriberi and thiamine. Tokyo, Igaku Shoin Ltd. 1965:179-213
8 Fujita T, Suzuoki Z. Enzymatic studies on the metabolism o f the tetrahydrofurfuryl mer-
captan moiety of thiamine tetrahydrofurfuryl disulfide. I Microsomal s-trans-methylase.
J Biochem 1973;74:717-22
9 Fujita T, Suzuoki Z. Kozuka S. Enzymatic studies on the metabolism of the tetrahydro
furfuryl mercaptan moiety o f thiamine tetrahydrofurfuryl disulfide. II sulfide and sulfoxide
oxygen bases in m icrosom es./ Biochem 1973;74:723-32
10 Fujita T, Suzuoki Z. Enzymatic studies on the metabolism of the tetrahydrofurfuryl mercap
tan moiety o f thiamine tetrahydrofurfuryl disulfide. III Oxidative cleavage o f the tetrahy-
drofurfuran moiety. JBiochem 1973;74:733-8
11 Fujita T, Teraoka A, SuzUoki Z. Enzymatic studies on the metabolism of the tetrahydrofurfu
ryl mercaptan moiety of thiamine tetrahydrofurfuryl disulfide. IV Induction of microsomal
S-transmethylase and sulfide and sulfoxide oxygenases in the drug-treated rat J Biochem
1973;74:739-45
12 Olkowski A A, Gooneratne S R, Christensen D A. The effects of thiamine and EDTA on
biliary and urinary lead excretion in sheep. Toxicollett 1991;59:153-9
13 Pangborn J. Personal correspondence, 11-16-02
14 Shaw, William, 2002, New revised edition of Biological Treatmentsfor Autism and PDD
15 Jyonouchi H, Sun S, Itokazu N. Innate immunity associated with inflammatory responses
and cytokine production against common dietary proteins in patients with autism spectrum
disorder. Neuropsychobiology 2002;46(2):76-84
RO ZDZIAŁ ÓSM Y
ODPORNOŚĆ, AUTOIMMUNIZACJAI WIRUSY
Przegląd zaburzeń immunologicznych u dzieci z ASD
GENETYKA
W roku 1997, kiedy po raz pierwszy rozpoczęłam poszukiwania informacji, do

tyczących biomedycznych aspektów autyzmu, większość dostępnego piśmien
nictwa fachowego przedstawiała wspomnianą chorobę jako dziedziczną stwierdzając,
iż rozpoczyna się ona już podczas rozwoju wewnątrzmacicznego. Moje poszukiwania
ujawniły ogromną różnorodność etiologii autyzmu i stwierdziłam, iż leżące u podstaw
choroby mechanizmy patologiczne pozostawały w większości przypadków nieznane.
Stwierdziłam też, iż nie udowodniono rozpoznania ani jednego wyłącznego chromoso
mu, na którym miałby się znajdować gen wywołujący autyzm, jakkolwiek wiele prze
prowadzonych badań klinicznych wykazywało, że u 5% autystycznych dzieci występuje
identyfikowalny schemat zaburzeń chromosomalnych. Wciąż istnieje generalny kon
sensus wśród badaczy i klinicystów, zajmujących się chorobami spektrum autyzmu, iż
dowody dostarczone przez badania rodzin oraz bliźniąt są wystarczające do stwierdze
nia, że czynniki dziedziczne również odgrywają pewna rolę. W badaniu doktora Rim
landa, przeprowadzonym w roku 1964, a dotyczącym monozygotycznych (identycz
nych) bliźniąt z autyzmem, stwierdził on, iż elementy genetyczne wydają się istotne, ale
pozostają pod znaczącym wpływem istniejących czynników modyfikujących.
ZABURZENIA IMMUNOLOGICZNE
Etiologie infekcyjne i toksyczne wydawały się wyjątkami w stosunku do wpływu
czynników genetycznych. Jednakże podatność danej osoby na wspomniane urazy może
być genetycznie zwiększona, jak również podatność na czynniki środowiskowe i mo
ment urazu może mieć kluczowe znaczenie. W nieformalnym badaniu przeglądowym
jednej z internetowych grup autystycznych, której w roku 1999 byłam uczestnikiem,
Odporność, autoimmunizacja i wirusy 159
30% uczestniczących w badaniu i udzielających odpowiedzi matek dzieci z autyzmem

potwierdziło obecność choroby autoimmunizacyjnej u siebie. Przedstawione wyniki
są zgodne z wynikami badania Comi i współpracowników. Badania te wykazały też
zwiększoną częstość występowania niedoczynności tarczycy oraz cukrzycy, jak również
reumatoidalnego zapalenia stawów u rodziców dzieci z autyzmem, w porównaniu z ro
dzicami odpowiednio dobranych grup kontrolnych.1Wiele badań immunologicznych
osób z autyzmem potwierdziło istnienie atypowych mechanizmów funkcjonowania
układu odpornościowego, których charakter zależał niejednokrotnie od wieku uczest
niczących w danym badaniu. Wspomniane badania obejmowały między innymi:
• Nieprawidłowości w komórkach T i podtypach komórek T (Stubbs i współpra
cownicy 1977, Warren i współpracownicy 1990, Yonk i współpracownicy 1990,
Warren i współpracownicy 1995, Gupta i współpracownicy 1998)
• Ograniczonej odpowiedzi na mitogeny komórek T (Stubbs i współpracownicy
1977, Warren i współpracownicy 1986), ograniczonego funkcjonowania komó
rek naturalnych zabójców (Warren i współpracownicy 1987)
• Zmniejszonego udziału procentowego komórek pomocniczych - indukujących
[helper-inducer] (Denney i współpracownicy 1996)
• Zwiększonego stężenia interleukiny-12 (Singh 1996)
• Zwiększonego stężenia interferonu-gamma (Singh 1996)
• Zwiększonego stężenia interferonu-alfa (Stubbs 1995)
Stwierdzono, iż immunologiczne objawy alergii pokarmowej są bardziej nasilone

u pacjentów z autyzmem w porównaniu z odpowiednio dobranymi zdrowymi uczest
nikami grup kontrolnych.
Główny układ zgodności tkankowej M HC (Major histocompatibility complex) posia
da grupę genów, kontrolujących funkcję i regulację układu odpornościowego. Jeden ze
wspomnianych genów, gen C4B, koduje produkt, który jest zaangażowany w elimina
cję z organizmu patogenów, na przykład wisusów i bakterii. Wadliwa wersja genu C4B,
określana nazwą alleli zerowej C4B (co oznacza, że białko C4B nie jest produkowane)
występuje ze zwiększoną częstością w przypadkach autyzmu, ADHD i dysleksji.
AUTOIMMUNIZACJA I AUTYZM
W przeprowadzonym przeglądzie piśmiennictwa, dotyczącego wyłaniającego się
obszaru „psychoneuroimmunologii” van Gent i współpracownicy przedstawili hipote
zę, iż procesy autoimmunizacyjne i/lub wirusowe mogą w pewien sposób wpływać na
układ nerwowy i zmieniać aktywność ośrodkowego układu nerwowego.2
W przeciwieństwie do zdrowych dzieci z grup kontrolnych,3 u dzieci z autyzmem
stwierdzono obecność przeciwciał przeciwko podstawowemu białku mieliny (MBP)
[.Myelin Basic Proteiń\ oraz białku włókienek aksonalnych neuronu (NAFP). Singh
i współpracownicy przedstawili raport, według którego dodatnie miano wirusa odry
lub HHV6 związane było z obecnością u dzieci z autyzmem, ale nie u dzieci z grup
kontrolnych, autoprzeciwciał, zwłaszcza wobec podstawowego białka mieliny.4
PATOGENY IAUTOIMMUNIZACJA
Infekcja spowodowana czynnikiem patogennym, wywołującym nieprawidłową
odpowiedź immunologiczną wobec własnych tkanek organizmu, może stanowić
istotny element rozwoju chorób autoimmunizacyjnych. Niektóre choroby zakaź
ne, zidentyfikowane u dzieci z autyzmem, to różyczka, zapalenie mózgu zależne od
wirusa Herpes simplex, opryszczka, cytomegalowirus (CMV) oraz rumień nagły/
trzydniówka (infekcja wirusem HHV6). U bardzo małych dzieci wrodzone łagodne
upośledzenie funkcji układu odpornościowego może uniemożliwić usunięcie patoge
nu z organizmu w normalnym okresie i w normalny sposób, nie wywołując wszakże
u dziecka wyraźnych ciężkich objawów chorobowych. Sytuacja ta oznacza, iż dane
dziecko odznacza się większym ryzykiem wystąpienia interferencji czynnika patogen
nego w rozwoju lub funkcjonowaniu mózgu i/lub wywołania odpowiedzi autoim-
munizacyjnej. Wspomniane procesy często identyfikowane są jako poważne objawy
autyzmu.
Uta Frith stwierdza w swojej książce, Autism: Explaining the Enigma-. „Jeśli ośrod
kowy układ nerwowy zostaje zakażony w krytycznym momencie, przed lub też po
urodzeniu, konsekwencją może być rozwój autyzmu. Obiektem szczególnego zainte
resowania są pewne typy wirusów zwane retrowirusami, które ulegają całkowitej inte
gracji z materiałem genetycznym komórek organizmu. Inne wirusy, które sugerowano
jako możliwe czynniki wywołujące autyzm, to Herpes i cytomegalowirus. Wymienione
wirusy mogą pozostawać w organizmie w uśpieniu przez okres wielu lat, ale mogą
okresowo podlegać reaktywacji”5.
CHOROBY UKŁADU POKARMOWEGO I CHOROBY SPEKTRUM AUTYZMU

MMR i regresja rozwojowa
Jak już wspomniano we wcześniejszych rozdziałach, doktor Andrew Wakefield,
uprzednio badacz-gastroenterolog w Royal Free Hospital oraz School of Medicine
w Londynie oraz Inflammatory Bowel Disease Study Group [grupy badawczej chorób
zapalnych jelita] zidentyfikował obecność cząsteczek wirusa odry (MV), w zmianach
w jelicie krętym u niektórych dzieci z autyzmem. Skomplikowane stosunki z przemy
słem wytwarzającym szczepionki oraz oficjalne odrzucenie doskonałych badan Wake-
fielda, które doprowadziło do jego odejścia z Royal Free Hospital, stanowią materiał
do filmu sensacyjnego. Ostatnio istotne elementy prac Wakeflelda zostały powtórzone
przez doktor Timothy Buie z Harvardu, która zidentyfikowała grupę dzieci autystycz
nych z przerostem okrężnicy. W konsekwencji, uznana grupa wirologiczna z Japonii
wykorzystała technikę sekwencjonowania DNA/RNA, by wykazać, iż wirus odry, obec
ny u dzieci ze stanem zapalnym jelita krętego, był w rzeczywistości szczepem wyko
rzystywanym w szczepionce.6Wspomniane odkrycie nie pozostawia wiele wątpliwości
w umyśle licznych rodziców i profesjonalistów, iż pewna podgrupa dzieci jest podatna
na wystąpienie regresji rozwojowej pod wpływem komponentu MV, pochodzącego ze
szczepionki MMR. Doktor Wakefield twierdził przez cały czas, że nie ma powodu do
wzniecania poważnego zamieszania. Jedyne, co powinni zrobić producenci szczepio
nek, to rozdzielić trzy składniki szczepionki (odrę, świnkę i różyczkę) i umożliwić ich
podawanie w odstępach czasowych w formie pojedynczych szczepionek, podczas gdy

rodzice powinni zwracać szczególną uwagę, że ich dzieci nie cierpią na jakąś infekcję
lub chorobę w momencie wykonywania szczepienia.
Zakażenia grzybicze i układ odpornościowy

Udowodniono, że odporność komórkowa stanowi istotny mechanizm obronny go
spodarza wobec zakażeń Candida albicans. Stwierdzono, że przejście od odpowiedzi
typu T hl do odpowiedzi typu Th2 zwiększa podatność na kandydiazę7 błon śluzo
wych. Wiele badań udokumentowało obecność przesunięć podobnych do Th2 u pew
nych grup dzieci z autyzmem.
ATYPOWE PODWYŻSZENIE POPULARNYCH MIAN WIRUSOWYCH

Przykładami powyższych wirusów są wirus Epstein-Barr, cytomegalowirus, wirus
Herpes simplex typu 1 i 2, HHV6 oraz wirus odry. Jakkolwiek interpretowanie da
nych laboratoryjnych, dotyczących miana wirusowego, jest nader skomplikowane,
podwyższenie miana różnorodnych wirusów sugeruje Teresie Binstock oraz innym
badaczom, iż grupa z ASD odznacza się występowaniem przewlekłych infekcji wi
rusowych o niewielkim natężeniu, które są etiologicznie powiązane z autyzmem,8
występującym u danego dziecka. Wspomniane dzieci cechują się wystarczającą od
pornością ogólną, by nie wydawać się chore, ale występuje u nich podstawowe upo
śledzenie funkcji immunologicznych, pozwalające na utrzymywanie się nietypowej,
przewlekłej infekcji. W latach dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku badania z zasto
sowaniem reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR, polymerase chain reaction) wykazały,
iż pewne wirusy mogą dokonać inwazji i migrować do małych obszarów ośrodko
wego układu nerwowego, niekoniecznie wywołując klinicznie oczywiste zapalenie
mózgu, mogą też pozostać w tych obszarach uśpione przez długi okres, nawet gdy
zmianie podlega funkcjonowanie komórek.
Podczas doświadczeń prowadzonych na szczurach wykazano, że powszechnie wy
stępujący wirus opryszczki (Herpes simplex, HSV) posiada zdolność wnikania do włó
kien nerwowych w przewodzie pokarmowym oraz migracji z różnych obwodowych
lokalizacji do rdzenia kręgowego. Ponadto, Gesser i współpracownicy wykazali, że
wspomniana migracja może być kontynuowana aż do osiągnięcia jądra migdałowa
tego, oraz że migracja HSV u ludzi może postępować wzdłuż tych samych ścieżek,
które zostały zidentyfikowane u szczurów.9 Według naszej hipotezy, przynajmniej
w przypadku niektórych dzieci ze spektrum autyzmu, które odpowiadają korzystnie
na zastosowanie acyklowiru lub preparatu Valtrex, wirus HSV mógł dotrzeć podczas
migracji do istotnych regionów mózgu, wykorzystując ścieżkę wewnątrzneuronalną
i nie wywołując jednocześnie objawowego zapalenia mózgu. Wspomniany model jest
zgodny z rolą odgrywaną przez jądra migdałowate w odczuwaniu niepokoju, emo
cji, apetytu, przetwarzania informacji czuciowych oraz reagowaniu na widok twarzy.
W rzeczywistości, w jądrach migdałowatych znajdują się neurony specyficzne dla
kontaktu wzrokowego, które są powiązane z występowaniem chorób drgawkowych
oraz pewnych emocjonalnych niuansów językowych.10 W przypadku innych dzieci
ze spektrum autyzmu, które odpowiadają korzystnie na zastosowanie acyklowiru lub

preparatu Valtrex, wirus HSV mógł przetrwać w innych tkankach, na przykład trzu
stce, wątrobie lub s'ledzionie.u
ALERGIA I ODPORNOŚĆ
U dzieci karmionych mlekiem z butelki, zastosowanie zwykłego mleka wywołałoby
w przypadkach uczulenia wystąpienie bardzo wczesnego stanu zapalnego jelita oraz
problemów z trawieniem. Dzieci karmione piersią generalnie cechują się lepszą odpor
nością, ponieważ otrzymują przeciwciała z mlekiem matki, na które rzadko wykazują
alergię. Niektóre matki opisywały, iż początek pogrążania się dziecka w autyzm wystę
pował wkrótce po zaprzestaniu karmienia piersią i po wprowadzeniu mleka krowiego
do diety. Oczywiście, w tym samym czasie mogły również mieć miejsce inne wyda
rzenia, na przykład wstrzyknięcie szczepionek z dużym ładunkiem toksyn, ale istnieje
duża liczba dowodów świadczących, iż niemowlęta karmione piersią generalnie rokują
w przypadku ASD lepiej niż dzieci karmione butelką. Stwierdzenie to przyczynia się do
większego zrozumienia, że kazeina jest toksyczna dla wielu, a może nawet większości
dzieci z ASD, co wynika ze wszystkich badań, wykazujących większą częstość występo
wania alergii u dzieci z ASD niż u dzieci z grup kontrolnych.
PRZEWLEKLE ŁAGODNE INFEKCJE

W długo utrzymującym się modelu autoimmunizacji zakładano, że zespoły auto-
immunizacyjne mogą być wywoływane u niektórych osób przez „pojawiający się i zni
kający” patogen (ponieważ zwykłe badania laboratoryjne w tamtych czasach nie mogły
znaleźć dowodów, potwierdzających obecność patogenu). Jednakże ostatnio uzyskane
z zastosowaniem metody PCR dowody w coraz większym stopniu sugerują, że wiele
podgrup pacjentów ze stwardnieniem rozsianym może cierpieć z powodu reaktywowa
nej lub przewlekłej łagodnej infekcji.12 Podobnie, dane z klinicznych badań laborato
ryjnych sugerują, iż istnieją podgrupy dzieci z ASD, w przypadku których łagodna lub
reaktywowana infekcja może być czynnikiem etiologicznie znaczącym.13
W momencie analizowania przypadku pojedynczego dziecka (czyli nie w kontek
ście powszechnej epidemii), zawsze jest niezmiernie trudno dowiedzieć się, czy dane
dziecko należy do podgrupy infekcyjnej ASD z powodu predyspozycji, wywoływanej
przez niewielkiego stopnia upośledzenie odporności, ponieważ infekcja miała charakter
prenatalny lub wrodzony, czy też utrzymująca się infekcja prowadzi do upośledzenia
potencjału odpornościowego.
IMMUNOLOGICZNE TESTY DIAGNOSTYCZNE

Podjęcie decyzji dotyczącej tego, które testy należy wykonać podczas prowadzenia
diagnostyki immunologicznej u dzieci z ASD nie jest z wielu powodów łatwe. Jest to
względnie nowy obszar dla klinicystów, zaś rodzicom ciężko jest znaleźć lekarza za
równo chętnego, by zamówić wykonanie badań, jak i na tyle wykwalifikowanego, by
ocenić uzyskane dane laboratoryjne. Jest oczywiste, rodzice nie cenią sobie wykony^
wania niepotrzebnych testów u dzieci, które nie są w stanie zrozumieć, dlaczego są
unieruchamiane wbrew swojej woli i „torturowane”. Ubezpieczenie często nie pokrywa

kosztów wspomnianych „niestandardowych” badań; pełny zestaw testów może być na
der kosztowny, nie dając jednocześnie gwarancji, iż wyniki umożliwią wprowadzenie
skutecznej terapii. Mimo to, nadal jest wielu rodziców, którzy gotowi są zainwestować
w przeprowadzenie takich testów, a także rośnie liczba danych pochodzących z badań
klinicznych, pomagających nam lepiej zrozumieć zaburzone mechanizmy regulacyjne
układu immunologicznego, upośledzenie procesów detoksyfikacyjnych oraz pozor
nie niejawne klinicznie infekcje. Oprócz wykonania kompletnego badania morfolo
gii krwi, wykonuje się panel metaboliczny oraz inne wyżej wymienione testy; bada
nia przedstawione poniżej są pomocne w przeprowadzaniu oceny immunologicznej
u dzieci z ASD; w mojej praktyce pierwsze trzy wymienione testy stanowią minimum.
Kompletny podstawowy panel obejmuje trzy wspomniane testy oraz inne kilka innych
ważnych testów, umożliwiających nam uzyskanie dużo bardziej zaawansowanej oceny
immunologicznej/wirusologicznej, stanowiącej podstawę do prowadzenia terapii.
KOMPLEKSOWY PRZEGLĄD/SKRINING WIRUSOWY #3 (HERPES)

Podczas prowadzenia badań immunologicznych u dzieci z ASD często stwierdza się
zwiększone miano przeciwciał wobec wirusów. Przesiewowe badania wirusologiczne
wyróżniają przeciwciała IgG (wskazówka dotycząca ekspozycji w przeszłości lub prze
wlekłej aktywacji) oraz przeciwciała IgM (wskazówka bardzo świeżej infekcji lub nie
dawnej reaktywacji) wobec wirusów grupy Herpes, na przykład HSV1, HSV2, Varicella
Zoster (VZV), EBC, cytomegalli (CMV) oraz HHV6. Upośledzenie funkcjonowania
układu immunologicznego wraz z upośledzeniem procesów detoksyflkacji oraz wciąż
zwiększającym się obciążeniem toksynami środowiskowymi może predysponować ku
rozwojowi przewlekłych infekcji wirusowych, które w normalnych warunkach ulegają
supresji. Zwykle oprócz panelu badań, dotyczących wirusów grupy Herpes, zamawiam
również test przeciwciał IgG przeciwko gorączce trzydniowej.14
TEST CYTOTOKSYCZNOŚCI KOMÓREK - NATURALNYCH ZABÓJCÓW

Immunologiczny mechanizm cytotoksyczności jest głównym mechanizmem, dzięki
któremu odpowiedź immunologiczna organizmu opanowuje, a często nawet eliminuje
obcy materiał lub nieprawidłowe komórki, na przykład wirusy lub inne mikroorgani
zmy. Jeśli miana przeciwciał są znaczące, zaś poziom toksyczności komórek „natural
nych zabójców” jest niski, stanowi to znaczącą wskazówkę obecności wirusów, która
może przyczyniać się do wystąpienia objawów autystycznych.
Przeciwciała przeciwko podstawowemu białku mieliny (MBP) [Myelin Basic Protein]

Mielina jest wieloblaszkową błoną, otaczającą włókna nerwowe zarówno ośrodkowego,
jak i obwodowego układu nerwowego, pochodzącą z błony plazmatycznej oligodendrocy-
tów, znajdujących się w ośrodkowym układzie nerwowym oraz komórek Schwanna, obec
nych w obwodowym układzie nerwowym. Przeciwciała (IgG, IgA, IgM) przeciwko pod
stawowemu białku mieliny (MBP) [Myelin Basic ProteirĄ zostały stwierdzone u znaczącej
liczby dzieci z ASD. Dodatni wynik testów wskazuje na możliwość autoimmunizacji.
KOMPLETNY PANEL WIRUSOWY/IMMUNOLOGICZNY ASD

Pracując wspólnie z dr Aristo Vojdani, dyrektorem Immunosciences Lab. stwierdzi
łam, że przedstawione poniżej testy są pomocne podczas prowadzenia oceny immuno
logicznej u dzieci z ASD, zas' mi pomagają w wyborze skutecznej terapii.
PODSTAWOWY PANEL AUTYSTYCZNY, ISL15

Peptydy streptokoków [paciorkowców] (M5, M l2, M l9 —IgG)
Przeciwciała przeciwko peptydom gliadynowym (IgG, IgM, IgA)
Przeciwciała przeciwko peptydom kazeinowym (IgG, IgM, IgA)
Przeciwciała przeciwko antygenowi wiążącemu się z rtęcią (Fibrillariną) (IgG,
IgM, IgA)
Przeciwciała przeciwko dipeptydylpeptydazie (DPP IV) (IgG, IgM, IgA)
Przeciwciała przeciwko podstawowemu białku mieliny (MBP) \Myelin Basic
Protein] (IgG, IgA, IgM)
Przeciwciała przeciwko neurofilamentom/włókienkom nerwowym
Metallotioneina (poziom komórkowy)
Aktywność komórek naturalnych zabójców
Przeciwciała przeciwko odrze (IgG, IgM)
Immunoglobuliny (IgG, IgM, IgA)
Przesiewowe badania wirusowe (Viral Screen #3)
Wirus Varicella Zoster (IgG)
Cytomegalowirus (IgG, IgM)
Wirus Epstein-Barr lub VCA (IgG, IgM)
Wirusy Herpes typ 1 & 2 (IgG, IgM)
Wirus Herpes typ 6 (IgG, IgM)
Wymagana ilość krwi: dwie żółte probówki (każda po 10 ml), jedna czerwona
probówka (10 ml)
Przypadek —Suzie
W 1998 roku zostałam poproszona o zajęcie się szesnastoletnią autystyczną dziew
czyną, funkcjonującej na wysokim poziomie, której matka uważała, że jej dziecko może
mieć „wirusa mózgowego”. Powiedziałam matce, że nigdy wcześniej nie leczyłam ni
kogo z powodu wirusa mózgowego i zasugerowałam, by skonsultowała się z innym
działającym w okolicy lekarzem, znanym ze swojej pracy dotyczącej zaburzeń regulacji
układu immunologicznego oraz wirusów jako potencjalnych czynników wywołujących
autyzm. Matka jednak nalegała. Zawsze będę wdzięczna tej matce, jak również in
nym zdeterminowanym rodzicom, którzy w celu udzielenia pomocy swoim dzieciom
zmusili mnie do nauczenia się nowych rzeczy. "Wróciłam do podręczników, artykułów
przedstawiających badania naukowe oraz pewnych nowych źródeł, na przykład opubli
kowanych nieformalnych artykułów Teresy Binstock, poświęconych patogenom, wiru
som oraz autoimmunizacji. Przygotowując się do pracy z Suzie zaczęłam się też uczyć
wszystkiego, co możliwe, na temat wspomnianych skomplikowanych zagadnień.
OdpomoSć, autoimmunizacja i wirusy 165
Suzie była (i jest) piękną, drobną dziewczyną, o której myślałabym, że mą raczej

czternaście, a nie szesnaście lat. Matka, nauczycielka/pisarka, która po urodzeniu Suzie
stała się matką pełnoetatowa, przedstawiła mi załogę codziennie (włączając weekendy)
przybywających indywidualnych nauczycieli oraz inne podjęte niewiarygodne wysiłki,
czynione przez lata, by utrzymać córkę w szkole publicznej. Mimo, iż udało się jej
utrzymać w klasie rówieśników, zachowywała się dziecinnie, niezwykle wytrwale pró
bując zadowolić nauczycieli i rodziców. Jednakże, społecznie była jednostką izolowaną,
nie miała przyjaciół i żaden chłopak nigdy nie wykazał nią zainteresowania, mimo że
wyglądała atrakcyjnie, choć może trochę niedojrzale. Wydawała się troszkę marzyciel
ska i oderwana od życia, ale na rzeczowe pytania odpowiadała całkiem dobrze. Miała
też dziwne wzorce żywieniowe, lata wcześniej odmówiła wspólnego jedzenia z rodziną
i lubiła zaledwie kilka dań. Podczas zbierania wywiadu matka powiedziała mi, że Suzie
była normalną dziewczynką do momentu zachorowania w wieku około czterech lat
na gorączkę trzydniową, zwykle łagodną i przejściową chorobę dziecięcą, wywoływaną
przez wirusa HHV6 i typowo objawiającą się rozprzestrzenioną wysypką. Po przejściu
choroby zaczęła zachowywać się inaczej i jakkolwiek nigdy nie utraciła zdolności mó
wienia, nie uczyła się tak dobrze jak inne dzieci w jej klasie. Matka pokazała mi zdjęcia
Suzie, robione na przestrzeni lat, na których widoczne były krótkie nawroty zmian,
przypominających wysypkę gorączki trzydniowej na kończynach. (Wydawało się, że
u dziecka występowała przewlekła łagodnego stopnia infekcja HHV6, podlegająca
okresowej aktywacji).
Wykonałam wszystkie rutynowe testy przesiewowe, których wyniki były w grani
cach normy i rozpoczęłam u Suzie program żywieniowy (na co wyraziła zgodę), su
gerując modyfikacje dietetyczne (których realizacja okazała się dla niej kłopotliwa).
Dużo łatwiej jest wprowadzić dietę bezglutenową/bezkazeinową/bezsojową (GF/CF/
SF) u dzieci trzy- lub czteroletnich niż u nastolatka! Współpracowałam z doktorem
Ari Vojdani, dyrektorem Immunosciences Laboratory w Beverly Hills, który stanowił
dla mnie kolejne wspaniałe źródło, dzięki któremu lepiej zrozumiałam aspekty funk
cjonowania wirusów i układu immunologicznego. Doradził mi on wykonanie pełnego
panelu wirusowego oraz testu cytotoksyczności komórek naturalnych zabójców, oprócz
wykonanych wcześniej badań morfologii krwi, panelu chemicznego i panelu tarczy
cowego. Wyniki przeprowadzonych u pacjentki badań ujawniły dodatni IgG (prze
szłą lub przewlekłą infekcję) i IgM (obecną infekcję lub reaktywację). Odznaczała się
ona również bardzo niskim poziomem funkcjonowania cytotoksycznych komórek NK
(naturalnych zabójców), co oznaczało, że jej układ immunologiczny był osłabiony na
pierwszej linii obrony przeciwko wirusom. Byłam zaskoczona; matka Suzie nie była.
Jest ona jedną z wielu mądrych matek, które spotkałam po rozpoczęciu pracy z tą grupą
dzieci „specjalnej troski”.
Wprowadziłam już u Suzie małą dawkę SSRI, mając nadzieję na zmniejszenie jej
niepokoj u społecznego, co wydawało się pomagać jej w większym otworzeniu się na ży
cie towarzyskie. Suzie już od wielu miesięcy otrzymywała SSRI oraz stosowała program
żywieniowy, gdy zdecydowałam się wprowadzić u niej acyklowir (lek przeciwwirusowy,
skuteczny wobec wielu szczepów HSV i VZV oraz o różnym stopniu skuteczności
wobec EBV i HHV6). Wkrótce rozpoczęliśmy stosowanie zmodyfikowanej cząsteczki

acyklowiru, nazywanej Valtreksem, który cechuje się innymi parametrami wchłaniania
i o którym mówi się, że jest sześciokrotnie mocniejszy. Stosowałam Valtrex przez wiele
lat u wielu dorosłych pacjentów z infekcją wirusem Herpes i wiedziałam, że jest to lek
bardzo bezpieczny.
Już po tygodniu lub dziesięciu dniach stosowania Valtrexu u Suzie wystąpiła znaczą
ca zmiana. Jej oczy pojaśniały, była bardziej „obecna”, stała się błyskotliwsza i bardziej
ekspresyjna i zaczęła zdobywać przyjaciół. Jej koledzy i koleżanki z ldasy nigdy wcze
śniej takiej jej nie widzieli. W ciągu trzech miesięcy była już na dobrej drodze, by stać
się normalną, zbuntowaną, typową nastolatką, zaskakującą swoich rodziców i nauczy
cieli, którzy pracowali z nią przez lata. Wkrótce zaczęła się buntować przeciwko spę
dzaniu takiej ilości swojego czasu z nauczycielami i w miarę, jak ich odsyłała, przyjem
nie zaskoczyła rodziców, utrzymując swoje oceny na poziomie B i C. Po raz pierwszy
w życiu zaczęła przyciągać chłopców i rozpoczęła się normalna seria dramatów szkoły
średniej, „dreszczy i złamanych serc”, tak typowych dla neurotypowych dzieci. Wciąż
wykazywała trochę trudności związanych z nauką, ale pozytywna zmiana we wszystkich
obszarach jej życia była bardzo wyraźna dla wszystkich, którzy znali ją z okresu sprzed
terapii. Jej rodzice byli zachwyceni i wdzięczni za jej „wydobycie”. Matka odczuwała
„wewnętrzną pewność”, że fakt, iż u Suzie występował problem medyczny został udo
wodniony ojcu-lekarzowi, który uparcie przypisywał jej objawy ograniczonym zdolno
ściom intelektualnym, które powinny zostać rozwiązane przez psychologów edukacyj
nych (jak miało to miejsce w przypadku jej starszej siostry).
Suzie nadal otrzymywała leki SSRI (inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny) przez
okres kilku miesięcy oraz Valtrex (1500 mg/dobę) przez okres osiemnastu miesięcy; po
ziom stwierdzanego u niej miana przeciwciał przeciwwirusowych zmniejszał się stopnio
wo, podczas gdy wyniki oceny komórek naturalnych zabójców polepszały się. W różnych
momentach przebiegu terapii przyjmowała również różnorodne substancje wzmacniające
układ odpornościowy oraz naturalną substancję antywirusową Monolaurynę (Lauryci-
din). Nawet po uzyskaniu stabilizacji, jej matka opierała się przed zakończeniem terapii
Valtrexem, mimo że Suzie nienawidziła rutynowych badań krwi, monitorujących bez
pieczeństwo przyjmowania leku i zapewniających, że jej wątroba nie uległa uszkodzeniu.
(Nie uległa). W końcu, w miarę jak zbliżała się do ukończenia szkoły, zakończyliśmy
stosowanie u niej wszystkich leków Była także zmęczona koniecznością przyjmowania
tak wielu składników odżywczych, gdyż czuła się już lepiej. Po opuszczeniu domu rodzin
nego wciąż podtrzymywała swoje, nieco ekscentryczne nawyki żywieniowe, rozpoczęła
też naukę w małym prywatnym college’u sztuk pięknych, kilka godzin drogi od domu
i wszyscy zaakceptowaliśmy tę sytuację. Ostatnio, rodzice zadzwonili do mnie, by mnie
poinformować, iż Suzie utrzymywała średnią ocen B w szkole i miała stałego chłopaka,
który im się podobał. Uważam, że uwolniła się ona od autyzmu, nawet jeśli wciąż pod
trzymuje swoje żywieniowe idiosynkrazje. Co ciekawe, stwierdziła, że jej przypadkowa
dieta nie jest szczególnie odmienna od diety wielu młodych kobiet w j ej grupie wiekowej,
które znacząco inwestują, by być szczupłą, ale nie interesują się dobrym odżywianiem.
Aspekty terapii antywirusowej i terapii immunologicznej

Nie trzeba chyba dodawać, że sukces odniesiony w przypadku Suzie bardzo mnie
podekscytował i zainspirował do wykonywania paneli wirusowych u wszystkich dzie
ci, poddawanych prze mnie ocenie (włączając w to Chelsey) i rozpoczynania u nich
terapii przeciwwirusowej z przypadku jakiejkolwiek oznaki podwyższenia mian prze
ciwciał przeciwko rodzinie wirusów Herpes. Jednakże, jakkolwiek u niektórych młod
szych dzieci następowała stopniowa poprawa, u żadnego nie była ona tak zadziwiająca
i znaczna, jak w przypadku Suzie. Wkrótce też upewniłam się, że moje wyniki, uzy
skane u Suzie nie były niezwykłe, gdyż odkryłam, że inni lekarze (na przykład Micha-
el Goldberg i Sidney Baker) opisywali na konferencjach oraz stronach internetowych
podgrupę dzieci, u których leki antywirusowe umożliwiały uzyskanie znaczącej popra
wy. Stosowałam leki przeciwwirusowe wraz z wprowadzeniem innych terapii w przy
padkach młodszych dzieci, egzekwując na przykład dietę bezglutenową/bezkazeinową/
bezsojową (GF/CF/SF), podając sekretynę, witaminy, składniki odżywcze itp., co spra
wiało, że czynnik odpowiedzialny za uzyskanie poprawy był trudniejszy do rozpozna
nia niż w przypadku Suzie. Następnie, latem i jesienią roku 2000 zaczęły do mnie
docierać doniesienia, dotyczące poprawy uzyskiwanej u dzieci poddawanych terapii
chelatacyjnej z powodu zatrucia metalami ciężkimi, szczególnie rtęcią, i rozpoczęłam
aktywne poszukiwania i stosowanie wspomnianej terapii w praktyce, stwierdzając bar
dziej znaczącą reakcję na chelatację niż na terapię antywirusową.
Problem metali ciężkich spowodował konieczność uwzględnienia przeze mnie wielu
rzeczy. Mogłam zrozumieć, że rtęć prowadzi do upośledzenia układu odpornościowego,
interferuje z funkcjonowaniem niektórych układów enzymatycznych i umożliwia droż-
dżakom, kolonizującym bakteriom oraz być może nawet niektórym wirusom zdobycie
stałego przyczółka w tkankach jelitowych. Wymienione czynniki, wraz z nadwrażliwością
na pokarmy, zakłócają transport składników odżywczych przez błony komórkowe układu
pokarmowego i powodują przewlekłe trudności w dostawie składników odżywczych do
mózgu. Ponadto, zmniejszona dostępność składników odżywczych może prowadzić do
zmniejszenia odporności i może utrudnić pozbycie się oportunistycznych zakażeń, które
nader często występują u dzieci z ASD. Stwierdziłam stopniowo, że wiele dzieci z ASD
znalazło się w błędnym kole procesów, obejmujących patologię układu pokarmowego,
nieoptymalne odżywianie oraz upośledzenie odporności, zaś wszystkie wymienione ele
menty wymagają zastosowania terapii. Upośledzenie procesów detoksyfikacyjnych oraz
wynikająca stąd akumulacja metali toksycznych wydaje mi się łatwiejsza do zrozumienia
i leczenia niż aspekty immunologiczne, autoimmunizacyjne i wirusowe. Zarówno mi, jak
i innym lekarzom (przedstawiającym następnie dowody NIH (National Institute ofHealth!
Narodowy Instytut Zdrowia), IOM (Institute ofMedicines! Instytutowi Leków) oraz FDA
(Food and Drug Administration! Federalna Administracja do Spraw Żywności i Leków)
wydawało się rozsądnym podjęcie próby usunięcia z organizmu dziecka metali toksycz
nych, tak by inne równoczesne lub następujące później terapie mogły być skuteczniejsze.
Proces chelatacji wydawał się szczególnie istotny w świetle obecności przewlekłej
patologii jelitowej, ponieważ leki przeciwwirusowe nie wpływają na status infekcji
bakteryjnej lub grzybiczej. W rzeczywistości, wszyscy po kolei odkrywaliśmy w owym
czasie fakt, że drożdżaki powracały oraz że problemy jelitowe nadal odgrywały istotną
rolę u niektórych dzieci bez względu na podjęte przez nas działania. Jeśli wyniki ba
dań laboratoryjnych oraz początkowo wprowadzona terapia chelatacyjna wskazywały
na możliwość zatrucia metalami ciężkimi, byłam zdania, zarówno wtedy, jak również
obecnie, że wyleczenie jelita, zoptymalizowanie odżywiania oraz usunięcie metali cięż
kich może być wystarczające do uzyskania wzmocnienia układu immunologicznego
dziecka do poziomu, na którym może on spełniać swoje funkcje, polegające na supresji
aktywności wirusów oraz innych patogenów, gdziekolwiek byłyby one zlokalizowane.
Jak już wielokrotnie podkreślałam, wiemy, że nie należy rozpoczynać procesu chelata
cji, dopóki nie jesteśmy pewni, że proces gojenia jelita jest już poważnie zaawansowany,
w przeciwnym razie podjęta terapia może być nieskuteczna lub może nawet doprowa
dzić do pogorszenia stanu zdrowotnego jelita.
Jeśli, po uzyskaniu wygojenia jelita i przywróceniu właściwego stanu odżywiania
badania diagnostyczne nie wskazują zatrucia metalami ciężkimi, lub też po uzyska
niu początkowej poprawy podczas procesu chelatacji postęp ulega spowolnieniu lub
wstrzymaniu bez znanej przyczyny, nie osiągając wyleczenia, przechodzę do badań
układu odpornościowego, przeprowadzając bardziej specyficzne testy immunologicz
ne i wirusologiczne, służące wykryciu nietypowej obecności patogenów, stanowiących
czynnik etiologiczny, odpowiedzialny za wystąpienie u dziecka choroby.
TERAPIE WZMACNIAJĄCE UKŁAD ODPORNOŚCIOWY

Jak już wielokrotnie podkreślałam, system immunologiczny jest niezwykle bli
sko powiązany z przewodem pokarmowym. Poza wspomnianą rolą obronną, tkanka
limfoidalna, powiązana z jelitem, zapobiega wystąpieniu systemowej odpowiedzi im
munologicznej na antygeny pokarmowe oraz odgrywa istotną rolę w utrzymywaniu
tolerancji wobec tkanek własnych. Więcej immunoglobulin podlega syntetyzowaniu
i jest wydzielanych każdego dnia (wydzielnicze przeciwciała IgA) do światła przewodu
pokarmowego niż jest produkowanych w jakiejkolwiek innej lokalizacji w organizmie.
Immunoglobuliny obecne w przewodzie pokarmowym mogą wspomóc zapobieganie
rozwojowi procesów autoimmunizacyjnych oraz indukowaniu chorób autoimmuniza-
cyjnych. Niemożliwym jest ustalenie, który z wymienionych procesów inicjuje patolo
giczny proces u tych dzieci: uraz jelita czy też upośledzenie układu odpornościowego,
ponieważ są to układy bardzo blisko powiązane. Przeprowadzono również wiele badań
naukowych, dotyczących sposobów wzmacniania osłabionego układu odpornościowe
go u dzieci z ASD. Z pewnością usunięcie pokarmów, które są toksyczne z powodu
występującej u dzieci nadwrażliwości, jest pierwszym krokiem, następnie konieczne
jest wprowadzenie niezbędnych składników pokarmowych, przeciwdziałających stwier
dzanym niedoborom. Omówiliśmy już w rozdziale siódmym metodę usuwania metali
ciężkich oraz innych toksyn, które są dobrze znanymi substancjami blokującymi układ
odpornościowy. Możemy zastosować terapię przeciwgrzybiczną, przeciwbakteryjną
oraz przeciwwirusową, by leczyć choroby wtórne w stosunku do upośledzenia układu
odpornościowego, ale oczywiście metody, które mogą bezpośrednio usunąć źródło pro
blemów i wspomóc układ immunologiczny organizmu, byłyby niezwykle pomocne.
Substancje immunomodulacyjne i substancje wzmacniające układ odpornościowy

Pewne substancje chemiczne wydają się wpływać korzystnie na poprawę funkcjo
nowania układu immunologicznego. Lekarz Michael Goldberg, założyciel oraz dyrek
tor NIDS (Neuroimmunologicznych Zespołów Dysfunkcjonalnych/ Neuro-immune
Dysfunction Syndromeś) uważa, że misją jego organizacji jest ułatwienie zastosowania
terapii modulujących funkcjonowanie układu odpornościowego w leczeniu stanu,
który określa jako „nabyty autyzm”. Uważa on mianowicie, że zaburzenie regulacji
układu immunologicznego lub, być może, stany zależne od infekcji wirusowych, sta
nowią element wiążący wszystkie liczne czynniki etiologiczne oraz różnorodne obja
wy kliniczne ASD. Doktor Goldberg jest dobrze znany dzięki zastosowanej u swoich
pacjentów kombinacji leków recepturowych. Stosowane mieszaniny obejmowały
leki przeciwwirusowe, przeciwgrzybiczne oraz SSRI (inhibitory wychwytu zwrotne
go serotoniny). Stosował również starszy lek zwany kutapressin (już niedostępny),
ekstrakt wątroby świńskie, poprzednio wykorzystywany jako lek w przypadkach
ospy wietrznej (Herpes zoster) lub półpaśca, o którym to leku wiadomo, że hamuje
ludzki wirus Herpes oraz zmniejsza nasilenie stanu zapalnego. Konieczne było poda
wanie go drogą iniekcji domięśniowych przez dość długi okres, uzyskiwane wyniki
były mieszane (jak wiele innych naszych terapii), zgodnie z opiniami jego klientów,
przedstawianymi w internetowych grupach wsparcia rodziców dzieci autystycznych.
Wedle mojej wiedzy nie istnieje jeszcze kategoria leków recepturowych, określanych
jako leki immunomodulacyjne, i nie znam żadnych leków specyficznie wykorzysty
wanych w tym celu, innych niż Kutapressin i IVIG (immunoglobuliny dożylne),
omówione poniżej.
Naturalne substancje immunomodulujące, które stosowałam w mojej praktyce, wy

mieniam niżej:
• Arabinogalaktan modrzewia (larch arabinogalactan), naturalnie występujący po
lisacharyd ekstraktowany z drzewa modrzewiowego, o którym wiadomo, iż od
znacza się wieloma właściwościami immunologicznymi. Preparat uzyskuję z firmy
Thorne jako Arabinex oraz z NF Formulas w połączeniu z witaminą C w formie
buforowanej witaminy C z arabinogalaktanami. Modrzewiowy preparat dostępny
jest w formie prawie pozbawionego smaku rozpuszczalnego w wodzie proszku, ła
twego do przyjmowania dla dzieci i niezwykle skutecznego w zmniejszaniu liczby
występujących zakażeń.
• Moducare, z firmy Thorne Research, opisywany jest jako „tłuszcz roślinny”, uzy
skiwany w procesie ekstrakcji z ziemniaka afrykańskiego (należy do rodziny ste
roli i sterolin) i uważany jest za modulator układu immunologicznego. Badania
naukowe wykazały, że wspomniane sterole wspierają funkcjonowanie komórek
naturalnych zabójców oraz komórek pomocniczych T (T-helper), jednocześnie
tłumiąc nadmierną reakcję, przyjmującą formę produkcji przeciwciał; klinicznie
stwierdziłam, że jest to niezwykle silna substancja wzmacniająca reakcję immuno
logiczną. Jej główną wadą jest konieczność przyjmowania na czczo w celu uzyska
nia maksymalnej efektywności.
• Heksafosforan inozytolu (IP-6, inositol hexaphosphate) odznacza się udokumen

towanym działaniem, wspierającym funkcjonowanie komórek naturalnych zabój
ców (NK) oraz chroniącym komórki przed uszkodzeniem wywoływanym przez
toksyny. Wspomniana substancja jest związkiem fosforanowym pochodzenia ro
ślinnego, obecnym szczególnie w nasionach, roślinach strączkowych oraz ziarnach
zbóż. Produkt dostępny jest w firmach Enzymatic Therapy, Vitamin Research
Products, JHS Natural Products and Thorne Research.
• Dimetylglicyna (DMG, dimethylglycine). W wielu badaniach klinicznych udo
wodniono, że substancja ta wzmacnia funkcje komórek NK; jest nietoksyczna
i ma naturalnie słodki smak.
• L-glutamina jest aminokwasem, obecnym w krążącej krwi w największej ilości
i uważanym za aminokwas „warunkowo niezbędny”. Układ pokarmowy jest zde
cydowanie największym użytkownikiem glutaminy w organizmie; wzdłuż ścian
jelit ułożona jest znacząca liczba komórek odpornościowych, włączając flbrobla-
sty, limfocyty oraz makrofagi. Zdolność glutaminy do zapewnienia odżywienia
wspomnianym komórkom może odpowiadać za pozytywny wpływ opisywanej
substancji na funkcjonowanie układu odpornościowego. U wielu dzieci z ASD
z przewlekłymi problemami jelitowymi stwierdza się w badaniach laboratoryj
nych niski poziom glutaminy. Zalecam osobiście podawanie dawki 1000- 1400
mg/dobę; substancja jest nietoksyczna i ma bardzo korzystny wpływ na funkcjo
nowanie całego układu pokarmowego.
• Związki chemiczne uzyskiwane z grzybów zawierają proteoglikany oraz polisa
charydy, włączając alfa i beta glukany (glucans). Badania kliniczne wykazały, iż
wspomniane substancje są substancjami w znaczącym stopniu wzmacniającymi
układ odpornościowy poprzez zwiększenie stężenia czynnika obumierania guzów
alfa, stymulowanie aktywności fagocytarnej makrofagów, zwiększenie liczebności
oraz aktywności komórek naturalnych zabójców, zwiększenie stężenia stymulu
jących interleukin 1 i 2, stymulację B-limfocytów, poprawę stosunku komórek
limfocytarnych T oraz stymulację interferonu gamma. Osobiście stosuję 10-15
kropli preparatu, zawierającego siedem substancji uzyskiwanych z grzyba zwane
go Myco-Immune, produkowanego przez firmę Thorne, rozpuszczonych w soku
gruszkowym dwa lub trzy razy na dobę w celu wzmocnienia funkcji układu od
pornościowego u dzieci z ASD.
• Laurycydyna, składnik obecny z orzechach kokosowych oraz mleku kobiecym,
poddany został badaniom prowadzonym przez doktora Jona Kabara Wyniki tych
badań wykazały skuteczność wobec pewnych grup wirusów. Wspomniany skład
nik odżywczy dostępny jest w dwóch formach: w formie kapsułki zawierającej
300 mg monolauryny (dostępnej w firmie Ecological Formulas) oraz formie zwa
nej lauricidin (dostępnej z firmy Med-Chem Labs), pakowanej w słoiki o po
jemności 8 uncji, zawierające mini-kuleczki (mini-pellets), które zawierają czystą
substancję aktywną o dużym stężeniu, pomocne w zapobieganiu zaostrzeniom in
fekcji opryszczkowych. Zły smak wspomnianych kuleczek (pozostający w ustach
przez dłuższy czas i związany z pewnym wrażeniem zmydlenia) uniemożliwia mi
podawanie tej formy niektórym dzieciom, które z pewnością mogłyby skorzystać

z jej zastosowania, ale nie mogę znaleźć sposobu, by skłonić do ich przełknięcia.
Dzieci, które są w stanie je przyjąć, zwykle odnoszą znaczące korzyści, zwłaszcza
w przypadku pojawiających się często nawrotowych infekcji opryszczkowych na
wargach lub twarzy. Dziecko musi otrzymać 7 (dużych) kapsułek Monolauryny
(które również nie smakują zbyt atrakcyjnie), stanowiących ekwiwalent jednej
miareczki mini-kuleczek; obowiązek trudny bez względu na to, czy kapsułki są
połykane bezpośrednio, czy też rozpuszczane w jakimś medium, które być może
skutecznie zamaskuje smak. Uważam laurycydynę za bezpieczny i często skutecz
ny naturalny środek przeciwwirusowy, szczególnie wobec wirusów Herpes sim-
plex typu 1 i 2 oraz ospy wietrznej.
Dr Rosemary Waring jest dobrze znanym ekspertem w zakresie metabolicznych
ścieżek związków siarkowych. Pracuje na Uniwersytecie w Birmingham w Wiel
kiej Brytanii wraz z panią Susan Owens, matką, która stała się badaczem. Pro
wadziły one badania, dotyczące aspektów siarkowania. W niedawno udzielonej
odpowiedzi na post rodziców, umieszczony na stronie internetowej naszej grupy
biomedycznej i stwierdzający, iż monolauryna umożliwiła uzyskanie poprawy
funkcjonowania przewodu pokarmowego u ich dzieci, pani Owens podała, iż
wyniki prac doktor Waringa, dotyczące wpływu kwasów tłuszczowych na aktyw
ność jelita, potwierdziły wspomagający efekt, jaki kwas laurynowy wywiera na
enzym istotny w regulacji procesów toczących się w jelicie. Co ważne, aktywność
wspomnianego enzymu (tyrosylprotein sulfotransferase, białkowej sulfotransferazy
tyrozylu) jest obniżona u dzieci z ASD. Prace doktor Waring wykazały, iż system
sulfotransferazy jest jedną z głównych ścieżek wykorzystywanych przez organizm
w procesach detoksyfikacji; u wielu dzieci z ASD występuje brak siarki.
Wspieram również doktora Kabara, by kontynuował swoje wysiłki, mające na
celu znalezienie możliwej do przełknięcia formy tej nader cennej substancji.
Epicor: nowa substancja o działaniu wzmacniającym i modulującym układ od
pornościowy, opracowana przez firmę Vitamin Research Project Epicor, jest pro
duktem końcowym metabolizmu, uzyskiwanym z drożdży (Saccharomyces cere-
visiae), który, wedle doniesień, zwiększa stężenie wydzielniczych przeciwciał IgA.
Inne substancje wzmacniające układ odpornościowy: najlepsze z nich to świeże
owoce i warzywa (których wiele naszych dzieci nie chce jeść!). Pozostałe substan
cje obejmują: białka serwatki (uwaga na kazeinę), echinacea, bez czarny, german,
koenzym Q-10, czosnek, N-acetyl cysteinę (dostarcza również siarkę), korzeń
astragalusa, korzeń lukrecji, ekstrakt z liści oliwek, ekstrakt z nasion grapefruita,
kwas A-liponowy (dostarcza również siarkę) oraz wiele innych, nie wymienionych
tutaj substancji. Rodzice powinni uzyskać wiedzę dotyczącą jakichkolwiek innych
dostępnych bez recepty składników odżywczych oraz uważać na ostrzeżenia, doty
czące dawki, i ograniczenia związane z bezpieczeństwem stosowania.
Probiotykijako substancje immunomodulacyjne

Zwiększa się liczba dowodów naukowych świadczących, że probiotyki mogą zapew
nić uzyskanie znaczących korzyści zdrowotnych, włączając w to modulację funkcjono
wania układu pokarmowego. Uznaje się, że probiotyki odgrywają rolę w kontekście
odporności komórkowej (Thl) oraz odporności surowiczej (Th2), wchodząc w bez
pośrednie interakcje z układem immunologicznym i umożliwiając wsparcie mechani
zmów obronnych, na przykład zmniejszając stężenie cytokin pozapalnych oraz zwięk
szając aktywność cytokin o działaniu przeciwzapalnym. Probiotyki wpływają rów
nież na równowagę zlokalizowanej endogennej flory jelitowej (GALT—gut-associated
lymphoid tissue, tkanka limfoidalna powiązana z jelitem), zwiększają produkcję wy-
dzielniczych IgA oraz pozytywnie wpływają na barierę immunologiczną jelita.16
Doustna suplementacja probiotyków może odgrywać kluczową rolę w poważnie
nasilonych stanach zapalnych jelita, zwykle nie wywołując szkodliwego nasilenia re
akcji zapalnej. Zastosowanie formuł probiotycznych o wysokim potencjale i szerokim
spektrum wydaje się zapewniać adekwatne bezpieczeństwo, jak również kliniczną sku
teczność u pacjentów z problemami jelitowymi, powiązanymi z autyzmem.
Nowa seria produktów Klaire Labs17 wykorzystuje własną technologię InTactic,
umożliwiającą dostarczenie dużo większego potencjału funkcjonalnego niż wiele in
nych formuł probiotyków, i jest to grupa preparatów, które wykorzystuje się w chwi
li obecnej najczęściej u dzieci wymagających znamiennego wsparcia funkcjonowania
przewodu pokarmowego.
Składniki odżywcze
Składniki odżywcze, o których wiadomo, że są niezwykle istotne dla funkcjonowania
układu odpornościowego, obejmują minerały: cynk i selen, substancje o działaniu prze-
ciwutleniaj ącym —witaminy A, C i E oraz zrównoważony zestaw aminokwasów i kwasów
tłuszczowych (proszę zapoznać się z dyskusją przedstawioną w rozdziale szóstym).
Glutation lub GSH

Glutation jest cząsteczką trójpeptydu, produkowaną i przechowywaną przez wątro
bę, zawierająca aminokwasy glicynę, kwas glutaminowy oraz cysteinę. Wspomniana
cząsteczka chroni organizm przed wpływem substancji toksycznych, na przykład metali
ciężkich, działając jako silna substancja przeciwutleniająca, zapobiegająca tworzeniu się
wolnych rodników i hamująca procesy prowadzące do uszkodzenia komórek. Zredu
kowana forma tego związku, nazywana L-glutationem, jest najaktywniejsza i jej stoso
wanie jest zalecane u dzieci z ASD. Jest to szczególnie ważne podczas procesu chelatacji,
ale są dzieci, które nie nie tolerują opisywanej substancji i niektórzy lekarze zalecają
pominięcie glutationu podczas aktywnych dni prowadzonej terapii. Niektórzy lekarze
uzyskują znaczące korzyści, stosując dożylną formę glutationu. Ponieważ doustna for
muła glutationu nie jest zwykle wydajnie wchłaniana, oferowane są formuły przezskór-
ne, które mogą stanowić bardziej skuteczne podejście, umożliwiające dostarczenie tego
niezbędnego składnika odżywczego. Ważnym jest, by wraz z dietą przyjmować prekur-
sory aminokwasów lub zapewnić ich dostawę poprzez suplementację, upewniając się,
iż może być wytworzona wystarczająca ilość glutationu, zapobiegająca rozwojowi stresu

oksydacyjnego, wywołanego przez infekcje wirusowe, toksyny środowiskowe, między
innymi metale ciężkie, stan zapalny oraz niedobory dietetyczne prekursorów glutatio-
nu i innych czynników, odgrywających rolę koenzymów.
IVIG (dożylna/parenteralna ludzka immunoglobulina)

Immunoglobuliny są cząsteczkami białkowymi, produkowanymi przez limfocyty
B, i stanowiącymi główne aktywne cząsteczki humoralnego elementu układu odporno
ściowego. Ogólnie stwierdzić można, iż cząsteczki immunoglobulin są przeciwciałami,
reagującymi ze specyficznymi antygenami. Uważa się, że terapia IVIG działa poprzez za
hamowanie działania cytokin oraz usunięcie autoprzeciwciał, jakkolwiek piśmiennictwo
medyczne opisuje również efekt przeciwwirusowy. Panglobulin IVIG jest lekiem zareje
strowanym przez FDA do leczenia pierwotnych niedoborów odporności, przygotowa
nym z ludzkiego osocza, zebranego od ponad 16000 dawców ochotników w licencjono
wanych centrach krwiodawstwa w Stanach Zjednoczonych. Opisywany produkt zawiera
głównie IgG, niewielką ilość IgA oraz śladowe ilości IgM. Jeśli wyniki badań laboratoryj
nych wskazują, że u twojego dziecka występuje niedobór immunoglobulin, powiązany
z nawracającymi infekcjami, całkowity niedobór IgG, nawracające epizody drgawkowe
lub inne objawy, sugerujące istnienie zaburzeń neurologicznych, firmy ubezpieczeniowe
są prawnie zobowiązane do pokrycia bardzo wysokich kosztów terapii opisanych scho
rzeń. Encefalopatia indukowana przez autoimmunizację, która przez niektórych badaczy
uważana jest za formę autyzmu, nie stanowi jeszcze rozpoznania, uruchamiającego wy
płaty z firm ubezpieczeniowych. Wyłącznie udokumentowane laboratoryjnie zaburzenia
immunologiczne oraz nieuleczalne choroby drgawkowe są objęte zabezpieczeniem przez
większość firm ubezpieczeniowych. Nie ma leku przeciwodrowego, który można bez
piecznie stosować u dzieci, z wyjątkiem gammaglobuliny i witaminy A.
PROTOKÓŁ DUŻEJ DAWKI WITAMINY A

W przypadku dzieci, które otrzymały już szczepienie MMR, a zwłaszcza tych dzieci,
u których po szczepieniu MMR wystąpiła regresja, uważa się za bezpieczne zastosowa
nie co sześć miesięcy protokołu, obejmującego podawanie witaminy A w dużej dawce,
jeśli spełnione są trzy z następujących pięciu warunków:
1. Wywiad świadczący o regresji po szczepieniu MMR.
2. Utrzymujące się problemy jelitowe, ból odczuwany pomimo zastosowanych in
terwencji
3. Więcej niż nieznacznie podwyższone miano przeciwciał IgG w surowicy wobec
choroby trzydniowej.
4. Podwyższone miano przeciwciał przeciwko MBP i przeciwko NF (potwierdza
autoimmunizację).
5. Wynik badania endoskopowego, potwierdzający przerost jelita czczego lub pozy
tywny wynik badania PCR
Zalecam stosowanie kropli Mycelized Witamin A z firmy Klaire zawierających pięć
tysięcy jednostek międzynarodowych w jednej kropli, podawanych rano podjęzykowo
w formie bolusa w dawce 200 do 400 tysięcy jednostek międzynarodowych, zależnie

od masy dziecka przez kolejne dwa dni, a następnie odczekujemy sześć miesięcy przed
powtórzeniem terapii. Dobowa dawka podtrzymująca wynosi 10 do 25 tysięcy jedno
stek międzynarodowych, zależnie od masy ciała dziecka.
RECEPTUROWE LEKI WZMACNIAJĄCE ODPORNOŚĆ

Dwa obiecujące nowe preparaty wzmacniające i modulujące układ odpornościowy,
które w obecnie są już dość popularne, to actos i naltrexon w małej dawce (LDN).
Wpływ actosu, zwanego również pioglitazonem, na stany zapalne oraz mechanizmy
obronne jest w aktualnie badany przez doktora Marvina Borisa oraz jego współpra
cowników. LDN jest antagonistą opioidów, wykorzystywanym w celu modulacji funk
cji układu odpornościowego oraz regulacji nastroju i jest teraz poddawany badaniom
w Penn State University w kontekście zastosowania w stwardnieniu rozsianym i choro
bie Crohna, oraz przez doktor J. McCandless w kontekście stosowania u dzieci auty
stycznych. Patrz opis preparatu actos i LDN w rozdziale 10.
RECEPTUROWE LEKI ANTYWIRUSOWE

W terapii przeciwwirusowej stosuję acyclovir u młodszych dzieci, zaś Valtrex, for
ma acycloviru, która odznacza się sześciokrotnie większym potencjałem biologicznym,
stanowi mój lek z wyboru dla dzieci w wieku powyżej piątego roku życia lub masie
ciała powyżej 20 kilogramów. Dla większości dzieci stosowanie acycloviru jest bezpiecz
ne, jest on lekiem skutecznym wobec większości, ale nie wszystkich szczepów HSV1,
HSV2 oraz VZV, ale jest nieskuteczny wobec większości szczepów cytomegalowirusa
oraz przejawia różne poziomy skuteczności wobec niektórych szczepów EBV (Epstein-
Barr wirus) i HHV6. Wedle mojego doświadczenia i zgodnie z opinią wielu innych
klinicystów z dużym doświadczeniem praktycznym, obejmującym dzieci autystyczne,
szacować można, iż acyclovir okazuje się skuteczny u około 30% przyjmujących go
dzieci. Innym lekiem przeciwwirusowym, stosowanym w przypadku nieskuteczności
acycloviru lub valtrexu, jest famvir (famciclovir), którego mechanizm działania jest po
dobny do acycloviru. Okresowe wymienianie stosowanych leków przeciwwirusowych
wydaje się czasem pomocne w utrzymaniu reakcji na leczenie. Testy „bezpieczeństwa”,
obejmujące morfologię krwi oraz badania biochemiczne należy wykonywać w przy
padku podawania któregokolwiek z wymienionych leków dostępnych na receptę, po
nieważ mogą one prowadzić do uszkodzenia wątroby. Zwykle wykonuję wspomniane
badania po pierwszym miesiącu podczas rozszerzonego kursu terapeutycznego, a na
stępnie powtarzam je co dwa lub trzy miesiące, chyba że są jakieś wskazówki kliniczne,
świadczące o niekorzystnym przebiegu leczenia.
Historia rodzica — Stan Kurtz

Pan Stan Kurtz, uprzednio prezes firmy technologicznej, założył Childrens Corner
School w Van Nuys w Kalifornii. Szkoła pana Kurtza ma na celu niesienie pomo
cy rodzinom, zwłaszcza rodzinom z dziećmi specjalnej troski, włączając w to autyzm
i ADHD. Zasady dietetyczne oraz programy żywieniowe, stosowane w szkole pana

Kurtza, wykorzystują te same zasady, które on sam stosował, by pomóc swemu dziecku
wydobyć się z autyzmu.
W roku 2005 podczas wiosennej konferencji stowarzyszenia DAN! (konferencje
organizowane są co sześć miesięcy), pan Kurtz przedstawił prezentację w formie filmu
wideo, dotyczącą wyzdrowienia jego syna Ethana z autyzmu, pokazującą zapis dokona
ny przed, podczas i po postawieniu rozpoznania oraz po wyleczeniu. Pan Kurtz przypi
suje odniesiony sukces terapii Ethana kombinacji ograniczeń dietetycznych (SCD less
IGG Food Sensitwities) oraz leków valtrexu i diflucanu (wymienianemu okresowo na
nizoral), podawanym przez okres dziewięciu miesięcy. Zauważalne wyzdrowienie, za
pisane w formie wideo, wzbudziło zainteresowanie rodziców ze względu na możliwości
zastosowania terapii antywirusowej u ich dzieci, szczególnie wśród nowych rodziców,
obecnych po raz pierwszy na konferencji.
Pomimo faktu, iż u jego syna wyniki badań laboratoryjnych miana przeciwciał
przeciwwirusowych były ujemne, obserwacja Ethana przez pana Kurtza oraz przestu
diowane źródła piśmiennictwa intuicyjnie sugerowały mu, iż jego syn znajduje się pod
wpływem wirusów, prawdopodobnie w połączeniu z wpływem grzybów. Wspomniane
intuicyjne odczucie doprowadziło pana Kurtza do znalezienia lekarza, który był goto
wy przepisać valtrex i diflucan bez przeprowadzania testów.
Jakkolwiek wcześniej większość lekarzy (włączając autorkę niniejszej książki) oraz
wielu rodziców wolało dysponować liczną baterią wykonanych testów immunologicz
nych oraz miana przeciwciał przeciwwirusowych przed wprowadzeniem leków do
stępnych wyłącznie na receptę, sukces pana Kurtza doprowadził do sytuacji, w której
wielu rodziców uważających, iż nie stać ich na przeprowadzenie licznych kosztownych
badań laboratoryjnych, lub którzy nie chcieli, by pobierano ich dzieciom krew po
przez nakłucie żylne, chciało spróbować zastosować opisany protokół. Wiadomo, iż
Valtrex jest nader bezpiecznym lekiem, tak że dość szybko liczne rodziny rozpoczęły
stosowanie go. Inne, które nie były w stanie go uzyskać, rozpoczęły stosowanie róż
nych naturalnych leków przeciwwirusowych, zwłaszcza Olive Lea Extract (ekstrakt z li
ści oliwek), czasem w połączeniu z inhibitorem proteaz, zwanym virastop, uzyskując
w niektórych przypadkach niektóre z korzyści i niektóre reakcje, jakie obserwowano
u dzieci przyjmujących valtrex. Pan Kurtz twierdzi, że rodzice, stosujący oba typy leków
przeciwwirusowych, często opisywali nasilenie infekcji drożdżakowych, nawet u dzie
ci, u których uprzednio nie stwierdzano problemów wywoływanych przez drożdżaki.
Powyższe stwierdzenie doprowadziło do przygotowania podejścia łączonego, zakładają
cego stosowanie zarówno leków przeciwwirusowych, jak i leków przeciwgrzybicznych.
Wydaje się, że takie rozwiązanie zapewnia większą skuteczność niż stosowanie wyłącz
nie terapii antywirusowej. Pan Kurtz stwierdził również, że ponad połowa rodziców,
przedstawiających wyniki na jego stronie internetowej, opisywała pojawienie się u ich
dzieci wysypki wkrótce po rozpoczęciu terapii valtrexem. Stwierdził również, iż niektó
re rodziny raportowały wydalanie większej ilości metali po zastosowaniu terapii łączo
nej. Pan Kurtz, na podstawie wspomnianych doniesień, przygotował hipotezę, według
której leki przeciwwirusowe ułatwiają wydalanie rtęci, zaś obserwowana wysypka jest
„wysypką rtęciową”. Niektóre rodziny z jego grupy pacjentów przedstawiły również

na stronach internetowych wyniki testów, które wydają się potwierdzać zwiększone
wydalanie metali podczas prowadzenia terapii przeciwwirusowej, połączonej z terapią
detoksyfikacyjną, dotyczącą metali ciężkich, w porównaniu z zastosowaniem wyłącznie
detoksyflkacji metali. Prace doktora Syda Bakera, dotyczące metabolitu —adenozy
ny —doprowadziły do przygotowania raportu stwierdzającego, że acyclovir prowadzi
do modulacji poziomu adenozyny u dzieci z autyzmem. Baker podaje, iż przypadki
zwiększonego stężenia adenozyny uległy ograniczeniu, podczas gdy przypadki małego
stężenia uległy podwyższeniu. Nieprawidłowe stężenie adenozyny może doprowadzić
do upośledzenia procesów metylacji poprzez usuwanie homocysteiny i zwiększanie ak
tywności inhibitora metylacji, S-adenozyl-homocysteiny (SAH).
Pan Kurtz uważa, iż zachodzi również proces odwrotny, mianowicie, że aktywny
wirus może upośledzić proces wydalania rtęci; podobnie jak w przypadku wielu podob
nych pomysłów przyznaje on, że konieczne jest przeprowadzenie badań klinicznych,
umożliwiających ocenę prawdziwości jego twierdzeń.
Obserwacje pana Kurtza oraz zapis poprawy, zachodzącej u jego dziecka dzięki uni
kalnemu podejściu terapeutycznemu oraz upór rodzica, dążącego do zwrócenia uwagi
środowiska na stosowane opcje, zaliczają go do tej specjalnej grupy rodziców, którzy,
poza trwającymi dwadzieścia cztery godziny na dobę przez cały tydzień obowiązkami,
związanymi z opieką nad dzieckiem specjalnej troski, oferują pomoc nie tylko innym
rodzicom, ale również lekarzom w modyfikacji ich poglądów, dotyczących opcji tera
peutycznych, stosowanych w leczeniu zespołu ASD.
Rodzice oraz lekarze zainteresowani protokołami pana Kurtza oraz filmami wideo,
stanowiącymi zapis powrotu do zdrowia, mogą odwiedzić stronę internetową pana
Kurtza —www.recoveryvideos.com.
Podsumowanie terapii wirusowej/immunologicznej

Istnienie związku pomiędzy szczepem wirusa odry, obecnym w szczepionce, oraz
chorobą przewodu pokarmowego u dzieci autystycznych, opisane jako odrowe zapa
lenie jelit (enterocolitis) przez doktora Andrewa Wakefielda, zostało zweryfikowane
przez innych znanych specjalistów gastrologów. Nie istnieje żadna specyficzna tera
pia odrowego zapalenia jelit poza leczeniem objawowym, włączając podawanie leków
przeciwzapalnych oraz podawanie witaminy A. Wykazano, że zastosowanie witaminy
A zapewnia obronę immunologiczną przeciwko odrze. Przeprowadzona analiza wielu
badań klinicznych, dotyczących doustnej suplementacji z zastosowaniem bardzo du
żych dawek (200 000 jednostek międzynarodowych) witaminy A, potwierdza znaczące
zmniejszenie ilości występujących poważnych powikłań odry, włączając w to ograni
czenie okresu trwania zapalenia płuc, gorączki oraz biegunki. Uzyskanie poprawy re
akcji immunologicznej u dzieci leczonych podażą witaminy A zostało potwierdzone
przez zwiększenie liczebności limfocytów oraz nasilenie produkcji przeciwciał prze-
ciwodrowych IgG u osób leczonych, w porównaniu z dziećmi nieleczonymi. Terapia
objawowa odrowego zapalenia jelit obejmuje wprowadzenie ograniczeń dietetycznych,
co zmniejsza stan zapalny, wywołany przez duże cząsteczki peptydowe, oraz zastosowa
nie enzymów wspierających proces trawienia i wchłaniania. Terapie wspierające ogólny
stan odporności u tych dzieci umożliwiają im uzyskanie poprawy klinicznej oraz nor
malnego rozwoju, obejmują zastosowanie właściwego programu żywieniowego, stra
tegii metylacyjnych, zmniejszenie obciążenia metalami ciężkimi/toksycznymi (proces
detoksyfikacji), wprowadzenie substancji antyutleniających, składników odżywczych,
uzyskanie wygojenia jelita oraz wsparcie wątroby. Niektórzy rodzice opisywali dobrą
reakcję u ich dzieci, u których wprowadzono protokół podaży dużych dawek witaminy
A w celu ograniczenia patologii jelitowych oraz obwodowych nieprawidłowości widze
nia, na przykład spoglądania na boki.
Utrzymujące się infekcje wirusowe mogą pozostawać w uśpieniu przez lata, ale od
czasu do czasu mogą się aktywować. Wydaje się zrozumiałe, że podgrupy dzieci au
tystycznych (jak również inne grupy ludzi z upośledzeniem odporności) cierpią z po
wodu przewlekłych infekcji wirusowych o niewielkim nasileniu, które są etiologicznie
powiązane z autyzmem dziecka. Dzieci te odznaczają się odpornością wystarczającą na
tyle, by nie zapaść na pełnoobjawowę chorobę, ale występuje u nich upośledzenie po
tencjału odpornościowego, umożliwiające utrzymywanie się nietypowych przewlekłych
infekcji. Cały czas, poprzez zastosowanie terapii biomedycznych opracowanych przez
stowarzyszenie DAN!, podejmujemy próby wzmocnienia ogólnego poziomu odpor
ności naszych dzieci. Wykorzystywane w tym celu leki, dostępne na receptę, obejmują
immunoglobuliny, podawane doustnie, domięśniowo lub dożylnie. Inne, dostępne na
receptę leki, poddawane obecnie badaniom, to actos, PPAR w przypadku osób z nie
tolerancją glukozy, pomocne w przypadku dzieci z ASD z powodu wpływu przeciw
zapalnego oraz zmiany reakcji odpornościowej z typuT2 lub odpowiedzi humoralnej,
bardziej charakterystycznych dla chorób autoimmunizacyjnych, na reakcję typuTl lub
komórkową. Nowe zastosowanie starego leku w nowej formie, dawce oraz okresie po
dawania stanowi wprowadzenie naltreksonu w małej dawce (LDN), o którym wiado
mo, na podstawie kilku badań klinicznych, że zmienia typ reakcji immunologicznej z
T2 n aT l. Badania wykazały również, że substancje opioidowe zmieniają zarówno wro
dzone, jak i adaptacyjne parametry komórek odpornościowych, komórek naturalnych
zabójców, makrofagów, niedojrzałych tymocytów, limfocytówT i B. W chwili obecnej
badaniom poddaje się wpływ regularnie podawanego w bardzo małych dawkach LDN,
o którym wiadomo, że zwiększa stężenie beta-endorfm, na kliniczne objawy funkcjo
nowania układu immunologicznego oraz zmiany wyników panelu immunologicznego
(więcej informacji dotyczących actos i LDN przedstawiono w rozdziale 10).
Specyficzne dostępne na receptę leki przeciwwirusowe nie mają działania wiruso-
bójczego, ale stabilizujące, z wyjątkiem niektórych niezwykle silnych preparatów zwy
kle stosowanych wyłącznie w warunkach szpitalnych u bardzo poważnie chorych pa
cjentów. Głównymi stosowanymi przeze mnie preparatami są acyclovir w przypadku
małych dzieci oraz valacyclovir w przypadku większych dzieci, gdy wyniki wskazują na
obecność infekcji wirusowej. Czasem stosuję wymienione leki również, gdy przepro
wadzenie testów nie ma ekonomicznego sensu, ale dowody kliniczne (częste infekcje,
zmiany opryszczkowe, brodawki itd.) wskazują na ryzyko zakażenia wirusowego, lub
gdy dziecko nie wydaje się odpowiadać na zwyczajowo stosowane terapie. Valacyclovir
(valtrex) może być podawany naprzemiennie z famcyclovirem (famvir), gdy uzyskiwa
na u dziecka poprawa ulega stabilizacji (spowolnieniu); oba wspomniane leki wydają
się jednakowo skuteczne, ale wydaje się, że niektóre dzieci nabywają oporność na jeden
lub drugi preparat po pewnym okresie stosowania, co umożliwia uzyskanie zwiększo
nych korzyści po zmianie podawanego leku.
Niektóre składniki odżywcze, zwiększające odporność, obejmują: kwasy tłuszczowe
omega 3, glutation, metylkobalaminę/kwas folinowy, probiotyki, witaminę A, C, D,
E, A oraz koenzym Q, cynk i selen. Nasze rodziny dzieci z ASD stosują również wiele
naturalnych substancji antywirusowych: laurycydynę poddano wieloletnim badaniom
i stwierdzono, że jest użyteczna w przypadku wirusów z dodatkową otoczką. Podawa
łam wspomniany składnik odżywczy setkom dzieci (i dorosłych) przez wiele lat, uzy
skując znaczące korzyści. U dzieci (i dorosłych), u których występuje opryszczka ust,
często udaje się zapobiec kolejnym epizodom po podaniu laurycydyny.18Inne składniki
odżywcze o właściwościach antywirusowych, udowodnionych w licznych badaniach
klinicznych, to: czosnek,19 ekstrakt z liści oliwek,20 glutamina,21 probiotyki, ekstrakt
z czarnego bzu,22 olejek oregano,23 IP-6 (heksafosforan inozytolu/ inositol hexaphospha-
te)2Ą, ekstrakt ze skórki winogron,25 zielona herbata26 oraz inne. Rodzice wykazali się
niezmierną pomysłowością w wynajdowaniu kombinacji wymienionych składników
odżywczych, przeciwdziałających rozwijaniu się patologii, w celu utrzymania stanu
zdrowia dzieci; często stosują również okresową wymianę substancji.
Czynniki związane ze stylem życia są również niezwykle ważne w kontekście wiru
sologii. Zmęczenie, niewłaściwa dieta, przedłużony stres emocjonalny lub fizyczny oraz
odosobnienie społeczne to znane czynniki, zwiększające podatność na infekcje wiruso
we. Działania prowadzące do upośledzenia układu odpornościowego, na przykład pa
lenie papierosów oraz spożywanie znacznych ilości cukrów w diecie również zwiększają
podatność na infekcje wirusowe.
Lekarze różnią się, jeśli chodzi o przyjmowane przez siebie priorytety terapeutyczne;
wielu lekarzy w środowisku DAN!, włączając mnie, uważa zasadniczo, że najważniejsze
jest zmniejszenie obciążenia metalami toksycznymi, ponieważ upośledzenie powodo
wane przez metale ciężkie, szczególnie zaś przez rtęć w układzie odpornościowym jest,
według nas, odpowiedzialne przede wszystkim za ułatwienie inwazji wirusowej u dzieci.
Ostatnio nastąpiło znaczące zwiększenie stosowania preparatu valtrex, zgodnie z opi
niami przedstawianymi na internetowych forach dyskusyjnych grup autystycznych,
zapoczątkowane prezentacją filmu przez opisanego wyżej rodzica. Na wspomnianych
filmach widać znaczącą poprawę u jego syna po zastosowaniu diety, leków przeciw
grzybicznych oraz valtrexu. U większości dzieci otrzymujących wymienione leczenie
nie przeprowadzono żadnych badań immunologicznych. Jednakże, wiele dzieci rozpo
czynających terapię valtrexem jest już w toku terapii detoksyfikacyjnej lub otrzymało
jeden lub więcej kursów leków detoksyfikacyjnych. Zatem wciąż nie mamy podstaw
do podjęcia decyzji, czy opisane terapeutyczne trio (SCD, diflucan, valtrex) będzie
skuteczne niezależnie od zastosowania terapii detoksyfikacyjnej, mającej na celu obni
żenie akumulacji metali, stwierdzanej u większości dzieci autystycznych. Wspomniana
terapia, podobnie jak wiele innych, wymaga przeprowadzenia badań, umożliwiających

przeprowadzenie oceny, czy rzeczywiście skuteczna detoksyfikacja może zostać przepro
wadzona bez zastosowania specyficznych substancji detoksyfikacyjnych. Nasza ogólna
wiedza dotycząca wirologii jest wciąż niewielka, zwłaszcza w przypadku tak skompliko
wanej choroby, jaką jest autyzm.
Zdrowie układu odpornościowego zdecydowanie odgrywa kluczowa rolę w lecze
niu ASD. Odporność oraz autoimmunizacja są nierozerwalnie związane ze stanem
zdrowotnym jelita, odpornością na infekcje oraz innymi patologiami wirusowymi.
Ostatecznie, leczenie ASD oznacza umożliwienie dzieciom uzyskania silnego, samo
regulującego się, odpornego na infekcje oraz hamującego rozwój patogenów układu
immunologicznego. Osobiście nie wierzę, aby w końcu rozpoznanie ASD utrzymywało
się u wielu, a być może nawet większości dzieci z ASD, jeśli u danego dziecka przywró
cono właściwe funkcjonowanie układu odpornościowego.
Piśmiennictwo
1 Comi, A.M. et al., “Familial clustering o f autoimmune disorders and evaluation of medical
risk factors in autism,” Jour. Child. Neurol. 1999 Jun;l4(6):388-94
2 Van Gent T. et al., “Autism and the Immune System,” J. Child Psychol Psychiatry 1997
Mar;38(3):337-49
3 Hassen, A.N. et al., “Neuroimmunotoxicology: Humoral assessment o f neurotoxicity and
autoimmune mechanisms”, Environmental Health Perspectives vol. 107. Sup. 5 Oct. 1999
4 Singh, Vijendra K., “Abnormal Measles Serology and Autoimmunity in Autistic Children.”
J. ofAllergy ClinicalImmunology 109(1):S232, Jan 2002, Abstract 702
5 Frith, U ta, p. 79-80, Autism: Explaining the Enigma, 1989, Blackwell Publishers Inc, Malden,
MA 02148
s Kawashima H. et al., “Detection and sequencing o f measles virus from peripheral mononu-
clear cells from patients with inflammatory bowel disease and autism. Dig. Dis. Sci. 2000
Apr;45(4):723-9
7 Romani L., “Cytokine modulation of specific and nonspedfic immunity to Candida albicans”.
Mycoses, 1999; p.42 Suppl 2: pp. 45-8. Review. Also, Romani L., Immunity to Candida albi
cans: T h l, Th2 cells and beyond. Curr Opin Microbiol. 1999 Aug;2(4):363-7.Review
8 Binsrock T., Intra-monocyte pathogens delineate autism subgroups. Med Hypotheses. 2001
Apr;56(4):523-31
9 Gesser R.M., Koo S.C., “Oral inoculation with herpes simplex virus type 1 infects enteric
neuron and mucosal nerve fibers within the gastrointestinal tract in mice” . / . Virol. 1996
Jun;70(6):4097-102
10 Binstock T, “Fragile X and the amygdale: cognitive, interpersonal, emotional and neuroen-
docrine considerations,” Dev Brain Dysfunction 1995 8: pp. 199-217
11 Berkowitz C, et al., “Herpes simpiex virus type 1 (HSV-1) U L 56 geneis involved in viral in-
traperitoneal pathogenecity to immunocompetent mice.” Arch Virol 1994;134(l-2):73-83
12 Tomsone V. et al., “Association of human herpesvirus 6 and human herpesvirus 7 with de-
myelinating diseases o f the nervous system” /. Neuroyirol2001 Dec;7(6):564-9
13 Singh VK. et al., “Serological association o f measles virus and human herpesvirus-6 with
brain autoandbodies in autism.” Clin Immunol Immunopcithol 1998 Oct; 89 (1): pp. 105-8
14 Hayney M.S. et al., “Relationship o f HIA-DQA1 alleles and humoral antibody following
measles vaccination.” Int. J. Infec. Dis. 1998 Jan-Mar;2(3): 143-6
15 Immunosciences Lab., Inc., Beverly Hills, CA 90211 Tel:310-657-1077, Fax: 310-657-
1053 www.immunosciencelab.com,immunosci@ix.netcom.com
16 Fukushima Y et al. EfFect of a probiotic formuła on intestinal immunoglobulin A produc-
tion in healthy children. IntJFoodMicrobiol. 1998 30;42(l-2):39-44
17 Ther-Biotic Complete http.7/www.protherainc.com/prod/proddetail.asp?id=V775-06
18 Lauricidin: Kabara. J.J., Swieczkowski, DM . Conley. A J and Truant, J P Fatty Acids and
Derivatives as Antimicrobial Agents and Chemotherapy 2(l):23-28 (1972) Kabara. J.J.
Conley. A J. —Swieczkowski. D M Ismail, I.A. Lie Ken Jie and Gunstone, F D Antimicro
bial Action oflsomeric Fatty Acids on Group A Streptococcus J. Med Chem 16:1060-1063
(1973). Conley. A J and Kabara. J.J. Antimicrobial Action ofEsters o f Polyhydric Alcohols.
Antimicrob. Ag and Chemother 4:501-506 (1973) Kabara. J.J. Vrable, R. and Lie Ken Jie,
M.S.F. Antimicrobial Lipids: Natural and Synthetic Fatty Acids and Monoglycerides. Lipids
12:753759 (1997). Kabara, JJ Fatty Acids and Derivatives as Antimicrobial Agents A Re-
view. In: The Pharmacological Effect o f lipids. Jon J. Kabara, ed Champaign, Illinois: The
American Oil Chemists Society (1979), pp. 1-14 In The Hierholzer, J.C . and Kabara, J.J. In
Vitro Effects of Monolaurin Compounds on Enveloped RNA and D N A Viruses./. ofFood
19 Garlic: Immunomodulatory effect of RIO fraction of garlic extract on natural killer activity
International Immunopharmacology, Volume 3, Issues 10-11, October 2003, pages 1483-
1489 Zuhair M. Hassan, Roya Yaraee, Narges Zare, Tooba Ghazanfari, Abul Hassan Sarraf
Nejad I Bijhan Nazoric.
20 01ive leaf extract: The olive leaf extract exhibits antiviral activity against viral haemorrhagic septi-
caemia rhabdovirus (VHSV) AntiviralResearch, Volume 66, Issues 2-3, June 2005, pages 129-136
Vicente Micol, Nuria Ca turla, Laura Perez-Fons, Vicente Mas, Luis Perez and Amparo Estepa
21 Glutaminę: Glutaminę Protects Activated Human T Cells from Apoptosis by Up-Regulating
Glutathione and Bcl-2 Levels Clinical Immunology, Volume 104, Issue 2, August 2002, pages
151-160 Wei-Kuo Chang, Kuender D. Yang, Hau Chuang, Jia-Tsong Jan and Men-Fang Shaio
22 Black Elderberry (Sambucol): Antiviral actmty in vitro of Urtica dioica L., Parietaria diffusa
M. et K. and Sambucus nigra L. JournalEthnopharmacology, Volume 98, Issue 3, April 2005,
pages 323-327 R.E. Uncini Manganelli, L. Zaccaro and EE. Tomei
23 Oil of Oregano: In Vitro Antioxidant, Antimicrobial, and Antiviral Activities of the Essential
Oil and Various Extracts from Herbal Parts and Callus Cultures o f Origanum acutidens
Munewer Sokmen, Julia Serkedjieva, Dimitra Daferera, Medine Gulluce, Moschos Polis-
siou, Bektas Tepe, H. Askin Akpulat, Fikrettin Sahin, and Atalay Sokmen J.Agric. Food
CW ;2004;52(ll)pp3309-3312;(A rticle) D 01:10.1021/jfo49859g
24 IP-6 (Inositol hexaphosphate) ISSN 1007-9327 C N 14-1219/R WorldJ Gastroenterol 2005
August 28;ll(32):5044-5046 Inositol hexaphosphate-induced enhancement o f natural
killer celi actmty correlates with suppression o f colon canrcinogenesis in rats Zheng Zhang,
Yang Song, Xiu-Li Wang
25 Grapę peel extract (resveratrol): Docherty, John J., Jennifer S. Smith, Ming Ming Fu, Terri
Stoner, and Tristan Booth. Effect of topically applied resveratrol on cutaneous herpes simplex
virus infections in hairless mice. Journal ofAntwiral Research, January 2004, 61 (!) p. 19-26
26 Green Tea: Antiviral effect of catechins in green tea on influenza virus Antiviral Research,
Volume 68, Issue 2, November 2005, Pages 66-74 Jae-Min Song, Kwang-Hee Lee and Baik-
Lin Seong
Do dalszego czytania:
1 Autistic disorder and viral infections [autyzm i infekcje wirusowe]: JournalofNeuroVirology,
11:1-10, 2005
2 Abnormalities in T cells and T celi subsets, Depressed responses to T celi mitogens, Decreased killer
celifimction, (Stubbs, et Al. 1977, Warren, et al. 1990, yonlc, et al. 1990, Warren, et al. 1995,
Gupta, et al. 1998)
3 Comi, A.M. et al., “Familial clustering o f autoimmune disorders and evaluation of medical
risk factors in autism,” Jour. Child. Neurol. 1999 Jun;14(6):388-94
4 Singh, Vijendra K., “Abnormal Measles Serology and Autoimmunity in Autistic Children.”
J. ofAllergy ClinicalImmunology 109(1):S232, Jan 2002, Abstract 702
5 Wakefield, A.J. et al., “ 11eal- lym p ho id- nod u1a r hyperplasia, non specific colitis, and perva-
sive developmental disorder in children”, Lancet 1998 Feb, 28;351(9103):367-4l
6 Coutsoudis A, Kiepiela P, Coovadia HM , Broughton M. Pediatr Infect Dis J 1992
M ar;ll(3):203-9 Vitamin A supplementation enhances specific IgG antibody levels and
total lymphocyte numbers while improving morbidity in measles.
7 Binstock T., Intra-monocyte pathogens delineate autism subgroups. Med Hypotheses. 2001
Apr;56(4):523-31
8 Annals 1" Super Sanita, 1996;32(3):351-9, Scifo R, Marchetti, et al, Opioid-immune inter-
actions in autism: bebavioural and immunological assessment during a double-blind treatment
with naltrexone.
RO ZDZIAŁ DZIEWIĄTY
HBOT - HIPERBARYCZNA TERAPIA

TLENOWA DLA PACJENTÓW Z ASD
dr James Neubrander
Zredagował i opracował dr Dan Rossignol
SŁOWO WSTĘPNE
OPIS
KORZYŚCI
DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE
RÓŻNORODNE MECHANIZMY
WĄTPLIWOŚCI DOTYCZĄCE BEZPIECZENISTWA
HIPOTEZY ROBOCZE
PROTOKÓŁ PODTRZYMUJĄCY SŁOWO OSTRZEŻENIA
PIŚMIENNICTWO
PODSUMOWANIE
Słowo wstępne
Poniższy tekst niezbicie wykazuje, iż na podstawie wspólnych obserwacji podczas
ponad 75,000 godzin terapeutycznych, przeprowadzonych przez moich kolegów oraz
mnie samego, możliwe jest stwierdzenie, iż hiperbaryczna terapia tlenowa stanowi
cenną opcję terapeutyczną dla dzieci z autyzmem. Patrząc z historycznej perspektywy,
przedstawione niżej pozytywne wyniki stwierdzone zostały przez lekarzy, wykorzystu
jących ciśnienie większe niż 1.5 atmosfery przy 100% stężeniu tlenu. Jednakże, około
80% wyników przedstawionych poniżej uzyskano z zastosowaniem miękkich komór
i małego stężenia tlenu, podawanego pod niskim ciśnieniem. Wiele z koncepcji i wy
H BO T — hiperbaryczna terapia tlenowa dla pacjentów z ASD 183
jaśnień, o których wkrótce Państwo przeczytacie, jest również przez moich kolegów
uznawane za prawdziwe. Z drugiej strony, jako słowo wyjaśnienia dla nich, moja kon
cepcja trzech głównych mechanizmów działania oraz protokoły, które obecnie stosuję,
oparte są na ponad dziesięciu tysiącach godzin terapeutycznych w mojej klinice, ale
nie wszyscy klinicyści mogą poprzeć mój wywód logiczny. Jednakże, wszyscy zgadza
my się, iż hiperbaryczna terapia tlenowa stanowi cenne narzędzie w terapii autyzmu
i zapewnia uzyskanie przynajmniej niewielkiej korzyści dla większości dzieci oraz, iż
korzyści stwierdzane u dzieci z autyzmem mogą być związane z dodatkowymi czynni
kami, niekoniecznie obecnymi w przypadku innych chorób lub zaburzeń. Zgadzamy
się również, iż konieczne są dalsze badania, służące uzyskaniu wszystkich odpowiedzi,
ale terapia nie powinna być opóźniana, gdy czekamy na naukę, by dogoniła nasze ob
serwacje kliniczne.
Opis
Wiele z największych odkryć w nauce i medycynie dokonanych zostało przypadko
wo. To samo miało miejsce w przypadku metylokobalaminy i autyzmu. Podobnie jest
w przypadku hiperbarycznej terapii tlenowej i autyzmu.
Hiperbaryczna terapia denowa jest klasycznie zdefiniowana jako wdychanie 100%
tlenu pod ciśnieniem przekraczającym jedną atmosferę w komorze znajdującej się pod
ciśnieniem. Definicja ta jest w tej chwili popularnie interpretowana jako wdychanie
różnych stężeń tlenu pod ciśnieniem przekraczającym jedną atmosferę w komorze znaj
dującej się pod ciśnieniem. Usłyszycie Państwo wiele terminów, używanych wymiennie
zarówno przez laików, jak i profesjonalistów: hiperbaryczna terapia tlenowa (HBOT), ła
godna hiperbaryczna terapia tlenowa (mHBOT), terapia hiperbaryczna (HBT), tlen hi-
perbaryczny (HBO), hiperbaryczna terapia powietrzem (HBAT), hiperbaryczna terapia
wzbogaconym powietrzem (HBEAT), itd. Jednakże najczęstszym sposobem stosowania
tego terminu w społeczności autyzmu jest podanie nazwy „HBOT”. Wtedy większość ro
dziców opisze dokładnie stosowaną metodę, na przykład „my wykorzystujemy 1.5, 1.75,
lub 2.0 atmosfery w twardej komorze przy 100% stężeniu tlenu, lub na przykład stosuje
my miękką komorę (również określaną jako łagodna komora) podciśnieniem 1.3 atmos
fery „ z lub bez maski” do której doprowadzony jest „stężony tlen”, w stężeniu różniącym
się od 24% do 70%.” Konwencjonalna mądrość podpowiada, iż jeśli ktoś nie otrzymuje
HBOT w otwartej komorze z dopływem 100% tlenu pod ciśnieniem atmosferycznym
przekraczającym 1.5 ATA, nie stwierdzi się lub stwierdzi się tylko niewielkie korzyści
kliniczne, zaś jeśli rodzice stosują miękką komorę z mniejszymi ciśnieniami i mniejszym
stężeniem denu, tak naprawdę marnują swoje pieniądze i oszukują swoje dzieci. Jednak
że, jak wielokrotnie wykazała powtarzana przez lata historia, konwencjonalne podejście
jest tylko konwencjonalnym podejściem, chyba że zostanie podważone, udowodni się
jego nieprawdziwość, a następnie przeprowadzi się jego zmianę. Podobnie jest w przy
padku HBOT i autyzmu! W oparciu o badania przeprowadzone przez dra Rossignola,
których wyniki wkrótce mają być opublikowane, wczesne prace dra Buckleya i dra Kar-
tiznela oraz przyglądając się bardzo dużej liczbie dzieci, które były leczone przez lekarzy
takich, jak dr Bradstreet, dr Feingold, dr Freedenfeld, dr Stoller oraz ja, i rosnącej liczbie
innych lekarzy, którzy obecnie rutynowo stosują HBOT w swoich gabinetach, nie ma już
żadnych wątpliwości, że terapia HBOT działa i to skutecznie u dzieci z autyzmem. Nie
mam więc żadnych wątpliwości, iż działa ona skutecznie w warunkach niskiego ciśnienia
w połączeniu z różnymi stężeniami stosowanego tlenu, jak również w warunkach różnych
wartości ciśnienia i podaży 100% stężenia tlenu. Jak wykazano w badaniu dra Rossignola,
zarówno terapie wysokociśnieniowe, jak i niskociśnieniowe są równie skuteczne, ale tera
pie z wysokimi wartościami ciśnienia oraz niskimi wartościami ciśnienia mogą różnić się
skutecznością w uzyskiwaniu poprawy różnych grup objawów. Według mojej opinii, te
wczesne badania, po przeanalizowaniu ich, wraz z trzema głównymi mechanizmami dzia
łania, które zaproponuję w dalszej części tego artykułu, sugerują, iż większość dzieci może
wymagać terapii w warunkach wysokiego i niskiego ciśnienia i o różnorodnym stężeniu
tlenu w celu uzyskania maksymalnej skumulowanej korzyści klinicznej.
Stosowanie hiperbarycznej terapii tlenowej zacząłem zalecać moim pacjentom oko
ło trzy lata temu. Od momentu zastosowania tej „nieudowodnionej” terapii autyzmu
oraz w oparciu o obserwację tysięcy godzin leczenia, mogę stwierdzić, że około 80%
dzieci w pewnym stopniu reaguje na zastosowaną metodę, zwłaszcza jeśli kontynuują
inne stosowane u nich terapie. Stwierdziłam, iż HBOT stanowi leczenie, ale nie jest
metodą prowadzącą do wyleczenia oraz że kontynuowane leczenie w formie zestawów
sesji, gromadzonych na bazie wcześniejszych zestawów sesji terapeutycznych, zapew
nia uzyskanie kumulującego się korzystnego efektu, podobnie jak proces edukacyjny
nadbudowuje na wiedzy uzyskanej w przeszłości, by nauczyć się jeszcze więcej w przy
szłości. Każdy rozumie, że edukacja jest procesem, a nie punktem końcowym samym
w sobie. Podobnie jest w przypadku HBOT. Obecność reakcji, a nie jej intensywność
jest najważniejszym czynnikiem świadczącym o tym, iż HBOT jest terapią potrzebną
dziecku oraz leczeniem, które powinno być kontynuowane długoterminowo w celu
osiągnięcia maksymalnych wyników!
Korzyści
Właściwie każdy z objawów często spotykanych w autyzmie może zostać ograniczo
ny lub usunięty z pomocą HBOT. Jednakże, pewne korzyści wydają się występować
częściej niż inne lub pojawiają się z większą intensywnością. Na przykład, jedną z naj
bardziej upragnionych reakcji, którą rodzice chcą zobaczyć u swojego dziecka, jest po
prawa językowa. W mojej praktyce, jak również w badaniu dra Rossignola, jest to jedna
z najczęściej opisywanych występujących korzyści. Rodzice bardzo często mówią mi,
że ich dzieci wykorzystują większe zasoby języka do konwersacji oraz stosują dłuższe
zdania z bardziej kompletną i skomplikowaną strukturą gramatyczną, która obejmuje
przyimki, przymiotniki, przysłówki. Opisują również poprawę zasobu mowy sponta
nicznej i rozpoczynanie konwersacji w odpowiednim momencie. Twierdzą również,
iż słownictwo ich dziecka jest bardziej kompletne niż miało to miejsce kiedykolwiek
wcześniej oraz że ich dziecko zadaje pytanie, czeka na odpowiedź, a następnie odpowia
da adekwatnie do tego, co zostało im powiedziane. Podają też opisy sytuacji, w których
H B O T - hiperbaryczna terapia tlenowa dla pacjentów z ASD 185
słowa „kto, co, gdzie, kiedy, dlaczego i jak” oraz „tak-nie” stają się powszechne, podczas
gdy wcześniej były one bardzo rzadko wykorzystywane.
Inną bardzo często opisywaną kategorią korzyści są funkcje wykonawcze, umiejsco
wione w czołowej korze mózgowej. Raport doktora Stollera, przedstawiony w Pedia
trics, (październik 2005) wykazał, iż nastolatek z 15-letnim urazem (płodowy zespół
alkoholowy) uzyskał i utrzymał trwałą poprawę zdolności neuropoznawczych. Badanie
Stollera wskazuje, iż mózg nie jest organem statycznym i odznacza się zdolnością do
wyleczenia. Dotyczy to również autyzmu, choroby często określanej niewłaściwie „sta
tyczną encefalopatią”, co sugeruje, iż mózg dziecka autystycznego nie ma zdolności
do wyleczenia. Nic nie może być odleglejsze od prawdy! W mojej praktyce, poprawa
świadomości wraz ze wszystkimi powiązanymi objawami jest praktycznie powszech
nym osiągnięciem u dzieci leczonych metodą HBOT. Dzieci stają się bardziej „obec
ne” —to oznacza, że są bardziej zaangażowane i aktywnie włączają się w zdarzenia,
których w danej chwili są świadome. Są dużo bardziej dopasowane do tego, co dzieje
się w życiu codziennym i rozumieją ich aktualny związek ze światem oraz to, co się
wokół nich dzieje i jakie jest ich miejsce w otaczającej rzeczywistości. Z tym nowym
poziomem świadomości wydają się mniej bojaźliwe i w związku z tym mniej sztywne,
bardziej elastyczne, bardziej odporne, mniej sfrustrowane i lepiej tolerują zmiany, które
wcześniej zaburzyłyby ich świat. Jednakże, gdy coś w nowej sytuacji je zdenerwuje,
są również w stanie dużo szybciej wrócić do stanu wyjściowego niż miało to miejsce
wcześniej. Innym, bardzo częstym zjawiskiem, jest znacząca poprawa kontaktu wzro
kowego z dzieckiem. Jest ono świadome, że woła się je po imieniu lub zwraca się do
nich, i odpowiadają, patrząc w oczy rodzicom i utrzymując kontakt wzrokowy znacznie
dłużej się zamiast przelotnego spojrzenia, co było typową reakcją w przeszłości. Są też
bardziej świadome, co powinny zrobić, kiedy należy to zrobić i jak to zrobić, by sprawić
przyjemność innym. Ponadto, są w stanie siedzieć nieruchomo oraz zajmują się zabawą
lub zadaniami przez dużo dłuższy okres, często nawet wypełniając stawiane im zadania,
coś, czego nigdy wcześniej nie robiły.
Rodzice często opisują, iż ich dziecko uzyskało nowy poziom zrozumienia związku
przyczynowo-skutkowego, rozumie nowe pojęcia i podejmuje działanie odpowiednie do
zaistniałej sytuacji. Na przykład, jedno dziecko, które wcześniej nie było świadome, że
może się przewrócić i skaleczyć, gdy znajdowało się nad ziemią, nagle zwróciło się do swo
jej matki, kiedy zobaczyło ją blisko brzegu parapetu i powiedziało „mama, nie upadnij
- wróć!”. Rodzice opisują również bardziej złożone i spójne funkcje poznawcze oraz fakt,
iż ich dzieci radzą sobie z rozwiązywaniem wszelkich typów stosownych do ich wieku
problemów dużo dokładniej i w dużo krótszym czasie niż kiedykolwiek wcześniej. Rodzi
ce zgłaszają również, że zwiększa się stopień rozumienia języka, że dziecko rozumie dużo
bardziej skomplikowane pojęcia i myśli oraz że jest w stanie zrozumieć je szybciej, nie
zmuszając rodziców i nauczycieli do wielokrotnego powtarzania lub powtórnego naucza
nia, tak jak miało to miejsce wcześniej. Dzieci stają się dużo bardziej dociekliwe, pytając
„co to jest - czym jest tamto?”. Rodzice stwierdzają, iż ich dzieci jakby widziały świat po
raz pierwszy i w końcu podejmują inicjatywę, inicjując nowe zadania oraz badając nowe
możliwości, czego nigdy wcześniej nie zrobiłyby samodzielnie.
Innym bardzo często obserwowanym zestawem objawów ulegających poprawie, jest

obszar socjalizacji i emocji. Bardzo często rodzice podają, iż ich dziecko rozpoczyna za
bawę z rówieśnikiem lub dorosłym, podczas gdy wcześniej takie zdarzenia były rzadkie.
Rodzice opisują również, jak po raz pierwszy dzieci zgłaszają swoje potrzeby rodzinie,
przyjaciołom lub osobom z którymi się bawią i tak naprawdę oczekują odpowiedzi
i zrobienia czegoś w związku ze zgłoszoną potrzebą. Dzieci dużo wcześniej angażują
się lub podejmują taką próbę. Rodzice często także stwierdzają, jak po raz pierwszy
zauważyli, iż ich wszystkie czynności są obserwowane przez dziecko, które następnie
próbuje je imitować lub duplikować. Wielu rodziców podaje również, iż po raz pierw
szy ich dziecko w końcu rozumie ekspresję twarzy oraz język ciała i uczucia innych
osób. Są niezmiernie podnieceni, gdy zauważają, że reaguje ono właściwie na sytuację
emocjonalną, na przykład kiedy pewna matka była smutna, jej syn powiedział „nie
smutna, mama” lub gdy ojciec był zły, jego córka powiedziała, biorąc dłoń ojca w swoje
ręce i próbując wyciągnąć go z podwórka, gdzie kłócił się z sąsiadem „nie szalej, idź do
domu”.
Dwie inne cudowne korzyści, często podawane przez rodziców, przedstawiam po
niżej. Pierwsza to fakt, iż dzieciom nagle poprawia się apetyt i są skłonne wypróbować
nowe pokarmy, nie zmuszając rodziców do walki. Wielu rodziców zgłasza, iż po raz
pierwszy w ciągu ponad dwóch lat ich dziecko przybywa w końcu na wadze! Jedną
z innych, stale opisywanych reakcji wśród dwudziestu najczęściej opisywanych korzyści
klinicznych, jest poprawa funkcjonowania jelit u dziecka, często bardzo znaczna! Nie
jest wcale rzadkością, że dziecko, które przez lata cechowało się typowym autystycznym
nieuformowanym stolcem „o wyglądzie gniecionego ziemniaka”, a częstokroć przyj
mowało nawet silne leki, wpływające na przewód pokarmowy, uzyskiwało po rozpo
częciu terapii HBOT normalizację stolca, który po raz pierwszy w ich życiu staje się
„modelowy”! Wielu rodziców podawało również, że ich dziecko nauczyło się używać
nocnika w przeciągu weekendu, podczas gdy przed zastosowaniem terapii HBOT wal
czyli z tym problemem przez lata.
Działania niepożądane
Nie wszystko jest doskonałe w przypadku HBOT i dzieci z autyzmem. Podręczniki
HBOT podają, że najczęściej występującym działaniem niepożądanym jest barotrauma
[uraz ciśnieniowy] (2%), ucisk w zatokach, surowicze zapalenie ucha, klaustrofobia,
odwracalna krótkowzroczność oraz drgawki (0.01-0.03%). Działania niepożądane zda
rzają się w mojej praktyce, ale w większości przypadków są czymś, co nazywam niepo
żądanymi działaniami pozytywnymi-negatywnymi raczej niż negatywnymi-negatyw-
nymi. Najczęściej występującym negatywnym—negatywnym działaniem niepożądanym
jest nadreaktywność, jakkolwiek pewni istnieją lekarze, którzy uważają ten objaw za
pozytywno-negatywne działanie niepożądane. Zgodnie z wynikami badania Rossigno
la, nadreaktywność zmniejsza się wraz z upływem czasu. Zwiększona samostymulacja
również dość często występuje i jest negatywnym-negatywnym działaniem niepożąda
nym. Ale większość problemów z zachowaniem zaobserwowanych przez rodziców, sta
nowi pozytywną-negatywną odpowiedź ich dziecka i wskazuje, iż HBOT rzeczywiście
HBOT-hiperbaryczna terapia tlenowa dla pacjentów z ASD 187
działa i rzeczywiście dobry przebieg procesu objawia się w zły sposób. Często dzieci
przez przypadek mogą być bardziej sfrustrowane, bardziej agresywne, mniej skłonne do
współpracy, mieć więcej ataków wściekłości, mniej współpracować, nie słuchać pole
ceń lub rozkazów, być bardziej rozdrażnione, mieć więcej wahań nastroju i wykazywać
mniejszą elastyczność. Najczęstszym powodem wystąpienia opisanego zestawu niepo
żądanych reakcji behawioralnych jest fakt, iż mózg dziecka „wraca” i stąd dziecko jest
w ogóle bardziej świadome, co oznacza, że może być pewniejsze siebie, bardziej nieza
leżne, posiadać własne opinie i chcieć przejąć lub oczekiwać więcej kontroli nad własną
sytuacją życiową. W związku z tym, w przypadku, gdy rodzice nie kontrolują dziecka
lub nie przejawiają w stosunku do niego jakichś oczekiwań, obserwują wiele „dobrych
rzeczy”, wspomnianych wcześniej. Jednakże, kiedy rodzice czegoś żądają lub domagają
się wykonania przez dziecko jakiejś czynności, często odpowiada ono we wspomniany
negatywny i nieprzyjemny sposób. Na przykład, kiedy rodzic mówi swojemu dziecku,
że będzie musiało wziąć kąpiel, odłożyć Gameboya, zjeść teraz obiad, wrócić do miesz
kania z zabawy na podwórku, dziecko widzi to jako wyzwanie dla swojego prawa do
kontrolowania swego życia i może odpowiedzieć kopiąc, krzycząc, płacząc lub całkowi
cie tracąc kontrolę nad sobą. Podobnie, kiedy dziecko staje się teraz bardziej świadome
tego, co chce przekazać swoim rodzicom, jest również bardziej świadome tego, że nie
może czegoś zrobić z powodu bariery językowej i ponownie mogą pojawić się opisane
reakcje negatywne, ponieważ jest ono sfrustrowane swoją nieudolnością lub sfrustro
wane tym, że rodzic ma problem ze zrozumieniem, czego dziecko od niego oczekuje.
W związku z powyższym, kluczem do zrozumienia, czy reakcja jest zachowaniem po-
zytywno-negatywnym lub zachowaniem negatywno-negatywnym, jest obserwacja, czy
większość takich epizodów niepożądanego zachowania poprzedza żądanie lub wymóg
postawiony dziecku, które nie chce go w danym czasie spełnić, lub też czy dziecko
przedstawia prośbę lub żądanie, którego nie jesteśmy w stanie zaakceptować.
Trzeba również podkreślić, iż komórki nerwowe dziecka autystycznego są zaprogra
mowane w pewien sposób i program tych komórek może różnić się od programu innych
dzieci, oraz że wspomniany program skutkuje codziennie obserwowanymi przez nas za
równo dobrymi, jak również złymi efektami. W związku z powyższym, gdy tlen „budzi”
komórki, które leżały uśpione i były nieaktywne, zdrowy rozsadek dyktuje, iż różnica po
między reakcjami pozytywnymi a reakcjami negatywnymi powiększy się. Proszę pomyśleć
0 tym w ten sposób. Jeśli przed terapią HBOT mózg dziecka wykorzystywał tylko 100
neuronów i te neurony wykonywały 10 dobrych rzeczy z umiarkowaną intensywnością
1 3 złe rzeczy z niewielką intensywnością, w chwili, gdy HBOT obudzi 1000 neuronów
w mózgu dziecka, dziecko posiada teraz dziesięciokrotnie więcej komórek pracujących
na uzyskanie „produktu neuronalnego”, zarówno dobrego, jak i złego. W związku z tym
dziecko może w tej chwili robić 20 dobrych rzeczy ze znaczną intensywnością oraz 6 złych
rzeczy z umiarkowaną intensywnością! To jest ta odpowiedź, która często może wystąpić
podczas procesu gojenia się, jakkolwiek nigdy nie jest ona pożądana!
Podczas podejmowania decyzji, czy kontynuować, czy też przerwać terapię HBOT
po pojawieniu się działań niepożądanych o więcej niż łagodnym nasileniu, obowiązuje
kilka zasad, pomagających zwykle rodzicom i klinicystom w podjęciu najlepszej decy
zji, dotyczącej dalszego postępowania. Zasada 1: działania niepożądane, które zakłócają

życie lub bezpieczeństwo dziecka i innych, lub które zakłócają zdolność dziecka do na
uki, uważane są za „nietolerowalne” i terapia zawsze powinna być przerwana lub pro
tokół terapii powinien być znacząco zmieniony. Zasada 2: jeśli u dziecka uzyskano nie
wątpliwe korzyści, działania niepożądane są „tolerowalne”, jakkolwiek sprawiają duży
kłopot i bynajmniej nie są pożądane; wówczas całkowita ilość godzin wykorzystanych
w terapii oraz częstość zabiegów mogą pozostać niezmienione lub można je zmienić
w niewielkim zakresie. Zwykle jednak dziecko będzie w stanie kontynuować terapię
bez wprowadzania zmian protokołu, zaś działania niepożądane z reguły po upływie
pewnego czasu ustąpią.
Powodem dla którego zalecam stosowanie HBOT u wszystkich moich pacjentów
jest fakt, iż istnieją dowody naukowe wskazujące, że ciśnienie, niezależnie od stężenia
tlenu, zmniejsza nasilenie stanu zapalnego oraz że jakiekolwiek stężenie tlenu, zastoso
wane pod dowolnym zwiększonym ciśnieniem, umożliwi rozpuszczenie większej ilości
tlenu w płynach zewnątrzkomórkowych organizmu: osoczu, limfle, płynie mózgowor-
dzeniowym oraz płynie śródmiąższowym. Ponieważ rozpuszczony tlen nie jest ogra
niczony do cząsteczki hemoglobiny, może przedostać się w dowolne miejsce, gdzie
przemieszczają się „płyny ciała” i w związku z powyższym dosięgnąć „głębszych tka
nek” w sposób łatwiejszy i bardziej powtarzalny niż kiedykolwiek wcześniej. Ponieważ
żaden test nie jest w stanie przewidzieć, które dziecko może, a które nie zareagować na
zastosowanie dodatkowego ciśnienia lub dodatkowego tlenu (w przeciwieństwie do
nadmiaru tlenu), pozwalam, by natura zadziałała i stosuję kliniczną próbę zastosowa
nia HBOT u wszystkich moich dzieci. Jakkolwiek pozwalam, by „zadziałały prawa
natury”, nie rozważałbym stosowania lub podawania terapii HBOT dzieciom auty
stycznym, gdyby nie istniały istotne dowody naukowe wspierające jej stosowanie. Na
szczęście wspomniane dowody istnieją, ich ilość się zwiększa, zaś przypuszczalny opisa
ny poniżej mechanizm działania, dzięki któremu terapia HBOT jest skuteczna u dzie
ci z autyzmem, prawdopodobnie będzie już nieaktualny w momencie opublikowania
niniejszej książki.
RÓŻNORODNE MECHANIZMY
Kilka spośród różnorodnych mechanizmów, odpowiedzialnych za oddziaływanie
terapii HBOT u dzieci z autyzmem, poddane zostało początkowo wszechstronnym ba
daniom, prowadzonym przez dra Rossignola i trwającym wiele miesięcy. Wspomniane
mechanizmy przedstawione są poniżej wraz z kilkoma innymi, które zasugerowano
później. Obejmują one:
1. Proces angioneogenezy, będący skutkiem dodatku tlenu: wzrastanie nowych naczyń
krwionośnych występuje zarówno w przypadku stosowania komór miękkich, jak
i twardych i jest procesem, którego aktywność może się utrzymywać przez pewien
czas nawet po zaprzestaniu terapii dzięki uzyskaniu pewnego ładunku tlenu.
Jakkolwiek często stwierdzano na internetowych forach dyskusyjnych, iż proces
angioneogenezy nie występuje, dopóki ciśnienie nie przekroczy 1.5 ciśnienia at
mosferycznego lub nawet wartości większych, lekarz z Ameryki Południowej, dr
H BO T- hiperbaryczna terapia tlenowa dla pacjentów z ASD 189
Efrain Olszewer, wykonał angiogramy przed i po rozpoczęciu terapii, dokumen

tujące powstanie krążenia obocznego już 10-20 godzin po rozpoczęciu terapii
hiperbarycznej w przypadku choroby naczyniowej mózgu lub zmian miażdży
cowych naczyń obwodowych przy stosowaniu ciśnień niższych niż 1.3 ciśnienia
atmosferycznego. Wiadomo, iż jednym z problemów, występujących u dzieci
z autyzmem jest zmniejszenie dopływu krwi do mózgu (hipoperfuzja mózgowa).
W związku z powyższym spekulowano, iż angioneogeneza jest mechanizmem,
dzięki któremu HBOT wywiera swój korzystny wpływ w przypadkach autyzmu.
Jednakże, o ile może być jednym z mechanizmów, dzięki któremu dzieci z auty
zmem po zastosowaniu terapii HBOT uzyskują korzyści kliniczne, może wcale
nie być pierwotnym mechanizmem powodującym, że terapia HBOT okazuje się
skuteczna. Nasilenie hypoperfuzji mózgowej u osób z autyzmem w porównaniu
z grupą kontrolną wynosi około 8%, co oznacza, iż niewielkie zwiększenie do
stawy tlenu może być czynnikiem koniecznym do przezwyciężenia wspomnia
nego deficytu i uzyskania korzyści klinicznych. Niewielkie zwiększenie ilości
dostarczonego tlenu, który jest wymagany przez komórki do uzyskania poprawy
ich funkcji, nie wymaga koniecznie utworzenia nowych naczyń krwionośnych,
ponieważ w przypadku HBOT cząsteczki wolnego tlenu rozpuszczone są bez
pośrednio w płynie mózgowo-rdzeniowym. W związku z tym wspomniane ko
mórki nie są już uzależnione od zwiększonych dostaw tlenu, zależnych od utwo
rzenia nowych naczyń krwionośnych, które wtórnie dostarczają większy ładunek
tlenu, ponieważ przenoszą większą ilość hemoglobiny.
2. Angioneogeneza będąca pochodną usunięcia tlenu: w niektórych przypadkach
wystąpić może odwrotna sytuacja, a mianowicie nagłe usunięcie większego niż
normalne stężenia tlenu, do którego już organizm się przystosował, a nie samo
większe stężenie tlenu, może prowadzić do stymulacji procesu angioneogene-
zy. Istnieją doniesienia, iż tworzenie nowych naczyń w siatkówce przedwcześnie
urodzonych noworodków, otrzymujących wysokie dawki tlenu, stymulowane
jest nagłym usunięciem tlenu, a nie samą jego obecnością.
3. Zwiększenie przepływu krwi niezależne od utworzenia nowych naczyń krwiono
śnych, spowodowane nie tylko konkurującymi ze sobą mechanizmami rozsze
rzenia naczyń (wazodylatacji) i skurczu naczyniowego, ale związane również z ze
zmniejszeniem nasilenia stanu zapalnego, prowadzącego wtórnie do zwężenia
światła naczyń krwionośnych w zamkniętej przestrzeni. Ponieważ stan zapalny
związany jest z obrzękiem, w konsekwencji występuje zwiększenie objętości tkan
ki lub jej kompresja. W związku z tym w każdym przypadku wystąpienia stanu
zapalnego, w przebiegu którego następuje ściągnięcie większej ilości płynów do
rejonów ciała, w których znajdują się tkanki lite oraz puste naczynia krwiono
śne, zachodzą opisane poniżej typowe zmiany: w pierwszej kolejności dochodzi
do ściśnięcia światła pustych naczyń krwionośnych, związanego z ograniczeniem
ilości czerwonych krwinek, przenoszących tlen do danego obszaru. W momen
cie ograniczenia nasilenia stanu zapalnego, wtórne zwężenie naczyń krwiono
śnych ulega ograniczeniu, co umożliwia zwiększenie ilości krwinek czerwonych,
przenoszących tlen i docierających do obszarów niedotlenienia. W badaniach

SPECT (pozytronowa tomografia emisyjna) ponownie uzyskamy „rozświe
tlenie”, czyli zmianę koloru z niebieskiego na żółty. Badanie SPECT obrazuje
względną ilość krwi, docierającą do różnych obszarów mózgu. Obrazowanie wy
ników w formie kolorów umożliwia łatwą wizualizację procesów zachodzących
w mózgu: niebieskie obszary oznaczają niewielki przepływ krwi, zaś żółte obsza
ry wskazują prawidłowy przepływ krwi.
4. Zmniejszenie stężenia prozapalnych substancji biochemicznych: ostatnio prowa
dzone badania wykazały, iż u dzieci z autyzmem często występują zaburzenia
0 charakterze procesu zapalnego układu nerwowego oraz układu pokarmowego.
Wiele badań wykazało korzystny efekt terapii tlenowych w warunkach hiper-
barycznych w przypadku chorób zapalnych. Udowodniono, iż po zastosowaniu
terapii HBOT zmniejsza się stężenie białka C-reaktywnego oraz stężenie cyto-
kin. Jedno z badań wykazało, iż efekt przeciwzapalny terapii HBOT jest praw
dopodobnie związany z wpływem ciśnienia, a niekoniecznie ze zwiększonym
stężeniem tlenu.
5. Zwiększenie aktywności kluczowych enzymówprzeciwutleniających oraz zmniejsze
nie nasilenia stresu oksydacyjnego: u dzieci z autyzmem wykazano istnienie zwięk
szonego stresu oksydacyjnego oraz zmniejszenie ilości zredukowanej (aktywnej)
formy glutationu. Terapia HBOT, zwłaszcza przy stosowaniu ciśnień mniejszych
niż 2.0 atmosfery, może zwiększyć ilość enzymów antyutleniających oraz umoż
liwić ochronę substancji przeciwutleniających wobec stresu oksydacyjnego.
6. Zwiększone utlenianie wfunkcjonujących mitochondriach: mitochondria są orga
nellami komórki, produkującymi energię. Zwiększa się ilość badań poświęco
nych mitochondriom i ich związkom z wieloma chorobami. Istnieje możliwość,
iż niektóre objawy autystyczne mogą pojawić się w wyniku zaburzeń tych or
ganelli lub zmniejszenia ich liczby u dzieci z autyzmem. Terapia HBOT może
odznaczać się potencjałem aktywacji dysfunkcjonalnych mitochondriów i/lub
aktywacją „uśpionych/jałowych komórek”, umożliwiając tym samym zwiększe
nie „produktu mitochondrialnego” w organizmie.
7. Zwiększona produkcja nowych mitochondriów, będąca wynikiem zastosowania te
rapii HBOT.
8. Ominięciefunkcjonalnie upośledzonych cząsteczek hemoglobiny, będących skutkiem
produkcji nieprawidbwych form porfiryn, co umożliwia zwiększenie dostaw tlenu
bezpośrednio do komórek: ostatnio przeprowadzone badanie udokumentowało
upośledzenie produkcji oraz nieprawidłowy stosunek porfiryn u dzieci z auty
zmem. Ponieważ porfiryny są zaangażowane w produkcję funkcjonalnych czą
steczek hemu/hemoglobiny oraz ponieważ wydaje się, iż w przypadku autyzmu
występuje zaburzenie tego procesu, możliwe jest uzyskanie poprawy upośledzo
nego dostarczania tlenu do komórek w przypadku zastosowania terapii HBOT
1 ominięcia mechanizmów dostarczania tlenu zależnych od hemoglobiny.
9. Poprawa kliniczna wprzypadku zaburzeń immunologicznych i autoimmunologicz-
nych: wykazano, iż terapia HBOT wpływa korzystnie na układ immunologiczny,
zaś wiele badań klinicznych potwierdziło, iż autyzm jest często związany z róż
norodnymi typami stwierdzanych biomarkerów zaburzeń immunologicznych
i autoimmunologicznych.
10. Zmniejszenie ilości bakterii!drożdżaków stwierdzanych w organizmie oraz jelicie:
wiele dzieci z autyzmem cechuje się zwiększeniem ilości patologicznych bakterii
i drożdżaków obecnych w przewodzie pokarmowym. Te same dzieci wykazują
poprawę kliniczną, gdy opisane zjawisko przerostu poddane jest terapii anty
biotykowej z zastosowaniem substancji naturalnych albo farmaceutyków. Wy
kazano, iż terapia HBOT zmniejsza ilość patologicznych bakterii/drożdżaków
w jelicie.
11. Zmniejszenie obciążenia wirusowego ogólnoustrojowego oraz prawdopodobnie
zmniejszenie obecności wirusów w śluzówcejelitowej: dzieci z autyzmem odznacza
ją się upośledzoną odpornością wobec infekcji wirusowych, najprawdopodob
niej związaną z zaburzeniem funkcji układu immunologicznego. Postulowano
wielokrotnie, iż dzieci z autyzmem wykazują przewlekłe zapalenie układu pokar
mowego o ograniczonym nasileniu na tle wirusowym oraz wirusowe zapalenie
mózgu. Wykazano, że terapia HBOT prowadzi do ograniczenia obciążenia wi
rusem HIV. Osobiście spekuluję, iż jednym z głównych powodów, dla których
HBOT działa tak dobrze u tak wielu dzieci, u których nieprawidłowe stolce
poprawiają się po rozpoczęciu terapii HBOT, jest zmniejszenie przewlekłego,
o niskim nasileniu, tlącego się obciążenia infekującymi wirusami, przyczajonymi
w śluzówce jelitowej (hipoteza Wakefielda/Krigsmana), których zdolności życio
we podlegają ograniczeniu w warunkach zwiększonego stężenia tlenu. Piśmien
nictwo stwierdza, iż w celu zabicia wirusów konieczne jest zastosowanie 100%
tlenu pod ciśnieniem 2.7 atmosfer lub większym. Jednakże można przypuszczać,
że nawet łagodnie zwiększone stężenie tlenu może prowadzić do zahamowania
aktywności wirusowej i/lub uczynić gospodarza mniej podatnym na przewlekłe
infekcje wirusowe. Powyższe wyjaśnienie jest zgodne ze znanymi mi wynikami
badań klinicznych. W mojej praktyce klinicznej stwierdzam poprawę funkcji
jelitowych, która jest jedną z dwudziestu najczęściej stwierdzanych korzyści tera
peutycznych. Tłumaczę moim pacjentom, że, by się pozbyć karaluchów z kuch
ni, mogę je zabić butem albo włączyć światło. Co najciekawsze, by opuściły one
pomieszczenie, potrzebna jest bardzo mała ilość światła. Podobnie moją teorią
jest twierdzenie, iż zaledwie niewielkie zwiększenie ciśnienia tlenu powoduje
usunięcie wirusów.
12. Zwiększenie produkcji komórek macierzystych w szpiku kostnym z transferem do
OUN: badania kliniczne wykazały, iż terapia HBOT zwiększa produkcję ko
mórek macierzystych w szpiku kostnym oraz że możliwy jest transfer komórek
macierzystych do ośrodkowego układu nerwowego.
13. (Tylko teoretyczny mechanizm) Bezpośrednia produkcja komórek macierzystych
wpewnych obszarach mózgu.
14. Zwiększenieprodukcji i wykorzystania serotoniny: badania kliniczne wykazały nie
prawidłowości występujące w mózgu autystycznym, prowadzące do zatrzymania
produkcji i nieodpowiedniego wykorzystania serotoniny. Nowsze badania po

twierdzają, iż HBOT może działać jak lek antydepresyjny, zwiększając stężenie
serotoniny w mózgu.
15. (Tylko teoretyczny) Prawdopodobieństwo, żeproces oksydacji może umożliwić usu
nięcie substancji petrochemicznych z organizmu.
16. (Tylko teoretyczny) Prawdopodobieństwo, iż proces oksydacji może umożliwić usu
nięcie z organizmu rtęci i metali ciężkich.
Wątpliwości dotyczące bezpieczeństwa

Ponieważ kilka, kilkanaście lub wszystkie ze wspomnianych różnorodnych mecha
nizmów mogą być odpowiedzialne za zmiany stwierdzane w dowolnym momencie
w przypadkach autyzmu, ale to, które mechanizmy w danym przypadku są odpowie
dzialne, różni się znacząco w zależności od pacjenta oraz ponieważ żaden pojedynczy
mechanizm nie wydaje się „odpowiadać na wszystkie pytania” u żadnego dziecka, roz
wiązanie zostało elegancko przedstawione przez dra Bernie Rimlanda, twierdzącego, że
należy „Robić co działa!”. I znów jest to argument wspierający łączne stosowanie sesji
HBOT w warunkach wysokiego/niskiego ciśnienia, które są skuteczne nie tylko dzię
ki specyficznym mechanizmom opisanym powyżej, ale również wywierają swój efekt
w sposób bardziej kompleksowy dzięki wpływowi na trzy ważne ogólne mechanizmy.
Mechanizmami tymi są: a) zwiększenie całkowitego stężenia tlenu podczas danej terapii;
b) zwiększenie całkowitego okresu terapii z zastosowaniem niższego stężenia tlenu oraz
niższych wartości ciśnienia; c) zwiększenie ciśnienia niezależnie od stężenia tlenu. Jak
kolwiek wspomniane trzy mechanizmy ogólne (wpływ stężenia; wpływ czasu; wpływ
ciśnienia) modyfikują efekt wszystkich szesnastu mechanizmów specyficznych, mecha
nizm ogólny, dominujący w danym momencie, odznacza się również potencjałem do
zwiększenia lub zahamowania tempa lub intensywności reakcji klinicznych. Jakkolwiek
wspomniane trzy koncepcje nie są nowe, sposób, w jaki je interpretuję i jak je stosuję,
oparty jest o moje własne hipotezy, moje opinie i nie zawsze odzwierciedla stosunek
moich kolegów. Proponuję je Państwu nie po to, by Państwo się z nimi zgadzali, lecz by
wytłumaczyć, jak pracuję, oraz powody dla których przygotowałem nowe protokoły,
na podstawie których leczę moich pacjentów oraz dlaczego uważam, iż uzyskuję bardzo
pozytywne wyniki leczenia w praktyce klinicznej.
Ponieważ bezpieczeństwo musi być naszym głównym punktem odniesienia, zrozu
mienie, dlaczego robię to, co robię, wymaga uwzględnienia następujących zasad oraz
dwóch nowych terminów, które ukułem -PO C i EPOC. Przy każdej dowolnej objętości
powietrza w pokoju na poziomie morza (ciśnienie 1 atmosfery 1 ATA) stężenie tlenu
wynosi 21%, ciśnienie parcjalne równe jest 0.21 ATA, stężenie azotu wynosi 79% zaś
stężenie cząsteczkowe azotu wynosi 0.79 ATA. Dla celów niniejszego opracowania sku
pimy się wyłącznie na stężeniu tlenu. Pojęcie POC - fizjologicznego stężenia tlenu,
którertiu podlegamy w warunkach ciśnienia 1 ATA oraz 21% stężenia tlenu, określo
ne jest jako 21% (1.0 ATA x 21% Oz = 21% POC). Łatwo można sobie wyobrazić
sam proces, kiedy przypomnicie sobie prawo Henry’ego, dotyczące gazów, opisujące
H BO T—hiperbaryczna terapia tlenowa dla pacjentów z ASD 193
rozpuszczanie się gazów w płynach, prawo stojące za takimi gazowanymi napojami,

jak Coca Cola, Pepsi Cola, Seltzer water, itd. Proszę sobie wyobrazić obraz dwudzie
stu i jednej cząsteczek tlenu, rozpuszczonych w jednej jednostce płynów organizmu,
którymi mogą być osocze, limfa, płyn mózgowo-rdzeniowy oraz płyn śródmiąższowy.
Prawo gazów Boyla mówi nam, iż jakiekolwiek stężenie tlenu i stężenie cząsteczkowe
może być osiągnięte pod wpływem zmiany stosowanego ciśnienia i/lub stężenia tlenu.
W związku z tym, gdy wykorzystujemy ciśnienie 1.5 ATA ze stężeniem tlenu wynoszą
cym 100%, wartość EPOC - ekwiwalentu fizjologicznego stężenia tlenu - w porów
naniu z fizjologicznym stężeniem tlenu (POC) powietrza w pokoju na poziomie morza
wynosi 150% (1.5 ATA x 100% 0 2 = 150% EPOC w porównaniu z 1.0 ATA x 21%
0 2 = 21% POC). Proszę zatem wyobrazić sobie 150 cząsteczek tlenu, rozpuszczonych
w dokładnie tej samej ilości płynów ustrojowych, którą wyobraziliście sobie wcześniej
(osocza, limfy, płynu mózgowo-rdzeniowego i śródmiąższowego). Ważne jest zrozu
mienie, iż poprzez zwiększenie lub zmniejszenie stężenia tlenu i/lub zwiększenie lub
zmniejszenie stosowanego ciśnienia można osiągnąć jakąkolwiek wartość EPOC, od
wartości poniżej 21% do wartości bardzo wysokich, które nie są nawet fizjologicznie
bezpieczne.
Prawdziwa liczba cząsteczek tlenu, zawieszonych w pęcherzykach płuc poddawa
nych transportowi do czerwonych krwinek w kapilarach płucnych, rozpuszczonych
w osoczu płuc, a następnie przekazywanych z tętnic do żył i transportowanych do
części ciała nie zawierających osocza, później zaś do komórek lub ewentualnie organelli
komórkowych, takich jak mitochondria, staje się coraz mniejsza w zależności od ścieżki
pokonywanej przez cząsteczki tlenu. Co najciekawsze, mitochondria otrzymują zaled
wie 0,3% tlenu docierającego do płuc! W związku z powyższym, ponieważ rodzice oraz
większość lekarzy nie może obliczyć „milimetrów rtęci tlenu”, czyli klasycznej metody
opisu ilości tlenu docierającego do danego poziomu tkanek w organizmie, powstały
koncepcje PO C i EPOC. Wspomniane koncepcje umożliwiają wizualizację ilości tle
nu, rozpuszczonego w płynach organizmu —osoczu, limfie, płynie mózgowo-rdzenio
wym, płynie śródmiąższowym —oraz umożliwiają Państwu zrozumienie, że względny
stosunek końcowego stężenia cząsteczek tlenu, znajdujących się w jednostce płynów
ustrojowych, stwierdzany na jakimkolwiek poziomie tkankowym, pozostaje niezmie
niony i jest niezależny od początkowego stężenia tlenu w powietrzu wdychanym do
płuc, jak również jest niezależny od początkowego ciśnienia, w którym znajduje się
organizm. Na przykład, względny stosunek liczby cząsteczek tlenu obecnych w płu
cach, w porównaniu z liczbą cząsteczek tlenu pozostałych po przetransportowaniu do
tętnic, żył, komórek i organelli pozostaje ten sam bez względu na to, jakie były począt
kowe wartości ciśnienia oraz początkowe stężenie tlenu. Jeśli więc jesteśmy w stanie
wyobrazić sobie bezwzględny obraz tego, co dzieje się w płynach ustrojowych dziecka,
dużo łatwiejszym staje się zrozumienie zasad bezpieczeństwa, skuteczności oraz różno
rodnych ogólnych mechanizmów działania, podobnie jak wpływu stężenia; wpływu
czasu; wpływu ciśnienia, z których każdy parametr może być wykorzystywany z innych
powodów. Bardziej użytecznym terminem niż EPOC jest względny EPOC (R- EPOC)
—względna ilość tlenu, która wykrywana jest w dowolnej tkance organizmu w po
równaniu z wartością zwykle stwierdzaną w tej tkance podczas oddychania zwykłym

powietrzem na poziomie morza.
Niestety, im większe stężenie tlenu rozpuszczonego w płynach organizmu (R-
EPOC), tym krótsza terapia przed wystąpieniem zależnych od tlenu objawów toksycz
ności, toksyczności wobec ośrodkowego układu nerwowego oraz objawów toksyczności
wobec płuc, które mogą stanowić źródło problemów. Prawdziwe jest również stwier
dzenie przeciwne, według którego im niższe stężenie tlenu rozpuszczonego w płynach
ustrojowych (R- EPOC), tym dłużej można bezpiecznie kontynuować terapię. Tlen
„utlenia”, ale proces utleniania musi być kontrolowany, tak by zaowocował pozytywny
mi skutkami, a nie negatywnymi. Substancje utleniające wybielają i rozjaśniają ubrania
pod warunkiem, iż używa się ich w odpowiednim rozcieńczeniu. Jednakże w przypad
ku, gdy ubrania włoży się bezpośrednio do stężonego wybielacza, zostaną one „che
micznie spalone” i ulegną zniszczeniu. W przypadku, gdyby ktoś stosował różniące się
stężenia roztworów wybielacza, okres, przez jaki ubrania mogłyby pozostać w dowol
nym roztworze, zanim ulegną spaleniu i zniszczeniu, zależy od mocy lub słabości osta
tecznego stężenia środka wybielającego. W związku z tym, znaczenie prawa Boyle’a dla
dziecka polega na tym, że dzięki dopasowaniu utleniającego stężenia tlenu oraz zasto
sowanego ciśnienia możliwe jest uzyskanie zamierzonego stężenia tlenu w jednostce
płynów ustrojowych z zakresie od nieznacznego, poprzez umiarkowane, znaczne do
nadmiernego. Często wykorzystywane przykłady bezpiecznych wartości EPOC w ko
morze miękkiej wynoszą 28%, 32%, 36%, 45% i 60%. Przytoczone stężenia mogą być
stosowane przez wiele godzin bez narażania się na ryzyko rozwoju objawów toksycz
ności. Stężenia często stosowane w twardych komorach u dzieci z autyzmem wynoszą
150%, 175% i 200%. Wymienione wartości R-EPOC mogą być również bezpiecznie
stosowane z zastrzeżeniem, iż sumaryczny okres ich działania musi być podczas 24-go-
dzinnego cyklu krótszy.
Wedle mojej hipotezy, terapie wysokociśnieniowe, wykorzystujące 100% stężenie
tlenu, odznaczają się całkowicie odmiennym całościowym mechanizmem działania
niż terapie niskociśnieniowe z zastosowaniem stężeń tlenu wynoszących od 24% do
60%, a także zastosowanie obu mechanizmów działania może być konieczne u danego
dziecka w celu uzyskania maksymalnych możliwych do osiągnięcia wyników! Ogólnie
stwierdzić można, iż mechanizm działania terapii wysokociśnieniowej zależy od dzia
łania masowego i stężenia, podczas gdy mechanizm działania terapii niskociśnienio
wej zależy głównie od czasu. Mechanizm wysokociśnieniowy umożliwia rozpuszczenie
większej liczby cząsteczek tlenu w tej samej objętości płynów ustrojowych, bez względu
na to, czy płynem ustrojowym jest osocze, limfa, płyn mózgowo-rdzeniowy czy płyn
śródmiąższowy. Ponieważ nie jesteśmy mumiami, bo tylko nasze paznokcie u rąk i nóg
oraz włosy są tkankami suchymi, reszta naszych względnie bardziej utlenionych płynów
tkankowych kontaktuje się z praktycznie ze wszystkimi komórkami naszego organi
zmu. Możliwe jest, że niektóre komórki wymagają większego stężenia tlenu niż zwykle
im dostarczamy, zwłaszcza w przypadku dzieci z autyzmem. Doskonałym przykładem
mogą być mitochondria oraz inne organelle w związku z faktem, że 99,7% tlenu zuży
wane jest zanim dotrze on do wymienionych organelli. Jednakże, analizowanie lub sto
sowanie wyłącznie mechanizmu zależnego od wysokiego ciśnienia i wysokiego stężenia

tlenu pomija fakt, iż pewne komórki w naszym organizmie mogą zostać uszkodzone
przez nadmierną ilość tlenu (R-EPOC) w momencie wykorzystywania mechanizmu
zależnego od stężenia do dostarczenia „całkowitego ładunku” tlenu do wymienionych
komórek, zamiast wykorzystywania mechanizmu zależnego od czasu. W związku z po
wyższym ważne jest uwzględnienie możliwości stosowania zarówno mechanizmu wyso
kiego ciśnienia i wysokiego stężenia tlenu, jak również mechanizmu niskiego ciśnienia
i niskiego stężenia tlenu u każdego dziecka, w celu uzyskania korzyści wymagających
więcej tlenu i korzyści wymagających dłuższego okresu prowadzenia terapii, by zmak
symalizować skuteczność stosowanego leczenia.
Hipotezy robocze
Jakkolwiek nie do końca jeszcze wiemy, jaki wpływ tlen wywiera na błony komórko
we, w mojej opinii wysokie ciśnienie oraz wysokie stężenie nie wpływają bezpośrednio
na „wepchnięcie większej ilości tlenu przez błony komórkowe”, choć możliwe jest osią
gnięcie wyższego poziomu dyfuzji, procesu pośredniego. Uważam, że większe ciśnie
nie wraz z większym stężeniem tlenu prawdopodobnie nie doprowadzi do zwiększenia
przepuszczalności błon komórkowych ani nie uruchomi wydajniejszego mechanizmu
transportu tlenu z płynów pozakomórkowych do przestrzeni wewnątrzkomórkowych.
Wydaje mi się, iż głównym czynnikiem, który umożliwi zwiększenie ilości tlenu trans
portowanego przez błonę komórkową, jest okres ekspozycji, pod warunkiem zastoso
wania odpowiedniej ilości (nie nadmiernej) tlenu w bezpośrednim otoczeniu komórki.
„Więcej” nie znaczy zawsze lepiej, gdy celem, do którego dążymy są „wyniki”. Przykła
dem może być szwedzki stół. Jakkolwiek stężenie pożywienia jest wprost niewiarygod
ne, czas jest czynnikiem ograniczającym, ponieważ tylko pewna ilość pokarmu może
być spożyta w określonym czasie przez daną osobę. Żucie pokarmu możliwe jest tylko
z pewną prędkością, również pojemność żołądka jest ograniczona, podobnie jak tempo
wchłaniania oraz proces trawienia, który ma ograniczoną prędkość, dopiero w później
szym czasie umożliwiającą spożycie dodatkowych ilości. Podobnie, większość reakcji
biochemicznych nie zostaje w znaczącym stopniu przyspieszona poprzez zwiększenie
stężenia tlenu, ponieważ każda reakcja biochemiczna ma swoją własną zdefiniowaną
prędkość reakcji. Analogią, którą stosuję w przypadku ludzi jest fakt, iż ludzie biegają
z właściwą dla nich prędkością i nie są w stanie biec trochę szybciej, jeśli goni ich tygrys.
W związku z tym większość wewnątrzkomórkowych reakcji biochemicznych cechuje
się pewną ustaloną prędkością, „prędkością, z którą biegną”, ograniczającą szybkość
uzyskiwania produktów końcowych, czyli specyficznych przemian biochemicznych.
Uwzględniając powyższy fakt uważamy, iż jedną ze zmian, które możemy wprowadzić,
jest modyfikacja liczby uśpionych, bezczynnych komórek, które możemy aktywować
zastosowaniem terapii HBOT oraz modyfikacja czasu, podczas którego możemy spo
wodować, by przekształcały substraty biochemiczne w produkty biochemiczne. Należy
pamiętać, iż w przypadku każdej organelli lub mitochondrium obecnego w organizmie,
istnieją tysiące toczących się wewnątrz i zewnątrzkomórkowych reakcji. W związku
z tym, jakkolwiek ogólny mechanizm działania zwiększonego stężenia tlenu może być
głównym mechanizmem, koniecznym do wpłynięcia na funkcjonowanie mitochon-
driów —ponieważ 99.7% tlenu zostało już utracone, zanim do nich dotarł —ogólny
mechanizm działania, który może być najważniejszy, jeśli chodzi o wpływ na zewnątrz-
i wewnątrzkomórkowe reakcje, może być mechanizm wydłużonego okresu terapii, słu
żącego wytworzeniu większej ilości produktów komórkowych. Powyższy efekt może
być tym bezpieczniej osiągnięty, im mniejsza jest wartość R-EPOC. Jednakże, ponie
waż wartość R-EPOC zwiększa się, tym krótszy okres może być bezpiecznie wykorzy
stany do leczenia dziecka i znowu, zgodnie z powyższym, nie można mylić ogólnego
mechanizmu, zależnego od całkowitego stężenia tlenu podczas danego zabiegu —war
tości szczególnie cennej w pewnych stanach chorobowych, na przykład w pewnych
zaburzeniach funkcjonowania mitochondriów i pewnych chorobach enzymatycznych
- z całościowym mechanizmem, zależnym od ogólnego okresu prowadzenia terapii tle
nowej, szczególnie cennym dla podtrzymania oraz zmaksymalizowania ogólnej liczby
uzyskiwanych produktów metabolizmu komórkowego oraz końcowego wyniku wielu
reakcji biochemicznych! Teoretycznie, ogólny mechanizm, zależny od dłuższych sesji
terapeutycznych i niższych stosowanych ciśnień, może okazać się w praktyce dla więk
szości funkcji komórkowych bardziej wartościowy i może ewentualnie okazać się głów
nym mechanizmem, wspomagającym dzieci z autyzmem.
Trzeci ogólny mechanizm udowadnia, iż ciśnienie, niezależnie od stężenia tlenu,
może być jednym z głównych mechanizmów, prowadzących do ograniczenia stanu za
palnego. Jedno badanie wykazało, że gdy stężenie tlenu dostosowane było tak, by koń
cowe stężenie R-EPOC pozostawało na poziomie 21%, w warunkach zwiększonego
ciśnienia atmosferycznego (10.5% 0 2 x 2.0 ATA = 21% R-EPOC), wskaźniki labora
toryjne nasilenia stanu zapalnego ulegały zmniejszeniu! Niestety, w chwili obecnej nie
wiemy, czy niskie ciśnienia będą miały ten sam wpływ jak wysokie ciśnienie, zastoso
wane we wspomnianym badaniu klinicznym. Ponieważ terapie wykorzystujące niskie
ciśnienie umożliwiają uzyskanie równie dobrych wyników u znaczącego odsetka dzieci,
wielu rodziców zdecydowało się nie poddawać swoich dzieci terapii z zastosowaniem
wysokiego ciśnienia i dużego stężenia tlenu. Może to być decyzja błędna, jeśli okaże
się, że ogólny mechanizm działania ciśnienia nie zależy od stężenia tlenu, ale wymaga
wyższych ciśnień niż te uzyskiwane w komorach miękkich. Dlatego, dopóki nauka
nie może udzielić odpowiedzi na pytanie, mój protokół obejmuje stosowanie terapii
zarówno w miękkiej, jak i twardej komorze, jakkolwiek zawsze rozpoczynam leczenie
od sesji w komorze miękkiej z powodów, które przedstawię poniżej.
Moje hipotezy wyjaśniają, wjak i sposób trzy ogólne mechanizmy działania wpływają
na dzieci z autyzmem. Postępowanie zgodnie z nimi, tak jak ja to osobiście czynię,
sprawdza się w mojej klinice doskonale. Jednakże konieczne jest przeprowadzenie dużo
większej liczby badań, zanim uda się udzielić jakichkolwiek ostatecznych odpowie
dzi i nie należy dokonywać znaczących uogólnień, dopóki dobre badania naukowe
nie udokumentują i nie potwierdzą zjawisk obserwowanych przeze mnie klinicznie.
Dlatego zalecam rodzicom, by postępowali według porad swojego lekarza, dotyczących
danego dziecka. Ostrzegam również rodziców, którzy mają komory w domu, by nie
H BO T - hiperbaryczna terapia tlenowa dla pacjentów z ASD 197
stosowali przedłużonych okresów terapii lub modyfikowanych wartości ciśnienia lub

stężenia tlenu albo prędkości przepływu, chyba że podejmują takie działanie pod bez
pośrednim nadzorem klinicysty, obznajmionego w selekcjonowaniu wartości R-EPOC
z uwzględnieniem zmiennych czasu i ciśnienia! Pod opieką takiego klinicysty i w opar
ciu o tabele przygotowane przez Narodową Administrację Oceaniczną i Atmosferyczną
(NOAA —National Oceanie and Atmospheric Administratioń), wartości R-EPOC, wy
noszące od 28% do 60% wydają się bezpieczne i bardzo skuteczne w przypadku stoso
wania przez okres od 1.5 do 2 godzin raz lub dwa razy na dobę wielokrotnie w ciągu
tygodnia przez sumaryczny okres nie przekraczający 30 dni. Wstępne dane sugerują,
iż możliwe jest wtedy uzyskanie wcześniejszych, znaczniejszych oraz liczniejszych ko
rzyści. Wczesne dane wykazują również, iż u większości dzieci możliwe jest utrzymanie
osiągniętych wyników i nie następuje ich utrata bez względu na to, czy stosowano
dłuższy czy krótszy okres sesji, pod warunkiem, że po zakończeniu terapeutycznego ich
zestawu zastosowany jest schemat podtrzymujący, obejmujący dwie lub cztery godziny
terapii w ciągu miesiąca. Dane te sugerują również, iż prędkość, z jaką osiągnięte zo
stają pewne arbitralnie wybrane „cele liczbowe, jak na przykład słynna 40” nie jest tak
istotna, jak sugerowano to uprzednio. Jednakże z danych tych wynika również, iż im
większej liczbie terapii poddane jest dziecko z zastosowaniem schematu o większej czę
stotliwości, tym lepsze uzyskane są sumaryczne końcowe wyniki. Mówiąc praktycznie,
im wcześniej rodzice zauważą korzyści i im wyraźniejsze są wspomniane korzyści, tym
większe jest prawdopodobieństwo, że rodzice będą kontynuować stosowanie opisywa
nej cennej terapii.
W oparciu o przedstawione hipotezy oraz kliniczne obserwacje po przeprowadze
niu dziesięciu tysięcy godzin terapii uważam, iż ważne jest stosowanie zarówno twar
dych, jak i miękkich komór w celu uzyskania aktywacji mechanizmów działania, które
potencjalnie znacząco się różnią. Uważam również, że pacjent powinien w pierwszej
kolejności zakończyć serię sesji w miękkiej komorze w celu stwierdzenia, czy należy
do grupy „osób odpowiadających na miękką komorę” tak, żebym mógł uzyskać lepszą
ocenę podstawową, na podstawie której przygotowuję schemat przyszłej terapii oraz
protokoły podtrzymujące, dotyczące stosowania zarówno twardej, jak i miękkiej ko
mory. Jeśli dziecko należy do grupy umiarkowanej lub znacząco odpowiadającej na
zastosowanie komory miękkiej, bardziej prawdopodobne jest zalecenie przeze mnie
danej rodzinie zastosowania terapii podtrzymującej z zastosowaniem komory domo
wej niż w przypadku rodziny, której dziecko wykazało niewielki lub całkowity brak
odpowiedzi, pod warunkiem, że u tego dziecka przeprowadzono wystarczającą liczbę
zabiegów, by umożliwić uczciwą ocenę jego reakcji. Proszę zauważyć, iż nigdy nie za
lecam stosowania komór domowych, jeśli pacjenci nie mogą podlegać dokładnemu
i ciągłemu monitorowaniu przez klinicystę z kwalifikacjami, umożliwiającymi śledze
nie terapii i dopasowywanie protokołu. Uważam, iż domowa terapia HBOT może być
jedną z najcenniejszych terapii biomedycznych do stosowania u dziecka, ale istnieje
duże prawdopodobieństwo jej nadużywania lub niedostatecznego stosowania przez
rodziców, gdyż nie są oni w stanie dobrze zrozumieć koncepcji, leżących u podstaw
R-EPOC oraz powiązań z ogólnym sumarycznym okresem terapii, częstością zabiegów,
spójnością terapii okresem zaplanowanych uprzednio przerw w prowadzeniu terapii,

jako że wszystkie wymienione czynniki są niezwykle ważne w osiągnięciu maksymal
nych wyników!
Gdy udało mi się już ustalić, czy pacjent jest, czy też nie jest osobą reagującą na
terapię w komorze miękkiej, zalecam zastosowanie serii sesji w komorze twardej. Jak
już stwierdziłem wyżej, wierzę również, że terapie z zastosowaniem wysokiego ciśnienia
mogą umożliwić skuteczne leczenie innego zestawu mechanizmów niż w przypadku
terapii z zastosowaniem niskiego ciśnienia. Częściowo wspierają wyżej opisaną teorię
wyniki badania, przeprowadzonego przez dra Rossignola, potwierdzające, iż większość
korzyści u dzieci z autyzmem stwierdzano zarówno po zastosowaniu komór twardych,
jak i miękkich, ale że niektóre z korzyści były bardziej znaczące w przypadku stosowa
nia komór twardych, a niektóre z w przypadku stosowania komór miękkich. Jednakże,
ponieważ rozmiar próby był mały, konieczne jest wykonanie dodatkowych badań przed
sugerowaniem ostatecznych wniosków. W każdym przypadku wykonywania zabiegów
w komorze twardej lub miękkiej, zalecam również wprowadzanie przerw. Jednym z po
wodów, dla których może to być istotne, jest fakt, iż przynajmniej jeden z mechani
zmów działania może nie zostać zainicjowany, dopóki nie wystąpi nagłe zmniejszenie
średniego stężenia tlenu, do którego organizm się zaadoptował podczas prowadzenia te
rapii HBOT. Okresowo usunięcie zwiększonego stężenia tlenu może być dla organizmu
czynnikiem stymulującym, by wytworzył większą ilość nowych naczyń krwionośnych,
służących jako mechanizm kompensujący. Wspomniany mechanizm, sugerujący ko
nieczność wprowadzania okresowych przerw, jest ważniejszy w przypadku stosowania
częstych zabiegów w komorze twardej i/lub gdy dziecko poddane jest częstym zabie
gom w komorze miękkiej o wydłużonym czasie z zastosowaniem komór domowych,
lub w przypadku, gdy terapie są zintensyfikowane, to znaczy gdy stosuje się 3 lub 4
godzinne sesje w klinice na przestrzeni 10 do 15 dni. Generalnie stwierdzić można, iż
zalecam wprowadzenie przerw, trwających od 2 do 6 tygodni; długość przerwy zależy
od ciśnienia, stosowanego podczas zabiegów, stężenia tlenu, które zostało zastosowane
oraz częstości zabiegów w okresie tygodnia. Im bardziej agresywna lub im dłuższa jest
terapia, tym dłuższe są zalecane przeze mnie okresy przerwy przed rozpoczęciem na
stępnego zestawu zabiegów lub zapoczątkowaniem protokółu podtrzymującego.
Protokółpodtrzymujący i słowo ostrzeżenia

Po bliskiej obserwacji moich pacjentów oraz po prześledzeniu tysięcy godzin terapii,
jestem obecnie skłonny twierdzić (opinia, która wymaga dalszych badań w celu potwier
dzenia i nie jest teraz wspierana przez moich kolegów), iż prawdopodobnie najważniej
szym protokołem, którego istnienia wszyscy rodzice powinni być świadomi, jest protokół
podtrzymujący. Wielu rodziców kończy zestaw HBOT, najczęściej przeprowadza się 40
godzin terapii. Niestety, faktem jest, że wymieniona liczba jest uważana za docelową, a nie
za pierwszy punkt oceny na ciągłej osi przeprowadzanych sesji terapeutycznych, których
ogólna liczba zależy od indywidualnych potrzeb każdego dziecka oraz jego całościowej
odpowiedzi. Każdy rodzic powinien jednak zrozumieć, iż protokół podtrzymujący po
winien być rozpoczęty i kontynuowany pomiędzy zestawami zabiegów terapeutycznych.
Dzięki przeprowadzaniu protokołu podtrzymującego u danego dziecka, rodzice są w sta

nie utrzymać osiągnięte już korzyści lub w dłuższej perspektywie czasowej mniej ich
stracić, zanim rozpocznie się następny zestaw sesji terapeutycznych. Wspomniana zasa
da dotyczy nie tylko tych pacjentów, u których stwierdzono poprawę, ale jest również
ważna u tych osób, u których jej nie stwierdzono. Należy zrozumieć, iż wiele korzyści
ma charakter biochemiczny, fizjologiczny i anatomiczny i może nie zostać rozpoznanych
w przeciągu pierwszych 40 do 100 godzin terapeutycznych w formie zewnętrznie wi
dzianych objawów klinicznych, jakkolwiek zachodzą prawdziwe zmiany na poziomie
komórkowym. W związku z tym pierwsze zestawy sesji stanowią podstawy, na których
nadbudowywać można kolejne zestawy terapeutyczne. W obu przypadkach, bez względu
na to, czy rodzice zauważyli czy też nie kolejne korzyści, protokół podtrzymujący umoż
liwi dziecku zachowanie wielu lub większości korzyści, wynikających z terapii HBOT,
i nie zmusi do rozpoczynania od początku przy kolejnym zestawie sesji terapeutycznych.
W zależności od tego, czy pacjent otrzymuje terapię podtrzymującą w klinice w komo
rze twardej lub miękkiej, zalecam minimalny czas na poszczególne zabiegi. Generalnie,
w przypadku komór miękkich zalecam przeprowadzenie od półtorej do dwóch godzin
sesji co dwa tygodnie, pod warunkiem, że dziecko nosi maskę, oraz co tydzień do 10 dni,
w przypadku gdy dziecko nie nosi maski. Generalnie, w przypadku komór twardych,
zalecam sesję godzinną, powtarzaną co 10 lub 14 dni. Rodzice z komorami domowy
mi powinni stosować przerywany schemat, a następnie rozpocząć kolejny zestaw sesji
terapeutycznych, a potem wielokrotnie powtarzać opisany proces. Należy zauważyć, iż
zarówno mój schemat podtrzymujący, jak i zalecenia schematu przerywanego, wciąż pod
legają ocenie i rewizji, jeśli jest to konieczne.
NALEŻY TEŻ ZDECYDOWANIE OSTRZEC przed postępowaniem niektórych
rodziców modyfikujących komory, tak by osiągnąć ciśnienie 1.5 ATA (ciśnienie7 psi)
i stosowaniem stężenia tlenu, które umożliwia uzyskanie większej objętości przepły
wu, w celu osiągnięcia większego ogólnego stężenia tlenu. Takie postępowanie może
mieć katastrofalne skutki, ponieważ w przypadku modyfikacji komór, R-EPOC może
przybrać wartości równie wysokie jak te osiągalne w przypadku twardych komór pod
ciśnieniem 1.5 ATA i 100% stężeniem tlenu. Takie postępowanie jest z wielu powodów
niezwykle groźne, zwłaszcza w przypadku stosowania przez ponad godzinę dziennie!
Jak już omówiliśmy szczegółowo wyżej, wartość R-EPOC pomiędzy 28% a 60% jest
bezpieczna do stosowania w domu i może tak naprawdę umożliwić uzyskanie więk
szej liczby produktów komórkowych i większych korzyści klinicznych - zwłaszcza pod
warunkiem zapewnienia bezpośredniego nadzoru lekarza, stosującego niektóre z dłuż
szych protokołów terapeutycznych przedstawionych wyżej - niż większe stężenia tlenu
i ciśnienia. Jednakże, wartości R-EPOC uzyskiwane w modyfikowanych komorach
mogą hyć niebezpieczne! Według mojej opinii i wielu moich kolegów, stosowanie
większych wartości R-EPOC oznacza, iż potencjalne korzyści nie są warte naraża -
nia się na potencjalne ryzyko\ Dodatkowo, w przypadku zepsucia się listew uszczel
niających i pęknięcia komory w warunkach ciśnienia 1.3 ATA, komora po prostu się
opróżnia. W przypadku takiego samego zdarzenia w warunkach ciśnienia 1.5 ATA,
zapaść się mogą płytki dachowe!
Najczęściej przedstawianymi wątpliwościami rodziców jest fakt, iż HBOT może

nie być skuteczny dla ich dziecka oraz że w przypadku niepowodzenia terapii jest to
kosztowny eksperyment. Większość lekarzy, którzy leczyli dużą liczbę dzieci autystycz
nych z zastosowaniem HBOT, zgadza się z tym, iż około 80% dzieci uzyska odpowiedź
w ciągu pierwszych 40 godzin terapii z zastosowaniem twardych albo miękkich komór.
Osobiście szacuję, iż dodatkowe 5% do 10% dzieci odpowie po dodatkowych 40 go
dzinach terapii. Niektórzy z moich kolegów uważają, iż nawet większa liczba dzieci
uzyska odpowiedź, jeśli nie zastosuje się limitu przeprowadzonych godzin terapii. Sam
się obecnie zgadzam z taką opinią. Mam w swojej praktyce trzyletniego chłopca, który
praktycznie nie używał języka i był leczony w domu, otrzymując pod moim nadzorem
3 do 4 godzin terapii na dobę. Nie przeprowadzono u niego żadnych zmian protoko
łu terapeutycznego, dopóki nie dokończyliśmy początkowej fazy oceny HBOT. Jego
rodzice nie stwierdzili jakichkolwiek korzyści, aż do przeprowadzenia 55 godzin te
rapeutycznych, kiedy to wypowiedział swoje pierwsze słowo. Przed osiągnięciem 100
godzin terapii śpiewał całą Blues Clues i nadal uzyskiwał znaczącą poprawę w miarę
otrzymywania dodatkowych godzin terapii!
Drugą, najczęściej zgłaszaną przez rodziców wątpliwością jest obawa, iż ich dziecko
nie wejdzie do komory. Do chwili obecnej zdarzyła mi się tylko dwójka dzieci, która
nie lubiła komory po tym, jak się do niej przyzwyczaiły, zwykle nie stanowi to proble
mu. W rzeczywistości, wiele dzieci zbiega po schodach w dół holu i nie może doczekać
się momentu wejścia do środka, niektóre nawet walą w komorę, by wyszło z niej po
przednie dziecko!
Trzecią, najczęściej zgłaszaną przez rodziców wątpliwością, jest obawa, że HBOT
może spowodować problemy ze stanem zdrowia uszu dziecka z powodu odczuwal
nego bólu lub wrażliwości na dźwięki. Nadwrażliwość na dźwięki można u większo
ści dzieci opanować, stosując urządzenia tłumiące dźwięk lub inne sztuczki i zwykle
nie stanowi to problemu, zwłaszcza gdy dziecko przyzwyczai się do komory. Pozostaje
problem bólu. Ból jest wynikiem barotraumy (uraz ciśnieniowy). Uraz ciśnieniowy
jest najczęstszym działaniem niepożądanym terapii hiperbarycznej i zwykle oznacza
ból odczuwalny w uszach, zębach lub innych „zamkniętych przestrzeniach” , różniący
się nasileniem od łagodnego do ekstremalnego. Przedrostek Baro oznacza ciśnienie,
zaś trauma oznacza uszkodzenie. Barotrauma uszu oznacza uszkodzenie błon bębenko
wych, będące skutkiem ciśnienia. Dobrze przeszkoleni operatorzy komór wiedzą, jak
uniknąć wywoływania urazu ciśnieniowego i oczywiście uczą się, jak odróżnić objawy,
będące wynikiem urazu ciśnieniowego od nadwrażliwości naddźwiękowej i zaniepoko
jenia dziecka. Uczą się również, jak odróżnić pierwotny niepokój dziecka, wynikający
ze strachu przed wykonaniem nieznanej mu procedury HBOT, od niepokój niepokoju
wtórnego, który pojawia się, gdy dziecko wyczuwa, że rodzic jest również zaniepokojo
ny i niepewny co do rezultatu przeprowadzonych zabiegów!
Koszt hiperbarycznej terapii tlenowej jest zwracany przez firmy ubezpieczeniowe
lub system Medicare w przypadku następujących chorób: a) znaczącej utraty krwi, włą
czając w to poważnego stopnia anemię; b) oparzeń termicznych; c) zatrucia tlenkiem
węgla; d) zespołu uciskowego; e) urazu miażdżącego; f) choroby dekompresyjnej; g) za-
H B O T - hiperbaryczna. terapia tlenowa dla pacjentów z ASD 201
torowości powietrznej/gazowej; h) gangreny, gazowej; i) nekrotycznych zakażeń tkanki

miękkiej; j) ostrego traumatycznego niedotlenienia (niektóre przypadki); k) osteomie-
litu (opornego zapalenia kości); 1) osteoradionekrozy (martwicy kości po terapii radia
cyjnej); m) przeszczepów skóry i płatków skóry (zagrożonych); n) poważnego stopnia,
ostrej inhalacji dymu; o) ran problematycznych (niektóre przypadki).
Wszystkie inne rozpoznania, włączając autyzm, PDD-NOS i encofalopatie, nie są
uznawane i nie klasyfikują się do zwrotu kosztów przez ubezpieczenie. Jednakże, nie
które firmy ubezpieczeniowe zaczynają w tej chwili ponosić koszta również tlenowej te
rapii hiperbarycznej po uwzględnieniu rozpoznania autyzmu, zwłaszcza w przypadku,
gdy przedstawione mogą być dane wspierające badania kliniczne oraz dowody korzyści
klinicznych, odniesionych przez dziecko. W mojej praktyce przedstawiam pacjentom,
poszukującym możliwości zwrotów kosztów przez ubezpieczenie, list stwierdzający,
dlaczego uważam, że dziecko klasyfikuje się właśnie do tlenowej terapii hiperbarycznej,
wraz z pakietem opublikowanych w piśmiennictwie naukowym badań, dokumentują
cych moje uzasadnienie. Badanie dra Rossignola które ma być wkrótce opublikowane,
będzie kluczowym dokumentem wspierającym, który powinien być dostępny dla każ
dego rodzica.
Uwzględniając wszystkie dobre informacje przedstawione wyżej, każdy rodzic chce
usłyszeć, że istnieje nadzieja, iż opisywana terapia może być skuteczna również dla
jego dziecka, jednakże muszę tu przedstawić poważne słowa ostrzeżenia! Podczas tych
wszystkich lat, kiedy doskonaliłem swoje umiejętności, żadna umiejętność nie stała
się ważniejsza niż ta, dzięki której uczę rodziców, jak być cierpliwym wobec swoich
oczekiwań i jednocześnie w tym samym czasie dokładnym i kompetentnym w prowa
dzeniu swoich obserwacji. W związku z tym każdemu rodzicowi jasno przekazuję, iż
im bardziej niewygodna, kosztowna i „sławna” jest dana terapia, HBOT lub jakakol
wiek inna, tym bardziej oczekują oni uzyskania większej poprawy, by ją kontynuować.
Chociaż stwierdzenie to jest niestety prawdziwe w przypadku każdej terapii, to jednak
z powodu wysokiego kosztu HBOT i faktu, że nie jest on jeszcze zwracany przez więk
szość firm ubezpieczeniowych, a również faktu, że HBOT może być niewygodny, to
żądanie rodziców by „uzyskać to, co chcą lub zostawić to w spokoju” staje się nawet
większym problemem! W związku z tym ważniejsze jest, by rodzice wiedzieli, czego na
leży poszukiwać, i wraz z klinicystami mieli możliwość porównania wyników, stwier
dzonych u danego dziecka z wynikami obserwowanymi przez innych rodziców. W mo
jej praktyce pacjenci stworzyli narzędzie oceny, które przedstawione jest w ich wła
snych słowach, co obrazuje ich sposób widzenia sytuacji. Wspomniany właśnie Parent
Designed Report Form (rodzicielski formularz kontrolny) jest w stanie wychwycić drob
ne, subtelne zmiany, o których rodzice mówią, iż inaczej by je pominęli. Wspomniany
PDRF, będący ich narzędziem oceniającym, jest bardziej wrażliwy i bardziej konkretny
w przypadku często spotykanych objawów u dzieci poddawanych HBOT. Jego zasto
sowanie nie oznacza, iż inne standaryzowane oceny nie powinny być w tym samym
czasie wykorzystywane. Jednakże sami rodzice przyznają, że wysiłek wymagany od nich
samych, by udokumentować szczegółowo wszystkie „niezaprzeczalne zmiany”, które
zaobserwowali, umożliwia im identyfikację pozytywnych zmian wcześniej niż miałoby
to miejsce w przypadku, gdyby nie poświęcali temu tak dużej ilości czasu. Przyzna
ję również, iż dzięki wcześniejszemu stwierdzeniu tych zmian oraz dzięki możliwości
porównania ich z obserwacjami innych rodziców, „takich samych jak oni”, stanowi
to wsparcie do kontynuacji terapii w sytuacji, gdy rodziców ogarnia zniechęcenie, po
nieważ intensywność lub liczba „oczywistych odpowiedzi” jest tak nieznaczna w po
równaniu z „subtelnymi, ale jednakże obecnymi zmianami”, które w rzeczywistości
występują stosunkowo często.
Podsumowanie
Podsumowując, mogę zdecydowanie stwierdzić, iż terapia HBOT —w komorach
twardych lub miękkich - jest jednym z najcenniejszych narzędzi, które kiedykolwiek
dodałem do swojego arsenału terapii dzieci z autyzmem. HBOT nie jest magicznym
rozwiązaniem, którego wszyscy poszukujemy, bo takowe nie istnieje. Jednakże, terapia
HBOT odznacza się potencjałem stanowiącym o tym, iż jest to bardzo znaczący do
datek do wszystkich innych terapii, stosowanych u dziecka. W przypadku regularnego
stosowania i realistycznych oczekiwań rodziców oraz gdy stosują oni narzędzie do oce
ny objawów, zwane Parent Designed Report Form (rodzicielski formularz kontrolny),
które sami opracowali, ponad 80% z nich stwierdza, że terapia HBOT u ich dziecka
jest również skuteczna!
Piśmiennictwo
1 W trakcie pisania tego artykułu wykorzystano setki źródeł. Ze względu na ograniczone miej
sce, tylko kilka zostało podane.
2 Vargas DL, Nascimbene C, Krishnan C, Zimmerman AW, Pardo CA. Neuroglial activa-
tion
3 and neuroinflammation In the brain of patients with autism. Ann Ne uroi 2005;57(1):
67-81
4 Vlodavsky E, Palzur E, Soustiel JF. Hyperbaric oxygen therapy reduces neuroinflammation
and expression o f matrix meralloproteinase-9 in the rat model o f traumatic brain injury.
Neuropathol Appl Neurobiol 2006;32(l):40-50
Stoller KP. Quantification o f neurocognitive changes before, during, and after hyperbaric
oxygen therapy in a case o f fetal alcohol syndrome. Pediatrics 2005; 116(4):e586-91
s Collet JP, Vanasse M, Marois P, et al. Hyperbaric oxygen for children with cerebral palsy:
a randomized multicentre trial. Lancet 2001;357(9256):582-6
7 Heuser G, Heuser SA, Rodelander D, Aguilera O, Uszler M. Treatment of neurologically
impaired adults and children with „mild“ hyperbaric oxygenation (1.3 ATM and 24% oxy-
gen). In Hyperbaric oxygenationfor cerebralpalsy and the brain-injured child. Edited by Joiner
JT. Flagstaff Arizona: Best Publications; 2002:109-15
8 Golden ZL, Neubauer R, Golden CJ, Greene L, Marsh J, Mleko A. Improvement in ce
rebral mataboiism in chronic brain injury after hyperbaric oxygen therapy. Int J Neurosci
2002; 1098(1): 126-8
H BOT - hiperbaryczna terapia tlenowa dla pacjentów z ASD 203
9 Lavy A, Weisz G, Adir Y, Ramon Y, Melamed Y, Eidelman S. Hyperbaric oxygen for perianal
Crohns disease.JC lin Gastroenterol 1994;19(3):202-5
10 Granowitz EV, Skulsky EJ, Benson RM, et al. Exposure to increased pressure or hyperbaric
oxygen suppresses interferon - secretion in whole blood cultures of health humans. Undersea
Hyperb Med 2002;29(3) :2 16-25
11 James SJ, Cutler P, Melnyk S, et al. Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and
impaired methylation capacity in children with autism. Am J Clin Nutr 2004;80(6): 1611-7
12 Nie H, Xiong L, Lao N, Chen S, Xu N, Zhu Z. Hyperbaric oxygen preconditioning induces
tolerance against spinał cord ischemia by upregulation o f antioxidant enzymes in rabbits.
/ Cereb BbodFlotuMetab 2006;26(5):666-74
13 Gutsaeva DR, Suliman HB, Carraway M S, Demchenko IT, Piantadosi CA. Oxygen-induced
mitochondrial biogenesis in the rat hippocampus. Neuroscience 2006; 137(2) :493-504
14 Knighton DR, Halliday B, Hunt TK. Oxygen as an antibiotic. The effect of inspired oxygen
on infection. Arch Surg 1984;119(2): 199-204
15 Th om SR, Bhopale VM, Velazquez OC, Goldstein LJ, Thom LH, Buerk DG. Stern celi mo-
bilization by hyperbaric oxygen. Am JPhysiolHeart Circ Physiol2006;290(4):H1378-86
16 Rossignol DA, Rossignol LW. Hyperbaric oxygen therapy may improve symptoms in autis
tic children. Med Hypotheses 2006;67(2):216-28.
RO ZDZIAŁ DZIESIĄTY
NAJNOWSZE POSTĘPY
A. METYLACJA
WSTĘP
Po ogólnym wstępie, dr Richard Deth przedstawi najnowsze informacje, dotyczą

ce naukowych aspektów metylacji, zaś dr Jaquelyn McCandless przedstawi kliniczne
aspekty zagadnienia.
Dr Cyntia Schneider studiowała genomikę (badanie genomów DNA —fragmen
tów genów) i opisuje aktualne związki tej nauki z autyzmem.
Dr Marvin Boris i jego asystenci, Allan Goldblatt oraz dr Michael Elice, kontynu
owali swoje badania dotyczące preparatu Actos, wzmacniającego układ odpornościowy
i regulującego przebieg stanu zapalnego, zaś dr Elice przestawi związki tego zagadnienia
z autyzmem.
Dr Jaquelyn McCandless, opisze swoje doświadczenia ze stosowania Naltreksonu
w małej dawce LDN (Low Dose Naltrexone) w celu kontroli nastroju i immunomodu-
lacji u dzieci z autyzmem.
Susan Costen Owens, badaczka autyzmu, przedstawi swoje badania oraz najnowsze
informacje dotyczące diety niskoszczawianowej.
I. O METYLACJI OGÓLNIE
Wiadomo było już od dłuższego czasu, że witamina B I2, kwas foliowy oraz tiami-
na są istotnymi uczestnikami reakcji metabolicznych w organizmie. MetyJkobalamina
jest kluczowym czynnikiem w procesie transferu grup metylowych (transmetylacji)
z kwasu foliowego do metioniny. Witamina B12 w formie pełniącej rolę koenzymu,
zwanej metylkobalaminą, wraz z kwasem folinowym uczestniczy w syntezie metioniny
i wpływa na metabolizm substancji zawierających siarkę. Ponieważ w każdej komórce
Najnowsze postępy 205
w organizmie toczy się cykl kwasu foliowego/metioniny, wady procesu transmetylacji

mogą wpłynąć na życiowo istotne reakcje biochemiczne na wielu pośrednich etapach
metabolizmu. Codziennie dowiadujemy się więcej o tym, iż metale reagujące z grupą
tiolową (SH), na przykład rtęć, ołów, arsen oraz kadm, wydają się substancjami „uru
chamiającymi” wiele objawów chorobowych u dzieci z ASD.
Dzięki utalentowanym badaczom, pomagającym nam zrozumieć podstawy na
ukowe, uzasadniające nasze obserwacje kliniczne i wskazujące na to, iż pewne tera
pie pomagają pacjentom z ASD, rośnie liczba dowodów świadczących o defektach
procesu transmetylacji w przypadkach autyzmu. W roku 2003 wysłuchaliśmy dr Jill
James z University of Arkansas for Medical Sciences, omawiającej upośledzenie proce
su transsulfuracji (transu siarczkowania), prowadzące do rozwoju u pacjentów z ASD
stresu oksydacyjnego w wyniku niedoboru glutationu, głównej wewnątrzkomórkowej
substancji przeciwdziałającej utlenianiu, niezbędnej do detoksyflkacji organizmu. Jej
badania, wykorzystujące interwencję z podawaniem kwasu folinowego oraz betainy,
wykazały wysoce znamienny wzrost stężenia metioniny, cysteiny oraz glutationu w oso
czu po zaledwie trzech tygodniach. W przypadku ośmiu spośród 20 dzieci w jej po
czątkowej grupie, które kontynuowały stosowanie diety przez okres trzech lub czterech
miesięcy i u których wprowadzono dodatkowo iniekcje Methyl-B12, uzyskane wyniki
były jeszcze bardziej pozytywne, wskazując, iż zdolność do metylacji oraz potencjał
antyutleniający mogą zostać zwiększone, przynosząc oczywiste korzyści kliniczne dzie
ciom z ASD. Dietetyczne składniki odżywcze, przedstawione przez dr James, odzna
czające się działaniem wspierającym syntezę metioniny, obejmują: cynk, kwas folino-
wy, betainę (TMG), metyl-B12 oraz cholinę. Większość spośród dzieci, otrzymujących
wstrzyknięcia metyl-B12, przyjmowało również kwas foliowy, ponieważ wiadomo już
od jakiegoś czasu, iż witamina B12 wymaga jednoczesnego podawania kwasu foliowe
go, umożliwiającego efektywne jej wykorzystanie w organizmie. Dr James wskazuje, iż
kwas folinowy (5-formylTHF/ folinic acid) wprowadzany jest na ścieżkę metabolizmu
folianu w formie zredukowanej, która jest sprawniej asymilowana w procesach metabo
licznych folianu niż syntetyczna forma witaminy, czyli kwas foliowy.
W tym samym roku wysłuchaliśmy również dr Richarda Detha z Northeast Uni-
versity, opisującego swoje badania naukowe, dotyczące wpływu timerosalu na syntazę
metioniny i podkreślającego dewastujący efekt, jaki ta neurotoksyna wywiera w przy
padku zaburzeń metylacji u chorych dzieci. Jego badania ujawniły, w jaki sposób ti-
merosal zmienia aktywność syntezy metioniny, i potencjalny efekt, zakłócający pra
widłowy rozwój w związku z neurotoksycznym wpływem na proces metylacji DNA
i ekspresję genów. Dr Deth pomoże nam zrozumieć najnowsze doniesienia naukowe,
dotyczące metylacji.
II. NAUKA O METYLACJI
DR RICHARD DETH
Najnowsze doniesienia naukowe, dotyczące metylacji i je j związków z autyzmem
Metylacja jest procesem biochemicznym, w którym atom węgla (grupa metylo

wa) dodawana jest do innej cząsteczki, zazwyczaj w celu zmiany jej aktywności. Na
przykład, metylacja neuroprzekaźników, dopaminy i epinefryny, powoduje, iż tracą
one swoje działanie. Być może najważniejszym zadaniem procesu metylacji jest epige-
netyczna regulacja ekspresji genów. Polega ona na metylacji specyficznych miejsc na
łańcuchu DNA, znanych jako miejsca CpG.1 Podczas metylacji C we wspomnianej
lokalizacji CpG zapoczątkowana zostaje sekwencja zdarzeń, prowadząca ostatecznie do
ciasnego owinięcia się przyległego DNA wokół białka zwanego histonem, co skutecz
nie wycisza dany gen. Ponieważ wszystkie komórki u danej osoby zawierają to samo
DNA, poszczególne typy komórek odzwierciedlają różnorodne wzorce metylacji DNA
utrzymujące specyficzne aktywności poszczególnych grup komórkowych (na przykład
czyniąc komórkę wątrobową odmienną od neuronu lub komórki mięśniowej). W rze
czywistości, rozwój organizmu ludzkiego, poczynając od zapłodnionego jaja, napę
dzany jest postępującymi zmianami metylacji DNA, które są szczególnie znamienne
podczas rozwoju płodowego i wczesnych lat wzrostu po urodzeniu, ale kontynuowane
są przez całe życie. Nie dziwi zatem stwierdzenie, iż by zrozumieć fenomen życia, należy
najpierw zrozumieć metylację.
Metylacja stanowi część metabolizmu siarki. Metionina, niezbędny aminokwas za
wierający siarkę, stanowi źródło prawie wszystkich grup metylowych, wykorzystywa
nych przez komórki. By stać się dawcą grupy metylowej, metionina musi być wpierw
aktywowana przez ATP (w procesie adenozylacji), tworząc S-adenozylmetioninę [SAM
lub SAMe]).2 Metylowa grupa SAM podlega transferowi na wiele innych cząsteczek
(dopaminę, DNA, itd.) dzięki działaniu enzymów zwanych metyltransferazami, pozo
stawiając formę S-adenozylmetioniny (SAH). Jeśli z jakiegokolwiek powodu zwiększa
się stężenie SAH, jak ma to miejsce u większości dzieci z ASD, cząsteczka ta blokuje
dostęp formy SAM do enzymów, powodując wówczas ograniczenie metylacji. Można
więc stwierdzić, iż SAH jest ważnym regulatorem metylacji. SAH podlega rozkładowi
na adenozynę (pozostałość ATP) oraz homocysteinę (HCY), czyli metioninę bez grupy
metylowej. Co ważne, rozbicie SAH na HCY i adenozynę jest odwracalne, zaś stężenie
SAH jest utrzymywane na niskim poziomie przez dalszy metabolizm HCY i adeno
zyny. Część HCY przekształcana jest z powrotem w metioninę, zamykając tak zwany
cykl metioninowy, zaś część przeznaczona jest do syntezy cysteiny i glutationu (GSH),
cechującego się działaniem przeciwutleniającym dzięki udziałowi w ścieżce transulfu-
racji. Regulacja tej krytycznej ścieżki metabolicznej, na której HCY może być wyko
rzystane albo do wsparcia metylacji, albo do redukcji stresu oksydacyjnego, jest nie
tylko niezwykle ważna dla przeżycia komórki, ale również dla kontroli wielu funkcji
komórkowych, zależnych od metylacji. To skrzyżowanie ścieżek znajduje się w samym
centrum autyzmu.
Względna aktywność dwóch enzymów metabolizujących HCY, syntazy metioni

ny oraz syntazy beta-cystationiny (CBS), determinuje osiągnięte stężenie HCY oraz
SAH, ponieważ oba enzymy podlegają regulacji, odzwierciedlającej status utlenienia
komórki.3 Zahamowanie funkcjonowania któregoś enzymu powoduje akumulację
HCY i zwiększenie stężenia SAH, prowadzące do upośledzenia metylacji. W przypad
ku CBS, stres oksydacyjny powoduje rozszczepienie fragmentu cząsteczki enzymu, od
powiedzialnego za hamowanie funkcji, dzięki czemu następuje zwiększenie aktywności
oraz promocja syntezy GSH. Mutacje CBS związane są z zaburzeniami neurologiczny
mi, włączając w to również autyzm.
Synteza metioniny (MS) wykorzystuje kobalaminę (witaminę B I2) w celu usunięcia
grupy metylowej z metylfolianu i następowego przeniesienia tej grupy do HCY, tworząc
cząsteczkę metioniny. Działanie to ogranicza potrzebę dostarczania metioniny z dietą,
umożliwiając wsparcie cyklu metioninowego, i ogranicza również transulfurację. Przeciw
nie, jakakolwiek redukcja aktywności MS zwiększa wykorzystywanie metioniny dostar
czanej z dietą w procesach metylacji oraz przyspiesza syntezę cysteiny i GSH. W przebiegu
ewolucji powstało wiele strategii molekularnych, służących ograniczeniu aktywności MS
w odpowiedzi na stres oksydacyjny. W rzeczywistości, biosynteza kobalaminy rozwinęła
się jako odpowiedź metaboliczna na utlenione środowisko. Ponieważ dzieci z autyzmem
objawiają cechy poważnie nasilonego stresu oksydacyjnego, możemy założyć, iż zostały
uaktywnione liczne wspomniane strategie adaptacyjne,4 jak również inne, nie dotyczące
MS, i stąd różnorodne objawy autyzmu odzwierciedlają konsekwencje wspomnianych
zaburzeń metabolicznych. Istnieją w chwili obecnej nader przekonujące dowody, iż au
tyzm spowodowany jest przez stres oksydacyjny oraz że dzieci z autyzmem reprezentują
genetycznie podatną grupę populacji bardziej wrażliwą na czynniki zdolne do wywoły
wania stresu oksydacyjnego, włączając w to ekspozycję na metale ciężkie i ksenobiotyki
(związki obcego pochodzenia). Wspomniane czynniki „środowiskowe” wywołują choro
bę, w której upośledzona metylacja odgrywa kluczową rolę.
Atom kobaltu, znajdujący się w strukturze kobalaminy wewnątrz MS, odpowie
dzialny za funkcje cząsteczki, utrzymywać się może w wielu różnych stanach utlenie
nia podczas przebiegu cyklu enzymatycznego. Stan Cbl (I) jest stanem pustym, zaś
po przyłączeniu grupy metylowej, uzyskanej z folianu, przechodzi w stan zwany Cbl
(III), znany powszechnie jako metylkobalamina lub metylB12. Stan Cbl(I) jest stanem
największej aktywności i w konsekwencji najłatwiej utlenianym materiałem w syste
mach biologicznych, łatwo podlega też utlenieniu do stanu Cbl (II), w zależności od
ewentualnego napotkania cząsteczki utleniającej (na przykład cząsteczki nadtlenkowej
lub metabolitu ksenobiotycznego) w najbliższym środowisku. Można przyjąć, że Cbl
(I) służy jako wyjątkowo czuły sensor komórkowego środowiska redukcyjnego, zaś po
utlenieniu aktywność MS jest okresowo ograniczona, prowadząc do zwiększonej syn
tezy GSH. Zatem inaktywacja witaminy B12 jest elegancko prostym mechanizmem
utrzymania komórkowej równowagi reakcji utleniania. MS może zostać reaktywowa
na po utlenieniu Cbl(I) dzięki przekształceniu Cbl(II) w metylkobalaminę. W mózgu
metylB12 syntetyzowana jest w dwuetapowym procesie, wymagającym GSH, i jeśli
stężenie GSH jest poniżej normy, co często ma miejsce w autyzmie, enzym pozostaje
nieaktywny. Liczne neurorozwojowe toksyny zahamowują aktywność MS, zmniejsza

jąc stężenie GSH i interferując z syntezą metylB12.5
Neurologiczne objawy autyzmu są pochodną zaburzeń metylacji fosfolipidów,
stymulowanej przez dopaminę (PLM), specyficznej aktywności receptora dopaminy
D4, który został wykryty przez nasze laboratorium.6 W tym mechanizmie dopamina
aktywuje receptor D4 do przeprowadzenia cyldu metioninowego z wykorzystaniem
metioniny, która stanowi integralną część samego receptora. Wspomniana metionina,
stwierdzana tylko w typie D4 receptora, jest dawcą grupy metylowej dla znajdujących
się w pobliżu cząsteczek fosfolipidowych, otaczających receptor umieszczony na po
wierzchni błony komórkowej neuronów, co powoduje zlokalizowany wzrost płynności
błony.7,8 Zmiana parametrów płynności błony może zmienić aktywność kanałów jono
wych, zlokalizowanych w mikrośrodowisku receptora, wywołując zwiększenie często
tliwości potencjałów czynnościowych nerwu. Dzięki modulacji częstotliwości aktyw
ności nerwowej, dopamina może przekazać nam pewne informacje. Kiedy różnorodne
obszary mózgu wysyłają potencjały czynnościowe o tej samej częstotliwości (to znaczy
synchronicznie) oznacza to, że mogą współdziałać w realizacji skomplikowanych za
dań. Dysfunkcja mechanizmu PLM receptora D4 może leżeć u podstaw upośledzonej
synchronizacji, która jest cechą autyzmu.
Aktywność MS jest absolutnie krytyczna dla właściwego funkcjonowania PLM, sty
mulowanego przez dopaminę. W rzeczywistości, o ile zwiększone wykorzystanie me
tioniny, uzyskiwanej ze źródeł dietetycznych, może przynajmniej częściowo złagodzić
wpływ stresu oksydacyjnego na prawidłowy cykl metioninowy, MS jest wyłącznym
źródłem grup metylowych dla metylacji fosfolipidów, stymulowanej przez dopaminę
w receptorze D4. W wyniku tego, kiedy stres oksydacyjny wyłącza aktywność MS, ma
to negatywny wpływ na jego fizjologiczną rolę w synchronizacji neuronów i utrzyma
niu uwagi. Genetyczna zmienność receptora D4 powiązana jest z ryzykiem wystąpienia
ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder, zespół nadpobudliwości psychoru
chowej), jak również cechami osobowości związanymi z poszukiwaniem nowości, zaś
najnowsze badania sugerują, iż te same zmienności przyczyniają się do powstania róż
nic synchronizowanych oscylacji o częstotliwości gamma w sieciach korowych podczas
czynności wymagających uwagi/skupienia.
Podsumowując, upośledzona synchronia neuronów jest ważną cechą autyzmu,
i wydaje się bardzo prawdopodobnym, że ograniczona aktywność PLM, indukowa
nego przez dopaminę, wtórna do stresu oksydacyjnego, leży u podstaw wspomniane
go upośledzenia. Wspomniana wysoce zunifikowana hipoteza pochodzenia autyzmu
uzyskuje znaczące wsparcie w postaci objawowej poprawy klinicznej u wielu dzieci
autystycznych po podaniu metylB12.
Piśmiennictwo
1 Rodenhiser D, Mann M. Epigenetics and human disease: translating basie biology into clinical
Applications [epigenetyka i choroby u ludzi: przełożenie podstaw biologii na zastosowanie
kliniczne], CMAJ. 2006 Jan 31; 174(3):34l-8
2 Loenen WA. S-adenosylmethionine Jack o f all trades and master of everything? Biochem Soc
Trans. 2006 Apr;34(Pt 2):330-3
3 Banerjee R, Evande R, Kabil O, Ojha S, Taoka S. Reaction mechanism and regulation of
cystathionine beta-synthase. Biochem Biophys Acta. 2003 Apr ll;1647(l-2):30-5
4 James SJ, Melnyk S, Jernigan S, Cleves MA, Halsted CH, Wong DH , Cutler P, Bock K,
Boris M , Bradstreet JJ, Baker SM, Taylor DW. Metabolic endophenotype and related geno-
types are associated with oxidative stress in children with autism. Am JM ed Genet B Neuro-
psychiatr Genet. 2006 Aug 17; [Epub ahead of print]
5 Ly M, Olteanu H, Banerjee R, Choi SW, Mason JB , Parker BS, Sukumar S, Shim S, Shar-
ma A, Benzecry JM , Power—Charnitsky VA, Dech RC. Activation of methionine synthase
by insulin-like growth factor-1 and dopamine: a target for neurodevelopmental toxins and
thimerosal. Mol Psychiatry. 2004 Apr;994):358-70.
6 Sharma A, Kramer M L, Wick PF, Liu D, Chari S, Shim S, Tan W, Ouellette D, Nagata M,
DuRand CJ, Kotb M , Dech RC. D 4 dopamine receptor-mediated phospholipid methyla-
tion and its implications for mental illnesses such as schizophrenia. Mol Psychiatry. 1999
May;4(3):235-46.
7 Deth RC, Kuznetsova A, Wały M. “Attention-related signaling activities of the D4 dopami
ne receptor” in Cognitive Neuroscience o f Attention, Michael Posner Ed., Guilford Publica-
tions Inc., New York, 2004.
8 Demiralp T, Hermann CS, Erdal ME, Ergenoglu T, Keskin YH, Ergen M, Beydagi H.
D R D 4 and DAT1 Polymorphisms Modulate Human Gamma Band Responses. Cereb Cor-
tex. 2006Jun 2; (Epub ahead o f print).
III. METYLACJA KLINICZNA
DR JAQUELYN McCANDLESS
Współczesne kliniczne stosowanie witaminy metyl-B12 w autyzmie
Jedną z najważniejszych opcji terapeutycznych, jakie pojawiły się w ostatnich la

tach dzięki dużej uwadze poświęconej biomedycznym i metabolicznym aspektom au
tyzmu, jest zastosowanie metylkobalaminy lub metylB12 w formie wstrzyknięć. Do
wody świadczące o defektach transmetylacji, występujących w przypadkach autyzmu,
zaczęły napływać dzięki utalentowanym badaczom, na przykład Jill James i Richardowi
Deth (wspomnianym wyżej), pomagającym nam zrozumieć odkrycia naukowe, leżące
u podstaw naszych obserwacji ldinicznych sugerujących, iż niektóre składniki odżyw
cze pomagają tym dzieciom.
W maju 2002 roku mój przyjaciel i kolega z organizacji DAN!, dr James Neu-
brander, dokonał „przypadkowego” odkrycia, które wykazało, że witamina metylB12
wywiera znaczny wpływ w przypadkach autyzmu. Eksperymentując z różnymi sub
stancjami z rodziny kobalamin, dr Neubrander był w stanie oszacować, że korzyści wy
nikające ze stosowania metylkobalaminy daleko przekraczały efekty cyjanokobalaminy
i hydroksykobalaminy, stosowanych w terapii autyzmu przed rokiem 2002. Ponieważ
w praktycznie każdej komórce organizmu cykl folianu/metioniny jest aktywny, defekty
transmetylacji mogą wpływać na istotne reakcje biochemiczne na wielu etapach po
średnich metabolizmu.
W wyniku prac dra Neubrandera, witaminę metylB12 zastosowano u ośmiu spośród
20 dzieci w grupie doktora Jamesa. Wspomniane ośmioro dzieci kontynuowało stosowa
nie schematu dietetycznego przez okres 3-4 miesięcy z dodatkiem wstrzykiwanej formy
metylB12 i uzyskane wyniki były bardzo pozytywne, sugerując, że zdolność do mety
lacji oraz potencjał przeciwutleniający mogą wzrosnąć i umożliwić uzyskanie większych
korzyści klinicznych u dzieci z ASD. Dietetyczne składniki odżywcze, które, według dra
Jamesa wykazywały właściwości wspierające syntezę metioniny, obejmowały: cynk, kwas
folinowy, metylB12, cholinę oraz betainę (TMG). Betainę uważa się za element alterna
tywnej ścieżki, pomocnej wyłącznie u niewielkiej liczby dzieci. Jego badania potwierdziły
istotne znaczenie zaburzeń metylacji i ich terapii w przypadkach autyzmu. Przed prezen
tacją stowarzyszenia DAN! wiosną roku 2005 zapytałam trzy spośród bardziej popular
nych aptek, przygotowujących leki dla wielu autystycznych dzieci, o liczbę pacjentów
zaopatrywanych w witaminę metylB12 w formie iniekcji i dowiedziałam się, że w owym
czasie 4500 dzieci przyjmowało wstrzyknięcia dwa lub trzy razy w tygodniu. W chwili
obecnej jest ona wykorzystywana w całych Stanach Zjednoczonych oraz w wielu innych
krajach na całym świecie, zarówno u dorosłych, jak i dzieci.
Szacuje się, iż metylB12 jest substancją częściowo aktywną i skuteczną u około 80-
90% dzieci autystycznych. Dr Neubrander opracował elegancki Parent Designed Report
Form (rodzicielski formularz kontrolny), który wspiera rodziców w ocenie ewentualnej
reakcji u ich dziecka. Raport można ściągnąć za darmo ze strony internetowej www.
drneubrander.com. Doradza on rodzicom nie dokonywać żadnych zmian w progra
mach żywieniowych swoich dzieci w momencie wprowadzania witaminy B12 przez

okres pięciu tygodni, podczas których obserwuje się uzyskiwane efekty. Następnie
wprowadza się kwas folinowy oraz wszelkie inne składniki odżywcze, które uznano
na podstawie wykonanych badań za potrzebne dziecku. Zgadza się on również z zasa
dą stowarzyszenia DAN!, iż dzieci te wymagają podejścia terapeutycznego o szerokim
spektrum. Jakkolwiek formularz dla rodziców pyta o wiele możliwych reakcji na lecze
nie, główne efekty metylB12 obejmują funkcje wykonawcze, mowę, język, zachowa
nia społeczne oraz emocje. Jednakże dr Neubrander obawia się, iż rodzice, wypatrując
tylko tych objawów, mogą porzucić stosowanie terapii, zanim w pełni ją wykorzystają,
oraz uważa, że w przypadku podawania witaminy w odpowiedniej dawce, momencie
oraz formie, korzyści kliniczne objawić się mogą nawet u ponad 94% dzieci.
Oprócz mitów twierdzących, że metylB12 jest skuteczna u zaledwie 30-40% dzieci
z ASD, dr Neubrander chciałby również zanegować inne mity:
1. Omawiany składnik odżywczy działa lepiej u młodszych dzieci.
2. Doustna, podjęzykowa, przezskórna oraz domięśniowa droga podawania są rów
nie skuteczne jak iniekcje podskórne. (W chwili obecnej wprowadzono do sto
sowania spray donosowy, który stał się popularny wśród rodziców niechętnych
wykonywaniu iniekcji swoim dzieciom: wielu z nas przeprowadza badania po
równujące tę drogę z wypróbowaną prawdziwie podskórną metodą podawania,
ale rzecz jest wciąż badana).
3. Stężenie roztworu metylB12 nie ma znaczenia, jeśli tylko całościowa dawka
pozostaje bez zmian (wiele badań wykazało, że wstrzyknięcia 25mg/ml w dawce
64,5 mcg/kg, podawanej co trzy dni, stanowią optymalną dawkę, objętość oraz
częstość dawkowania dla większości dzieci, jakkolwiek są wyjątki).
4. Tkanka tłuszczowa ramienia, brzucha oraz uda umożliwia osiągnięcie takich
samych wyników jak obszary tkanki tłuszczowej pośladków.
Generalnie stwierdzić można, że obniżanie dawki aż do ustąpienia działań nie

pożądanych jest błędem. Często dzieci z najbardziej nasilonymi działaniami niepo
żądanymi, u których mimo to kontynuuje się terapię, odnoszą największe korzyści.
Najczęściej napotykane objawy uboczne obejmują nadreaktywność, powiązaną lub nie
ze zwiększoną intensywnością samostymulacji, zmiany wzorca snu oraz częstsze wkła
danie przedmiotów do ust (ale nie objaw zwany pica, czyli zjadanie przedmiotów nie-
żywnościowych). Dr Neubrander zgadza się, że pewne działania niepożądane stanowią
wskazanie do zaprzestania podawania opisywanego składnika odżywczego, na przykład
utrata kontroli nad starszym dzieckiem, które może stwarzać zagrożenie dla innych
lub działania niepożądane o takim nasileniu, iż normalne funkcjonowanie lub nauka
dziecka nie są już dłużej możliwe. Jednakże, namawia on rodziców do kontynuowania
terapii tak długo, jak dziecko jest w stanie się uczyć, wypełniać swoje obowiązki oraz
skupić się w kontrolowanej sytuacji bez względu na to, jak dalece aktywność zwiększa
się, gdy dziecko zachowuje się swobodnie w domu. Wkładanie przedmiotów do ust
jest objawem świadczącym, iż uprzednio nieaktywne nerwy obwodowe podlegają prze
budzeniu, co stanowi „pozytywny ujemny” objaw i jest oznaką, że metylB12 działa.
W przeciągu dwóch do sześciu miesięcy większość działań niepożądanych zmniejsza się

lub ustępuje całkowicie, podczas gdy nadal postępuje poprawa.
Inne zastrzeżenia: Wykorzystuj dobrą aptekę, która wie, jak przygotowywać od
powiednią dawkę wedle zaleceń doktora Neubrandera. Nie bierz tkanki tłuszczowej
między palce podczas wykonywania iniekcji. Wstrzykuj pod najostrzejszym możliwym
kątem, by uniknąć podawania zbyt głęboko lub urazu mięśnia; różowy mocz zawsze
oznacza, że wstrzyknięcie było za głębokie. Wstrzyknięcia, w przypadku właściwej
techniki, rzadko są bolesne. Nie istnieje możliwość uszkodzenia nerwu kulszowego, na
wet u najmniejszych dzieci, pod warunkiem stosowania właściwej igły (BD strzykawka
insulinowa 3/10 ml z igłą 8 mm, o średnicy 3 IG, wyłącznie #328438) i właściwej
techniki. Nie istnieje możliwość wykonania testów określających, które dziecko zare
aguje, a które nie na metylB12. Stężenie metylB12 we krwi jest zazwyczaj na poziomie
wyższej granicy normy lub powyżej tej granicy u prawie wszystkich dzieci, określanych
później jako dzieci reagujące. Jakkolwiek we krwi może być duże stężenie, jest to forma
utleniona, która nie podlega redukcji, ani nie może być powtórnie wykorzystana. Te
sty genomiczne nie są jeszcze wystarczająco zaawansowane, by umożliwić wiarygodne
przewidywanie reakcji, ponieważ mogą pominąć większość dzieci, które reagują kli
nicznie i zatem powinny być poddane leczeniu.
Pan Stan Kurtz, rodzic wspomniany w rozdziale ósmym w kontekście wykorzysty
wania leków przeciwwirusowych podczas leczenia swojego syna, również przyczynił się
do rozwoju naszej terapii metylacyjnej, wprowadzając donosowy spray MB-12. Dr Jim
Neubrander, wiodący lekarz kładący nacisk na użyteczność metylkobalaminy u dzieci
autystycznych, przeprowadził nieformalne testy, porównujące spray donosowy MB 12
z wstrzyknięciami podskórnymi i stwierdził, iż jakkolwiek preferowaną formą podawa
nia były zastrzyki, spray donosowy jest skuteczny i z pewnością stanowi lepszą opcję dla
tych rodzin, które opierają się wykonywaniu iniekcji u swoich dzieci. W rzeczywistości
niektórzy uważają, iż spray donosowy był porównywalny lub nawet lepszy niż wstrzyk
nięcia, podczas gdy inne rodziny (włączając dzieci!) wolały pozostać przy stosowaniu
iniekcji, wiedząc, że im pomagają i będąc do nich przyzwyczajone. W formie donoso-
wej, podawanie MB 12 może zostać połączone w kwasem folinowym i niektóre dzie
ci, jak również dorośli, rozpoczęli stosowanie sprayu donosowego zamiast wstrzyknięć
podskórnych. Podobnie jak w przypadku iniekcji, preparat dostępny jest na receptę
i przygotowywany przez odpowiednią aptekę.
Jedynym sposobem, by dowiedzieć się, czy dziecko (lub Państwo!) znajdujecię się
wśród większości dzieci autystycznych (lub też dorosłych), którzy odnoszą korzyść z wpro
wadzenia opisywanej ważnej opcji terapeutycznej z zastosowaniem witaminy metylBl2,
jest zastosowanie jej w praktyce, ponieważ nie ma dobrych testów laboratoryjnych, doty
czących metylB12. Metylacja stanowi jedną z ważniejszych biomedycznych interwencji
terapeutycznych, które zostały wprowadzone przez stowarzyszenie DAN! w ciągu kilku
ostatnich lat, wraz z restrykcjami dietetycznymi, składnikami odżywczymi, gojeniem
przewodu pokarmowego, detoksyfikacją (uprzednio nazywaną chelatacją), strategiami
antywirusowymi/wzmacniającymi układ odpornościowy oraz terapią HBOT, umożli
wiającymi uzyskanie poprawy klinicznej u coraz większej liczby autystycznych dzieci.
B. TESTY GENETYCZNE WADY METYLACJI
DR CYNTIA SCHNEIDER
Stopniowo stawało się coraz bardziej oczywiste, że osoby z autyzmem cechują się
upośledzeniem zdolności metylacyjnych. Reakcje metylacji to reakcje stanowiące część
przemian metabolicznych naszych organizmów, w których następuje transfer grupy
metylowej (atomu węgla połączonego z trzema atomami wodoru) z jednej cząsteczki
chemicznej do innej. Opisane reakcje konieczne są dla przebiegu wielu najważniejszych
życiowo ścieżek naszego metabolizmu. Budowa lub naprawa każdej komórki w naszym
organizmie wymaga metylacji. Wyciszenie genów wirusowych wymaga metylacji. Mu
simy być w stanie przeprowadzić metylację receptora dopaminowego, umożliwiającą
jego połączenie z dopaminą, transformację błon lipidowych, zmianę częstotliwości fal
mózgowych oraz zwiększenie naszej zdolności koncentracji. Ktoś uzależniony od kawy
pożąda kofeiny, cząsteczki uwalniającej grupę metylową, ponieważ umożliwia ona
zwiększenie naszej zdolności do skupienia się i koncentracji. Niepokojąco duża część
naszej pediatrycznej populacji otrzymuje Ritalin (metylofenidat/methylphenidate),
dawcę grupy metylowej, z tego samego powodu. Informacje nie są precyzyjnie i sku
tecznie przesyłane wzdłuż neuronów, jeśli nerw nie jest odizolowany substancją zwaną
mieliną, która nie może być wyprodukowana bez reakcji metylacji. Najpowszechniejszy
spotykany defekt mielinacji (zapewnienia nerwom ochrony przez mielinę) to stward
nienie rozsiane, stan chorobowy, w którym wytwarzane są przeciwciała wobec mieliny.
Przeciwciała przeciwko mielinie są również często stwierdzane u dzieci z autyzmem
i ich stężenie koreluje z mianem przeciwciał przeciwko odrze, stąd spekulacje sugerują
ce, iż przewlekła infekcja odrowa układu nerwowego może stanowić jedną z przyczyn
autyzmu. Sukces odniesiony przez iniekcje metylkobalaminy (metylB12) w leczeniu
stwardnienia rozsianego skłonił doktora Jamesa Neubrandera do zbadania potencjału
metylkobalaminy w terapii autyzmu, co okazało się wysoce skuteczne.
Osoba cechująca się mniejszą zdolnością do metylacji może prezentować objawy
chorób zapalnych, na przykład zapalenia skóry/egzemy, zapalenia jelita grubego, astmy
lub zapalenia stawów, ponieważ metylacja jest również koniecznym etapem produkcji
glutationu, głównej cząsteczki antyutleniającej naszego organizmu. Przewlekły stan za
palny oraz powiązane z nim uszkodzenie tkanek może prowadzić do rozwoju choroby
autoimmunizacyjnej, stanu, w którym układ odpornościowy danej osoby rozpoczyna
produkcję przeciwciał przeciwko swojej własnej tkance. Cukrzyca, choroba Crohna,
toczeń oraz stwardnienie rozsiane stanowią przykłady chorób autoimmunologicznych
i są częstokroć stwierdzane wśród członków rodzin osób z autyzmem. Niepokój oraz
tendencje do rozwoju nerwicy natręctw są również popularne, ponieważ produkcja
serotoniny, naszego neuroprzekaźnika wygaszającego niepokój, także wymaga prawi
dłowego przebiegu procesu metylacji. Serotonina przechodzi następnie cykl przemian,
obejmujących metylację i przekształcana jest w melatoninę, substancję, która umoż
liwia nam zasypianie. Związek pomiędzy zaburzeniami snu i autyzmem jest dobrze
znany większości rodziców tych dzieci, jak również nawet najmniej uświadomionym
lekarzom. Osoba z upośledzeniem metylacji prawdopodobnie będzie bardziej podatna
na infekcje wirusowe oraz wystąpienie działań ubocznych po szczepieniu żywymi szcze

kami wirusowymi. Przewlekłe infekcje wirusowe są powszechne, zaś głównym źródłem
niepokoju są wirusy atakujące jelito i układ nerwowy, na przykład odra.
Pomimo wydania milionów dolarów na badania genetyczne, nie zidentyfikowano genu
odpowiedzialnego za autyzm. Przedmiotem zainteresowania jest wiele genów, których
obecność stwierdza się częściej u osób z autyzmem, ale żaden z nich nie wywołuje choroby
i większość ludzi posiadających dany gen nie choruje na autyzm. Autyzm zdradza wszyst
kie cechy charakterystyczne dla choroby wieloczynnikowej, co oznacza, że do wywołania
zaburzenia przyczyniają się czynniki ryzyka zarówno środowiskowe, jak i genetyczne. Oso
ba z wieloma genetycznie uwarunkowanymi upośledzeniami potencjału metylacyjnego
może być na przykład całkowicie zdrowa w idealnym środowisku, ale łatwo zapadnie na
chorobę w środowisku mniej niż perfekcyjnym. Pewne wady metaboliczne nie mają zna
czenia w przypadku braku ekspozycji na toksyny, takie jak rtęć lub pestycydy, ale mogą
doprowadzić do gwałtownego pogorszenia stanu zdrowia i funkcjonowania w przypadku
ekspozycji na te oraz inne toksyny. Stan odżywienia organizmu jest również niezwykle
istotny. Wiele genów ma przypisane tak zwane kofaktory lub katalizatory, które umożli
wiają im bardziej efektywne działanie. Bez wspomnianych kofaktorów, którymi często są
witaminy i minerały, geny nie mogą funkcjonować prawidłowo. Współpracując z nimi,
nawet osłabiony enzym może działać normalnie. Z tego właśnie powodu wielu lekarzy
medycyny funkcjonalnej stosuje większe niż średnie zalecane dawki wybranych suplemen
tów składników odżywczych. Ci lekarze, którzy rozumieją reakcje biochemiczne, będące
podstawą stosowania wspomnianych suplementów, mogą je wykorzystywać do leczenia
raczej głównych problemów, niż po prostu do redukcji występujących objawów. Na przy
kład, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny o nazwie Prozac może doprowadzić do
gwałtownego wydłużenia czasu, przez jaki serotonina pozostaje w synapsie i jest dostępna
neuronom, i w konsekwencji zmniejszyć nasilenie objawów niedoboru serotoniny, takich
jak niepokój oraz depresja. Bardziej holistycznym podejściem byłoby stwierdzenie, że oso
ba z wymienionymi objawami może cierpieć z powodu wady metylacji, która sprawia, że
jest podatna na wystąpienie całego szeregu problemów zdrowotnych, wynikających z upo
śledzenia metylacji. Uzyskanie korekcji zaburzenia równowagi serotoniny z zastosowaniem
Prozacu, nawet jeśli prowadzi do pozytywnych wyników, rozwiązuje tylko jeden z wielu
powiązanych ze sobą potencjalnych problemów, podczas gdy generalne zwiększenie efek
tywności metylacji miałoby wielorakie korzystne efekty.
Zamiast myśleć w kategoriach genu autystycznego, lepiej byłoby posługiwać się po
jęciem ścieżek autystycznych. Ścieżki procesów metylacji stanowią najlepszych kandy
datów, ponieważ zmienności tych reakcji mogą prowadzić do wszystkich niedoborów
i objawów opisanych w przypadkach autyzmu, zaś terapie biomedyczne, które okazały się
skuteczne, wpływają ostatecznie na wspomniane ścieżki metaboliczne.
Przeprowadzenie testów genetycznych możliwe jest w wielu laboratoriach i proto
kołach badawczych. Do chwili obecnej najbardziej intrygującymi genami były me-
tyltransferazy-O-katecholaminy (COMT), reduktaza metylenotetrahydrofolianu
(MTHFR), synteza metioniny (MS), reduktaza syntazy metioniny (MSR), reduktaza
dihydropterydyny (DHPR), synteza beta cystationu (CBS) hydroksylaza S-adenozyl-
Najnowszepostępy 215
homocysteiny (SAHH), deaminaza adenozyny (ADA), paraoksonaza (PON1) i reeli-

na. Wzajemne wpływy pomiędzy wspomnianymi genami określają wiele cech naszej
osobowości, związanych z ich wpływem na stężenia neuroprzekaźników. Wymienione
geny również współpracują, umożliwiając nam budowę i naprawę komórek, proces
trwający nawet po zakończeniu wzrostu. Osoba przechodząca chemioterapię przyjmuje
leki zmniejszające zdolność komórek do replikacji. Najczęściej występującymi dzia
łaniami niepożądanymi chemioterapii są nudności, wymioty oraz biegunka, głównie
dlatego, że komórki wyścielające ścianę przewodu komórkowego nie mogą się namna-
żać. Cienka wyściółka naszej ściany jelitowej jest zwykle codziennie stopniowo wymie
niana, a wszystkie komórki podlegają wymianie w ciągu trzech dni. Inne regiony ciała,
w których komórki nie są wymieniane tak gwałtownie, są mniej narażone na działanie
wspomnianych leków oraz podobnie mniej narażone na efekty wad metylacji. Można
zatem porównać dziecko z autyzmem, u którego występuje wada metylacji, do osoby
przyjmującej chemioterapię. Taka osoba będzie miała prawdopodobnie kłopoty z prze
wodem pokarmowo-jelitowym, będzie bardziej podatna na infekcje oraz będzie miała
kłopoty ze zdolnością koncentracji i upośledzeniem funkcji poznawczych.
Powstaje zatem pytanie, jak usprawnić proces metylacji u osób z jej defektem . Do
stępna jest duża liczba cząsteczek, będących dawcami grupy metylowej, zaś właściwa
kombinacja składników jest definiowana metodą prób i błędów. U osób, u których
możliwe jest przeprowadzenie badań genetycznych, pomyłki popełniane są rzadziej,
ponieważ dostępnych jest więcej informacji. Suplementy, które najczęściej okazują
się korzystne, to metyl kobalamina, aktywna forma kwasu foliowego, zwana 5-metyl-
kobalaminą, oraz koenzym Q10. Wiele osób, choć nie wszystkie, toleruje podawaną
witaminę B6 lub jej aktywniejszą formę fosforan 5-pirydoksylu (P5P), magnez oraz
cynk, umożliwiające uzyskanie znaczących korzyści klinicznych dzięki swojemu dzia
łaniu zwiększającemu sprawność kluczowych enzymów. Niektórzy pacjenci odnoszą
korzyści z przyjmowania dimetylglicyny (DMG) lub trimetylglicyny (TMG), ponie
waż wpływają one na kierunek przepływu wzdłuż pewnych metylacyjnych ścieżek me
tabolicznych. W przypadku podania niewłaściwego suplementu lub nawet właściwego
suplementu, ale w niewłaściwym momencie, nierzadko pojawiają się podrażnienie,
nadreaktywność lub bezsenność. Gdy pojawiają się działania niepożądane, porada wy
kwalifikowanej medycznie osoby powinna umożliwić identyfikację natury problemu.
Niektóre działania uboczne stanowią potwierdzenie efektywności procesu detoksyfi-
kacyjnego. We wspomnianym przypadku, objawy ustępują, zaś obszary aktywności,
na przykład język i zdolność do skupienia się, ulegają poprawie po usunięciu toksyn.
Jeśli sytuacja jest wątpliwa, należy przeprowadzić badania moczu na obecność metali
toksycznych, umożliwiające ocenę możliwości wydalania metali toksycznych. Niektóre
z opisywanych suplementów cechują się potencjałem, prowadzącym do zwiększenia
stężenia amoniaku, który z kolej wywołuje podrażnienie, brak możliwości skupienia
się i/lub nasilenie zachowania o charakterze samostymulacji. Trudno uzyskać w warun
kach ambulatoryjnych dokładne pomiary poziomu amoniaku we krwi, ale w przypad
ku pojawienia się wymienionych objawów należy uwzględnić możliwość wystąpienia
toksyczności amoniaku. Wiele wariantów genetycznych, na przykład bardziej aktywna
allela CBS, mniej aktywna allela MTHFR (A1298C) lub słabsze warianty syntazy tlen
ku azotu (NOS) może predysponować daną osobę do występowania dużego stężenia
amoniaku. Gdy wspomniane geny są obecne, należy uzyskać korekcję poziomu amo
niaku dzięki zastosowaniu różnorodnych metod. Niektóre bakterie jelitowe produkują
znaczne ilości amoniaku. Uzyskanie poprawy stanu zdrowotnego jelit oraz sprawniej
szego przebiegu procesu trawienia z zastosowaniem różnorodnych opcji, na przykład
agresywnej terapii zaparcia, podawania probiotyków, zmniejszenia ilości cukrów pro
stych, znajdujących się w diecie, zapewnieniem podaży enzymów trawiennych (w przy
padku, gdy są one tolerowane) spowoduje znaczące ograniczenie produkcji amoniaku
przez bakterie. Ograniczenie ilości spożywanego białka oraz podzielenie tego spoży
cia pomiędzy poszczególne posiłki, zamiast przyjmowania ładunku białkowego tylko
podczas jednego posiłku, ograniczy obciążenie ścieżek metabolicznych, usuwających
amoniak. U osób tolerujących taicie postępowanie, wprowadzenie 5-metyltetrahydro-
folianu często spowoduje zmniejszenie stężenia amoniaku poprzez zwiększenie stęże
nia tetrahydrobopteryny (BH4). Można również w tym celu zastosować bezpośrednio
BH4, jakkolwiek uzyskanie preparatu BH4, spełniającego wymogi czystości farmaceu
tycznej jest trudne, zaś sam preparat nie jest jeszcze zarejestrowany przez FDA. Mniej
oczyszczone źródło BH4 stanowi preparat dostępny pod nazwą handlową Bio Thyro,
który wszakże częstokroć okazywał się skuteczny. Niektórzy lekarze zalecają stosowanie
aktywowanego węgla lekarskiego w celu zmniejszenia stężenia amoniaku, ale częste
podawanie węgla lekarskiego jest niepraktyczne, ponieważ interferuje on z wchłania
niem składników odżywczych i wywołuje poważnie nasilone zaparcie. Z tego powodu
podawanie węgla lekarskiego musi być uzupełnione podażą magnezu w dużej dawce
lub innymi środkami indukującymi perystaltykę jelitową.
Paraoksonaza (PONl) jest enzymem wymaganym w procesie metabolizmu pesty
cydów, zawierających organiczne związki fosforu. Istnieje wiele form wspomnianego
genu; niektóre umożliwiają czterdziestokrotnie szybsze usunięcie pestycydów zawiera
jących organiczne związki fosforu niż inne warianty. Gen PONl jest zlokalizowany na
ramieniu chromosomu 7q21.3-22.1, w regionie wykazującym ścisłe związki genetyczne
z autyzmem. Persico i współpracownicy poddali ocenie trzy funkcjonalne warianty ge
netyczne, określone C-108T, L55M oraz Q192R u 177 rodzin włosiach i 107 amery
kańskich pochodzenia kaukaskiego z jednym lub więcej chorym dzieckiem. Wśród ame
rykańskich rodzin pochodzenia kaukaskiego stwierdzono znaczący związek pomiędzy
autyzmem i wariantem PO N l, oznaczonym jako L55 i R192 (P<0.025 w przypadku
pacjentów porównanych z grupą kontrolną, w teście transmisji/zaburzenia równowagi,
teście związku wykonanego w oparciu o dane rodzinne oraz teście związku (association)
wykonanego w oparciu o dane o haplotypie. Nie stwierdzono żadnego trendu u wło
skich dzieci z autyzmem. Wynik ten nie stanowił zaskoczenia, ponieważ stosowanie
pestycydów, zawierających organiczne związki fosforu, jest znacząco częstsze w Stanach
Zjednoczonych niż we Włoszech, zaś dominująca forma autyzmu stwierdzana w Ame
ryce hie wydaje się być tą samą formą, która dominuje we Włoszech. Amerykańskie
dzieci z autyzmem pochodzenia kaukaskiego, posiadające przynajmniej jedną kopię
wariantu R192 (słabszego), cechowały się znacząco mniejszym poziomem serotoniny
we krwi, ale nie stwierdzono tego u dzieci włoskich. Można to wyjaśniać wpływem
paraoksonazy na enzym zwany peptydazą dipeptydylową IV (DPPIV). W przypadku
upośledzenia aktywności paraoksonazy przez odziedziczenie słabszej wersji genu lub
ekspozycję na pestycydy, występuje również w konsekwencji ograniczenie aktywności
enzymu, zwanego deaminazą adenozyny (ADA). W sytuacji, w której enzym ADA
nie funkcjonuje prawidłowo, zwiększa się stężenie jego substratu, zwanego adenozy
ną. Wywołuje to zablokowanie procesu metylacji, prowadząc potencjalnie do jednego
lub z wielu poprzednio opisanych powikłań. Aktywność DPPIV i ADA może zostać
zwiększona poprzez unikanie ekspozycji na dwa z substratów DPPIV, gladiomorfinę
i kazomorfinę. Dzięki temu oraz innym mechanizmom, unikaniu podawania glutenu
oraz kazeiny prowadzi się do zwiększenia funkcji poznawczych, ograniczenia stanu za
palnego oraz lepszej uwagi.
Piśmiennictwo
1 D ’Amelio M, Ricci I, Sacco R, Liu X, DA grum a L, Muscarella LA, Guarnierei V, Militerni
R, Braccio C, Elia M, Schneider CK, Melmed RD , Trillo S, Pascucci R, Puglisis-Allegra S,
Reichelt K-L, Macciardi F, Holden JJA and Persico AM. Paraoxonase Gene Yariants are
associated with Autism in North America, but not in Italy: Possible Regional Specificity in
Gene-Environment Interactions. Molecular Psychiatry, 10:1006-1016; 2005-
2 Persico AM, DAgrum a L, Zelante L, Militerni R, Bravaccio C, Schenider C, Melmed R,
Trillo S, Montecchi F et al. Enhanced APOE2 Transmission Rates in Families with Autistic
Probands. Psychiatrie Genetics, l4(2):73-82, Jun 2004.
3 Conciatori M, Stodgell CJ, Hyman SL, 0 ’Bara M, Militerni R, Bravaccio C, Trillo S, Mon
tecchi F, Schneider C, Melmed R, Elia M et al. Association between the H O XAl A218G
Polymorphism and Increased Head Circumference in Patients with Autism. Biological
Psychiatry, 55 (4):413-419, 2004.
4 Persico AM, DAgrum a L, Maiorano N , Totaro A, Militerni R, Bravaccio C, Wassink TH ,
Schneider C, Melmed R, Trillo S, Montecchi F, Palermo M, Pascucci T, Puglisi-Allegra S,
Reichelt KL, Conciatori M, Marino R, Baldi A, Zelante L, Gasparini P and Keller F. Ree-
lin Gene Alleles and Haplotypes as a Factor Predisposing to Autistic Disorder. Molecular
Psychiatry, 6:150-159, 2000.
5 Persico AM, Militerni R, Bravaccio C, Schneider CK, Melmed RD, Trillo S, Montecchi
F, Palermo M, Pascucci T, Puglisi-Allegra S, Reichelt K, Conciatori M, Baldi A and Keller
F. Adenosine Deaminase (ADA) Alleles and Autistic Disorder: Case-Control and Family
Based Association Studies. American Journal o f Medical Genetics (Neuropsychiatry Genetics),
96:784-790, 2000.
6 Persico AM, Militerni R, Bravaccio C, Schneider CK, Melmed RD, Conciatori M, Damiani
V, Baldi A and Keller F. Lack o f Association between Serotonin Transporter Gene Promotor
Variants and Autistic Disorder in Two Ethnically Distinct Samples. American Journal of
Medical Genetics, 96:123-127, 2000.
C. ACTOS
DR MICHAEL ELICE (Z GRUPY PERSONELU MARVINA BORISA)
Coraz powszechniej akceptuje się fakt, iż autyzm jest skomplikowaną chorobą roz
wojową układu nerwowego. Jakkolwiek nadal nie wszystkie specyficzne przyczyny zo
stały zdefiniowane, dostępne są przekonywujące dowody świadczące, iż wiele współist
niejących czynników genetycznych, środowiskowych, zapalnych, immunologicznych
oraz metabolicznych odgrywa znaczącą rolę w opisywanej chorobie.
Cytokiny są małymi cząsteczkami białkowymi, kierującymi ruchem krążących krwi
nek białych ku lokalizacji stanu zapalnego lub urazu. Początkowo cząsteczki poddane
zostały badaniom z powodu swojej dobrze obecnie znanej roli w procesach zapalnych.
Na przykład, zwiększone stężenie cytokin w stawach pacjentów z reumatoidalnym za
paleniem stawów związane jest z ruchem monocytów i komórek T do tkanek błony
maziowej. Stan zapalny odgrywa również kluczową rolę w astmie, w przypadku której
cytokiny są odpowiedzialne za rekrutację eozynofili, czyli białych krwinek reagujących
na alergie, do tkanki płucnej. Łuszczyca stanowi kolejny przykład zależnej od cytokin
rekrutacji komórek, oraz procesu zapalnego. Stwardnienie rozsiane to jeszcze jedna
ilustracja, w jaki sposób cytokiny mogą wpłynąć na postęp i nasilenie choroby auto-
immunizacyjnej.
Zmieniona reakcja immunologiczna u dzieci z chorobą spektrum autyzmu (ASD)
jest dobrze udokumentowana. W roku 1976 Stubbs opublikował raport stwierdzający,
iż u pięciu spośród trzynaściorga dzieci autystycznych nie stwierdzono wykrywalnego
poziomu przeciwciał przeciwróżyczkowych, pomimo wcześniejszego szczepienia. Do
datkowe badanie przeprowadzone przez Stubbsa wykazało, iż pewne białe krwinki,
znane jako monocyty oraz limfocyty T funkcjonowały nieprawidłowo. W przypadku
dzieci z ASD stwierdza się przewagę liczebną komórek pomocniczych Th2 nad komór
kami pomocniczymi Th 1. Powyższe odkrycie zostało potwierdzone w Cincinnati Chil-
drens Hospital Medical Center. W roku 2005 badanie dzieci z ASD obejmowało po
równanie stężenia cytokin u pacjentów z grupy kontrolnej. Podsumowując, podkreślić
można, że cytokinyTh2 występowały w znacząco większym stężeniu niż cytokinyThl,
reprezentując tym samym nieprawidłową reakcję autoimmunologiczną i/lub zapalną.
Receptory aktywowane przez substancje o proliferacyjnym wpływie na peroksyso-
my (PPARs) stanowią klasę jądrowych czynników transkrypcyjnych, które są aktywo
wane przez kwasy tłuszczowe i ich pochodne. Zostały one odkryte podczas pierwszych
badań mikroskopem elektronowym w latach pięćdziesiątych ubiegłego wieku. Następ
nie Christian de Duve, w Brukseli dokonał izolacji wspomnianych struktur, udowodnił
wytwarzanie przez nie nadtlenku wodoru i zmienił ich nazwę na peroksysomy. Do lat
dziewięćdziesiątych dokonano już identyfikacji PPAR i udowodniono ich rolę jako
czynników transkrypcyjnych. Stwierdzono, że kontrolują one liczne geny, z których
większość ma niewiele lub nawet nic wspólnego z peroksysomami. PPAR gamma jest
strukturą istotną zarówno w metabolizmie tłuszczy w komórce, jak i w kontekście
modulacji odpowiedzi komórkowej na insulinę. Wynika z tego związek z cukrzycą.
Stwierdzono również później, iż regulują one odpowiedź komórekT oraz zahamowują
aktywację makrofagów i mikrozwojów. Oba wspomniane działania są istotne w przy

padku stwardnienia rozsianego i innych chorób neurodegeneracyjnych.
Odkrycie, że tiazolidinediony (TZD) uwrażliwiające na insulinę, specyficzne sub
stancje agonistyczne wobec PPAR, odznaczają się właściwościami antyproliferacyjny-
mi, przeciwzapalnymi i immunomodulacyjnymi, co doprowadziło do podjęcia badań
ich potencjalnego zastosowania w leczeniu powikłań cukrzycy oraz rozrostowych cho
rób zapalnych u osób z cukrzycą, nie wykazujących oporności na insulinę i z prawi
dłowymi wartościami glikemii. Oprócz ograniczenia oporności na insulinę, obecnie
zarejestrowane TZD odznaczają się udowodnionym działaniem, zmniejszającym na
silenie łuszczycy, wrzodziejącego zapalenia jelit oraz innych chorób autoimmunizacyj-
nych, atopowych, zapalnych i neurodegeneracyjnych (na przykład astmy, atopowego
zapalenia skóry oraz stwardnienia rozsianego, choroby Alzheimera, choroby Parkinso
na). Wspomniane odkrycia stanowiły podstawę opracowania leków, przeznaczonych
do leczenia chorób metabolicznych, których terapia jest w tej chwili niemożliwa lub
nieskuteczna.
Efekt przeciwzapalny, wywierany na komórki nerwowe, obejmuje supresję cytokin
oraz enzymów zaangażowanych w produkcję wolnych rodników, włączając w to NOS
i COX2. Udowodniono, iż niektórzy agoniści PPAR przekraczają barierę krew —mózg,
co sugeruje możliwość wywierania bezpośredniego wpływu na fizjologię mózgu. Pio-
glitazon, znany pod nazwa Actos, oraz rosiglitazon, znany pod nazwą Avandia, akty
wują receptor PPAR gamma, prowadzący do supresji komórek T, makrofagów oraz
odpowiedzi immunologicznej komórek mikrogleju. Jeśli uzyskanie supresji wymienio
nych mechanizmów odpowiedzi immunologicznej może stanowić potencjalną korzyść
w przypadku chorób zapalnych mózgu, pioglitazon powinien umożliwić uzyskanie
efektów terapeutycznych w przypadku stwardnienia rozsianego oraz innych chorób
autoimmunizacyjnych. Wspomniane leki opracowano początkowo jako leki przeciw
cukrzycowe w związku z ich działaniem uwrażliwiającym na insulinę, a w praktyce kli
nicznej stosowane są przez okres wielu lat. Bezpieczeństwo kliniczne preparatu Actos
zostało potwierdzone przeprowadzeniem badań klinicznych na całym świecie, w któ
rych leczeniem objęto 4500 pacjentów. Od momentu zarejestrowania preparatu przez
FDA, Actos jest powszechnie przepisywany milionom pacjentów. Działania niepożąda
ne związane z agonistami PPAR są z reguły łagodne i przejściowe. Wspomniane objawy
uległy regresji po wycofaniu z badania lub po zakończeniu badania. Ponieważ ostatnio
przeprowadzone na modelach zwierzęcych badania chorób neurologicznych, dotyczące
leków PPAR, doprowadziły do rozpoczęcia testów tych leków w przypadkach choroby
Alzheimera i stwardnienia rozsianego, stanowią one obietnicę terapeutyczną w odnie
sieniu do przebiegu klinicznego autyzmu i chorób spektrum autyzmu.
W praktyce klinicznej, poświęconej leczeniu dzieci ze spektrum autyzmu, obejmu
jącej ponad 300 pacjentów, dr Marvin Boris, dr Michael Elice oraz fizjoterapeuta Allan
Goldblatt, stosowali terapię preparatem Actos, próbując uzyskać poprawę funkcjono
wania układu odpornościowego. Wiek pacjentów wynosił od dwóch lat w górę. Au
tyzm został zdiagnozowany przez neurologów pediatrycznych, pediatrów zajmujących
się rozwojem dzieci i/lub psychiatrów, pod warunkiem spełnienia kryteriów DSM IV
przed skierowaniem do wspomnianej grupowej praktyki lekarskiej. Wszystkie dzieci

były beneficjentami terapii behawioralnej i edukacyjnej. Obejmowały one mowę, te
rapię zawodową i fizjoterapię, praktyczną/stosowaną analizę behawioralną (ABA) oraz
terapię integralności słuchowej (AIT). Dzieci poddano również interwencjom biome
dycznym w ośrodku przez okres minimum jednego roku.
Główna hipoteza stanowi, że terapia dzieci autystycznych z zastosowaniem prepa
ratu Actos, który jest obecnie zarejestrowany przez FDA (Food and Drug Administra-
tion, federalna administracja do spraw żywności i leków) do leczenia cukrzycy typu
2, ale który wykazuje również istotny efekt przeciwzapalny i cytoprotekcyjny wobec
komórek nerwowych, zapewni uzyskanie klinicznych korzyści związanych ze zmianą
stężenia cytokin w surowicy krwi. W celu określenia, czy preparat Actos jest bezpieczny
i tolerowany przez dzieci autystyczne, przeprowadzono comiesięczne badania, pomiary
stężenia enzymów wątrobowych we krwi, standardowe badania chemiczne oraz oce
nę poziomu insuliny i glukozy. Wpływ na chorobę podlegał ocenie z wykorzystaniem
kwestionariusza {aberrant behavior checklist (ABC), nieprawidłowych wzorców zacho
wania), zgodnie z zaleceniami American Society of Psychiatry. Ocena uzyskanej mo
dyfikacji markerów stanu zapalnego osiągnięta została poprzez pomiar stężenia cytokin
oraz wolnych rodników tlenkowych w surowicy oraz poprzez izolację i zdefiniowanie
komórek T z surowicy.
W grupie ponad 5000 pacjentów, którzy otrzymywali Actos, jako terapię wykra
czającą poza zarejestrowane wskazania, w prywatnej praktyce Borisa, Elice i Goldblat-
ta wykazano poprawę funkcji poznawczych oraz poprawę sfery językowej, odbiorczej
i ekspresyjnej, jak również zwiększenie spontanicznego wypowiadania się, ograniczenie
nadreaktywności, ograniczenie letargu, ograniczenie stereotypowego zachowania (sa
mos tymulacji), lepszy kontakt wzrokowy oraz socjalizację.
Próbki osocza krwi od dzieci autystycznych, leczonych preparatem Actos (poza za
kresem zarejestrowanych wskazań) przez okres sięgający nawet sześciu miesięcy, podda
no badaniom oceniającym stężenie dziewięciu różnych cytokin z wykorzystaniem testu
ELISA, i porównano z wartościami uzyskanymi u nieleczonych pacjentów. W przypad
ku ośmiu spośród dziewięciu cytokin, Actos zmniejszał ich stężenie w osoczu. Pacjenci
wykazywali poprawę wzorca zachowania, opisywaną przez lekarza prowadzącego i ro
dziców, bez powiązanych działań niepożądanych. Sugeruje to, iż Actos można bezpiecz
nie stosować u dzieci autystycznych oraz, że wpływa on na odpowiedź zapalną, co może
doprowadzić do złagodzenia objawów klinicznych.
Piśmiennictwo
' Stubbs EG, Autisitc children exhibit undetectable hem agglutination-inhibition antibody
titers despite previous rubella vaccination./. Autism Child Schizophrenia. 1976;6:269-274.
2 Stubbs EG and Crawford ML, Depressed lymphocyte responsiveness in autistic children,
/ . Autism Child Schizophr. 1977;749-755.
3 Molloy CA, Morrow AL, et al. Elevated cytokine levels in children with autism spectrum
disorder./. Neuroimmunology. 2005 Dec 14.
4 Pershadsingh HA, Peroxisome proliferators-activated receptor-g: therapeutic target for dise
ases beyond diabetes: quo vadis? Expert Opinion on InvestigationalDrugs. 2004;13:3.
5 Mrak, REandLandreth, GE. PAR-g, neuroinflammation and disease./. ofNeuroinflammation.
2004, 1:5.
6 Roberts-Thomson SJ. Peroxisome proliferator-activated receptors in tumorigenesis: targets
o f tumor promotion and treatment: Immunol CeliBiol 2000;78:436-41.
7 Gelman L, Fruchart JC , Auwerx J. An update on the mechanisms of acdon of the peroxi-
some proliferators-activated receptors (PPARs) and their roles in inflammation and cancer.
Celi Mol Life Sci 1999;55:932-43.
8 Baba S, Pioglitazone: a review of Japanese clinical studies. Curr Med Res Opin, 2001.
17(3):166-89.
9 Diagnostic and Statistical Manuał of the American Psychiatrie Association 4 th ed. (DSM-
IV) American Psychiatrie Association, 1994.
D. NALTREKSON W MAŁEJ DAWCE STOSOWANY

DO IMMUNOMODULACJII KOREKTY NASTROJU W AUTYZMIE
DR JAQUELYN McCANDLESS
Czym jest naltrekson? Naltrekson jest lekiem wykorzystywanym jako antagonista

opiatów w leczeniu uzależnienia od opiatów i alkoholu, wprowadzonym do prakty
ki klinicznej w latach siedemdziesiątych ubiegłego wieku. Uzyskał akceptację FDA
w roku 1985 i jest w chwili obecnej dostępny w formie genetycznej, jak również pod
nazwą handlową ReVia w formie 50 mg tabletek. W przypadku regularnego dawkowa
nia w leczeniu uzależnienia stosuje się zwykle dawkę 50/150 mg na dobę;, lek blokuje
euforyczną odpowiedź na opiaty (na przykład heroinę lub morfinę), jak również na
alkohol.
Opioidy należą do grupy endorfin, wiadomo obecnie, że funkcjonują jako cyto
kiny, czyli główne sygnały komunikacyjne układu odpornościowego, odpowiedzial
ne za efekt immunomodulacyjny, wywierany poprzez receptory opioidowe komórek
odpornościowych. Często stosowaną metodą klasyfikacji immunologicznej jest przed
stawienie tak zwanego stosunku Thl/Th2: komórki Thl wspierają komórkowe me
chanizmy odpornościowe, podczas gdy komórki Th2 indukują tworzenie przeciwciał
surowiczych. Upraszczając, niezdolność do przygotowania adekwatnej reakcji z wyko
rzystaniem komórek Thl może przyczynić się utrzymywania przewlekłego stanu zaka
żenia lub choroby nowotworowej; nadmierna odpowiedź Th2 może przyczynić się do
indukowania alergii i różnorodnych zespołów oraz odgrywać rolę w przypadku chorób
autoimmunologicznych, co potwierdzają wyniki testów immunologicznych u większo
ści dzieci ze spektrum autyzmu. W New England Journal ofMedicine z dnia 13 listo
pada 2003 roku można przeczytać: przedkliniczne dowody wskazują zdecydowanie, iż
opioidy zmieniają przebieg procesu rozwojowego, różnicowanie oraz funkcje komó
rek odpornościowych oraz że ich wpływem objęte są zarówno elementy wrodzone, jak
i adaptacyjne układu odpornościowego.
Poczynając od lat siedemdziesiątych ubiegłego wieku, badania naukowe niezmien
nie wykazywały występowanie różnorodnych zaburzeń funkcjonowania układu odpor
nościowego u dzieci autystycznych.1Czynniki zakaźne, toksyczne substancje chemiczne
oraz peptydy zawarte w diecie, wywołują zaburzenia regulacji układu odpornościowego
oraz reakcje autoimmunizacyjne.2 Reakcje nadwrażliwości na duże cząsteczki peptydo
we, obecne w produktach zawierających kazeinę i gluten, obserwowane u dzieci au
tystycznych zainspirowały przeprowadzenie badań naukowych, dotyczących antago
nisty opioidów - naltreksonu, z nadzieją, że możliwe będzie uniknięcie stosowania
restrykcyjnej diety, zapobiegającej wywieraniu przez substancje kazeo-opioidowe oraz
gluteo-opioidowe, znajdujące się w mózgu, negatywnego wpływu na funkcje poznaw
cze oraz zachowanie.3a,3b,3c Włoskie badanie, przeprowadzone w roku 1996, dotyczące
różnych dawek naltreksonu wykazało znaczące ograniczenie zachowania o charakterze
autystycznym u siedmiu spośród dwunastu dzieci.4 Poprawa zachowania powiązana
była ze zmianą dystrybucji głównych podklas limfocytów oraz normalizacją stosunku
CD4/CD8 (T /l).5 W późniejszym okresie nie przeprowadzono już żadnych podob
nych badań układu immunologicznego, dotyczących stosowania naltreksonu u dzieci

z autyzmem, podczas gdy wyniki wielu badań konsekwentnie wskazują, iż endogenne
wydzielanie opioidów odgrywa kluczową rolę w uzyskaniu korzystnej synchronizacji
elementów układu odpornościowego.6 Opioidy są endorfinami i funkcjonują jak cy-
tokiny - główne substancje sygnałowe wewnątrz układu odpornościowego.7 Badania
przeprowadzone w UC Davis Mind Institute wykazały, iż odpowiedź cytokin, wywoła
na przez komórki T, komórki B oraz populacje makrofagów, po ich wstępnej aktywacji,
różni się znamiennie u dzieci z autyzmem w porównaniu z podobną grupą wiekową
w generalnej populacji.8
Bernard Bihari, lekarz z Nowego Jorku, badający reakcję immunologiczną u pacjen
tów z HIV i AIDS9a,9b odkrył, iż niezmiernie mała dawka naltreksonu, w przybliżeniu
jedna dziesiąta zwykłej dawki, wzmacnia układ odpornościowy oraz wspomaga zwalcza
nie chorób zależnych od nieprawidłowego działania układu odpornościowego, wśród
których jest autyzm. Czasowe zablokowanie funkcji endorfln mózgowych po podaniu
bardzo malej dawki naltreksonu prowadzi najwyraźniej do odruchowego wzrostu pro
dukcji endorfm, co przyczynia się do normalizacji układu immunologicznego, zależne
go od wzrostu stężenia endorfln, oraz prowadzi do uzyskania wspomnianych efektów
praktycznie bez wywoływania działań niepożądanych lub toksyczności. Naltrekson
uważany jest za lek nader bezpieczny i nigdy nie opisano przypadku uzależnienia. Gdy
LDN podawany jest w godzinach od 21 do 2 rano, uzyskuje się aktywację przysad
ki i organizm próbuje przezwyciężyć blok opioidowy, zwiększając stężenie endorfm,
które pozostaje podwyższone przez okres kolejnych 18 godzin. Badania u pacjentów
nowotworowych wykazały, iż LDN zwiększa ilość komórek naturalnych zabójców oraz
aktywuje inne korzystne mechanizmy obronne, zaś u setek pacjentów ze stwardnie
niem rozsianym uzyskano, dzięki regularnemu stosowaniu opisywanego leku, całkowi
te zahamowanie postępu choroby przez okres nawet 8-10 lat lub dłużej. Przywrócenie
normalnego poziomu produkcji endorfln w organizmie pacjentów z chorobą nowo
tworową lub autoimmunizacyjną stanowi główne działanie terapeutyczne LDN, który
należy podawać raz dziennie między dziewiątą wieczorem i pierwszą - drugą rano.
Stosowanie LD N u dzieci z chorobą spektrum autyzmu poddano przedtem bada
niom w latach dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku. Badacze wykorzystywali dawki
od 5 do 50 mg na dobę lub podawane co drugi dzień. We wspomnianych wczesnych
badaniach, badacze poszukiwali właściwości antagonistycznych wobec opioidów z po
wodu występujących u tych dzieci reakcji nadwrażliwości na zawarte w produktach
kazeinowych i glutenowych duże cząsteczki peptydowe. Enzymy konieczne do roz
bicia wspomnianych peptydów występują w wadliwej formie u większości dzieci au
tystycznych i uważa się, że produkują związki kazeo-opioidowe i gluteneo-opioidowe
w mózgu, wywierając niekorzystny wpływ na funkcje poznawcze i zachowanie. Bada
cze mieli nadzieję, że uda im się przeciwdziałać opisanym efektom działania opioidów,
wykorzystując raczej zjawisko antagonizmu wobec opioidów, cechujące naltrekson, niż
poddawać dzieci restrykcyjnej diecie (GF/CF), usuwającej wiele popularnych pokar
mów. Pnaksepp, Shattock oraz inni badacze uzyskali lepsze wyniki w przypadku sto
sowania małych dawek; badania dotyczące większych dawek podawanych dzieciom
były bardziej niejednoznaczne, zaś niestosowanie się do zaleceń lekarskich, związane

z gorzkim smakiem leku, stanowiło problem u dzieci, które nie były w stanie przełknąć
kapsułek.
By umożliwić przeprowadzenie moich własnych prywatnych badań klinicznych,
doktor Tyrus Smith z Coastal Compounding opracował bardzo skuteczny przezskórny
krem, zawierający olejek emu. Zastosowanie tej metody umożliwiło łatwe dostoso
wanie dawki (u niektórych mniejszych dzieci lepsze wyniki uzyskano, podając dawkę
zaledwie 1-1,5 mg), gorzki smak nie stanowił problemu, zaś krem mógł być nakładany
na skórę dziecka w czasie snu. Krem wprowadza się do strzykawki, 0,5 ml zapewnia
3 mg, czyli dawkę dla dzieci, lub 4,5 mg w przypadku osób dorosłych; większość osób
dorosłych woli formę kapsułek; obie metody są równie skuteczne.
Zakończyłem wstępne ośmiotygodniowe nieformalne badanie, obejmujące piętna
stu spośród moich pacjentów autystycznych w maju-czerwcu 2005 roku, podając 3mg
LDN przezskórnie w godzinach 21 —24. W badaniu uczestniczyło również wiele osób
dorosłych, jedna z chorobą Crohna oraz jedna z zespołem chronicznego przemęczenia,
otrzymujących dawkę 4,5 mg. Rodzice oraz uczestniczący w badaniu dorośli przedsta
wiali co tydzień uzyskane wyniki terapii.
U ośmiu spośród piętnastu dzieci objętych badaniem uzyskano pozytywne wyniki,
u pięciu ze wspomnianych ośmiu rodzice opisali rezultaty jako niemalże fenomenalne.
Główną pozytywną odpowiedź stanowiła poprawa w obszarze regulacji nastroju, funk
cji poznawczych, języka oraz socjalizacji. Dwoje małych dzieci zareagowało lepiej po
zastosowaniu zmienionej dawki, 1,5 mg. Nie obserwowano reakcji alergicznych, zaś
najważniejszym negatywnym działaniem niepożądanym była bezsenność oraz wcze
śniejsze budzenie się, zwykle krótkookresowe. Dwoje dorosłych uczestniczących w ba
daniu doświadczyło bardzo pozytywnej odpowiedzi, uczestniczka z chorobą Crohna
stwierdziła remisję, trwającą od momentu rozpoczęcia podawania LDN (ponad rok
w momencie pisania niniejszego artykułu).
Wszystkie dzieci uczestniczące w moim badaniu stosowały dobrze kontrolowaną
restrykcyjną dietę. Otrzymałem zgłoszenia z listy e-mailowej (obecnie 1500 osób), iż
około 5-10% innych dzieci (nie moich pacjentów) doświadcza działań niepożądanych,
takich jak podrażnienie, pobudzenie, niepokój, ustępujących natychmiast po wyco
faniu leku. Dopytywałem rodziców o gluten/kazeinę/soję, zawarte w diecie ich dzie
ci, ponieważ opisana reakcja wskazuje prawdopodobnie objawy odstawienia związane
z blokiem opioidowym, jakkolwiek krótkotrwałym. Podejrzewam, że dzieci stosujące
ścisłą dietę GF/CF/SF (bezglutenowa/bezkazeinowa/bezsojowa) są mniej podatne na
pojawienie się tej reakcji; przedstawioną teorię należy jeszcze poddać testom.
Natychmiastowe pozytywne efekty wpływające na nastrój i funkcje poznawcze i na
wiązywanie kontaktów społecznych, obserwowane u wielu dzieci, u których rozpoczyna
się wspomnianą interwencję, raczej nie są pochodną szybko uzyskiwanego wzmocnienia
układu odpornościowego. Dane pochodzące z innych badań Idinicznych autoimmu
nizacji u dorosłych z wykorzystaniem LDN sugerują, iż osiągnięcie optymalnej reakcji
immunologicznej może trwać cztery do sześciu miesięcy. W prywatnej korespondencji
z wcześniejszymi badaczami autyzmu, lekarzami Pankseppem i Shattockiem, sugero
wali oni, że efekty terapeutyczne LDN, związane ze zwiększeniem ilości endogennych

opioidów w mózgu, „uwalniają” systemy nagradzania socjalnego zależne od opioidów,
dzięki którym dzieci wcześniej nie reagujące w ramach wielu znanych opiatowych me
chanizmów nagradzania społecznego w środowisku, zaczynają na nie reagować. Obaj ci
badacze wskazują na znaczenie istotnego wzmocnienia i nasilenia pozytywnych reakcji
społecznych dzięki wsparciu i zachęcie otoczenia, co umożliwia przyjęcie nowych wzor
ców zachowań jako elementu pozytywnej modyfikacji zachowania. Znaczący procent
dzieci po rozpoczęciu terapii LDN wykazuje nie tylko zwiększoną nadreaktywność
i zmiany wzorca snu, ale również zjawisko wyglądające jak „aktywacja infekcji”, powo
dujące wzrost liczby przeziębień, zmian opryszczkowych, nasilenie infekcji drożdżako-
wych oraz inne reakcje. Wydają się one niezakaźne i są zwykle krótkotrwałe, zaś po nich
następuje nagła poprawa języka, funkcji poznawczych oraz zachowania prospołeczne
go. Niedawno uzyskane dane, dotyczące opisywanego efektu przejściowego wskazują,
iż jest to prawdopodobnie „zaburzenie” statusu immunologicznego, prowadzące do
innego poziomu funkcjonowania, oraz że niektóre poziomy patogenów, podlegające
wcześniej immunosupresji, mogą podlegać modyfikacjom podczas zmian elementów
układu odpornościowego. Dzieci, których rodzice stwierdzają, że „nigdy nie chorują”,
mogą w tym okresie przechodzić ze stanu nadmiernej odporności do stanu, w któ
rym na ekspozycję na nowy patogen odpowiadają jak większość dzieci neurotypowych,
stwarzając układowi odpornościowemu szansę do przygotowania przeciwciał, które
będą dostępne do zwalczania danego patogenu w momencie ponownego kontaktu
w swoim środowisku. W takich przypadkach, zamiast natychmiast zmniejszać dawkę,
proszę rodziców o szybkie wprowadzenie dawki pełnej, co w przypadku większości
dzieci, choć nie wszystkich, wydaje się skracać wspomniany okres dostosowywania się.
Niektóre potrzebują zmniejszenia dawki, ale nalegam, by rodzice nie zmieniali pier
wotnie ustalonego postępowania, jeśli tylko okaże się to możliwe, ponieważ podejrze
wam, że maksymalne korzyści immunologiczne występują w przypadku zastosowania
pełnej dawki, podczas gdy natychmiastowe efekty, dotyczące nagradzania społecznego
oraz poprawy nastroju, występują po podaniu bardzo małych dawek, być może bez
osiągnięcia maksymalnych korzyści immunologicznych, związanych z długookreso
wym przebiegiem leczenia.
W momencie pisania niniejszego artykułu (początek 2007 roku) w Penn State zo
stało zaaprobowane drugie badanie, dotyczące zastosowania LDN w chorobie Crohna,
zaaprobowano również badanie, dotyczące wpływu na zachowanie/funkcje poznawcze
w Izraelu, zaś wkrótce rozpoczną się badania zastosowania LDN w terapii stwardnie
nia rozsianego i fibromialgii na słynnych uniwersytetach. My (autorka i jej mąż Jack)
współpracujemy z zespołem medycznym w Mali w Afryce, przygotowując się do prze
prowadzenia badania u dorosłych pacjentów z infekcją HIV, mającego ocenić, czy opi
sywany lek może doprowadzić do wzmocnienia/modulacji układu odpornościowego
i zapobiegać postępowi choroby do pełnoobjawowego AIDS. W przeciwieństwie do
obecnie stosowanych standardowych leków, których mechanizm działania polega na
zablokowaniu lub zabiciu wirusa, LDN jest bezpośrednio stosowane do wzmocnienia
układu odpornościowego pacjenta, tak by mógł ograniczać utratę komórek, niezbęd
nych do właściwego funkcjonowania układu immunologicznego, umożliwiając organi

zmowi zwalczanie inwazji patogenów.
Stanowiąc formę skutecznej, nietoksycznej, nieuzależniającej i niedrogiej interwen
cji behawioralnej oraz immunomodulacyjnej, LDN dołącza do naszego arsenału bio
medycznego, pomagając coraz większej liczbie dzieci wyzdrowieć z autyzmu, pomaga
jąc również wielu osobom z chorobami autoimmunizacyjnymi, włączając w to HIV+,
AIDS, stwardnienie rozsiane, choroby nowotworowe lub inne choroby wywołane upo
śledzeniem układu odpornościowego. Opisywana substancja jest lekiem zarejestrowa
nym przez FDA, dostępnym na receptę, zaś formuły zawierające małą dawkę muszą
być specjalnie przygotowywane.
W celu uzyskania dodatkowych informacji dotyczących LDN, proszę skierować się
na stronę internetową www.lowdosenaltrexone.org lub dołączyć do Autism_LDN@
yahoogroups.com.
Piśmiennictwo
1 CohlyHH, PanjaA.,” Immunological findings in autism” IntRevNeurobiol2005;71:317-41.

2 A Vojdani, JB Pangborn, E Vojdani, El Cooper: “Infections, toxic chemicals and dietary
peptides binding to lymphocyte receptors and tissue enzymes are major instigators o f auto-
immunity in autism” [infekcje, toksyczne substancje chemiczne oraz peptydy pokarmowe
wiążące się z receptorami limfocytów oraz enzymami tkankowymi są głównymi czynnikami
wywołującymi autoimmunizację w autyzmie], InternationalJournaloflmmunopathology and
PharmacologytYoi. 16, #3, 189-199 (2003)
3 a. Paul Shattock, Alan Kennedy, Frederick Rowell, Thomas Berney, “Role of Neuropepti-
des in Autism and Their Relationship with Classical Neurotransmitters” [rola neuropepty-
dów w autyzmie i ich związek z klasycznymi neuroprzekaźnikami] Brain Dysjunct 1990,3:
328-345
3 b. Jaak Panksepp, Patrick Lensing, Marion Leboyer, Manuel P. Bouvard, “Naltrexone and
Other Potential New Pharmacological Treatments of Autism” [naltrekson i inne potencjalne
nowe terapie farmakologiczne autyzmu], Brain Dysjunct 1991,4:281-300
3 c. Paul Shattock, Paul Whiteley, “Bridging the Gap-Opioid Peptides and Executive Func-
tion” Paper presented at Durham Conf 1998, Univ of Sunderland, UK
4 Scifo R, Cioni M, Nicolosi A, Batticane N, Tirolo C, Testa N, Quattropani M C, Morale
M C, Galio F, Marchetti B. “Opioid-immune interactions in autism: Behavioral and immu
nological assessment during a double-blind treatment with naltrexone” Ann V Super Sanita.
1996;32(3):351-9
5 M P Bouvard, Marion Leboyer, JM Launay, C Recasens, M H Plumet, D Waller-Perotte,
F. Tabuteau, D Bondouz, M Dugas, P Lensing, J Panksepp “Low dose naltrexone effects
on plasma chemistries and dinical symptoms in autism: a double-blind, placebo-controlled
study.” Psychiatry Research 58(1995) 191-202
6 Lois McCarthy, Michele Wetzel, Judith Sliker, Toby Eisenstein, Thomas Rogers: “Opioids,
opioid receptors and the immune response.” DrugandAlcoholDependence 62 (2001) 11-123
(Review)
a. Jean M. Bidlack, (minireview), “Detection and Function of Opioid Receptors on Cells from
the Immune System”, Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology, Sept 2000, p 719-723
b. Michel Salzet, Didier Vieau, Robert Day, “Crossralk between nervous and immune sys-
tems through the animal kingdom: focus on opioids” Trends Neurosci (2000) 32, 550-555
UCDavis Health system, “Chi ldren with autism have distinctly different immune system
reacrions compared to typical children.” News release from UC Davis M.I.N.D. Institute,
5/2006
a. www.lowdosenaltrexone.org: LD N and HIW AIDS - “Low Dose Naltrexone in the Tre
atment o f Acąuired Immune Deficiency Syndrome”; a paper presented in 1988 to the In
ternational AIDS Conference in Stockholm, Sweden, describing in detail the 1986 LD N
HIW AIDS clinical study
b. www.lowdosenaltrexone.org: LD N and HIW AIDS —“Low Dose Naltrexone in the Treat
ment o f HIV Infection” an informal description o f the results in Dr. Bernard Biharis private
practice through September, 1996
E. DIETA NISKOSZCZAWIANOWA
SUSAN COSTEN OWENS, BADACZKA AUTYZMU
Stosowanie nowej diety w przypadkach autyzmu rozpoczęto wiosną 2005 roku.

Wspomniana dieta, zwana dietą niskoszczawianową, wykorzystywana była przez wie
le lat przez pacjentów z kamicą nerkową oraz innymi stanami, w przebiegu których
formowały się kryształy szczawianowe, prowadzące do dalszego nasilenia się procesu
zapalnego w uszkodzonych tkankach. Dieta ogranicza ilość spożywanej substancji,
zwanej szczawianem.
Szczawiany obecne są w różnych ilościach w roślinach, ale jest ich szczególnie dużo
w orzechach oraz nasionach i pewnych specyficznych warzywach i owocach. Ten prosty
związek składa się z węgla i tlenu i jest nader reaktywny. Odznacza się właściwością
wiązania dodatnio naładowanych jonów, zwłaszcza wapnia. Naukowcy stwierdzili, iż
zawsze, gdy obecny jest nadmiar szczawianów, umiejscawia się on i wiąże w uszko
dzonych tkankach, w których może wywoływać ból i uszkodzenie poprzez utlenianie,
zmniejszając ilość dostępnego glutationu oraz aktywując czynniki prozapalne, taicie jak
NFKappa B, kwas arachidonowy oraz Cox2.'
Lekarze zajmujący się nerkami odkryli już wiele lat temu, iż ludzie ze stanem zapal
nym jelita wchłaniają siedmiokrotnie większą ilość szczawianów niż ludzie ze zdrowym
przewodem pokarmowym. Ponieważ u znacznej liczby osób z autyzmem występuje
stan zapalny jelit, upośledzenie trawienia tłuszczów, biegunka, zaparcia lub przecie
kające jelito, możliwe jest, iż prowadzi to do nadmiernego wchłaniania szczawianów
o nieznanych jeszcze konsekwencjach.2
Małe badanie pilotażowe, które przeprowadziliśmy w maju 2005 roku ujawniło,
że dzieci ze spektrum autyzmu, które poddaliśmy badaniom, cechowały się okreso
wą hiperoksalurią (nadmiarem szczawianów). Oznacza to, że stężenie szczawianów
w ich moczu wzrastało w pewnych porach dnia znacząco ponad wartości prawidłowe,
ale niekoniecznie utrzymywało się cały dzień na wysokim poziomie. U tych dzieci
wdrożono dietę niskoszczawianową. W konsekwencji uzyskaliśmy zaskakujący zestaw
objawów poprawy w obszarach fizjologicznych i neurologicznych, który doprowadził
do zaproponowania hipotezy, stwierdzającej, iż szczawiany mogą przekraczać barierę
krew/mózg i wpływać na funkcjonowanie mózgu. Znaczącego stopnia poprawa, ob
serwowana u tych dzieci oraz wśród następnych dzieci, leczonych opisywaną dietą,
stwierdzana była w obszarach dużej i drobnej motoryki, planowania ruchów, mowy
ekspresyjnej oraz funkcji poznawczych, co sugeruje, że w funkcjonowaniu mózgu za
chodzą pozytywne zmiany, zwłaszcza w móżdżku. Obserwowano również wiele innych
aspektów poprawy. Są one przedstawione na stronie internetowej, której adres podany
jest w ostatnim akapicie niniejszego podrozdziału.
Na początku projektu Autism Oxalate nie mieliśmy sposobu, umożliwiającego
przewidzenie, gdzie przemieści się nadmiar szczawianów w organizmie lub co się stanie
w przypadku wchłonięcia nadmiernej ilości szczawianów. Praca badaczy, zajmujących
się szczawianami w przeciągu ostatnich lat pomogła nam zrozumieć, że szczawiany
przekroczą błonę komórkową z wykorzystaniem specyficznych systemów transporto
wych, których zadaniem jest przemieszczanie innych związków, w warunkach fizjolo

gicznych obecnych w organizmie. Badacze odkryli, że szczawiany ulegną wymianie na
siarczany lub dwuwęglany lub chlorki, a w warunkach eksperymentalnych na salicy
lany.3 Odkrycie to może tłumaczyć, dlaczego wszystkie wymienione substancje są tak
pożądane przez dzieci z autyzmem, wywołują problemy lub też okazały się skutecznymi
lekami.
Ponieważ jedna z wymienionych substancji, siarczany, występuje w zmniejszonym
stężeniu w osoczu dzieci z autyzmem i w większości przypadków nie funkcjonuje pra
widłowo,4 sugeruje to, że nadmiar szczawianów może w przypadku autyzmu wywierać
inne działanie niż u pacjentów z chorobą nerek. Opisane aspekty metabolizmu siarcza
nów u ludzi z autyzmem mogą nawet zmienić sposób transportu nadmiaru szczawia
nów do nerek i innych miejsc. Ważne, by pamiętać o tych powiązaniach, ponieważ sto
sunek stężenia szczawianów we krwi do stężenia szczawianów w moczu może różnić się
w stosunku do pacjentów nefrologicznych, a to oznaczałoby problemy interpretacyjne
z wynikami testów poziomu szczawianów w moczu. Rozpoznawszy opisany problem,
rozpoczęliśmy rekrutację naukowców, którzy mogliby się tym zainteresować.
Naukowcy prowadzący badania szczawianów dopiero niedawno odkryli, że jelita
służą, podobnie jak nerki, jako organ wydzielający nadmiar szczawianów. Nadmiar
szczawianów obecny w organizmie wydzielany jest z komórek jelitowych do masy kało
wej w świetle jelita. Mechanizmy regulacyjne opisanego procesu wykorzystują cząstecz
ki odpowiedzialne również za kontrolę pragnienia i produkcji moczu, i fakt ten może
odpowiadać za zwiększoną częstość nadmiernej produkcji moczu lub nadmierne pra
gnienie u pewnych osób z autyzmem. Przekierowanie szczawianów do jelita jest oczy
wiście pożyteczne, ponieważ znajdują się tam mikroorganizmy, mogące wykorzystać
szczawiany jako pokarm, dzięki czemu przestają one obciążać organizm. Najważniejszą
bakterią, posiadającą wspomniane zdolności, jest Oxalobacter formigenes, ale jest ona
z łatwością zabijana przez powszechnie stosowane antybiotyki. Gdy ją usuniemy, bar
dzo ciężko jest ponownie uzyskać kolonizację jelita przez tę bakterię, ale trwa opraco
wywanie probiotyku ją zawierającego.5 Lactobacillus acidophilus oraz bakterie bifldus
również mogą wykorzystywać szczawiany jako pożywienie, ale nie potrafią przerobić
ilości porównywalnych z oxalobacter i mogą zginąć, jeśli w ich środowisku znajduje się
zbyt dużo szczawianów.2
Inne mikroby, włączając Candida, mogą właściwie produkować szczawiany lub ich
bezpośrednie prekursorów z substancji tak powszechnych jak cukier. Candida może
metabolizować cukier zwany arabinozą, tworząc substancję prekursorową szczawia
nów.2 Podczas przeprowadzania testów kwasów organicznych u dzieci z autyzmem6
często wykrywano duże stężenia arabinozy, będącej pochodną kwasu hialuronowego,
którego poziom zwiększa się w stanach zapalnych jelit, zwłaszcza w przypadku, gdy
w jelicie zwiększa się liczba komórek T gamma delta. Wspomniane zwiększenie liczby
komórek T gamma delta w przypadkach autyzmu zostało odkryte wiele lat temu przez
badaczy w Royal Free Hospital.7
Pacjenci nerkowi, u których tworzą się wapniowo-szczawianowe kamienie nerko
we, mają specyficzne problemy z cząsteczkami ochronnymi, które działają wyłącznie
w nerkach. Patologia ta odpowiedzialna jest za zwiększone ryzyko powstawania kamie

ni nerkowych u tych pacjentów w przypadku nadmiaru szczawianów. Wspomniane
nerkowe czynniki ochronne mogą funkcjonować u większości dzieci z autyzmem, co
może zapobiegać rozwojowi choroby nerek lub prawdopodobnych problemów z ukła
dem moczowym, nawet w przypadku wchłaniania nadmiernych ilości szczawianów.
Niewielki procent dzieci z autyzmem cierpi z powodu kamieni nerkowych, zaś u inne
go niewielkiego procenta dzieci występują problemy z układem moczowym. Byliśmy
bardzo zadowoleni, obserwując poprawę objawów ze strony układu moczowego po
wprowadzeniu diety niskoszczawianowej u pacjentów zdradzających opisywane obja
wy, włączając w to ból w okolicy genitaliów i/lub nadmiar moczu lub jego zbyt czę
ste oddawanie. Podobną poprawę objawów ze strony układu moczowego stwierdzano
po wprowadzeniu diety niskoszczawianowej u pacjentek z bólem sromu i problemami
przy oddawaniu moczu.8
Naukowcy zajmujący się szczawianami odkryli, że mogą one gromadzić się w mó
zgu.9 Nie było jednak oczywiste, jakie okoliczności, poza zatruciem środkiem zabez
pieczającym przed zamarzaniem, mogą prowadzić do przejścia szczawianów do mózgu,
ponieważ większość ludzi z problemami nerkowymi, wywołanymi przez szczawiany,
nie zdradzała poważnych objawów neurologicznych. Podatność mózgu może być zwią
zana z osłabieniem bariery krew-mózg lub może mieć odmienne wyjaśnienie, związane
z wymianą cząsteczek, które przypominają strukturalnie szczawiany, w mechanizmach
transportowych. Pewien naukowiec, na przykład, odkrył, iż cząsteczka transportująca,
wymieniająca siarczan na szczawian w nerkach, jest również niezwykle ważna w dwóch
obszarach mózgu: móżdżku oraz hipokampie.3Jeśli dieta niskoszczawianowa wspoma
ga narządy organizmu w usuwaniu nadmiaru szczawianów, wtedy szczawiany, groma
dzące się w mózgu, ale wydalane dzięki diecie mogą być odpowiedzialne za poprawę
tych funkcji mózgu, których nieprawidłowości stwierdzaliśmy do tej pory u dzieci ze
spektrum, i u których przeprowadzono obniżenie ekspozycji na szczawiany zawarte
w pożywieniu.2
Stężenie szczawianów może również ulec podwyższeniu u osoby, u której nie wy
stępuje aktywny proces zapalny jelita, ale podwyższenie poziomu spowodowane jest
wytwarzaniem szczawianów wyłącznie przez organizm. Może się to zdarzyć w sytuacji
zablokowania funkcjonowania pewnych enzymów z powodu braku witamin i minera
łów, na przykład witaminy B6 (pirydoksyny), magnezu, tiaminy i kwasu pantotenowe
go. Wymienione składniki odżywcze o doskonale znanych właściwościach, korzystnych
dla dzieci z autyzmem, wspomagają wspomniane enzymy w przetwarzaniu normal
nych produktów metabolicznych, na przykład kwasu glikolowego i glioszczawianu,
co prowadzi do powstania nieszkodliwych substancji zamiast nadmiaru szczawianów,
ale szczawiany będą powstawać też w przypadku niedoboru wspomnianych witamin.
Również nadmiar glicyny i witaminy C może prowadzić do zwiększenia stężenia szcza
wianów.2
Nasze dotychczasowe doświadczenie w niniejszym projekcie wykazało nam, że
zmniejszenie stężenia szczawianów u osoby stosującej przez dłuższy okres dietę bogatą
w szczawiany wtedy, kiedy utrzymywał się proces zapalny jelit lub jelito wykazywało ce
chy przeciekania, może spowodować pojawienie się znaczących objawów negatywnych

podczas początkowej fazy terapii. Podobne objawy obserwowano u pacjentów nerko
wych, u których usuwano chorą wątrobę, produkującą groźny nadmiar szczawianów.
Organizm u tych pacjentów wydaje się przechowywać szczawiany w wielu lokalizacjach
i badania naukowe wykazały, iż proces stopniowego uwalniania szczawianów z komó
rek w całym organizmie i przywracania funkcjonowania w organach uszkodzonych
nadmiarem szczawianów może trwać miesiące lub nawet lata.10 Opisany model stano
wi jedyną możliwos'ć zrozumienia, dlaczego u niektórych dzieci, przyjmujących dietę
niskoszczawianową występują okresy, gdy objawy się pogarszają, ale po tych okresach
wydaje się następować znaczna poprawa. Ponieważ nasz projekt trwa dopiero półtora
roku, nie wiemy, jaką ostateczną poprawę uzyskamy po wprowadzeniu diety, ponieważ
wiele nam jeszcze brakuje do takiej długości czasu obserwacji ludzi z autyzmem, sto
sujących dietę, który byłby porównywalny z okresem, podczas którego obserwowano
usuwanie szczawianów u pacjentów z hiperoksalurią.
W miarę jak dostępne stają się nowe badania, oceniające przebieg zdarzeń podczas
tego okresu, będziemy mieli do dyspozycji jeszcze większą liczbę narzędzi, umożliwiają
cych nam zmniejszenie lub zapobieganie wymienionym objawom, a to z kolei umożli
wi nam precyzyjniejsze skupienie się na terapii, naprawiającej tkanki uszkodzone przez
szczawiany. Strategie, których nauczyliśmy się do chwili obecnej, są przedstawione na
liście internetowej, przygotowanej przez naszą grupę w czerwcu 2005 roku, nazwanej
Trying_Low_Oxalates@yahoogroups.com. Możliwe jest tam uzyskanie dodatkowych
informacji, dotyczących skutecznego wprowadzania opisywanej diety. Znajdują się tam
również informacje, dotyczące badań naukowych projektu. Strona internetowa: Lowo-
xalate.
Piśmiennictwo
1 Tob]li JE , Cao G, Casas G, Stella I, Inserra F, Angerosa M. Uroi Res. 2005 Nov;33(5):358-
67. NF-kappaB and chemokine-cytokine expression in renal tubuloin- terstitium in experimental
byperoxaluria. Role ofthe renin-angiotensin system.
2 Owens, SC. The Low Oxalate Diet: Science and Success. AutismOne Conference, May 26,
2006 Chicago, IL http://www.autismone.org/uploads/Owens%20Susan%20Powerpoint%
20USE.ppt
3 Regeer RR, Lee A, Markovich D. DNA CellBiol. 2003 Feb;22(2):107-17. Characterization
of the human sulfate anion transporter (hsat-1) protein and gene (SAT1;SLC26A1).
4 Waring, R.H., & Klovrza, L. V. Journal o j Nutritional and Environmental Medicine
200(10):25-32. Sulphur metabolism in autism.
5 Hathc M, Comelius J, Allison M, Sidhu H, Peck A, Freel RW. Kidney Int. 2006
Feb;69(4):691-8. Oxalobacter sp. reduces urinary oxalate excretion by promoting enteric
oxaJate secretion.
6 Shaw W, Kassen E, Chaves E. Clin Chem. 1995 Aug;41(8 Pt 1): 1049-104. Increased urinary
excretion o f analogs of Krebs cycle metabolites and arabinose in two brothers with autistic
features.
7 Furlano RI, Anthony A, Day R, Brown A, McGarvey L, Thomson MA, Davies SE, Berelowitz
M , Forbes A, Wakefield AJ, Walker-Smith JA, Murch S H .JPediatr. 2001 Mar;138(3):366-
72. Colonie CD8 and gamma delta T-cell infiltration with epithelial damage in children
with autism.
8 Solomons CC, Melmed M H, Heitler SM. / ReprodMed. 1991 Dec:36(12):879-82. Cal-
cium Citrate for vulvar vestibulitis. A case report.
9 Froberg K, Dorion RP, McMartin KE. Clin Toxicol (Phila). 2006;44(3):315-8. The role of
calcium oxalate crystal deposition in cerebral yessels during ethylene glycol poisoning.
10 Cochat P, Gaulier JM , Koch Nogueira PC, Feber J, Jamieson NV, Rolland M O, Divry P,
Bozon D, Dubourg, L EurJPediatr. 1999 Dec; 158 Suppl 2:S75-80. Combined liver-kidney
transplantation in primary hyperoxaluria type 1.
RO ZDZIAŁ JED EN A STY
GŁODUJĄCE MÓZGI GŁODUJĄCE SERCA,

CO TO WSZYSTKO ZNACZY?
Dr Jack Zimmerman
PRZEKAZY
Dlaczego w chwili obecnej jest tak wiele dzieci z ASD i innych dzieci specjalnej
troski i co powinniśmy myśleć o zdumiewającym wzroście ich liczby w ostatnim czasie?
Czy jest tu jakiś przekaz dla naszej kultury poza przekazem oczywistym - oczyszczenie
środowiska naturalnego z metali ciężkich, pestycydów i innych substancji zanieczysz
czających; poprawa bezpieczeństwa szczepień i dentystycznych protokołów terapeu
tycznych; mądra dieta; poprawa stanu funkcjonowania układu immunologicznego na
szych dzieci? Czy są inne poziomy znaczeń w epidemii ASD, które należy zbadać? Czy
jest jakaś wiadomość, którą wszystkie te dzieci starają się nam przekazać?
Czy sami zadawali sobie Państwo powyższe pytania?
Jaquelyn i ja „przeżywaliśmy te pytania” podczas naszej podróży z Chelsey oraz
innymi dziećmi specjalnej troski, które wkroczyły do naszego życia podczas ostatnich
dziesięciu lat. Wydaje się nam rzeczą bardzo właściwą, by skończyć książkę kilkoma
naszymi własnymi przemyśleniami, dotyczącymi informacji, przekazywanych przez te
nadzwyczajne dzieci i ich znaczenia w naszym życiu.
Zaczęliśmy uważać i wierzyć, iż specjalne dzieci przybywają tu we wciąż większej
liczbie, by zmienić nasz fundamentalny kulturowy paradygmat - zmienić sposób,
w jaki patrzymy na świat i praktykujemy medycynę, kształcimy nasze dzieci, pod
chodzimy do siebie nawzajem i do środowiska naturalnego —i, ostatecznie, zmienić
sposób, w jaki uczymy się być istotami bardziej żywymi.
Na płaszczyźnie osobistej, dzieci z głodującymi mózgami stanowią wyzwanie dla
naszej zdolności do odczuwania miłości —szczególnie w kontekście takich przymiotów,
jak cierpliwość i wytrwałość, poświęcenie przekraczające zwykle rodzicielskie poczucie

obowiązku i zdolność do kreatywnego myślenia i działania „znienacka”. Często, wy
łącznie po znaczącej konfrontacji z naszą zdolnością do odczuwania miłości, takiej jak
wychowywanie dziecka z ASD, zaczynamy rozumieć, jak dużo więcej jest do odkrycia
na temat miłości.
Jaąuelyn i ja zawsze widzieliśmy nasz związek jako ścieżkę przebudzenia i podsta
wowe źródło naszej inspiracji do służenia innym, ale miłość do naszej przyciągającej,
pięknej, tajemniczej wnuczki wniosła całkowicie nowy wymiar do naszego małżeństwa.
Chelsey podniosła stawkę w grze miłości, nie pytając nas nigdy bezpośrednio, czy chce
my grać!
Kiedy popatrzyliśmy wokoło na inne rodziny, zmagające się z ich Chelsey, zobaczy
liśmy, iż praktycznie każdy przeżywa swoją unikalną wersję tego samego doświadcze
nia. Gdy słyszeliśmy i czytaliśmy historie rodzin, przemienionych przez podjęte próby
wyleczenia swoich dzieci z ASD, zaczęliśmy dostrzegać, iż gwałtowny wzrost popu
lacji dzieci z ASD odznacza się potencjałem do pogłębienia i poszerzenia sposobu,
w jaki wszyscy się kochamy. Nie był to wielki krok, by zobaczyć, iż rosnąca obecność
tych wszystkich specjalnych dzieci stanowiła szansę poddania się znamiennej, osobistej
i kulturowej transformacji.
Dzieci z głodującymi mózgami są tu, bypomóc nam wyleczyć nasze głodujące serca.
Uświadamiliśmy to sobie stopniowo, w trakcie poszukiwań skutecznej terapii
biomedycznej dla Chelsey, podczas gdy jej rodzice poszukiwali odpowiedniej szkoły
i próbowali dostosować się do nowej i czasem przytłaczającej sytuacji wspólnego ży
cia rodzinnego. Nasze poszukiwanie znaczenia epidemii autyzmu wkrótce wskazało
krytyczny stan środowiska naturalnego, brak dostatecznej wizji i odwagi w sposobie,
w jaki edukujemy kształcimy nasze dzieci, ograniczenia allopatycznego podejścia do
medycyny i przeważająca nieświadomość w naszym zrozumieniu dynamiki rodziny
i intymnych związków międzyludzkich.
Zastanawianie się nad takimi pytaniami naprawdę stanowi docenienie „wyjątkowo
ści” tych dzieci, ponieważ ucieleśniają one wspomniane znaczące zagadnienia w najbar
dziej możliwy, osobisty sposób. Wspomniane specjalne dzieci stały się naprawdę „ka
narkami w kopalniach naszej kultury”; są niezwykle przyciągające, nie tylko dlatego,
że nauczyliśmy się je kochać tak bardzo za to, kim są, ale również ponieważ są tutaj, by
katalizować poszerzoną świadomość, konieczną do zmiany naszej kultury - i to raczej
już wkrótce, a nie później.
Olbrzymia i nadal rosnąca liczba dzieci z ASD to posłańcy, odzwierciedlający kry
tyczną nierównowagę w sposobie prowadzenia naszego życia. W swojej ciszy i eksplo
zjach uczuć, w zaburzeniach ustroju biochemicznego, w ich oczywistej niezgodności
z naszym tradycyjnym systemem edukacyjnym i tradycyjnymi paradygmatami medycz
nymi, dosłownie nas proszą, byśmy zobaczyli, jak dalece sami utraciliśmy równowagę,
zbiorowo i indywidualnie. Stanowią przekaz, byśmy się obudzili, desperackie wezwanie
z godziny jedenastej, byśmy zrozumieli szaleństwo naszych priorytetów i wiele zagro
żeń, związanych z naszym obecnym działaniem.
Głodujące mózgi głodujące serca, co to wszystko znaczy,? 235
W niniejszym rozdziale spróbujemy dowiedzieć się, co te dzieci przekazują nam

0 życiu w rodzinie. Ich przekaz w kontekście przyszłości medycyny, sposobu kształcenia
dzieci oraz kilku przemyśleń, dotyczących środowiskowych implikacji ich narastającej
obecności, przedstawiony zostanie w dodatku D.
Co najważniejsze, uważamy, iż analiza wspomnianych zagadnień w szerszej perspek
tywie zwiększa naszą zdolność do leczenia dzieci. Zrozumienie, dlaczego są tutaj z nami
w takiej ilości, zarówno w kontekście biomedycznym, jak i kulturowym, zwiększa nasze
możliwości udzielenia im pomocy w znalezieniu spełnionego życia. Mówiąc krótko,
zaczęliśmy wierzyć, że:
Jeśli naprawdę usłyszymy cały przekaz, będziemy mieli większą szansę wyleczyć
posłańca.
Po raz pierwszy usłyszeliśmy przekaz poprzez Chelsey, zatem zanim omówimy pro
blemy, chciałbym Wam powiedzieć troszkę o tych minionych dziesięciu latach, spędzo
nych z Jaquelyn, Chelsey i jej matką, Elizabeth, zapraszając Was w ten sposób do po
dzielenia się przekazami, które usłyszeliście w trakcie przygody, jaką jest wychowywanie
1 leczenie waszych specjalnych dzieci. Opowiadanie takich historii to uhonorowanie
tych dzieci, umożliwiające lepsze zrozumienie, kim one w rzeczywistości są i w ten
ważny sposób wspierając ich wyleczenie.
Jaquelyn, Chebey i Elizabeth

Zacząłem rozumieć, iż Chelsey może odgrywać znaczącą rolę w naszym życiu, kiedy
Jaquelyn była już pewna, iż coś nie całkiem jest w porządku z postępem jej rozwoju.
Przez wiele miesięcy kręciliśmy się wokół zapewnień Liz, że jej pierwsze dwa dziecia
ki rozwijały się powoli (prawda), tak że nie mamy się co martwić, ponieważ Chel
sey ostatecznie nadrobi zaległości, tak jak i one. Jednakże stopień podenerwowania
Jaquelyn narastał w miarę, jak coraz bardziej była przekonana, iż zachowanie Chelsey
zdecydowanie odbiegało od schematu późnego rozwoju. Jaquelyn zaczęła przekopy
wać się przez pisemne materiały, dotyczące autyzmu i odwiedzać codziennie strony
internetowe. Zobaczyłem misjonarski płomień w jej oczach, którego już od dawna nie
widziałem. Naszym pierwszym wyzwaniem było spenetrowanie zaprzeczeń Liz i zwró
cenie uwagi jej i jej męża, Jima, na coraz bardziej oczywistą prawdę o Chelsey. Te kilka
miesięcy było niezwykle bolesnych.
To, co nastąpiło potem, to wybuch potężnej matczynej energii w Liz - wraz ze strachem,
zażenowaniem i samosądem oraz przebudzenie energii Jaquelyn, co było widokiem wspania
łym. Liz zawsze miała tajemnicze, pierwotne miejsce w sercu Jaquelyn, zaś trudne położenie
Chelsey przydało całego nowego wymiaru do ich już i tak silnego związku. Dużo później
uświadomiliśmy sobie, że część tej silnej więzi między matką i córką zależna była od pewnych
cech autystycznego zachowania samej Liz, szczególnie w wieku dziecięcym. Chelsey rozpaliła
matczyną miłość Jaquelyn w połączoną pasję matki/babci/lekarza, mającą na celu upewnie
nie się, iż stan Chelsey ulegnie poprawie, tak by Liz nie była obciążona koniecznością zapew
nienia jej intensywnej opieki przez resztę życia. Wystartowaliśmy i biegliśmy: testy, oceny
ekspertów, programy modyfikacji zachowania i pełne zanurzenie w internecie.
Do momentu, gdy Chelsey miała trzy i pół roku, Jaąuelyn była już w pełni zaanga
żowana w jej leczenie, kierowana ciekawością i rosnącym zauroczeniem tą tajemniczo
atrakcyjną istotą. Każdy fragmencik jej umiejętności medycznych został zaangażowany
w poprawianie stanu Chelsey. Stałem się internetowym wdowcem. Głównym tematem
naszych prywatnych rozmów przestała być tajemnica naszego intymnego związku, na
sza praca z partnerami i innymi klientami, stał się zaś nim zagadkowy charakter ASD
i leczenie Chelsey. Zacząłem widzieć na ścianie odręczne pismo „Jeśli nie możesz ich
pokonać, lepiej dołącz do nich”.
Zacząłem się zakochiwać w mojej przybranej wnuczce, kiedy śledziłem ją przez
dwie godziny w Ojais Libby Park kilka miesięcy przed jej czwartymi urodzinami. Nie
nawiązała ze mną żadnego kontaktu wzrokowego, błądziła wśród krzaków i pozwoliła
mi popychać się na huśtawce. Nic do mnie nie powiedziała, nawet chociaż nauczyła się
już komunikować pojedynczymi słowami podczas kursów modyfikacji behawioralnej.
W pewnym momencie zatrzymała się na chwilę pod drzewem i pozwoliła mi przez
minutę lub dwie posiedzieć obok siebie . Byłem zaskoczony własną reakcją. Czułem się
naprawdę wprawiony w euforię, jakby jakaś niezwykła księżniczka dała mi nadzieję, że
mogę uzyskać jej względy.
Mój los został przypieczętowany na rodzinnym zjeździe podczas następnych świąt
Bożego Narodzenia.
Leżałem rozciągnięty (co nie jest dla mnie typowe) na sofie w naszym małym salo
niku, zdominowanym przez dwumetrową choinkę. Chelsey wbiegła do pokoju, obok
drzewka, prześliznęła się obok mnie leżącego na sofie i znikła gdzieś w korytarzu. Ta
pętla powtórzyła się kilkakrotnie, zanim zrozumiałem, że za każdym razem przebiegała
trochę bliżej sofy. Czułem się dziwnie poruszony i przekazałem jej niemą wiadomość, iż
może bezpiecznie zbliżyć się bardziej. Jakkolwiek nie nawiązała kontaktu wzrokowego,
ani nie dała żadnego innego znaku, że mnie rozpoznaje, stało się oczywiste, że Chelsey
nawiązuje ze mną kontakt, jakkolwiek pośredni, i w rzeczywistości subtelnie zaprasza
mnie, bym zwrócił na nią uwagę. Skorzystałem z okazji, wysyłając jej mocniejsza niemą
wiadomość, by podeszła do sofy bliżej. Kiedy przy następnym okrążeniu zaczęła śpie
wać linijkę z kolędy wigilijnej (doskonale zgodnie z melodią), mogła równie dobrze być
wcieleniem syreny lub Circe. Zdecydowanie nie byłem godny tej bogini.
Przestawiłem krzesło bliżej sofy i przesłałem nieme zaproszenie, by usiadła w nim na
moment podczas następnego okrążenia. Chelsey zaakceptowała moje zaproszenie dopie
ro po kolejnych czterech lub pięciu okrążeniach przez salonik, siadając za pierwszym
razem na krawędzi krzesła tylko na dwie sekundy. Wiele rund później siedziała już na
krześle (teraz przystawionym całkiem blisko sofy) przez prawie minutę. Po kilku więcej
okrążeniach zezwolono mi na dotknięcie ramienia. To złapało mnie na haczyk. To małe
stworzenie wkroczyło do mojego wewnętrznego świata i przejęło władanie nad jakąś czu
łą częścią mojego ja, ukrytą gdzieś głęboko. W tym momencie postanowiłem znaleźć
sposób nawiązania z nią kontaktu jako część procesu uzdrawiania, który rozpoczęliśmy.
Pamiętam również uczucie, którego wówczas doznałem (a które często od tego czasu po
wracało), że jakaś część Chelsey doskonale wiedziała, co się dzieje, i w jakiś sposób się ze
mną „zabawiała”. W tym czasie jednak zachowałem to „bluźnierstwo” dla siebie
Głodujące mózgi głodujące serca, co to wszystko znaczy? 237
Do czasu czwartych urodzin Jaąuelyn i Liz były już głęboko zaangażowane w bio
medyczną przygodę, zainspirowaną przez Chelsey i, jakkolwiek obie były zadowolo
ne, że „byłem specjalnie nią zainteresowany”, czułem się na pograniczu intensywnej
aktywności, która zaczęła dominować w naszym życiu. Fotograficzny umysł Jaąuelyn
i jej zaskakujący potencjał pamięciowy zdominowały mnie. Nasze obiady wypełnione
były teoriami medycznymi, wynikami testów laboratoryjnych, łamiącymi serce opo
wieściami z internetu i narastająca złością, że coś zdecydowanie niewłaściwego działo
się z pewnymi szczepionkami.
Następnie dość szybko po sobie (uwzględniając, że mieszkała 360 mil dalej) nastą
piła seria spotkań z Chelsey, która dalej roznieciła mój misjonarski płomień. Chciałem
pomóc „odzyskać” tę księżniczkę i złamać poprzez nawiązywanie kontaktu zaklęcie,
które miało nad nią moc, podczas gdy Jaąuelyn eksperymentowała z suplementami
składników odżywczych, czynnikami transferowymi i dietą GF/CF (bezglutenową/
bezkazeinową). Do tego czasu Liz zdążyła zorganizować rozbudowany domowy pro
gram szkolny we współpracy ze specjalnie szkolonymi specjalistami od zachowania
i zauważała powoli, że Chelsey ujawniła ukryte poprzednio talenty organizacyjne, nie
wspominając o cierpliwości i wytrzymałości fizycznej.
Znaczący przełom nastąpił pewnego letniego popołudnia po czwartych urodzinach
Chelsey, kiedy ponaglałem Jaąuelyn i Liz, żeby pozostawiły ją ze mną i wyszły, by
spędzić trochę czasu same. (Dwoje starszych dzieci, Andrea i Alisha było z Jimem,
ich ojcem, w odwiedzinach u jego rodziców). Mieszkaliśmy wtedy w małym domku
na przedmieściu, którego tylny ogród był praktycznie cały zajęty przez mały basen.
Chelsey okazywała zainteresowanie basenem już wcześniej, ale gdy panie zostawiły nas
samych, nie mogła się doczekać, by włożyć swój strój kąpielowy. W rzeczywistości,
gdyby mogła zdecydować, weszłaby tam bez niego, nie zawracając sobie głowy czymś
tak dalece cywilizowanym.
Woda była zawsze moim drugim domem, zaś pływanie moją ulubioną formą ćwi
czeń, tak więc wyczekiwałem okazji spędzenia kilku chwil w basenie z moją nową przy
jaciółką. Niemożliwe było przewidzieć, co się stanie podczas kilku następnych godzin.
Po chlapaniu się w płytkiej wodzie przez jakiś czas, Chelsey z premedytacją przygoto
wała zabawę, w której miałem stanąć po pas w wodzie, podczas gdy ona wskakiwała
do basenu i płynęła do mnie. Miałem nie sięgać do niej, ani też żadnym sposobem nie
dotykać jej. Cały kontakt miał pozostać do jej decyzji. Po zbliżeniu się do mnie na kilka
stóp, obracała się, płynęła pieskiem z powrotem do drabinki i wspinała na zewnątrz
basenu. Opisana kolejność powtórzona została wielokrotnie. Gra znacząco nadweręży
ła moją zdolność do samokontroli; ponieważ było dla mnie niezwykle trudne, by nie
wyciągnąć do niej dłoni, gdy podpływała, a jednak udało mi się oprzeć pokusie.
Wtedy dodała dźwięk do naszego scenariusza. Najpierw, krzyknęła „ANARGY” gdy
skoczyła z krawędzi basenu. Kilka minut później, bardziej delikatnym głosem, powie
działa „Mabatu” i „Pabatu”, na zmianę, podczas zbliżania się do mnie w wodzie. Stop
niowo przesunąłem się dalej ku głębszej części basenu, aż do momentu, gdy nad wodę
wystawały tylko moje ramiona, i pozwoliłem, by moje ręce pływały na powierzchni
przede mną, cały czas próbując domyśleć się, co chciała przekazać, precyzyjnie powta
rzając mające oczywiście jakieś znaczenie okrzyki. „Anargy” było wyraźnie wezwaniem
do odwagi przed skokiem do wody —okrzyk wojownika przed zanurzeniem. Ostatecz
nie zdecydowałem, że Mabatu i Pabatu dotyczyło znaczących osób, które miały związek
z zadowoleniem Chelsey z bycia w wodzie. To było tak, jakby w końcu odnalazła swój
prawdziwy dom po długiej i suchej wędrówce (mieszkała w Arizonie!) przez ponad
cztery lata.
Bawiliśmy się w ten sposób przez prawie godzinę, kiedy spontanicznie wyciągnęła
ręce i otoczyła moje ramiona po zbliżeniu się do mnie w wodzie. Poczułem przypływ
podniecenia, ale wstrzymałem się przed przytuleniem jej w odpowiedzi. Powtórzyła
gest podczas wielu kolejnych zanurzeń, za każdym razem zbliżając się w wodzie tro
szeczkę bardziej do mnie. Ostatecznie, po wielu nawrotach, Chelsey objęła mnie lekko
wyciągniętymi ramionami i popatrzyła mi głęboko w oczy. Wydawało się, że trwa to
wieczność, ale prawdopodobnie trwało tylko trzy lub cztery sekundy. To był pierwszy
raz, kiedy miałem przywilej, by spojrzeć w coś, co Liz nazywała jej „Dużymi Brązowy
mi”. Zobaczyłem w tych oczach znamienną istotę. Nie miałem co do tego najmniejszej
wątpliwości. Potem powiedziała „Pabatu” i odpłynęła z powrotem do płytkiego końca
basenu.
Zdecydowałem wtedy, że była dzieckiem delfinem i natychmiast zrozumiałem, dla
czego niektóre dzieci z ASD były tak zainteresowane możliwością kontaktu z tymi wy
soce świadomymi naszymi sprzymierzeńcami. Zdecydowałem, że Mabatu i Pabatu były
męskim i damskimi imionami bogów delfinów, zaś anargy było dla Chelsey okrzykiem
wojownika, gdy wskakiwała do wody, by się z nimi przywitać. Zaryzykowałem zapyta
nie Chelsey na głos, czy moje domysły były właściwe. Oczywiście, nie odpowiedziała
mi bezpośrednio, ale przy następnym skoku nawiązała ze mną jeszcze dłuższy kontakt
wzrokowy. Wtedy, gwałtownie, kilka kolejek później, powiedziała: „czas na kąpiel”.
Napełniliśmy wannę i Chelsey poddała na pół godziny swoje lekko wyziębione ciało
ciepłej wodzie. Bawiliśmy się zabawkami kąpielowymi, a ona podśpiewywała piosenki
swoim wyrazistym, doskonale brzmiącym głosem o wysokiej tonacji i pozwoliła mi
namydlić plecy i nogi. Po jakimś czasie powiedziała „basen” i powtórzyliśmy cały cykl.
Nie mogłem się doczekać, by opowiedzieć Jaąuelyn i Liz o mojej przygodzie. Oczy
wiście, były zachwycone, jakkolwiek nie całkiem pewne, jak podejść do mojej interpre
tacji tego, co się stało. Następnego dnia próbowałem powtórzyć ceremonię w baseniku,
kiedy były blisko, ale oczywiście Chelsey nie współpracowała. Zastanawiałem się, czy
upiększyłem moje doświadczenie z dnia poprzedniego. Kiedy wyjeżdżały następnego
dnia, Chelsey nie okazała żadnych uczuć, ale Liz powiedziała nam przez telefon tego
wieczoru, że Chelsey zaczęła łkać w sposób niekontrolowany, gdy odjeżdżały. To był
absolutnie pierwszy raz, gdy okazała smutek, oddalając się od kogokolwiek. Jakkolwiek
słuchanie jej płaczu złamało serce Liz, była też zadowolona, widząc taki wylew uczuć.
Opisane doświadczenie rozpoczęło naszą wspólną z Chelsey praktykę interakcji
w wodzie, którą kontynuujemy do dnia dzisiejszego. Zawsze staram się wymyślić,
w jakim basenie lub innym zbiorniku wodnym możemy następnym razem popływać.
Wizyty w Arizonie, jej wizyty w Kalifornii i, oczywiście, na Hawajach są zawsze zapla
nowane wokół czasu spędzanego w wodzie. Przez okres sześciu miesięcy, jakie spędzi
liśmy w Phoenix, pływaliśmy praktycznie każdego dnia. Kiedy nie mamy dostępu do
większych zbiorników, muszą wystarczyć długie kąpiele, czasem dwie dziennie. Teraz
Chelsey stała się częścią planowania. Wcale nie boi się i czuje się w oceanie jak w domu,
tak że nasz miesiąc spędzany razem na Big Island wypełniony jest cudownymi długi
mi popołudniami, spędzanymi w pieniących się falach, kiedy oglądamy, jak doskonali
swoje przypominające delfina ruchy pod wodą i angażuje się w ciche, ale też i werbalne
radosne interakcje dużo łatwiej niż na stałym lądzie. Zwykłem bawić się z nią w wo
dzie, podrzucając ją w górę i licząc „raz, dwa, trzy” praktycznie całymi godzinami.
Teraz jest na to już zbyt ciężka, ale Jaquelyn i ja uwielbiamy podróże do „Hot Pool
(gorącego basenu)” w południowej części wyspy Big Island, gdzie Chelsey porusza się
z gracją pod powierzchnią w ciepłej oświetlonej słońcem mieszaninie gorącej wulka
nicznej i oceanicznej wody, jej włosy poruszają się w zwolnionym tempie, na ustach
migocze niepewny uśmiech. Pływamy, mijając się wzajemnie pod wodą jak para dwóch
delfinów, blisko, ale nigdy się nie dotykając. Każdy, kto widziałby nas bawiących się,
nie domyśliłby się nigdy, iż jest to dziecko specjalnej troski.
Niedługo po rozpoczęciu naszego pływackiego związku, Liz i ja wzięliśmy Chelsey
na konsultację do psychologa ze znacznym doświadczeniem w terapii ruchowej u dzieci
z ASD. Po ponad godzinnej obserwacji Chelsey i Liz, powiedziałem Beth o naszym
silnym związku z wodą, więc Beth poprosiła mnie, żebym popływał z Chelsey w ich
basenie w ogrodzie. Patrząc, jak bawimy się w wodzie, Beth zauważyła natychmiastowe
zwiększenie się potencjału Chelsey do nawiązywania relacji. Kiedy Jaquelyn i ja wrócili
śmy miesiąc później, by otrzymać jej oficjalną ocenę, Beth wspomniała, jak ją wzruszył
widok nas bawiących się w basenie. Jaquelyn skorzystała z okazji, by zadać pytanie,
z którym nosiła się od czasu naszego pierwszego przedłużonego pobytu z Chelsey na
Hawajach. „Co, według Pani, pomogłoby Chelsey najbardziej w tym momencie w jej
życiu (miała wtedy pięć lat), przebywać cały czas ze mną i Jackiem, czy też kontynu
ować życie w Arizonie z jej rodziną (w owym czasie powiększoną do sześciorga po
niedawnym urodzeniu Adama)?’
Beth zawahała się tylko na moment. „Uważam, że możliwość spędzenia przez Chel
sey czasu z tobą i Jackiem byłaby nieoceniona. Uzyskałaby dużo poświęconej tylko jej
uwagi, która wielce by jej pomogła w tym wieku. Mając trójkę innych dzieci w rodzi
nie, Liz i Jim mają pełne ręce roboty. To jest ważny moment w rozwoju Chelsey. Gdy
będzie starsza, trudniej uzyskać jakieś zmiany”. Jaquelyn spojrzała na mnie w sposób,
który obudziłby pomnik. Następnego wieczoru znaleźliśmy się na krawędzi.
„Muszę przejść całą tę drogę z Chelsey”, powiedziała Jaquelyn. „W tym wszystkim
dzieje się coś innego —coś, co jest niezwykle dla mnie ważne, nawet oprócz poprawy
jej stanu klinicznego. Nie udaję, że rozumiem głębię mojej miłości do niej, ale wiem,
że muszę iść za wezwaniem. Mam nadzieję, że możesz iść ze mną, ale jeśli nie możesz,
wciąż będę musiała pójść’.
„Co rozumiesz przez „pójść”? powiedziałem, nagle czując suchość w ustach.
„Nie wiem i nie chcę byś myślał, że grożę lub dramatyzuję. Wiem po prostu, że
moja miłość do Chelsey budzi do życia coś równie mocnego jak nasz związek - i muszę
za tym iść. Chcę, by jej stan się poprawił bardziej niż czegokolwiek innego na świecie
i chcę zrobić, co tylko mogę, by to się mogło stać. Babcia i lekarz —i tak —matka we
mnie - wszyscy słyszymy dobrze to wezwanie. Potrzebuję, żebyście zrozumieli. Chcę,
żebyś ze mną poszedł, ponieważ wiem, że możesz być wielce pomocny w leczeniu Chel
sey. Nie jestem pewna, czy jestem w stanie zrobić to, co powinno być zrobione bez
ciebie, ale jeśli będę musiała, zrobię to”.
Następne tygodnie wstrząsnęły podstawami naszego dwudziestopięcioletniego
związku. Wiedziałem, tak jak wiedziała Jaąuelyn, że nie mógłbym” pójść” za nią, chyba
że podróż uzdrowienia z Chelsey byłaby realna i dla mnie. W przeciwnym razie nasz
związek straciłby równowagę, miotalibyśmy się i stracili znamienną synergię, która za
inspirowała każdy aspekt naszego wspólnego życia i pracy.
Do tego czasu byłem już świadkiem niesamowitego objawienia się Jaąuelyn jako
„detektywa/lekarza” w przebiegu jej poszukiwań, mających na celu znalezienie odpo
wiedniego programu terapii biomedycznej dla Chelsey. Po konsultacjach u Beth stało
się oczywiste, iż te talenty zostałyby w doskonały sposób uzupełnione przez mój sposób
wkroczenia do świata Chelsey i znajdowania wspólnego języka - niemego i werbalnego
—w którym można wyrażać uczucia. Wtedy zaczęliśmy dostrzegać, iż współdziałając
razem mieliśmy możliwość wykorzystania mocy wysoce energetycznego „pola” naszego
związku, by pomóc Chelsey wyłonić się i wyzdrowieć z choroby. Zobaczyliśmy, iż pra
cując z pełnym zaufaniem razem, możemy być w stanie stworzyć świadomą synergię
pomiędzy terapiami biomedycznymi, którym poddawaliśmy Chelsey (z dość ograni
czonymi do teraz wynikami) i utrzymującymi się wysoce energetycznymi interakcjami,
które mieliśmy z nią.
Zawsze czułem się trochę niekomfortowo, stając przed jedynym istniejącym obec
nie celem, dotyczącym „uzyskania poprawy stanu Chelsey”. Zastanawiałem się, czyją
definicję „poprawy” zaadoptowaliśmy. Rozmyślałem nad tym wspaniałym celem „nor
malności”, do którego uporczywie zmierzaliśmy. Znalazłem nawet w sobie wystar
czająco śmiałości, by zapytać Jaąuelyn: „Dlaczego Chelsey nie reaguje na protokoły
terapeutyczne, które z sukcesem stosujesz u tylu innych dzieci w twojej praktyce?”.
Ostatecznie, znalazłem też prawdziwe pytania, które utkwiły gdzieś głęboko we mnie:
„Jaki przekaz otrzymujemy w tym wszystkim?”
I również, po raz pierwszy, zapytałem „Z czyjego upoważnienia mamy prawo pró
bować „naprawiać” ją?”
Przez chwilę Jaąuelyn uważała, że drugie pytanie było nieistotne i odwracające uwa
gę. Oczywiście, Chelsey musiała wyzdrowieć, ponieważ była chora i w przeciwnym ra
zie nie mogłaby wieść niezależnego i kreatywnego życia, takiego, które nie stanowiłoby
wiecznego obciążenia jej rodziców. Uświadomiłem sobie oczywiście prawdziwość tego
stwierdzenia, ale te pytania wciąż mnie gnębiły.
Gnębiły mnie, aż zrozumiałem, że chcę przejść tę ścieżką wraz z Jaąuelyn, nawet nie
przede wszystkim dlatego, że bałem się, iż stracę partnerkę życiową, ale ponieważ zoba
czyłem, że Chelsey stanowiła kolejne wyzwanie na drodze dalszego pogłębienia naszego
związku i naszej służby innym, szczególnie w kontekście leczenia. W tym samym cza
sie uważałem, że nie mogę się zająć tylko i wyłącznie Chelsey z powodu innych spraw,
w które byłem aż nadto zaangażowany. Przejąć nad nią całkowitą opiekę oznaczałoby
porzucenie praktycznie wszystkiego, co robiłem, ponieważ wiedziałem, że będę głów

ną osobą zaangażowaną w interaktywnej roli w procesie zdrowienia Chelsey. Być może
było to samolubne; być może mój opór był właściwy. Patrząc teraz wstecz, lata później,
stwierdzam, że prawdopodobnie oba stwierdzenia są prawdziwe. Liz i Jim byli rodzicami
Chelsey, argumentowałem. Ona wkroczyła do ich życia i to był dla nich dar, jak również
ciężar, by nauczyć się tego, co musieli się nauczyć z jej przekazu, dotyczącego przebudze
nia. Ale, nawet choć to wydawało się niemożliwe, jakaś część we mnie odczuwała pokusę,
by odpowiedzieć - tak, i uwolnić całe moje życie, jakie znałem do tej pory - gdybym
tylko mógł być pewny, że mam coś uchwytnego do zaoferowania Chelsey.
Liz i ja przedyskutowaliśmy te sprawy. Oddanie Chelsey na jakiś czas z pewnością
znacząco ułatwiłoby jej przepełnione rodzicielskie życie, ale Liz zgodziła się, że ona
i Jim (a także Andrea, Alisha, a teraz również Adam) otrzymali dar obecności Chelsey
w ich życiu. Wszyscy powinni to uszanować, uważała Liz. Nasza rozmowa tamtego
dnia rozpoczęła serię dyskusji, które kontynuowaliśmy regularnie, głównie przez te
lefon, aż do czasu na kilka miesięcy przed dziewiątymi urodzinami Chelsey. Wówczas
Liz zaczęła dostrzegać Chelsey jako osobę oferującą przebudzenie naszego życia. Nawet
w trudnych okresach, radząc sobie z budzącymi respekt wyzwaniami rodzicielskim,
stojącymi przed nią (nie tylko dotyczącymi Chelsey!), znacząca część Liz wiedziała, że
to wszystko jest doskonałe i stanowi element jej przygody z sumieniem.
Ostateczne zobowiązanie do uczestniczenia w ścieżce zdrowienia Chelsey miało
miejsce na „radzie”, w której uczestniczyła Jaquelyn i ja kilka miesięcy po naszej wi
zycie u Beth. Czuliśmy, że Chelsey jest z nami w ten sam sposób, w jaki była z nami
podczas wielu innych wspólnych narad, chociaż w rzeczywistości była oddalona o wiele
mil, śpiąc w swoim łóżku w Phoenix. Przejąłem inicjatywę i poprosiłem o radę ducha
naszego związku (którego nazywamy naszym „Trzecim”): „Czy mamy zezwolenie by
próbować zmienić podstawowy przebieg życia Chelsey, by całkowicie zmienić jej sta
tus biomedyczny i „przywieść ją do świata związków [międzyludzkich]?”. Siedzieliśmy
cicho przez wiele minut, nasłuchując odpowiedzi. Nadeszła po kilku chwilach głośna
i zaskakująco wyraźna. Przydając jej ludzkiego głosu oto co usłyszeliśmy:
„Macie zezwolenie na znalezienie metod zmieniających ciało i życie Chelsey tak, by
możliwy byłpełniejszy z nią związek, jeśli tylkojesteście skłonni zmienić swoje życie wpo
dobniefundamentalny sposób”.
Przekaz był w tak oczywisty sposób właściwy, że żadne z nas nie wahało się nawet
przez moment. Nasze „Tak” nigdy się przez lata od tamtego momentu nie zawahało,
zaś Chelsey podtrzymała swoją część umowy. Zmienia się w miarę, jak my się zmienia
my, powoli, dwa kroki do przodu i jeden do tyłu, stanowiąc dla nas zawsze wyzwanie.
Jesienią 2002 roku Jaquelyn pojechała do Phoenix zaprezentować materiał kliniczny
na konferencji poświęconej autyzmowi. Wróciła, wyglądając na zmęczoną i zasępioną;
wiedziałem, że ma to coś wspólnego z Chelsey. Jaquelyn nie zwlekała z przekazaniem
mi tego, o co chodziło.
„Tracimy ją”, zaczęła. „Żaden z protokółów biomedycznych nie pomaga jej w tej
chwili osiągnąć poprawy”. Uzyskaliśmy wszystko, co możliwe, po zastosowaniu diety
GF/CF/SF (dieta bezglutenowa/bezkazeinowa/bezsojowa), suplementacji, leków prze-
ciwwirusowych i chelatacji. Jak zwykle, Chelsey nie reaguje na nowe terapie. Wydaje
się bardziej ograniczona w zakresie werbalnym i relacji, niż kiedy byliśmy z nią ostatni
raz na Hawajach —bardziej wyizolowana i zamknięta w sobie. Ledwo mnie zauważa.
Tracimy ją i wiem, że jedynym sposobem by temu zapobiec jest spędzanie przez nią
dłuższych okresów z nami - z tobą szczególnie. Potrzebuje kogoś, kto by sięgnął w głąb
jej świata i wyciągnął ją. Jestem tego pewna”.
Byłem w innym stanie niż wiele lat przedtem i usłyszałem w głosie Jaąuelyn ton
prawdy, ton, który zwykłem utożsamiać z autorytetem naszego związku —głosem na
szego Trzeciego. Tym razem przenosił on również moc bogini, tą szczególną jakość
Boskiej Kobiety, która rozumie tajemnice zdrowienia. Bez jakiegokolwiek zawahania,
pozwoliłem, by jej słowa w pełni wkroczyły do mojego ja.
Mieliśmy trzy wyjścia. Mogliśmy zabrać Chelsey na Hawaje i żyć tam wraz z nią,
przywieźć ją do naszego kondominium w Los Angeles, lub też mogłem pojechać do
Phoenix i stać się częścią jej rodziny w życiu codziennym. Zabrało nam zaledwie jeden
dzień, by dostrzec, że tylko trzecia opcja miała sens z powodu znaczenia utrzymywania
związków Chelsey z jej rodziną i dalszego uczęszczania do doskonałej szkoły dla specjal
nych dzieci, z której była zadowolona. Nie było porównywalnych szkół na Hawajach
lub w Los Angeles, przynajmniej wedle naszej ówczesnej wiedzy. Pomysł zamieszkania
w Phoenix i odseparowania od Jaąuelyn na dłuższy okres nie był moim marzeniem, ale
była tak zdeterminowana, by jeździć po kraju i prezentować wykłady, że i tak rozstawa
libyśmy się na długie okresy. Phoenix zdecydowanie stanowiło właściwą opcję, i tak już
zresztą uruchomiliśmy maszynę zmian.
Po trzech miesiącach i wielu poważnych konwersacjach z Liz (i resztą rodziny), podją
łem kroki, by dopasować wszystkie moje zobowiązania zawodowe, i w styczniu znalazłem
się w kompleksie apartamentów tylko kilka mil od domu Chelsey. Przez sześć miesięcy
codziennie odbierałem Chelsey ze szkoły, zabierałem ją z powrotem do „2066” (numer
mojego apartamentu stał się jej nazwą czasu spędzanego przez nas razem), spędzałem
cztery lub pięć godzin wraz z nią, karmiłem ją i odwoziłem do domu, by mieć jeszcze czas
zdać raport z naszych przygód Liz i Jimowi, zanim pójdzie do łóżka.
Nasz intensywny program obejmował muzykę (słuchanie i nagrywanie Chelsey śpie
wającej znane i oryginalne piosenki); codzienne pływanie, oczywiście; pracę z kompute
rem, włączając neurofeedback; podróże połowę do Tower Records i innych miejsc pełnych
przyjemności; i mnóstwo czasu spędzanego razem. Chelsey nauczyła się nazywać czas
spędzany razem „Dziadkowym programem po szkole” (GASP), co adekwatnie opisywało
moją sytuację późnym wieczorem, gdy próbowałem nadrobić czas stracony w „innych
życiach”. Znalazłem również czas i motywację, by powoli wprowadzić u Chelsey szereg
nowych pokarmów, obejmujących awokado, pomidory, surowy groszek, dziki ryż, grusz
ki i czarne jagody. Zastosowałem technikę „musisz to zjeść, zanim dostaniesz hamburgera
i frytki”. To zadziałało i Chelsey pierwszy raz w życiu wkroczyła w świat zróżnicowanej
diety. Ten aspekt programu GASP szczególnie zadowolił Liz i Jaąuelyn. Odgrywałem
również asystenta biomedycznego Jaąuelyn, wprowadzając megadawki witaminy A, sto
sując glutation i nakładając codziennie kremy TTFD (przezskórna podaż dwusiarczku
tetrahydrofurfurylu tiaminy) na moją wijącą się towarzyszkę zabaw.
Prowadziłem również codzienny dziennik moich przygód z Chelsey, które nagro

madzone wraz mnóstwem innych historii.przez wszystkie te lata, mogą kiedyś objawić
się w formie kolekcji, opisującej przygodę przebudzenia w naszej rodzinie. Wróciłem
do domu tamtego lata jako wdzięczny, nieco mądrzejszy i zainspirowany dziadek. Na
dal spędzamy jeden miesiąc każdego lata z Chelsey, teraz mającej trzynaście lat i wkra
czającej w wiek młodej kobiety, w naszym obecnie już stałym domu na Hawajach.
Podczas okresu spędzonego w Phoenix i później, obserwowałam Liz i resztę naszej
rodziny, dojrzewających we wspaniały sposób. Pomimo stworzenia diety GF/CF dla
Chelsey, prowadzenia programów terapeutycznych i prób znalezienia czasu dla innych
dzieci, Liz została obdarzona uświadomieniem sobie wielu spraw. Nawet pod koniec
trzeciego roku życia Chelsey, zaczęła rozpoznawać w sobie wzorce, będące subtelnymi
wersjami sposobów zachowania się Chelsey. „Chelsey przeżywa swój autyzm naturalnie”
powiedziała nam kiedyś Liz z mieszaniną smutku i zachwytu. „Bycie z nią tak intensyw
nie doprowadziło mnie do znalezienia w sobie takich aspektów, które są takie same jak
u niej, tylko nie są tak oczywiste. Często unikam bezpośredniego kontaktu wzrokowego
i mam problemy z wyrażeniem moich głębszych uczuć wobec innej osoby, nawet kogoś
mi bliskiego. Ona robi to co ja, ale bardziej intensywnie”. Byliśmy już świadomi tego
powiązania, ale możliwość wysłuchania Liz, opowiadającej o tym na głos, ujawniła inną
część tajemniczej roli odgrywanej przez to dziecko w naszej rodzinie. Poza osobistymi
odkryciami, Liz zebrała wspaniały plon z wychowywania Chelsey. Plon ten obejmuje
pogłębienie modlitwy, pamięć o wspaniałych snach, z których czerpie przewodnictwo,
nauczenie się, jak poszukiwać zupełnie nowego poziomu znaczeń w wydarzeniach i do
świadczeniach, oraz odkrycie różnorodnych zdolności w samej sobie, które nigdy wcze
śniej nie zostały ujawnione. Wkrótce po siódmych urodzinach Chelsey, Liz powiedziała
mi pewnego dnia przez telefon „Czuje się błogosławiona, mając Chelsey za swoje dziecko.
Bawiłam się z nią dzisiaj, kiedy nagle uświadomiłam sobie, że jest bardzo specjalną istotą,
wysokim bytem, prawdopodobnie wyższym niż wszyscy z nas. To po prostu jest ukryte za
tymi wszystkim objawami. Nauczyłam się teraz ją widzieć”. Odłożyłem telefon ze łzami
w oczach. Nigdy nie czułem takiej miłości i podziwu dla Liz!
Dopiero w ubiegłym roku, Liz przyjęła na siebie nową rolę życiową jako koordyna
tor badań nad autyzmem, wykorzystując swoje dwuletnie przeszkolenie pielęgniarskie.
Pracuje z lekarzami stowarzyszenia DAN! w Phoenix, mając do czynienia bezpośrednio
z wieloma rodzicami, którzy testują nowe protokoły terapeutyczne u swoich dzieci
z ASD. Bycie pełnoetatową mamą, a teraz koordynatorką badań, dało Liz głęboko
znaczącą pracę na świecie i jeszcze szerszą perspektywę spojrzenia na proces zdrowienia
Chelsey i rolę jej córki jako osoby dokonującej przebudzenia życia rodzinnego.
Świadomość subtelnych powiązań

Części naszej historii są prawdopodobnie znane większości z Państwa. Wielu rodzi
ców i dziadków, z którymi przez te wszystkie lata rozmawialiśmy, ma do opowiedzenia
historie głębokiego wejrzenia w siebie i budzenia się, zainspirowanego przez ich dzieci
z ASD. Nawet przed rozpoczęciem terapii, wielu rodziców zaczyna poszerzać swoje
stare zrozumienie pojęcia nawiązywania relacji. Skupienie się naszej kultury głównie
na rozwoju poznawczym i werbalnym prowadzi do niedoceniania i zaniedbania bar

dziej subtelnych umiejętności nawiązywania relacji międzyludzkich. Ale dziecko, za
chowujące się typowo dla ASD —szczególnie w bardziej ekstremalnej części spektrum
—nie pozostawia nam wyboru i zmusza do nauczenia się nawiązywania kontaktu bez
słów i znanej ekspresji twarzy. Zaczynamy zauważać, że bardzo duża część komunikacji
dokonuje się poza mową i w ciszy między kilkoma słowami, które mogą być wypo
wiedziane. Uczymy się wyczuwać niuanse ekspresji, które wcześniej uciekały naszej
uwadze. Znajdujemy sposoby na „odczytanie pola” , których z pewnością nie odkryli
byśmy, gdyby nie unikalne wyzwanie wychowywania dziecka z ASD.
Uczymy się obserwować w ciszy, czekać cierpliwie na znak, że nasza obecność zostaje za
uważona. Zaczynamy rozwijać coś, co można nazwać intuicyjną zdolnością do nawiązywa
nia kontaktu, która powiększa zakres znanej nam umiejętności, często przypisywanej mat
kom, które „znają” potrzeby dziecka, rozpoznając je po subtelnym geście lub tonie płaczu.
Umiejętność intuicyjnego wyczuwania narasta podczas wychowywania dziecka specjalnej
troski, ponieważ taka jest konieczność, umożliwiająca przeżycie dnia w jednym kawałku.
Wkrótce, przyjemności malutkich podarków stają się ważną częścią naszego życia.
„Nawiązaliśmy kontakt wzrokowy podczas jego kąpieli dzisiaj i przysięgam, że widzia
łam zalążek uśmiechu, kiedy pokazałam mu, jak nalewać wodę z filiżanki do filiżanki”.
„Śpiewałam piosenkę dla samej siebie po okropnym lunchu, prawdopodobnie po to
tylko, by podnieść się na duchu, a ona na pewien czas przerwała samostymulację i sie
działa bez ruchu. To było niezwykłe”. „To prawie tak jak bym mogła wyczuć, co on
myśli tam w środku tego swojego skomplikowanego mózgu. Uczę się przechwytywać
jego przekaz. Uczę się jego cichego języka”.
Gdy rozpoczyna się terapia edukacyjna i biomedyczna - i w korzystnych okolicz
nościach —rozwojowi (jakkolwiek powolnemu) podlegają język, kontakt wzrokowy
i mimika twarzy, rodzice mają możliwość „kalibracji” swojej intuicyjnej wiedzy, stosu
jąc bardziej zwyczajne środki komunikacji. To dla każdego zaangażowanego w proces
może być obfitujący w odkrycia okres badań i uczenia się. W miarę jak dokonujemy
eksploracji „języka” i wchodzimy głębiej w świat naszego dziecka, on lub ona wkracza
w nasz. Dokładniej, zarówno dziecko, jak i osoba dorosła, wchodzą do powiększonego
świata subtelnej wspólnoty, który jest tajemniczy, przekonujący i czasem niezwykle
satysfakcjonujący. Wkrótce wyruszamy w podróż, by badać ten świat razem.
W momencie, gdy rodzice i dzieci wkraczają w tę fazę podróży, ciężko jest komu
kolwiek w rodzinie przypomnieć sobie, jak wyglądało życie powszednie, zanim choroba
spektrum autyzmu wkroczyła w ich domostwo. Patrząc retrospektywnie, świat przed
ASD wydaje się dwuwymiarowy. Z drugiej strony, świat po ASD jest wielowymiarowy,
pełen niespodzianek i podlegający transformacjom praktycznie codziennie. Priorytety
uległy zmianie. Co wydaje się ważne przed-ASD, teraz może wydawać się dziwaczne
lub odległe. Życie po-ASD zwykle wydaje się bardziej dramatyczne, pełne pasji i kie
rowane przez inteligencję inną niż nam znana. Kiedy wciągnięte są też inne dzieci,
dynamika rodziny może zmienić się dramatycznie.
Bardzo intensywna opieka, wymagana przez dziecko z ASD, czyni trudnym dla
rodzeństwa otrzymywanie tego, co uważaliby za „uczciwy udział” w zainteresowaniu
rodziców. Przyzwoite załatwienie tej sprawy wymaga olbrzymiej cierpliwości, wielu

rozmów z rodzeństwem, spotkań rodzinnych i specjalnych przygotowań do opieki nad
dzieckiem. W ostateczności, sprawa rodzeństwa również wymaga znaczącego prze
kształcenia naszego poczucia „sprawiedliwości”, z pozycji opartej o spędzanie z każdym
dzieckiem „równego czasu”, do pozycji opartej o potrzeby. Osiągnięcie tego poziomu
zrozumienia w rodzinie z dzieckiem ASD jest samo w sobie znaczącym osiągnięciem,
uwalniającym każdego uczestniczącego w rozwiązywaniu problemu.
Dziecko z ASD może być również źródłem innych, stwarzających wyzwanie „da
rów. Wielu rodziców mówi o osobliwej umiejętności swoich dzieci specjalnej troski
do stwarzania takiego zapotrzebowania, które jest najtrudniejsze w kontekście zdolno
ści kreatywnych opiekunów. Jeśli Chelsey odpowiedziałaby w znaczącym stopniu na
protokół sekretynowy, kiedy miała cztery lata, lub też na terapię antywirusową kiedy
miała pięć lat, lub chelatację w wieku lat sześciu, lub.... Jaąuelyn prawdopodobnie ni
gdy nie napisałaby tej książki. Zamiast tego, Chelsey cały czas zmuszała swoją babcię/
lekarza do powrotu do deski kreślarskiej, by poszerzała swoje medyczne horyzonty.
Gdy Chelsey osiągnęła -naście lat, próbowaliśmy kolejne kursy terapii chelatacyjnej,
metyl-B12, HBO (hyper barie oxygen/ hiperbaryczną terapię tlenową), LDN i dużo
innych. Kiedy zaczęła dojrzewać w wieku lat jedenastu, zastanawialiśmy się, czy nad
chodzący szczyt hormonalny spowoduje dalsze zachwianie równowagi, czy też pomoże
w leczeniu. W pierwszym momencie wydawało się, że następuje dalsza regresja za
chowania, ponieważ okazywała dużo złości i kontakt z nią był ograniczony. Ale kiedy
minęły jej dwunaste urodziny i pojawiły się pierwsze krwawienia, Chelsey wydawała się
witać swoją nową kobiecość z gracją i nawet elementem mądrości, odpowiednim dla
szkolącej się bogini, którą wszakże jest. W szczególności pogłębił się jej związek z Liz,
zaś ona sama zaczęła nawiązywać kontakt na nowe i dodające otuchy sposoby. Wciąż
jest daleka droga do przebycia, ale w przypadku Chelsey, infuzja estrogenu i wszystkie
go, co z tym jest powiązane, wydaje się być dobrą terapią biomedyczną.
Przez tych ostatnich kilka lat, Jaąuelyn i ja (a także Liz, Jim i jej rodzeństwo), wciąż
stawaliśmy przed nowymi wyzwaniami, by pracować lepiej jako zespół, integrując na
sze różnorodne perspektywy, dotyczące leczenia w sposób bardziej kreatywny i stając się
generalnie bardziej świadomi we wszystkich naszych związkach. Lista darów jest długa
i robi wrażenie - i nadal rośnie, nawet gdy piszę te słowa. Większość naszych „porażek”
doprowadziła do odkrycia nowych poziomów wytrwałości, cierpliwości i kreatywności,
które przywiodły nas do jaśniejszej analizy skomplikowanego charakteru ASD.
Słowo końcowe
Chciałbym skończyć niniejszy rozdział bardziej prywatnie, dodając kilka komentarzy
świadka o Jaąuelyn. Poszukiwanie terapii dla Chelsey zmieniło moją partnerkę życiową
w połączenie medycznego par excellence detektywa, analityka systemów ludzkiego orga
nizmu, lekarza sporo wiedzącego o biochemii organizmu i —muszę dodać —alchemika
pracującego na krawędzi tajemnic leczenia. Jej miłość do Chelsey była pierwotną siłą,
doprowadzającą do synergicznego zgrupowania wszystkich jej talentów, by pomóc jej stać
się członkiem zwiększającej się wciąż grupy, praktykującej „nową medycynę”.
Nie potrzebujemy innych dowodów niż napisanie tej książki, by zobaczyć wyraźnie,
jak jedno dziecko z ASD zainspirowało babcię/lekarza, by służyć wielu innym dzieciom
(nie wspominając o tym, jak jej przygotowywanie wciągnęło mnie na poziom współpra
cy, o którym nigdy nie myślałem, że jest możliwy). Są setki zarówno profesjonalistów,
jak i laików, którzy zostali zainspirowani, by służyć innym z podobnym poświęceniem,
osiągając sukces. Możemy sobie tylko wyobrazić, jakie przebudzenia mają teraz miejsce
w życiu tych, właśnie dotkniętych przez jedno lub więcej z tych tysięcy dzieci z ASD,
które pojawiły się w ostatnich latach. W miarę, jak każdy z nas odkrywa swoją unikalną
drogę zdrowienia wraz z nimi, niech nigdy nie zaprzestaniemy też żywić naszych serc. To
nasza część umowy. To wiadomość, która zostaje nam przekazana. Kiedy ją otrzymamy
- kiedy naprawdę do nas dotrze - wtedy one wykonają swoje zadanie, nasze serca będą
bardziej otwarte i ich mózgi nie będą już musiały głodować, by ściągnąć naszą uwagę.
Poniżej wszystko, jakkolwiek znacznie krócej:

Dla Jacąuelyn: Boginiom Zmiany
Lipiec 2002
Znikam —gorący ogień płonący w dalekim

brzuchu pod sercem od początku życia —
W na zawsze pierwszą chwilę odkrywania tego, co nazywasz „Ciałem Miłości”
Znikający —pokonany przez smagane wiatrem fale umierające w jedności

z brzegiem -
W wyobrażeniu twojej twarzy, piersi, miękkiej falistości, uda,
świętego morskiego kwiatu
Zniknięcie, wierzę, pozostawia mnie przezroczystym, więc nic nie wejdzie

między to kim jesteś
A to co widzą moje blaknące siedemdziesięcioletnie oczy
Z lubością oglądam moją kobietę o ognistych błyszczących oczach, ujeżdżającą

jedno ze stworzeń Diany
Która zna drogę i nie spocznie póki nie dotrze do
domu, spełnienie, koniec
Świeżymi uszyma, które nie ogłuchły od lat słuchania świeckiej gadaniny

Słyszę setki świętujących dzieci, których dotkniesz:
„Mamo, tato, jesteśmy wolni”
Moje posiwiałe serce, rozgrzane, wykute i zahartowane przez naszego kowala

z innego świata
Wie, że przygotowują się do zdjęcia klątwy bezładnej
odporności
Głodujące mózgi głodujące serca, co to wszystko znaczy?
Jestem z tobą, trochę z tyłu na lewo, moje ręce sięgają ponad różnicami aby
Wymasować plecy bolące od morderczej pracy z szóstym dzieckiem miłości
Jestem z tobą aby nauczyć się jak służyć bogini która przysięgła poświęcić
życie
Na wypełnienie misji odkupienia dla swojego następnego wcielenia jako
Chelsey
Nie mam wyboru bo znikam w miłości do

was obu
A może jesteście jednym? Tracę rozum ....
i znajduję serce
Ta strata i odkrycie doprowadzą mnie tam, gdzie mieszkasz w najdzikszym

wyobrażeniu miłości
Zainspirowani, przyprowadzimy dzieci do domu czyste i przebudzone
Po uroczystościach przyjaciele z alkierza mogą sprawdzić czym stają się

dwa ciała miłości
Gdy powoli znikają w bezgranicznym poznawaniu siebie nawzajem
Znikam....
Spojrzyj po raz ostatni. Kto powie „Kocham cię” kiedy znów się spotkamy?
Czy przypomnisz „mi” kim był on,
kiedy w końcu przejdziemy na drugą stronę?
D O D A TEK A
POSTĘP BADAŃ UKŁADU POKARMOWEGO

I JEGO ZWIĄZKU Z ODPORNOŚCIĄ
W PRZYPADKU AUTYZMU

Badacz autyzmu
Poczynając od roku 2001, różnorodne badania kliniczne opisywały aspekty patologii

przewodu pokarmowego, stwierdzane u dzieci z autyzmem. Jednocześnie, coraz więcej
wiemy o nadwrażliwości na pokarm zarówno w populacji autystycznej, jak i nieauty-
stycznej. Podobnie, zwiększa się nasza wiedza o zmienionych profilach immunologicz
nych, zarówno jelitowym, jak i obwodowym, będących wynikiem patologii przewodu
pokarmowego. Nie prezentujemy tu wyczerpującej analizy, ale przegląd najnowszych
osiągnięć, najlepiej rozumianych w kontekście wcześniejszych badań.
D'Eufemia1 i współpracownicy wykluczyli uczestnictwo autystycznych dzieci z kli
nicznymi objawami lub laboratoryjnymi wskaźnikami patologii przewodu pokarmowe
go z badania ldinicznego, mimo to stwierdzili zwiększoną przepuszczalność jelita u 43%
pozostałych dzieci (9 spośród 21). W roku 2002 Wakefield, Much i współpracownicy
przedstawili komentarz powyższych wyników: „Poleganie na klinicznie jawnych obja
wach spowoduje znaczące niedoszacowanie liczby autystycznych pacjentów, u których
istnieje możliwość wystąpienia patologii układu pokarmowego”. Ponadto, wspomniane
niedoszacowanie „będzie skomplikowane przez połączony efekt podwyższonego progu
bólowego ... i ich ograniczonej zdolności do komunikowania objawów”.2
W tym samym roku, Knivsberg i współpracownicy opisali poprawę stanu zdrowia
niewielkiej liczby dzieci autystycznych po wprowadzeniu diety bezglutenowej/bezka-
zeinowej,3 zaś dane Parent Ratings Data, zgromadzone przez doktora Bernie Rimlanda
oraz Autism Research Institute wskazują, iż dieta bezglutenowa i/lub bezkazeinowa
Postęp badań ukktdu pokarmowego i jego związku z odpornoScią w przypadku autyzmu 249
jest skuteczna u wielu autystycznych dzieci.4W roku 2006, Balzola i współpracownicy

opisali korzystny wpływ diety eliminacyjnej, połączonej z innymi terapiami.5 Warto
zauważyć, iż nadwrażliwość na antygen pokarmowy może indukować zwiększoną prze
puszczalność jelita oraz inne patologie.6,7
Około roku 2007, dr Andrew J. Wakefield stał się postacią kontrowersyjną. W roku
1998, Wakefield wraz ze współpracownikami opublikował dane, opisujące patologie jelito
we w niewielkiej grupie autystycznych dzieci (n = 12), których rodzice uważali, iż po wy
konaniu szczepienia MMR u dziecka nastąpiła regresja.8 By potwierdzić ważność koncepcji
„regresywnego autyzmu”, warto zapoznać się, na przykład, z publikacją Sipersteina i Volk-
mara.9 Następnie opublikowano wycofanie spekulacyjnej interpretacji badania Walcefielda
i współpracowników z 1998 roku, nawet mimo tego. iż wyniki, przedstawione w oryginal
nym artykule z 1998,10nie zostały wycofane. Ponadto, wiele szeroko dyskutowanych wśród
specjalistów publikacji potwierdziło, pogłębiło i poszerzyło oryginalne (z 1998)11-16 stwier
dzenia. Wspomniane badania wykazują, iż guzowy przerost tkanki limfoidalnej (LNH/
lymphoid nodular hyperplasia) oraz inne patologie układu pokarmowego, stwierdzane u wie
lu dzieci autystycznych, różnią się od LNH wykrywanego u nieautystycznych dzieci, jak
również od wrzodziejącego zapalenia jelita grubego i choroby Crohna.4,17,18
Powiedzmy wyraźnie: wycofanie dotyczyło spekulacyjnej interpretacji stwierdzeń
z roku 1998. Przedstawione wyniki nie zostały wycofane. A jaka była interpretacja?
Abstrakt stwierdza: „zidentyfikowaliśmy powiązane choroby przewodu pokarmowego
oraz regresję rozwojową w grupie uprzednio zdrowych dzieci, która była generalnie
związana czasowo z możliwym środowiskowymi czynnikami wywołującymi”. Herezja
głoszona przez Wakefielda i współpracowników dotyczy sugestii, iż może istnieć pod
grupa dzieci, dla których szczepionka MMR była szkodliwa. Kolejne badania, dotyczą
ce MMR, przyniosły sprzeczne wyniki, niektóre raportowały „brak problemu”, inne
poddawały w wątpliwość taki wniosek.19 Co ważne, metodologia obciążenie/powtórne
obciążenie wykazała, iż fizjologiczne efekty MMR mogą zostać ograniczone, a następ
nie pojawić się powtórnie po ponownej ekspozycji.20
Pozostawiając na boku kwestię, czy szczepionka MMR może być czy też może nie
być szkodliwa dla niewielkiej grupy małych dzieci, wiele badań stwierdziło obecność
wirusa odry (MV) w tkance jelitowej autystycznych dzieci.2 , 16W co najmniej dwóch
spośród tych badań, MV obecny w jelicie jest zgodny ze szczepem szczepionkowym,11,16
podobnie jak wirus odry zidentyfikowany w płynie mózgowo-rdzeniowym trójki dzieci
z autyzmem.21 Kiedy czytamy opublikowane pozycje piśmiennictwa medycznego, do
tyczące patologii przewodu pokarmowego u autystycznych dzieci, należy pamiętać, iż
stosowane są w tej chwili różnorodne nazwy, na przykład autystyczne zapalenie jelita
cienkiego, przerost tkanki limfatycznej krętnicy, guzowy przerost tkanki limfoidalnej
jelita krętego i okrężnicy oraz zapalenie żołądka.
Istotne nowe odkrycia prezentowane są przez badaczy autyzmu, oceniających pa
tologie przewodu pokarmowego w powiązaniu ze zmianami odporności jelitowej
i obwodowej (np.22-28). Wiele takich badań klinicznych prezentuje analizę komórek
jednojądrzastych krwi obwodowej. Niektóre z tych badań poddają ocenie odpowiedź
immunologiczną dziecka na antygeny zawarte w diecie (np.22-25).
Większe docenienie nadwrażliwości na pokarm, patologii przewodu pokarmowego

oraz ich znaczenia w populacji nieautystycznej, odzwierciedlone jest w dużych bada
niach przeglądowych.7,29-32 Jako przykład podać można stwierdzenie, iż celiakia uwa
żana jest w tej chwili za spektrum zmian chorobowych, które nie muszą obejmować
atrofii kosmyków jelitowych.33' 35 Ponadto, różnorodne objawy behawioralne oraz nie
dobory składników odżywczych, związane z autyzmem, opisywane są w przypadkach
celiakii występujących u nieautystycznych osób. Co istotne, w przypadku podgrup pa
cjentów nieautystycznych z nadwrażliwością na gluten i z zaburzeniami zachowania lub
nastroju, dieta eliminacyjna jest często korzystna w kontekście poprawy stanu odży
wienia i ograniczenia niekorzystnych objawów.36' 38 Podobną skuteczność stwierdzano
w autyzmie.3' 5
W oparciu o badania dotyczące patologii przewodu pokarmowego, nadwrażliwości
na pokarm oraz odporności, wyłania się nowa perspektywa, wiążąca ze sobą jelito,
odporność i mózg, Wiele, a prawdopodobnie nawet wszystkie dzieci autystyczne ce
chują się obecnością jednej lub więcej patologii przewodu pokarmowego, obejmują
cych zakres od zwiększonej przepuszczalności jelita i/lub nadwrażliwości na pokarm
do poważnie nasilonego stanu zapalnego, na przykład guzowego przerostu tkanki lim-
foidalnej jelita krętego i okrężnicy. Wiele z wymienionych patologii związanych jest ze
zmienionym profilem obwodowych cytokin (poprzednio cytowane, także 39). Fakt, iż
w przypadkach autyzmu zmieniony jest profil obwodowych cytokin sugeruje istnienie
kolejnej ścieżki, odpowiedzialnej za atypowe funkcjonowanie mózgu, ponieważ cyto-
kiny wpływają na działanie mózgu.40'43
Ponadto, jak już omówiono w innych częściach niniejszej książki, coraz częściej
opisywane są powiązania pomiędzy rodzinną autoimmunizacją i podgrupami auty
zmu;44-48 Connolly i jego koledzy nadal kontynuowali swoją pracę, opisując w roku
1999 autoprzeciwciała, związane ze śródbłonkiem (endothelium), występujące w au
tyzmie i innych chorobach neurologicznych: w roku 2006 potwierdzili pierwotne
odkrycia badaczy, opisując jednocześnie zwiększone stężenie nie tylko mózgopochod-
nego czynnika neurotroficznego (BDNF), ale również przeciwciał IgG i IgM, skiero
wanych przeciwko BDNF, które moduluje odporność.49-50 Opisali oni również zwięk
szone stężenie IgG i IgM przeciwko podstawowemu białku mieliny (MBP)50 [.Myelin
Basic Protein], potwierdzając w ten sposób podwyższenie miana MBP, opisane przez
VK Singha.51
Podsumowując: Ostatnio przeprowadzone badania patologii układu pokarmowego
i niuansów immunologicznych stwierdzanych w autystycznej i nieautystycznej popu
lacji, skłaniają do akceptacji istnienia znaczących związków pomiędzy nadwrażliwością
na pokarm, patologią układu pokarmowego oraz zmianami w obwodowych mechani
zmach odpornościowych, jak również zmianami stanu odżywienia i zachowania. Wyle
czenie jelita pozostaje ważnym punktem odniesienia dla klinicystów i rodziców dzieci
z autyzmem.
Postęp badań układu pokarmowego i jego związku z odpornością wprzypadku autyzmu 251
Piśmiennictwo
1 D ’Eufemia P. et al. “Abnormal intestinal permeability in children with autism.” [nieprawi

dłowa przepuszczalność jelita u dzieci z autyzmem] Acta Paediatr 1996 Sep;85(9): 1076-9
2 Uhlmann V et al. Potential viral pathogenic mechanism for new variant inflammatory bowel
disease. MolPathol. 2002 55(2):84-90
3 Knivsberg AM et al. A randomised, controlled study of dietary intervention in autistic syn-
dromes. [Random izowane, kontrolowane badanie interwencji dietetycznych w przypadkach
zespołów autystycznych] Nutr Neurosci. 2002 Sep;5(4):251-61
4 Autism Research Institute. Parent ratings o f behavioral effects of biomedical interventions.
[ocena efektów behawioralnych interwencji biomedycznych przeprowadzona przez rodzi
ców] http://www.autismwebsite.com/ari/treatment/form34q.htm
5 Balzola F et al. Beneficial effects o f IBD therapy and gluten/casein-free diet in an Italian
cohort o f patients with autistic enterocolitis followed over one year. Conference presenta-
tion, 2006
6 Heyman M, Desjeux JF. Cytokine-induced alteration o f the epithelial barrier to food anti-
gens in disease. Ann N YAcad Sci. 2000;915:304-11
7 Nowak-Wegrzyn A et al. Food protein-induced enterocolitis syndrome caused by solid food
proteins. Pediatrics. 2003 A p r ;lll(4 Pt l):829-35. http://pediatrics.aap-publications.org/
cgi/reprint/111/4/829
8 Wakefield AJ et al. Illeal-lymphoid-nodular hyperplasia, non specific colitis, and pervasive
developmental disorder in children. Lancet. 1998 Feb 28;351(9103):637-4l
9 Siperstein R, Volkmar F. Brief report: parental reporting of regression in children with per-
vasive developmental disorders. JAutism Dev Disord. 2004 34(6):731-4
10 Murch SH et al. Retraction o f an interpretation. Lancet. 2004 363(9411):750
11 Kawashima H. et al., “Detection and sequencing of measles virus from peripheral mononuclear
cells from patients with inflammatory bowel disease.” Dig. Dis. Sci. 2000 Apr;45(4): 723-9
12 Furlano R.I. et al., “Colonie CD 8 and gamma delta T-cell infiltration with epithelial dam-
age in children with autism.” Jour Pediatrics 2001 Mar;138(3):366-72
13 Torrente F et al. Smali intestinal enteropathy with epithelial IgG and complement deposi-
tion in children with regressiye autism. Mol Psychiatry. 2002 7(4):375-82, 334
14 Torrente F et al. Focal enhanced gastritis in regressive autism with features distinct from
Crohns and Helicobacter pylori gastritis. AmJ Gastroenterol. 2004 99(4):598-605
15 Balzola F et al. Autistic enterocolitis: confirmation of a new inflammatory bowel diseased in
an Italian cohort. Conference presentation 2005
16 Walker SJ et al. Persistent ileal measles virus in a large cohort of regressiye autistic children
with ileocolitis and lymphonodular hyperplasia: revisitation of an earlier study. IMFAR.
June 1, 2006. http://thoughtfulhouse.org/pr/053106.htm
17 Wakefield AJ et al. The significance of ileo-colonic lymphoid nodular hyperplasia in chil
dren with autistic spectrum disorder. EurJ Gastroenterol Hepatol. 2005 17(8):827-36
18 Walker-Smith JA et al. Practical Pediatrie Gastroenterology. Butterworths, 1983
19 Goldman GS, Yazbak FE. An investigation of the association between M M R vaccination
and autism in Denmark. [Badanie związku pomiędzy szczepieniem M M R i autyzmem
w Danii] JAm Physicians & Surgeons 2004 9(3):70-75, http://www.jpands.org/vol9no3/
goldman.pdf
20 Wakefield AJ et al. Gastrointestinal comorbidity, autistic regression, and Measles-containing

vaccines: positive re-challenge and biological gradient. MedicalVeritas 2006 3:796-802
21 Bradstreet JJ et al. Detection o f measles virus genomie RNA in cerebrospinal fluid of
children with regressive autism: a report of three cases. J Am Physicians Surgeons 2004
9(2):38-45
22 Jyonouchi H. et al., “Proinflammatory and regulatory cytokine production associated with
innate and adaptive immune responses in children with autism spectrum disorders and
developmental regression.” /. Neuroimmunol2001 Novl;120(l-2):170-9
23 Jyonouchi H. et al. Innate immunity associated with inflammatory responses and cytokine
production against common dietary proteins in patients with autism spectrum disorder.
Neuropsychobiology 2002;46(2):76-84
24 Jyonouchi H. et al. Dysregulated innate immune responses in young children with autism
spectrum disorders: their relationship to gastrointestinal symptoms and dietary intervention.
[Zaburzone wrodzone odpowiedzi immunologiczne u małych dzieci z chorobą spektrum au
tyzmu: ich związek z objawami ze strony układu pokarmowego i interwencją dietetyczną]
Neuropsychobiology 2005;51(2):77-85
25 Jyonouchi H. et al. Evaluation of an association between gastrointestinal symptoms and
cytokine production against common dietary proteins in children with autism spectrum
disorders. JPediatr. 2005 M ay;l46(5):605-10
26 Ashwood P et al. Spontaneous mucosal lymphocyte cytokine profiles in children with au
tism and gastrointestinal symptoms: mucosal immune activation and reduced counter regu
latory interleukin-10. J Clin Immunol. 2004 24(6):664-73
27 Ashwood P, Wakefield AJ. Immune activation of peripheral blood and mucosal CD 3+ lym
phocyte cytokine profiles in children with autism and gastrointestinal symptoms. / Neuro
immunol. 2006 173(l-2):126-34
28 Molloy CA et al. Elevated cytokine levels in children with autism spectrum disorder./ Neu
roimmunol. 2006 172(l-2):198-205
29 Mack D R et al. Peripheral blood intracellular cytokine analysis in children newly diagnosed
with inflammatory bowel disease. Pediatr Res. 2002 51(3):328-32
30 Latcham F et al. A consistent pattern o f minor immunodeficiency and subtle enteropathy in
children with multiple food allergy. JPediatr. 2003 l43(l):39-47
31 Shek LP et al. Humoral and cellular responses to cow milk proteins in patients with milk-
induced IgE-mediated and non-IgE-mediated disorders. Allergy. 2005 60(7):912-9
32 Murch SH. Clinical manifestations o f food allergy: the old and the new. EurJ Gastroenterol
Hepatol. 2005 17(12): 1287-91
33 Murray JA. The widening spectrum o f celiac disease. Am] Clin Nutr. 1999 69(3):354-65
34 Cronin CC , Shanahan F. Exploring the iceberg - the spectrum of celiac disease. AmJ Gastro
enterol. 2003 Mar; 98 (3) :518-20
35 Esteve M et al. Spectrum o f gluten sensitive enteropathy in first degree relatives of coeliac
patients: clinical relevance o f lymphocytic enteritis. Gut. 2006
36 Pynnonen PA et al. Untreated celiac disease and development of mental disorders in chil
dren and adolescents. Psychosomatics. 2002 43(4):331-4
37 Pynnonen PA et al. Mental disorders in adolescents with celiac disease. Psychosomatics. 2004
45(4):325-35
38 Pynnonen PA et al. Gluten free diet may alleviate depressive and behavioural symptoms in
adolescents with celiac disease: a prospective follow—up case-series study. BMC Psychiatry
2005 Mar 17;5(1):14
Postęp badań ukhdu pokarmowego i jego związku z odpornością w przypadku autyzmu 253
Burgess N K et al. Hyperserototoninemia and Altered Immunity in Autism. J Autism Dev

Disord 2006
Biber K et al. Chemokines in the brain: neuroimmunology and beyond. Curr Opin Phar-
mcicol. 2002 2(l):63-8
Sperner-Unterweger B. Immunological aetiology o f major psychiatrie disorders: evidence
and therapeutic implications. Drugs. 2005;65(11):1493-520
Biber K et al. Chemokines and their receptors in the central nervous system disease. Curr
Drug Targets. 2006 7(1):29-46
Ashwood P et al. The immune response in autism: a new frontier for audsm research.
JLeukoc Biol. 2006 80(1):1-15
Comi, A.M. et al., Familial clustering o f autoimmune disorders and evaluation of medical
risk factors in autism [rodzinne nagromadzenie chorób autoimmunologicznych i ocena me
dycznych czynników ryzyka w autyzmie], Jour. Child. Neurol. 1999 Jun;l4(6):388-94
Sweeten T L et al. Increased prevalence o f familial autoimmunity in probands with pervasive
developmental disorders. Pediatrics. 2003 112(5):e420
Croen LA et al. Maternal autoimmune diseases, asthma and allergies, and childhood autism
spectrum disorders: a case-control study [choroby autoimmunologiczne, astma i alergia u mat
ki a dziecięce choroby spektrum autyzmu] Arch PediatrAdolesc Med. 2005 159(2): 151-7.
Molloy CA et al. Familial autoimmune thyroid disease as a risk factor for regression in
children with Autism Spectrum Disorder: a CPEA Study. J Autism Dev Disord. 2006
Apr;36(3):317-24
Valicenti- McDermott M et al. Frequency of gastrointestinal symptoms in children with
autistic spectrum disorders and association with family history o f autoimmune disease
[Częstość występowania objawów ze strony układu pokarmowego u dzieci z chorobami
spektrum autyzmu i związek z wywiadem rodzinnym dotyczącym chorób autoimmunolo
gicznych]. JDev Behav Pediatr. 2006 Apr;27(2 Suppl):S128-36
Connolly AM et al. Serum autoantibodies to brain in Landau-Kleffner yariant, autism, and
other neurologie disorders. JPediatr. 1999 13495):607-1
Connolly AM et al. Brain derived neurotrophic factor and autoantibodies to neural antigens
in sera o f children with autistic spectrum disorders, Landau-Kleffner syndrome, and epi-
lepsy. Biol Psychiatry. 2006 15;59(4):354-63
Singh, Vijendra K., Abnormal measles-mumps-rubella antibodies and CN S autoimmunity
in children with autism [Nieprawidłowe przeciwciała anty-odra-świnka-różyczka oraz auto
immunizacja wobec ośrodkowego układu nerwowego u dzieci z autyzm em ]./ Biomed Sci.
2002 9(4):359-64
DODATEK B
AUTYZM, METALE ORAZ RTĘĆ

W SZCZEPIONKACH
Wstęp Teresy Binstock (badaczki autyzmu)
W roku 1999, raport FDA (federalnej administracji do spraw leków i żywności) ujaw
nił fakt, iż w wielu szczepionkach obowiązkowych dla niemowląt i małych dzieci obecna
była etylortęć. Wspomniane oświadczenie spowodowało, iż wielu rodziców dzieci z au
tyzmem zrozumiało, że wstrzyknięta ich dzieciom etylortęć mogła spowodować u nich
regresję. Refleksja ta spowodowała uruchomienie szeroko zakrojonych badań i doprowa
dziła do przedstawienia w prasie medycznej artykułu „publikacja rtęć/autyzm”.1
W międzyczasie wiele innych osób, włączając w to, ale nie ograniczając się do: dra
Woody McGinnisa, dra Boyda Haleya, i dra Vas Aposhiana udostępniło cytaty lub
inne informacje. Do chwili obecnej wspomniany artykuł, dotyczący powiązań mię
dzy rtęcią i autyzmem, doprowadził do przesłuchań w Kongresie, prowadzonych przez
U.S. Government Reform Committee, międzynarodowego przesłuchania w siedzibie
Instytutu Medycyny National Academy of Science (narodowej akademii nauk) oraz do
usunięcia etylortęci z większości szczepionek.
Ważne pozostaje pytanie - dlaczego większość dzieci, u których wykonano iniek
cje zawierające etylortęć, nie stały się dziećmi autystycznymi? Piśmiennictwo medycz
ne opisuje osoby o zwiększonej podatności - nabytej i/lub też powstałej z przyczyn
genetycznych. Ponadto, historia medycyny oferuje lekcję akrodynii, zwanej również
choroba różową, formy zatrucia rtęcią, która jest zawarta w komercyjnych proszkach,
wykorzystywanych do leczenia wysypek pieluchowych i ząbkowania. Akrodynia ilu
struje znaczenie podatności. Objawy różowej choroby wystąpiły u około 1 na 400 osób
poddanych ekspozycji.2
Wiele badań prowadzonych przez CDC (Center for Disease Control (CDC) - cen
trum monitorowania chorób)] (wiosna 2000 roku) stwierdziło, iż wczesna ekspozycja
na etylortęć była w rzeczywistości związana z chorobami spektrum autyzmu, włączając

ADHD, tiki i autyzm. Wewnętrzne dokumenty CDC, uzyskane dzięki formularzom
ustawy Freedom of Information Act (FOIA) (o wolności informacji)] były bardziej bezpo
średnie i uczciwe niż wczesne publikacje w prasie, opisujące wspomniane powiązania.3
Od momentu pierwszej publikacji niniejszej książki, postrzeganie przez opinię pu
bliczną etiologicznej roli timerosalu, prowadzącej do występowania chorób neurolo
gicznych, pozostaje pod wpływem polityki. CDC, AAP {American Academy ofPediatrics
- amerykańska akademia pediatrii)i IOM chciałyby, byśmy wierzyli, iż iniekcje timero
salu nie były szkodliwe dla rozwijającego się mózgu, ale ostatnio przeprowadzone ba
dania sugerują co innego. Doskonale podsumowane przez Davida Kirby badanie CDC
(rok 2000) potwierdziło zwiększone ryzyko występowania różnorodnych konsekwen
cji neurologicznych po podaniu niemowlętom wstrzyknięć timerosalu.4 ADD (zespół
deficytu uwagi), ADHD (zespół nadpobudliwości psychoruchowej), zaburzenia snu,
upośledzony rozwój zdolności językowych lub inne typy opóźnień rozwojowych oraz
autyzm powiązane zostały z wykonywaniem wstrzyknięć timerosalu u niemowląt. Jed
nakże, jak ujawniły dokumenty uzyskane dzięki ustawie Freedom of Information Act
(FOIA), osoby, które przeprowadzały to badanie, zostały zmuszone przez CDC do
zmniejszenia wagi ich własnych danych.5,6 W konsekwencji (w roku 2003), po serii
rozmyślnych zniekształceń danych, które spowodowały, iż zanikł stwierdzony związek,
badacze CDC —we współpracy z redakcją Pediatrics —opublikowali artykuł twierdzący,
iż wstrzyknięcia timerosalu nie odgrywały żadnej roli w epidemii autyzmu.7
Fakt, iż Pediatrics rozmyślnie opublikował zmienione dane,7 jest częścią większego
trendu. W roku 2002, Instytut Medycyny był gospodarzem przesłuchań dotyczących
timerosalu, podczas których różnorodni eksperci oraz inne osoby przedstawiały swoje
świadectwa. Wśród wniosków IOM znalazł się też jeden, potwierdzający biologiczne
prawdopodobieństwo hipotezy łączącej timerosal i autyzm.8 Pomimo, i być może z po
wodu istnienia tego ważnego wniosku, CDC i IOM nadal kontynuują rozpowszech
nianie zwodniczych informacji.
Drugie przesłuchanie przez IOM miało miejsce w roku 2004. Głównym tema
tem były timerosal i szczepionka MMR. Plan przesłuchań skłonił kongresmana Dave
Weldona (R-Fla) do napisania, iż czas przypisany dyskusji o timerosalu był „zdecydo
wanie stronniczy i nie zezwoliłby na uczciwe i zrównoważone omówienie piśmiennic
twa [medycznego]”.9 Co ważniejsze, dodatkowe dokumenty, uzyskane dzięki FOIA,
przedstawiały prawny stosunek pomiędzy CDC i IOM oraz ujawniły, iż CDC ustaliło
wnioski z przesłuchań już przed ich rozpoczęciem, zaś IOM miało je ogłosić pod ko
niec przesłuchań w roku 2004.ł0,11
Pomimo rekomendacji IOM z roku 2004, zalecającej porzucenie badań timerosalu,
wyniki wielu z nich przeprowadzonych ostatnio dodatkowo wyjaśniają mechanizm,
dzięki któremu timerosal powoduje uszkodzenie rozwijających się mózgów.
Przykładowo, Deth i współpracownicy stwierdzili, iż stężenie rtęci, stwierdzane u ludz
kich niemowląt poddanych szczepieniu12 produktami zawierającymi timerosal,12 było
wystarczające do upośledzenia funkcji syntazy metioniny, enzymu kluczowego w procesie
metylacji.13 Hornig i współpracownicy zasugerowali, że genetyczna podatność, powiążą-
na z autoimmunizacją, predysponuje niektórych do występowania uszkodzeń pod wpły

wem timerosalu,14podczas gdy James i współpracownicy opublikowali dowody potwier
dzające, że wiele dzieci autystycznych cechuje się niedoborami składników odżywczych,
prowadzącymi do upośledzenia procesów detoksyfikacyjnych.15 Również wyniki nowsze
go badania prowadzonego przez Burbachera, Clarksona i współpracowników wskazują
wyraźnie, że etylortęć przenika do mózgu w większych ilościach niż metylortęć, w kon
sekwencji czego z etylortęci tworzą się depozyty o większym stężeniu nieorganicznej rtę
ci, co skłoniło autorów do przedstawienia następującego wniosku: „W przypadku małp
poddanych ekspozycji na timerosal, większy procent całkowitej ilości rtęci, znajdującej się
w mózgu występował w formie nieorganicznej Hg (34% w porównaniu z 7%).”16
Prosty, wyrazisty przegląd ważnych badań, dotyczących timerosalu, można znaleźć
na stronie internetowej, której właścicielem jest organizacja Generation Rescue,17jedna
z wielu organizacji rodziców dzieci z autyzmem, które w coraz bardziej skuteczny spo
sób przeciwstawiają się żądaniom CDC i IOM, by nie poddawać badaniom niepożą
danych działań timerosalu i szczepionki MMR. W rzeczywistości, strony internetowe
organizacji rodzicielskich stały się ośrodkami dobrych wiadomości, włączając w to pod
sumowania omówionych przez specjalistów badań klinicznych, prezentacje dokumen
tów uzyskanych dzięki FOIA oraz wezwania do działań politycznych. Przykładowo,
o ile Safeminds pozostaje flagową grupą autystyczną, utworzoną w odpowiedzi na do
niesienia dotyczące działań niepożądanych timerosalu, inne grupy również zapewniają
istotny wkład w sprawę. Są to między innymi:
NoMercury.org
MomsAgainstMercury. org
GenerationRescue.org
PutChildrenFirst.org
Natio nalAutismAssociation .org
TheAutismAutoimmunityProject (taap.info)
Dan Olmstead —redaktor naukowy firmy United Press International —zainteresował

się kontrowersjami, dotyczącymi szczepień i autyzmu. Jego umiejętności śledcze i pisar
skie przyniosły serię wiadomości podawanych w gazetach, zatytułowanych „Wiek Au
tyzmu”, prezentujących ironię szczepień z zrozumiały sposób,18 których bynajmniej nie
najmniejszą konsekwencją są zachorowania na ospę wietrzną, lub też podanie szczepionki
przeciwko ospie wietrznej krótko po lub też przed immunizacją szczepionką MMR.
W lipcu roku 2006, Pediatrics opublikował artykuł Erica Fombonne’a i współpra
cowników,19 w którym to artykule —a nadano mu olbrzymi rozgłos —twierdzono, że
ani timerosal, ani szczepienie MMR nie są związane z autyzmem. Jednakże naduży
wanie artykułu sugeruje, iż jest raczej głośna kampania niż artykuł naukowy. Proszę
rozważyć cytat ze strony e l4 l:
„Zdecydowanie, badania biologiczne ekspozycji na etylortęć nie wsparły również
hipotezy dotyczącej timerosalu. Pomimo nagromadzenia ujemnych wyników badań,
wątpliwości opinii publicznej nie zostały całkowicie rozwiane, zaś obawy wciąż są pod
sycane przez głośne medialne opisy o spektakularnym charakterze”.
W przeciwieństwie do prawdziwych artykułów naukowych, gdzie recenzujący spe

cjaliści domagają się przedstawienia alternatywnych wyników, Fombonne i współ
pracownicy nie podali cytatów z recenzowanych badań, podających wyniki sprzeczne
z wynikami preferowanymi przez autorów (patrz, piśmiennictwo np.17). Ponadto, po
lityczny aspekt pracy Fombonne’a i współpracowników19 podkreśla ich sformułowanie
„medialne opisy o spektakularnym charakterze”. Scharakteryzowanie książki Kirby ego
„Dowód szkodliwości EOM (Evidence ofHarm )” jako spektakularnego doniesienia me
dialnego wydaje się świadomym wypaczeniem, ponieważ książka ta zawiera dużą liczbę
zrecenzowanych cytatów, odesłań do oświadczeń IOM oraz cytatów z dokumentów
CDC i IOM, uzyskanych dzięki ustawie FOIA Freedom of Information Act (FOLA)
(o wolności informacji).
W momencie, gdy niniejsze nowe wydanie książki „Dzieci z głodującymi mózgami”
zaczyna być drukowane, Dave Weldon (R-Fla) i Carolyn Maloney (D-NY) przedsta
wiają nową ustawę (HR 5887). Celem wspomnianej ustawy jest ograniczenie konfliktu
interesu CDC, nierozerwalnie związanego z faktem, iż CDC otrzymuje dużo więcej
funduszy na promocję szczepień niż na ocenę ich bezpieczeństwa. Ustawa HR 5887
odbierze CDC uprawnienia kontroli bezpieczeństwa szczepień i przekaże je Wydziało
wi Zdrowia i Zasobów Ludzkich, umożliwiając jednocześnie CDC kontynuację jego
roli w promowaniu szczepień.
Kontrowersje na pewno nie ustaną. Mechanizm wszakże, dzięki któremu timerosal
indukuje działania niepożądane, występujące u podatnych osób, jest coraz lepiej po
znawany.
Piśmiennictwo
1 Bernard S, Enayati A., Redwood L., Roger H., Binstock T. Autism: A novel form of mercury
poisoning [Autyzm: nowa forma zatrucia rtęcią]. Med. Hypotheses. 2001 Apr;56(4):462-71
2 Daily A. “The rise and fali o f pink disease”, SocHistMed. 1997 Aug;10(2):291-304
3 “Thimerosal Linked to Autism in Confidential C D C Study”. MotheringMagazine, March/
April 2002
4 p380. Kirby D. Evidence ofHarm : Mercury in vaccines and the autism epidemie: a medical
controversy; St. Martins Press, 2005.
5 p283-4, ibid.
6 Generation Zero Fuli Analysis with Charts - Safe Minds 2004 http://www.nationalautismas-
sociation.org/library/GenerationZeroPres.pdf
7 Verstraeten T et al. Safety of thimerosal-containing vaccines: a two phased study of compu-
terized health maintenance organization databases. Pediatrics. 2003. 112(5):1039-48. Erra-
tum in: Pediatrics. 2004 113(1): 184
8 Stratton K et al. Immunization Safety Review: Thimerosal Containing Vaccines and Neu-
rodeyelopmental Disorders [Przegląd bezpieczeństwa immunizacji: szczepionki zawierające
timerosal a zaburzenia rozwoju neurologicznego], Institute ofMedicine, National Academy
Press; Washington D C , 2001
9 p305, Kirby
10 http://putchildrenflrst.org/chapter6.html
11 http://putchildrenfirst.Org/media.6.3.pdfldrenfirst.org/media/6.3.pdf
12 Pichichero M E et al. Mercury concentrations and metabolism in infants receiving vaccines
containing thiomersal: a descriptive study. Lancet. 2002 30;360(9347):1737-4l
13 Wały M et al. Activation of methionine synthase by insulin-like growth factor-1 and dopamine:
a target for neurodevelopmental toxins and thimerosal. Mol Psychiatry. 2004 9(4):358-70
u Hornig M et al. Neurotoxic effects of postnatal thimerosal are mouse strain dependent. Mol
Psychistry. 2004 Sep;9(9):833-45
15 James SJ et al. Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation
capacityin children with autism. Am] ClinNutr. 2004 80(6): 1611-7. http://www.ajcn.org/
cgi/content/full/80/6/1611
16 Burbacher T M et al. Comparison of blood and brain mercury levels in infant monkeys
exposed to methylmercury or vaccines containing thimerosal. Environ Health Perspect. 2005
113(8): 1015-21. http://www.ehponline.org/members/2005/7712/7712.html
17 Generation Rescue summaries ofTop Scientific Reports: http://genrationrescue.org/eviden-
ce_reports.html
18 Olmstead D. “The Age of Autism”:http://the ageofautism.com
19 Fombonne E et al. Pervasive developmental disorders in Montreal, Quebec, Canada:
prevalence and links with immunizations. Pediatrics. 2006 118(l):el 39-50
Podczas ostatnich etapów pisania artykułu, poświęconego powiązaniom etylortę-

ci i autyzmu, przygotowano dwie wersje do publikacji. Jedna wersja skupiała się na
porównywaniu cech i fizjologicznych nieprawidłowości często stwierdzanych u dzieci
autystycznych oraz ofiar zatrucia rtęcią. Wspomnianą wersję zaproponowano i opu
blikowano. Alternatywna wersja zwracała uwagę na aspekty techniczne i podatność;
wspomniana wersja zostaje po raz pierwszy opublikowana poniżej.
Autyzm: zatrucie rtęcią zawartą
w iniekcjach timerosalu
Autorzy: Sallie Bernard*, Albert Enayati1, Heidi Roger1,

Lyn Redwood1, Teresa Binstock2
*sbernard@arcresearch.com —June 27, 2000

1. rodzice dzieci z autyzmem
2. badaczka autyzmu (u której zdiagnozowano Zespół Aspergera)
Abstrakt: Autyzm jest zespołem, charakteryzującym się upośledzeniem tworzenia re

lacji społecznych, języka i komunikacji, potrzebą ustanowienia rutyny oraz pozostawa
nia w odosobnieniu, nieprawidłowymi ruchami oraz zaburzeniami zmysłów. Rtęć jest
toksycznym metalem, który może występować w czystej formie lub w różnorodnych
nieorganicznych i organicznych formach i może powodować występowanie zaburzeń
immunologicznych, zmysłów, neurologicznych, motorycznych oraz nieprawidłowych
zachowań, podobnych do objawów definiujących autyzm lub z nim powiązanych; po
dobieństwa obejmują również anatomię układu nerwowego, substancje neuroprzekaź-
nikowe [neurotransmitery], odporność oraz aktywność padaczkopodobną. Timerosal,
konserwant często dodawany do szczepionek dziecięcych stał się głównym źródłem
Hg, stwierdzanej u ludzkich niemowląt i małych dzieci. Zgodnie z opinią EPA (U.S.
Environmental Protection Agency [agencja ochrony środowiska]), i Amerykańskiej Aka
demii Pediatrii, dzieci poddane pełnemu programowi szczepień, w przeciągu pierw
szych dwóch lat życia otrzymują potencjalnie neurotoksyczną dawkę Hg. Analiza pi
śmiennictwa medycznego oraz danych rządu Stanów Zjednoczonych wykazała, iż:
1. Wiele i być może nawet wszystkie przypadki idiopatycznego autyzmu są indu
kowane wczesną ekspozycją na rtęć zawartą w timerosalu.
2. Wspomniany typ autyzmu reprezentuje unikalny i zatem nierozpoznany zespół
zatrucia rtęcią.
3. Pewne genetyczne i niegenetyczne czynniki odpowiedzialne są za istnienie pre

dyspozycji, dlatego działania niepożądane timerosalu występują tylko u niektó
rych dzieci.
4. Mechanizmy działania obejmują wpływ rtęci na astrocyty, mikrotubule, funk
cjonowanie neuronów oraz synaptogenezę i funkcjonowanie układu pokarmo
wego.
Wstęp: Po raz pierwszy opisane przez Kannera (1943;1), częstość występowania

autyzmu i chorób spektrum autyzmu (ASD) stopniowo narasta, zwłaszcza w latach
osiemdziesiątych dwudziestego wieku i ponownie w latach dziewięćdziesiątych. Od
lat trzydziestych, związek etylortęci (timerosal; TMS) wykorzystywany był jako kon
serwant w pewnych obowiązkowych szczepionkach, zaś zwiększająca się liczba przy
padków ASD podczas ostatnich wielu dekad może reprezentować wcześniej nieroz
poznaną formę zatrucia rtęcią. Ostatnio FDA stwierdziło, iż całkowita ilość etylortęci
(eHg) wstrzykiwana niemowlętom i małym dzieciom podczas programu obowiązko
wych szczepień zasługuje na dokładniejszą analizę, zaś CDC zaleciło usunięcie TMS ze
szczepionek. W rzeczywistości, neurotoksyczność związków eHg była znana od dawna,
zaś znaczące podobieństwa pomiędzy autyzmem i zatruciem rtęcią sugerują, iż wie
le przypadków autyzmu i powiązanych zaburzeń zachowania [neurobehawioralnych]
może być objawami zatrucia rtęcią, wywołanego przez iniekcje TMS podczas progra
mu szczepień.
Powyższa hipoteza wspierana jest nie tylko porównaniem cech, ale również po
dobieństwem profili anatomii układu nerwowego, substancji neuroprzekaźnikowych
[neurotransmiterów], profilu układu odpornościowego oraz aktywności przypomina
jącej padaczkę. Dodatkowe wsparcie hipotezy stanowią mechanizmy, prowadzące do
neurotoksyczności Hg oraz czas ekspozycji na wstrzykiwaną rtęć. Ponadto, piśmiennic
two poświęcone zatruciu rtęcią stanowi podstawę zrozumienia, dlaczego tylko u nie
których dzieci rozwija się upośledzenie ośrodkowego układu nerwowego zależne od
timerosalu. Fakt, iż u niektórych dzieci występuje poprawa statusu zaburzeń zachowa
nia [neurobehawioralnych] po przeprowadzeniu terapii chelatacyjnej jest zgodny z ist
nieniem związku przyczynowego pomiędzy zatruciem rtęcią i ASD.
Podobieństwo objawów: piśmiennictwo poświęcone zatruciu rtęcią opisuje obja

wy zgodne z:
1. kryteriami definiującymi ASD, oraz
2. z praktycznie wszystkimi objawami powiązanymi z ASD, na przykład z upośle
dzeniem funkcjonowania narządów zmysłów, uderzaniem rękami/ hand-flapping
oraz zmienionymi profilami odpornościowymi. Na przykład: młode małpy pod
dane przed narodzeniem (prenatalnie) ekspozycji na rtęć wykazują ograniczoną
skłonność do zabawy w grupach, nasilenie pasywnego zachowania oraz upośle
dzone rozpoznawanie twarzy. Ludzie poddani ekspozycji na opary rtęci również
uzyskują złe wyniki w teście rozpoznawania twarzy oraz mogą sami cechować
się „twarzą-maską” (bez mimiki). Niestabilność emocjonalna może występować
u dzieci i dorosłych po kontakcie z rtęcią. Na przykład: irackie dzieci zatrute

metylortęcią (mHg) odznaczały się tendencją do „płaczu, śmiechu lub uśmie
chania się bez żadnej oczywistej prowokacji”, co jest objawem stwierdzanym
u pacjentów z ASD.
Dzieci z zatruciem rtęcią wykazują trudności z rozwojem mowy. Nawet dzieci

poddane prenatalnie (przed narodzeniem) ekspozycji na „bezpieczne” stężenie rtęci)
uzyskiwały gorsze wyniki podczas standardowych testów językowych w porównaniu
z grupami kontrolnymi, nie poddanymi ekspozycji na rtęć. U dzieci irackich, podda
nych ekspozycji w okresie prenatalnym, albo nie rozwijały się zdolności językowe, albo
w późniejszym dzieciństwie objawiały się poważne niedobory lingwistyczne; u wielu
występowała „nadmierna reakcja” na nagły hałas; u niektórych rozwinęła się częściowa
głuchota. U tych irackich dzieci, które zatruły się chlebem zawierającym metylortęć
lub etylortęć w okresie postnatalnym (po urodzeniu), pojawiły się problemy z artyku
lacją, poczynając od wolnej niewyraźnej wymowy słów aż do niezdolności sformuło
wania mowy zrozumiałej. U większości stwierdzono upośledzenie słuchu, kilkoro było
głuchych całkowicie. Objawy akrodynii obejmują wrażliwość na hałas i problemy ze
słuchem.
Pięć dodatkowych przykładów:

1. Coraz częściej uważa się, iż jądro migdałowate odgrywa rolę w autyzmie z uwagi
na unikanie kontaktu wzrokowego oraz zaburzenia funkcji społecznych, emocji,
apetytu, niepokój i depresję. Ponadto, poprzez dwukierunkowe powiązania z korą
czołową i okolicy oczodołów, zaburzenia funkcji jądra migdałowatego przyczyniają
się do uporczywych zachowań motorycznych, poznawczych i innych. Organiczne
związki rtęci migrują do jądra migdałowatego małp naczelnych.
2. Podobne zmiany w móżdżku występują w przypadkach autyzmu i zatrucia rtęcią.
3. Zwiększony poziom przeciwciał przeciwko podstawowemu białku mieliny
(MBP) [Myelin Basic Protein\ związany jest z autyzmem i wywodzi się z neuro
nów ośrodkowego układu nerwowego. (VK Singh, przekaz osobisty). Zatrucie
rtęcią powoduje podwyższenie stężenia przeciwciał anty-MBP.
4. Uderzanie rękami/ hand-flapping jest tak niezwykłym objawem, iż jeden z au
torów sugerował, że u niektórych dzieci może to być wczesny diagnostyczny
wskaźnik ASD. Zatrucie rtęcią również wywołuje ruchy uderzania.
5. Aktywność padaczkopodobna występuje u wielu dzieci z ASD i ma często po
stać subtelną i ciężką do wykrycia. Zatrucie rtęcią zwiększa stężenie pozako-
mórkowego glutaminianu, który przyczynia się do zapoczątkowania aktywno
ści przypominającej padaczkę i może indukować drgawki przy niższym progu
i o zmniejszonej amplitudzie.
Wymienione przykłady odzwierciedlają podobieństwa między zatruciem rtęcią
i ASD, istniejące na różnych poziomach. Dodatkowe podobieństwa zaprezentowane są
w przedstawionych poniżej tabelach 1-3.
Tabela 1. Podobieństwa między zatruciem rtęcią i ASD dotyczące kryteriów

diagnostycznych autyzmu
(cyfry w nawiasach dotyczą pozycji piśmiennictwa)
I. Relacje społeczne (45):
ASD: 96, 105-108 zatrucie rtęcią: 9-12, 40, 85, 102
II. Upośledzenie komunikacji (45) obejmujące utratę mowy, brak rozwo

ju mowy, dyzartrię, problemy z artykulacją, zaburzenia rozumienia mowy,
echolalię, błędy pragmatyczne, niższe wyniki werbalnego IQ; deficyt abstrak
cyjnego rozumowania:
ASD: 96, 110-111 zatrucie rtęcią: 16-21, 33, 40
III. Powtarzalne, uporczywe lub stereotypowe zachowanie (45):
ASD: 96, 108, 113-114, 179 zatrucie rtęcią: 115-117
Substraty jądra migdałowatego/czołowo-oczodołowe: 25-29, 46, 118

Tabela 2. Podobieństwa ASD/zatrucie rtęcią dla powiązanych objawów
Niepokój:
ASD: 118 zatrucie rtęcią: 40, 119-120
Upośledzenie słuchu:
ASD: 96, 126-127 zatrucie rtęcią: 18, 20, 33
Niezdarność, upośledzenie mobilności i nieprawidłowości postury, chodzenie

na palcach, kołysanie, ruchy pląsawicze.
ASD: 96, 179, 189 zatrucie rtęcią: 12, 18, 20, 21, 76
Depresja:
ASD: 121-123 zatrucie rtęcią: 119, 124
OCD, cechy schizoidalne, labilność emocjonalna:

ASD: 15, 96, 121-123, 125 zatrucie rtęcią: 40, 85, 109, 119, 124
Awersja do dotyku, nadmierne wkładanie przedmiotów do ust, nadwrażliwość

na dotyk i w okolicy ust, nieczułość na ból:
ASD:96, 129-130 zatrucie rtęcią: 14, 17, 20, 90, 109, 128, 132
Orientacja przestrzenna:
ASD: 132, 133 zatrucie rtęcią: 134
Tabela 3. ASD/zatrucie rtęcią (różne)
Podobieństwa ASD/zatrucie rtęcią dotyczące neuroanatomii jądra migdałowatego,

móżdżku, podwzgórza:
ASD: 22-24, 30-31, 137-139.
zatrucie rtęcią: 28, 29, 32, 33, 46, 60, 135, 137-140.
Podobieństwa ASD/zatrucie rtęcią dotyczące serotoniny, dopaminy, acetylcholiny,

glutaminianu:
ASD: 141-144, 96, 145-147, 148, 157-158.
zatrucie rtęcią: 147-152, 91, 153-154,47, 155-156,40, 159-160.
Podobieństwa ASD/zatrucie rtęcią dotyczące siarki, glutationu, puryn,

mitochondriów:
ASD: 161-162, 80, 161,164, 96, 165, 140, 167.
zatrucie rtęcią: 33, 163, 33, 78-79, 159, 32-33, 168-169.
Podobieństwa ASD/zatrucie rtęcią dotyczące alergii, autoimmunizacji, astmy;

przesunięć Th 1/Th2 oraz komórek N K (naturalnych zabójców).
ASD: 81, 167, 171, 172-173.
zatrucie rtęcią: 42, 91, 174, 82, 84, 175-176, 177.
Dodatkowe podobieństwa ASD/zatrucie rtęcią stwierdzić można w licznych obsza

rach, włączając w to ruch i funkcje motoryczne (178; 40), funkcje poznawcze (179;
40, 180), zachowanie (181-182, 33, 109), zmysł wzroku (96, 183, 13-14, 20); wysypki
i zapalenie skóry (170, 184, 108, 185-186); zaburzenia układu autonomicznego (15,
133, 76, 109); nieprawidłowości ze strony układu pokarmowego (78, 187-188, 33,
109, 186).
Związki przyczynowe i czasowe pomiędzy wstrzyknięciami rtęci i autyzmem:

Coraz częściej opisuje się efekty działania organicznych związków rtęci na mikro-
tubule, które współuczestniczą w funkcjonowaniu neuronów i synaptogenezie (patrz
cytaty poniżej). Czas przeprowadzania iniekcji timerosalu u niemowląt i małych dzieci
odpowiada głównym krytycznym etapom rozwoju neuronalnego (np. Harlow i wsp.
analizowane w 22; 44). Proces synaptogenezy, zachodzący podczas kilku miesięcy po
narodzeniu, służy rozwojowi nawiązywania kontaktu wzrokowego, uśmiechania się,
wczesnym zdolnościom językowym oraz innych cech niezwykle ważnych wśród dia
gnostycznych kryteriów autyzmu. Wstrzyknięta eHg, wkraczająca do mózgu niemow
lęcia i małego dziecka, zakłóca łduczowe etapy wspomnianych procesów rozwojowych.
W związku z tym, powiązania istniejące pomiędzy granicami czasowymi szczepień,
wstrzykiwaną rtęcią oraz zjawiskiem autystycznej regresji prawdopodobnie mają cha
rakter zarówno przyczynowy, jak i czasowy.
Charakter toksyczności etylortęci jest podobny do metylortęci, zaś wstrzykiwana
forma Hgjest szczególnie szkodliwa (7,46-48). Kiedy drogą podaży eHg są wstrzyknię
cia wraz ze szczepionką, ilość etylortęci przenikająca przez barierę krew/mózg (49) lub
wkraczająca do tkanek przewodu pokarmowego jest najprawdopodobniej zwiększana
przez indukowane przez szczepionki zwiększenie stężenia cytokin, takich jak interferon
gamma, który zwiększa stopień przepuszczalności zwartych łączy międzykomórkowych
w tkankach.
Mechanizmy toksyczności. Stopniowo, krążące związki organiczne rtęci ulegają

lokalizacji w obszarach mózgu, które, jak się uważa, odgrywają istotną rolę w auty
zmie (23, 28-29, 31). W ośrodkowym układzie nerwowym (mózg i rdzeń kręgowy),
organiczne związki rtęci są stopniowo przekształcane do form nieorganicznych (Hg++)
(28). Nieorganiczna forma rtęci nie jest zdolna do przekraczania bariery krew/mózg,
stąd tendencja do pozostawania tych związków w obrębie mózgu i rdzenia. Istnieje
większe prawdopodobieństwo, że związki te bardziej indukują odpowiedź autoim-
munologiczną niż to się dzieje w przypadku związków organicznych (53-54). Rtęć
pozostająca w ośrodkowym układzie nerwowym cechuje się wieloma mechanizmami
neurotoksyczności (36, 55-57).
Etylortęć odznacza się powinowactwem wobec cząsteczek —SH (grup tiolowych)
i wykorzystywana jest jako konserwant w szczepionkach ponieważ może doprowadzić
do zahamowania funkcjonowania komórek i w konsekwencji do zastoju komórkowe
go lub śmierci (58). Organiczne związki rtęci wpływają głównie na ośrodkowy układ
nerwowy i są najbardziej toksyczne wobec rozwijającego się mózgu. Istnieje również
większe prawdopodobieństwo przedostania się ich do mózgu w ciągu kilku pierwszych

miesięcy życia ponieważ bariera mózg/krew nie jest wówczas w pełni rozwinięta (59-
61) i ponieważ niemowlęta w wieku poniżej sześciu miesięcy nie są w stanie wydalać
rtęci, prawdopodobnie w związku z niezdolnością do produkowania żółci, stanowiącej
główną drogę wydalania organicznych związków rtęci (32, 62). Im dłużej rtęć pozostaje
w ośrodkowym układzie nerwowym, tym większe nasilenie działań neurotoksycznych
(963-64).
Jon Hg++ oraz etylortęć wpływają na funkcje astrocytów i neuronów (36, 65-67)
oraz interferują z działaniem mikrotubul (68-69), które uczestniczą w funkcjonowaniu
neuronów i synaptogenezie (70-72). Ponadto, jakkolwiek większość komórek odpo
wiada na uraz wywołany przez rtęć, modulując stężenia glutationu (GSH), metalotio
neiny, hemooksygenazy i innych białek stresu, neurony odznaczają się „zdecydowanym
niedoborem wspomnianych odpowiedzi” i wobec powyższego są w mniejszym stopniu
zdolne do usuwania rtęci, zaś bardziej podatne na uszkodzenia wywoływane przez rtęć
(73-74).
Dlaczego tylko niektóre dzieci? Choroba różowa (akrodynia) spowodowana była

przez rtęć zawartą w proszkach stosowanych podczas ząbkowania, maściach do uszu
i innych zewnętrznie stosowanych lekach, występowała od około 1 na 500 do 1 na
1000 dzieci poddanych ekspozycji. Objawy choroby były różnorodne i cechowały się
znaczącą zmiennością międzyosobniczą (29, 75-76). Badania przeprowadzone u ludzi
oraz innych gatunków umożliwiły identyfikację genetycznych i niegenetycznych czyn
ników, które odpowiedzialne były za powstanie objawów zatrucia organicznymi związ
kami rtęci tylko u niektórych dzieci.
Na przykład, reakcja dziecka na wstrzyknięcie etylortęci zależna będzie od poziomu
GSH (glutationu) (73-74), obecności przewlekłych lub świeżych infekcji, które pro
wadzą do zmiany statusu GSH (77), problemów ze strony przewodu pokarmowego
(78), funkcji wątroby (79): możliwości detoksyfikacyjnych (80); wspomniane zmienne
występują na tle indywidualnych lub rodzinnych cech genetycznych danego dziecka,
dotyczących autoimmunizacji (33, 81-84).
Duże różnice między poszczególnymi osobnikami występują również w przypadku
działań niepożądanych rtęci, i, jak zostało to potwierdzone w przypadku akrodynii, wspo
mniane rozbieżności pojawiają się u dzieci (76, 85), zwłaszcza z obecną uprzednio astmą
lub innymi alergiami (76). Genetyczne implikacje znaczącej zgodności występowania au
tyzmu u bliźniąt jednojajowych (86) mogą odzwierciedlać rodzinne tło genetyczne.
Różnorodne czynniki, wpływające na detoksyfikację i neurotoksyczność organicz
nych związków rtęci, podlegają wzajemnym skomplikowanym interakcjom. Mimo to,
krzywa reakcji na dawkę ujawnia, iż przy niewielkich dawkach, u niewielkiego pro
centa ofiar zatrucia rtęcią objawiają się niekorzystne konsekwencje (79). Podobnie jak
w przypadku ekspozycji na rtęć, która doprowadza do akrodynii, również neurotok
syczne efekty wstrzykniętej etylortęci występują tylko u niektórych dzieci; zaś zakres
fenotypowy wspomnianych efektów podlega modyfikacji pod wpływem innych ekspo
zycji (np. RhoGam; 87) u podatnych osób.
Dyskusja. Szczepionki są źródłem rtęci; ilość wstrzykiwana większości niemowląt

i małych dzieci przekracza rządowe limity bezpieczeństwa (4, 88); zaś co najmniej od
roku 1977 timerosal uznawany był za substancje potencjalnie niebezpieczną (42, 89-90).
W lipcu 1999 roku, CDC poprosiło producentów o rozpoczęcie usuwania timerosalu
za szczepionek i zmieniło czas podawania szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu
wątroby typu B na 6 miesiąc zamiast w momencie urodzenia (6). W przypadku nie
mowląt i małych dzieci szczepionych w latach dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku, ilość
podanej rtęci wynosi 12,5 mikrogramów tuż po urodzeniu, 62,5 mikrogramów w wieku
dwóch miesięcy, 50 mikrogramów w wieku czterech miesięcy, 62,5 mikrogramów w wie
ku sześciu miesięcy oraz ostatnie 50 mikrogramów w wieku około piętnastu miesięcy.
W stosunku do masy ciała niemowlęcia i małego dziecka, te ilości rtęci są co najmniej
trzydziestokrotnie większe niż zalecana maksymalna dobowa ekspozycja (88).
Obecne „bezpieczne” limity EPA dotyczące rtęcipowinny zostać obniżone. Dawki, o któ
rych sądzono, że nie są powiązane z działaniami niepożądanymi, indukowały uszkodzenia
u ludzi (19); niemowlęta są szczególnie podatne na działanie rtęci (91); zaś niedawno
opublikowane przez EPA „bezpieczne” rekomendacje zakładają zbyt wysoki poziom (47).
Warto podkreślić dwa aspekty: pierwszy: ponieważ szczepionki indukują reakcje immu
nologiczne, obejmujące poszerzone pulsy cytokin (na przykład interferon gamma; 50),
rtęć zawarta w szczepionkach jest bardziej niebezpieczna niż rtęć wstrzykiwana osobno;
badania sugerują, iż dzieje się tak dlatego, że związki rtęci i interferon gamma zwięk
szają przepuszczalność tkanek, na przykład bariery krew/mózg i przewodu pokarmowe
go (49, 51-52). Wobec tego, kiedy dawka etylortęci podana w formie bolusu podlega
krążeniu podczas fazy odpowiedzi na szczepionkę, istnieje większe prawdopodobieństwo
przeniknięcia etylortęci do ośrodkowego układu nerwowego. Drugi: Oszacowanie EPA
oparte było na ilości spożytej etylortęci, wymaganej do indukowania niepożądanych
konsekwencji neurologicznych u 10% płodów poddanych ekspozycji, ale szczepionkowa
etylortęć nie podlega najpierw filtracji w wątrobie matki lub łożysku, jak ma to miejsce
w przypadku zatrucia rtęcią, stanowiącego podstawę obliczeń EPA.
Ponadto, 10% częstość występowania powikłań neurologicznych jest oczywiście
nieakceptowalna. By indukować jednopropcentową częstość występowania powikłań
neurologicznych, konieczny poziom rtęci byłby nawet niższy niż wedle obecnej oceny
EPA, by zaś uzyskać dwadzieścia pięć setnych procenta częstości występowania kon
sekwencji neurologicznych —co odpowiada w przybliżeniu częstości występowania
autyzmu w latach dziewięćdziesiątych —potrzebne byłoby jeszcze mniejsze stężenie
organicznych związków rtęci (92-95).
Z opisanych powodów, a także uwzględniając krzywą odpowiedzi na dawkę rtęci,
obecne rekomendacje EPA, dotyczące toksyczności rtęci są sztucznie zawyżone i po
winny zostać obniżone. W rzeczywistości, znaczące dowody sugerują, iż nie istnieje
„bezpieczny” poziom [dawki] wstrzykiwanej etylortęci u ludzi i, uwzględniając czyn
niki podatności oraz dystrybucji toksycznego działania organicznych związków rtęci
(93-95), ilość etylortęci zawartej w szczepionkach podana uprzednio wraz z iniekcjami
niemowlętom i małym dzieciom, prawdopodobnie wywołała uszkodzenie układu neu
rologicznego w dużych podgrupach podatnych dzieci.
Stosun ek płci: Autyzm jest powszechniejszy w śród chłopców niż dziewcząt, uznaje
się powszechnie, ze stosunek ten wynosi w przybliżeniu 4:1 (96). Badania rtęci kon
sekwentnie pod ają większy wpływ stwierdzany w przypadku płci męskiej niż żeńskiej,
z w yjątkiem uszkodzenia nerek (47). Przy podaw aniu znaczących dawek, obie płcie
dotknięte są w jednakow ym stopniu; w przypadku mniejszych dawek uszkodzenia wy
stępują tylko u chłopców. Jest to fakt potw ierdzony zarówno u myszy, jak i ludzi (19,
33, 47 , 97-99).
R ów noległy w zrost stosow an ia tim erosalu i w ystępow ania autyzm u. Początkowy
opis autyzm u oraz stwierdzany później w zrost częstości jego występowania o charak
terze epidemicznym , odzwierciedlają wprowadzenie i stosowanie tim erosalu jako kon
serwantu szczepionkowego. Pod koniec lat trzydziestych ubiegłego wieku, Leo Kanner,
dośw iadczony psycholog dziecięcy, jako pierwszy zauważył typ dziecka, który później
określił „autystycznym” . Jego pierwsza publikacja w spom inała, że ten typ dziecka ni
gdy wcześniej nie był opisywany. „O d roku 1938, naszej uwadze przedstaw iono wiele
dzieci, których stan różni się znacząco i unikalnie od wszystkich przypadków opisywa
nych uprzednio tak, iż każdy przypadek zasługuje na szczegółową analizę fascynujących
odm ienności” (1). W szyscy ci pacjenci byli urodzeni w latach trzydziestych. Tim erosal
został wprow adzony do użycia jako składnik roztworów w szczepionkach w latach trzy
dziestych (4).
Tem po przeprowadzania szczepień oraz całkowita ilość wstrzykiwanej etylortęci
(w form ie timerosalu) zwiększały się stopniow o od lat trzydziestych, stopień penetracji
niektórych szczepień w populacji w roku 1999 w ynosił 90% (100). O dpow iednio,
od m om entu pierwszego opisania zespołu (1), częstość występowania autyzm u i A SD
zwiększyła się dramatycznie. Przed rokiem 1970, badania podawały średnią częstość
występowania zespołu u jednego na 2 0 0 0 dzieci; w badaniach prowadzonych po roku
1970, średnia podw oiła się, osiągając 1 na 1000 (2). W roku 1996, N IH (National
Institute o f Health) oszacował częstość występow ania autyzm u na 1 w śród 500 (101);
i, zgodnie z dokum entacją wydziałów ośw iaty wielu stanów, od połow y lat dziewięć
dziesiątych m a m iejsce znaczący wzrost ilości przypadków choroby (3). Z godnie z tym,
przez wiele dekad, raportowana zwiększająca się zachorowalność odpow iadała zwięk
szającej się podaży etylortęci, spowodowanej przez szczepionki ją zawierające. W roku
1991, dwie szczepionki, H IB (H aem ophilus infuenzae typ b) oraz H epatitis B (wiru
sowe zapalenie w ątroby typu B ), z których obie zawierały timerosal jako konserwant,
zostały dodane do obowiązującego kalendarza szczepień (4) i m ogą być odpowiedzialne
za zwiększającą się liczbę przypadków autyzm u i powiązanych rozpoznań neurologicz
nych, włączając anoreksję (102). Praw dopodobieństw o istnienia przyczynowego związ
ku jest zwiększone przez fakt, iż etylortęć odznacza się tendencją do odkładania się
w jądrze m igdałowatym (46; 103).
W nioski: W oparciu o powyższe obszernie przedstawione podobieństw a fenoty-

powe pom iędzy autyzmem i zatruciem rtęcią, analiza niniejsza potwierdza praw do
podobieństw o, iż timerosal pochodzący ze szczepionek jest etiologicznie znaczący
w przypadkach A S D , nawet jeśli okres utajenia objaw ów zatrucia rtęcią (20) istnie
jący związek zamaskował. Ponadto, uprzednie epidemie zatrucia rtęcią wygenerowa

ły unikalne fenotypy, z których żaden nie zostałby sklasyfikowany jako autyzm; jed
nakże, wstrzyknięcie etylortęci podczas szczepienia niemowląt i małych dzieci nigdy
nie było przedmiotem badań i doprowadziłoby do wytworzenia własnego unikalnego
typu zatrucia —którego nasze społeczeństwo doświadcza w formie nigdy wcześniej nie
stwierdzonego wzrostu częstości występowania ASD i powiązanych chorób (3, 104).
Wprowadzenie bezpiecznych terapii chelatacyjnych powinno być rozważone u dzieci,
u których w niemowlęctwie lub wczesnym dzieciństwie dokonano immunizacji szcze
pionką zawierającą timerosal.
Piśmiennictwo
1 Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. TheNeruous Child 1942-1943\2:2\7-250

2 Gillberg C , Wing L. Autism: not an extremely rare disorder. Acta Psychiatr Scand
1999;99:299-406
3 Yazbak F.E. Autism ’99, a national emergency. Internet publication 1999. http://www.gary-
null.com/documen ts/autism_9 9.htm
4 Ergan W M . Thimerosal in vaccines. Presentation to the FDA, [Timerosal w szczepionkach:
prezentacja przed FDAJ September 14 1999
5 C D C . Thimerosal in vaccines: a joint statement o f American Academy of Pediatrics and the
Public Health Service. [Timerosal w szczepionkach: wspólne oświadczenie amerykańskiej
akademii pediatrii i publicznej służby zdrowia], MMWR 1999;48.26:563-565
6 C D C . Recommendations regarding the use of vaccines that contain thimerosal as
a preservative [Zalecenia dotyczące stosowania szczepionek zawierających timerosal jako śro
dek konserwujący], MMWR 1999;48.43.996-998
7 Suzuki T, Takemoto T.I., Kashiwazaki H, Miyama T,. Metabolic fate of ethylmercury salts
in man and animal. Ch 12, p 209-233 in: Mercury, Mercurials, andMercaptans. Miller MW,
ClarksonTW, editors; Charles C. Thomas, Springfield, 1973
8 Redwood L. Chelation case-histories http://tlredwood.home.mindspring.com/case_studies.
htm
9 Gunderson V M ., Grant K.S., Burbacher T.M, Fagan 3rd J.F., Mottet N.K. The effect of
low-level prenatal methyl mercury exposure on visual recognition memory in infant crab-
eating macaques. Child Dev 1986;57:1076-1083
10 Gunderson V.M., Grant K.S., Burbacher T.M, Fagan 3rd J.F., Mottet N.K. Visual recogni
tion memory deficits in methyl mercury exposed Macaca fascicularis infants. Neurotoxicol
Teratol 1988;10:373-379
11 Burbacher T.M., Sackett G.P., Mottet N.K. Methylmercury effects on the social behavior of
Macaca fascicularis infants. Neurotoxicol Teratol 1990;12:65-71
12 Vroom F.Q., Greer M. Mercury vapour intoxication. Brain 1972;95:305-318
13 Amin-Zaki L., Elhassani S, Majeed M A ., Clarkson T.W., Doherty RA ., Greenwood M.
Intrauterine methylmercury poisoning in Iraq. Pediatrics 1974;54:587-595
14 Amin-Zaki L., Majeed M.A., Elhassani S, Clarkson T.W., Greenwood M., Doherty R.A.
Prenatal methylmercury poisoning. Am JD is Child 1979;133:172-177
15 Wing L, Attwood A. Syndromes of autism and atypical development. [Objawy autyzmu

i atypowego rozwoju, strona 3-19 w]: Handbook o f Autism and Pervasive Developmental
Disorders [Podręcznik autyzmu i uogólnionych chorób rozwojowych]; John Wiley&Sons,
Inc., 1987
16 Pierce P.E., Thompson J.F., Likosky W.H., Nickey L.N., Barthel W.F., Hinman A.R. Alkyl
mercury poisoning in humans. JAMA 1972;220:1439-1442
17 Snyder R.D. The involuntary movements o f chronic mercury poisoning. Arch Neurol
1972;26:379-3381
18 Kark RA, Poskanzer D C , Bullock JD , Boylen G. Mercury poisoning and its treatment with
N-acetyl-D, L-penicillamine. NEJM 1971;285:10-16
19 Grandjean P, Weihe P, White R.F., Debes F. Cognitive performance o f children prenatally
exposed to “safe” levels of methylmercury. Environ Res 1998;77:165-172
20 Amin-Zaki L., Majeed M.A., Clarkson T.W., Greenwood M.R. Methylmercury poisoning
in Iraq children: clinical observations over two years [Zatrucie etylortęcią u irackich dzieci:
obserwacje kliniczne po dwóch latach]. Br MedJ 1978; 1(6113): 1613-616
21 Farnesworth D. Pink Disease Survey Results. Pink Disease Support Group Site, 1997 http://
www.users.bigpond.com/difarnsworth
22 Baron-Cohen S, Ring H.A., Bullmore E.T. Wheelwright S, Ashwin C, Williams S.C. The
amygdala theory of autism. Neurosci Biobehav Rep 2000;24;355-64
2 Bachevalier J. Medial temporal lobe structures: a review of clinical and experimental fin-
dings. Neuropsychologia 1994;32:627-648
24 Waterhouse L, Fein D. Modahl C. Neurofunctional mechanisms in autism. Psychol Rev
1996;103:457-89
25 Rolls E.T. Memory systems in the brain. Ann Rev Psychol 2000;51:599-630
26 Bechara A, Damasio H, Damasio A.R. Emotion, decision making and the orbitofrontal
cortex. Cereb Cortex 2000;10:295-307
27 Breiter H .C., Rauch S.L., Kwong et al. Funcrional magnetic imaging o f symptom provoca-
tion in obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 1996;53:595-606 1996
28 Vahter M, Mottet N.K., Friberg L, Lind B, Shen D .D ., Burbacher T. Speciation o f mercury
in the primate blood and brain following long-term exposure to methyl mercury. Toxicol
Appl Pharmacol 1994;124:221-229
29 Warfvinge K, Hua J, Logdberg B. Mercury distribution in cortical areas and fiber systems of
the neonatal and maternal cerebrum after exposure of pregnant sąuirrel monkeys to mercury
vapor. Environ Res 1994;67:196-208
30 Bauman M., Kemper T.L. Histoanatomic observations of the brain in early infantile autism.
Neurol 1985;35:866-874
31 Courchesne E. Brainstem, cerebellar and limbie neuroanatomical abnormalities in autism.
Curr Opin Neurobiol 1997;7:269-78
32 Koos B.J., Longo L.D. Mercury toxixity in the pregnant woman, fetus, and newborn infant.
Am J Obstetr Gynecol 1976;126:390-406
33 Clarkson T.W. Mercury: major issues in environmental health [Rtęć: znaczące aspekty wpły
wu na stan środowiska], Environ Health Perspect 1992;100:31-8
34 Faro L.R.F., Nascimento J.L.M ., Alfonso M , Duran R. Acute administration o f methyl
mercury changes in vivo dopamine release from rat striatum. Buli Environ Contam Toxicol
1998;60;632-638
35 Singh V.K., Warren R.P., Odell J, Warren W et al. Antibodies to myelin basie protein in
children with autistic behavior. Brain Behav Immun 1993;7:97-103.
36 EI-Fawal H.A., Waterman S.J., DeFeo A., Shamy M.Y. Neuroimmunotoxicology: humo-
ral assessment o f neurotoxicity and autoimmune mechanisms. Environ Health Perspect
1999; 107 :sl5:767-775
37 Brasie J.R. Movements in autistic disorder. MedHypoth 1999;53:48-9
38 Lewine J.D ., Andrews R., Chez M., Patii A.A. et al. Magnetoencephalographic patterns
o f epileptiform activity in children with regressiye autism spectrum disorders. Pediatrics
1999;104;405-18
39 Rapin I. Autisitc regression and disintegrative disorder: how important the role of epilepsy?
Semin Pediatr Neurol 1995;2:278-85
40 0 ’Carrol R.E., Masterton G., Dougnall N., Ebmeier K.P. The neuropsychiatric seąuelae of
mercury poisoning: the Mad Hatters disease revisited. BrJPsychiatry 1995;167:95-98 1995
41 Scheyer R.D. Involvement of Glutamate in Human Epileptic Activities. Prog Brain Res
1998;116:359-69
42 Rohyans J., Walson P.D., Wood G.A., MacDonald W.A. Mercury toxicity following mer-
thiolate ear irrigadons. JPediatr 1984;104:311-313
43 Szasz A., Barna B, Szupera Z, De Visscher G et al. Chronic Iow dose maternal exposure to me-
thylmercury enhances epileptogenicity in developing rats. IntJDev Neurosci 7999; 17:733-742
44 Greenspan S., Greenspan N.T. First Feelings: milestones in the emotional development
of your baby and child [Pierwsze uczucia: kroki milowe w rozwoju twojego niemowlęcia
i dziecka]. Penguin Books, 1985
45 Diagnostic and Statistical Manuał o f Mental Disorders, Fourth Edition, Washington D .C.,
American Psychiatrie Association, 1994
46 Magos L., Brown A.W , Sparrow S., Bailey E, Snowden R.T., Skipp W R. The comparative
toxico!ogy o f ethyl-and methylmercury. Arch Toxicol 1985;57:260-267
47 Enyironmental Protection Agency (EPA); Hassett-Sipple B., Swartout J., Schoeny R., et al.
Health Effects o f Mercury and Mercury Compounds [Efekt zdrowotny rtęci i jej związków.
Raport z badania dla Kongresu]. Mercury Study Report to Congress, v5, December 1997
48 Santucci B, Cannistraci C, Cristaudo A, Camera E, Picardo M. Thimerosal positivities: the
role o f SH groups and divalent ions. Contact Dermatitis 1998;39:123-6
49 Kuwabara T, Yuasa T, Hidaka K, Igarashi H, Kaneko K, Miyatake T. [The observation of
blood-brain barrier of organie mercury poisoned rat: a Gd-DTPA enhanced magnetic reso-
nance study], [artykuł po japońsku] No To Shinkei 1989;41:681-5
50 Pabst H.F., Boothe P.M., Carson M.M. Kinetics of immunologie responses after primary
M M R yaccination. Vaccine 1997; 15:10-4 1997
51 Madara J.L., Stafford J. Interferon-gamma directly affects barrier function of cultured inte
stinal epithelial monolayers.JC lin Inv 1989;83:724-7 1989
52 Huynh H .K., Dorovini-Zis K. Effects of interferon gamma on primary cultures of human
brain microvessel endothelial cells. Am J Pathol 1993;142:1265-78
53 Pedersen M .B., HansenJ.C., Mulvad G., Pedersen H.S., Gregersen M., Danscher G Mercury
accumulations in brains from populations exposed to high and Iow dietary levels of methyl
mercury. Concentration, chemical form and distribution o f mercury in brain samples from
autopsies. Int] Circumpolar Health 1999;58:96-107
54 Hultman P, Hansson-Georgiadis H. Methyl mercury-induced autoimmunity in mice. Toxi-
col Appl Pharmacol 1999;154:203-211
55 Dave V, Mullaney K.J., Goderie S, Kimelberg H.K., Aschner M. Astrocytes as mediators
o f methylmercury neurotoxicity: effects on D-aspartate and serotonin uptake. Dev Neurosci
1994;16:222-231
56 Fujiyama J, Hirayama K, Yasutake A. Mechanism o f methylmercury efflux from cultured

astrocytes. Biochem Pharmacol 1994;47:1525-1530
57 Philbert M A ., Billingsley M.L., Reuhl K.R. Meehanisms of injury in the central nervous
system. Toxicologic Pathol 2000;28:43-53
58 FDA Panel Report: Mercury Containing Drug Products for Topical Antimicrobial
Over-the-Counter Human Use; Establishment o f a Monograph. Federal Register. January
5 1982;47;436-442
59 Grandjean P, Budtz-Jorgensen E, White R.F., Jorgensen P.J. et al. Methylmercury expo-
sure biomarkers as indicators of neurotoxicity in children aged 7 years. Am J Epidemiol
1999;150:301-305
60 Davis L.E., Kornfeld M, Mooney H.S., Fiedler K.J. et al. Methylmercury poisoning: long
term clinical, radiological, toxicological, and pathological studies o f an affected family. Ann
Neurol 1994;35:680-688
61 Wild G.C., Benzel E.C., Essentials o f Neurochemistry, Jones and Barlett Publishers, Inc.,
1994
62 Clarkson T.W. Molecular and ionic mimicry o f toxic metals. Annu Iiev Pharmacol Toxicol
1993;32:545-571
63 Bakir F, Damluji S.F., Amin-Zaki L., Murtadha M et al. Methylmercury poisoning in Iraq.
Science 1973;181:230-241
64 Aschner M, Aschner J.L., Mercury Neurotoxicity: meehanisms of blood-brain barrier trans
port. Neurosci Behav Rev 1990;14:169-176
65 Charleston J.S., Body R.L., Bolender R.P., Mottet N.K., Vahter M.E. Burbacher T.M..
changes in the number of astrocytes and microglia in the thalamus of the monkey Ma
caca fascicularis following long term subclinical methylmercury exposure. Neurotoxicol
1996;17:127-38
66 Huszti Z., Madarasz E, Schlett K, Joo F, Szabo A, Deli M. Mercury-stimulated histaminę
uptake and binding in cultured astroglial and cerebral endothelial cells. J Neurosci Res
1997;48:71-81
67 Kramer K.K., Zoelle J.T., Klaassen C.D . Induction o f metallothionein mRNA and protein
in primary murine neuron cultures. ToxicolAppl Pharmacol 1996;141:1-7
68 Miura K, Koide N , Himeno S, Nakagawa I, Imura N. The involvement of microtubular
disruption in methylmercury-induced apoptosis in neuronal and nonneuronal celi lines.
ToxicolAppl Pharmacol 1999;160:279-88
69 Trombetta L.K., Kromidas L. A scanning electron-microscopic study of the effects of
methylmercury on the neuronal cytoskeleton. ToxicolLett 1992;60:329-41
70 Roos J, Kelly R.B. Preassembly and transport o f nerve terminals: a new concept of axonal
transport. N at Neurosci 2000;3:415-417
71 Sanchez C, Diaz-Nido J, Avila J. Phosphorylation o f microtubule-associated protein 2
(MAP2) and its relevance for the regulation o f the neuronal cytoskeleton function. Prog
Neurobiol20§ę)-,6\:\33-6%
11 van den Pol A.N., Spencer D.D . Differential neurite outgrowth on astrocyte substrates:
interspecies facilitation in green fluorescent protein-transfected rat and human neurons.
Neurosci 2000;95:603-16
73 Aschner M, Mullaney KJ, Wagoner D, Lash L.H., Kimelberg H.K. Intracellular glutathione
(G'SH) levels modulate mercuric chloride (MC)- and methylmercuric chloride (MgHgC-
l)-induced amino acid release from neonatal rat primary astrocyte cultures. Brain Res
1994;664:133-40
74 Sarafian T.A., Bredesen D.E., Verity M.A. Cellular resistance to methylmercury. Neurotoxicol
1996;17:27-36
75 Cheek D .B., Acrodynia. In: Brennemanns Practice o f Pediatrics, Chapter 17D, as re-
printed on Pink Disease website, http://www.users.bigpond.com/difarnsworth/pcheek42.
htm
76 Warkany J, Hubbard D .H . Acrodynia and mercury. J Ped 1953;42:365-386
77 Aukrust P, Svardal A.M., Muller F, Lunden B, Berge R.K., Froland S.S. Decreased levels of
total and reduced glutathione in CD 4+ lymphocytes in common yariable immunodeficiency
are associated with activation o f the tumor necrosis factor system: possible immunopathoge-
nic role o f oxidative stress. Blood 1995;86:1383-1391
78 Horvath K., Papadimitriou J.G ., Rabsztyn A, Drachenberg C et al., Gastrointestinal ab-
normalities in children with autistic disorder. [Zaburzenia przewodu pokarmowego u dzieci
z autyzmem] Journal o f Pediatrics 1999, 135:559-563
79 Klaassen C.D ., editor. Casaret & Doulls Toxicology: the Basic Science of Poisons. 5th ed;
McGraw-Hill, 1996
80 Edelson S.B., Cantor D.S. Autism: xenobiotic influences. Toxicol Ind Health 1998; 14:553-
563
81 Comi, A.M., Zimmerman A.W., Frye V.H., Law P.A. et al. Familial clustering of auto
immune disorders and evaluation of medical risk factors in autism. Jour Child. Neurol
1999;14:388-394
82 Johansson U , Hansson-Georgiadis H, Hultman P. The genotype determines the B celi re-
sponse in mercury treated mice. IntArch Allergy Immunol 1998;116:295-305
83 Hultman P, Nielsen J.B. The effect of toxicokinetics on murine mercury-induced autoim
munity. EnvironRes 1998;77:141-148
84 Bagenstose L.M ., Salgame P., Monestier M. Murine mercury-induced autoimmunity: a mo
del o f chemically related autoimmunity in humans. Immunol Res 1999;20:67-78
85 Clarkson, T.W. The toxicology o f mercury. Crit Rev Clin Lab Sci 1997;34:369-403
86 Bailey A, Phillips W, Rutter M. Autism: Towards an integration o f clinical, genetic, neuro-
psychological, and neurobiological perspectives. / Child Psychol Psychiatry 1996;37:89-126
87 Luka R.E., Oppenheimer J.J., Miller N, Rossi J, Bielory L. Delayed hypersensitivity to
thimerosal in RhO(D) immunoglobulin. J Allergy Clin Immunol 1997;100:138-9.
88 Halsey N.A. Limiting infant exposure to thimerosal in vaccines and other sources of mer
cury [Ograniczenie ekspozycji niemowląt na timerosal zawarty w szczepionkach oraz inne
źródła rtęci]. JAMA 1999;282:1763-6
89 Fagan D.G., Pritchard J.S., Clarkson T.W, Greenwood M.R. Organ mercury levels in infants
with omphaloceles treated with organie mercurial antiseptic. Arch Dis Child 1977;52:962-964
90 Matheson D.S., Clarkson T.W., Gelfand E.W. Mercury toxicity (acrodynia) induced by long
term injection o f gammaglobulin. / Ped 980;97:153-155
91 Gosselin R.E., Smith R.P., Hodge H .C. Clinical toxicology of commercial products, section
III, Therapeutic index (ed 5). Baltimore, Williams & Wilkins, 1984: pp262-271.
92 Gilbert S.G., Grant-Webster K.S. Neurobehavioral effects o f developmental methylmercury
exposure. Environ Health Perspect 1995;103;s6:135-42
93 Hattis D, Banati P, Goble R. Distributions o f individual susceptibility among humans for
toxic effects. How much protection does the traditional tenfold factor provide for what frac
tion o f which kinds o f chemicals and effects? Ann N Y Acad Sci 1999;895:286-316
94 Hattis D. The challenge of mechanism based modeling in risk assessment for neurobehavioral
end points. Environ Health Perspect 1996;104:s2:381-90
95 Hattis D, Głowa J, Tilson H, Ulbrich B. Risk assessment for neurobehavioral toxicity:

SG O M SEC joint report. Environ Health Perspect 1996;104;s2:217-26
96 Gillberg C, Coleman M. The Biology o f the Autistic Syndromes; 2nd ed, Mac Keith Press,
1992.
97 Rossi A.D., Ahlbom E, Ogren SO, Nicotera P, Ceccatelli S. Prenatal exposure to methyl
mercury alters locomotor activity of małe but not female rats. Exp Brain Res 1997; 117:428-
436
98 Sager ER., Aschner M, Rodier P.M. Persistent differential alteration in developing cerebel-
lar cortex o f małe and female mice after methylmercury exposure. Brain Res Dev Brain Res
1984;12:1-11
99 McKeown-Eyssen G.E., Ruedy J, Neims A. Methyl mercury exposure in northern Quebec:
II. Neurologie fmdings in children. Am JEpidem iol 1983;118:470-479
100 C D C press release. Record Immunization Rate, 80% of Kids Getting Vaccinated. Associated
Press, September 23, 1999
101 Bristol M, Cohen D, Costello E, Denckla M et al. State o f science in autism: report to the
National Institute of Health. J Aut Dev Disorders 1996;26:121-157
102 FlorentineM.J., SanfilippoDJ 2d. Elementalmercurypoisoning. ClinPharm 1991;10:213-
21
103 Szczech J. Phosphatase and esterase activity in the amygdaloid body of rats after ethylmer-
cury p-toluensulfonyl poisoning. (Polish) NeuropatholPol 1980;18:71-81
104 Kelleher K.K., Mclnerny T.K., Gardner W.P, Childs G.E., Wasserman R.C. Increasing
identification of psychosocial problems: 1979-1996. Pediatrics 2000;105:1313-1321
105 Capps L, Kehres J, Sigman M. Conversational abilities among children with autism and
children with developmental delays [Zdolności konwersacyjne wśród dzieci z autyzmem
i dzieci z opóźnieniami rozwojowymi]. Autism 1998;2:325-44
106 Tonge B.J., Brereton A.V, Gray K.M., Einfeld S.L. Behavioural and emotional disturban-
ce in high-functioning autism and Asperger s syndrome [Zaburzenia zachowania i emo
cjonalne w dobrze funkcjonujących przypadkach autyzmu i Zespołu Aspergera] z. Autism
1999; 117-130.
107 Klin A, Sparrow S.S., de Bildt A, Cicchetd D.V., Cohen D.J., Volkmar F.R. A normed
study o f face recognition in autism and related disorders. JA u t Dev Disorders 1999;29:499-
508
108 Rapin I, Katzman R. Neurobiology o f autism. Ann Neurol 1998;43:7-14 1998
109 Fagala G.E., Wigg C.L. Psychiatrie manifestations of mercury poisoning. JA m Acad Child
Adolesc Psychiatry 1992;31:306-311
110 Bailey A., Luthert P. Dean A, Harding B et al. A clinicopathological study o f autism. Brain
1998;121:889-905
111 Dawson G. Brief report: neuropsychology of autism: a report on the state of the science.
JA u t Dev Disorders 1996;26:179-184
112 Adrien J.L, Martineau J, Barthelemy C, Bruneau N , Garreau B, Sauvage D. Disorders of
regulation of cognitive activity in autistic children. JA u t Dev Disorders 1995;25:249-63
113 Howlin P, Asgharian A. The diagnosis of autism and Asperger syndrome: fmdings from
a survey o f 770 families. DevMed Child Neurol 1999;41:834-9
114 Turner M. Annotation: repetitive behaviour in autism: a review o f psychological research.
J ChildPsycholPsychiatry 1999;40:839-49
115 , Elsner J. Testing strategies in behavioral teratology. III. Microanalysis ofbehavior. Neuro-
behav Toxicol Teratol 1986;8:573-84
1,6 Cuomo V. Evidence that exposure to methyl mercury during gestation induces behavioral
and neurochemical changes in ofFspring o f rats. Neurotoxicol Teratol 1990;12:23-28
White R.F., Feldman R.G., Moss M .B., Proctor S.P. Magnetic resonance imaging (MRI),
neurobehavioral testing, and toxic encephalopathy: two cases. Erniron Res 1993;61:
117-23
Muris P, Steerneman O, Merckelbach H, Holdrinet I, Meesters C. Comorbid anxiety symp
toms in children with pervasive developmental disorders. J Anxiety Disord 1998;12:387-393
HautM.W ., Morrow L.A., Pool D, CallhanT.S., Haut J.S., Franzen M D. Neurobehavioral
effects o f acute exposure to inorganic mercury vapor. Appl Neuropsychol 1999;6:193-200
Uzzell B.P., Oler J. Chronić low-level mercury exposure and neuropsychological functio-
ning. J Clin Exp Neuropsychol 1986;8:581-93
Ciarkę D, Baxter M, Perry D, Prasher V The diagnosis of affective and psychotic disorders
in adults with autism: seven case reports [Diagnozowanie zaburzeń afektu i zaburzeń psycho
tycznych u osób dorosłych z autyzmem: siedem przypadków]. Autism 1999;3:149-164
DeLong G.R. Autism: new data suggest a new hypothesis [Autyzm: nowe dane sugerują
nową hipotezę]. Neurology 1999;52:911-916
Piven J, Palmer P. Psychiatrio disorder and the broad autism phenotype: evidence from
a family study of multiple incidence autism families. Am JPsychiatry 1999;156:557-563
Hua M .S., Huang C.C., Yang Y.J. Chronić elemental mercury intoxication: neuropsycho
logical follow up case study. Brain Inj 1996;10:377-84
Howlin P Outcome in adult life for more able individuals with autism or Asperger syn-
drome. [Stan po osiągnięciu dojrzałości bardziej samodzielnych pacjentów z autyzmem lub
Zespołem Aspergera] Autism 200;4:63-84
Rosenhall U, Johansson E, Gillberg C. Oculomotor findings in autistic children. J Laryn-
golOtol 1988;102:435-439
Vostanis P, Smith B, Corbett J, Sungum-Paliwal R et al. Parental concerns of early develop-
ment in children with autism and related disorders [wątpliwości rodziców dotyczące wczesne
go rozwoju u dzieci z autyzmem i powiązanymi schorzeniami], Autism 1998;2:229-242
Joselow M .M ., Louria D.B., Browder A.A. Mercurialism: environmental and occupational
aspects. Ann IntM ed 1972;76:119-130
Williams D. Autism - An Inside-Out Approach. 1996, Jessica Kingsley Publishers Ltd,
London
Baranek G. Autism during infancy: a retrospective video analysis of sensory-motor and
social behaviors at 9-12 months of age. JA u t Dev Disorders 1999;29;213-224
Tokuomi H, Uchino M, Imamura S, Yamanaga H, Nakanishi R, IdetaT. Minamata disease
(organie mercury poisoning): neuroradiologic and electrophysiologic studies. Neurology
1982;32:1369-1375
Grandin T. Brief report: response to National Institutes of health report. JA u t Dev Disord
1996;26:185-187
Ornitz E.M. Neurophysiologic studies o f infantile autism. P 148-65 in: Handbook of
Autism and Pervasive Developmental Disorders. John Wiley &CSons, Inc., 1987
Dales L.D. The neurotoxicity of alkyl mercury compounds. Am JM ed 1972;53:219-232
Anuradha B, Rajeswari M, Varalakshmi P. Degree of peroxidative status in neuronal tissues
by different routes of inorganic mercury administration. Drug Chem Toxicol 1998;21:47-55
Abell F, Krams M, Ashburner J, Passingham R et al. The neuroanatomy of autism: a voxel-
based whole brain analysis o f structural seans. NeuroReport 1999;10:1647-1651
Hoon A.H., Riess A.L. The mesial-temporal lobe and autism: case report and review. Dev
Med Child Neurol 1992;34:252-265
Otsuka H, Harada M , Mori K, Hisaoka S, Nishitani H. Brain metabolites in the hipocam-
pus-amygdala region and cerebellum in autism: an 1H-MR spectroscopy study. Neuro-
radiol 1999;41:517-9
Kates W.R., Mostofsky S.H., Zimmerman A.W., Mazzocco M .M. et al. Neuroanatomical
and neurocognitive differences in a pair o f monozygous twins discordant for strictly defined
autism. Ann Neurol 1998;43:782-791
Larkfors L, Oskarsson A, Sundberg J, Ebendal T. Methylmercury induced altera-
tions in the nerve growth factor level in the developing brain. Brain Res Dev Brain Res
1991;62:287-91
Chugani D .C., Muzik O, Behen M, Rothermel R et al. Developmental changes in brain
serotonin synthesis capacity in autistic and non-autistic children. Ann Neurol 1999;
45:287-95
Leboyer M, Philippe A, Bouvard M , Guilloud-Bataille M. Whole blood serotonin and
plasma beta-endorphin in autistic probands and their first deeree relatives. Biol Psychiatry
1999;45:158-63
Cook E.H. Autism: review of neurochemical investigation. Synapsę 1990;6:292-308
McDougle C.J., Holmes J.P., Bronson M .R., Anderson G.M. et al. Risperidone treatment
o f children and adolescents with pervasive developmental disorders: a prospecrive open-
label study. JA m Acad ChildAdolesc Psychiatry 1997;36:685-693
ErnstM., ZametkinA.J., MatochikJ.A., PascualvacaD, Cohen R.M. Lowmedialprefrontal
dopaminergic activity in autistic children. Lancet 1997;350:638
Gillberg C, Svennerholm L. CSF monoamines in autistic syndromes and other pervasive
developmental disorders of early childhood. Br JPsychiatry 1987;151:89-94
Rimland B, Baker S.M. Brief report: alternative approaches to the development o f effective
treatments for autism [Krótki raport: alternatywne podejście do opracowania skutecznych
terapii autyzmu]. / Aut Dev Disord 1996;26:237-141
Perry E, Lee M, Court J, Perry R. Cholinergic activities in autism: nicotinic and mscarinic
receptor abnormalities in the cerebral cortex. Presentation to Cure Autism Now Founda
tion, 2000.
0 ’Kusky J.R., Boyes B.E., McGeer E.G. Methylmercury-induced movement and postural
disorders in developing rat: regional analysis of brain catecholamines and indoleamines.
Brain Res 1988;439:138-146
Thrower E.C., Duclohier H, Lea E.J., Molle G, Dawson A.P. The inositol 1,4,5-trispho-
sphate-gated Ca2+ gated channel: effect o f the protein thiol reagent thimerosal in channel
activity. Biochem J 1996;318:61-66.
Sayers L.G., Brown G.R., Michell R.H., Michelangeli F. The effects of thimerosal on cal-
cium uptake and inositol 1,4,5-triosphate-induced calcium release in cerebellar microso-
mes. Biochem/1993;289:883-887
Atchison W.D., Joshi U, Thornburg J.E. Irreversible suppression of calcium entry into
nerve terminals by methylmercury. JPharm acolExp Ther 1986;238:618-24
Bartoleme J, Whitmore W.L., Seidler F.J., Slotkin T.A. Exposure to ethylmercury in utero:
effects on biochemical development of catecholamine neurotransmitter systems. Life Sci
1984;35:657-670
McKay S J ., Reynolds J.N ., Racz W.J. Effects o f mercury compounds on the spontaneous
and potassium evoked release of [3H] dopamine from mouse striatal slices. Can J Physiol
Pharmacol 1986;64:1507-1514.
Hrdina P.D., Peters D.A., Singhal R.L. Effects of chronic exposure to cadmium, lead and
mercury of brain biogenic amines in the rat. Res Comm Chem Pathol Pharmacol 1976;5:
483-493.
\Kung M.P., Kostyniak P.J., Olson J.R., Sansone F.M. et al. Celi specific enzyme markers
as indicators o f neurotoxicity: effects of acute exposure to methylmercury. Neurotoxicol
1989;###:41-52.
Carlsson M.L. Hypothesis: is infantile autism a hypoglutamatergic disorder? Relevance of

glutamate-serotonin interactions for pharmacotherapy. JN eural Trans 1998;###:525-535
Moreno-Fuenmayor H, Borjas L, Arieta A, Valera V, Socorro-Candanoza L. Plasma
excitatory amino-acids in autism. (Spanish) Invest Clin 1996;7:113-128
Volterra A, Trotti D, Cassutti P, Tromba C et al. High sensitivity of glutamate uptake
to extracellular free arachidonic acid levels in rat cortical synaptosomes and astrocytes.
J Neurochem 1992;9:600-6
Aschner M, Yao C.P, Allen J.W., Tan K.H. Methylmercury alters glutamate transport in
astrocytes. Neurochem Int 2000;37:199-206
0 ’Reilly B.A., Waring R. Enzyme and sulfur oxidation deficiencies in autistic children
with known food/chemical intolerances. J Orthomol Med 1993;4:198-200
Alberti A, Pirrone P, Elia M, Waring RH, Romano C. Sulphation deficit in “low-functio-
ning” autistic children: a pilot study. Biol Psychiatry 1999;46:420-424.
Markovich D, Knight D. Renal Na-Si Cotransporter NaSi-1 is inhibited by heavy metals.
Am J Renal Physiol 1998;274:283-289
Golse B, Debray-Ritzen P, Durosay P, Puget K, Michelson A.M. Alterations in two enzymes:
superoxide dismutase and glutathione peroxidase in developmental infantile psychosis.
Revue Neurologie (Paris) 1978;134:699-705
Fuchs J, Packer L, Zimmer G. Lipoic Acid in Health and Disease. Marcel Dekker, Inc., 1997.
Page T, Coleman M. Purine metabolism abnormalities in a hyperuricosuric subclass of
autism. Biochim Biophys Acta 2000;1500:291-296
Lombard J. Autism: a mitochondrial disorder? MedHypoth 1998;50:497-500
Atchison W.D., Hare M.F. Mechanisms of methylmercury-induced neurotoxicity FASEB
J 1994;8:622-629
Rajanna B, Hobson M. Influence of mercury on uptake of [3H]dopamine and [3H]nore-
pinephrine by rat brain synaptosomes. ToxicolLet 1985;27:7-14
Whiteley P, Rogers J, Shattock P. Clinical features associated with autism: observations
of symptoms outside the diagnostic boundaries o f autistic spectrum disorders. Autism
1998;2:415-422
Gupta S, Aggarval S, Rashanravan B, Lee T. T h l and Th-2-like cytokines in CD-4+ and
CD 8+ T cells in autism . JNeuroimmunol 1998;85:106-109
Plioplys A.V., Greaves A., Kazemi K., Silverman E. Lymphocyte function in autism and
Rett Syndrome. Neuropsychobiol 1994;29:12-6
Warren R.P, Margaretten N .C., Foster A. Reduced natural killer celi activity in autism.
J AmAcad ChildAdolesc Psychiatry 1987;26:333-335
Nielsen J.B., Hultman P. Experimental Studies on genetically determined susceptibility to
mercury-induced autoimmune response. Ren Fail 1999;21:343-348
Peterson J.D ., Herzenberg L.A., Vasquez K, Waltenbaugh C. Glutathione levels in antigen
presenting cells modulate Th-1 versus Th-2 response patterns. Proc Nat Acad Sci USA
1998;95:3071-6
Hu H , Molier Abedi-Valugerdi M. Mechanism of mercury-induced autoimmunity: both
T helper —1 and T-helper 2-type responses are involved. Immunol 1999;96:348-357.
Ilback N .G . Effects of methyl mercury exposure on spleen and blood natural-killer (NK)
cell-activity in the mouse. Toxicol 1991;67:117-124
Kugler B. The differentiation between autism and Asperger syndrome [Różnicowanie po
między autyzmem a Zespołem Aspergera]. Autism 1998;2:11-32
Filipek P, Accardo P, Baranek G, Cook E et al. The screening and diagnosis of autistic
spectrum disorders [Badania przesiewowe i diagnostyka chorób spektrum autyzmu]. JA u t
Dev Disord 1999;29:439-484
180 Myers G.J., Davidson P.W. Prenatal methylmercury exposure and children: neurologie,
developmental, and behaviór research. Environ Health Perspect 1998;106;s3:84l-847
181 Richdale A.L. Sleep problems in autism: prevalence, cause, and intervention [Zaburzenia
snu w autyzmie: częstość występowania, przyczyny oraz terapie]. Dev Med ChildNeurol
1999;41:60-6
182 Gedye A. Anatomy of self-injurious, stereotypie, and aggressive movements: evidence for
involuntary explanation. J Clin Psychol 1992;48:766-778
183 0 ’Neill M., Jones R.S. Sensory-perceptual abnormalities in autism: a case for more
research? J Aut Dev Disord 1997;27:283-293
184 0 ’Neill J.L. Through the Eyes o f Aliens. Jessica Kingsley Publishers Ltd., 1999.
185 Pfab R, Muckter H , Roider G, Zilker T. Clinical course of severe poisoning with thiomersal.
Clin Toxicol 1996;34:453-460.
186 Florentine M.J., Sanfilippo II D.J. Grand rounds: elemental mercury poisoning. Clin
Pharm 1991;10:213-221
187 D ’Eufemia P., Celli M, Finocchiaro R, Pacifico L. Abnormal intestinal permeability in
children with autism [Nieprawidłowa przepuszczalność jelita u dzieci z autyzmem] Acta
Paediatr 1996 :85(9): 1076-1079
188 Shattock P, Savery D, Autism as a Metabolic Disorder, Autism Research Unit, University
of Sunderland, Sunderland, UK, 1997
189 Kugler B. The differendation between autism and Asperger syndrome [Różnica pomiędzy
autyzmem i Zespołem Aspergera]. Autism 1998;2; 11-32
190 Teitelbaum P, Teitelbaum O, Nye J, Fryman J et al. Movement analysis in infancy may be
useful for early diagnosis of autism. Proc Nat Acad Sci USA 1998;95:13982-13987
D O D A TEK C
TOKSYNY WEWNĘTRZNE
Toksyny w organizmie ludzkim:

Niedobór składników odżywczych zwiększa podatność

Badacz autyzmu
Jakkolwiek słowo „toksyna"początkowo dotyczyło organicznej cząsteczki, produkowa

nej przez organizmy, współczesne zastosowanie wfachotvym czasopiśmiennictwie, na
przykład Toxicology, Neurotoxicology i Environmental Health Perspectives zdejinio-
wało termin „toksyna”jako odnoszący się do cząsteczek takich, jak PCB (polichloro-
wane bifenyle), arszenik, Jtalany itp.
Przeprowadzone w ostatnich latach badania kliniczne udokumentowały obecność

dużej liczby toksyn w organizmie ludzkim.1"19 Niektóre z tych toksyn powiązane są
z patologiami stwierdzanymi u ludzi, wywierającymi wpływ na wyższe funkcje umy
słowe oraz zachowanie (np.20-21). Inne badania wykazały spektrum międzyosobniczej
zmienności zdolności do detoksyflkacji wytwarzanych przez ludzi toksyn, z zakresem
w przypadku osób dorosłych od 64 do 164 razy dla przynajmniej jednego pestycy
du, zawierającego organiczne związki fosforu. Uznaje się generalnie, że noworodki są
bardziej narażone na wspomniane działania.22 W przypadku sumarycznego uwzględ
nienia, odkrycia dotyczące toksyn wewnętrznych oraz międzyosobniczej zmienności
podatności mają istotne znaczenie w kontekście etiologii i terapii autyzmu.
Niedawne odkrycia wiążą autyzm z insektycydem, zawierającym organiczne związki
fosforu, przy czym prawdopodobieństwo wystąpienia autyzmu wzrasta w przypadku
obecności słabej alleli genu paraoksonazy 1 (PON l).23 Następne badanie udokumen
towało wysokie stężenie homocysteiny i niskie stężenie PON 1 arylesterazy u dwunastu
dzieci autystycznych.24 Konieczne jest przeprowadzenie dodatkowych badań,23 ponie

waż istotne są różnice geograficzne, gdyż pochodzenie etniczne jest powiązane z często
ścią występowania słabej alleli,25 a także ekspresja genu PO N1 jest związana z różnymi
poziomami aktywności enzymatycznej u kobiet ciężarnych i noworodków.26 Ponadto,
ołów i inne toksyczne metale ograniczają ekspresję genu PO N l.27-29
Ponieważ szeroko dyskutowane przez specjalistów dowody potwierdzają w tej chwi
li etiologiczny związek pomiędzy autyzmem, słabą allelą specyficznego genu oraz po
wszechnie stosowaną klasą pestycydów, fakt, iż w ludzkim organizmie obecne są liczne
toksyny zasługuje na uwagę lekarzy, badaczy oraz ludzi z dzieckiem lub wnukiem/
wnuczką ze zdiagnozowaną chorobą spektrum autyzmu. Ale autyzm nie jest szczególny
w kontekście cząsteczek toksycznych. Dodatkowe odkrycia wiążą różnorodne toksyny,
znajdujące się w organizmie w „małej dawce” z patologiami o charakterze nieautystycz-
nym, występującymi u ludzi, obejmującymi raka, astmę i alergię.30”36
Ftalany są małymi cząsteczkami, wykorzystywanymi w wielu produktach i są po
wszechne we współczesnym społeczeństwie. Ich obecność w organizmie ludzkim jest po
twierdzona, mogą one wpływać na tkanki, odpowiedzialne za reprodukcję, oraz zacho
wanie płciowe,20-21,37jak również procesy poznawcze.38-41 Udokumentowane są podob
ne konsekwencje ekspozycji na PCB (polichlorowane bifenyle), zaś działanie substancji
zmniejszających palność (PBDE) dopiero zaczyna być poddawane analizie (np.48 49).
W przewidywalnej przyszłości, ucieczka przed toksycznymi cząsteczkami jest nie
możliwa. Znajdowane są w łożysku, płynie owodniowym, krwi pępowinowej oraz mle
ku ludzkim,51-54 zaś wystąpienie działań niepożądanych jest bardziej prawdopodobne
u dzieci, u których w okresie niemowlęcym stężenie toksyn było większe55 Ponadto,
istnieje odwrotnie proporcjonalny związek pomiędzy odpornością i stężeniem toksyn
wewnątrz organizmu,38 umożliwiający toksynom wzmocnienie wpływu słabych alleli
genów, których produkty białkowe zaangażowane są w procesach detoksyflkacji i od
porności (np.57-59). Pomimo tych stwierdzeń, przemysł kontynuuje wspieranie finanso
we akcji deprecjonowania teorii, iż toksyny wywierają szkodliwe działanie na ludzi oraz
inne żywe gatunki (patrz graf. 1).
W przypadkach autyzmu60' 62powszechnie stwierdza się zwiększony stres oksydacyj
ny, który może służyć jako pośredni wskaźnik obecności toksyn wewnątrz organizmu
i uszkodzenia tkanki:
Środowiskowe bodźce, na przykład hipoksja (niedotlenieniej, toksyny lub metale cięż
kie zwiększają produkcję wolnych rodników tlenkowych i redukują rezerwy energe
tyczne. Długookresowa ekspozycja na utleniające rodniki może w sposób negatywny
wpłynąć na ekspresję genów i proces proteolizy,63
Wybiórcze badanie pojedynczej toksyny może być mylące, ponieważ efekty dzia
łania wielu toksyn mogą mieć charakter addytywny, kumulacyjny lub synergistyczny.
Ponadto, patologie indukowane przez toksyny mogą zostać pogłębione przez zakaże
nia. Podobnie, mogą też ulec nasileniu w konsekwencji upośledzenia stanu odżywienia,
wywołanego przez patologie układu pokarmowego.64-68 W roku 1997 Claudia S. Mil
ler opublikowała „Toxicant —induced Loss of Tolerance”.69 Jej hipoteza ma znaczenie
w przypadku różnorodnych epidemii. Jakkolwiek istnieje konieczność przeprowadzę-
Toksyny wewnętrzne 281
nia większej liczby badań, dotyczących addycyjnych i synergistycznych efektów toksyn,

istnieje inny mechanizm, dzięki któremu wiele toksyn znajdujących się w organizmie
zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia niepożądanych konsekwencji. Hipoteza
przedstawiona została poniżej. Być może była już opublikowana w piśmiennictwie me
dycznym. Jeśli, tak, proszę nas poinformować, podając źródło cytatu.
Hipoteza: duża liczba toksyn obecnych upłodu, niemowlęcia lub małego dziecka zmniej
sza stężenie glutationu i innych składników odżywczych o działaniu detoksyfikacyjnym,
zwiększając tym samym prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych ze
stronyjednej lub większej ilości substancji toksycznych, nawet wprzypadku, gdy stężenie
poszczególnych toksyn jest na przypuszczalnie „bezpiecznym”poziomie. Prawdopodo
bieństwo pojawienia się działań niepożądanych jest zwiększone przez inne toczące się
równocześnie procesy chorobowe, przez zastosowanie dawek wformie bolusa [pojedyn
czej dużej dawki] oraz przez różnorodne genetyczne Ulub nabyte przyczyny, prowa
dzące u danej osoby do upośledzenia stanu odżywienia organizmu i w konsekwencji
do ograniczeniaprocesów detoksyfikacyjnych. Istnieje odwrotnieproporcjonalny związek
pomiędzy liczbą toksyn wewnątrz organizmu i poziomem składników odżywczych, ko
niecznych do [prawidłowego]przebiegu procesu detoksyflkacji.
Innymi słowy, im większa liczba toksyn znajdujących się w organizmie, tym bardziej
jest prawdopodobne, iż wystąpi niedobór składników odżywczych koniecznych w pro
cesie detoksyflkacji. Jeśli opisane zjawisko wystąpi u ciężarnej kobiety, embrionu, pło
du, niemowlęcia lub małego dziecka, powstanie jednej lub więcej patologii zależnych
od toksyn może spowodować rozwój problemów, utrzymujących się przez całe życie.
Różnice stwierdzane pomiędzy poszczególnymi dziećmi autystycznymi od daw
na stanowiły wyzwanie. W miarę postępu badań nad czynnikami środowiskowymi,
związanymi z toksynami, uwzględnić należy również wzajemne interakcje pomiędzy
czynnikami etiologicznymi. Na przykład fakt, czy niemowlę lub małe dziecko jest cho
re w momencie poddania ekspozycji, może wpłynąć na dystrybucję toksyn wewnątrz
organizmu (np.64,66,68).
Ważne jest ograniczenie obciążenia toksynami u dziecka autystycznego. Pierwszy przy
kład stanowi proces chelatacji metali ciężkich (np.70-74). Zwiększone obciążenie metalami
toksycznymi doprowadzi do zmniejszenia aktywności PON1, zwiększając ryzyko stwarza
ne przez insektycydy, zawierające organiczne związki fosforu22-23, 27“29. Dodatkowo, różne
toksyny podlegają detoksyflkacji przez procesy wykorzystujące pewne składniki odżyw
cze (na przykład glutation75'81). Fakt, iż większość testów laboratoryjnych nie umożliwia
oszacowania toksyn niemetalicznych, obecnych w kale lub moczu, nie świadczy o tym, iż
wspomniane toksyny nie są tą drogą wydalane. Zamiast tego, powinniśmy rozważyć moż
liwość, że dzieci, których stan poprawia się w odpowiedzi na procedury detoksyfikacyjne,
zmniejszają obciążenie organizmu metalicznymi i/lub niemetalicznymi toksynami.
Na koniec podkreślić należy, iż wątroba jest znaczącym uczestnikiem procesów de-
toksyfikacji.82 83Zapewnienie adekwatnego zaopatrzenia wątroby w składniki odżywcze
fazy 1 i fazy 2 jest niezwykle ważne. Upośledzony stan odżywienia organizmu stano
wi czynnik ryzyka wystąpienia działań niepożądanych, zależnych od toksyn, włączając

w to metale ciężkie84-85 (ale nie ograniczając się do nich). Zaleca się zminimalizowanie
kontaktu dziecka i rodziny z toksynami (np.86). Kolejność: wylecz jelito, zoptymalizuj
stan odżywienia oraz przeprowadź detoksyfikację obowiązuje dla większości, a może
i wszystkich dzieci autystycznych.
GRAF
Manipulowanie nauką w celu wytworzenia niepewności
Poniższe źródła przestawiają, w jaki sposób naukowe stwierdzenia występowania
objawów niepożądanych podlegają błędnej interpretacji w celu stworzenia wątpliwo
ści, dotyczących przedstawianych w piśmiennictwie specjalistycznym wyników badań
klinicznych dotyczących efektów ubocznych.
Toxic Sludge is Good for You:
Lies, Damn Lies and the Public Relations Industry.
Sheldon Rampton, John Stauber; Common Courage Press, 1995.
Science Under Siege:
The Politicians War on Naturę and Truth.
Todd Wilkinson; Johnson Books, 1998.
Global Spin: The Corporate Assault on Emironmentalism.
Sharon Beder; Chelsea Green Publishing Company, 1998.
Wargo, John. 1998.
Our Children s Toxic Legacy:
How Science and Law Fail to Protect Us from Pesticides.
Yale University Press.
Trust Us We re Experts:
How Industry Manipulates Science and Gambles with Your Futurę.
Sheldon Rampton, John Stauber, J P Tarcher, Los Angeles, California,
USA, 2000.
What the Chemical Industry Fears.
Rachels Environment and Health News. 30 October 2003. http://www.rachel.org/
bulletin/index.cfm?issue-ID=2392
Bisphenol A
Analysis of the politics of commercial “science” :
An OurStolenFuture analysis of:
Vom Saal, F and WWelshons. 2006.
Large effects from smali exposures.
II. The importance of positive Controls in low-dose research on bisphenol A. Envi-
ronmental Research 100:50-76.
http://www.ourstolenfuture.org/NewScience/oncompounds/bisphenola
/2006/2006-0101vomsalandwelshons/2006-0101vomsalandwelshons.html
Piśmiennictwo
1 Toxic chemicals and childrens health in North America. North American Commission
for Environmental Cooperation. 26 May 2006. http://www.cec.org/news/details/index.
cfm ?varlan=english&ID=2704
2 Pollution In People. Toxic-Free Legacy Coalition. 24 May 2006. http://pollutionin people.
org/results
3 Across Generations: Mothers and Daughters. Environmental Working Group. 10 May
2006. http://www.ewg.org/reports/generations/execsumm.php
4 An Investigation of Factors Related to Levels o f Mercury in Human Hair. Greenpeace Inter
national. 9 February 2006. http://www.greenpeace.org/usa/press/reports/mercury-report
5 Childrens health and the environment in North America. North American Commission
for Environmental Cooperation. 4 February 2006. http://wec.org/pubs_docs/documents/
index.cfm?varlan=english&ID= 1917
6 Toxic Nation. Pollution, Its in You! Environmental Defence Canada. 19 January 2006.
http://www.environmentaldefence.ca/toxicnation/home.php
7 Teflon chemicals in food packaging. Ohio Citizen Action. 18 January 2006. http://www.
ohiocitizen.org/campaigns/dupont_C8/consumr.htm
8 LD D I analysis- C D C biomonitoring. The Learning and Developmental Disabilities Initia-
tive. 11 November 2005. http://www.iceh.org/LDDISummaryCDC.htmI
9 Generations X . World Wildlife Fund -U K . 6 October 2005. http://www.panda.org/campa-
ign/detox/news_publications/news.cfm?uNewsID=23635
10 A present for life: Hazardous chemicals in cord blood. Greenpeace International, World
Wildlife Fund-UK. 8 September 2005 http://www.wwfuk.org/news/n_0000001830.asp
11 The Pollution in Newborns. Environmental Working Group. 14 July 2005. http://www.
ewg.org/reports/bodyburden2/newsrelease.php
12 Contaminated: The next generation. World Wildlife Fund- UK. 10 October 2004 http://
www.wwf-uk.org/news/n_0000001830.asp
13 Chemical Trespass. Pesticide Action Network. 11 M ay2004. http://www.panna.org/campa-
ings/docsTrespass/chemicalTresspass2004.dv.html
14 Chemical Check Up. World Wildlife Fund -U K . 21 April 2004. http://www.panda.org/
campaign/detox/news_publications/news.cfm?uNewsID=12622
15 Body o f Evidence: New Science In The Debate Over Toxic Flame Retardants And Our
Health. US Public Interest Research Group. 15 February 2004. http://uspirg.org/uspirg.
asp?id2= 12225
16 ContamiNATION, The results o f the WWF s Biomonitoring survey. World Wildlife Fund-
UK. 24 November 2003. http://www.wwf.org.uk/News/n_0000001055.asp
17 Confronting Toxic Contamination in Our Communities. Womens Health and Californias
Futurę. Womens Foundation of California. 10 October 2003. http://womensfoundca.org/
fullreportl0_7.pdf
18 Environmental Exposures and Racial Disparities. Environmental Justice and Health Union.
1 August 2003. http://www.ejhu.org/disparities.html
19 Body burden: the pollution in people. Environmental Working Group. 31 January 2003.
http://www.ewg.org/reports/bodyburden/es.php
20 Vreugdenhil H J et al. Effects of perinatal exposure to PCBs and dioxins on play behavior in
Dutch children at school age. Erwiron Health Perspect. 2002 110(10) :A593-8
21 Weiss B. Sexually dimorphic nonreproductive beiiaviors as indicators of endocrine disrup-

don. Enyiron Health Perspect. 2Ó02 110 Suppl 3:387-91
22 Furlong CE et al. PON1 status of farmworker mothers and children as a predictor of
organophosphate sensitivity. Pharmacogenet Genomics. 2006 16(3):183-90
23 D ’Amelio M et al. Paraoxonase gene variants are associated with autism in North Ame
rica, but not in Italy: possible regional specificity in gene-environment interactions. Mol
Psychiatry. 2005 10(11): 1006-16.
24 Pasca SP et al. High levels of homocysteine and Iow serum paraoxonase 1 arylesterase activity
in children with autism. Life Sci. 2006 78(19):2244-8
25 Chen J et al. Haplotype-phenotype relationships of paraoxonase —1. Cancer Epidemiol Bio-
markers Preu 2005 14(3):731-4
26 Chen J et al. Increased influence o f genetic variation on PON 1 activity in neonates. Enyiron
Health Perspect. 2003 111(1 l):l403-9.
27 Cole TB et al. 2002. Inhibition of paraoxonase (PON1) by heavy metals [Abstract], Toxicol
Sci 66(1-S):312
28 Debord J et al. 2003 Inhibition of human serum arylesterase by metal chlorides. f Inorg
Biochem 94 (1 -2): 1
29 Wan-Fen Li et al. 2006. Lead Exposure Is Associated with Decreased Serum Paraoxonase
1 (PON1) Acdvity and Genotypes. Environ Health Perspect 114:1233-1236. http://www.
ehponline.org/members/2006/9163/9163.html
30 Birnbaum LS, Fenton SE. Cancer and developmental exposure to endocrine disruptors.
Environ Health Perspect. 2003 111 (4):389-94
31 McDuffie HH. Host factors and genetic susceptibility: a paradigm of the conundrum of
pesticide exposure and cancer associations. RevEnviron Health. 2005 20(2):77-101
32 Vineis P, Husgafvel-Pursiainen K. Air pollution and cancer: biomarker studies in human
populations. Carcinogenesis. 2005 26(11): 1846-55
33 Kortenkamp A. Breast cancer, oestrogens and environmental pollutants: a re-evaluation
form a mixture perspecdve. Int JAndrol. 2006 29(1): 193-8.
34 Reichrtova E et al. Cord serum immunoglobulin E related to the environmental contamination
o f human placentas with organochlorine compounds. Emiron Health Perspect. 1999
107(11):895-9.
35 Bornehag CG et al. The association between asthma and allergic symptoms in children
and phthalates in house dust: a nested case-control study. Enyiron Health Perspect. 2004
112(14): 1393-7
36 Sunyer J et al. Prenatal dichlorodiphenyldichloroethylene (DDE) and asthma in children.
Enyiron Health Perspect. 2005 113(12):1787-90
37 Lottrup G et al. Possible impact o f phthalates on infant reproductive health. International
Journal ofAndrology 2006:29:172
38 Perera FP et al. A summary of recent findings on birth outcomes and developmental effects
o f prenatal ETS, PAH, and pesticide exposures. Neurotoxicology. 2005 26(4):573-87
39 Rohlman D S et al. Neurobehavioral performance in preschool children form agricultural
and non-agricultural communities in Oregon and North Carolina. Neurotoxicology. 2005
26(4):589-98
40 Young JG et al. Association between in utero organophosphate pesticide exposure and ab-
normal reflexes in neonates. Neurotoxicology. 2005 26(2): 199-209
41 Kofman O et al. Motor inhibition and learning impairments in school-aged children following
exposure to organophosphate pesticides in infancy. Pediatr Res. 2006 60(l):88-92
42 Colborn T. Neurodevelopment and endocrine disrupdon. Enyiron Health Perspect. 2004
112(9):944-9. http://www.ehponline.org/members/2003/6601/6601.html
43 Nguon K et al. Perinatal exposure to polychlorinated biphenyls differentially afFects ce-

rebellar development and motor funetions in małe and female rat neonates. Cerebellum.
2005;4(2): 112-22
44 Saito K et al. Systematic analysis and overall toxicity evaluation of dioxins and hexachloro-
benzene in human milk. Chemosphere. 2005 61 (9): 1215-20
45 Newman J et al. PCBs and cognitive functioning o f Mohawk Adolescents. Neurotoxieol
Teratol. 2006 Jun 27;[Epub ahead of print]
46 Carpenter D O . Polychlorinated biphenyls (PCBs): routes o f exposure and effects on human
health. Rev Environ Health. 2006 2 1 (l):l-2 3
47 Sharlin DS et al. Polychlorinated biphenyls exert selective effects on cellular composition of
white matter in a manner inconsistent with thyroid hormone insufflciency. Endocrinology.
2006 147(2):846-58
48 Fonnum F et al. Molecular mechanisms involved in the toxic effects o f polychlorinated bi
phenyls (PCBs) and brominated flame retardants (BFRs). / Toxicol Erwiron Health A. 2006
8;69(l-2):21-35
49 Lilienthal H et al. Effects of developmental exposure to 2,2,4,4,5-pentabromidophenyl
ether (PBDE-99) on sex steroids, sexual development, and sexually dimorphic behavior in
rats. Enpiron Health Perspect. 2006 114(2): 194-201
50 Lackman G M et al. Organochlorine compounds in breast-fed vs. bottle-fed infants: prelimi-
nary results at six weeks o f age. Sci TotalEnviron. 2004 Aug 15;329(l-3):289-93
51 Foster W et al. Detection o f endocrine disrupting chemicals in samples o f second trimester
human amniotic fluid. J Clin EndocrinolMetab. 2000 85(8):2954-7
52 Hamel A et al. Effects o f Iow concentrations of organochlorine compounds in women on
calcium transfer in human placental syncytiotrophoblast. ToxicolSci 2003 76(1): 182-9
53 Suzuki G et al. Distribution of PCDDs/PCD Fs and Co-PCBs in human maternal blood,
cord blood, placenta, milk, and adipose tissue: dioxins showing high toxic equivalency factor
accumulate in the placenta. Biosci Biotechnol Biochem. 2005 69(10): 1836-47
54 Bradman A et al. Measurement o f pesticides and other toxicants in amniotic fluid as a po-
tential biomarker o f prenatal exposure: a validation study. Environ Health Perspect. 2003
111 (14): 1779-82
55 Jacobson JL, Jacobson SW. Breast-feeding and gender as moderators of teratogenic effects on
cognitive development. Neurotoxicol Teratol. 2002 24(3):349-59
56 De Swart RL et al. Impaired immunity in harbour seals (Phoca vitulina) exposed to bioaccu-
mulated environmental contaminants: review o f a long- term feeding study Enpiron Health
Perspect. 1996 104 Suppl 4:823-8
57 Torres AR et al. The association of M H C genes with autism. Front Biosci. 2001 6:D936-43
58 Latcham F et al. A consistent pattern of minor immunodeficiency and subtle enteropathy in
children with multiple food allergy. J Pediatr 2003 l43(l):39-47
59 Warren RP et al. Increased freąuency of the nuli allele at the complement C4b locus in au
tism. Clin Exp Immunol. 1991 83(3):438-40
60 James SJ et al. Metabolic biomarkers of increased oxidative stress and impaired methylation
capacity in children with autism. Am J Clin Nutr. 2004 80(6): 1611-7. http://www.ajcn.org/
cgi/content/full/80/6/1611
61 McGinnis WR. Oxidative stress in autism. Altem Ther Health Med. 2004 10(6):22-36.
62 Chauhan A, Chauhan V. Oxidative stress in autism. Patophysiology. 2006
63 Potashkin JA, Meredith GE. The role of oxidative stress in the dysregulation of gene expression
and protein metabolism in neurodegenerative disese. Antioxid Redox Signal. 2006 8(1-2): 144-51
64 Scrimshaw N S. Historical concepts o f interactions, synergism and antagonism betwe-
en nutrition and infection [Historyczne koncepcje interakcji, synergizmu i antagonizmu
pomiędzy odżywianiem i infekcją], JN utr. 2003 133(1):316S-321S. http://jn.nutrition.org/

cgi / reprint/133/1/316S
65 Madsen C. Prevalence of food additive intolerance. Hum Exp Toxicol. 1994 13(6):393-9
66 Nowak-Wegrzyn A et al. Food protein-induced enterocolitis syndrome caused by solid food
proteins. Pediatńcs. 2003 lll( 4 P t l):829-35. http://pediatrics.aappublications.org/cgi/re-
print/111/4/829
67 Lau K et al. Synergistic interactions between commonly used food additives in a develop-
mental neurotoxicity test. ToxicolSci. 2006 90(1): 178-87
68 Darnerud PO et al. Common viral infection affects pentabrominated diphenyl ether (PBDE)
distribution and metabolic and hormonal activities in mice. Toxicology. 2005 210(2-3): 159-67
70 Miller CS. Toxicant-induced Loss ofTolerance —an Emerging Theory of Disease? Environ
Health Perspect. 105(Suppl 2):445-453 (1997). http://www.ehponline.org/members/1997/
Suppl-2/miller-full .html
71 Lonsdale D et al. Treatment of autism spectrum children with thiamine tetrahydrofurfuryl
disulfide: a pilot study. Neuro EndocrinolLett. 2002 Aug;23(4):303-8
72 Bradstreet J et al. A Case-Control Study of Mercury Burden in Children with Autisitc Spec
trum Disorders, JA . Phys. Surg 8(3) 2003 76-79
73 Autism Research Institute. Treatment Options for Mercury/Metal Toxicity in Autism and
Related Developmental Disabilities: Consensus Position Paper. February 2005. http://www.
autismwebsite.com/ARI/vaccine/heavymetals.pdf
74 Bradstreet J et al. Biological Evidence o f Significant Vaccine Related Side Effects Resulting
in Neurodevelopmental Disorders [Biologiczne dowody znaczących działań niepożądanych
związanych ze szczepieniami skutkującymi zaburzeniami rozwoju neurologicznego], http://
www.aapsonline.org//iom/brads treet-slides.pdf
75 Hansen Lg. Biotransformation of organophosphorus compounds relative to delayed neuro-
toxicity. Neurotoxicology. 1983 4(1):97-111
76 Hathway DE. Toxic action/toxicity. BiolRev Camb Philos Soc. 2000 75(1):95-127
77 Slim R et al. Cellular glutathione status modulates polychlorinated biphenyl-induced stress re-
sponse and apoptosis in vascular endothelial cells. ToxicolApplPharmacol. 2000 166(l):36-42
78 Ludewig et al. Meehanisms of toxicity of PCB metabolites: generation o f reactive oxygen
species and glutathione depletion. CentEuir JPublic Health. 2000 8 Suppl:15-7
79 Abel EL. et al. Biotransformation o f methyl parathion by glutathione S-transferases. Toxicol
Sci. 2004 79(2):224-32
80 Shen D et al. Glutathione redox State regulates mitochondrial reactive oxygen production.
JB io l Chem. 2005 280(27):25305-12
81 Cho H J et al. Enhanced expression o f plasma glutathione peroxidase in the thymus o f mice
treated with T C D D [dioxin] and its implications for TCDD-induced thymic atrophy. Mol
Cells. 2006 30;21(2):276-83
82 Diehl-Jones WL, Askin DF. The neonatal liver, Part 1: embryology, anatomy, and physiology.
NeonatalNetw. 2002 21 (2):5-12
83 Pineiro-Carrero VM, Pineiro EO. Liver. Pediatrics. 2004 113(4 Suppl):1097-106. http://
pediatrics. aappublications.org/cgi/content/full/113/4/S1/1097
84 Liska DJ. The detoxification enzyme systems. Altem MedRev. 1998 3(3):187-98
85 Quig D. CysteineMetabolism and metal toxicity. Altem MedRev. 1998 3(4):262-70
86 Lu C et al. Organie diets significantly lower childrens dietary exposure to organophosphorus
pesticides. Environ Health Perspect. 2006 114(2):260-3
D O D A TEK D
IMPLIKACJE DLA MEDYCYNY, EDUKACJI

I ŚRODOWISKA
dr Jack Zimmerman
ZMIANA PARADYGMATU W MEDYCYNIE
Być może najbardziej bezpośrednią wiadomością, przekazywaną naszej kulturze

przez dzieci z ASD, jest konieczność zmiany naszego nastawienia do medycyny i spo
sobu nawiązywania relacji z lekarzami. Poszukiwanie protokołów terapii ASD nie tylko
przybliża naukowców i lekarzy do granic ich wiedzy o ludzkim organizmie, ale również
poddaje w wątpliwość naszą podstawową allopatyczną (leczenie przeciwieństwami)
perspektywę i praktykę. ASD nie stanowi jedynego obszaru, na którym wspomniane
poglądy i praktyki podlegają dyskusji. Inne obejmują problemy, związane z narastającą
epidemią choroby Alzheimera, zwiększającą się i nieuniknioną nieskutecznością leków
antypatogennych w obliczu adaptowalności wirusów i ich różnorodności, oczywistą
degeneracją ludzkiego układu odpornościowego, gwałtownym narastaniem liczby cho
rób autoimmunologicznych oraz dylematów dotyczących tego, czy należy i w jaki spo
sób przedłużać koniec życia środkami medycznymi, by wspomnieć tylko kilka.
Sugerujemy, że korzenie nadciągającej i nieuniknionej transformacji medycyny al-
lopatycznej leżą w zasadniczym rozróżnieniu pomiędzy „leczeniem” i „wyleczeniem”.
Nasze specjalne dzieci praktycznie zmuszają nas do transformacji naszej współczesnej
obsesji objawami wyleczenia i obejmują większy, interaktywny proces, zasługujący na
nazwanie leczeniem [gojeniem]. Czas spędzony z Chelsey zmusił nas do dokonania tego
rozróżnienia, nie bez korzyści wynikającej z niezliczonych rozmów między Jaąuelyn
i mną, które nie zawsze były chłodne i obiektywne.
Mówiąc zwyczajnie, zacząłem widzieć wyleczenie jako proces, w którym jedna lub
więcej mądrych i (miejmy nadzieję) współczujących osób próbuje zmienić fizjologiczny
i/lub psychologiczny stan innej. Definicje normalności i zdrowia są ustalane głównie

przez osoby wprowadzające wyleczenie, ponownie najlepiej w zgodnym porozumieniu
z osobą (osobami) o nie proszącymi, wszystko generalnie w kontekście naszego obowią
zującego konsensusu kulturalnego, dotyczącego tego, co znaczy być zdrowym. W pro
cesie dochodzenia do wyleczenia, główna zmiana ma zachodzić w osobie, która jest
mu poddawana. Jeśli proces zdrowienia przebiega bez przeszkód, osoby „praktykujące
medycynę” rzadko przechodzą transformację równie głęboką jak u osoby poddawanej
terapii. Ustawianie połamanych kości, chirurgiczny zabieg zastępowania biodra, zabieg
na naczyniach wieńcowych oraz wiele nowych laserowych technik operacyjnych oczu
stanowi przykłady „wyleczeń”, które są znaczące i bez wątpienia korzystne. W tych
bardziej mechanicznych obszarach medycyna allopatyczna błyszczy.
Gojenie się jest procesem bardziej obustronnym, w którym zarówno lekarz (leka
rze), jak i pacjent podlegają transformacji w podobnie głębold, jakkolwiek możliwe że
w całkowicie odmienny sposób. Wymiana w procesie gojenia/leczenia u swoich pod
staw ma charakter zależny od istniejącego związku i prowadzi do analogicznej zmiany
u obu stron zaangażowanych w proces, zwykle owocując większą liczbą niespodzianek
niż w przypadku procesu wyzdrowienia. Nie jest rzadkim zjawiskiem, by pacjent i le
karz (włączając najbliższą rodzinę pacjenta) oczekiwali początkowo wyleczenia i dopie
ro później odkrywali, że w nieunikniony sposób (czasem krzycząc i walcząc) wciągani
są w bardziej wymagające, wielopoziomowe doświadczenie leczenia. Bez znaczenia jest
w tym momencie fakt, jak „fizjologiczna” jest choroba, gojenie zawsze angażuje ludzką
psychikę i ciało. Pełne gojenie nie jest możliwe, dopóki ciało/psyche nie są traktowane
jako nieprzerwane kontinuum. Przykłady chorób zmuszających nas do wkroczenia na
ścieżkę leczenia obejmują astmę, fibromialgię oraz wiele innych chorób autoimmuno-
logicznych, alergie, depresję kliniczną, raka i... ASD.
Chelsey przekazała nam całkowicie zrozumiale, że nie uzyskamy u niej wyleczenia.
Jak już wspomnieliśmy, jej upośledzenie jest wciąż na poziomie, który stanowi dla nas
bodziec do kolejnych prób nowych terapii, pomimo faktu, że nie reaguje na nie tak
dramatycznie, jak wiele innych dzieci w praktyce Jaąuelyn. Z drugiej strony, niewąt
pliwie zrozumiałe jest, iż Chelseyjest bardziej komunikatywna, bardziej aktywna emo
cjonalnie, częściej inicjuje relacje/związki międzyludzkie i zwiększają się jej możliwości
w kontekście takich umiejętności, jak czytanie, pisanie, arytmetyka, pływanie, skoki na
trampolinie, gry komputerowe, śpiewanie, a teraz nawet pomoc w pracach domowych.
Największym wyzwaniem stojącym przed nią pozostaje afektywna komunikacja, choć
przez ostatnie lata coraz bardziej lubi przebywać z innymi dziećmi.
Co jest równie oczywiste, to fakt, że Chelsey zmieniła życie wielu ludzi bezpośred
nio i pośrednio, jej rodziców i rodzeństwa oczywiście, jej dziadków, wielu klientów,
z którymi pracowała Jaąuelyn, tych z nas, którzy pomogli jej w pisaniu tej książki
i (mam nadzieję) ludzi, którzy niniejszą książkę czytają. Praktycznie każda rodzina
z dzieckiem specjalnej troski może identyfikować się z tym stwierdzeniem. Chelsey
jest typowa w kontekście wpływu, jaki wywarła na nas wszystkich, być może bardziej
„krnąbrna” w uzyskiwaniu poprawy, ale jednakże typowa pod względem wywołanej
transformacji.
Implikacje dla medycyny, edukacji i środowiska dr Jack Zimmerman 289
Chelsey dostarczyła i wciąż przekazuje wiadomość, że wyleczenie nie nastąpi. „Nic

poza leczeniem, dziękuję”, słyszę od niej cały czas. Jest to wiadomość, której się opiera
liśmy w momentach, kiedy byliśmy przytłoczeni i zażenowani, ale po prawie dziesięciu
latach zaczęliśmy ją przyjmować, szczególnie w tych momentach, gdy Chelsey sponta
nicznie rozkwita, zwiększając swój związek z nami. Wierzę, że wkroczyliśmy w proces
zdrowienia Chelsey, który jest wzajemnie i głęboko transformujący, nie mniej dla nas
wszystkich, jak dla niej. Czytelnicy niniejszej książki muszą zapewne być już przeko
nani, że:
ASD jest niewiarygodnie złożone - zbyt skomplikowane, by osiągnąć wyleczenie. Może
tylko podlegać procesowi leczenia i dlatego dzieci te stanowią nieodpartą siłę, zmierza
jącą ku zmianie w naszej kulturze medycznej.
Czego jeszcze dzieci z ASD uczą nas o medycynie?
* Podejście systemowe jest niezbędne.
ASD dotyczy prawie każdego aspektu fizjologii organizmu dziecka, z wyjątkiem

układu kostnego, czyli: jelita, układu endokrynnego, praktycznie wszystkich funkcji
mózgu, ciała jako gospodarza wirusów, układu immunologicznego i tak dalej. Proto
koły terapeutyczne muszą być stosowane ze świadomością, dotyczącą poszczególnych
układów ciała, nawet jeśli w danym momencie jedynie część danego układu podlega le
czeniu. Właśnie to doprowadziło Jaąuelyn do zastosowania podejścia szerokiego spek
trum, opisywanego w niniejszej książce. Redukcjonistyczny kierunek medycyny allopa-
tycznej przez ostanie pięćdziesiąt lat, napędzany ustalonym zaakceptowaniem podziału
na „specjalistów” i eksplozją technologii wymaga znaczącej korekcji kursu, jeśli chcemy
kiedyś ograniczyć liczbę przypadków ASD. Każdy leczący będzie musiał rozwinąć swój
własny sposób pracy „o szerokim podejściu”, jeśli mamy skutecznie leczyć zalew ASD
(jak również wielu innych chorób).
• Pacjent (w tym przypadku zwykle rodzice) muszą przyjąć

odpowiedzialność, związaną z byciem partnerem w procesie leczenia.
To oczywiście nie stanowi nowego wyzwania. Wiele osób mówiło i pisało o potrze
bie zaakceptowania większej odpowiedzialności przez pacjentów. Ale teraz przyszedł
czas, by wcielić to w życie. Posiadanie dziecka z ASD oznacza stanowcze codzienne
przypomnienie, by się tego podjąć. Z dużą pomocą miejscowych grup wsparcia oraz
różnorodnością ściśle powiązanych internetowych grup ASD, rodzice stali się znaczącą
siłą w „ruchu leczenia ASD”. Nie tylko rodzice, ale również lekarze, badacze i klinicyści,
którzy mają dzieci z ASD, często uczestniczą we froncie tego ruchu, co jest kolejnym
powodem jego rosnących wpływów, zarówno medycznych, jak politycznych. W wyni
ku aktywnej roli, odgrywanej przez pacjentów, moc i władza profesji medycznej, która
tak zdominowała współczesną medycynę, zmniejsza się, a nawet zanika w procesie le
czenia dzieci z ASD.
Często to włas'nie rodzice informują swoich pediatrów o najnowszych protokołach

i nawet rozpoczynają edukację swoich lekarzy w zakresie tajemnic ASD. Ponadto, ro
dzice są tu głównymi lekarzami. To oni próbują podać dziecku tabletki, trzymają moc
no wijące się ciała, by wykonać EEG, iniekcje lub pobranie krwi i wstają w środku
nocy, by postępować zgodnie z protokołem chelatacji. Jest zbyt wiele dzieci z ASD, by
lekarze mogli je leczyć bez znaczącego udziału rodziców, nawet jeśli są skłonni przyjąć
na siebie niezwykle czasochłonne wyzwania. Ci nieliczni, którzy się zdecydowali, zo
stali oblężeni. Jaąuelyn przedstawiła sprawę zupełnie jasno mówiąc, że pisze tę książkę
częściowo mając nadzieję, że dotrze do rąk pediatrów i innych lekarzy poprzez zaanga
żowanych uczuciowo rodziców dzieci z ASD.
• Wzmocnienie układu odpornościowego jest nieuniknionym

i głównym elementem leczenia.
Przed wystąpieniem zwiększonej ilości chorób a utoimmunizacyj nych w okresie

ostatnich dwudziestu pięciu lat, główny prąd tradycyjnej medycyny dążył do opano
wania objawów choroby i, być może, nawet usunięcia jej podstawowych przyczyn bez
znaczącego zakłócenia stylu życia pacjenta. To doprowadziło do wzmocnienia nimbu,
otaczającego współczesną medycynę do momentu, w którym opinia publiczna ocze
kuje, iż każda choroba będzie wkrótce wyleczalna po zażyciu tabletek lub innej prostej
terapii. W wyniku tego spożywamy olbrzymią liczbę pigułek i żyjemy z iluzją, że jeste
śmy zdrową cywilizacją dzięki zdolności nowoczesnej medycyny do wyprodukowania
olbrzymiego zestawu łatwo przyjmowanych leków.
Wraz z narastającym zalewem chorób autoimmunizacyjnych, iluzja ta staje się co
raz bardziej ulotna. Utraciwszy zdolność do odróżnienia przyjaciela od wroga, nasze
organizmy zwracają się w coraz większym stopniu przeciwko samym sobie, uszkadza
jąc funkcje własnego układu pokarmowego, hormonalnego i nerwowego w przebiegu
zabijania przypuszczalnego wroga. Dzieci z ASD stanowią przykład wspomnianej sy
tuacji w stopniu ściskającym serce, kiedy uświadamiamy sobie, iż nie możemy już dłu
żej odmawiać odebrania wiadomości, stojącej za wykładniczym wzrostem szaleństwa
autoimmunizacj i.
Ludzie zachowywali się, jakby nie było lub był zaledwie niewielki związek pomię
dzy ich zdrowiem osobistym i „kolektywnym zdrowiem” planety. Zanieczyszczaliśmy
praktycznie każdy aspekt środowiska i łapczywie pożarliśmy dobra naturalne nie rozu
miejąc, że stanowimy dosłownie część tego „wielkiego organizmu”. Wydaje mi się oczy
wistym, że wspomniany brak szacunku dla wielkiego organizmu jest odzwierciedlony
w epidemii ludzkich chorób autoimmunizacyjnych. Przypomina to sytuację, w któ
rej nieświadomość naszego wpływu na środowisko doprowadziła do zdziesiątkowania
układu odpornościowego wielkiego organizmu (potencjału środowiska do pozostania
zdrowym) w sposób, który jest teraz odzwierciedlany w degeneracji ludzkiego ukła
du odpornościowego. Sprzeciwiliśmy się i „zaatakowaliśmy” środowisko tak samo, jak
układ immunologiczny może zniszczyć swojego gospodarza, nie będącego już w sta
nie rozróżnić przyjaciela od wroga. Leczenie choroby autoimmunizacyjnej planety jest
Implikacje dla medycyny, edukacji i środowiska drJack Zimmerman 291
największym jednostkowym wyzwaniem, przed którym stoimy jako kultura, lekarze

i nielekarze, podczas następnego cyklu.
Choroby Wielkiego Ciała nie zostaną wyleczone. Muszą być leczone. Ostateczne
przeżycie naszych osobistych ciał i Ciała Planetarnego zależy od naszej zdolności lep
szego zrozumienia połączonej tajemnicy naszych wzajemnie zależnych układów odpor
nościowych. Ludzka medycyna musi raczej skierować większą część swoich zasobów ku
wzmocnieniu i reedukacji naszych układów odpornościowych niż kontynuować swój
obecny, praktycznie misjonarski, nacisk na zniszczenie patogenów.
W dłuższym okresie, terapia ASD z pewnością będzie musiała pójść w tym kie
runku. Jak już wskazano w rozdziale ósmym, na przykład, istnieją znaczące dowo
dy świadczące o tym, że osłonka mielinowa [nerwów] w mózgach niektórych dzieci
autystycznych podlega uszkodzeniu przez własny układ immunologiczny dziecka. Jak
można powstrzymać ten „podstępny” błąd? Nie ma ważniejszych pytań przed medy
cyną niż to, w jaki sposób przeprogramować niewłaściwie funkcjonujący układ odpor
nościowy. Stanowi to główny powód dla ostatnio obudzonego żywego zainteresowania
LDN (Low Dose Naltrexonel naltrekson w małej dawce), który umożliwia uzyskanie
modulacji upośledzonego układu immunologicznego. Zdobycie wiedzy, jak to sku
tecznie zrobić, pomoże nam zrozumieć, co uszkadza układ odpornościowy dzieci, które
doświadczyły negatywnych skutków normalnej sekwencji szczepień, i tym sposobem
umożliwi kontynuację zwiększania bezpieczeństwa wspomnianych procedur.
W najlepszym przypadku obecna rozpaczliwa sytuacja srodowiska naturalnego ule
gnie powolnemu odwróceniu na przestrzeni wielu lat. Kilka pokoleń dzieci nie może
czekać, by to się stało. Czy możliwym jest znalezienie sposobów zbadania skuteczności
układu immunologicznego dziecka in utero (wewnątrzmacicznie) [podobnie jak ma
to teraz miejsce w przypadku zespołu Downa] i opracowanie leków, wykorzystujących
składniki odżywcze? Możemy marzyć o czasach, kiedy żadne dziecko nie będzie musia
ło rodzić się chore na autyzm lub ze zwiększoną podatnością na toksyny.
W międzyczasie nasz obecny alopatyczny model powinien zostać przekształcony
w nowy paradygmat medyczny, w którym zdrowie układu immunologicznego odgrywa
centralną rolę. Opisane podejście będzie medycznie skuteczniejsze i oszczędniejsze.
Ponieważ ASD jest tylko jedną z długiej listy niezwykle ważnych chorób autoimmu-
nologicznych, która przez cały czas się wydłuża i obejmuje: cukrzycę, MS (stwardnienie
rozsiane), ALS (acute lateralsclerosislstwardnienie rdzeniowe samoistne), fibromialgię,
zespół chronicznego przemęczenia, reumatoidalne zapalenie stawów, chorobę Crohna
i oczywiście AIDS i wiele innych. Niezwykła liczba ludzi dotkniętych tymi choroba
mi sugeruje, iż „Duże Ciało” próbuje przekazać nam wiadomość głośniej i wyraźniej,
pomimo naszego oporu i zaprzeczania: Nasz wspólny układ odpornościowy jest na
skraju; skupcie się n układzie immunologicznym, nie tylko na zwalczaniu objawów;
dowiedzcie się więcej o tym, co wpływa na nasz układ odpornościowy, tak byście mogli
go wzmocnić. Wspomniane wyzwania w nieunikniony sposób rozszerzą pole zaintere
sowania medycyny tak, by objęło ono sposób, w jaki jemy, prowadzimy nasze codzien
ne życie, radzimy sobie ze stresem, zachowujemy się w związkach i ustanawiamy nasze
kulturowe priorytety.
Być może najbardziej dramatycznym przykładem potrzeby zintegrowanego po

dejścia do układu immunologicznego jest pandemia AIDS w krajach rozwijających
się. Ponad dwadzieścia sześć milionów ludzi w Afryce zainfekowanych jest wirusem
AIDS, ponad sześć milionów ma aktywną formę AIDS, zaś jedenaście milionów już
zmarło z powodu konsekwencji tej strasznej choroby. W dziewięciu afrykańskich
krajach oczekiwana długość życia spadła poniżej czterdziestu lat i obecnie 55-60%
zainfekowanych stanowią dziewczyny i kobiety, wiele z nich z dziećmi, które również
są zainfekowane. W rosnącej liczbie wiosek pozostało niewiele kobiet w wieku od
dwudziestu do czterdziestu lat. Tysiące dzieci rodzą się HIV-dodatnie i większość
z nich umiera bez pomocy, zanim osiągną wiek dwóch lat. W Afryce na południe
od Sahary jest 14 milionów sierot AIDS, z których szacuje się, iż połowa jest HIV-
dodatnia.
W chwili obecnej międzynarodowi eksperci powszechnie akceptują fakt, że nierów
ność płci oraz prawa mężczyzn na większości obszaru Afryki są głównymi czynnikami
odpowiedzialnymi za powstanie katastrofalnej pandemii AIDS, która nie ma prece
densu w historii. Większość kobiet, które są HIV-dodatnie została zakażona przez ich
mężów i, z nielicznymi wyjątkami, nie ma prawa odmówić odbycia stosunku, nie może
nalegać na zastosowanie prezerwatywy i w związku z tym nie może chronić własnego
życia. W niektórych afrykańskich krajach choroba zagraża samemu istnieniu kobiet.
Wspomniana nierówność społeczna pomiędzy płciami w Afryce uważana jest za zna
czący czynnik epidemii HIWAIDS. Przewodniczący Organizacji Narodów Zjednoczo
nych wraz z innymi ekspertami stwierdził, iż ta epidemia nie ustanie, dopóki kobiety
nie uzyskają praw do ochrony własnego zdrowia i zdrowia ich dzieci.
Jakkolwiek standardowe leki HAART stosowane są w tej chwili w Afryce szerzej,
szacuje się, iż są one dostępne dla mniej niż 25% ludzi, którzy ich potrzebują, włączając
większość zakażonych dzieci. Nawet tam, gdzie są one dostępne, leki te wciąż są drogie,
u wielu ludzi wywołują znaczące działania niepożądane i dla zapewnienia bezpiecznego
stosowania wymagają dokładnego regularnego nadzoru medycznego i przeprowadza
nia badań.
Odbudowanie głęboko zranionego afrykańskiego układu odpornościowego bę
dzie wymagało zorganizowania dużego, zintegrowanego, wielodyscyplinarnego
programu, który powinien rozpocząć się od lepszego odżywienia, objąć substancje
wzmacniające układ immunologiczny (takie jak LDN) i przywrócić skomplikowane
obyczaje płci, które zdominowały wiele afrykańskich kultur. Wprowadzenie radykal
nych zmian poprzez edukację i procesy, takie jak poradnictwo wśród społeczności
mężczyzn, kobiet oraz związków może stanowić niezbędny element wzmacniania
układu odpornościowego zaangażowanych osób, zarówno dosłownie, dzięki zapobie
ganiu infekcji, oraz uzyskując zdrowsze układy immunologiczne dzięki redukcji stre
su i ustanowieniu współczucia jako podstawy kultury. Dopóki kobiety nie poczują
się docenione, szanowane, kochane i nie nabędą praw, epidemia AIDS będzie trwać,
bez Względu na to, jak skuteczna stanie się terapia medyczna. Jest to również praw
dziwe w innych krajach rozwijających się na świecie i do pewnego stopnia również
w krajach rozwiniętych.
Implikacje dla medycyny, edukacji i środowiska dr Jack Zimmerman 293
Jaąuelyn i ja uczestniczyliśmy w takiej inicjatywie wraz z personelem Uniwersytec

kiego Szpitala w Bamako w Bali, który przygotowuje się do przeprowadzenia wkrótce
badania klinicznego, dotyczącego LDN (Low Dose Naltrexonel naltreksonu w małej
dawce). Uważamy to za znaczący krok na ścieżce prowadzącej do Nowej Medycyny.
Edukacja
Każdy może się dużo nauczyć nawiązując głęboki związek z zaledwie jednym dziec
kiem. Moje doświadczenie z Chelsey stanowi najlepszy przykład. Gdy spędzałem z nią
czas podczas naszych wydłużonych „okresów na ustroniu”, moich sześciu miesięcy
w Phoenix oraz innych okresów przez ostatnie dziesięć lat, zacząłem fantazjować my
śląc, co byłoby konieczne do stworzenia szkoły, w której naprawdę mogłaby rozkwit
nąć. W tym samym czasie miałem możliwość porozmawiać z nauczycielami i osobami
zawodowo zajmującymi się opieką zdrowotną, które pracują uczniami o specjalnych
potrzebach zarówno w szkołach prywatnych, jak i państwowych. Kiedy byłem w Pho-
enix, często odwiedzałem „The High Star Center for Children”, doskonałą szkołę, do
której Chelsey chodziła przez wiele lat, i rozmawiałem z jej nauczycielami. Dotarłem
jednak zaledwie pod powierzchnię olbrzymiej ilości publikacji i badań, które zostały
zebrane na tym polu przez ostatnie Siedemdziesiąt lat, szczególnie w ciągu ostatnich lat
piętnastu.
Bardzo szybko mój mózg został przepełniony edukacyjnymi możliwościami dla
wszystkich Chelsey na świecie. Pomysły te zaczęły dojrzewać, najpierw w formie pod
stawowego „meta-curriculum/ przekrojowego planu nauki”, a następnie w formie bar
dziej szczegółowego opisu, w jaki sposób taka społeczność dzieci i dorosłych może
w rzeczywistości funkcjonować. Poprzez meta-curriculum rozumiem (mam nadzieję
świadomie podjęte) uzgodnienia i zasady, które decydują zarówno o zawartości kursu,
jak i o środowisku szkolnym.
META-CURRICULUM/ PRZEKROJOWY PLANU NAUKI

Moje meta-curriculum idealnej szkoły dla Chelsey było oparte na pięciu podstawo
wych zasadach
• Integracja
Integracja oznacza, że uczniowie z ASD i uczniowie neurologicznie zdrowi (NT,

neurologically typicaI) mieszają się w znaczącym stopniu w ramach zintegrowanego
środowiska szkolnego. Wiele aktywności artystycznych, fizycznych i społecznych jest
wspólne dla wszystkich tych dzieci, wraz z pewnymi elementami programu akademic
kiego. Dzieci z ASD otrzymują specjalne wsparcie w przedmiotach akademickich w ra
mach bardzo małych grup (podobnie jak niektóre dzieci NT). Zależnie od istniejących
możliwości, starsze dzieci NT są szkolone, by indywidualnie wspierać dzieci z ASD
w rozwoju umiejętności akademickich. Dość sporo szkół w Stanach Zjednoczonych
stosuje obecnie opisane podejście.
• Nauczanie ma miejsce w środowisku umożliwiającym formowanie związków

lub na „polu” , które przypomina dobrze funkcjonujący klan.
Czymkolwiek innym „szkoła” miałaby być dla dziecka z ASD, musi tworzyć środo
wisko stymulujące, bezpieczne i umożliwiające tworzenie związków wśród dorosłych
i dzieci. Bez względu na to, czy nazywamy to „czasem podłogowym”, „stymulującą
interakcją”, „rozwijaniem związku” lub po prostu przebywaniem z dziećmi, integrujący
program nauki szkolnej powinien powstawać na podstawie zaufania i tworzenia więzi,
przypominających poszerzone klany w tradycyjnych pokojowych kulturach. Wszyst
kie trzy pokolenia, dzieci, rodzice oraz dziadkowie (ostatni jako starszyzna) są w pełni
obecni w szkole, zaś program edukacyjny obejmuje wymianę doświadczenia życiowe
go, wiedzy oraz mądrości wśród wszystkich pokoleń w społeczności, włączając w to
dzieci specjalnej troski.
• Uszanowanie nieukierunkowanego rozumu
Skuteczne nauczanie (leczenie również!) wymaga płynności struktur akademickich

(klas, zawartości programu nauczania, organizacji czasowej itd.). Posiadanie przestrzeni
wspomaga tworzenie uczącej się społeczności, w której zachęca się do spontanicznych
lub „niesterowanych” kreatywnych i akademickich interakcji. Uzyskanie rzeczywiście
otwartych i przestrzennych interakcji wymaga poziomu akceptacji, dzięki któremu
wszystkie dzieci, z ASD i neurotypowe, mogą partycypować we wszystkich szkolnych
zajęciach na swój szczególny sposób (oczywiście, nie oznacza to zaakceptowania niepro
duktywnego lub destrukcyjnego zachowania, które może wystąpić u każdego dziecka
czy to z ASD, czy też NT). Chelsey nauczyła nas ponownie i wielokrotnie, że gdy trzy
mamy się kurczowo planu jej przemiany, opiera się naszym oczekiwaniom, stając się
bardziej wyizolowana, a następnie ulegając regresji. Uważa, że chcemy, by była inna niż
jest naprawdę, i reaguje, czasem mocno, ale zwykle subtelnie, stając się mniej obecna.
Oczywiście, wszystkie dzieci postępują w pewnym stopniu podobnie, przynajmniej
dopóki nie nauczą się „grać w tę grę”. Wspomniane zjawisko jest po prostu bardziej
zauważalne w przypadku dziecka z ASD.
Mówimy tutaj o akceptacji jako aktywnym, nie pasywnym stanie otwartości serca,
który wykracza poza cierpliwość i w którym dziecko ma przestrzeń, w której może się
poruszać. To jest truizm dobrego nauczania —by efektywnie wesprzeć rozwój dzieci
wymagane jest zaakceptowanie ich obecnego etapu w procesie nauczania. Prawdziwy
wzrost zachodzi od wewnątrz na zewnątrz, wspierany wpierw przez zaakceptowanie
obecnej sytuacji, a następnie postawienie przed dzieckiem wyzwania do zwiększenia
swoich umiejętności, wiedzy i talentów. Jednoczesna akceptacja istoty, którą jest dziec
ko, i postawienie przed nim celów, do których ma dorosnąć nie jest paradoksem, ale
raczej podstawowym darem dobrego nauczyciela.
* Ciekawość zastępuje cele ilościowe jako główne źródło motywacji
Ustalenie celów dla „poprawy” stanu każdego dziecka jest nieuniknione, ale w przy
pominającym klan środowisku związków, dzięki współczuciu, wspomniane cele nie
są ściśle powiązane z wynikami. Zgodnie z tym proces jest otwarty na możliwość, że
uczeń, nauczyciel i same ustanowione cele mogą ewaluować, a nawet podlegać znaczą
cej transformacji. Miejsce obecnej filozofii ściśle przestrzeganych celów ilościowych
(stopnie, standaryzowane wyniki testów, itd.) zajmuje żywotna ciekawość, uczucie „co
przyniesie następny moment nauczania?”. Ten poziom ciekawości przynosi przynaj
mniej okresowe zawieszenie osądu, wykorzystującego strach, oraz akceptację sposobu
„Tak/I” (raczej niż „Tak/Ale” lub „Nie/Ale” nawiązywania kontaktów między nauczy
cielami i uczniami.
• Cisza i kontemplacja
Większość szkół to hałaśliwe miejsca i wiele dzieci wydaje się zarówno generować,
jak i kwitnąć, wykorzystując pełne menu dźwięków. Muzyka młodych ludzi jest często
ogłuszająca, wiele wydarzeń sportowych jest głośne, zaś szkoły w obszarach zabudo
wanych są, delikatnie rzecz ujmując, hałaśliwe. Dyskusyjnym jest oczywiście fakt, jak
dobrze uczniowie N T (neurotypowi) radzą sobie z tym sygnałem wejściowym i jaki ma
on wpływ na ich umysły i ciała. Dyskusji nie podlega fakt, iż wiele dzieci z ASD jest
szczególnie wrażliwych na nagłe i głośne dźwięki, nawet takie, które przez większość
dzieci i dorosłych uważane są za nieinwazyjne. Stwierdzenie, że cisza staje się rzadkim
dobrem w naszym życiu, stanowi poważne wyzwanie dla wielu dzieci ze specjalnymi
potrzebami i dlatego istotna jest ciągła informacja wszystkich zainteresowanych stron,
dotycząca ich wrażliwości na dźwięk. Przerwy względnego spokoju lub nawet ciszy są
istotne dla procesu integracji, refleksji i uwolnienia napięć, będących wynikiem na
wiązywania stosunków międźyludzkich. Ciche okresy są niezbędnym objawem prze
strzenności. Słyszałem licznych neurotypowych uczniów szkół średnich, tęskniących
za „starymi dobrymi czasami” (szkołą podstawową), kiedy przerwy na drzemkę były
częścią planu dnia. Dzieci z ASD tęsknią za tym jeszcze bardziej, często po cichu.
Kiedy dorośli dołączają do dzieci w nieukierunkowanej zabawie i okresach spokoju,
bezsłowny wymiar ich związków ma możliwość rozwoju. Wspomniane kontemplacyj
ne powiązanie jest niezbędne dla nauczenia się głębokiego wysłuchiwania dzieci z ASD,
a następnie zdolności do wkroczenia do ich świata w celu przedstawienia pomysłów,
dotyczących produktywnych sposobów zaangażowania dzieci. Silne niewerbalne związ
ki często odczuwane są spontanicznie i obdarzone gracją. Takie momenty są oczywiście
ważne dla stworzenia silnego pola związków dla dzieci z ASD i, oczywiście, dla wszyst
kich dzieci.
Zatem, pokrótce, idealna szkoła, którą sobie wyobraziłem dla Chelsey jest:
Społecznością edukacyjną, „klanem” dla dzieci, rodzin i nauczycieli, honorującym
nieukierunkowany (jak również akademicki) umysł, praktykująca akceptację, uwzględ
niająca czas na kontemplację i szanująca ciekawość jako główną motywację nauczania.
Znałem kilka specyficznych aktywności, które musiałyby być uwzględnione w mo

jej wymarzonej szkole. Z pewnością często organizowano by narady dzieci N T i z ASD
zgromadzonych razem. Z pewnością byłby również czas na ruch i muzykę. Ruch poma
ga dzieciom z ASD rozwijać „swoją osobowość” , to znaczy poczucie identyfikacji ego,
poprzez łączenie wzorców rytmicznych z ruchami zależnymi od małej i dużej motoryki.
Doświadczony terapeuta taneczny rozpoczyna od obserwacji poruszającego się dziecka,
albo w ciszy, albo z akompaniamentem muzycznym, a następnie imitując jego ruchy.
Wspomniany „taniec imitacji” ustanawia obszar związku, konieczny do zbudowania
zaufania, i stanowi podstawę kolejnych dialogów ruchowych, obejmujących wezwania
i odpowiedzi, spontaniczne interakcje i ostatecznie rozwinięcie się poczucia tego typu
„ruchu w związku”, który nazywamy tańcem. Mieszana grupa dzieci specjalnej troski
i dzieci neurotypowych ucząca się poruszać razem jest nader inspirującym widokiem.
Nawet we wczesnych latach, kiedy w zachowaniu Chelsey dominował niepokój, mu
zyka zawsze w znamienny sposób pomagała jej skupić uwagę. Potrafiła siedzieć i słuchać
ulubionego CD (wiele, wiele razy!) cały czas siedząc cichutko w fotelu. Na początku była
nieruchoma, z wyjątkiem jednostajnego uderzania palcem w pudełeczko CD; rytm jej
samostymulacji nie miał żadnego związku z rytmem muzyld. W miarę jak poszerzaliśmy
i badaliśmy jej muzyczne gusta (które obejmowały szerokie spektrum, od popularnej gita
ry latynoskiej, Boba Marleya i Kenny Loginsa do tradycyjnej muzyki hawajskiej, Kitaro,
Bacha, Mozarta, a obecnie rock and rolla), przeplatała ciche, prawie modlitewne okresy
z tańcem. Jest zdecydowana, jakiej muzyki chce słuchać w danym momencie i lubi ubrać
się na tę okazję. Tradycyjna muzyka hawajska może wywołać szybką zmianę ubrania na
sarong, zaś gitara latynoska przynosi długą spódnicę i bluzkę.
Jedno z najradośniejszych doświadczeń Jaąuelyn z Chelsey dotyczyło nauczenia jej
wszystkich słów do „Wśród nocnej ciszy” oraz „Radość światu”, gdy miała sześć lat.
Konieczne było zapisanie wszystkich słów i całe godziny ćwiczeń, ale słuchając ich
anielskich duetów „nie było w domu suchego oka”. Nasze doświadczenia muzyczne
z Chelsey są wspólne dla innych rodzin, obdarzonych dzieckiem z ASD. Wiele spośród
tych dzieci wydaje się posiadać znaczny ukryty talent muzyczny. (Chelsey ma dosko
nałą tonację, słodki głosik z naturalnym falowaniem głosu i „fotogeniczną pamięcią
muzyczną”, talenty, które, jak odkryliśmy, nie są rzadkością wśród dzieci z ASD).
Dlaczego muzyka ma tak znaczący wpływ na te dzieci? Wieloletnia obserwacja
Chelsey i innych dzieci z ASD sugeruje, iż melodyczne, harmoniczne i rytmiczne
elementy muzyki oferują im strukturę dla „nieskoordynowanej” aktywności neuro
logicznej, utrzymującej się w ich mózgach. Gdy słuchają i poruszają się, przywrócona
zostaje im lepsza równowaga i samoświadomość. Muzyka stanowi jakby rusztowanie,
zwiększające spójność ich aktywności neurologicznej. Regularna ekspozycja na muzykę
i ruch jako część szkoły wzmocniłaby koordynację rozwoju neurologicznego ze zdolno
ściami słuchowymi, jak również dużą i małą motoryką. No i, oczywiście, szkoła Chel
sey musiałaby mieć łatwy dostęp do mnóstwa wody. Mógłby to być mały, naturalnie
wyglądający basen. Ale gdyby szkoła była blisko ciepłego oceanu, rzeki lub jeziora, to
byłoby wspaniałe!
CZY TAKA SZKOŁA MOŻE NAPRAWDĘ POWSTAĆ?

Opisywałem wymarzoną szkołę, opartą o wartości i ideały, jakkolwiek pożądane, to
oczywiście trudne do wprowadzenia na naszej obecnej krytycznej scenie edukacyjnej.
Ale być może kontynuowanie prób i kontynuacja funkcjonowania obecnego paradyg
matu edukacyjnego jest jeszcze bardziej nierealne. Znaczące pokolenie dzieci z ASD
staje się nastolatkami. Tysiące podatnych dzieci, które uległy regresji do ASD pod ko
niec lat osiemdziesiątych lub na początku lat dziewięćdziesiątych ubiegłego wieku pod
wpływem czynników wirusowych lub środowiskowych, stanie się lub stało się starszą
młodzieżą. Gdzie i jak ci z nich, którzy nadal potrzebują znacznego codziennego wspar
cia, będzie mogło żyć z sensem, obejmującym również kontynuację ich edukacji?
Sugeruję osobiście, że wiele z tych dzieciaków z ASD kwitłoby w spójnych społecz
nościach (możliwe, że razem z ich biologicznymi rodzinami), stanowiących mieszaninę
dzieci specjalnej troski i dzieci neurotypowych oraz dorosłych; wspólnot przypomina
jących moją wymarzoną szkołę dla Chelsey. Nasze istniejące instytucje rodzinne i edu
kacyjne zostaną wykorzystane do szczytu swoich możliwości zalewem dzieci z ASD,
dopóki obie grupy instytucji nie przekształcą się w radykalny sposób. Wizjonerski
lekarz, Karl Konig, przewidział wiele lat temu potencjał oferowany przez społeczną
bazę dla dzieci specjalnej troski. Zapoczątkował ruch Camp Hill Movement w Szkocji.
W chwili obecnej na całym świecie istnieje ponad dziewięćdziesiąt społeczności Camp
Hill, siedem w samych Stanach Zjednoczonych. W każdym razie będziemy zmuszeni
do podjęcia radykalnych kroków w przypadku tej części obecnie pół milionowej grupy
dzieci autystycznych w Stanach Zjednoczonych oraz niesprecyzowanymi milionami
dzieci z ADHD (Ąttention Deficit Hyperactivity Disorder, zespół nadpobudliwości psy
choruchowej) i ADD (Ąttention Deficit Disorder! zespół deficytu uwagi), które wciąż,
po zastosowaniu terapii biomedycznej, mogą być upośledzone w stopniu wymagającym
specjalnej uwagi. Dlaczego zatem nie postawić sobie szczytnych celów i nie zastosować
mądrości uzyskanej z przeszłych doświadczeń, bez utrzymywania form i wzorców zna
nych z przeszłości, i nie zobaczyć, co się stanie?
Przeprowadziliśmy dwa takie doświadczenia „ASD w społeczności” podczas obozów
letnich w 2004 i 2005 roku. Pierwszy trwał cztery dni, a drugi pełny weekend. Oba
obozy autystyczne były zorganizowane w na wpół dzikim otoczeniu Ojai Foundation
w Ojai, Kalifornia i zostały zainspirowane wizją podobną do opisanej w niniejszym
rozdziale. Jedną z naszych intencji było stworzenie tymczasowej społeczności rodzin
wychowujących dzieci z ASD, która kontynuowałaby wspieranie rodziców, rodzeństwa
i samych dzieci z ASD przez cały rok.
Jakkolwiek musieliśmy sprostać całemu wachlarzowi trudności, dotyczących orga
nizacji, planowania i realizacji naszej wizji wspomnianych obozów autystycznych, oba
przedsięwzięcia pod wieloma względami przekroczyły nasze oczekiwania. Ukuto nowe
przyjaźnie, stare zostały pogłębione. Rodziny wspierały się wzajemnie w różnorodny
sposób po zakończeniu obozu, włączając dzielenie się protokołami terapeutycznymi
i biomedycznymi. Pozwoliło to na przezwyciężenie znanego poczucia izolacji, którego
często doświadczają rodziny z dziećmi z ASD. Szczególnie podczas całotygodniowego
obozu dotknęliśmy prawie magicznej mocy społeczności żyjącej po to, by wesprzeć
leczenie dzieci z ASD, jak również pomagać rodzicom i rodzeństwu w radzeniu sobie
z wieloma problemami, którym muszą sprostać.
Eksperymentowaliśmy z różnymi działaniami, by uzyskać stymulację samooceny dzieci
i ich świadomości społecznej, włączając bębnienie, pływanie, projekty wymagające organi
zacji pracy, sztukę, akido, przygotowywanie jedzenia i oczywiście narady. W drugim sezonie
dodaliśmy do programu obecność rezydentów (zarówno dorosłych, jak i młodzieży) w celu
zapewnienia większego indywidualnego wsparcia dzieciom i zaoferowania rodzicom odpo
czynku od ich życia pełnego obowiązków dwadzieścia cztery godziny na dobę przez siedem
dni w tygodniu. Personel fundacji Ojai oraz zarówno ja, jak i Jaąuelyn mamy nadzieję kon
tynuować w przyszłości badanie potencjału, stwarzanego przez takie lecznicze społeczności.
Chcąc realizować dalej moją fantazję, dotyczącą całorocznej edukacji dzieci z ASD,
zdecydowałem podzielić się moją wizją idealnej szkoły Chelsey z niektórymi moimi
kolegami nauczycielami. Oczekiwałem, że wielu z nich będzie twierdzić, że raczej nie
jestem realistą. Oczekiwałem szczerych i silnych reakcji od moich kolegów, reakcji
zmieszanych z pewną niedbałą ciekawością, dotyczącą moich następnych pomysłów.
Innym powodem, dla którego szukałem ich porady, było dalsze sprawdzenie w warun
kach polowych zasady, którą nazywam „Innowacją małej grupy”.
Jednym z najważniejszych katalizatorów zmian edukacyjnych była zawsze nieade-
kwatność ustalonego podejścia i jego skuteczności w stosunku do szczególnej grupy
niezwykłych uczniów. Często to właśnie marginalne elementy populacji uczniowskiej
stymulują niekonwencjonalne podejście do edukacji. Odczytanie metod, opracowa
nych do pracy z dziećmi z dysleksją, okazało się pożyteczne w pomaganiu „normalnym”
dzieciom w bardziej skutecznej nauce czytania. By wesprzeć pewnych nietypowych
uczniów w nauce arytmetyki, lub głuchych uczniów w nauce geometrii, opracowano
metody wizualne i kinestetyczne, które teraz są wykorzystywane z uczniami o normal
nych możliwościach poznawczych i słuchowych.
Populacja dzieci specjalnej troski, generalnie, oraz dzieci z ASD w szczególności,
osiągnęła poziom, który nareszcie doczekał się powszechnej uwagi ze strony głównej
społeczności edukacyjnej. Staje się coraz bardziej oczywiste, że wspieranie tych uczniów
wymaga znacznej rewizji dużej części standardowego programu nauczania, zmian me
tod szkolenia nauczycieli oraz poważnego przemyślenia rodzaju środowiska szkolnego,
tworzonego przez nas często w przeszłości. Kiedy omawiałem idealną szkołę Chelsey
z moimi kolegami w świetle wszystkich wspomnianych realiów, stało się dla nas oczy
wiste i podniecające, że dzieci z ASD tworzą wielką szansę na transformację sposobu,
w jaki edukujemy wszystkie dzieci. Po bardziej szczegółowym niż niniejsze omówieniu
problemu konsensusem okazało się stwierdzenie „dlaczego nie uczynić zmienionego
planu edukacji, który proponujesz, podstawą funkcjonowania każdej szkoły?”
Właśnie! Dlaczego?
W 2005 roku jedna na pięć klas w szkołach średnich Los Angeles Unified School
District (LAUSD) przeznaczona była dla uczniów ze specjalnymi potrzebami, i ten
znaczący procent nie obejmuje wielu dzieci z ASD, które nie mogą być obsłużone
w ramach systemu szkolnego. Same konsekwencje ekonomiczne tego faktu były wy
starczające do wywołania kryzysu w dzielnicy.
Znany model segregacji dzieci ze specjalnymi potrzebami w ramach zwykłych szkół,
lub wysyłania ich do szkół specjalnych, był nieadekwatny, by poradzić sobie z eksplozją
populacji ASD, która rozpoczęła się ponad siedem lat temu. Wielu nauczycieli stanę
ło przed wyzwaniem, a tak naprawdę niezwykłą możliwością, edukowania wszystkich
dzieci w ramach wspólnego środowiska szkolnego. Odręczne pismo widoczne już było
na ścianie. W roku 2001 wydział edukacji specjalnej LAUSD opublikował swój długo
oczekiwany raport, „Szkoły dla wszystkich dzieci: strategiczny plan osiągnięcia mierzal
nych wyników u wszystkich uczniów, włączając w to dzieci niepełnosprawne” i dzielni
ca postanowiła osiągnąć 90% wskaźnik wspólnej edukacji do roku 2005. W opisanym
planie, uwspólnienie oznaczało skierowanie dzieci z ASD do szkół głównego nurtu, jeśli
tylko było to możliwe. Raport ustalił, iż 80% klas miały stanowić klasy mieszane dzieci
„z niepełnosprawnością” i dzieci neurotypowych, podczas gdy pozostałe 20% miały być
specjalnymi klasami przystosowanymi dla tych dzieci, które uczyły się w sposób odmien
ny niż normalni uczniowie.
Wspomniana decyzja była odważna i konieczna i, jak się później okazało, bardzo
trudna do zrealizowania. W szczególności, przeszkolenie nauczycieli, by mogli włączyć
dzieci z ASD i inne dzieci ze specjalnymi potrzebami do swoich klas, okazało się za
daniem zniechęcającym. Należało znacząco zmienić programy nauczania, radykalnie
zmienić metody i przyjąć całkowicie nowe podejście, by przygotować szkoły do wpro
wadzenia wizji wspólnego kształcenia. Wielu nauczycieli doświadczyło obezwładniają
cego poczucia przytłoczenia obowiązkami, większość szkół dla dzieci specjalnej troski
musiała pozostać otwarta z powodu wątpliwości rodziców i realnego osądu, co moż
na osiągnąć w krótkim okresie. Opisana krytyczna sytuacja jest dobrze znana w wielu
dzielnicach szkolnych w całym kraju. Ostatnie kilka lat wyraźnie wykazało, że jesteśmy
na początku długiej podróży, zwanej transformacją systemu edukacyjnego, w ciągu
której doświadczymy wielu gwałtownych zakrętów.
Nie jest to miejsce właściwe do dalszego omawiania wspomnianych skomplikowa
nych spraw edukacyjnych. Co jest ważne dla tych z nas, którzy są już na ścieżce głodu
jących mózgów/głodujących serc to fakt, że wiele z naszych dzieci jest już lub wkrótce
będzie wewnątrz, a nie na obrzeżach, głównego systemu edukacyjnego. Ci spośród
nas, którzy spędzają mnóstwo czasu z dziećmi z ASD, w nieunikniony sposób zostaną
wciągnięci w nadchodzącą rewolucję edukacyjną.
Ci, którzy „nauczali” dzieci specjalnej troski, już opracowują metodologie, które
okażą się niezbędne w przemyśleniu sposobu, w jaki kształcimy wszystkie nasze dzieci.
Wspomniana transformacja systemu edukacyjnego wsparta zostanie przyjęciem zasady
integracji w szkołach, zasady, która według nas jest i będzie wielką korzyścią zarówno
dla dzieci specjalnych, jak i neurologicznie typowych. Dokonanie zmian nie będzie
łatwe. Znane idee edukacyjne uporczywie się utrzymują i poddają się tylko po walce.
Z wielu innych powodów, poza wyzwaniem, jakie stanowi integracja dzieci specjalnej
troski, wkroczyliśmy w chaotyczny okres w systemie edukacji publicznej, który niewąt
pliwie będzie się utrzymywał przez najbliższe lata.
OSTATNIE SŁOWO O ŚRODOWISKU

Jak już podkreślaliśmy, obecny kryzys ekologiczny jest nierozerwalnie związany
z wyzwaniami stojącymi przed rodzicami leczącymi swoje dzieci z ASD. Górnicy w ko
palniach Pensylwanii i Zachodniej Wirginii często zabierali ze sobą na dół do kopal
ni kanarka, by ostrzegał ich o obecności gazu, metanu. Tak długo, jak kanarki były
w stanie przeżyć, górnicy byli bezpieczni. Kiedy ptaki przestawały śpiewać i umierały,
górnicy palcowali swoje narzędzia i spieszyli na powierzchnię.
Oczywiste jest, ze dzieci z ASD odgrywają rolę kanarków w „kopalniach naszej
kultury”, nie tylko w kontekście edukacji, medycyny i potrzeby istnienia bardziej świa
domych więzi między członkami rodziny, ale również bezpośrednio w stosunku do
naszych powiązań ze środowiskiem. Jakiekolwiek są przyczyny, ich upośledzone układy
odpornościowe nie mogą sobie poradzić z toksynami, które tolerowane są przez inne
dzieci i większość osób dorosłych. Dają nam znać już teraz, że pokarmy, które spoży
wamy, sposoby, w jakie pozbywamy się naszych odpadów przemysłowych i niektórych
materiałów wykorzystywanych w rolnictwie, stomatologii i szczepionkach nie są bez
pieczne. Ale my przyjmujemy tę wiadomość bardzo opornie i nadal "wykorzystujemy
wiele z opisanych lub podobnych materiałów, jak również wspieramy postępowanie,
prowadzące do powstawania coraz bardziej toksycznego środowiska. Czas spakować
swoje narzędzia, wydostać się na „powierzchnię” (to znaczy, obudzić się) i szybko za
dbać o te sprawy.
Stało się już całkiem oczywistym, że obecność rtęci w rybach (Rozdział 4), nadmierna
ilość glutenu w gotowych do spożycia potrawach, jak również w pieczywie i makaronach,
nadmiar produktów mlecznych w naszej diecie nie są tolerowane przez dużą liczbę na
szych dzieci (rozdział 5). Większość z nas jakoś potrafi poradzić sobie z niezrównoważoną
dietą, która jest dziś typowa dla dzieci i dorosłych, ale jakim kosztem? Możemy nie ujaw
niać dramatycznych objawów, jak czynią to dzieci z ASD. Ale czy nie jest to tylko kwestia
czasu? Jeśli nasze układy immunologiczne zostaną dodatkowo upośledzone przez stres,
nadużywanie antybiotyków, toksyczne środowisko oraz kumulacyjny efekt niezrówno
ważonej diety, czy coraz więcej naszych dzieci „przestanie śpiewać”?
Popłuczyny pestycydów, wykorzystywanych od początku ubiegłego stulecia, oraz
stosowane od dawna praktyki pozbywania się odpadów przemysłowych przyniosły
już poważne zanieczyszczenie naszych źródeł zaopatrzenia w wodę pitną i oceanów.
Niektórzy uważają, że zanieczyszczenie jest już na lub nawet ponad poziomem kry
tycznym. (Rtęć w rybach jest tylko jednym bezpośrednim wynikiem niewłaściwego
postępowania z wodą). Możemy tylko zgadywać na podstawie naszej wiedzy, jaki efekt
wywrze na naszym długoterminowym zdrowiu przechowywanie odpadów radioak
tywnych. Pewne produkty konsumenckie zmieniły warstwę ozonową, doprowadziły
do zagrożenia efektem cieplarnianym, pozostawiły spadek w postaci zatrucia ołowiem
i spowodowały zniszczenie znacznych obszarów dziewiczych lasów deszczowych, za
wierających znaczącą większość gatunków roślin leczniczych na Ziemi. Ostatecznie, po
wielu latach ignorowania wątpliwości naukowców, dotyczących globalnego ocieplenia,
ludzie podejmujący decyzje oraz główny nurt naszej kultury zaczynają słuchać i dysku
tować o możliwości zapobiegnięcia katastrofie.
Zaczynamy posuwać się do przodu w rozwiązywaniu niektórych z tych proble

mów, ale czy tempo i rozmiar uzyskanej poprawy były wystarczające, by powstrzymać
ich przyrost? Większość obrońców przyrody twierdzi „Nie!”. Ci, którzy zaprzeczają
istnieniu problemu odpowiadają, że znakomita większość ludzi jest w stanie przeżyć,
pomimo wszystkich strasznych zagrożeń. Oprócz tego, twierdzą, uwzględnić należy
wskaźniki ekonomiczne. Ale jeśli dzieci z ASD uważane są za zwiastunów złej nowiny,
wtedy już jesteśmy w niebezpiecznej fazie przejściowej, która wkrótce wpłynie na stan
zdrowia większej części populacji. Uważamy, iż jest to rozsądna hipoteza, którą moż
na zaakceptować. Istnieje znaczne ryzyko, że jeśli przerażające objawy już występujące
u dzieci z ASD nie zostaną potraktowane poważnie, dużo więcej dzieci i dorosłych
stanie się wkrótce poważnie chore.
Wierzymy, iż związek pomiędzy toksycznością środowiska i rosnącą liczbą dzieci
z ASD ma charakter wystarczająco „przyczynowy”, by przyjąć nowe wzorce dietetyczne
oraz radykalnie przemyśleć całość naszego postępowania, dotyczącego utylizacji odpa
dów przemysłowych, zwyczajów w rolnictwie, przygotowywania i stosowania szczepio
nek, stosowania materiałów dentystycznych, produkcji dóbr konsumpcyjnych i wielu
innych. Jeśli dotrze do nas wiadomość przekazywana przez dzieci, jest większa szansa,
że wyleczymy posłańców. Przynajmniej, możemy być w stanie zmniejszyć potrzebę po
wstania kolejnych pokoleń posłańców.
Piśmiennictwo
1 Kultura hawajska z okresu przed Tahiti jest dobrym przykładem tego, o czym piszę. Ta kul
tura, oparta o strukturę klanów, kwitła na wyspach przed przybyciem bardziej hierarchicznej
i wojowniczej kultury Tahiti. Klany obejmowały nawet 400-500 osób, dzieci były kształcone
głównie przez dziadków, ciotki i wujków, jak również rodziców, i wszystkie klany współ
uczestniczyły w rodzaju stałej rady zwanej „ho’o pono pono”.
2 W swojej nowatorskiej książce, „Listy do szkół [Letters to the Schools]” Krishnamurti zde
cydowanie oświadcza, iż nie ma prawdziwej nauki bez wypoczynku. Przez „wypoczynek” ro
zumie środowisko wspierające interakcje studentów i nauczycieli, znajdujących się w stanie
nieukierunkowanego umysłu.
3 Patrz: „The Camp Hill Movement”, Karl Konig, T W T Publications Ltd. 1993 (2nd
edition).
4 N a przykład, metoda czytania Gillinghama, opracowana ponad siedemdziesiąt lat temu, po
części w Ethical Culture School w Nowym Jorku, zainspirowana przez specjalne potrzeby
uczniów z dysleksją.
5 Odnoszę się tutaj do obecnie znanego „Cuisenaire Rods”, dotyczącego nauczania arytmety
ki, i pomysłu Gattegno, dotyczącego „Geo-Board” do nauczania geometrii wśród głuchych
uczniów
INDEKS
A — pokarm/pożywienie
— i odporność
Akrodynia (Choroba różowa) 254, 261, 266
- lekcja akrodynii, Allitiamina: przezskórna podaż dwusiarczku
- objawy 261 tetrahydrofurfurylu tiaminy (TTFD ) 148, 155
- dlaczego dotknięte są tylko niektóre dzieci — korzystne efekty 148
— układ dostawczy witaminy B I do wnętrza
Actos 174,177, 204, 218,219, 220
komórek
- zmienione odpowiedzi immunologiczne i/
— różnica pomiędzy S-S i związkami SAT 149
lub zapalne u dzieci z ASD 168, 219, 252
— cząsteczka merkaptanu 149, 150 ’
- kliniczne bezpieczeństwo
— związek z terapią ASD
- wpływ i rola cytokin
— działania niepożądane: jasne stolce i zaparcie
- tiazolidinediony uwrażliwiające na insulinę
— smród przypominający odór skunksa
(TZD ), ich wpływ 219
zestawu/podawania przezskórnego 150
- receptory aktywowane przez proliferatory
— mechanizmy związane z siarką 127
peroksysomów (PPAR)
— niedobór tauryny 84, 152
- i aktywacja PPAR gamma 177, 218, 219,
221 alfa-interferonu stężenie, zwiększenie
- działania niepożądane agonistów PPAR 219 Alfa-liponowy kwas (ALA) 171
- czynniki transkrypcyjne 218 Alternatywna medycyna kontra tradycyjna 115
- leczenie dzieci z ASD z wykorzystaniem Aminokwasów suplementacja
- analiza stężenia cytokin 218, 220, 265 — uzasadnienie stosowania
- poprawa funkcji poznawczych Aminokwasy, test (w osoczu) 84
i behawioralnych Amoniaku toksyczność 215
- wpływ na ocenę [zaawansowania] choroby
Amfetaminy 23
- bezpieczeństwo
A N D I, Sieć interwencji dietetycznej w autyzmie
Acyclovir. Patrz Valtrex (acyclovir, valacyclovir)
(Autism NetWorkfor Dietary Interventiori)95
174, 176,177, 178
Antywirusowe leki 6, 167, 174
Adams, James 63, 70, 136
Antybiotyki, nadużywanie 55, 63
Adenozyny deaminaza (ADA) 215, 217
Aposhian, Vas 254
Adenozylacja 206
Arabinex 169
ADI-R. Patrz Diagnostyczny wywiad autystyczny
(ADI-R) 109 Arachidonowy kwas 228
AES (Autism Educational Services) autystyczne ARI, patrz Autism Research Institute 13, 17, 25,
służby edukacyjne 95 79, 96, 112, 135, 157, 248, 251, 286
Afryka, pandemia HIW AIDS w Afryce 292 Arszenik 80, 279
„Age o f Autism, The” (Olmstead) „Wiek autyzmu” . ASD. Patrz Choroba Spektrum Autyzmu, analiza
258 {Autism Spectrum Disorder) 22, 112, 113, 157,
221, 252, 253, 271
ALA (kwas A-liponowy) 171
„ASD w społeczności”, doświadczenie 297
Alergie. Patrz również Nadwrażliwość na pokarm 76
- odpowiedź alergiczna Aspartam 103
Indeks 303
Aspergera zespół, kryteria diagnostyczne 17, 34, Diagnostyczny wywiad autystyczny (ADI-R)
35, 73, 259 (Autism Diagnostic Interview) - wynik, po
Deficytu uwagi, zespół -ADD {Ąttention Deficit terapii sekretyną 108, 109
Disorder) 24, 33, 34, 35, 64, 73, 85, 121, Autystyczne służby edukacyjne AES (Autism
128, 255, 297 Educational Services) 95
- definicja Sieć interwencji dietetycznej w autyzmie (Autism
Ąttention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD), Networkfor Dietary Interuention) A N D I 95
zespół nadpobudliwości psychoruchowej Autism Research Institute ARI 13, 17, 25, 79, 96,
- Definicja 22, 33 112, 135, 157, 248, 251, 286
Authia [krem] 153 Autism Spectrum Disorder (choroba spektrum
Autism: Explaining the Enigma (wyjaśnienie autystycznego) (ASD), przegląd
zagadki) 160, 179 - ASD jako złożone schorzenie
Autyzm, metale i rtęć w szczepionkach 30, 38, 66, - Zespół Aspergera 17, 34, 35, 73, 259
261 - zespół deficytu uwagi A D D 24, 33, 34, 35,
- Autyzm: zatrucie rtęcią w konsekwencji 64, 73, 85, 121, 128, 255, 297
iniekcji timerosalu 57, 39, 69 - zespół nadpobudliwości psychoruchowej
- S. Bernard, A. Enayati, H. Roger, L. A D H D 22, 24, 33, 35, 36, 73, 85, 110,
Redwood, T. Binstock 159
- abstract 179, 181, 284 - personalne i profesjonalne zaangażowanie
- powiązania przyczynowe i okresowe autorki
- wniosek - podejście biomedyczne 25, 77
- omówienie - podejście szerokiego spektrum 28, 53
- równoległy wzrost timerosalu & autyzmu - przyczyny autyzmu i innych A SD (patrz
Przyczynowe modele) 42
obecne ‘bezpieczne granice/limity” EPA dotyczące
- charakterystyka zaburzenia 42
rtęci powinny zostać obniżone 267
- definicja 34
- stosunek płci
- zagadnienia związane z czułością testów
- przyczynowy związek pomiędzy HgP i ASD
diagnostycznych
- pierwszy przypadek opisany przez Kannera
- czynniki, które należy uwzględnić w ocenie
- zachorowalność
dzieci z ASD
- mechanizm toksyczności
- genetyczny model 101
- podobieństwo cech
- „złote okno” szansy/możliwości 30
- zbiór A SD/H gP
- częstość występowania klasycznego
- podobieństwa A SD/H gP powiązanych cech
i regresywnego autyzmu, porównanie 34
- podobieństwa A SD/H gP kryteriów
- brak odpowiedniego odżywiania jako
wspólny mianownik
- dlaczego tylko niektóre dzieci? 266
- nieakceptowanie podejścia „poczekamy
- wstęp Teresy Binstock 254
i zobaczymy” 27
- ustawa H R 5887 wprowadzona dla
- liczba dzieci sklasyfikowanych z spektrum
zmniejszenia konfliktu interesów C D C 257
chorób autystycznych 33
- C D C , AAP i IO M oraz celowo osłabione
- podsumowanie celów/zadań niniejszej
znaczenie danych/ograniczone dane
książki
- badania C D C (2000) wiążące etylortęć
- światowa epidemia 33
z ASD 255
- kontrowersje „autogorzelnia” zespół 106
- formularze ustawy Freedom o f Information autoimmunizacyjny/alergiczny model. Patrz
Act (FOIA) [o wolności również Zaburzenie regulacji układu
- informacji] 255, 256, 257 odpornościowego 52, 169
- grupy oferujące znaczącą współpracę/ - odpowiedź alergiczna
pomoc, strony internetowe - przeciwciała anty-MBP stwierdzane
- osoby o zwiększonej podatności 254 u wrażliwych dzieci 41, 261
- ostatnie odkrycia - encefalopatia autoimmunizacyjna 173, 185
- lekcja akrodynii (różowej choroby) - autoimmunizacyjne choroby 219
- nowe kolumny i artykuły - Avandia (rosiglitazone) 219
- przegląd badań dotyczących timerosalu,
GenerationRescue.org 256
- „artykuł rtęć/autyzm” (1999)
B bezglutenowa/bezkazeinowa/bezsojowa (GF/CF/
SF) 43, 9 1 ,9 3 , 95,162
Baker, Sidney 24, 42, 167
O-metyltransferaza katecholaminy (CO M T) 214
BDNF, brain-derived neurotrophicfactor
Amerykanie rasy kaukaskiej, związek pomiędzy
(mózgopochodny czynnik neurotroficzny) 250
autyzmem i genem PON1 215, 216, 279,
Beder, Sharon 282
280, 281, 284
Beri-beri 149
Przyczynowe modele
Bernard, Sallie 68, 70, 259 — Autoimmunizacyjny/alergiczny model 41
Betaina 205, 210 — odpowiedź alergiczna 41
Binder, Suzanne 64 — przeciwciała anty-MBP stwierdzane
Binstock, Teresa 1, 8, 17, 21, 112, 179 u podatnych dzieci 41
Biomedyczne podejście 25, 77 — Genetyka
- personalne i profesjonalne zaangażowanie — ASD jako choroba genetyczna 101
autorki — markery genetyczne wspólne dla wielu
- próba znalezienia odpowiedniej terapii rodzin autystycznych 36
biomedycznej dla Chelsey 234, 240 — szczepienia, szczepionka M M R 31, 39, 40,
- czego mogą oczekiwać rodzice 26 67, 173, 249, 255
Bio Thyro 216 — wirusowy model 42
— gluten/kazeina, deficyt enzymów, model
Biotyny suplementacja 150
przerostu drożdżaków 43
Bariera krew-mózg 81 — enzym DPP-IV, brak 43
- ALA i bariera krew —mózg — infekcje grzybicze 54
- ilość wstrzykiwanego eHg przekraczająca — problemy spowodowane przez przerost
barierę 265 drożdżaków 91
- ujemne wyniki testów krwi i bariera 265 — typy nadwrażliwości na pokarm
- efekty zapalne wywołane przez T N F 54 — zanieczyszczenie metalami ciężkimi, model
Boris, Malvin 24, 174, 204, 209, 218, 219 37
Raport bostońskich lekarzy, poziom ołowiu we — ołów 37, 47, 61
krwi amerykańskich dzieci 37 — rtęć 20, 30, 38
Bradstreet, Jeff J. 24, 34, 48, 209, 252, 286 — metalotioneiny teoria 45
Mózgopochodny czynnik neurotroficzny, BD N F — model toksycznych substancji chemicznych
(brain-derived neurotrophicfactor) 250 36
„Przełamanie błędnego koła" 111 — terapie, które działają 45
— szczepienia
Niemowlęta karmione piersią i odporność 162
— żywymi wirusami 38
Podejście szerokiego spektrum 28, 51, 53, 289 — wirus odry (MV) stwierdzany w tkance
Brown, David 38 jelitowej u dzieci z ASD 39, 249
Brudnak, Mark 100,112 — zatrucie rtęcią timerosalem ze szczepionek
Buckley 183 21, 39, 67, 68, 69
Buie, Timothy 39, 60, 160 — szczepionka hepatitis B (wirusowe zapalenie
Burton, Dan 68 wątroby typu B) 76
Cave, Stephenie 24, 70
c CBA (beta-syntaza cystationiny) cystathionine-
C4B, gen 36, 159 beta-synthase
C4B zerowa allela 159 C B C (pełna morfologia krwi) z rozmazem
CA-EDTA 136, 139, 155,156 i płytkami 80
Wapnia suplementacja 120, 122 Center for Disease Control (CD C) [centrum
- uzasadnienie stosowania 120 monitorowania chorób] 48,64, 68,70, 255
— zachorowalność na regresywne ASD
Camp Hill Movement 297, 301
— o zatruciu rtęcią 260
Candida, gatunek 43, 44, 55, 82, 91, 179, 229
Móżdżkowe zmiany
- infekcje Candida albicans 44, 161
- Candida parapsilosis 105 Cheerful No Casein, No Gluten, Sugar Optional
- Szczawiany i Candida 228, 229, 230, 231 Cookbook 96
Kazeina. Patrz Gluten/kazeina, deficyt enzymów, Chelatacyjna terapia. Patrz Detoksyfikacja ciężkich
model przerostu drożdżaków; dieta metali 142
Indeks 305
Chelsey Kompleksowe wirusowe (herpes) badanie

- pierwsze wprowadzenie terapii przesiewowe #3 163
chelatacyjnej 17 Zaparcie
- pierwsze zdiagnozowanie autyzmu 16 - jako działanie niepożądane T T F D 153
- jej proces gojenia/zdrowienia 17 Miedź, neurotoksyczność 121
- Jaąuelyn i Elizabeth i Jack 235
Zaburzenie równowagi miedź/cynk
- rozpoczęcie się procesu zdrowienia Chelsey
Cox2 219, 228
- pierwsze objawy, że nie wszystko jest dobrze
14 Crohna choroba, badania z L D N 225
- Jack Cutler, Andrew 80, 88, 137, 203
- podążanie ścieżką zdrowienia z Jaąuelyn 288 Beta-syntaza cystationiny CBS (cystathionine-beta-
- przenosi się do Phoenix by być blisko synthase) 214
Chelsey i jej szkoły specjalnej 242 Cysteina 127,129, 139
- pływanie z Chelsey 288, 298 - n-acetyl cysteina (NAC) 140
- objawienie się Jaąuelyn jako „detektywa - testy pre-chelatacyjne/przed chelatacją
lekarza” Cytokiny 218, 222, 223, 250
- Liz and Chelsey - i funkcja mózgu
- obserwacje psychologa - wpływ i rola
- próba znalezienia odpowiedniej terapii - stężenie w osoczu po terapii ACTOS
biomedycznej
- i muzyka D
- „ Tylko nie zdrowienie, dziękuję” D AN/ (Defeat Autism Now!) Pokonaj autyzm teraz!
Chemet 87, 134, 157 12, 17, 24, 25
Historia dziecka - wiara w interwencje biomedyczne 12, 13
Gorączka porodowa 46 - podejście szerokiego spektrum 28, 53
Childreris Corner School 174 - konferencja, toksyczne efekty rtęci 134
Chronmaitree, Tasnee 55 - czynniki, które należy rozważyć w ocenie
dzieci z ASD
Przewlekłego przemęczenia zespół (Chronić
dieta G F/CF/SF jako najbardziej skuteczne
Fatigue Syndrome), badania z LD N
działanie/podejście
Klasyczny i regresywny autyzm, zachorowalność,
- protokół
porównanie 34
- badacze
Kliniczna i diagnostyczna ocena 34 - zainicjowanie przez Rimlanda
- początkowa strategia 80 - kursy szkoleniowe w kraju i na świecie
- morfologia krwi i panel metaboliczny 80 - terapie, skuteczne 164, 178
- test nadwrażliwości na pokarm 76, 82, 94
DAN! Konsensus detoksyflkacji metali ciężkich
- dieta G F/C F/SF (dieta eliminacyjna: gluten,
140
kazeina, soja) 76, 91, 92, 111, 118
- dodatkowe uwagi dotyczące detoksyflkacji
- więcej testów
44
- rodzice, lekarze i filozofia badań 77
- kwas alfa-liponowy 145, 171
- zakres ubezpieczenia 77
- CA-EDTA
- laboratoryjne badania przesiewowe 77
- zakończenie procesu chelatacji
- specyficzne testy laboratoryjne (Patrz: Testy
- D M PS (sulfonian 2,3
laboratoryjne) 46, 47, 82
dimerkaptopropanu) 139, 142, 155
Clostridia 55, 58,3 105, 106 - DM SA (kwas Di-merkaptobursztynowy)
- przerost podczas terapii ALA 134,136, 1 3 9 ,1 4 2 ,1 4 3 , 144
Clostridium difficile 103 - faza I: dawkowanie 143
Koenzym Q 10 64, 215 - fazal: monitorowanie laboratoryjne 146
Kobalamina. Patrz: Witamina B12 (kobalamina) - faza II: dodawanie ALA 146
215 - faza II: monitorowanie laboratoryjne 146
Olej z wątroby dorsza 118, 124 - droga podawania
Kompleksowy panel wirusowy/immunologiczny/ - podsumowanie
odpornościowy ASD - długość/okres prowadzenia terapii
Kompletny panel metaboliczny 80 Taniec i dzieci z ASD 296
Kompleksowa mikrobiologiczna analiza stolca Wypełnienia zębowe, zawartość rtęci 66
Deth, Richard 24, 204, 205, 206, 255
Rozwój dziecka 75 Environmental Protection Agency (EPA) [agencja

Ocena diagnostyczna. P atrz również Ocena ochrony środowiska] 37, 62, 67, 259, 271
kliniczna i diagnostyczna 72 - zakaz stosowania Dursban 37
Biegunka 26, 27, 30, 51, 52, 55, 106 126 - obecne ‘bezpieczne granice/limity” EPA
- korzyści z diety G F/CF/SF 96, 224 dotyczące rtęci powinny zostać
Diazinon 37 obniżone 267
Terapia enzymatyczna 110
„Ustępujące” objawy niepożądane
Deficyt enzymów. Patrz również Model
Dieta. Patrz Dieta 96
glutenowo/kazeinowy, niedoboru 43
bezglutenowa/bezkazeinowa/bezsojowa (G F/CF/
enzymów/enzymatycznego i przerostu
SF); 47, 76, 96, 111, 118, 154, 224
- dieta niskoszczawianowa 228, 230, 231 drożdżaków 43
- formuły enzymów 98
Wywiad dotyczący diety i stolca dziecka 74
- znaczenie enzymów trawiennych
Diflucan (Fluconazole) 175, 178 w zdrowieniu dzieci z ASD 97
Reduktaza dihydropterydyny D H PR - zakres niedoborów 98
(dihydropteridine reductase) 214 Epicor 171
Peptydaza IV dipertydylu DPPIV, (dipertidyl Aktywność padaczkopodobna u dzieci z A SD 259,
peptidase) 217 261
D M G dimetylglicyna (dimethylglycine), Erewhon, produkty zbożowe 95
suplementacja 46, 101, 124, 170, 215
Zapalenie przełyku, refleks, problemy ze snem 90,
- uzasadnienie stosowania
114
D M SA (kwas 2,3 di-merkaptobursztynowy) 87,
Historia Ethana 175
134, 136,139, 143
Ocena. Patrz Ocena kliniczna i diagnostyczna 72,
- Patrz również DAN! Konsensus
detoksyflkacji metali ciężkich 73, 75, 77, 79, 81, 85, 87
Dowód szkodliwości EOM , (Evidence ofHarm) 257
Doctors Data Laboratory
Donosowy spray M B-12 212 F
Dawkowanie i częstość podawania,
Famciclovir (famvir) 174
detoksyfikacja 142
Wywiad rodzinny 24, 73, 90, 123
Down, zespół 23, 36, 41, 73, 291
Kwasy tłuszczowe
DPP-IV enzym, deficyt 43, 99
- analiza 124
Dreyfus, Pierre 120 - niedobory 51, 124
Dursban 37 - niezbędne, suplementacja 119, 124
Infekcje ucha 27, 5 1 ,5 5 , 60, 90 Test [obecności] metali w kale 146
- nadreaktywność i upośledzenie układu Feingold, dr 184
immunologicznego i 55
Fibromyalgia, badania z LD N
- nadużywanie antybiotyków i 91
Ryby, stężenie rtęci 38
- nawrotowe, u dzieci z A SD 90,
- Formuły ekologiczne Olej rybny, suplementacja 124
- Authia 153 Metronidazol (Flagyl) 106
- Hypomultiple 142 Substancje zmniejszające palność (PBDEs), efekty
- Monolaurin 180 280, 285, 286
Fluconazole (Diflucan) 175, 178
E
Kwas foliowy, suplementacja 126, 204, 205
Edelson, Stephen 18, 62, 70, 135, 157, 273 - uzasadnienie stosowania
Edukacja. Patrz Medycyna, edukacja i środowisko 21 Folinowy kwas, suplementacja 119, 205
Elice, Michael 204, 218, 219 - uzasadnienie stosowania 205
Enayati, Albert 70, 257, 259 Fombonne, Erie 256, 257, 258
Enayati, Sima 68 Pokarm
Endorfiny, wpływ LD N 223 - eliminacja cukrów 44, 84, 86, 103, 104,
Enterocolitis/zapalenie jelita cienkiego i okrężnicy, 145
odra 60, 112, 176, 251 ,2 8 6 - owoce i warzywa, substancje wzmacniające
odporność 174
Środowisko. Patrz również Medycyna, edukacja
- pokarmy G F/C F/SF i gdzie je znaleźć 95
i środowisko 35, 41, 45
Indeks 307
- nadwrażliwość 76 - akumulacja metali ciężkich i upośledzone

- historia/wywiad nadwrażliwości u dzieci funkcjonowanie jelit 133
z ASD 76 - terapie, które mogą wprowadzić rodzice
- odporność i pokarm - suplementacja podstawowych składników
- test przeciwciał IgG (surowica) wobec 90 odżywczych 101
składników pokarmowych 84, 128 - enzymy 26, 57, 97, 98, 110, 223 ,230
- odpowiedź zapalna komórek T na pokarm 92 - dieta GF/CF/SF. Patrz dieta
- test nadwrażliwości 76 bezglutenowa/bezkazeinowa/bezsojowa (GF/CF/
- typy nadwrażliwości 76 SF) 47, 96
Food and Drug Administration (FDA), federalna - probiotyki 99, 100, 153, 172, 178
administracja do spraw żywności i leków - terapie wymagające udziału lekarza 79, 102
- prosi o usunięcie ze szczepionek timerosalu - inne patogeny jelitowe i terapie
zawierającego rtęć 69 - terapia przeciwgrzybiczna 105, 168
- dane dotyczące obecności etylortęci Układ pokarmowy, patologia 50
w szczepionkach 62 - przyczyna kłopotów u dzieci z ASD
Łamliwego chromosomu X zespół 36 - sposób interakcji układu odpornościowego
Francja, program szczepień hepatitis B 68 i układu pokarmowego 51
Freedenfeld 184 - mediatory zapalne 54
Ustawa Freedom ofInformation Act (FOLA) - „przeciekającego/nieszczelnego jelita zespół”
leaky gut syndrome, zwiększenie
[o wolności informacji] 255, 257
- przepuszczalność śluzówki jelita i zaburzenia
formularze
wchłaniania 31
Friedman, Alan 43 - wyspecjalizowane komórki układu
Frith, Uta 160 ,179 odpornościowego 53
Owoce i warzywa, substancje wzmacniające - przerost drożdżaków i uszkodzenie układu
odporność 85, 89, 119, 171, 228 pokarmowego 106, 140, 153
Owoce/soki owocowe, dzieci wrażliwe na - niedobory składników odżywczych 110,
drożdżaki 103 250
Fudenberg, Hugh 62 - podejście szerokiego spektrum 28, 53
- wyzwania/testy obciążeniowe układu
Grzyby
pokarmowego i/lub nawracające
- terapia przeciwgrzybicza 103
- zapalenie ucha środkowego 55
- działania uboczne „ustępujące”
- upośledzenie snu 52
- eliminacja pokarmów zawierających cukry
- typy niedoborów składników odżywczych
44, 84, 86, 1 0 3 ,1 0 4 ,1 4 5
w A SD 130
- toksyczność wątrobowa 104
- niedobory witamin i minerałów 59
- „naturalna” kontrola drożdżaków
- podsumowanie 59
- leki recepturowe 27
- zmienność odpowiedzi na terapie 59
- infekcje grzybicze i układ immunologiczny 54
Badania kliniczne układu pokarmowego
Defekt białka G-alfa 123
w populacji autystycznej i nie autystycznej 248
GALT (Gut associated lymphoid tissue) tkanka
- nieprawidłowa przepuszczalność jelit
limfoidalna układu pokarmowego 172
u dzieci z autyzmem 52, 60, 251, 278
Komórki T gamma delta, zwiększenie ilości - zmiany odporności jelitowej i obwodowej
w autyzmie 60, 229, 232, 251 - koncepcja „regresywnego autyzmu” 30, 34,
Gammaglobulina 173, 273 38, 40, 67, 135, 249
Czosnek 148, 171, 178 - cytokiny i funkcjonowanie mózgu 218,
Układ pokarmowy, zdrowienie 89 222, 223, 250
- zdrowie układu pokarmowego jako - interwencje dietetyczne: diety GF/CF
kluczowa kwestia 89 - przeciwciała związane z nabłonkiem
- układ immunologiczny i układ pokarmowy w autyzmie 250
3 1 ,5 5 - nadwrażliwość na pokarm, patologie jelit
- „przeciekającego/nieszczelnego jelita zespół” i odporność 76
(leaky gut syndrome) 31 - odpowiedź immunologiczna na antygeny
- historia sekretyny 106, 109 diety 168, 249
- podsumowanie - zdrowie jelit i zdrowienie - wirus odry (MV) stwierdzany w tkance
- objawy zaburzeń jelitowych 140 jelitowej dzieci autystycznych 39
G - jak rozpocząć dietę 94

- dieta rotacyjna 97
Ogólny komentarz dotyczący terapii
- odpowiedź zapalna komórek T92, 177
detoksyfikacyjnej 153
- testowanie przed rozpoczęciem diety
Geny
Goldberg, Michael 24, 42, 169
- C 4 B 3 6 , 159
- gen paraoksonazy (PON1) (paraoxonase) Goldblatt, Allan 24, 204, 219
i odmiany 216, 280 „Złote okno” możliwości/szansy dla ASD 30
- insektycydy zawierające organiczne „Grandpas After School Program” —GASP 242
fosforany i obecność genu PON1 281 Raport o odpowiedzialności społecznej lekarzy ze
Genetyka [szpitala] Greater Boston 61
- przyczyna autyzmu i innych ASD 133 G SH . Patrz Glutation 172
- markery genetyczne wspólne dla wielu Gupta, Sudhir 54, 57, 60, 159, 181, 277
dzieci autystycznych 36 Tkanka limfoidalna układu pokarmowego GALT
Testy genetyczne defektu metylacji 213 (Gut associated lymphoid tissue) 172
- autyzm jako choroba wieloczynnikowa 45 Jelita, patologia. Patrz Układ pokarmowy,
- zaburzenia i choroby autoimmunizacyjne patologia 96
związane z defektem metylacji
Lekarstwa HAART, stosowanie w Afryce 292
- funkcje DPPIV i ADA, zwiększenie 217
- nasilenie/zwiększenie metylacji Włosy, analiza 81
- działania niepożądane - testy fazy II
- technika
- toksyczność amoniaku 215
- gen paraoksonazy (PON1) (paraoxonase) H
i odmiany 216, 280
- niedobór serotoniny 214 Haley, Boyd 66, 254
Genova Diagnostic Labs 139 Callaway, Enoch 120
Gilder, Nadine 95, 112 machanie rękami/ Hand-flapping 260, 261
Skala oceny autyzmu Gilliama (Gilliam autism HBOT- hiperbaryczna terapia tlenowa dla
rating scalę) 63 [pacjentów z] ASD 182
L-glutamina 170 - O STR Z EŻ EN IE dla rodziców 198
- wątpliwości rodziców 200
Glutation (GSH) 172
- opis:
- detoksyfikacja
- definicje
- metylacja
- twarda komora w porównaniu z miękką
L-glutation, niedobór 119 komorą 183, 197
Gluten/kazeina, niedobór enzymów i model - odpowiedź na terapię
przerostu drożdżaków 43 - słowo wstępne 182
- enzym DPP-IV, brak 43 - poprawa:
- infekcje grzybicze 54 - funkcjonowania jelit 186
- nieodpowiednie wchłanianie glutenu - zwiększony apetyt 186
i białek kazeinowych 56 - języka 184
- problemy wywoływane przez przerost - zdolności poznawczych 184
drożdżaków 91 - socjalizacji/uspołecznienia i emocji 184
typy nadwrażliwości pokarmowej 43 - chęci do próbowania nowych pokarmów
Gluten Free Baker Newsletter 95 242
Dieta bezglutenowa/bezkazeinowa/bezsojowa (GF/ - zwrot kosztów przez ubezpieczyciela 200
C F/SF) 91, 95 - protokół terapii podtrzymującej 188
- alternatywy dla dzieci nie odpowiadających - różnorodne mechanizmy 182, 188
na dietę - angioneogeneza po dodaniu tlenu 188
- korzyści - angioneogeneza z ubytku tlenu 189:
- zachęcanie rodziców do stosowania - omijanie funkcjonalnie upośledzonych
- uzyskiwanie pomocy cząsteczek hemoglobiny
- pożywienie/produkty G F/CF/SF i gdzie je - zmniejszenia systemowego i jelitowego
znaleźć 95 obciążenia bakteriami/drożdżakami
- po pierwsze - gojenie jelita 43 - zmniejszenia systemowego i jelitowego
- ukryte źródła glutenu 93, 94 obciążenia wirusami
- zmniejszające się stężenie pozapalnych
Indeks 309
substancji biochemicznych 190 „Healing A SD Movement” (ruch leczenia ASD)

- bezpośrednia produkcja komórek 289
macierzystych w mózgu (tylko Zanieczyszczenie metalami ciężkimi, model 62,
teoretycznie) 191 207, 233, 254, 300,
- poprawa stanu pacjenta w chorobach - Ołów 37,38,61-65, 134,135, 139, 145, 300
immunologicznych i - Rtęć 61-70,74, 76,80, 85,90, 98, 100,
- autoimmunizacyjnych 103,129, 133-150, 154-157,164, 167,
- zwiększone utlenianie w funkcjonujących 175, 176, 178, 192, 193, 205, 214, 254-
mitochondriach 190 277, 300,
- zwiększona produkcja i utylizacja serotoniny Metale ciężkie, detoksyfikacja 44, 61-64, 84, 90,
191, 192 97, 100, 109,111, 129, 130, 132,133-142,
- zwiększona produkcja mitochondriów 190 154-157, 171, 176-179, 205, 212, 266, 279-
- zwiększenie przepływu krwi niezależne od 282
tworzenia nowych naczyń - alternatywna terapia detoksyfikacyjna. Patrz
- krwionośnych 189 (Allitiamina: przezskórna podaż
- zwiększenie produkcji komórek - dwusiarczku tetrahydrofurfurylu tiaminy
macierzystych w szpiku kostnym (TTFD ) 148, 242
z transferem - detoksyfikacja metali ciężkich według
- do ośrodkowego układu nerwowego 191 konsensusu DAN! 135, 140, 142
- możliwość, iż oksydacja/utlenienie może - dodatkowe uwagi dotyczące chelatacji 155
wspomóc organizm w usuwaniu rtęci - ALA (kwas A-liponowy) 143-147, 152, 155
- i metali ciężkich, oraz substancji - CA-EDTA 136, 139, 143, 150,155-157
petrochemicznych (tylko teoretycznie) 192 - zakończenie procesu chelatacji 146
- regulacyjne zwiększenie [ilości/aktywności] - DMPS (sulfonian 2,3
kluczowych enzymów dimerkaptopropanu) 136, 139, 142, 143,
- antyoksydacyjnych oraz ograniczenie stresu 152, 154-156
oksydacyjnego 190 - DM SA (kwas Di-merkaptobursztynowy)
- hipotezy operacyjne/funkcjonalne 195 63, 87, 134,136, 1 3 8 ,1 39 ,1 4 2, 143,144,
- wczesne dane 197 14 5 -1 4 7 ,1 5 4 ,1 5 5 ,1 5 7
- wysokie ciśnienie, terapia dużym stężeniem - faza I: dawkowanie 143
denu 195, 196 - faza I: monitorowanie laboratoryjne 144
- terapia domowa 198 - faza II: podawanie ALA 144
- konieczność [stosowania] okresowych - faza II: monitorowanie laboratoryjne 146
przerw 198 - drogi podawania 144, 146
- okres ekspozycji 195 - podsumowanie 152
- całkowite stężenie tlenu podczas terapii 194 - długość/okres prowadzenia terapii 145
- stosowanie zarówno twardych jak - dawkowanie i częstość podawania 144
i miękkich komór 182, 197, 200 - ogólny komentarz dotyczący terapii
- ostrzeżenia dla rodziców 200 detoksyfikacyjnej 153
- Parem Designed Report Form (rodzicielski - gotowość jelita przed rozpoczęciem
formularz kontrolny) 201, 202, 210 chelatacji 140
- narzędzie oceny 201 - kompleksowa mikrobiologiczna analiza
- powody rekomendowania H BO T stolca 85
- wątpliwości dotyczące bezpieczeństwa 192 - dieta G F/CF/SF jako wstęp do chelatacji 96
- hipotezy 192 - test kwasów organicznych (OAT) 83,105,140
- POC- physiologic oxygen concentration - toksyczność metali ciężkich 43, 46, 62, 64-
(fizjologiczne stężenie tlenu) i EPO C 86, 132-156, 265,
- equivalentphysiologic oxygen concentration - badania skuteczności chelatacji 133
(ekwiwalent fizjologicznego stężenia tlenu) - progowy poziom retencji/akumulacji metali
1 9 3 ,194,195, 196, 197 133
- działania niepożądane 188 - poprawa zauważana przez rodziców 147
- zachowania pozytywne- negatywne - testy laboratoryjne 27, 46, 77, 82
- zasady decydowania czy kontynuować lub - gotowość składników odżywczych/
przerwać terapię mineralizacji 141
- typy działań niepożądanych 187 - inne minerały 155
- podsumowanie 202 - selen 116, 118, 122, 127, 128, 139,
141,155, 172, 178
- witaminy 23, 28, 46, 59, 78, 101, 110, Wirus opryszczki (Herpes simplex HSV), migracja
114, 117, 119, 128,130, 141,142, 167, w organizmie 161
172, 214, 230, „Reakcja Hexheimera” 104
- cynk 44, 45, 50, 59, 86, 116, 118, 121, H F//A ID S
1 2 6 -1 3 1 ,1 3 9 ,1 4 1 ,1 4 2 ,1 5 5 ,1 6 7 ,1 7 2 , — badania L D N dotyczące HIV/AIDS 223,
178, 205, 210, 215, 225- 227
- praktyczne podejście do usuwania rtęci 133 - pandemia w krajach rozwijających się 292
- protokoły chelatacji 79
Holmes, Amy 18, 24, 46, 7 0 ,1 3 4 ,1 3 5 ,1 3 7 ,1 5 3 ,
- Consensus Conference on the Detoxification of
276
Autistic Children (konferencja
Homocysteina (HCY) 128, 176, 206, 215, 279,
- konsensusu detoksyfikacji dzieci
z autyzmem) 135 284
- testy wykonywane przed chelatacją 137 Horvath, K. 98, 107, 112, 113, 173
- pełna morfologia krwi i panel chemiczny „Jak przeżyć dietę bezglutenową i bezkazeinową”
137 96
- cysteina 139 Hiperoksaluria, pacjenci, dieta ubogą w szczawiany
- analiza włosów 86, 137 228, 231
- test porfiryny 138 Hiperplazja (przerost) 39, 52,
- test przed- i po-obciążeniowy toksycznych Nadwrażliwość na pokarmy 30, 43, 58, 59, 76,
substancji w moczu 138 82, 84, 89, 92-98, 128, 140, 167, 168, 200,
- pierwiastki niezbędne dla krwinek 222, 223, 248-250
czerwonych 139
suplementacja 5, 19, 46, 47,77,82, 85, 99, 101,
- powody rozpoczęcia terapii 154
110, 114, 116,121, 122,129, 130, 131, 137,
- regresja, niewyjaśniona 147
141, 142, 152, 172, 176, 241
- drogi podawania 83,137, 143
Przerost (hiperplazja) tkanki chłonnej krętnicy 52,
- podsumowanie 152
249
Metale ciężkie, toksyczność 62, 64-86, 132-139
Immunologiczne testy diagnostyczne 6, 162
- zwiększone zainteresowanie usunięciem
- kompletny panel wirusowy/
metali toksycznych u dzieci z ASD 29, 33,
62, 144, 168, 192, immunologiczny A SD 164
— kompleksowy przegląd/skrining wirusowy
- metale ciężkie podlegają bioakumulacji 62
#3 (Herpes) 163
- jak metale ciężkie przedostają się do
- przeciwciała przeciwko podstawowemu
organizmu 62
- ołów 62 białku mieliny (MBP) [Myelin Basic Protein\
- mechanizm toksyczności 64 159, 163, 164, 250,261
- rtęć 62 — test cytotoksyczności komórek - naturalnych
zabójców 163,165
- rodzice autystyków i moc rodziców:
publikacja rtęć/autyzm 68 Odporność wzmacniające substancje 6, 26, 120,
- efekty zatrucia rtęcią 68, 261 166, 1 6 9 ,1 7 1 ,1 7 4 ,2 9 2
- źródła ekspozycji na rtęć 61, 67, 74, 254, Odpornościowy układ, deregulacja. Patrz
259, 267 Immunologiczne testy diagnostyczne
- w szczepionkach 261 — historia przypadku: Suzie 164-167
- upośledzenie naturalnej detoksyfikacji 19, - znalezienie sposobów przeprogramowania
61, 90, 163 nieprawidłowo funkcjonującego układu
- usuwanie metali ciężkich (Patrz Metale odpornościowego 291
ciężkie, detoksyfikacja) - patologia układu pokarmowego i układ
- badania przesiewowe 27, 76, 79, 80, 129, immunologiczny 52, 53, 250
137, 163, 165, — mediatory zapalne 54
- badania czy metale ciężkie przyczyniają się — „przeciekającego/nieszczelnego jelita zespół”
do przyczyn i/lub objawów autyzmu 61- 64, leaky gut syndrome, zwiększona
256, 266-268 - przepuszczalność śluzówki jelita i zaburzenia
Komórki helper/pamocnicze 159, 169, 277 wchłaniania 31, 56, 59,90, 91, 96, 97, 98,
107, 109, 110, 154, 228
Szczepionka hepatitis B (wirusowego zapalenia
- wyspecjalizowane komórki układu
wątroby typu B) 30, 39, 67, 68, 76, 154, 268,
odpornościowego 44, 53
Herpes, Kompletny przegląd/skrining wirusowy
— przerost drożdżaków i uszkodzenie układu
#3 163
pokarmowego 4, 91, 104, 106, 140, 153
Indeks 311
- „pamięć” układu immunologicznego J

- Przegląd 158
James, Jill 24
- alergia i odporność 162
- atypowe zwiększenie popularnych mian JH S Natural Products 170
wirusowych 161 Jyonouchi, Harumi 92, 112, 154, 157, 252
- autoimmunizacja i autyzm 159-181, 250,
K
253
- przewlekłe łagodne infekcje 162 Kabara, Jon 170, 171, 180,
- choroby układu pokarmowego i A SD 160 Kanner, Leo 34, 260, 268, 269
genetyka 158 Kartzinel, DR. 183
zaburzenia immunologiczne 158, 173 Kawashima, H. 40, 48, 49, 179, 251
patogeny i autoimmunizacja 160 Ketokonazol (Nizoral) 105, 175
- stosowanie probiotyków 172, 178, 216, 229 Nerkowe kamienie u pacjentów i szczawiany 229
I Kirby, D. 255, 257,258
KirkmanLaboratories 112, 130
Immunoglobuliny 41, 58, 76, 164, 168, 169, 173,
Kirkman Labs Enzyme Complete/DPP-IV 43, 99,
177
100, 217
- A (IgA) 58, 164
- zwiększające odporność 173 Klaire Laboratories 99, 105, 112, 122, 130, 172,
- dożylne immunoglobuliny (IVIG) 173 173
Immunologiczne testy. Patrz Immunologiczne Konig, Karl 297, 301
testy diagnostyczne 82, 162 Kurtz, Stan 20, 119,174-176, 212
In Harms Wdy: Toxic Threats to Child Development Kutapressin 169
[W szkodliwy sposób: toksyczne
L
zagrożenia dla rozwoju dzieci] 48, 61, 70
Infantile Autism: The Syndrome and Its Implications Laboratoryjne testy. Patrz również Kliniczna
foraNeural Theory ofBehavior 29, 270, 275, i diagnostyczna ocena; 27, 46, 47, 77, 82
277 Immunologiczne testy diagnostyczne 8, 87, 168
- podczas terapii chelatacyjnej 129, 143,
Niemowlęta, podatność na infekcje drożdżakowe
145,146
100
- immunologiczne testy 87, 168
Infekcje, łagodne i autoimmunizacja 162
- ujemne testy krwi i bariera krew- mózg 81
Infekcje identyfikowane u dzieci z ASD 42, 114, - wstępne testy przesiewowe 80
162,163, 1 6 7 ,1 6 8 ,1 7 0 ,1 7 7 - pełna morfologia krwi plus rozmaz i płytki
Inozytol, heksafosforan (IP-6) 170, 178 77, 87, 137
Institute ofMedicines (IOM), przesłuchania - kompletny panel metaboliczny 80, 163
dotyczące timerosalu i szczepionki M M R 67, - włosy, an iiza 80, 81, 86, 129, 137
254 - panel tarczycowy (T3, T4, TSH ) 77, 80
Tiazolidinediony uwrażliwiające na insulinę - mocz, analiza 77, 79, 80-82-87, 93, 96,
(TZD ) 219 116, 126, 127, 128, 129,134,136, 138,
Zakres ubezpieczenia 200-201 139,140, 1 4 3 ,1 4 4 ,1 4 5 ,1 4 8 ,1 5 0 -1 5 5 ,
- ocena kliniczna i diagnostyczna 72-87, 120 212, 215, 228, 229, 230, 281
- H B O T 201 - specjalne/wyspecjalizowane testy 82
InTactic technologia (Klaire Labs) 100, 172 - test na obecność przeciwciał IgG (surowica)
wobec 90 składników
Iloraz inteligencji (IQ) 36, 37 262
- pokarmowych 84
- zatrucie ołowiem 37, 65
- aminokwasy (osocze) 84
- ekspozycja na toksyczne substancje
- kompleksowa mikrobiologiczna/trawienna
chemiczne 36, 62, 65
analiza stolca 82, 86, 140, 146
Interferon gamma, zwiększenie stężenia 159, 170, - analiza kwasów tłuszczowych 78, 85, 110,
265, 267, 128,
Interleukina 1/Interleukina 54, 159, 170, 252 - kwasów organicznych (OAT- mocz) 83,
Interleukina 12 170 105, 128, 140, 229
IVIG (dożylna/parenteralna immunoglobulina) - dysfunkcji metalotioneiny 164
173 - peptydowy test moczu na obecność kazeiny
i glutenu 82, 110
3X2 Dzieci z głodującymi mózgami
- które laboratoria wykorzystywać 85-88, — szczawiany w jelicie 230

1 0 7 ,1 2 7 ,1 3 8 ,1 3 9 ,2 1 4 — szczawiany produkowane przez organizm
Lactobacillus acidophilus 100, 229 230
Lactobacillus bifidus 229 — dla pacjentów z kamieniami nerkowymi
Arabinogalaktan modrzewia 120, 142, 169 228-231
— obecne zastosowania 231
Lauricidin (Monolaurin) 170, 171, 178
LD N . Patrz Naltrekson w niskiej dawce (Low
Dose Naltrexone) 174, 177, 204, 223- 227,
„Mad Hatters”, choroba 65
245, 291-293
Magnez, suplementacja 50, 59, 101, 116, 118,
Ołów, ekspozycja na. Patrz również Metale ciężkie,
120, 121, 126, 152, 155, 215, 216, 230
detoksyfikacja 37
— uzasadnienie zastosowania 152
- Źródła 65
Główny układ zgodności tkankowej M H C {Major
- „przeciekającego/nieszczelnego jelita zespół”
leaky gut syndrome. Patrz również histocompatibility complex) 159
Jabłkowy kwas, w celu zmniejszenia stężenia
Układ pokarmowy, patologia 31
aluminium 145
Lewis, Lisa 95
Maloney, Carolyn 257
Styl życia, czynniki, znaczenie w wirusologii 178,
290 Dane producenta o bezpieczeństwie produktu,
timerosal 67
Lightdale, J.R . 108, 113
MBP Patrz Podstawowe białko mieliny (MBP)
Wątroba 21, 30, 39, 58, 67-69, 79, 80, 90, 104,
[Myelin Basic Protein] 40-42, 54, 122, 159,
105, 115, 118, 120, 122-128, 145, 149, 162,
163, 164, 2 1 3 ,2 5 0 ,2 9 1
166, 169, 172, 174, 177, 206, 220, 231, 266,
McCandless, Jaąuelyn 9, 11, 19, 21, 204, 210,
267, 268, 281
- znaczenie w procesie detoksyflkacji 266, 222, 233, 234, 235, 236, 237, 238, 239, 240,
281 241, 242, 245, 287, 288, 289, 290, 293, 296,
298
- toksyczność i terapia przeciwgrzybicza 103
— kliniczne zastosowanie metyl- B12
Liz 235, 237-245
w autyzmie 210
Lonsdale, D errick 2 4 ,148, 151, 152, 157, 286 — opis książki 11
Naltrekson w niskiej dawce LD N (Low Dose — personalne i profesjonalne zaangażowanie
Naltrexone) (patrz LD N ) w biomedycynę autyzmu 11
- zmiana dawkowania 223 — profil autorki 9
- efekt ultra małej dawki 223 McDonnell, Maureen 25
- mechanizm działania 225
McGinnis, Woody 114, 131, 254, 285
- zdefiniowanie opioidów 223,224
Świnka, odra, różyczka, szczepionka. Patrz również
- pozytywny wpływ na nastrój/funkcje
Autyzm, metale i rtęć w szczepionkach i
poznawcze/socjalizację 222-225
- badania naukowe 222 regresja rozwojowa 40, 253
- wyniki stosowania kremu transdermalnego/ Odra, wirus 40, 164, 176, 213, 214
przezskórnego 224 — enterocolitis (zapalenie jelita cienkiego
- bezpieczeństwo stosowania 223 i krętego) 90, 176, 249
- badanie terapii dzieci z ASD — stwierdzany w tkance jelitowej u dzieci
z zastosowaniem różnych dawek 222-226 z ASD 249
- równowaga T1/T 2 222 — uszkodzenie jelita krętego u dzieci z ASD
- efekty przejścia 225 249, 250
- czynniki wywołujące zaburzenia układu Med.-Chem Lab 170
odpornościowego i autoimmunizacja 224 Medycyna, edukacja i środowisko, Jack
- Niskoszczawianowa dieta 204, 228, 230, Zimmerman 287, 289
231 — edukacja: idealna szkoła dla Chelsey 295
- Działanie 231 — aktywności: muzyka i ruch 296
- Autism Oxalate Project 228 —„ASD” w społeczności, doświadczenia 297
- kontakt i informacja strony internetowej — Camp HillMovement 297, 301
231 — czy można stworzyć tę szkolę 297
- nadmierne objawy negatywne 231 — Los Angeles Unified School, dzielnica,
- pacjenci z hiperoksalurią 231 kierowanie dzieci z upośledzeniem do
- szczawiany w mózgu 230 — zwykłych szkół 298
Indeks 313
- meta-curriculum 293 Metylacja. Patrz również Testy genetyczne

- ciekawość jako główne źródło motywacji defektów metylacji; Metylacja, nauka 206
295 - kliniczne zastosowanie metyl-B 12
- honorowanie nieukierunkowanego umysłu w autyzmie 205, 210, 245
294, 295, 301 - składniki odżywcze diety dla syntezy
- uczenie się w powiązanym środowisku 300 metioniny 205
- cisza i kontemplacja 295 - efekt metyl-B 12w autyzmie odkryty przez
- zmiana paradygmatu w medycynie 287 Neubrandera 210
- wyzwania wobec naszych opinii i praktyk - instrukcje wykonywania iniekcji 212
291, 294, 299, 300 - mity 211
- Chelsey, jej proces zdrowienia 289 - spray do nosa MB-12 212
- „leczenie” i „wyleczenie”, różnica pomiędzy 287 - liczba dzieci stosujących dziś metyl-B12 210
- czego dzieci z A SD uczą nas o medycynie - procent dzieci uzyskujących pozytywne
298 efekty 210-211
- pacjent (rodzice) muszą być partnerami - główne efekty 211
w procesie zdrowienia 289 - działania niepożądane 211
- wzmocnienie układu odpornościowego jest Metylacja, nauka 206
głównym składnikiem zdrowienia 290 - metylacja D NA 204-206
- systemowe podejście jest niezbędne 289 - zaburzenia metylacji fosfolipidów
Megson, Mary 109, 113, 123 stymulowanej przez dopaminę (PLM) 208
Megson, teoria 109 - wstęp 206
Rtęć. Patrz również Autyzm, metale i rtęć - syntaza metioniny (MS) i kobalamina 207,
w szczepionkach, Metale ciężkie, toksyczność 210, 215
- efekty zatrucia rtęcią 62, 65, 68, 81, 90, - podsumowanie 208
138, 255, 257, 259, 261-265, 267, 269, - ścieżka transsiarkowania/transsulfuracji 206,
271, 273, 275, 277 207
- Food and DmgAdministrationze Metylkobalamina. Patrz Metylacja 119, 126, 127,
szczepionek (FDA), federalna administracja 178, 204, 207, 210, 212, 213, 215
do spraw żywności i leków prosi o usunięcie Reduktaza metylenotetrahydrofolanu (MTHFR)
timerosalu zawierającego rtęć 69, 76 2 1 4 ,2 1 6
- w rybach i amalgamatach wypełnień Metylofenidat (methylphenidate). Patrz Ritaliti
zębowych 46, 66, 74, 76, 80 {methylphenidate) 23, 33, 46, 213
- pozwy przeciwko producentom 66-69 Metronidazole (Flagyl) 106
- „wysypka rtęciowa” 176 Mikrobiologiczna/trawienna analiza stolca 140
- usuwanie (Patrz Metale ciężkie,
Ostropest plamisty, składniki 115, 120
detoksyfikacja) 154
- źródła ekspozycji na rtęć 38, 39, 61, 63, 65, Miller, Claudia 280, 286
67, 69, 80, 81, 214, 249, 254, 256, 259, Minerały, suplementacja 46, 59, 80, 82, 86, 101,
261, 266, 267, 273, 110, 114, 117, 119, 122, 127,128, 129, 134,
- w szczepionkach 29, 30, 39, 62, 63, 66, 67, 137,139, 141, 142, 145, 152, 153, 172, 214,
68, 69, 7 0 ,1 0 3 ,1 3 3 ,2 5 5 -2 7 7 230
- rodzice autystyków i moc rodziców: - niedobory 128
publikacja rtęć/autyzm 254 - gotowość składników odżywczych/
- „efekt progowy” 67 mineralizacji do terapii 141
Meta-Metrix 87, 139 - uzasadnienie stosowania 117
Metaboliczny panel 80, 163 M M R, szczepionka. Patrz Świnka, odra, różyczka,
szczepionka. 31, 39, 40, 67, 122, 160, 173,
Metalotioneina (M T), testy dysfunkcji 120
249, 251, 256, 271
- Teoria 120
- Terapia 120 Moducare 169
MomsAgainstMercury.org 256
Metametrix Organix 140
Monolauryna {Lauricidin) 104,166, 170, 171,
Metioniny syntaza, M S 205, 207, 214, 255
178, 180
Metioniny syntaza, reduktaza (M SR ) 214
Leki kontrolujące nastrój 23, 74, 174, 187, 204,
Metyl-B12(metylkobalamina). Patrz również
222, 224, 225, 250
Metylacja 119,126, 127, 178, 204, 206, 207,
Ruch i dzieci z ASD 239, 296
2 1 0 ,2 1 2 ,2 1 3 ,2 1 5
MS, syntaza metioniny 204,205,207, 210,214, 255
MSR, Metioniny syntazy, reduktaza 214 - interakcje składników odżywczych 128

Stwardnienie rozsiane (MS) 54, 162, 174, 213, - niedobory składników odżywczych u dzieci
218,2 19, 2 2 3 ,2 2 5 ,2 2 6 , 291 z ASD 50, 51, 59, 64, 78, 84, 98, 101, 110,
- jako defekt mielinacji 213 114, 116, 117, 118, 119, 120, 121, 122,
- badania L D N 225 124, 126, 127, 128, 130, 137, 139, 141,
Grzyby jadalne, składniki 170 1 4 2 ,1 4 8 ,1 5 2 , 153, 173, 205, 230, 250,
Muzyka i dzieci z ASD 242, 296 279, 281
- testy niedoborów 139
Mycelizowane ( mycelized) krople witaminy
- rodzice twierdzą, iż składniki odżywcze
A (Klaire) 122, 173
pomagają ich dzieciom 129
Podstawowe białko mieliny (MBP), przeciwciała - uzasadnienie stosowania specyficznych
przeciwko 122, 159, 163, 164, 213, 250, 261 składników odżywczych 120
N - aminokwasy 50, 56, 78, 82, 84, 85, 101,
110, 114, 119, 127, 128, 152, 170, 172,
N-acetyl cysteina (NAC) 140, 155, 171, 270 206
NAFP, białko włókienek aksonalnych neuronu, - wapń 51, 57, 59, 101, 118, 120, 121, 122,
przeciwciała wobec 159 123, 127, 128, 139, 141, 155, 2 2 8 ,2 2 9
Nataf, Robert 138 - D M G 46, 101,119, 120,124, 125, 170,
National Academy o f Science [narodowa akademia 215
nauk], raport o toksycznych i - niezbędne kwasy tłuszczowe 119, 124
genetycznych czynnikach jako przyczynach - kwas foliowy (folan) 101, 116, 120, 125,
126, 128, 142,204, 2 0 5 ,2 1 5
problemów rozwojowych 36, 48, 254
- magnez 50, 59, 101, 116, 118, 120, 121,
NationalAutismAssociation.org 256, 257
126, 127, 128, 139, 152, 155, 215, 216,
Naturalni zabójcy, komórki (NK) 53, 122, 159, 230
163,164, 1 6 5 ,1 6 6 ,1 6 9 ,1 7 0 ,1 7 7 , 223, 164 - minerały 46, 59, 80, 82, 86, 101, 110, 114,
- test cytotoksyczności 163 117, 119, 122, 127, 128, 129, 134, 137,
- ograniczona funkcja 159 139, 141, 142, 145, 152,153, 172, 214,
- zwiększona funkcja 166 230
Needleman, Herbert 37 - niacynamid (amid kwasu nikotynowego)
Neubrander, Jim 24, 127, 182, 210, 211, 212, 125
213 - kwas nikotynowy 125
Neuronu białko włókienek aksonalnych NAFP, - kwas pantotenowy 119, 125, 128, 230
przeciwciała wobec 159 - ryboflawina 119, 125
Newton, Isaac, zatrucie rtęcią 65 - selen 116, 118, 122, 127, 128, 139,
N F formuły 130, 142,169 141,155, 172, 178
- tiamina 119, 125, 148, 149, 150, 151, 155,
NFKappa B 228
204, 230, 242
Niacyna, suplementacja 119, 125 - T M G 101, 119, 125, 205, 210, 215
Niacynamid (amid kwasu nikotynowego), - witamina A 109, 118, 122
suplementacja 125 - witamina B2 125,
Nikotynowy kwas, suplementacja 125 - witamina B3 125
90 składników pokarmowych, test przeciwciał IgG - witamina B5 125
(surowica) 128 - witamina B6 120, 125, 152,
Tlenek azotu, syntaza (NOS) 216 - witamina B12 119, 126, 204, 205
Nizoral (Ketoconazole) 105, 175 - witamina C 101, 118, 123, 142, 152,169
- witamina D 119, 122, 126
NoMercury.org 256
- witamina E 122, 123
N O S tlenek azotu, syntaza 216 - cynk 44, 45, 50, 59, 8 6 ,1 1 6 ,1 1 8 ,1 2 1 ,
Nuklearnych odpadów przechowywanie, wpływ na 126-131,139, 1 4 1 ,1 4 2 ,1 5 5 ,1 6 7 ,1 7 2 ,
zdrowie w długim okresie 300 178, 205, 210, 215,
Składniki odżywcze, suplementacja 119, 120, 128, - podsumowanie 130
129, 130, 141, 167,172, 178, 205, 210, 211, - niezbędne składniki odżywcze 28, 46, 59,
230,'281, 291 8 9 ,1 0 1 , 105, 110, 114, 119, 128, 130,
- efektywność antywirusowa 178 141, 167, 178, 205, 210, 230, 281
- zaburzenie funkcji metalotioneiny 86 - medycyna alternatywna a tradycyjna 28,
- firmy nutraceutyczne 130 115,132
Indeks 315
- korzyści 116
- przewlekłe schorzenia występujące u dzieci
z ASD 18, 19, 26, 27, 30, 31, 42, 51, 52, P5P (Pirydoksylo-5-fosforan) 101, 118, 125, 126,
54, 55, 56, 58, 75, 83, 84, 90, 92, 103, 155, 215
114, 121, 126, 161, 162, 163, 165, 167, Pangborn, łon 151, 157, 226
170, 177, 191, 213, 214, 222, 266 Panglobulina IVIG 173
- „zaburzona homeostaza biochemiczna” 114 Panksepp, Jaak 224, 226
- ocena terapii medycznych 115 Pantotenowy kwas, suplementacja 119, 125, 128,
- pomaganie dziecku w ich przyjmowaniu 83 230
- uczenie się na próbach i Wędach 51, 98, 99, - uzasadnienie stosowania 120
116,117,125,15 3 , 215 Paraoksonazy gen (P O N l) i odmiany 215, 216,
- różnorodne 182 279, 280, 281
- główne zalecane składniki odżywcze 118 - insektycydy zawierające organiczne
- bezpieczeństwo 125 fosforany i obecność genu P O N l 281
Składniki odżywcze, niedobory 50, 51, 59, 64, 78, Parent Designed Report Form (rodzicielski
84, 98,101, 110, 114, 116, 117,118, 119, formularz kontrolny) 201, 202, 210
120, 121, 122, 124, 126, 127, 128, 130, 137, Przeciwciała 58, 163
139, 141, 142, 148, 152,153, 173, 205, 230, - miano zwiększone wobec wirusów 163
250, 279, 281 - autoprzeciwciała powiązane ze
- i patologia układu pokarmowego 72, 76, śródbłonkiem, w autyzmie 250
89, 91, 92, 9 6 ,1 0 9 ,1 1 0 ,1 3 3 , 167,177, - odpowiedź zapalna w przewodzie
248, 249, 250, 279, 280 pokarmowym 220
- podejście szerokiego spektrum 289, 296 - anty MBP i N A FR 41, 261
- testy obciążeniowe układu pokarmowego i/ - anty NAFP, białko włókienek aksonalnych
lub nawracające zapalenie ucha neuronu (neuron-axonfilamentprotein) 159
- środkowego 44, 46, 51,53, 55, 63, 90, 140, Przeciwutleniacze 122, 123, 151, 172, 190, 206
163,
Historia rodzica: wyzdrowienie Ethana z autyzmu
- upośledzenie snu 52, 65, 122, 213, 255,
175
278
- typy stwierdzane w A SD 13, 34 Rodzice
- niedobory witamin i minerałów 59 - wyzwania stojące przed rodzicami związane
- testy 59, 128 z biomedycznym podejściem do ASD 27,
78, 101, 102, 110, 121,
Nystatyna 104, 105
- zalecanie stosowania diety G F/CF/SF 91
O - terapia H BO T 182 i dalsze
- poprawa stwierdzana po detoksyflkacji 177
OAT test 83, 105, 153 - publikacja rtęć/autyzm 68, 254
Liść oliwki, ekstrakt 171 175, 178 - muszą być partnerami w procesie
Olmstead, Dan 256, 258 zdrowienia 289
Olszewer, Efrain 189 - rodzice, lekarze i filozofia przeprowadzania
Omega 3 kwasy tłuszczowe 116, 119, 124, 155, testów 78
178 - dane oceniające, badania układu
Opioidy w organizmie dzieci autystycznych 43, pokarmowego w populacjach z autyzmem
56, 57, 58, 91, 92, 9 6 ,1 1 0 ,1 1 6 ,1 7 4 ,1 7 7 , i bez 85, 249
181, 222, 223, 224, 225 - twierdzą, iż składniki odżywcze pomagają
ich dzieciom 129
Organiczne kwasy, test (OAT) 83, 105, 153
- terapie, które mogą być wprowadzone przez
Organiczne fosforanowe insektycydy
rodziców 91
- i obecność genu P O N l 279, 281
- wartość obserwacji poczynionych przez
„Naszych dzieci toksyczne dziedzictwo: Jak nauka rodziców 99, 109, 201
i prawo nie obroniły nas przed pestycydami” - czego oczekiwać od interwencji
282 biomedycznych 26
Owens, Susan 24, 171, 204, 228, 232 Pasteur, Louis 46
Oxalobacter formigenes 229, 232 Patogen(y). Patrz również Drożdżaków przerost-
Oksydacyjny stress 86, 123, 126, 142, 150, 173, model 18, 30, 36, 47, 52, 53, 55, 58, 72, 77,
190,205-208, 280 78, 79, 82, 84, 85, 91, 93, 97, 98, 99, 100,
103, 105, 106, 130, 136, 140, 145,146, 147,
153, 155, 159, 160, 162, 164, 168, 179, 225, R

226, 287, 291
Rampton, Sheldon 282
- i autoimmunizacja 160
- przerost 82, 93, 99, 103, 130, 136, 140, Ramsey, Sally 96
14 5 ,1 47,153, Czerwone krwinki, test niezbędnych składników
PCB, ekspozycja 37, 279, 280 odżywczych 86, 128, 129, 141, 145
„Pediatrics”, publikowanie celowo zmienionych Wolne rodniki azotowe (RNS) 151
danych 255 Wolne rodnik tlenkowe (ROS) 123, 220, 280
Peptyd(y) 44, 54, 56, 57, 58, 82, 83, 91, 96, 98, Redwood, Lynn
110, 116, 127, 164, 172,177, 217, 222, 223, Refluksowe zapalenie przełyku
226 „Matki zamrażarki” i ASD
Peptydowy test na obecność kazeiny i glutenu 82, „Regresywny autyzm”
110 - i klasyczny autyzm, chorobowość/częstość
Proliferatory peroksysomów, receptory występowania, porównanie
aktywowane przez (PPAR) 177, 218, 219 - badania
- i aktywacja PPAR gamma 219 Reichelt, Karl
- działania niepożądane agonistów PPAR 219 RhoGam terapia podczas ciąży
Osobowość dziecka 74, 208 Ryboflawina, suplementacja
Pestycydy 36, 37, 61, 65, 74, 214, 216, 217, 233, - uzasadnienie stosowania
279, 280, 300 Rimland, Bernard
Pfeiffer Treatment Center 44, 45, 49, 86, 88, 120, Risperidon (Risperdal) 23, 276
131 Ritalin (metylofenidat) 23, 33, 46, 213
Philippe Augustę Laboratory 138 - liczba dzieci przyjmujących/stosujących 33
Fosfolipidów metylacja, stymulowana przez RN S, wolne rodniki azotowe 151
dopaminę (PLM), zaburzenia 208 Roger, Heidi 68, 69, 70, 257, 259
Ftalany, efekty 279, 280
ROS, wolne rodniki tlenkowe 123, 220, 280
Różowa choroba. Patrz Akrodynia Rosiglitazon (Avandia) 219
Pioglitazon. Patrz Actos Rossignol, Dan 182- 184, 186, 188, 198, 201,
Polichlorowane bifenyle (PCBs) 36, 37, 279, 280 203
Polimerazy reakcja łańcuchowa (PCR), badania
55, 89, 161 s
PON1 gen. Patrz Paraoksonazy gen (PON1) S-aktyl, pochodne (SAT), witamery 149
i odmiany 215, 216, 279, 280, 281 S-adenozylhomocysteina (SAH) 176, 214
Porfiryny, test 86, 138 Hydroksylaza s-adenozylhomocysteiny (SAHH)
Ciąża 35, 36, 38, 45, 62, 64, 74, 76, 176, 214
- rtęć w rybach i wypełnieniach S-adenozylmetionina (SAM/SAMe) 125, 206,
amalgamatowych 38, 46, 62, 65, 66, 74, Monofosforan S-benzoiltiaminy (Benfotiamina) 148
80, 300
„Bezpieczne granice/limity” [stężenia] rtęci 69, 85,
- RhoGam terapia 76, 266
9 5 ,1 45 ,
Probiotyki 44, 85, 86, 99 - 106, 129, 145, 153,
„Safe Minds” [bezpieczne umysły] 256, 257
172, 178, 216, 229
- działania niepożądane 99 SC D specyficzna dieta węglowodanowa (Specific
- korzystne efekty 172 Carbohydrate Diet) 99, 111, 175, 178
- komercyjnie dostępne formuły 105 Schneider, Cyntia 107, 113, 204, 213, 217
- znaczenie w procesie detoksyfikacji 100 „Science Under Siege: The Politicians War on
Proteiny/białka, zaburzenia wchłaniania 84 Naturę and Truth” - [Nauka w oblężeniu:
Prozac 214 wojna polityków z naturą i prawdą] 282
PutChildrenFirst.org 256, 258 Sekretyną 106, 107, 108, 109,
Pirydoksyna. Patrz witaminy B6, suplementacja - korzystne efekty u niektórych dzieci 108
118,125 - opis 106
- podwójnie ślepe, kontrolowane placebo
PirydoksEllo-5-fosforan (P5P) 101, 118, 125, 126,
badania kliniczne
155, 215
- wyniki otwartych (open label) badań
klinicznych
Indeks 317
- znaczenie w częściach organizmu - Liz and Chelsey

- bezpieczeństwo terapii - obserwacje psychologa
- badania z ujemnymi wynikami - próba znalezienia odpowiedniej terapii
- wartość obserwacji poczynionych przez biomedycznej 234, 240
rodziców - wiadomości dla nas
Selen, suplementacja 118, 122, 127, 128, 141, - jeśli usłyszymy całą wiadomość, mamy
172, 178 większą szansę wyleczyć posłańca 235
- gotowość składników odżywczych/ - pytania
mineralizacji do terapii - dlaczego te specjalne dzieci są tu dla nas 19
- uzasadnienie stosowania Stauber, John 282
Semmelweiss, Philips 46 Stevia 103, 104
Serotonina 213, 214 Stoller 184, 185, 202
- niedobór i defekt metylacji Stolec 17, 79, 146
- zwiększona produkcja i utylizacja serotoniny - analiza, mikrobiologiczna/trawienna 85
przy zastosowaniu H BO T Stubbs, E .G . 159, 181, 218, 221
Serotonina, inhibitory wychwytu zwrotnego Cukier w pożywieniu, eliminacja 103, 104, 117,
(SSRIs) 23, 165,166, 169 229
Seroussi, Karyn 95 Cukier, substytucja 103, 104, 117, 229
Stosunek płci, zachorowalność na autyzm wśród Tiolowa grupa (SH), metale reagujące 148, 205
chłopców i dziewcząt 34 Super Nu-Thera (SNT) 130
Shattock, Paul 57, 60, 96, 98, 112, 223, 226, 277, Suzie, historia 164, 165, 166, 167
278
Pływanie, Chelsey i Jack 237, 242, 288, 298
Shaw, Wiliam 24, 44, 49, 55, 60, 91,112, 157, 232
Synaptogeneza i iniekcje H g (rtęci) 260, 265, 266
Singh, V K . 49 ,1 5 9 ,1 7 9 , 180,181, 253, 261, 270
Odór przypominający skunksa wynikający T
z przezskórnej podaży dwusiarczku Komórki T 53
tetrahydrofurfurylu tiaminy (T TFD ) 150, 151 - nieprawidłowości
Snu zaburzenia 52, 65, 122, 255, 278 - odporność komórkowa 161
Smith, Tyrus 224 - cytotoksyczne 53
Sockolow, R. 107, 112 - helper/pomocnicze 159, 169, 277
- ograniczona odpowiedź na miogen 159, 181
Special dietsfo r Special Kids 95
- probiotyki 6, 99, 100, 153, 172, 178
Specific Carbohydrate Diet (SCD ) 99, 111, 175,
- komórki grasicy (Th 1/Th2) 54, 161, 172,
178
179, 218, 222, 264
SPECT badanie 190 - równowaga T h l/T h 2
Manipulowanie nauką w celu wytworzenia Tauryna, niedobór 127, 152
niepewności, publikacje 282
Tetrahydrobopteryna (BH4) 216
Sporanox (Itraconazole) 105
TheAutismAutoimmu nityProj ect. org 25 6
SSRIs, (inhibitory wychwytu zwrotnego
Ther-Biotics Complete (Klaire) 99, 100, 105
serotoniny) 23, 165, 166, 169
Tiamina, suplementacja. Patrz również
Staruing Brains, Starving Hearts, J. Zimmermann
Allitiamina: przezskórna podaż dwusiarczku
- świadomość subtelnych powiązań
119, 125, 148, 149, 150, 151, 155, 204, 230,
- słowa końcowe 244
242
- Jaąuelyn i Elizabeth i Jack
- rozpoczęcie się procesu zdrowienia Chelsey tetrahydrofurfurylu tiaminy (TTFD ) 148
241, 243, 289
- pierwsze objawy, że nie wszystko jest dobrze Tiazolidinediony uwrażliwiające na insulinę
288 (TZD s) 219
- Jack Timerosal w szczepionkach. Patrz również Autyzm,
- podążanie ścieżką zdrowienia z Jaąuelyn metale i rtęć w szczepionkach 21, 38, 39, 57,
- przenosi się do Phoenix by być blisko 58, 66, 67, 68, 69, 70, 74, 76, 134, 205, 255,
Chelsey i jej szkoły specjalnej 242 256, 257, 260, 265, 268, 269
- pływanie z Chelsea 288, 298 rodzice autystyków i moc rodziców: publikacja
- objawienie się Jaąuelyn jako „detektywa rtęć/autyzm 68
lekarza” 240 - szczepionka hepatitis B (wirusowe zapalenie
wątroby typu B) 30, 31, 39, 67, 68, 76, i immunologicznej 167
154, 268 - recepturowe leki antywirusowe 27, 174
- pozwy wobec producentów 66, 68 - protokół podaży dużej dawki witaminy
- naukowe uzasadnienie powiązania A 177
szczepionki-autyzm 57, 66 - substancje immunomodulujące
- „efekt progowy” 67 i wzmacniające układ immunologiczny 169
- Jako czynnik wywołujący regresywny - glutation lub G SH 172
autyzm 30 - naturalne substancje immunomodulujące 169
Thorne Research 130, 169, 170 - dimetylglicyna (DM G) 101, 124, 170
Thornes Pic-Mins 141 - Epifor
- świeże owoce i warzywa 171
Tarczycowy panel (T3, T4, TSH ) 77, 80
- inozytol, heksafosforan (IP-6) 170, 178
T M G (trimetylglicyna), suplementacja 101, 119,
- L-glutamina 170
125, 2 0 5 ,2 1 0 ,2 1 5
- Arabinogalaktan modrzewia 120, 142, 169
- Lauricidin 104, 170, 180
Toksyczne substancje chemiczne, model 36, 65, - Moducare 169
222, 226 - związki chemiczne grzybów
„Toxic Sludge is Good for You: Lies, Damn Lies, - inne substancje wzmacniające układ
and the Public Relations Industry” odpornościowy 171
[toksyczne odpady są dobre dla ciebie: kłamstwa, - składniki odżywcze 28, 46, 59, 89, 101,
cholerne kłamstwa i przemysł public 105, 110, 114, 119, 128, 130, 141, 167,
relations] 282 178, 205, 210, 230, 281
„Utrata tolerancji indukowana przez substancję - historia rodzica: wyzdrowienie Ethana
toksyczną” z autyzmu 175
- recepturowe leki zwiększające odporność
Toksyny w organizmie ludzkim: niedobór
174
składników odżywczych zwiększa wrażliwość 279
- probiotyki 99, 100, 153, 172, 178
- Teresa Binstock, badaczka autyzmu 17, 20,
21, 24, 31, 68, 70, 112, 133, 161, 164, - podsumowanie terapii wirusowej/
immunologicznej 176
179, 181, 148, 254, 257, 259, 279
- IVIG dożylne immunoglobuliny
- bodźce środowiskowe i zwiększony stres
oksydacyjny 123, 126, 150, 207, 208, 280 Trimetylglicyna TM G , suplementacja. Patrz TM G
- hipoteza (trimetylglicyna), suplementacja 101
- znaczenie zmniejszenia obciążenia „Trust Us We’re Experts: How Industry
toksycznego u dzieci autystycznych Manipulates Science and Gambles with Your
- zmienność między poszczególnymi dziećmi Futurę”
24 [ufaj na, jesteśmy ekspertami: jak przemysł
- insektycydy zawierające organiczne manipuluje nauką i gra twoją przyszłością]
fosforany i obecność genu PON1 281 282
- ftalany, ekspozycja na PCB i efekty T T F D . Patrz Allitiamina: przezskórna
substancji zmniejszających palność podaż dwusiarczku tetrahydrofurfurylu
(PBDEs),280 znaczenie wątroby w procesie tiaminy(TTFD) 148, 155
detoksyfikacji Tumor Necrosis Factor/czynnik martwicy
- manipulowanie nauką w celu wytworzenia nowotworu (TN F) 54, 273
niepewności 282
Bliźnięta z autyzmem, komponenty genetyczne
- toksyna, definicja 279
Formuły Tyler’a 130
Cechy, podobieństwa, A SD/H gP
- zbiór ASD/HgP T Z D (tiazolidinediony uwrażliwiające na insulinę)
- podobieństwa A SD/HgP powiązanych cech 219
- podobieństwa A SD/H gP kryteriów U
Urecholina 123
Transkrypcja, czynniki 218
Mocz, badanie laboratoryjne 80, 86, 93, 138
Terapia 20, 49, 97, 103, 107, 153, 168, 176
- zmienność odpowiedzi test obciążeniowy składników toksycznych
Terapia, zaburzenia funkcji układu Mocz, peptydowy test na obecność kazeiny
odpornościowego 160 i glutenu
- aspekty terapii antywirusowej Mocz, test toksycznych substancji w moczu
Indeks 319
U.S. Environmental Protection Agency (EPA) - uzasadnienie stosowania 125

[agencja ochrony środowiska], źródła Witamina B6, suplementacja 17, 118, 120,125, 152
ekspozycji na ołów 37, 62, 67, 259, 271 - korzyści 125
U.S. Government Reform Committee [rządowy - niedobory 125
komitet reformujący] 68, 254 - uzasadnienie stosowania 125
U.S. News & WordReport Witamina B12 (kobalamina) 119, 126, 204, 205
- częstość występowania regresywnego ASD - syntaza metioniny 207, 214, 255
30, 34 - suplementacja 215
- stężenie rtęci w jeziorach - niedobory
- U.S. Public Health Service (publiczna - uzasadnienie stosowania
służba zdrowotna), o zatruciu rtęcią 37, 269 - testy adekwatności
Witamina C, suplementacja 101, 118, 123, 142,
W 152, 169
Wywiad dotyczący szczepienia dziecka 73 - z aribinogalaktanami
Szczepienia. Patrz również Autyzm, metale i rtęć - uzasadnienie stosowania
w szczepionkach 27, 30, 31, 38, 39, 40, 67, Witamina D, suplementacja 119, 122, 126
73, 7 4 ,1 6 1 ,2 1 8 , 249, 269, 286 - uzasadnienie stosowania
— z żywymi wirusami 38 Witamina E, suplementacja 119, 122, 123
- wirus odry (MV) stwierdzany w tkance - uzasadnienie stosowania
jelitowej u dzieci z ASD 39 Witamina K, suplementacja 119
— powiązanie rtęć/szczepionka 39, 57, 58 Yitamin Research Product 130, 170
— szczepionka Hepatitis B 30, 31, 39, 67, 68, Vojdani, Aristo 24, 164, 165, 226
76, 154, 268
Vom Saal, E 282
- szczepionka M M R 31, 39, 40, 67, 122,
160, 173, 249, 251, 256, 271 Wakefield, Andrew24, 39, 40, 48, 60, 98, 112,
— Valtrex (acyclovir, valacyclovir) 41, 161, 160, 176, 181, 191, 232, 248, 249, 251, 252
162, 166,174, 175, 178, Walsh, William 44, 45, 60, 86, 88, 116,120, 121,
— skuteczność 166 131
Vankomycyna 105, 106 Waring, Rosemary 171, 232, 277
Wirusowy, model 42 Warren, Reed P. 36, 48, 159, 181, 270, 277, 285
Wirusowe miana, nietypowe zwiększenie Weldon, Dave 255, 257
Virastop 175 Welshons, W 282
Vital- Zymes Complete 99 ‘What the Chemical Industry Fears’[czego boi się
przemysł chemiczny] 282
Vitamers
Witamina(y). Patrz również specyficzne witaminy Wilkinson, Todd 282
o właściwościach przeciwutleniających 172 Williams 113, 173, 175
— witaminy B, suplementacja 46, 50, 116, Xylitol
120, 121, 126, 148, 149, 207, 211, 230 Przerost drożdżaków, model 91
- uzasadnienie stosowania - Probiotyki 99, 100, 172, 178
- niedobory i patologia układu pokarmowego - problemy stworzone przez przerost
51, 53, 55, 57, 59, 63, 65, 67, 69, 71, 76, drożdżaków 91, 140
92, 250 - przerost drożdżaków i uraz układu
— gotowość składników odżywczych/ pokarmowego
mineralizacji do terapii Jogurt w diecie 95, 100
— suplementacja 47, 114, 121,129, 130, 131, - dieta G F/C F 95, 96, 97, 99, 102, 110, 111,
172 118, 122, 145, 154, 165, 167, 223, 224,
Witamina A, suplementacja 109, 118, 122 237, 241, 243
- jako remedium/lek przeciw odrze Zimmerman, Jack 233, 289, 294, 293, 295, 297,
- protokół podaży dużej dawki witaminy A 299, 301
— uzasadnienie stosowania
Cynk, suplementacja 45, 59, 118, 121, 127, 128,
Vitamiti B Research Committee [komitet badań 141,172, 178, 2 0 5 ,2 1 0 ,2 1 5
witaminy B] - gotowość składników odżywczych/
Witamina B3, suplementacja, uzasadnienie mineralizacji do terapii
stosowania 125 - uzasadnienie stosowania
Witamina B5, Zoloft 23
Dzieci z głodującymi mózgami to
przekaz nadziei pośród światowej
epidemii autyzmu, A D D i A D H D .
To pierwsza książka napisana przez
doświadczonego klinicystę, krok
*. P° kr° ku Prowaclz3ca rodziców
I |iv v
9
‘ lekarzy przez zawiłości terapii,
opartej na założeniu, że choroby

spektrum autyzmu to złożone cho-
- M roby biomedyczne, wynikające ze
tS znacznego niedożywienia mózgu.
Podatność genetyczna, uaktywnio
na przez czynniki „spustowe”, takie jak pestycydy i ciężkie metale zawarte w szczepionkach,
może prowadzić u wielu dzieci do uszkodzenia układu odpornościowego, dysfunkcji jelit
i inwazji patogenów, takich jak drożdżaki i wirusy. Wnuczka dr McCandless, chora na au
tyzm, zainspirowała babcię do przyjęcia „podejścia szerokiego spektrum”, w ramach którego
opisuje ona ważne narzędzia diagnostyczne, konieczne, by wybrać właściwy program tera
peutyczny. Książka dr M cCandless wyjaśnia główne, dostępne obecnie terapie i proponuje
bezpieczne i skuteczne opcje dla rodziców i lekarzy, pracujących razem nad osiągnięciem
poprawcy zdrowia tych szczególnych dzieci.
Zarówno rodzice, jak i lekarze z radością powitają tę niezwykle aktualną, niezwykle cenną
dla nich książkę, do której będą często zaglądać. Jaquelyn McCandless to bardzo doświad
czony lekarz, babcia Chelsey, dziecka z autyzmem. Jej książka dostarcza całego wachlarza
wiarygodnych, pożytecznych i zrozumiałych informacji. Jeżeli interesujesz się skutecznym
biomedycznym leczeniem autyzmu, to jest to książka dla ciebie.
— D r Bernard R
Dyrektor Instytutu Badań nad Autyzmem
Założyciel Autystycznego Stowarzyszenia Ameryki
D r M cCandless uważa Chelsey za swojego pierwszego nauczyciela autyzmu. Miłość, poświę

cenie i natchniona wiedza spowodowały, że napisała Dzieci z głodującymi mózgami, książkę
słusznie uznaną za biblię przez tysiące rodzin z autystycznym dzieckiem na całym świecie.
Jest to istotnie najlepiej napisany przewodnik po ścieżce zdrowienia dzieci dla rodziców ze
złamanymi sercami, prowadzących swoje dzieci tam i z powrotem po lekarzach w poszuki
waniu pomocy. Bez wątpienia to nowe wydanie jest jeszcze lepsze od poprzedniego i stanowi
lekturę obowiązkową dla wszystkich pracujących ze m ną rodzin.
- Dr Jim Neubrander

DR Jaquelyn Mccandless - Dzieci Z Głodującymi Mózgami

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

DR Jaquelyn Mccandless - Dzieci Z Głodującymi Mózgami

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

DZIECI Z GŁODUJĄCYMI

Pierwsze wydanie w języku polskim

CHILDREN with STARYING BRAINS. A Medical Treatment Guidefor Autism Spectrum

W celu uzyskania informacji proszę się skontaktować z:

Pierwsze wydanie 2002, drugie wydanie 2003, trzecie wydanie 2007

Okładka: Ken Bennet

Wydawca: Fraszka Edukacyjna Sp. z o.o.

Jak modele czynników etiologicznych prowadzą do opracowania terapii,

Test na obecność przeciwciał IgG wobec 90 składników pokarmowych (surowica) . 84

Interakcje składników odżywczych.................................................................................. 128

Jaquelyn McCandless otrzymała doktorat z medycyny w College of Medicine Uni­

Rodzice z Fundacji Milowy Krok

nym z pionierów i liderów. DAN! skupia lekarzy praktyków, rodziców, terapeutów

Lista na stronie http://www.autismwebsite.com/practitioners/foreign_lc.htm)

dyczne, połączone z odpowiednio dobranymi działaniami rehabilitacyjnymi, takimi

Niestety, ogólne rozumienie pojęcia autyzm nie nadąża za najnowszymi odkryciami

Lek. med. Magdalena Cubała-Kucharska, lekarz DAN!

Instytut Badań nad Autyzmem (Autism Research Institute) dr Bernarda Rimlanda ze

Jaquelyn McCandless, lekarz

Przekaz pełen nadziei

wpływają na wspólne punkty końcowe, czyli upośledzenie wyższych czynności umysło­

Po długiej karierze w psychiatrii i medycynie alternatywnej, moja własna praktyka

Pokonaj autyzm teraz! [Defeat Autism Now! (DAN!)]

Wspomniane kategorie umożliwiają dopasowanie protokołów diagnostycznych

Czego rodzic może oczekiwać od interwencji biomedycznych?

Z mego własnego doświadczenia i doświadczenia wielu lekarzy stowarzyszenia DAN!

Moje osobiste i profesjonalne zaangażowanie w biomedycynę autyzmu

Przypadek stanowiący dla mnie największe wyzwanie

Podsumowując, książka: „Dzieci z głodującymi mózgami"'.

• Wesprze i zainspiruje rodziców, by byli adwokatami swoich dzieci w uzyski­

MODELE CZYNNIKÓW ETIOLOGICZNYCH

Ogólnoświatowa epidemia chorób spektrum autyzmu (ASD)

zy zmiany w diecie mogą doprowadzić do uspokojenia twojego dziecka i pomóc

Definicja ASD i zachorowalność na autyzm klasyczny i regresywny

Diagnostyczne kryteria autyzmu, uzgodnione przez większość autorytetów to: po­

Co wywołuje autyzm i inne choroby ASD (choroby spektrum autyzmu)?

jak: zespół Downa, Williamsa i łamliwego chromosomu X. Jakkolwiek szczegółowe

MODEL TOKSYCZNEJ SUBSTANCJI CHEMICZNEJ

MODEL ZATRUCIA METALAMI CIĘŻKIMI

na jako środek konserwujący, opóźniający proces degradacji szczepionek w opakowa­

gów.18 Co ważne, japoński badacz Kawashima i współpracownicy stwierdzili obecność

mogą wydajnie przekazywać impulsy energetyczne tylko wtedy, gdy są odpowiednio

klinicznie infekcja może zostać opanowana przez układ immunologiczny. Generalnie

MODEL GLUTENOWO/KAZEINOWY, NIEDOBORU ENZYMÓW

W rzeczywistości, niektóre badania wskazują, iż gatunki Candida oraz inne grzyby

• Regulację stężenia cynku i miedzi we krwi

• Rozwój i funkcjonowanie układu immunologicznego i neuronów w mózgu

MT funkcjonuje również w obszarze hipokampu mózgu wpływającym na kontro­

Jak modele czynników etiologicznych prowadzą do opracowania

Obecność oportunistycznych wirusów, wykazana wysokim mianem przeciwciał

risk factors in autism,” Jour. Child. Neurol. 1999 Jun;l4(6):338-94

PATOLOGIA UKŁADU POKARMOWEGO

W niniejszym rozdziale przedstawimy, jak badacze kliniczni oraz klinicyści stowa­

• Zmniejszonego stężenia metioniny

związanych z układem pokarmowym problemów, umożliwiające wprowadzenie tych

Przyczyny problemów ze strony układu pokarmowego u dzieci z ASD

Wzajemne związki opisywanych złożonych obszarów - pokarmowego, odporno­

Interakcje układu pokarmowego i immunologicznego

stanowi fakt, iż wiele komórek T można skategoryzować zgodnie z główną odgrywaną

w JAKI SPOSÓB PRZEROST DROŻDŻAKÓW MOŻE USZKODZIĆ UKŁAD

Candida przeżywa zastosowanie antybiotyków i może rozprzestrzeniać się jak pożar

„PRZECIEKAJĄCE JELITO”, ZWIĘKSZONA PRZEPUSZCZALNOŚĆ

DALSZE UWAGI DOTYCZĄCE POWIĄZANIA RTĘĆ/SZCZEPIONKI

Jaquelyn McCandless otrzymała doktorat z medycyny w College of Medicine Uni

wpływają na wspólne punkty końcowe, czyli upośledzenie wyższych czynności umysło

• Wesprze i zainspiruje rodziców, by byli adwokatami swoich dzieci w uzyski

Diagnostyczne kryteria autyzmu, uzgodnione przez większość autorytetów to: po

na jako środek konserwujący, opóźniający proces degradacji szczepionek w opakowa

MT funkcjonuje również w obszarze hipokampu mózgu wpływającym na kontro

W niniejszym rozdziale przedstawimy, jak badacze kliniczni oraz klinicyści stowa

Wzajemne związki opisywanych złożonych obszarów - pokarmowego, odporno

Przedpoczęciem: zdrowie matki (szczególnie choroba autoimmunizacyjna oraz jakie

Zalecam u wszystkich dzieci przeprowadzenie badania morfologii krwi, chemii me

Testy obciążeniowe są często niepotrzebne i wykonywane są tylko na wyraźne ży

Z drowie układu pokarmowego jest sprawą kluczową. Wiadomością „wartą wzię

pliwości, zadzwońcie do producenta (większość ma darmowe linie) i zapytajcie repre

Podsumowując, rodzice powinni sami dowiedzieć się o tych opcjach terapeutycz

ciwwirusowe, antybiotyki, substancje chelatujące oraz wyspecjalizowane medykamen

Flagel (Metronidazol) jest silnym antybiotykiem, skutecznym wobec takich bak

W mojej opinii, po rozważeniu wszystkich czynników biomedycznych, przywró