T.C.

SAĞLIK BAKANLIĞI
ŞİŞLİ ETFAL
EĞİTİM VE ARAŞTIRMA
HASTANESİ
NÖROLOJİ KLİNİĞİ
Doç.Dr. Hulki Forta

AKUT İSKEMİK İNMEDE YUTMA DEĞERLENDİRMESİ

(UZMANLIK TEZİ)

Dr. Çiğdem Türkmen

İSTANBUL-2005
Uzmanlık eğitimim süresince engin bilgi ve
tecrübelerinden yararlandığım değerli hocam
Doç.Dr. Hulki Forta’ya,
tez danışmanım Uzm.Dr. Dilek Necioğlu’na,
KKTC’deki eğitimim süresince olan değerli
katkılarından dolayı Uzm.Dr. Sıla Usar’a
ve desteklerinden dolayı Nöroloji Kliniği’nin tüm
çalışanlarına teşekkür ederim.

Dr. Çiğdem Türkmen

İÇİNDEKİLER

GİRİŞ VE AMAÇ ...................................................................................................................... 1

GENEL BİLGİLER.................................................................................................................... 2
GEREÇ VE YÖNTEM ............................................................................................................ 18
BULGULAR ............................................................................................................................ 21
TARTIŞMA ............................................................................................................................. 31
SONUÇ .................................................................................................................................... 38
ÖZET........................................................................................................................................ 39
EKLER ..................................................................................................................................... 40
KAYNAKLAR......................................................................................................................... 47
GİRİŞ VE AMAÇ

İnme, dünya toplumlarında kalp hastalıkları ve kanserden sonra üçüncü ölüm

nedeni olup, sakatlık ve özürlülük yapan en önemli nedenlerdendir. (1,2)
Yapılan epidemiyolojik çalışmalara göre inmenin insidansı 55-64 yaş arasında
binde 1.7- 3.6, 64-74 yaş arasında binde 5-9 ve 75 yaşın üstünde binde 14-19
olarak bulunmuştur.(3) Türkiye’de ülke genelini kapsayan bir çalışma olmamakla
beraber, Türk Çok Merkezli Strok Çalışması sonuçlarına göre (1996) her yıl
yeni 125000 yeni beyin damar hastalığı olgusu görüldüğü tahmin edilmektedir.
Mortalite oranı ise %24 olarak verilmektedir.(4)
Bu durumda sıklığı, özürlülük yapması ve mortalitesi bu kadar yüksek olan inme
için, risk fakörlerinin belirlenmesi ve koruyucu hekimlik önem kazanmaktadır.
İnme sonrası gelişebilecek ve mortaliteyi ve morbiditeyi arttırabilecek bir çok
komplikasyon vardır. Bunlardan biri yutma bozukluğudur. Tüm yutma
bozuklukları ele alındığında , nörolojik hastalıklara bağlı yutma
bozukluklarının %75-80 oranında olduğu görülmüştür. Akut nörolojik
hastalıklarda diğer defisitlerle birlikte akut disfaji görülebilir.(5)
Biz bu çalışmada, akut iskemik inmede yutma değerlendirme yöntemleri ve
yutma bozukluğunun prognoza olan etkisini araştırmayı amaçladık. Ayrıca risk
faktörlerinin varlığının yutma bozukluğu üzerine olan etkisi de değerlendirildi.

1
GENEL BİLGİLER
İNME
İnme, Dünya Sağlık Örgütü tarafından hızla gelişen, 24 saat veya daha uzun
süren, serebral işlevlerin fokal veya global bozukluğu olarak tanımlamıştır.(2)
İnme etyolojisine yönelik ilk sınıflamalar, genellikle lezyonun patolojisine göre
yapılmış ve tüm inmeler, iskemik ve hemorajik olarak iki ana gruba
ayrılmışlardır. Daha sonraki çalışmalarda ise ileri nöroradyolojik, kardiolojik,
hematolojik ve biyokimyasal tetkiklerin kullanılmasıyla, lezyonun patolojisiyle
birlikte , lezyonun lokalizasyonu ve oluş mekanizması göz önüne alınarak bazı
sınıflamalar yapılmıştır. ( 3)
Sınıflama:
A. İnme tipleri
a. İskemik (%60-80)
b. Hemorajik (Subaraknoid kanama%3-10, İntraserebral hemoraji %10-15)
B. Mekanizmalarına göre
a. Trombotik infarkt
b. Embolik infarkt
c. Hemodinamik infarkt
C.Klinik katogorilerine göre
a. Büyük arter aterosklerozu
b. Kardioembolizm
c. Küçük damar hastalığı
d. Diğerleri
e. Nedeni saptanamayanlar
D. Arter alanına göre
a. Total anterior dolaşım infarktları (TACİ)
b. Parsiyel anterior dolaşım infarktları (PACİ)
c. Posterior dolaşım infarktları (PCİ)

2
 d. Laküner infarktlar (LACİ)
E. Klinik gidişe göre
a. Tamamlanmış inme
b. ( 1,2,3)
İlerleyen inme

İNMEDE RİSK FAKTÖRLERİ

Akut inme tedavisindeki büyük gelişmelere rağmen, inme nedeniyle ölümler
halen dünyada birçok ülkede 3. sırada yer almakta ve inmeye bağlı sakatlıklar
ise büyük ekonomik kayıplara yol açmaktadır. Bu durumda inme risk
faktörlerinin epidemiyolojik çalışmalarla belirlenmesi ve önlenmesi önem
kazanmaktadır.(3) Belirlenmiş olan risk faktörleri, değiştirilebilen ve
değiştirilemeyen risk faktörleri olarak ikiye ayrılmıştır:
1.Değiştirilemeyen risk faktörleri:
a. Yaş: Yaş ilerledikçe inme riski artmaktadır. 55 yaşından sonraki her
dekatta bu risk iki kat artmaktadır.
b. Cins:İnme erkeklerde kadınlara göre daha fazla görülmekle beraber,
kadınlarda inme nedenli ölüm hızı daha yüksektir.
c. Irk:Zencilerde, Çinlilerde ve Japonlarda inme insidansı beyazlara göre
daha yüksektir. İnme insidansındaki bu artış, bazı risk faktörlerinin o
toplumda daha fazla olmasıyla açıklanamayacak kadar yüksek
bulunmuştur.
d. Aile öyküsü: Aile öyküsünün risk faktörü oluşunda çeşitli etmenler rol
oynamaktadır. Bunlar; benzer yaşam tarzları, beslenme alışkanlıkları ve
bazı herediter özellikler olabilir. Monozigot ikizlerde strok riski,
dizigotlara göre daha yüksektir.
2.Değiştirilebilir risk faktörleri
A. Kesinleşmiş risk faktörleri

3
 a. Hipertansiyon:Hipertansiyon toplumda prevalansı en yüksek olan , hem
serebral infarkt hem de inrtaserebral hemoraji için en önemli risk
faktörüdür. Yaş, atrial fibrilasyon, ateroskleroz gibi diğer risk faktörleri
ile etkileşimi ve kan basıncının düzeyi ile riskin artması nedeniyle gerçek
relatif risk değerinin belirlenmesi oldukça güçtür. Yapılan bir çok
çaışmada, antihipertansif tedavinin inme riskini belirgin şekilde azalttığı
ortaya konmuştur.
b. Diabetes mellitus, hiperinsülinemi ve glukoz intoleransı: Çeşitli
çalışmalarda diabetin, iskemik inme riskini 2-6 kez arttırdığı
gösterilmiştir.
c. Kalp hastalıkları: Kalp hastalıkları inme riskini 2-5 kat arttırmaktadır.
Atrial fibrilasyon, kalp kapak hastalığı, miyokard infarktüsü, koroner kalp
hastalığı, konjestif kalp yetmezliği, kardiomiyopati, mekanik protez
kapak, sol ventrikül hipertrofisi, patent foramen ovale inme bu nedenler
arasındadır.
d. Hiperlipidemi: Prevalansı 65 yaş üzerindeki kadınlarda %40’a kadar çıkan
hiperlipidemi, serebrovasküler hastalık için bir risk faktörüdür. Kolesterol
ve LDL’nin yüksek olması karotid aterosklerozunu hızlandırmaktadır.
e. Sigara: Sigara içmenin kan fibrinojen konsantrasyonunu artırdığı,
trombosit agregasyonunu, hematokriti arttırdığı ve böylece kan
viskozitesini arttırarak özellikle iskemik inme için risk faktörü olduğu
gösterilmiştir. Sigara tek başına inme riskini 1.8 arttırmaktadır. Sigara
bırakıldıktan sonra bu risk azalmaktadır.
f. Asemptomatik karotis stenozu
g. Orak hücreli anemi
B.Kesinleşmemiş risk faktörleri
a. Alkol kullanımı
b. Obezite
c. Beslenme alışkanlıkları

4
 d. Fiziksel inaktivite
e. Hiperhomosisteinemi
f. İlaç kullanımı ve bağımlılığı
g. Hormon tedavisi
h. Hiperkoagübilite
i. Fibrinojen
j. (1,2,3,6)
İnflamasyon

SEREBRAL VASKÜLER ANATOMİ

Beyin arteriel kan akımını kökenlerini arkus aortadan alan başlıca 4 arteriel
trunkustan sağlar:
İki internal karotid arter ve iki vertebral arter. Bu arterler beynin ön kısmında,
anterior sirkülasyon adı verilen “karotis sistemini”, arka kısmında ise posterior
sirkülasyon denilen “vertebrobaziler sistemi” oluştururlar.
KAROTİS SİSTEM (Ön Sistem)
Sağ ve sol internal karotid arter ve dallarının oluşturduğu sistemdir. Bu sistemde
kortikal olarak orta serebral arter frontal, parietal ve temporal lobların lateral
yüzlerinin, anterior serebral arter ise frontal ve parietal lobların medial
yüzlerinin arteriel dolaşımını sağlar. Bu arterlerden ayrılan perforan dallar ise
arterlerin proksimal kısımlarından ayrılan uç dallardır ve diensefalon, internal
kapsül, bazal ganglionlar gibi beynin derin kısımlarında yer alan
oluşumların arteriel dolaşımını sağlarlar.
VERTEBROBAZİLER SİSTEM (Arka Sistem)
Bu sistem sağ ve sol subklavian arterlerden ayrılan vertebral arterler ve bunların
birleşmesi ile oluşan baziler arter ve dallarından oluşmuştur. Sistemden ayrılan
dallar spinal kord, beyin sapı, serebellum,talamus, internal kapsül, bazal ganglia,
oksipital korteks ve inferior temporal korteksin arteriel dolaşımını sağlarlar.

5
WİLLİS POLİGONU
İnterpedünküler sisterna içerisinde internal karotid arter ve baziller arterin
dalları ve bunlar arasındaki anastomozların meydana getirdiği poligondur. Willis
Poligonu, önde anterior serebral arterler ve bunları birleştiren anterior
komminikan arter, arkada ise internal karotid arterleri posterior serebral
arterlerle birleştiren posterior komminikan arterler ve posterior serebral
arterlerden oluşur.
ARTERİEL ANASTOMOZLAR
Beyinde arteriel sirkülasyonlarda anastomik bağlantılar vardır. Willis poligonu
ve diğer anastomotik bağlantılarla bir arterde stenoz ya da oklüzyon oluşması
halinde o arterin sulama alanında sabit bir kan akımı sağlanabilir. Beyinde
başlıca üç grup anastomik bağlantı vardır:
1. İntrakranial anastomozlar: Esas olarak Willis poligonunda ve ayrıca
kortikal düzeyde, serebellumda superior, anterior-inferior ve
posterior-inferior serebellar arterler arasında oluşur.
2. Ekstrakranial-intrakranial anastomozlar: İki gruptur. Birinci grup,
eksternal karotid arter ve oftalmik arter arasında, ikinci grup ise
eksternal karotid arterlerin meningeal ve etmoidal dalları ile
serebral arterlerin leptomeningeal dalları arasındadır.
3.
Ekstrakranial anastomozlar: Servikalde vertebral ve eksternal
karotid arterler arasındadır. (4,7,8)
Beyin kan akımının , nöronun yaşaması için gerekli olan kritik seviyenin altına
düşmesi sonucu ortaya çıkan hücre hasarı ile karakterize tabloya “serebral
infarkt” denir. Tutulan damar alanına göre; motor güç kaybı, duyu kusurları,
görme alan defektleri, konuşma bozuklukları, denge bozuklukları vb. bulgular
ortaya çıkar. (2)
İnme sonrası nörolojik, psikiyatrik ve medikal birçok komplikasyon
gelişebilmektedir. Bunlar arasında beyin ödemi ve transtentorial herniasyon,

6
tekrarlayan inme, hemorajik transformasyon, epileptik nöbet, hidrosefali,
uygunsuz ADH salınımı, konfüzyon, depresyon, anksiyete bozukluğu,
kardiovasküler, pulmoner, metabolik komplikasyonlar, enfeksiyonlar, GİS
kanaması, venöz tromboembolizm, bası yaraları, malnütrisyon ve yutma
bozuklukları vardır. (9,10)

YUTMA VE ÇİĞNEMENİN FONKSİYONEL KONTROLÜ

Yutma ve çiğneme olayı, SSS ve nöromusküler sistem arasında oluşan kompleks
bir olaydır. Yutma olayına katılan kaslar, sabit bir sırayla inhibe ya da eksite
olarak yutmayı gerçekleştirirler. Santral yutma yollarının lokalizasyonu tam
olarak bilinmemekle beraber özel korteks bölgeleri ve beyin sapında çift
halinde bulunan yutma merkezi vardır. Bunlarla bağlantıda olan kranial sinirleri
içeren afferent ve efferent sinirler ile kaslar ve son organlar bulunur. (5)

KRANİAL SİNİRLERİ İÇEREN AFFERENT VE EFFERENT LİFLER

1. TRİGEMİNAL SİNİR
5. kranial sinir karma bir sinirdir: porsio majör yüzden gelen duysal lifleri,
porsio minör çiğneme kaslarına giden motor lifleri taşır. Duysal liflerin doğduğu
trigeminal ganglionun (Gang. Semilunare Gasseri) periferik aksonları dokunma,
diskriminasyon, basınç, ağrı ve ısı reseptörleriyle bağlantıdadır. Santral
uzantıları ponsa girer, trigeminal sinirin Prinsipal Duysal
Nukleusu’nda(dokunma, diskriminasyon) ve spinal nükleusunda (ağrı, ısı)
sonlanır. Buradan çıkan lifler talamusun ventral posterior medial çekirdeğinde
sinaps yapmak üzere sonlanırlar.
Trigeminal sinirin mezansefalik nükleusu, çiğneme kaslarındaki kas iğcikleriyle
ve basınç reseptörleriyle bağlantıdadır. Mezensefalik çekirdekten çıkan lifler,
serebelluma geçer.

7
Gasser Ganglionundaki nöronların periferik aksonları üç büyük sinir dalı
oluşturur:
1)Oftalmik sinir: Kavernöz sinustan geçerek fissura orbitalis superiordan
orbitaya girer. Tamamen duyusaldır. Alın, saçlı derinin bir kısmı, üst göz
kapağı, kornea, konjonktiva, burun sırtı derisi, frontal sinüsler ile üst burun
boşluğu mukozasının duyusunu sağlar. Kornea refleksinin afferent liflerini
oluşturur. Göz yaşı bezi innervasyonunu sağlar.
2)Maxillar sinir: Foramen rotundumdan geçerek fossa pterigopalatinuma ulaşır.
İnfraorbital foramenden geçip yüze dağılır. Yanak derisi, maksiller sinüs, alt
burun boşluğu, üst dudak, yumuşak ve sert damak mukozası ile üst çenedeki
dişlerin duyusunu sağlar.
3)Mandibular sinir: Duyusal ve motor lifler içerir. Foramen ovale yolu ile kafa
boşluğuna girer. Alt çene, alt dişler, alt dudak ve dış kulağın bir bölümünün
duyusunu sağlar. 3 dala ayrılır:
a)Bukkal sinir: Motor lifleri içerir. 5. sinirin motor komponenetidir. Çiğneme,
yutma ile ilgili olarak; mylohyoid, digastrik kasın ön kısmı, masseter, pterigoid
ve temporal kasları innerve eder.
b)Lingual sinir: Dilin 2/3 ön kısmının -tad hariç- duyusunu alır.
c) İnferior alveolar sinir: Alt çene dişlerinin duyusunu sağlar.(7,11,12)

2. FASİAL SİNİR
Miks bir sinirdir. Motor, duysal ve parasempatik sinir liflerini içerir.
Fasial sinir yüzün tüm mimik kaslarının motor fonksiyonlarını sağlar. Ponsun alt
bölümündeki motor nukleustan çıkan lifler, foramen stilomasteidumdan geçerek
kafatasını terkeder ve orbikülaris oküli, oksipital, frontal, stapedius ile yutma ve
çiğnemede rolü olan orbikülaris oris, buksinatör, stilohiyoid, posterior digastirik
kasları ve platismayı innerve eder.

8
Nukleus salivatorius superiordan çıkan parasempatik lifler, N. İntermedius ile
taşınarak, pterigopalatin ve submandibular gangliona taşınır ve buradan çıkan
lifler lakrimal bezde, submandibular ve sublingual tükürük bezlerinde sonlanır.
Duyusal lifler, Trigeminal. sinirin bir dalı olan lingual sinir ve korda timpani
içinde ilerleyerek, dilin 2/3 ön kısmının tad duyusunu genikulat gangliona
taşırlar. Buradan kalkan lifler N. İntermedius içinde ilerleyerek, Nuc. Traktus
Solitarius’da sonlanır. Dilin posteriorundan glossofaringeal ve epiglottan vagal
duyusal liflerle gelen girdilerin lifleri Nuc. Traktus Solitarus’ta birleşirler. Tat
lifleri tek taraflı olarak talamusun ventro postero medial çekirdeğe yükselir,
internal kapsülü geçip insulada sonlanır. Bir kısım tad lifleri otonom
fonksiyonları oluşturmak üzere hipotalamusta sonlanır.(7,11,12)

3. GLOSSOFARENGEAL SİNİR
Bulbustan çıkar. Motor, duyusal ve parasempatik fonksiyonları olan miks bir
sinirdir. Kafatasını foramen jugulareden geçerek terk eder. Motor lifler nukleus
ambiguustan çıkar, stilofaringeal dallar ile stilofaringeus kasını innerve eder. Bu
kasın kasılması ile faringeal elevasyon olur, farinks genişler ve yükselir. Güvenli
yutma için bu kas önemlidir. Faringeal dallar, vagustan gelen dallarla birlikte
faringeal pleksusu oluşturur ve birlikte farinksin çizgili kaslarını innerve ederler.
Preganglionik parasempatik lifler, nukleus salivatorius inferiordan doğar ve
ganglion otikuma gider. Buradan çıkan lifler parotis bezini innerve eder.
Duyusal lifler, farinks, larinks, yumuşak damak, dilin 1/3 arka kısmının,
tonsillaların, östaki borusunun duyusunu sağlar. Gangliondan sonra tüm
afferent lifler, 7 ve 10. kranial sinirle beraber nukleus traktus solitarusta
sonlanırlar. Retiküler Formasyon’a bir dizi uzantı verir. Motor nukleus iki
taraflı kortikobulber traktustan uyarılar alır.

9
VELUM VE FARİNGEUM REFLEKSİ:
Velum refleksi, yumuşak damağın; faringeum refleksi posterior faringeal
duvarın stimülasyonu ile ortaya çıkar.Duysal girdi beyin sapına hücre gövdeleri
superior ganglionda bulunan 9 ve 10. kranial sinirlerle taşınr. İpsilateral
faringeal kasların kasılması direkt, kontrlateral kasların kasılması indirekt yanıtı
gösterir. Dilin retraksiyonuna, faringeal kasların elevasyonu ve kasılması eşlik
eder. Efferent motor arkını ise glossofaringeal ve vagus siniri oluşturur.(7,11,12)

4. VAGAL SİNİR
Motor, duyusal ve parasempatik fonksiyonları olan miks bir sinirdir. Ganglion
superius ve ganglion inferius olmak üzere iki dalı vardır. Seyri sırasında verdiği
dallar şunlardır:
-Dural dal:Ganglion superiustan doğar, posterior fossa duramaterini innerve
eder.
-Oriküler dal:Kulağın posterior yüzünü ve dış kulak yolunun posterior duvarını
innerve eder.
-Faringeal dal:Glossofarigeus sinirinin ve servikal sempatik zincirin lifleriyle
birlikte faringeal pleksusa girer; farinksin ve palatum mollenin kaslarını innerve
eder.
-Süperior Laringeal dal:Ganglion inferiustan larinkse girer. Eksternal dalı
farinksin konstriktör kaslarını ve krikotiroideus kasını innerve eder. İnternal dalı
duyusaldır; vokal kordların yukarısında kalan larinks ve epiglottis mukazasının
impulslarını taşır.Ayrıca epiglottisten tad duyusu lifleri alır ve mukoza bezlerine
parasempatik lifler getirir.
-Rekürrent Laringealdal:Krikotiroideus dışında tüm larinks kaslarını innerve
eder. Bu dallardaki duyusal lifler de vokal kordların aşağısında kalan larinks
mukozasını innerve eder.
-Superior Servikal Kardiak dallar

10
-Bronşiallar dallar
-Anterior gastrik, posterior gastrik, hepatik, çölyak ve renal dallar
Motor lifler Nukleus Ambiguus ve vagusun dorsal motor nukleusundan ortaya
çıkar. (7,11,12)

5. HİPOGLOSSAL SİNİR
Somatik efferent bir sinirdir. Nukleusu 4. ventrikülün tabanında yer alır.Sinir
kafa boşluğunu foremen hipoglosusdan geçerek terk eder. Dili dışarıya çıkartan
genioglosus, dili geriye çeken ve yükselten stiolglosus, dilin üst kısmını konveks
hale getiren hyoglosus kasını innerve eder.
Dilin supranukleer kontrolu, presantral gyrusta perisilvian alandadır.
Geniohyoid kası çapraz olarak kontrol edilir. Diğer kaslar bilateral
suprakortikal kontrole sahiptir. Ayrıca, hipoglosus çekirdeğine retiküler
formasyondan, soliter nukleustan, tektospinal trakt yoluyla mezensefalonlandan
ve trigeminus çekirdeğinden gelen afferent lifler, yutma, çiğneme, emme ve
yalanma reflekslerinin bileşenlerini oluşturur. (7,11,12)

6. SERVİKAL PLEKSUS
C1-C4 spinal sinirlerin anterior kısımlarından oluşur. Ansa servikalis, yutma
sırasında hyoid kemiğin ve larinksin yükselmesinde önemli olan kasları innerve
eder. (Sternohyoid, omohyoid ) .(7,11,12)

11
YUTMANIN KORTİKAL KONTROLÜ

BEYİN SAPI(BULBER) YUTMA MERKEZİ

Beyin sapında yutma ile ilgili iki merkez bulunur. Bunlar bulbusun ventraline
yerleşik olan N. Ambiguuus(NA) ve dorsalinde bulunan Nukleus Traktus
Solitarus(NTS)dur. İki taraflı ve simetriktirler ve bu iki çekirdek bulber retiküler
ağ (RF) içindedir. (5,13,14)
Dorsal bölge; NTS ve traktus solitariusu içerir. Bu bölgenin faringeal ve
özefagial yutma döneminin kontrolünü yaptığı ve bulber yutmayı başlattığı öne
sürülür. Yutmanın tetiklenmesi, ardışık veya ritmik yutma paterninin
şekillenmesi ve zamanlamasını sağlarlar.
Ventral bölge; bu bölge NA ve çevresindedir. Yutmanın santral nöral kontrolü
için esas bölge kabul edilir. VGS’ler de yutmadaki bütün motonöron havuzlarını
sıralı olarak aktive ederler. Bunlara 5,7,9,10,12. kranial sinir motonöron
havuzları dahildir. DGS nöronları sayesinde, NA civarındaki VSG nöronları
aktive edilir. Ventral yutma grubu içindeki premotor nöronlar ise DSG
tarafından sağlanan bu nöral patterni birden çok motonöron havuzuna sıralı
olarak dağıtırlar. Bunlardan dorsal gruptakilere “generatör” nöronlar, ventral
gruptakilere ise “switching=çeviren” nöronlar adı verilir. Bu premotor nöronlar,
motonöron havuzlarını, iki yanlı bağlantı nedeni ile bilateral aktive ederler. Her
iki yanda bulunan yutma premotor nöronları yutma örneklerini birbirine transfer
ederler.
Yutmanın motor gelişimini başlatıp organize eden asıl bu premotor nöronlar
veya internöronlardır. Bu nöral ağ(network) karşımıza “Central Pattern
Generator“ (CPG) olarak çıkar.(5,15)
Yutma olayına perioral kaslar, dil, farinks, larinks, özefagus ve hatta solunum
kasları katılırlar. Bu katılım rasgele olmaz. Perioral çizgili kaslardan,
özefagusun mideye yakın düz kaslarına kadar zamansal ve topografik olarak
12
olarak sıralı ve ardışık bir kasılma ve gevşeme zinciri söz konusudur. Buna
“sıralı ve ardışık kas aktivasyonu” denir. Böylesi bir sıralı aktivasyonda iki
yanlı en az 5 kranial sinir çifti ve iki yanlı 30 civarında çizgili kas katılır. Tek bir
lokmanın yutulmasında bile, bir orkestra organizasyonu şeklinde programlanma
beyin sapındaki CPG tarafından sağlanır. CPG tarafından yutma kasları yutma
olayını başlattığı zaman, bu durum organizma tarafından zorunlu bir şekilde
uygulanır ve lokma mideye iner.CPG’yi bazı duysal girdiler kısmen
değiştirebilseler de temel programa engel olunamaz. Bu durum yutmanın en
önemli özelliklerinden biridir. CPG kavramı içinde beyin sapı yapıları başlıca üç
düzeyde incelenebilir:
a)CPG’yi yapan nöronlara ulaşan ve periferden gelen duysal girdilerle, kortikal
subkortikal inici sinyallerin alındığı bir yutma algılama düzeyi(Afferent).
b)Birçok kranial motor çekirdeğin motor nöron havuzu içinde yutmanın
emirlerinin sıralı ve ardışık olarak gerçekleştiği motor düzey(Efferent)
c)Afferent ve efferent düzey arasında yeralan ve yutmanın longutidinal ve
bilateral bir şekilde bir program dahilinde yapılmasını organize eden premotor
nöronlardan oluşmuş internöronal ağ düzeyi.(5,14)

KORTEKS VE YUTMA
Erişkin bir insan istemli olarak yutmayı başlatır. Bu durum kortikal bir emir ile
bulber CPG’nin aktive edilebileceğini telkin eder, Diğer taraftan normal bir
insan fetusunun 12. gestasyonel haftadan sonra yutabileceği gösterilmiştir. Bu
durum kortikal yapılar gelişmeden önce, sadece beyin sapı ile de yutmanın
yapılabileceğini göstermektedir. Serebral korteksin yutma olayına katıldığına
dair çok önemli bir kanıt, serebrovasküler hastalıklarda disfajinin çok sıklıkla
meydana gelmesidir. Bir inmeyi izleyen günlerde bilinçli hastalarda disfaji
görülme oranının %25-80 arasında değiştiği bildirilmiştir(30,34,35,36,37,38) . Yani

13
serebral kortekse ait bir doku harabiyeti beyin sapı üzerindeki CPG üzerinde
önemli etkiler meydana getirebilmektedir.
İnsanda yutma, hiyerarşik dual projeksiyon ya da diğer bir deyişle paralel sistem
modülüne göre organize olmuştur.(5,14)
Fonksiyonel MRI, MEG (magnetoensefalografi), MRCPs (hareketle ilişkili
kortikal potansiyeller) gibi fonksiyonel beyin görüntüleme teknikleri ile sağlıklı
insanlarda yapılan çalışmalarda, yutma sırasında, yutmanın temsil edildiği
kortikal bölgeler araştırılmıştır.
Yutma ve yutma ile ilgili motor hareketler sırasında (dudakların büzülmesi,
dilin yuvarlanması, çene sıkma hareketi gibi) , bunlarla ilgili kortikal alanlar
arasında en sık tespit edilen bölgeler şunlardır: Sensorimotor korteks, prefrontal
korteks, girus singuli ön bölümü, insuler korteks, parieto-temporal
korteks(15,16,17,18,19,20)
İstemli ardısıra yutmanın kontrolünün organizasyonu, yüksek kompleks motor
ardısıra hareketler temelinde, etkin olarak koordine ve entegre edilmiştir.(5,14)
Yutma serebral kortekste asimetrik olarak bilateral ve birden çok fokus şeklinde
temsil edilmektedir. Sağ elini kullananlarda yutmanın insuler kortekste sağ
hemisfere lokalize olduğu bildirilmiştir.(5,16,21) İnsuler korteks, frontal, pariteal ve
temporal operküler bölgenin derinliğinde yer alır. Bu bölge, tad duyusu, oral
kaslar ve otonomik fonksiyonlar ile yakından ilişkilidir. Özellikle anterior
insulanın oral ve faringeal motiliteden sorumlu olduğu ileri sürülür.(5,19)
Yutmanın kortikal temsiliyetinin bilateral ve multifokal olması başlıca iki
kavramın gelişmesine neden olmaktadır:
1)Kortikal ve subkortikal bu kadar çok yapının işe karışması serebrovasküler
hastalıklarda disfajinin çok sıklıkla meydana gelmesini açıklığa
kavuşturmaktadır.
2)Aynı multipl , bilateral temsiliyet anlayışı disfajinin düzelmesinde de sağlam
kalan hemisfer bölgelerinin reorganize olmasını ve disfajinin hızla düzelmesini
açıklar. Lezyona uğrayan hemisferin karşı tarafındaki hemisferde kortikal

14
yutma temsiliyet alanının genişlemesi ile disfaji düzelebilmektedir.(5) Ayrıca
periferik manipülasyonlar ile(stimülasyon gibi) serebral korteksteki nöronal
plastisite hızlandırılabilmektedir.(22)

YUTMA FİZYOLOJİSİ
Yutma, kompleks bir sensorimotor olaydır. Hem istemli hem de istemsiz
devimleri içerir. Belli bir zaman sırası içinde dudaklar, dil, ağız tabanı, yumuşak
damak, farinks, larinks, özefagus ve solunum kaslarının aktivasyonu ile
oluşur.(23)
Santral sinir sisteminin (SSS) serebral korteksten bulbusa kadar birçok düzeyde
bulunan yapıları yutma olayına katılırlar. Otuz civarında kas çiftlisi ve bunları
innerve eden kafa çiftleri ağız içindeki lokmanın mideye geçmesini sağlamada
sıralı olarak çalışırlar(5). SSS içindeki yapılar, kranial sinirler ve ve çizgili kaslar
hep birlikte orofaringeal yutma işlevini yerine getirirler. Bu nedenle yutma
anormallikleri serebral korteksten kranial kaslara dek nöromusküler sistemin
herhangi bir yerindeki hastalık nedeni ile ortaya çıkabilir.(23)
Tüm yutma bozuklukları ele alındığında , nörolojik hastalıklara bağlı yutma
bozulukları %75-80 oranında olduğu görülmüştür. Akut nörolojik hastalıklarda
diğer defisitlerle birlikte akut disfaji görülebilir. Zamanla bu hastalar düzelirler.
Serebrovasküler hastalıklar bunun başında yer alır(5). SVH hastalarında disfaji
kötü prognozun bir göstergesidir, akciğer enfeksiyonu riski artar, malnütrisyon,
dehidratasyon, kalıcı dizabilite, hastanede kalış süresinde uzama ve mortalitede
nedenlerinden birisi olabilir(24,25,26,27).
Yutma insanda 3 döneme ayrılmaktadır: Oral dönem, faringeal dönem ve
özefagial dönem.
Oral dönem istemlidir, faringeal dönem bir tür refleks aktivasyonla oluşur,
özefagial dönem ise başlıca otonomik sistemin kontrolü altında kabul
edilir(23,28).

15
ORAL DÖNEM
Yutma olayının başlangıç dönemidir. İstemli bir eylemdir. Oral dönemde
besinin, dudak, dil, çene, yumuşak damak, çiğneme kasları ve bukkal kaslarla
manüplasyonu ve hazırlığı yapılır. Hazırlama fazı olan ve çiğneme işlevini de
içine alan “hazırlık dönemi” dışında bu dönemin birincil işlevi, dilin
hazırlanmış lokmayı, uç kısımdan toplayıp ağız boşluğunun arkasına
göndermesidir. Bu olay sırasında dil ve dil tabanı yukarı yükselerek lokmanın
dil ve sert damak arasında sıkışmasını sağlar. Böylece ağzın ön kısmı ve ağız
boşluğunun üst ve altından dil aracılığı ile sıkışan gıda materyali ağız
boşluğunun gerisinde farinkse gönderilmiş olur. Burada dil ve dil tabanı çok
aktif görev almaktadır. Ağız tabanında bulunan suprahyoid-submental kasların
dili kaldırmada önemli görevleri vardır. Submental kaslar bunu yaparken hyoid
kemik ile bağlantıları nedeni ile dolaylı olarak larinksin yukarı çekilmesini
tetikler. Bu dönem içinde dudak ve yanak kaslarının kontraksiyonu (orbikülaris
oris, buksinatör kaslar gibi) çok önemlidir. Bu şekilde ağız boşluğunun sıkıca
kapatılması katı veya sıvı lokmaların dışarıya kaçmasını engeller. Ağız ve
çenenin kapatılmasında masseter gibi çene kapatıcı kasların rolü de vardır(5 ve
7. kranial motor sinirler). Bu dönem, yutmanın faringeal döneminin tetiklenmesi
ile sonlanır.(5,23,28)

FARİNGEAL DÖNEM
Oral kaviteden faringeal boşluğa lokmanın düşmesi ile “yutma refleksi”
tetiklenir. Bunu izleyen olaylar artık çok hızlıdır ve birbiri üzerine gelen, hemen
hemen simültane olan devinimler kaçınılmaz hale gelir.. Tetiklemeden sonra
faringeal dönemin tüm olayları özefagial döneme dek istem dışıdır ve başlıca
beyin sapı yutma merkezinin kontrolü altında oluşurlar(5). Bu refleks ya da
otomatik devinimler şöyle sıralanabilir:
16
a)Nazofarinks, yiyeceğin nazal boşluğa kaçmasını önlemek üzere yumuşak
damak tarafından kapatılır.
b)Palatofaringeal kıvrımlar ortaya doğru çekilerek yiyeceğin farinkse doğru
hareketi için geçiş yolu oluşturur.
c)Glottis ve vokal kordlar kapatılır ve epiglottis, larinks üzerinde geriye doğru
gelerek yiyeceği özefagusa doğru yönlendirir ve hava yolundan uzaklaştırır.
d)Lokma farinksin peristaltik kasılmaları ve üst özefagial sfinkterin
gevşemesiyle özefagusa itilir.
Solunum, yutmanın faringeal fazı sırasında inhibe edilir(1-2saniye)(23,28)

ÖZEFAGİAL DÖNEM
Özefagial dönem temel olarak otonomik sinir sisteminin kontrolü altındadır ve
tamamen istem dışıdır, yutmanın en yavaş kısmını oluşturur(5). Yiyecek
özefagusa ulaştıktan sonra peristaltik hareketlerle mideye iletilir. Peristaltik
kasılmanın şiddeti özefagusa gelen lokmanın büyüklüğü ile orantılıdır.
Peristaltizmde rol oynayan iki sfinkter vardır. Üst özefagial sfinkter ile özefagus
ağızdan, alt özefagial sfinkter ile de mideden ayrılır(23,28,29).

17
GEREÇ VE YÖNTEM

GEREÇ:
Çalışmaya Ocak-Kasım 2004 Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Nöroloji Kliniği`nde yatırılarak izlenen, ilk kez iskemik inme geçiren, bilinci
açık Glaskow koma skalası 10’nun üzerinde ve akciğer enfeksiyonu olmayan
hastalar alındı. Malinitesi, geçirilmiş baş-boyun cerrahisi, geçirilmiş inme
öyküsü olan ve kooperasyon kurulamayan hastalar çalışmaya alınmadı.

YÖNTEM:
Tüm hastalar cinsiyetlerine göre ayrıldı.
Tüm hastaların yaşları kaydedildi. 50 yaş ve altında olanlar ile 50 yaş üstünde
olanlar olmak üzere iki gruba ayrıldı.
Tüm hastalar olayın ilk 72 saatinde değerlendirildi. Tüm hastaların nörolojik
muayeneleri yapıldı. Nörolojik muayenede; velum refleksi , faringeum refleksi,
palatal hareketler, dil hareketleri, yüzde parezi özellikle kaydedildi. Ayrıca baş
kontrolü ve oturma dengesi de değerlendirildi. Burada palatal harekete normal-0
puan, asimetrik hareket-1 puan, palatal hareket yokluğu-2 puan olarak; dil
hareketlerine protrüzyon güçsüzlüğü-1 puan, lateral harekette güçsüzlük-1 puan
ve diğer parametrelerdeki patolojik olan bulgularının her birine 1 puan
verilerek, muayeneye toplam 9 üzerinden puan verildi. Buna “Nörolojik
Muayene ile Disfaji Puanı” dendi (NMDP). 0-3 arası puan alanlar normal
olarak, 4-9 arası puan alanlar disfajik olarak kabul edildi. (EK 1)
Her hastaya yatak başı yutma değerlendirme testi yapıldı; 10 ml suyu
duraksamadan içerken ve sonraki 10 dk boyunca pulse oximetre ile oksijen

18
saturasyonuna bakıldı (normal koldan ve 2. parmaktan); %2 ve üstündeki düşme
aspirasyon ile uyumlu kabul edildi. Suyu içerken ve sonraki 1 dk içindeki
öksürük ve seste çatallanma aspirasyon ile uyumlu kabul edildi. Suyu tek
seferde ya da bölerek içmek, su içme sırasında ya da sonrasında öksürük , seste
çatallanma, ağızdan su akması, larinks hareketi ve pulse oksimetredeki oksijen
saturasyonunda %2 ve üzerindeki düşmeler kaydedildi. Patolojik olarak
değerlendirilenlerin her birine puan verilerek, toplam 6 üzerinden puan verildi.
Buna “Yatak Başı Disfaji Puanı” dendi (YBDP). 0-2 arası puan alanlar normal
olarak, 3-6 arası puan alanlar disfajik olarak kabul edildi. (EK 2)
YBDP ve NMDP toplanarak elde edilen, toplam 15 puan üzerinden
değerlendirildi. Buna “yutma skoru” denildi. Hastalar yutma skoruna göre;
yutması normal olanlar “yutma skoru normal (0-3 puan alanlar)” ve disfajik
olanlar “yutma skoru patolojik (4-15 puan alanlar)” olarak ayrıldı. 0-3 puan
alanlar normal, 4-9 puan alanlar hafif disfajik ve 10-15 puan alanlar ağır disfajik
olarak değerlendirildi ve buna “yutma skoru derecelendirmesi” denildi .
Çalışmaya alınan tüm hastalara ilk 24 saatte ve 1. hafta içinde kontrol olmak
üzere kranial BT ve/veya MR yapıldı, lezyon gösterildi. Hastalar arka sistem ve
karotis sistemi infarktı olmak üzere ikiye ayrıldı. Karotis sistem infarktları ACA
ve MCA damar alanında infarktlar olarak ve MCA infarktları da kendi içinde
total ve parsiyel olmak üzere ikiye ayrıldı. Arka sistem infarktları kendi içinde
PCA ve PİCA infarktları olmak üzere ikiye ayrıldı.
(9)
Tüm hastaların NIH Stroke Skalası dolduruldu. NIH değeri 10 puanın
altında alanlar “hafif inmeli”, 11 ve üzerinde puan alanlar “ağır inmeli” olarak
kabul edildi.(EK 3 )
Tüm hastalarda serebrovasküler hastalık için risk faktörleri sorgulandı. (HT-4
puan, DM-2 puan, lipid yüksekliği-1puan, sigara içimi-1 puan, alkol kullanımı-
1 puan, sistemik hastalık-1 puan) Her hastanın sahip olduğu risk faktörlerinin
puanları toplandı. Hastalar aldıkları puana göre 3 gruba ayrıldı: 0-3 puan alanlar

19
düşük riskli, 4-7 puan alanlar orta riskli ve 8-10 puan alanlar yüksek riskli olarak
kabul edildi. Buna “risk skoru” adı verildi. (EK 4)
Prognoz Rankin skalası(9) ile değerlendirildi. (EK 5)
İstatistiksel yöntem olarak X2 testi ve regresyon analizi kullanıldı.
YBDP ile NMDP karşılaştırıldı. (X2 testi ile)
NIH ile yutma skoru arasındaki ilişki karşılaştırıldı. (X2 testi ile)
Ön sistem infarktlar ile arka sistem infarktlarda yutma skoru karşılaştırıldı. (X2
testi ile)
Total infarktlar ile parsiyel infarktlarda yutma skoru karşılaştırıldı.(X2 testi ile)
PİCA infarktları ile PCA infarktlarında yutma skoru karşılaştırıldı. (X2 testi ile)
Yutma skoru patolojik olanlarla, yutma skoru normal olanların prognozu
karşılaştırıldı. (X2 testi ile)
Yutma skoru derecelendirmesi ile prognoz karşılaştırıldı. (X2 testi ile)
Risk skoru ile prognoz arasındaki ilişki karşılaştırıldı(X2 testi ile)
Risk skoru ile yutma skoru arasındaki ilişki karşılaştırıldı. (X2 testi ile)
Diğer risk faktörleri eşlenerek, sadece yutma skorunun prognoza olan etkisi
karşılaştırıldı. (Regresyon analizi ile)
Cinsiyet ile yutma skoru arasında ve cinsiyet ile prognoz arasındaki ilişki
karşılaştırıldı. (X2 testi ile)
Yaş ile yutma skoru arasında ve yaş ile prognoz arasındaki ilişki karşılaştırıldı.
(X2 testi ile)

20
BULGULAR

Çalışmaya iskemik inmeli 36 hasta alındı. Bunların 16’sı kadın, 20‘si erkekti.
Kadınların yaş ortalaması 64.8 (sınır 31 ile 88 yıl) (SD 16,96), erkeklerin yaş
ortalaması 57.2 (sınır 30 ile 82 yıl) (SD 15,86) yıldı. Genel grup için yaş
ortalaması 60.6 (sınır 30 ile 88 yıl) (SD 16,56) yıldı (Tablo-1).

Yaş Kadın Erkek Toplam

50 yaş ve altı 3 5 8
50 yaş üstü 13 15 28
Toplam 16 20 36
Tablo-1.Cinsiyet ve yaşa göre dağılım

36 olgunun 25’i (%69.4) ön sisteme, 11’i (%30.6) arka sisteme ait infarkttı
(Tablo-2). Bunlardan 13’ü (%36) sağ MCA infarktı, 12’si (%33) sol MCA
infarktı, 6’sı (% 16.6) PİCA infarktı ve 5’i (% 13.8) PCA infarktıydı. Ön sistem
infarktlarının 5’i (%20) total, 20’si (%80) parsiyeldi.

Lokalizasyon Hasta sayısı

Ön sistem 25
Arka sistem 11
Toplam 36
Tablo-2.Hastaların lezyonlarının lokalizasyona göre dağılımı

36 olgunun 20’sinde (%55.5) disfaji saptandı (Yutma skoru 4-15 olanlar). Ön

sistem infarktı olan 25 hastanın 14’ü (%56), arka sistem infarktı olan 11
hastanın 6’sı (%54.5) disfajikti (Tablo-3).Ön sistem infarktlarından total infarktı
olan 5 hastanın tamamında (%100), parsiyel infarktı olan 20 hastanın 9’unda
(%45) disfaji saptandı. 2 ayın sonunda yapılan kontrollerde tüm hastaların
yutması normal olarak değerlendirildi.
21
Lokalizasyon(n=36) Disfajik Normal yutma Toplam
Ön sistem 14 11 25
Arka sistem 6 5 11
Toplam 20 16 36
Tablo-3. Lezyon lokalizasyonuna göre yutma değerlendirmesinin dağılımı

NÖROLOJİK MUAYENE İLE DİSFAJİ

NMDP ile 36 olgunun 20’si disfajik olarak değerlendirildi. Disfajik olan 20
hastanın tamamında velum refleksi alınamıyordu ve yüzde parezi vardı. Dil
hareket anormalliği (protrüzyon ya da lateral hareket) ve oturma dengesi
bozukluğu 15 hastada saptandı. Bilateral ya da unilateral palatal hareket
anormalliği 13 hastada vardı ve faringeum refleksi 9 hastada alınamıyordu. 7
hastada baş kontrolü bozuktu (Tablo-4).

Disfajik hastalarda
Nörolojik muayene(NMDP) Var
(n=20)
Velum refleksi anormalliği 20/20
Yüzde parezi 20/20
Dil hareket anormalliği 15/20
Oturma dengesi bozukluğu 15/20
Palatal hareket anormalliği 13/20
Faringeum refleksi anormal. 9/20
Baş kontrol bozukluğu 7/20
Tablo-4. NMDP ile disfajik olarak değerlendirilen hastalarda muayene bulgularının dağılımı.
Disfajik olarak değerlendirilen hastaların tamamında, velum refleks anormalliği ve yüzde
parezi olduğu dikkati çekmiştir.

22
YATAK BAŞI DEĞERLENDİRME
YBDP ile 19 hasta disfajik olarak değerlendirildi. Disfajik olan hastaların
tamamında oksijen saturasyonunda % 2 ve üstünde düşme izlendi ve seste
çatallanma oldu, 18 hasta su içerken veya içtikten sonra öksürük oldu, 15 hasta
suyu bölerek içti, 13 hastada ağız kenarından su aktı ve larinks hareketi
olmayan hasta gözlenmedi (Tablo-5).

Disfajik hastalarda Yatak Başı

Değerlendirme (YBDP) (n=19) Var
Oksijen saturasyonunda düşme 19/19
Seste çatallanma 19/19
Öksürük 18/19
Suyu bölerek içme 15/19
Ağızdan su akma 13/19
Larinks hareketi yokluğu 0/19
Tablo-5. YBDP ile disfajik olarak değerlendirilen hastalarda bulguların dağılımı. Disfajik
olan hastaların tamamında su içtikten sonra seste çatallanma, 1 hasta hariç diğer hastalarda su
içerken veya içtikten sonra öksürük ile yine hastaların tamamında pulse oksimetre ile oksijen
saturasyonunda %2 ve üstünde düşme olduğu dikkati çekmiştir.

NMDP ile 36 hastanın 20’sinde disfaji saptandı. YBDP ile 36 hastanın 19’unda
disfaji saptandı. NMDP ve YBDP kombine edilerek “yutma skoru”na göre
değerlendirilme yapıldığında, 36 hastanın 20’sinde disfaji saptandı (Tablo-6).
YBDP ile NMDP X2 testi ile karşılaştırıldı. NMDP ile YBDP arasında disfajiyi
belirlemek açısından, istatistiki yöntem anlamlı fark bulunmadı (p>0.05).

23
Klinik değerlendirme skorlarına Disfajik Normal Toplam
göre hastalar (n=36) yutma
YBDP 19 17 36
NMDP 20 16 36
Yutma skoru 20 16 36
Tablo-6. Klinik skorlara göre hastaların dağılımı. NMDP, YBDP ve Yutma Skoru ile disfaji
değerlendirmesi

İNME DERECESİ
İnme ağırlığı NIH Strok Skalası ile değerlendirildi. 10 ve altında puan alan
hastalar “hafif inmeli”, 10 üstünde puan alanlar “ağır inmeli” olarak
değerlendirildi. NIH strok skalası puanının ortalaması 10.3 olarak bulundu.

İnme değerlendirme Disfajik Normal Toplam

(n=36)
Hafif inme (NIH 0-10) 6 10 16
Ağır inme (NIH 11-20) 14 6 20
Toplam 20 16 36
Tablo-7. İnme derecesine göre hastaların dağılımı. Ağır inmesi olan hastalarda disfaji
oranının daha yüksek olduğu dikkati çekmiştir. (p=0.051)

İnmesi hafif olan 16 hastanın 10‘nunda disfaji yokken, 6‘sında disfaji saptandı.
Ağır inmeli 20 hastanın 14 ‘ünde disfaji saptanırken, 6‘sında disfaji saptanmadı
(Tablo-7). NIH ile yutma skoru arasındaki ilişki X2 testi ile karşılaştırıldı. NIH
ile yutma skoru arasında istatistiksel anlamlı ilişki bulundu (p=0.051).

LOKALİZASYON
Ön sistem infarktı olan 25 hastanın 14’ünde, arka sistem infarktı olan 11
hastanın 6’sında disfaji saptandı (Tablo-8). Ön sistem infarktlar ile arka sistem

24
infarktlarda yutma skoru X2 testi ile karşılaştırıldı. Ön sistem ve arka sistem
infarktları arasında yutma skoru açısından istatistiki anlamlı fark saptanmadı
(p>0.05).

Lokalizasyon(n=36) Disfajik Normal yutma Toplam

Ön sistem 14 11 25
Arka sistem 6 5 11
Toplam 20 16 36
Tablo-8. Lokalizasyona göre yutma değerlendirilmesinin dağılımı. Ön sistem ile arka sistem
infarktları arasında disfaji görülme oranında önemli bir fark olmadığı dikkati çekmiştir.
(p>0.05)

Ön sistem infarktları total infarktlar ve parsiyel infarktlar olarak ayrıldı. Total

infarktlı 5 hastanın tamamında, parsiyel infarktlı 20 hastanın 9’unda disfaji
saptandı (Tablo-9). Total infarktlar ile parsiyel infarktlarda yutma skoru X2 testi
ile karşılaştırıldı. Total infarktı olan hastaların tamamının yutması skoru
patolojik olmasına rağmen, total ve parsiyel infarktlar arasında yutma skoru
açısından istatistiki olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0.05).

Ön sistem (n=25) Disfajik Normal yutma Toplam

Total 5 0 5
Parsiyel 9 11 20
Toplam 14 11 25
Tablo-9. Ön sistem total ve parsiyel infarktlarda yutma değerlendirmesi . Total infarktı olan
hastalarda disfaji oranının, parsiyel infarktı olanlara göre yüksek olduğu dikkati çekmiştir,
ancak istatistiksel anlamlı fark bulunmamıştır (p>0.05).

Arka sistem infarktları, PİCA (6 hasta) ve PCA (5 hasta) infarktları olarak ikiye
ayrıldı. PİCA infarktlı 6 hastanın 5’inde disfaji saptandı (Tablo-10). PCA ve

25
PİCA infarktlarında yutma skoru X2 testi ile karşılaştırıldı. PCA ve PİCA
infarktları arasında yutma skoru açısından istatistiki olarak anlamlı fark
saptandı (p<0.05).

Arka sistem (n=11) Disfajik Normal yutma Toplam

PİCA infarktı 5 1 6
PCA infarktı 1 4 5
Toplam 6 5 11
Tablo-10. Arka sistem PCA ve PİCA infarktlarında yutma değerlendirmesinin dağılımı.
PİCA infarktlarında, çalışmaya alınan diğer arka sistem infarktlarına göre disfajinin daha
yüksek oranda görüldüğü dikkati çekmektedir.(p<0.05)

PROGNOZ
Çalışmaya alınan 36 hastanın, 35 ‘inin 2 ay sonunda kontrolleri yapıldı ve
rankin skalaları dolduruldu. Disfajik olarak değerlendirilen 1 hasta takipten
çıktı, kontrollere gelmedi.
19 disfajik hastanın 12’sinde rankin skalasına göre orta ve ağır dizabilite (3ve
üstünde) saptandı. 8 hasta EX oldu ve bunların hepsinin yutması bozuktu .
Disfajik olmayan 16 hastanın 10 tanesinde hiç semptom yokken (rankin skalası
skoru 0), 4’ünde minimal dizabilite vardı, tüm sorumluluklarını yerine getirebilir
ve aktif durumdaydı (Rankin skalası 1), 2’sinde orta ve ağır dizabilite vardı
(rankin skalası skoru 3-4-5) (Tablo-11). Yutma skoru patolojik olanlarla, yutma
skoru normal olanların prognozu X2 testi ile karşılaştırıldı. Yutma skoru ile
prognoz arasında istatistiki olarak anlamlı ilişki saptandı (p<0.05).

26
Yutma Semptom Min. Orta-ağır Exitus
değerlendirmesi yok dizabilite dizabil (Rankin 6) Toplam
(n=35) (Rankin 0) (Rankin1-2) (Rankin3-4-5)
Disfajik hasta 4 3 4 8 19
Normal yutma 10 4 2 0 16
Toplam 14 7 6 8 35
Tablo-11. Yutma değerlendirmesi ile hastaların prognozunun dağılımı. Exitus olan hastaların
tamamının disfajik olduğu dikkati çekmiştir.(p<0.05)

Disfajik hastaların 10 tanesinin yutması “hafif bozuk”, 10’nunun yutması “ağır

bozuk” olarak değerlendirildi. Yutması ağır bozuk olan hastaların 7’si EX oldu.
Yutması hafif bozuk olan hastaların 1’, EX oldu (Tablo-12). Yutma skoru
derecelendirmesi ile prognoz X2 testi ile karşılaştırıldı. Yutma skoru
derecelendirmesi (normal yutma, hafif disfajik, ağır disfajik) ile prognoz
arasında istatistiki anlamlı ilişki bulundu (p<0.05).

Yutma derecelendirmesi Exitus

Normal yutma (yutma skoru 0-3) 0
Hafif disfajik (yutma skoru 4-9) 1
Ağır disfajik (yutma skoru 10-15) 7
Tablo-12. Exitus olan hastaların yutma derecelendirmesinin dağılımı. Exitus olan hastaların
büyük oranının ağır disfajik olduğu dikkati çekmiştir. (p<0.05)

RİSK DEĞERLENDİRİLMESİ
HT, DM, hiperlipidemi, sigara içimi, alkol kullanımı ve sistemik hastalık göz
önüne alınarak risk skoru oluşturuldu. Olgular; düşük (0-3 puan), orta (4-7 puan)
ve yüksek (8-10 puan) riskli olmak üzere 3 gruba bölündü. Prognoz
değerlendirmesine göre minimal (Rankin 1-2) ve orta-ağır (Rankin 3-4-5)
dizabilitesi olan hastaların orta ve yüksek riske sahip olduğu görülürken, Ex olan

27
hastaların hiçbirinin yüksek riskli grupta olmadığı görüldü (Tablo-13). Risk
faktörleri ile prognoz arasındaki ilişki X2 testi ile karşılaştırıldı. Risk faktörleri
ile prognoz arasında istatistiki anlamlı ilişki bulunmadı (p>0.05).

Prognoz Düşük riskli Orta riskli Yüksek riskli Toplam

(n=35) (risk sk. 0-3) (risk sk.4-7) (risk sk.8-10)
Semptom yok 6 8 0 14
(Rankin 0)
Min. dizabilite 0 5 2 7
(Rankin 1-2)
Orta-ağır dizabilite 0 4 2 6
(Rankin3-4-5)
Exitus 3 5 0 8
(Rankin 6)
Toplam 9 22 4 35
Tablo-13. Risk skoru ile hastaların prognozunun dağılımı. Ex olan hastalardan 3’ünün düşük
riskli grupta olduğu ve yüksek riskli grupta olan hastalardan hiçbirinin Ex olmadığı dikkati
çekmektedir(p>0.05).

Yutma skoru patolojik olan 20 hastanın 15’i orta derecede riskli, 5’i düşük
derecede riskli gruptaydı. Ağır riskli grupta olan 4 hastanın yutma skoru
normaldi (Tablo-14). Risk skoru ile yutma skoru arasındaki ilişki X2 testi ile
karşılaştırıldı. Risk skoru ile yutma skoru arasında istatistiki anlamlı ilişki
bulunmadı (p>0.05).

28
Yutma değerlendirme Düşük riskli Orta riskli Yüksek riskli Toplam
(n=36) (risk sk. 0-3) (risk sk.4-7) (risk sk.8-10)
Disfajik 5 15 0 20
Normal yutma 4 8 4 16
Toplam 9 23 4 36
Tablo-14. Risk faktörlerine göre yutma değerlendirmesinin dağılımı. Disfajik olan hastaların
büyük kısmının orta riskli grupta olduğu, buna karşılık yüksek riskli grupta olmasına rağmen
çalışmaya alınan hastalardan 4’ünün yutmasının normal olduğu dikkati çekmiştir.

Diğer risk faktörleri eşlenerek, sadece yutma skorunun prognoza olan etkisi
regresyon analizi ile karşılaştırıldı. Diğer risk faktörleri eşlenerek sadece yutma
skorunun prognoza etkisi değerlendirildiğinde, yutma skoru ile prognoz arasında
istsistiksel olarak anlamlı ilişki bulundu (p<0.05).

CİNSİYET
Çalışmaya alınan hastaların 20’si erkek, 16’sı kadındı. Erkeklerin 10’nunda,
kadınların 10’nunda disfaji saptandı. Cinsiyet ile yutma skoru arasındaki ilişki
X2 testi ile karşılaştırıldı.
Cinsiyet ile yutma skoru arasında istatistiki anlamlı ilişki bulunmadı (p>0.05).
Erkek hastaların 5’i, kadın hastaların 3’ü EX oldu (Tablo-15). Cinsiyet ile
prognoz arasındaki ilişki X2 testi ile karşılaştırıldı. Rankin skorlaması ile yapılan
değerlendirmeye göre, cinsiyet ile prognoz arasında istatistiki anlamlı ilişki
bulunmadı (p>0.05).

29
 Kadın Erkek Toplam
Hasta sayısı 16 20 36
Normal yutma 6 10 16
Disfajik 10 10 20
Exitus 3 5 8
Tablo-15. Cinsiyet ile yutma değerlendirmesi ve exitus olan hastaların dağılımı .Cinsiyetler
arasında disfaji görülme oranı ve exitus olan hasta oranı arasında belirgin bir fark olmadığı
dikkati çekmiştir.(p>0.05)

YAŞ
Çalışmaya alınan hastalar 50 yaş ve altında olanlar ile 50 yaşın üstünde olanlar
olarak 2 gruba ayrıldı. Hastaların 8’i 50 yaş ve altında, 28’i 50 yaşın üstündeydi.
50 yaş ve altında olan 8 hastanın 3’ünde, 50 yaş üstünde olan 28 hastanın
17’sinde disfaji saptandı. Yaş ile yutma skoru arasındaki ilişki X2 testi ile
karşılaştırıldı. Yaş ile yutma skoru arasında istatistiki olarak anlamlı ilişki
bulunmadı (p>0.05).
50 yaş ve altında olan hastaların 1’i, 50 yaş üstünde olan hastaların 7’si EX
oldu (Tablo-16). Yaş ile prognoz arasındaki ilişki X2 testi ile karşılaştırıldı. Yaş
ile prognoz arasında istatistiki olarak anlamlı ilişki bulunmadı (p>0.05).

50 yaş ve altı 50 yaş üstü Toplam

Hasta sayısı 8 28 36
Normal yutma 5 11 16
Disfajik 3 17 20
Exitus 1 7 8
Tablo-16. Yaşa göre yutma değerlendirmesi ve exitus olan hastaların dağılımı. (p>0.05)

30
TARTIŞMA

İnmeli olgularda disfaji sıklığı seçilen hasta grubuna (arka sistem iskemisi, ön
sistem iskemisi, hemoraji), kullanılan tanısal yönteme(klinik, videofloroskopik,
su içirme ve elektrofizyolojik) ve olguların çalışmaya alındığı döneme göre
(akut , kronik ) farklılıklar gösterir.(30) Biz çalışmamızda iskemik inmeli
hastalarda, akut dönemde, klinik yöntemlerle yutma değerlendirmesi yaptık.
Disfajiyi saptamak için ideal bir yöntem yoktur. Altın standart olarak
VF(videofloroskopi) kabul edilmesine rağmen, akut inmeli olgularda uygulanma
zorluğu, bazen normal kişilerde de aspirasyona neden olması, hastanın
radyasyona maruz kalması ve verilen kontrast maddenin aspirasyonun akciğerde
hasar oluşturulabilme ihtimali, bu yöntemin kullanımını sınırlayan faktörler
olarak ortaya çıkar.(30,31,32,33) Bu sınırlılıklardan dolayı yatak başı (Depippo,....)
ve laboratuar (elektrofizyolojik yöntem-Ertekin.....) değerlendirme yöntemleri
geliştirilmiştir. Yatak başı yutma testi, en çok kullanılan yutma değerlendirme
testidir. Birçok değişik tekniği içerir ve hasta odasında kolayca
yapılabilir.(31,32,34,35,36,37,38,39) Değişik yatak başı yutma değerlendirme yöntemleri
akut ve tekrarlayan serebrovasküler olay geçiren hastalarda kullanılmaktadır.
Bazı çalışmalar farklı nörolojik hastalıklarda yapılmakla beraber, en büyük alt
grubu serebrovasküler olay geçiren hastalar oluşturmaktadır.(5) Biz de bu
nedenlerden dolayı çalışmamızda YBDP, NMDP ve yutma skorundan oluşan
klinik değerlendirme yöntemlerini kullanmayı tercih ettik.
Horner ve arkadaşlarının bilateral inme geçirmiş 38 hasta ile yaptıkları
çalışmada, lezyonları tomografi ve MR ile gösterilen hastaların, klinik ve
videofloroskopik olarak yutma değerlendirilmesi yapılmıştır. Çalışmada yaş,
inmenin lokalizasyonu(ön sistem-arka sistem), nörolojik muayene bulguları
(unilateral-bilateral), gag refleksi, istemli öksürük ve ses değişikliği

31
değerlendirilmiştir. Anormal gag refleksi, anormal istemli öksürük ve
disfoninin, aspirasyonla birlikte yüksek oranda görüldüğü tepit edilmiştir.
Bunlardan anormal gag refleksi ve anormal istemli öksürüğün istatistiksel olarak
aspirasyonla bağımsız ilişkisi saptanmıştır. Sadece bir hastada klinik olarak
düşük riskli gruptan olmasına rağmen VF ile aspirasyon saptanmıştır. (32)
Bizim çalışmamızda NMDP ile velum refleksi ve faringeum refleksinin yanısıra,
palatal hareketler, dil hareketleri, fasial güçsüzlük, baş ve gövde kontrolü de
değerlendirildi. YBDP ile, yukarıdaki çalışmada kaydedilmiş olan öksürük ve
seste çatallanmaya ek olarak suyu bölerek içme, ağızdan su akması, larinks
hareketleri ve oksijen saturasyonu da değerlendirildi. NMDP ile
değerlendirmede velum refleks anormalliği ve fasial güçsüzlük disfajik
hastaların tamamında tespit edilirken; oturma dengesi bozukluğu, dil hareket
anormalliği ve palatal hareket anormalliği disfajik hastalarda yüksek oranda
görüldü. YBDP ile değerlendirmede öksürük, seste çatallanma ve oksijen
saturasyonunda düşme disfajik hastalarda çok yüksek oranda görülürken; suyu
bölerek içme ve ağızdan su akmasının da sık olduğu gözlendi. “Yutma skoru”
ile değerlendirmede bu iki yöntemin kombinasyonu kullanıldı. Yukarıdaki
çalışmada dikkate alınan parametrelerin bizim çalışmamızdaki parametrelerden
daha az sayıda olmakla beraber disfajiyi tespit etmekte başarılı olduğu ve daha
kolay uygulanabilir bir yöntem olduğu düşünülmektedir.
DePippo ve arkadaşlarının disfaji ihtimali yüksek olduğu düşünülen (bil.
hemisferik inme, beyin sapı inmesi, akut inme döneminde pnömoni öyküsü,
beslenme ile öksürük, uzamış beslenme bozukluğu) 44 hasta ile yaptığı
çalışmada, hastaların yutmaları “3-oz su yutma” ve “Modifiye Baryum
Yutma(MBY) Testi” ile değerlendirilmiştir. 3-oz su yutma testinde; su içme ile
öksürük ya da çatallı ses anormal olarak kabul edilmiştir. MBY testinde 5 ml
ince baryum sıvı, kalın baryum sıvı ve 20 ml baryumlu puding yutturularak VF
ile çekim yapılmış, aspirasyon kaydedilmiştir. MBY testi ile disfajik olarak
değerlendirilen 20 hastanın 16’sında 3-oz su yutma testi ile de disfaji

32
saptanmıştır. VF ile normal olarak değerlendirilen 11 hasta, 3-oz su yutma
testinde disfajik olarak değerlendirilmiştir. (34)
Bizim çalışmamızda YBDP ile, yukarıdaki çalışmada kaydedilmiş olan öksürük
ve seste çatallanmaya ek olarak suyu bölerek içme, ağızdan su akması, larinks
hareketleri ve oksijen saturasyonu da değerlendirildi. YBDP ile disfajik olarak
değerlendirilen hastaların tamamı “yutma skoru”na göre de disfajik olarak
değerlendirildi. Sadece 1 hasta YBDP’na göre yutması normalken, yutma
skoruna göre disfajik olarak değerlendirildi. Yukarıdaki çalışmada dikkate
alınan öksürük ve seste çatallanmanın yetersiz kaldığı, bizim çalışmamızda
dikkate alınan diğer faktörler de eklendiğinde daha doğru oranda yutma
bozukluğu tespit edildiği düşünülmektedir.
Smith ve arkadaşlarının 53 iskemik ve hemorajik inme geçirmiş hasta ile yaptığı
çalışmada, hastalara pulse oksimetre takılarak 3 ml likit baryum ardından 5ml,
10ml, 20ml likit baryum, 5ml yoğurt ve 5ml solid (ekmek) verilmiş, eş zamanlı
VF ile değerlendirme yapılmıştır. Konuşma-dil terapisti, klinisyen ve radyolog
tarafından yutma değerlendirilmesi yapılmıştır. Bu çalışmada yatak başı yutma
değerlendirme ve oksijen desaturasyonun kombine olarak değerlendirilmesinin
disfajiyi, ikisinin ayrı ayrı yapılmış olan değerlendirmelerinden daha iyi tespit
ettiği belirtilmiştir. Yatakbaşı yutma değerlendirme testlerinin basit, noninvaziv
ve doğru bir şekilde birçok klinikte güvenle kullanılabileceği ifade edilmiştir.(33)
Biz de çalışmamızda NMDP, pulse oksimetre ile kombine ettiğimiz YBDP ve
bunların kombinasyonundan oluşan “yutma skoru” ile değerlendirme yaptık.
Biz de aynı şekilde klinik değerlendirme yöntemlerinin kolay uygulanabilir,
noninvaziv yöntemler olduğunu ve çalışmamızda kullandığımız bu yöntemlerin
de disfajiyi belirlemek açısından aralarında istatiski anlamlı fark oluşturacak
şekilde birbirlerine üstünlük göstermediğini, NMDP ile değerlendirmenin yeterli
olduğunu düşündük.
Sıklığı farklı çalışmalarda değişik olmakla birlikte akut inmede, yutma
bozukluğu %25-80 arasında değişen oranlarda bildirilmiştir.(30,34,35,36,37,38)

33
Horner ve arkadaşlarının yaptığı bilateral inme geçirmiş 38 hastalık çalışmada,
hastaların 27’sinde (%71) aspirasyon saptanmıştır.(32) Bu çalışmada bizim
çalışmamıza göre daha yüksek oranda disfaji saptanmasının nedenin seçilen
hasta grubu olduğu düşünülmüştür; bilateral inme geçirmiş hastalar, daha ciddi
ve daha uzun süre kalıcı yutma bozukluğu gösterdikleri için çalışmaya
alınmışlardır. Burada disfaji riski daha yüksek olan hastalar çalışmaya
alınmışken, bizim hasta grubumuzda bu özellik görülmemektedir.
Hastaneye ilk başvuru sırasında, klinik değerlendirme ile yapılan iki çalışmada
inmeli olgularda % 45 ile % 56 oranında disfaji bildirilmiştir.(24,35) Mann ve
arkadaşlarının klinik değerlendirme ve videofloroskopi ile yaptığı bir
çalışmada yönteme göre sırasıyla hastaların %51 ve %64’ünde disfaji
saptanmıştır. (40)
Bizim çalışmamızda inmenin akut döneminde, yutması bozuk olan hasta sayısı
literatür ile uyumlu bulunmuştur (20 hasta).
Yapılan çalışmalarda akut inme sonrasındaki yutma bozuklukluğunun büyük
kısmının ilk bir-iki hafta içinde düzeldiği görülmüştür(39,41). Bu nedenle akut
inme sonrasındaki yutma değerlendirilmesinin erken dönemde yapılması önem
taşımaktadır.
Horner ve arkadaşlarının bilateral hemisferik inmeli 38 hastada yaptığı
çalışmada(32), inme ile klinik muayene arasında 24 güne varan (ortalama 8 gün),
yutmanın klinik değerlendirilmesi ile videofloroskopik değerlendirmesi arasında
5 güne varan (ortalama 2 gün) sürelerde yutma değelendirilmesi yapılmış
olmakla beraber, seçilmiş hasta grubunda (bilateral inme) disfajinin daha ciddi
olması ve daha uzun süre kalıcı olması beklenildiği için sonuçları çok
etkilemediği düşünüldü. Başka çalışmalarda da hastaların yutma
değerlendirmesinin ilk 3 gün içinde yapılmasının tercih edildiği görüldü.(30,42,43)
Biz çalışmamızda tüm hastaların değerlendirmesini olayın ilk 72 saatinde yaptık
ve hastaların çoğunun yutmasının ilk 1 hafta içinde düzeldiğini gözlemledik.

34
Uzamış yutma bozukluğu(6 ay), yapılan değişik çalışmalarda olguların %2-
(31,39,41,42).
7’sinde görülmüştür Bizim çalışmamızda uzamış yutma bozukluğu
saptadığımız hasta olmadı.
Vigderman ve arkadaşlarının 94 hasta ile yaptığı çalışmada, VF ve yatak başı
yutma değerlendirme yöntemleri ile yutma değerlendirilmiştir.(13) 47’si kadın,
47’si erkek olan hastaların yaş ortalaması 79 yıl (sınır 40 ile 93yıl) olarak
hesaplanmıştır. Bu çalışmada yutma bozukluğu ile yaş ve cinsiyet arasında
anlamlı ilişki bulunmamıştır. Horner ve arkadaşlarının yaptığı 38 hastalık
çalışmada hastaların 18’i erkek, 20’si kadın ve yaş ortalaması 63.6 yıl(sınır 39
ile 83yıl) olarak kaydedilmiştir. Yutma bozukluğu ile yaş ve cinsiyet arasında
anlamlı ilişki bulunmamıştır. (32)
Biz de çalışmamızda cinsiyet ile disfaji arasında ve yaş ile disfaji arasında
anlamlı ilişki bulmadık.
Lezyon lokalizasyonu ve disfaji arasındaki ilişkiyi araştıran çalışmalarda,
bilateral hemisferik inmelerde, büyük damar lezyonlarında küçük damar
lezyonlarına göre ve beyin sapı infaktlarında daha sık yutma bozukluğu ve
aspirasyon bulunmuştur. (30)
Horner ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada, inme lokalizasyonu ön sistem ve
arka sistem olarak değerlendirilmiş ve ikisi arasında disfaji gelişimi açısından
(32)
bir fark saptanmamıştır. Biz de çalışmamızda ön sistem ile arka sistem
infaktları arasında yutma bozukluğu açısından anlamlı fark bulmadık. Total
infarktlı hastaların tamamında, parsiyel enfarktlı 20 hastanın 9’unda yutma
bozukluğu saptanmasına rağmen, total infarktlar ile parsiyel infarklar arasında
sayı azlığı nedeni ile, yutma bozukluğu açısından istatistiksel anlamlı fark
saptamadık.
PİCA infarktlı olgularda değişik çalışmalarda % 51-100 arasında yutma
bozukluğu gösterilmiştir.(30) Aydoğdu ve arkadaşlarının 20’si PİCA infarktlı
olan 42 hastalık bir grupta yaptığı çalışmada, PİCA infarktlarının %100’ünde,

35
disfaji saptanmıştır.(47) Çalışmamızda takip ettiğimiz PİCA infarktlı 6 hastanın
5’inde disfaji saptadık, sonuçlarımız literatür ile uyumluydu.
Yapılan çalışmalar sonucunda inme için risk faktörlerin saptanmıştır.(1,2,3,6)
DM, HT, hiperlipidemi, sigara ve alkol kullanımı ile inme arasındaki ilişkiyi
araştıran çalışmalar yapılmıştır.(48,49,50,51,52,53) Yapılan çalışmalarda diabetin ve
yüksek kan şekeri düzeylerinin inme geçirmiş hastalarda nörolojik tabloyu
kötüleştirdiği, mortalite ve morbiditeyi arttırdığı gösterilmiştir.(48,49) Aynı
şekilde inme için önemli bir risk faktörü olan hipertansiyonun prognozu kötü
yönde etkilediği, bu hastalarda mortalite ve morbiditeyi arttırdığı
saptanmıştır.(50) Yapılan çalışmalarda hiperlipidemi, sigara ve alkol kullanımının
inme riskini arttırdığı gösterilmiştir. (51,52,53) Çalışmamızda risk skoru (DM, HT,
hiperlipidemi,sigara, alkol, sistemik hastalık) ile prognoz arasında anlamlı
ilişki bulunmadı; yani daha fazla risk faktörüne sahip olan hastaların
prognozları daha kötü seyretmedi. Risk skoru ile yutma bozukluğu arasında da
anlamlı ilişki bulunmadı.
Disfaji inmede kötü prognozun bir göstergesidir; akciğer enfeksiyonuna, sepsise,
malnütrisyona, dehidratasyona, kalıcı dizabiliteye, hastanede kalış süresinde
uzamaya ve mortaliteye neden olabilir. (32,33,34,36,44,45) Johnston ve arkadaşlarının
yaptığı 279 hastalık çalışmada en sık görülen ciddi medikal komplikasyon
pnömoni (%5) olarak bulunmuş ve ciddi pnömonilerin %60’ı aspirasyon
pnömonisi olarak değerlendirilmiştir. (46)
Aspirasyona bağlı olarak gelişen
pnömoni, hipoksi ve yüksek ateşe de neden olarak klinik tabloyu daha çok
(32,33,36,45)
bozmakta ve prognozu kötü yönde etkilemektedir ve iskemik inmeyi
izleyen ilk ay içinde ikinci sıklıkta ölüm nedeni olup, inmeye bağlı ölümlerin
üçte birinden sorumlu tutulmaktadır. (30)
Bizim çalışmamızda da, yutması bozuk olan hastaların prognozu daha kötü
seyretti. Ex olan hastaların tamamının yutması bozuktu. Yutma skoru ile
prognoz arasında anlamlı ilişki bulundu. Yutma derecelendirmesine göre de
“ağır disfajik” olan hastaların prognozu daha kötü seyretti. Yutma skoru

36
derecelendirmesi ile prognoz arasında da anlamlı ilişki bulundu. İnmesi ağır
olan hastalarda disfaji daha yüksek oranda görüldü. İnme derecelendirmesi ile
yutma skoru arasındaki ilişki anlamlı kabul edildi. Diğer risk faktörleri eşlenerek
sadece yutma skorunun prognoza etkisi değerlendirildiğinde, yutma skoru ile
prognoz arasında anlamlı ilişki bulundu.

37
SONUÇ

Sonuç olarak akut iskemik inmede yutma bozukluğu tek başına prognozu
etkileyen bir faktör olarak bulunmuştur. Yutması bozuk olan ve yutma skoru
derecelendirmesine göre ağır disfajik hastalarda prognoz daha kötü seyretmiştir.
%75’i nörolojik hastalıklarda görülen disfajiyi daha iyi anlamak, hastaların
sağaltımının daha iyi yapılabilmesi için tanısında gecikmemek ve hastayı
aspirasyondan, malnitrüsyondan ve diğer komplikasyonlardan uzak tutmak
gerekmektedir.
Yutmayı değerlendirme için çok çeşitli yöntemler olmakla beraber,
uygulanabilme kolaylığı ve noninvaziv olması açısından tercih ettiğimiz, YBDP
ve NMDP ve bunların birleştirilmesi ile yapılan “yutma skoru” ile
değerlendirme yöntemleri arasında anlamlı fark bulunmamış olup; akut iskemik
inmede yutma bozukluğunun, NMDP ile değerlendirilmesini yeterli olduğu
düşünülmüştür. Çalışmamızda, koruyucu hekimlik açısından önem taşıyan inme
için risk faktörleri ile yutma bozukluğu arasında ve risk faktörleri ile prognoz
arasında ilişki bulunmamıştır. Ancak yutma bozukluğu ile prognoz arasında
ilişki saptanmış, yutması bozuk olan hastaların prognozu daha kötü seyretmiştir.
Cinsiyet ve yaş ile hastalarda görülen yutma bozukluğu arasında bir ilişki
bulunmamıştır.
Akut inmede mortalite ve morbiditeyi önemli oranda etkileyen, aspirasyon ve
disfaji için büyük risk taşıyan hastaların erken dönemde tespitine ihtiyaç
duyulmaktadır. Bu nedenle aspirasyon ve disfajinin daha güvenilir ve basit
tekniklerle tespit edilebilmesi için daha çok araştırma yapılması gerekmektedir.

38
ÖZET

Akut inmede disfaji sık görülür. Disfaji inmede kötü prognozun bir
göstergesidir; akciğer enfeksiyonu riski artar, sepsis, malnütrisyon,
dehidratasyon, kalıcı dizabilite, hastanede kalış süresinde uzama ve mortalite
nedenlerinden birisi olabilir. Disfajiyi saptamak için değişik yöntemler
kullanılır. Prospektif olarak yapılan bu çalışmada Nisan-Kasım 2004 yılında
Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi’nde yatarak tedavi gören, BT/MR ile
lezyonu gösterilen ilk kez iskemik inme geçiren 36 hastada klinik yöntemler ile
yutma değerlendirmesi yapıldı. İnme için risk faktörleri sorgulandı ve yutmanın
prognoza olan etkisi de değerlendirildi. Yatak Başı Disfaji Puanı(YBDP),
Nörolojik Muayene Disfaji Puanı(NMDP) ve bu iki yöntemin birleştirilmesi ile
oluşturulan Yutma Skoru ile yutma değerlendirilmesi yapıldı. YBDP ile 19
hasta, NMDP ve Yutma Skoru ile 20 hasta disfajik olarak değerlendirildi.
Disfajik olan hastaların prognozu daha kötü seyretti. Risk faktörleri ile disfaji
arasında ilişki saptanmadı. İnmede disfaji sık görülür ve kolay uygulanabilir,
güvenilir yöntemlerle tanınabilmesi, mortalite ve morbiditeyi azaltacak önemli
etmenlerden biri olacaktır.

39
EKLER

EK 1:

Muayene: (0/9)
Baş kontrolü var -0
Yok -1
Oturma dengesi var -0
Yok -1
Velum refleksi var -0
Yok -1
Faringeum refleksi var -0
Yok -1

Palatal hareketler simetrik -0

Asimetrik -1
Alınmıyor -2
Dil hareketleri- protrüzyon normal-0 güçsüz-1
Lateral hareket normal-0 güçsüz-1
Fasial parezi yok -0
var -1

0-3 puan – Normal

4-9 puan – Disfajik olarak değerlendirildi.
40
EK 2:

Yatak başı su içme değerlendirme testi:

Bardaktan 10 ml su içerken:(0/6)
Duraksamadan -0
Bölerek -1
Öksürük yok -0
Var -1
Seste çatallanma yok -0
Var -1
Ağız kenarından su akma yok -0
Var -1
Laringeal hareket var -0
yok -1
Pulse oximetre ile oksijen saturasyonunda düşme yok -0
%2 ve daha fazla düşme -1

0-2 puan - Normal

3-6 puan – Disfajik olarak kabul edildi.

41
EK 3:

NIH (National Institues of Health) Strok Skalası

Bilinç düzeyi
0=Uyanık
1=Uykuya eğilimli, fakat minör uyaran ile uyandırılabilir
2=Stupor, tekrarlayıcı ya da ağrılı uyaran ile uyandırılabilir
3=Koma
Bilinç düzeyi-sorular
Hastaya hangi ayda olduğu ve yaşı sorulur. İlk cevap puanlanır.
0=Her ikisine de doğru yanıt
1=Birine doğru yanıt
2=Yanlış
Bilinç düzeyi-emirler
Hastaya gözlerini ve elini açıp kapatması emri verilir.
0=Her ikisine de uyuyor
1=Bir emre uyuyor
2=Yanlış
Pupil cevabı
0=Her ikisi de cevaplı
1=Biri cevaplı
2=İkisi de cevapsız
Bakış
0=Normal
1=Kısmi bakış parezisi, zorlu deviasyon yok
2=Zorlu deviasyon/total bakış parezisi
Görme

42
0=Görme kaybı yok
1=Parsiyel hemianopi
2=Tam hemianopi
Fasial parezi
0=Normal
1=Minör
2=Parsiyel
3=Tam
Motor-kol
Kollar 10 sn boyunca otururken 90, yaterken 45 derecede kaldırılarak tutulur
0=10 sn.de düşme yok
1=Kısa süre tuttuktan sonra düşürür
2=Yer çekimine direnemez, hemen düşürür, ancak çaba var
3=Yer çekimine karşı çaba yok
Motor-bacak
Yatarken bacaklar 30 derecede 5 sn. tutulur
0=5 sn.de düşme yok
1=5 sn içinde düşürür
2=Yer çekimine direnemez, hemen düşürür, ancak çaba var
3=Yer çekimine karşı çaba yok
TCR
0=Normal
1=Şüpheli
2=Biri ekstansör
3=Bilateral ekstansör
Ekstremite ataksisi
0=Yok
1=Kol ya da bacakta var
2=Kol ve bacakta var

43
Duyusal
İğne ile test edilir; sadece hemisensoriel kayıp skorlanır, çok belirgin defisit
varsa skorlanır.
0=Normal
1=Parsiyel kayıp
2=Ağır kayıp
Neglekt
0=Yok
1=Parsiyel neglekt görsel, duyusal ya da işitsel
2=Tam neglekt
Dizartri
0=Normal
1=Hafif orta dizartri
2=Ağır dizartri
Dil
0=Afazi yok
1=Hafif-orta afazi, isimlendirme yanlışları, parafaziler
2=Ağır afazi
3=Mute

10 ve altında - “Hafif inme”

11 ve üstünde- “Ağır inme” olarak değerlendirildi.

44
EK 4:

Risk değerlendirmesi

Risk faktörleri tüm hastalarda sorgulandı.

HT- 4 puan
DM- 2 puan
Lipid yüksekliği- 1 puan
Sigara içimi- 1 puan
Alkol kullanımı- 1 puan
Sistemik hastalık-1 puan olarak değerlendirildi.

0-3 puan - Düşük riskli

4-7 puan - Orta riskli
8-10 puan- Yüksek riskli grup olarak değerlendirildi.

45
EK 5:

Rankin Skalası
0- Hiç semptom yok
1- Semptomlara rağmen belirgin dizabilite yok; tüm sorumluluklarını
yerine getirir ve aktif
2- Hafif dizabilite; önceki gibi aktif değil ancak kendi işini yardımsız
görür
3- Orta dizabilite; bazı konularda yardım gerekir, ancak kendi başına
yürür
4- Orta ağır dizabilite; yardımsız yürüyemez ve bedensel ihtiyaçlarını
karşılayamaz
5- Ağır dizabilite; yatağa bağımlı, inkontinent
6- Ölüm

46
KAYNAKLAR

1. Adams RD, Victor M, Ropper HA. Principles Of Neurology. Six Edition

1997;34:777-873
2. Ralph L. Patogenenesis, classification and epidemiology of
cerebrovascular disease. Rowland PL. Merritt’s Neurology. Tenth Edition
2000;35:217-274
3. Kumral E, Balkır K. İnme Epidemiyolojisi. Balkan S. Serebrovasküler
Hastalıklar 2002;4:38-47
4. Oğul E. Beyin damar hastalıkları. Oğul E. Klinik Nöroloji 2002;1:1-27
5. Ertekin C. Orofaringiyal Yutmanın Nörofizyoloji ve Nörolojisi. Türk
Nöroloji Dergisi 2003;9(3):27-44
6. Wolf PA, Cobb JL, D’Agostino RB. Epidemiology of stroke. Barnett
HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM. Stroke Pathophysiology, Diagnosis
and Management. Second Edition 1992;1:3-28
7. Duus P. Nöroloji Tanıda Lokalizasyon. 3’üncü Gözden Geçirilmiş
Basımdan Türkçe’ye İlk Çeviri. 2001;3:70-163
8. Balkan S. Serebral Vasküler Anatomi. Balkan S. Serebrovasküler
Hastalıklar 2002;1:1-14
9. Kumral E. Akut İskemik İnmede Erken Dönem Yaklaşım ve
Komplikasyonlar. Kumral E. Akut İskemik İnme. 2003;2-3:23-54
10. Togay Işıkay C, Mutluer N. Strok Komplikasyonları. Balkan S:
Serebrovasküler Hastalıklar. 2002;21:313-328
11. Campbell WW: DeJong’s The Neurologic Examination. Wolters Kluwer
Company 2005;21:192-277
12. Snell RS. Klinik Nöroanotomi. 4. Edisyondan Çeviri. 2000;23:396-435

47
13. Vigderman AM, Chavin JM, Kososky C, Tahmoush AJ. Aphagia due to
pharyngeal constrictor paresis from acute lateral medullary infarction. J
Neurol Sci. 1998 Mar 5;155(2):208-210
14. Mosier K, Bereznaya I. Parallel cortikal networks for volitional control of
swallowing in humans. Exp Brain Res. 2001 Oct; 140(3):280-289
15. Martino R, Terralt N, Ezerzer F, Mikulis D, Diamant NE. Dysphagis in a
patient with lateral medullary syndrome:insight into the central control of
swallowing. Gastroenterology. 2001 Aug;121(2):420-426
16. Martin RE, Goodyear BG, Gati JS, Menon RS. Cerebral cortical
representation of automatic and volitional swallowing in humans. J
Neurophysiol. 2001 Feb;85(2):938-950
17. Satow T, Ikeda A, Yamamoto J, Begum T, Thuy DH, Matsuhashi M,
Mima T, Nagamine T, Baba K, Mihara T, Inoue Y, Miyamoto S,
Hashimoto N, Shibasaki H. Role of primary sensorimotor cortex and
supplementary motor area in volitional swallowing: a movement-related
cortical potential study. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2004
Aug;287(2):G459-470
18. Watanabe Y, Abe S, İshikawa T, Yamada Y, Yamane GY. Cortical
regulation during the early stage of initiation of voluntary swallowing in
humans. Dysphagia. 2004 Spring;19(2):100-108
19. O’Doherty J, Rolls ET, Francis S, Bowtell R, McGlone F. Representation
of pleasant and aversive taste in the human brain. J Neurophysiol 2001
March:85(3):1315-1321
20. Kern M, Birn R, Jaradeh S, Jesmanowicz A, Cox R, Hyde J, Shaker R.
Swallow-related cerebral cortical activity maps are not specific to
deglutition. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001
Apr;280(4):G531-538

48
21. Mosier MK, Liu WC, Maldjian JA, Shah R, Modi B. Lateralization of
cortical function in swallowing: A functional MR Imaging study. Am
Journal of Neuroraddiology 20:1520-1526
22. Fraser C, Power M, Hamdy S, Rothwell J, Hobday D, Hollander I, Tyrell
P, Hobson A, Williams S, Thompson D. Driving plasticity in human adult
motor cortex is associated with improved motor function after brain
injury. Neuron. 2002 May;34(5):831-840
23. Guyton AC, Hall JE. Tıbbi Fizyoloji. 10. Edisyon. Türkçe 1. Baskı.
2001;63:728-737
24. Runions S, Rodrigue N, White C. Practice on an acute stroke unit after
implementation pf a decision-making algorithm for dietary management
of dysphagia. J Neurosci. Nurs. 2004 Aug;36(4):200-207
25. Odderson IR, Keaton JC, McKenna BS. Swallow management in patients
on an acute stroke pathway: quality is cost effective. Arch Phys Med
Rehabil. 1995 Dec;76(12):1130-1133
26. Leder SB, Espinosa JF. Aspiration risk after acute stroke: comparision of
clinical examination and fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing.
Dysphagia 2002 Summer;17(3):214-218
27. Finestone MH, Greene-Finestone LS. Rehabilitation medicine:2.
Daignosis of dysphagia and its nutritional management for stroke patients.
CMAJ 2003 Nov 11:169-179
28. NMS
29. Rosenfield DB, Barroso AO. Difficulties with speech and swallowing.
Bradley GW, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Neurology in Clinical
Practice. Third Edition. 2000; 13:172-185
30. Aydoğdu İ, Tarlacı S. Akut İskemik İnme ve Yutma Bozukluğu. Kumral
E. Akut İskemik İnme. 2003;(15):262-275
31. Ramsey DJC, Smithard DG, Kalra L. Early assesments of dysphagia and
aspiration risk in acut stroke patients. Stroke 2003;34:1252-1257

49
32. Horner J, Brazer SR, Massey EW. Aspiration in bilateral stroke patients:
A validation study. Neurology 1993;43:430-433
33. Smith HA, Lee SH, O’Neill P, Connolly MJ. The combination of bedside
swallowing assesment and oxygen saturation monitoring of swallowing in
acute stroke: a safe and humane screening tool. Age and Agening
2000;29:495-499
34. DePippo KL, Holas MA, Reding MJ. Validation of the 3-oz water
swallow test for aspiration following stroke. Arch Neurol. 1992;49:1259-
1261
35. Gordon c, Hewer RL, Wade DT. Dysphagia in acute stroke. Br Med J
(Clin Res Ed). 1987 Aug 15;295(6595):411-414
36. Smithard DG, O'Neill PA, Park C, Morris J, Wyatt R, England R,
Martin DF. Complications and Outcome After Acute Stroke. Does
dysphagia matter? Stroke 1996;27:1200-1204
37. Splaingard ML, Hutchins B, Sulton LD, Chaudhuri G. Aspiration in
rehabilitation patients: videofluoroscopy vs bedside clinical assesment.
Arch Phys Med Rehabil. 1988 Aug;69(8):637-640
38. Mann G, Dip PG, Hankey GJ, Cameron D. Swallowing Function After
Stroke. Stroke 1999;30:744-748
39. Barer DH. The natural history and functional consequences of dysphagia
after hemispheric stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1989
Feb;52(2):236-41.
40. Mann G, Hankey GJ, Cameron D. Swallowing function after stroke:
prognosis and prognostic factors at 6 months. Stroke 1999;30:744-748
41. Kidd D, Lawson J, Nesbitt R, MacMahon J. The natural history and
clinical consequences of aspiration in acute stroke. QJM. 1995
Jun;88(6):409-13.

50
42. Smithard DG, O’Neill PA, Englang R, Park CL, Wyatt R, Martin DF,
Morris J.The natural history of dysphagia following a stroke. Dysphagia
1997 Fall;12(4):188-193
43. Smithard DG, O’Neill PA, Englang R, Renwick DS, Wyatt R, Morris J,
Martin DF, for the North West Dysphagia Group. Can bedside assesment
reliably exclude aspiration following acute stroke? Age and Agening
1998;27:99-106
44. Parker C, Power M, Hamdy S, Bowen A, Tyrrell P, Thompson DG.
Awareness of dysphagia by patients following stroke predicts swallowing
performance. Dysphagia. 2004 Winter;19(1):28-35
45. Shintani S, Shiigai T. Survival-determining factors in patients with
neurologic impairments who received home health care in Japan. J Neurol
Sci. 2004 Oct 15;225(1-2):117-123
46. Johnston KC, Li JY, Lyden PD, Hanson SK, Feasby TE, Adams RJ,
Faught RE, Haley EC,for the RANTTAS trial. Stroke 1998;29:447-453
47. Aydoğdu İ, Ertekin C, Tarlacı S, Turman B, Kıylıoğlu N, Secil Y.
Dysphagia in lateral medullary infarction (Wallenberg’s syndrome).
Stroke 2001;32:2081-2088
48. Paolino AS, Garner KM. Effects of hyperglycemia on neurologic outcome
in stroke patients. J Neurosci Nurs. 2005 Jun;37(3):130-5
49. Kaarisalo MM, Raiha I, Sivenius J, Immonen-Raiha P, Lethonen A, Sarti
C, Mahonen M, Torppa J, Tuomilrhto J, Salomaa V. Diabetes worsens the
outcome of acute ischemic stroke. Diabetes Res Clin Pract. 2004
Sep;69(3):293-298
50. Okumura K, Ohya Y, Maehara A, Wakugami K, Iseki K, Takishita S.
Effects of blood pressure levels on case fatality after acute stroke. J
Hypertens. 2005 Jun;23(6):1217-1223.

51
51. Milionis HJ, Liberopoulos E, Goudevenos J, Bairaktari ET, Seferiadis K,
Elisaf MS. Risk factors for first-ever acute ischemic non-embolic stroke
in elderly individuals. Int J Cardiol. 2005 Mar 18;99(2):269-275.
52. Ueshima H, Choudhury SR, Okayama A, Hayakawa T, Kita Y, Kadowaki
T, Okamura T, Minowa M, Iimura O. Cigarette smoking as a risk factor
for stroke death in Japan: NIPPON DATA80. Stroke. 2004
Aug;35(8):1836-1841. Epub 2004 May 27.
53. Kurth T, Kase CS, Berger K, Gaziano JM, Cook NR, Buring JE. Smoking
and risk of hemorrhagic stroke in women. Stroke. 2004 Apr;35(4):e71

52