Professional Documents
Culture Documents
Editör
Prof. Dr. Ifl›l Özkoçak TURAN
Yard›mc› Editör
Doç. Dr. Volkan HANCI
Bu kitab›n her türlü yay›n hakk› Günefl T›p Kitabevleri Ltd. fiti.’ne aittir.Yaz›l› olarak
izin al›nmadan ve kaynak gösterilmeden k›smen veya tamamen kopya edilemez;
fotokopi, teksir, bask› ve di¤er yollarla ço¤alt›lamaz.
ISBN: 978-975-277-579-4
UYARI
Medikal bilgiler sürekli de¤iflmekte ve yenilenmektedir. Standart güvenlik uy-
gulamalar› dikkate al›nmal›, yeni araflt›rmalar ve klinik tecrübeler ›fl›¤›nda te-
davilerde ve ilaç uygulamalar›ndaki de¤iflikliklerin gerekli olabilece¤i bilinme-
lidir. Okuyuculara ilaçlar hakk›nda üretici firma taraf›ndan sa¤lanan ilaca ait
en son ürün bilgilerini, dozaj ve uygulama flekillerini ve kontrendikasyonlar›
kontrol etmeleri tavsiye edilir. Her hasta için en iyi tedavi fleklini ve en do¤ru
ilaçlar› ve dozlar›n› belirlemek uygulamay› yapan hekimin sorumlulu¤undad›r.
Yay›nc› ve editörler bu yay›ndan dolay› meydana gelebilecek hastaya ve
ekipmanlara ait herhangi bir zarar veya hasardan sorumlu de¤ildir.
GENEL DA⁄ITIM
www.guneskitabevi.com
info@guneskitabevi.com
ÖNSÖZ
Bu kitab› olufltururken k›sa ve öz bilgiler sunmay› amaçlad›k. Böylece
özellikle e¤itim sürecinde olan genç meslektafllar›m›z›n yo¤un çal›flma
temposu s›ras›nda daha k›sa zamanda daha çok bilgiye ulaflabilmelerini
sa¤lamaya çal›flt›k. Bölümleri yazan de¤erli meslektafllar›m›za minnetta-
r›z. Bu projede bize destek veren Günefl T›p Kitabevleri’nin tüm çal›flan-
lar›na ayr›ca teflekkür ederiz. Daima bilginin ve bilimin ›fl›¤›nda bulufl-
mak dile¤iyle...
iii
KATKIDA BULUNANLAR
Yrd. Doç. Dr. Metin Alkan Yrd. Doç. Dr. Hasan Ali Kiraz
Gazi Üniversitesi T›p Fakültesi Çanakkale 18 Mart Üniversitesi
Anesteziyoloji ve Reanimasyon T›p Fakültesi Anesteziyoloji ve
Anabilim Dal› Reanimasyon Anabilim Dal›
v
vi Katk›da Bulunanlar
ANESTEZ‹ MAK‹NELER‹ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Dr. Beyaz›t Dikmen
Oksijen Analizörleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Ak›mölçerler (Flowmetre) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Vaporizatörler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Ventilatörler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Solunum Devreleri . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
vii
viii ‹çindekiler
MON‹TÖR‹ZASYON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
Dr. Dilflen Örnek
Adrenerjik Sistem
n Adrenerjik: Asetilkolinin kolinerjik etkilerine karfl›t olarak adrenalin (epi-
nefrin) etkilerini belirtir.
n Noradrenalin (Norepinefrin) sempatik sinir sisteminde pek çok adrenerjik
aktiviteden sorumlu nörotransmitter.
n Asetilkolin
• Preganglionik sempatik lifler ve
• Tüm parasempatik liflerden sal›n›r
n Norepinefrin
• Postganglionik sempatik sinir uçlar›ndan damar içinde aktif transport ile
tafl›nan tirozinden sentezlenir
• Stoplazmada sentez edilir
• Sentezinde h›z k›s›tlay›c› basamak Tirozin hidroksilazd›r
• Sempatik postganglionik liflerdeki veziküllerde depolan›r
• Son – organ dokular›ndaki (ekin ter bezleri ve baz› kan damarlar› d›fl›nda)
postganglionik sempatik liflerden salg›lan›r.
• Ekzositoz yoluyla sal›n›r
• Etkisinin sonlanmas›
– Postganglionik sinir sonlar›na geri al›m (Trisiklik antidepresanlar ile
inhibe edilir)
– Reseptör bölgelerinden difüzyon
– Monoamin oksidaz ile metabolizasyon (Monoamin oksidaz inhibitör-
leri ile inhibe edilir)
– Katekol – O – metil transferaz ile metabolizasyon
n Uzun süreli adrenerjik aktivite desensitizasyon ve daha sonraki uyarana ya-
n›t azalmas› ile sonlan›r.
n Adrenerjik reseptörler iki ana kategoriye ayr›l›r
• α-Adrenerjik reseptörler:
– α1A1D, α1B, α1C, α2A, α2B, α2C
• α1 reseptörler
1
2 Adrenerjik Agonist, Antagonistler, Hipotansif Ajanlar ve Antiaritmikler
– Tüm düz kaslarda, göz, akci¤er, kan damarlar›, uterus, barsak ve geni-
toüriner sistemde bulunan postsinaptik adenoreseptörler
– α1 reseptörlerin uyar›lmas›yla
!
Verapamil ile karfl›laflt›r›ld›¤›nda esmolol atriyal fibrilasyonu daha ko-
layl›kla sinüs ritmine çevirir.
!
Epidural ve spinal anesteziden 6 saat sonra blok yok olmam›flsa epidural
hematom düflünülmeli ve hemen radyolojik kontrol yap›lmal›d›r.
47
48 Anestezi Sonras› Derlenme ve Bak›m
ft’lik (2.15 m) bir mesafe olmas› ve hasta bafl›na da 120 ft2’lik (11.14 m2) bir
alan düflmesi gerekir.
n Her alanda birden fazla elektrik ç›k›fl› en az birer oksijen, hava ve aspiratör
ç›k›fl› olmal›d›r.
Donan›m
n Her yatak için Puls oksimetri, EKG ve otomatik arter bas›nc› ölçeri, steril as-
pirasyon sondas›, titre edilebilir oksijen flowmetresi zorunludur.
n Manuel tansiyon ölçerleri ve gerekirse invaziv arter bas›nc› monitorizasyonu
da uygulanabilmelidir.
n Monitörlerde eflzamanl› olarak en az iki bas›nç (arteriyel, CVP, PAP, intrak-
raniyal) izlenebilmelidir.
n Entübe hastalar için kapnografi gereklidir.
n Cival› veya elektronik termometreler, ›s›tma-so¤utma için elektrikli örtüler
olmal›d›r.
n Sadece derlemede kullan›lmak üzere; airway, laringoskop, endotrakeal tüp-
ler, maskeler, solunum sistemleri (AMBU), transvenöz ve transtorasik mo-
nitorizasyon için gerekli donan›m, defibrilatör, acil durumlarda kullan›lacak
ilaçlar, trakeostomi ve toraks drenaj tüpleri, damar yolu açmak için kateter-
ler ve cutdown setler, aerosol bronkodilatör tedavi için gerekli cihazlar,
CPAP uygulama araçlar› ve ventilatörler bulunmal›d›r.
n Bir bronkoskopun da bulunmas› istenir fakat zorunlu de¤ildir.
Ekip
n Özel olarak e¤itilmifl hemflireler derlenmede görev al›r.
n Derlenmeden birinci derece sorumlu anestezisttir.
n Anestezist komplikasyon ya da CPR durumunda ulafl›labilir durumda olma-
l›d›r.
n Cerrah ve konsültanlar ile koordine çal›fl›r.
n Analjezi, solunum yolu, kardiyak pulmoner ve metabolik fonksiyonlar›n sa¤-
lanmas› anestezistin, ameliyatla do¤rudan ilgili konular cerrah›n görevidir.
n PACU’de ilk 15 dakikada her hastaya bir hemflire, sonras›nda her iki hasta-
ya bir hemflire düflmesi gereklidir.
n Düzenli olarak pediatrik hastalar›n al›nmas› veya s›k s›k k›sa süreli giriflimle-
rin yap›lmas› halinde hasta bafl›na bir hemflire gerekir.
!
Periferik sinir hasar›n›n önemli nedenlerinden biri üst ekstremiteye 3
saatten fazla turnike uygulanmas› olabilir.
SUP‹NE POZ‹SYON
n Fonksiyonel rezidüel kapasite 800 cc azal›r
n Kalça ve dizler hafif fleksiyonda olmal›d›r
n Bacaklar düz olarak uzat›lmal›, çapraz olmamal›d›r
n Oksipital alan pedlerle desteklenmeli fokal allopesi önlenmelidir
PRON POZ‹SYON
n Abdominal bas› nedeniyle cava inf. ve aortaya bas› olur. Kalbe olan venöz
dönüfl azal›r ve kardiyak output düfler. Abdominal bas›y› azaltmak için ped-
lerle destek gerekir.
n Yüzdeki ç›k›nt›l› bölgeler ve gözler korunmal›d›r
n Ulnar sinir bas›s›ndan kaç›nmak için önlemler al›nmal›, kol afl›r› gerdirilme-
meli bas› yerlerine pedler yerlefltirilmelidir
n Hasta döndürülürken birden fazla kiflinin yard›m› gerekir.
n Endotrakeal tüpün güvenli¤i sa¤lanmal›, k›vr›lmas› önlenmelidir.
77
78 Anestezide Hasta Pozisyonlar›
OTURUR POZ‹SYON
n Posterior fossa kraniotomi cerrahilerinde kullan›r.
n Kardiyak output, serebral perfüzyon bas›nc›, intratorasik kan volümü azala-
bilir.
n Bu pozisyonun en büyük komplikasyonu venöz hava embolisidir.
n Dikkatli monitörizasyon gerekir.
L‹TOTOM‹ POZ‹SYON
n Periferik sinir hasarlar› bu pozisyonun en önemli komplikasyonlar›d›r.
n Bacaklar yukar› kald›r›l›rken beldeki hernie olan disk postop a¤r›ya neden
oabilir.
n Dört saatin üstünde bu pozisyon kas iskemi ve ödemi nedenidir.
Kaynak
Morgan G Edward. Klinik Anesteziyoloji, Günefl T›p Kitabevi, Ankara 2004.
BEY‹N CERRAH‹S‹NDE ANESTEZ‹
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Onur Özlü
!
PaCO2 uzam›fl ve agresif hiperventilasyonla 30 mmHg’nin alt›na düfler-
se serebral iskemi riski ortaya ç›kar. Travmatik beyin hasar›nda nörolo-
jik sonucu kötülefltirmemek için uzun süreli hipoventilasyondan kaç›-
n›lmal›d›r.
BEY‹N DOLAfiIMI
Arteriyel Dolafl›m
n Beynin arteriyel kan dolafl›m› sa¤ ve sol internal karotis arterler (%90) ve
vertebrobaziler arter (%10) ile olur. Bu arterler aras›ndaki anostomozlar
Willis halkas›n› (sirkulus arteriosus serebri) oluflturur ve iskemiye karfl› bey-
ni koruyan kollateral kan dolafl›m›n› sa¤lar.
n Willis halkas›n›n klasik yap›s› insanlar›n yar›s›n›n beyninde bulunur ve her
hastada kollateral dolafl›m yeterli olmayabilir.
n Ek kollateral dolafl›m leptomeningeal kollateraller, internal ve eksternal ka-
rotid arter aras›ndaki kollateraller ve daha az olarak meningeal kollateraller-
dir.
Venöz Dolafl›m
n Serebral venlerden dural venöz sinüslere, oradan da internal juguler venler
arac›l›¤› ile kranyum d›fl›na boflal›r. Derin serebral venler beynin santral böl-
geleri olan bazal ganglionlar, kapsüla interna ve diensefalonu; yüzeyel sereb-
ral venler korteks, beyin sap› ve serebellumu; arka çukur venleri serebellu-
mun venöz kan›n› drene eden venlerdir.
85
86 Beyin Cerrahisinde Anestezi
Kan-Beyin Bariyeri
n Kan-beyin bariyeri s›k› ba¤lant›lar› olan kapiller endotel hücreleri, bu hücrele-
ri çevreleyen bazal lamina ve bazal laminaya sitoplazmik uzant›lar› ile tutun-
mufl astrositlerden oluflur. Sistemik kapiller endotel hücreleri aras›nda 65°A
olan aral›k, beyin kapiller endotel hücreleri aras›nda 8°A kadard›r. Bu bariyer
karbondioksit, oksijen ve baz› anestezikler gibi ya¤da eriyen maddelerin geçi-
fline izin verirken, proteinler gibi büyük makromoleküllerin geçiflini engeller.
n Kan-beyin bariyeri akut sistemik hipertansiyon, kafa travmas›, infeksiyon,
arteriyel hipoksemi, a¤›r hiperkapni, inrakraniyal tümörler ve dirençli epi-
leptik akitvite ile bozulur.
NÖROF‹ZYOLOJ‹
Beyin-Kan Ak›m›n›n Düzenlenmesi
n Beyin kan ak›m›n› beyin perfüzyon bas›nc› (BPB) ile serebrovasküler direnç
(SVD) belirler. Serebrovasküler direnç kan viskozitesi ve damar çap›ndan et-
kilenir (BKA = BPB/SVD)
n Beyin perfüzyon bas›nc›, ortalama arter bas›nc› ve santral venöz bas›nç veya
intrakraniyal bas›nç aras›ndaki fark olarak tan›mlan›r. Normalde 70-100
mmHg aras›ndad›r. Perfüzyon bas›nc›n›n alt s›n›r› bireysel farkl›l›klar dikka-
te al›nd›¤›nda 50-70 mmHg olarak kabul edilmektedir. Perfüzyon bas›nc›n›n
25 mmHg alt›na inmesi geri dönüflü olmayan beyin hasar› ile sonuçlan›r.
K‹B normalde 10 mmHg’dan az oldu¤u için BPB primer olarak OAB’a ba¤-
l›d›r. OAB’da orta ile fliddetli art›fllar (>30 mmHg) OAB normal olsada BPB
ve BKA’da belirgin bozulma yapar.
n Beyin kan ak›m›n› etkileyen faktörler: serebral metabolik h›z, serebral per-
füzyon bas›nc› ve otoregülasyon, PaCO2, PaO2 ve anestezik ilaçlard›r
n Sa¤l›kl› normotansif kiflilerde serebral kan ak›m›, serebral perfüzyon bas›n-
c›n›n 50-150 mmHg s›n›rlar›nda sabittir. Bu s›n›rlar içinde sabit serebral kan
ak›m›n› sa¤lamak için ortalama arteriyel kan bas›nc› de¤iflikliklerine cevap
olarak serebral damarlarda vazodilatasyon veya vazokonstriksiyon geliflir.
• 50 mmHg alt›ndaki serebral perfüzyon bas›nc›nda (ortalama arter bas›nc› 65
mmHg, intrakraniyal bas›nç 15 mmHg) serebral kan ak›m› ortalama arter
bas›nc› ile orant›l› olarak azal›r. 150 mmHg üzerindeki serebral perfüzyon
bas›nc›nda, serebral kan ak›m› ortalama arter bas›nc› ile orant›l› olarak artar.
Sabit serebral kan ak›m›n› devam ettirmek için ortalama arter bas›nc›ndaki
de¤iflikliklere beyin damar yap›lar›n›n cevab›na “otoregülasyon” denir.
• Kan bas›nc› de¤iflikliklerine sekonder ortaya ç›kan damarsal yan›tlar›n
oluflma mekanizmalar› ile ilgili olarak üç hipotez ileri sürülür:
• Miyojenik hipotez: Ortalama arter bas›nc›nda art›fl düz kaslar›nda
LaPlace yasas› gere¤ince kas›lma yapar ve vazokonstrüktif yan›t geliflir. Ba-
s›nç düfltü¤ünde vazodilatasyon geliflir. Endotel kökenli vazoaktif ajanla-
r›n miyojenik kontraksiyondan sorumlu oldu¤u ileri sürülür.
• Metabolik hipotez: Serebral pCO2, lokal kan ak›m›n› belirlemede indika-
tördür. Metabolitlerin birikmesi, hipoksiye veya metabolitlerin ortamdan
uzaklaflt›r›lamamas›na ba¤l›d›r ve bunun sonucu vazodilatasyon geliflir.
Otoregülasyonda etkili metabolitler nitrik oksit, adenozin, prostoglandin-
ler ve serum elektrolit konsantrasyonlar›d›r. Ekstraluminal K+ düflük kon-
santrasyonda vazodilatasyon yapar.
BÖBREK HASTALIKLARINDA
ANESTEZ‹
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Bahar Kuvaki
Böbre€in Fonksiyonlar›
n Yabanc› kimyasal maddelerin ve metabolik art›k ürünlerin, ilaç ve hormon
metabolitlerinin uzaklaflt›r›lmas›
n S›v›-elektrolit ve asit-baz dengesinin düzenlenmesi
n Arteriyel kan bas›nc›n›n düzenlenmesi
n Hormonlar›n salg›lanmas›, metabolize edilmesi ve at›l›m›
109
110 Böbrek Hastal›klar›nda Anestezi
BÖBREK FONKS‹YONLARININ
DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹
Glomerüler Fonksiyonlar
Glomerüler Filtrasyon H›z› (Glomerular Filtration Rate GFR)
n GFR, glomerüler fonksiyonun en iyi göstergesidir. Normal GFR de¤eri 125
ml/dk dolaylar›ndad›r. Fakat GFR, normal de¤erinin %50’sine düflene dek
bulgu vermez. GFR normalin %30’una düfltü¤ünde orta derece böbrek ye-
tersizli¤inden söz edilebilir. Hastalar genelde asemptomatikdir, ancak
GFR’n›n azald›¤›na dair biyokimyasal bulgular (üre ve kreatinin serum dü-
zeylerinde yükselme) görülebilir. Daha ayr›nt›l› incelendi¤inde bu hastalar-
da genelde noktüri, anemi, halsizlik, ifltahs›zl›k, kalsiyum ve fosfor metabo-
lizmas› bozukluklar› gibi baflka sorunlar da saptan›r. GFR daha da azald›¤›n-
da a¤›r böbrek yetersizli¤i bafllar. Bu dönemde üreminin klinik bulgular› ve
biyokimyasal de¤erlerde bozulmalar belirginleflir ve asidemi, hipervolemi
yan› s›ra, nörolojik, kardiyak ve solunumsal belirtiler ortaya ç›kar. Hafif ve
orta derece böbrek yetersizli¤i olan olgularda araya giren bir klinik stres du-
rumu böbrek fonksiyonlar›n› daha da bozar ve aç›k üremi belirti ve bulgula-
r›n›n ortaya ç›kmas›na neden olur. GFR normalin %5-10’u aras›nda oldu-
¤unda buna son dönem böbrek hastal›¤› denir ve renal replasman tedavisi
olmaks›z›n sa¤kal›m mümkün de¤ildir (Tablo 1).
!
Glomerüler fitrasyonu de¤erlendirmenin en iyi yolu glomerüler filtras-
yon h›z›n› (GFR) ölçmektedir. Normal GFR 125 ml/dk’d›r.
137
138 Genitoüriner Cerrahide Anestezi
!
Hiperkarbi, hipoksemi ve yüzeyel genel anestezi okülokardiak refleksin
s›kl›¤›n› ve derecesini art›rabilir.
169
170 Göz Anestezisi
195
196 Havayolu Yönetimi
!
Genel anestezide endotrakeal entübasyon, boyun cerrahisi ve boynun
afl›r› ekstansiyona al›nmas› sonras› N. Laringeus Rekürrensde zedelen-
me geliflebilir.
!
Bilinci aç›k olmayan hastada havayolu aç›kl›¤›n›n sa¤lanmas›nda ve
ventilasyonun bafllat›lmas›nda en yayg›n uygulama maske ile ventilas-
yondur.
!
Opioid antagonisti olan naloksan›n uygulanmas›n› takiben pulmoner
ödem, taflikardi, hipertansiyon ve aritmiler ortaya ç›kabilir.
Propofol
n 2,6 diizopropilfenol olup %10’luk soya fasülyesi ya¤›, %2.25’lik gliserol ve
%1.2’lik lesitin içeren bir emulsiyon fleklindedir.
n Bakteri üretimine çok uygun oldu¤undan en k›sa sürede (6 saat içinde) kul-
lan›lmas› gerekir.
n pH’s› yaklafl›k 7’dir.
n Yumurta lesitini içerdi¤inden allerjik olabilir.
n Metabolizmas› karaci¤er ve akci¤er yoluyla olup, böbreklerden at›l›r. Plazma
klirensi yüksektir.
n ‹çeri¤e duyarl› yar› ömrü k›sa oldu¤undan sürekli intravenöz infüzyona el-
verifllidir.
n Etki mekanizmas› GABAA ile iliflkilidir.
n Santral sinir sistemine etkileri: Hipnotik, beyin kan ak›m› ve serebral meta-
bolik oksijen tüketiminde azalma, kafa ve göz içi bas›nc›nda azalma, anti-
konvülzan.
n Kardiyovasküler etkileri: Hipotansif, barorefleks cevab›n inhibisyonu, kalp
h›z›nda hafif art›fl (bradikardi ve asistoli yapabilir).
n Solunum sistemi etkileri: Apne, tidal volüm ve solunum h›z›nda azalma, hi-
poksi ve hiperkapniye karfl› solunum yan›t›nda bask›lanma, üst solunum yo-
lu reflekslerinde bask›lanma (ast›mda tercih edilir).
n Di¤er etkiler: Antiemetik, kas gevfleticisiz entübasyon koflullar› sa¤lamas›, in-
füzyon s›ras›nda ani taflikardi ve metabolik asidoz (propofol infüzyon sen-
dromu), intravenöz enjeksiyon a¤r›s›.
n Klinik kullan›m ve dozlar: ‹ndüksiyon (i.v. 1-2,5 mg/kg), Çocuklarda indüksi-
yon (i.v. 2,5-3,5 mg/kg), dengeli anestezi, total intravenöz anestezi (100-200
μg/kg/dk), sedasyon (25-75 μg/kg/dk), antiemetik (i.v. 10-20 mg veya 10
μg/kg/dk).
217
218 ‹ntravenöz Anestezikler
Barbitüratlar
n Barbitürik asidin N1, C2 ve C5 pozisyonlar›ndaki de¤iflikliklerle ortaya ç›kan
tiyobarbitüratlar (tiyopental) ve oksibarbitüratlar (metoheksital) olarak s›-
n›fland›r›l›rlar.
n pH’s› 10’nun üzerindedir. Nöromüsküler ajanlarla kar›flt›¤›nda çökelti olufl-
turur. Arter içine veya damar d›fl›na enjeksiyonu ciddi a¤r› ve doku hasar›na
yol açar.
n Fenobarbital hariç karaci¤erde metabolize olarak inaktif metabolitleri idrar
ve safra yollar›ndan at›l›r. Karaci¤er de mikrozomal enzim indüksiyonu ve
porfirin üretiminde art›fl yapar.Akut intermittant porfiride kullan›lmaz.
n GABAA aktivasyonu ve eksitatuvar ileti inhibisyonun art›fl› ile etkili olur.
n ‹çeri¤e duyarl› yar› ömürleri uzun oldu¤undan infüzyon sonras› derlenme
uzundur.
n Santral sinir sisteminde etkileri: hipnotik, antianaljezik, güçlü serebral vazo-
konstriksiyona ba¤l› beyin kan ak›m›nda ve serebral metabolik O2 tüketi-
minde azalma, kafa içi bas›nc›nda düflme, metoheksital hariç EEG’de bask›-
lanma.
n Kardiyovasküler sisteme etkileri: Hipotansif, baroreseptör reflekslerde bo-
zulma.
n Solunum sistemine etkileri: Apne, tidal volüm ve solunum h›z›nda azalma,
hiperkapni ve hipoksiye yan›tlar›n bask›lanmas›.
n Di¤er etkiler: Histamin sal›n›m›, nadiren alerjik reaksiyon.
n Damar d›fl›na veya arter içine yanl›fll›kla enjeksiyonda yap›lmas› gerekenler:
Dilue edilmifl (%2.5 tiyopental, %1 metoheksital) olarak kullanmak, özellik-
le brakial vb. arter komflulu¤u yak›n olan yerlerde yerlefltirilmifl intravenöz
kanüllerden enjeksiyon ve infüzyon bafllanmadan önce mutlaka kontrol
edilmesi, i¤neyi yerinde b›rakarak 5-10 mL %0.5’lik lidokain enjeksiyonu,
papaverin, ilgili ekstremitede sempatik sinir sistemi blokaj› için rejyonal blok
yap›lmas›.
n Klinik kullan›m›: ‹ndüksiyon (i.v. tiyopental 3-5 mg/kg, metoheksital 1,5
mg/kg, rektal metoheksital 20-30 mg/kg).
Benzodiazepinler
n Diazepam, midazolam, lorazepam olup kimyasal yap›lar› bir benzen halka-
s›na diazepin halkas›n›n ba¤lanmas› fleklindedir.
n Oral, intramüsküler, intranazal ve sublingual kullan›labilirler.
n Flumazenil isimli antagonistleri vard›r.
n Karaci¤erde diazepam aktif metabolitlerine indirgendi¤inden etkisi uzar sü-
rer. Midazolam›n metaboliti olan 1-hidroksimidazolam inaktiftir.
n Midazolam›n içeri¤e duyarl› yar› ömrü k›sa oldu¤undan infüzyona daha el-
verifllidir.
n GABAA üzerinden etki gösterirler.
n Santral sinir sistemine etkileri: Hipnotik, anterograd amnezi, antikonvülzan,
antiepileptik, anksiyoliz, kas gevflemesi, beyin kan ak›m›nda azalma, kafa içi
bas›nc›nda çok hafif düflme.
n Kardiyovasküler sisteme etkileri: Hipotasif (tek bafl›na kullan›ld›klar›nda
minimal).
n Solunum sistemine etkileri: Solunum depresyonu minimal, doza ve verilifl
h›z›na ba¤l› apne.
KARD‹YOPULMONER
RESUS‹TASYON
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
!
Derhal bafllat›lan KPR yaflama dönme flans›n› 2-3 kat art›r›r.
229
230 Kardiyopulmoner Resusitasyon
Yaflam Zinciri
n Kardiyak arrest sonras› baflar› ile sonlanan KPR için ardarda yap›lan giriflim-
ler yaflam kurtarma zinciridir
PREOPERAT‹F DE⁄ERLEND‹RME VE
R‹SK FAKTÖRLER‹
n Kardiyovasküler sistem hastal›¤› olan olgular için optimal anestezi uygula-
mas›; normal kardiyak fizyoloji, anestezik ajanlar›n dolafl›m üzerine etkileri,
hastal›klar›n patofizyolojileri ve tedavilerini bilmeyi gerektirir. Non-kardi-
yak cerrahiyi takiben oluflan kardiyak komplikasyonlar sadece hastaya özel
risk faktörlerine de¤il, ayn› zamanda cerrahi faktörlere ba¤l› olarak meydana
gelmektedir.
n Cerrahi giriflimlere ba¤l› olarak;
• Doku hasar› oluflur ve nöroendokrin mekanizmalar devreye girer.
• Taflikardi ve hipertansiyon oluflabilir.
• Perioperatif dönemde cerrahi strese s›v›lar›n yer de¤ifltirmesi eklenir.
• Strese ba¤l› olarak miyokardiyal oksijen gereksinimi artar
• Cerrahi giriflim, ayn› zamanda, protrombotik ve fibrinolitik faktörler ara-
s›ndaki dengeyi de¤ifltirerek hiperkoagülabiliteye neden olur ve koroner
tromboz (fibrinojen ve di¤er koagülasyon faktörleri yükselir, platelet akti-
vasyon ve agregasyonu artar, fibrinoliziz azal›r) riskini artt›r›r.
• Bu de¤iflikliklere ba¤l› olarak miyokardiyal iskemi ve kalp yetmezli¤i geli-
flebilir.
249
250 Kardiyak Hastalarda Nonkardiyak Cerrahi Giriflimlerde Anestezi
Fonksiyonel Kapasite
n Kardiyak riskin belirlenmesinde fonksiyonel kapasitenin de¤erlendirilmesi
esas basamaklardan biri olarak düflünülmektedir.
• Fonksiyonel kapasite metabolik eflde¤erler (METs) ile ölçülür.
• 1 MET bazal metabolik h›za eflittir.
• Egzersiz testi fonksiyonel kapasite için objektif bir de¤erlendirmedir (fiekil
1).
• 1 MET dinlenme halindeki metabolik gereksinim, 4 MET iki kat merdiven
ç›kabilme, 10 MET tenis, yüzme gibi sporlar› yapabilme kapasitesidir.
• <4 MET düflük fonksiyonel kapasitenin göstergesidir ve postoperatif kardi-
yak komplikasyon geliflimi için yüksek insidans ile birliktedir.
Risk ‹ndeksleri
n Son 30 y›lda, araflt›rmalardan elde edilen veriler do¤rultusunda bir çok risk
indeksi gelifltirilmifltir. En iyi bilinenleri Goldman (1977), Detsky (1986) ve
Lee (1999) indeksleridir.
1 MET 4 MET
Yard›m almadan yemek 2 kat merdiven
yeyip giyinebiliyor musunuz? ç›kabiliyor musunuz?
K›sa mesafe koflabiliyor musunuz?
Evin etraf›nda A¤›r ev iflleri
yürüyebiliyor musunuz? yapabiliyor musunuz?
(Mobilyalar› kald›rmak vb.)
100 m mesafeyi st.de Yüzme, tenis, futbol, basketbol
3-5 km.h›zla gibi sporlar› yapabiliyor musunuz?
yürüyebiliyor musunuz?
4 MET 10 MET üzeri
fiekil 1.
MAL‹GN H‹PERTERM‹
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Nilay Boztafl, Dr. Volkan Hanc›
!
Malign hipertermi kontrol alt›na al›nd›ktan sonra bile tekrarlayabilece-
¤inde 10-12 saat sonra 2.5 mg/kg dozda kontroller tekrar uygulanma-
l›d›r.
TANIM
n Malign Hipertermi (MH) iskelet kas hücrelerinin nadir görülen akut farma-
kogenetik hastal›¤›d›r.
n Akut olarak iskelet kas hücrelerinde serbest kalsiyumun iyonlar›n›n (Ca+2),
sarkoplazmik retikulumdan stoplazmaya kontrolsüz bir flekilde sal›nmas›yla
ortaya ç›kan hayat› tehdit eden otozomal dominant (OD) geçiflli subklinik
bir miyopatidir.
n Özellikle 1., 7., 17., 19. otozomal kromozomlar suçlanmaktad›r. Ryanodin
reseptörü (RyR); 19q üzerinde kodlan›r. Ayn› gende olan mutasyon santral
core hastal›¤›na da yol açmaktad›r. RyR 1 geninde 100’den fazla mutasyon
tan›mlanm›flt›r.
n Bunun d›fl›nda CACNA1S, MHS2, 3,4,5,6, L‹PE, DM1 ve distrofin; MH’den
flüpheli oldu¤u düflünülen di¤er gen bölgeleridir. CACNA1S’in MH ile ilifl-
kili oldu¤u kesinlefltirilmifltir.
n Malign hipertermi, defektif gen tafl›yan kiflilerde tetikleyici etki ile ortaya ç›kar.
n Depolarizan kas gevfleticileri ve/veya inhalasyon anesteziklerinin kullan›lma-
s›yla duyarl› kiflilerde hipermetabolik cevapla kendini gösteren bir durum-
dur.
n Bu tablo uyar› ortadan kalkt›¤› halde geri dönüflümsüz bir ilerleme gösterdi-
¤inden malign olarak adland›r›lm›flt›r.
n Malign hipertermi ortaya ç›kt›¤›nda hemen fark edilip tedaviye bafllanmazsa
%70 oran›nda fatal seyreder.
n Bir anestezist için hayat›nda karfl›laflabilece¤i en flanss›z olaylardan biri ve
hasta için de hala büyük oranda ölümle sonlanan bir olayd›r.
267
268 Malign Hipertermi
TAR‹HÇE
n 1900 y›l›nda postoperatif komplikasyon olarak sunuldu ve tart›fl›ld›.
n 1915-1925 y›llar› aras›nda ayn› aileden üç kiflinin anestezi uygulamas› sonra-
s› rijidite ve hipertermi ile seyreden ve ölüme yol açan tablonun nedeni y›l-
larca belirlenememifltir.
n Denboroug ve Lovell, 1960 y›l›nda ayn› aileden on kifliden fazla üyenin ha-
lotan ile genel anestezi s›ras›nda öldü¤ünü ve ölümlerin araflt›r›lmas› sonu-
cunda OD geçifl gösteren do¤umsal metabolizma bozuklu¤unun neden ol-
du¤unu varsaym›fllard›r.
n Saidman ve ark, 1964’te hipertermiyle birlikte kas rijiditesinin oldu¤unu
göstermifllerdir.
n Hall ve ark, 1966’da strese duyarl› domuzlarda süksinilkolin (Sch) ve halo-
tanla indüklenmifl MH’yi bildirmifllerdir.
n Isaacs ve Barlow, 1970’de MH’si olan aile fertlerinde serum kreatin kinaz
konsantrasyonlar›n›n artt›¤›n› göstermifllerdir.
n Harrison, 1975’te domuz MH’sinde dantrolenin önleyici ve tedavi edici et-
kisini göstermifltir.
n Dantrolen 1979’da tedavide kullan›lmaya bafllanm›flt›r.
n Nelson ve Flewellwn, 1983’te hastal›¤a malign hipertermi sendromu ismini
verdi, %70-80 olan mortalite oran› dantrolenin tedavide kullan›m› ile %5?in
alt›na indi.
‹NS‹DANS
n Malign hipertermi riski;
• Eriflkinde 1/40.000, çocukta 1/15.000
• Potent volatil ajanlar ve Sch’nin kullan›ld›¤› anestezi esnas›nda 1/4200
n Genç ve atletik olanlarda daha s›k rastlanmas›na karfl›n 3 yafl alt› ve 50 yafl
üstünde çok nadirdir, erkeklerde iki kat daha s›k görülür.
n E¤ilimli olan hastada ön koflullar mevcut olmad›kça MH ortaya c›kmaz.
n Literatürde; klasik tetikleyici ajanlarla karfl›laflmad›¤› halde, genel anestezi al-
t›nda geliflen malign hipertermi olgular›na da rastlanmaktad›r.
• Malign hipertermi görülme s›kl›¤›n›n giderek azalmas›n›n nedenleri:
– Ekspiryum sonu karbondioksitin monitorize edilebilmesi
– Olas› tetikleyici ajanlar›n kullan›m›nda azalma (volatil ajanlar, süksinil-
kolin)
– Nondepolarizanlar, sedatifler, opiatlar ve barbitüratlar gibi güvenli
ajanlar›n kullan›m›
F‹ZYOPATOLOJ‹
n Etyopatogenez kesin olarak bilinmemektedir
n Normal kas kas›lmas› nöromuskuler kavflakta bafllat›lmaktad›r. Asetilkolin;
motor nöronun terminal ucundan sal›n›r ve postsinaptik membranda bulu-
nan nikotinik reseptörlere ba¤lanarak, transvers (T) tübülleri uyaracak olan
depolarizasyon dalgas›n› tetikler.
n T-tübüller; aksiyon potansiyelini sarkoplazmik retikulum(SR) deposuna ve
miyofibrillere tafl›yan yollard›r.
NÖROMÜSKÜLER BLOKE ED‹C‹
‹LAÇLAR
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
NÖROMÜSKÜLER ‹LET‹M
n Nöromüsküler kavflak, bir motor nöron ve kas hücresinin aras›ndaki
yaklaflma bölgesidir
n Sinir aksiyon potansiyeli sinir ucunu depolarize edince kalsiyum iyonlar›
voltaj-ba¤›ml› kanallardan sinir sitoplazmas›na akar.
n Depo vezikülleri terminal membrana yap›fl›r ve asetilkolin (ACh) sal›n›r.
Ach kas membran›nda bulunan nikotinik reseptörlere ba¤lan›r.
n Sinir kavfla¤›nda 5 milyon nikotinik resptör vard›r.
n Normal kas kontraksiyonu için 500.000’i aktive olmal›d›r.
n Ach reseptörü befl protein alt biriminden oluflur. ‹ki α, birer ?, δ ve ε.
293
294 Nöromüsküler Bloke Edici ‹laçlar
fiekil 1: Sinaps› oluflturan üç hücresiyle eriflkin nöromüsküler kavflak; motor nöron (sinir
terminali), kas lifi ve Skwann hücresi. Spinal kordun ön boynuzundan ç›kan motor nöron,
kaslar› inerve eder. Her lif sadece bir sinaps yapar. Motor sinir miyelin k›l›f›ndan ç›kar ve
kas lifi üzerinde sonlan›r. Skwann hücresi ile kapl› olan sinir ucu membran katlant›lar›n›n
etraf›nda kümelenmifl veziküller tafl›r. Bu membran katlant›lar›n›n sinaptik yüzü aktif zo-
na di¤er taraf› da mitokondri ve mikrotübüllere do¤rudur. Sinaptik aral›k ise primer ve
birçok sekonder girintilerle kas hücresini sinirden ay›r›r. Kas yüzeyi engebelidir ve her bir
katlant›n›n köflelerindeki yo¤un alanlarda Ach reseptörleri vard›r. Girintilerde ve bütün
kas membran›nda Na kanallar› vard›r (Martyn JAJ Neuromuscular physiology and phar-
macology. In Miller RD [ed]: Miller’s Anesthesia, 6th ed. Philadelhia: Churchill Livingsto-
ne, 2005, izniyle)
n Ach yaln›zca iki α’ya ba¤land›¤›nda iyon kanal› aç›l›r. Katyonlar Ach
reseptörü kanal›ndan geçerek son-plak potansiyeli oluflturur (sodyum ve
kalsiyum içeri potasyum d›flar›).
n Kalsiyum konsantrasyonu artt›kça Ach sal›n›m›n› artt›r›r.
n Reseptörler Ach taraf›ndan iflgal edildi¤inde son-plak potansiyeli kavflak
etraf›ndaki membran› depolarize eder. Kas membran›ndaki sodyum
kanallar› eflik voltaj ile aç›l›r.
n Oluflan aksiyon potansiyeli kas membran› ve T tübül sistemi ile yay›l›r,
sodyum kanallar› aç›l›r, sarkoplazmik redikulumdan kalsiyum sal›n›r.
n Kalsiyum aktin ve miyozin ile etkileflir ve kontraksiyon oluflur.
n Ach asetil kolin esteraz ile asetat ve koline hidrolize edilir. Reseptör iyon
kanallar› kapan›r, son plak repolarize olur.
n Aksiyon potansiyeli kesilince sodyum kanallar› da kapan›r, sarkoplazmik
redikulumda kalsiyum birikir ve kas hücresi gevfler.
ORGAN TRANSPLANTASYONU
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Ifl›l Özkoçak Turan
!
Karaci¤er transplantasyonuna gidecek hastan›n preoperatif dönemde
yo¤un bak›mda tüm kateterleri de¤ifltirilmelidir.
Karaci€er Transplantasyonu
En Önemli Karaci¤er Transplantasyonu Nedenleri
n Hepatosellüler hastal›klar (Hepatit C, Hepatit B, kriptojenik veya alkolik si-
roz) %55
n Kolestatik hastal›klar (primer sklerozan kolanjit, primer biliyer siroz), Budd-
Chiari sendormu %15
n Hepatosellüler ve kolanjiokarsinomlar %10
n Fulminant hepatik yetmezlik (Viral, toksik), metabolik hastal›klar (Wilson,
hemakromasitoz) %3
Kesin Kontrendikasyonlar›
n Enfeksiyon, sepsis
n Ekstrahepatik malingniteler
n ‹leri derecede kardiyopulmoner hastal›k (Koroner arter, ileri aort stenozu,
ileri pulmoner hipertansiyon)
327
328 Organ Transplantasyonu
Portopulmoner Hipertansiyon
n Karaci¤er hastal›¤›na ba¤l› veya ba¤l› olmayan portal hipertansiyona sekon-
der pulmoner hipertansiyon
n Pulmoner arter bas›nc› >25 mmHg, Pulmoner vasküler rezistans >240 din.
sn. cm-5
n Greftin baflar›s› sa¤ ventrikül fonksiyonuna ba¤l›d›r.
n Dikkatli monitörizasyon ve vazodilatatör tedavi
Hepatopulmoner Sendrom
n S›kl›kla sirozda intrapulmoner vasküler dilatasyonlara ba¤l› arteriyel oksi-
jenlenme bozuklu¤u.
n Transplantasyon endikasyonu çünkü transplantasyonla düzelir.
n Tan›: Arteriyel CO2 retansiyonu olmadan alveolo-arteriyel oksijen bas›nçla-
r› fark› >20 mmHg ve PO2 <70 mmHg (FiO2 %21).
n Operasyon s›ras›nda PO2 < 50 mmHg 90 günde postoperatif mortalite %29,
> 50 mmHg ise <%4
Hepatorenal Sendrom
n Kardiak debi art›fl›, çok düflük sistemik vasküler dirence ba¤l› arteriyel hipo-
tansiyon, Plazma renin, noradrenalin ve antidiüretik hormon seviyelerinde
afl›r› yükselmeye ba¤l› böbrek, beyin, dalak ve kaslarda vazokonstriksiyon
n Tan›: Glomerüler filtrasyon h›z›nda azalma, serum kreatinin >1.5 mg/dL, 24
saatlik kreatinin klirensi <40 ml/dk, idrar volümü <500 mL, idrar sodyumu
<130 mEq/L, idrarda k›rm›z› kan hücresi <50 /her alanda.
n Transplantasyon sonras› h›zla düzelme olur.
Preoperatif De¤erlendirme
n Kardiak aç›dan testlere dikkat
PED‹YATR‹K ANESTEZ‹
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
Dr. Onur Özlü
!
Çocuklarda intravenöz s›v› tedavisi için büretli setler kullan›lmal› ve bu
setler afl›r› s›v› yüklenmesini önlemek için 50-100 ml doldurulmal›d›r.
Yenido¤an (YD, 0-1 ay), infant (1-12 ay), oyun çocu¤u (12-24 ay) ve genç ço-
cuk (2-12 yafl) dönemlerinde anestezi uygulamalar› farkl›d›r. Pediyatrik hasta
grubu fizyolojik, anatomik ve farmakolojik özellikleri nedeniyle eriflkin aneste-
zisinden farkl›l›k gösterir. ‹nfantlarda anestezi morbidite ve mortalite riski bü-
yük çocuktan fazlad›r.
GEL‹fi‹MSEL F‹ZYOLOJ‹
Solunum Sistemi
n Oksijen tüketimi yenido¤anda eriflkinin iki kat›d›r. Oksijen tüketimi do-
¤umda 5 ml/kg/dk’dan hayat›n 10. günüde 7 ml/kg/dk’ya, 4. haftas›nda 8
ml/kg/dk’ya yükselir.
n Oksihemoglobin disosiyasyon e¤risi sola kaym›flt›r. P50 26 mmHg’dan dü-
flüktür. Fetal hemoglobin nedeniyle oksijen hemoglobine daha kuvvetli ba¤-
lanm›flt›r, daha düflük PaO2 de¤erlerinde oksijen dokulara geçer. Oksihe-
moglobin disosiyasyon e¤risi 4-6. aylarda eriflkinle ayn› olur.
n Yenido¤anlar ve infantlarda; tip 1 fibrillerin yoklu¤una ba¤l› olarak interkos-
tal kaslar ve diyafram daha zay›ft›r. Kostalar horizontal ve yumuflakt›r. Kar›n
öne do¤ru ç›k›nt›l›d›r. Ventilasyon daha az etkindir. Solunum h›z› yüksektir,
yafl ile azal›r. Tidal volüm ve ölü mesafe oranlar› geliflme döneminde sabit-
tir. Dar ve geliflmemifl hava yollar› nedeniyle hava yolu direnci yüksektir. Al-
veoller maturasyonlar›n› 8 yafl civar›nda tamamlar. Solunum ifli artm›flt›r ve
solunum kaslar› çabuk yorulur.
n Dar ve geliflmemifl alveoller akci¤er kompliyans›n› düflürür. K›k›rdak yap›-
daki gö¤üs kafesi gö¤üs duvar› kompliyans›n› artt›r›r. Sonuç olarak inspiras-
yonda gö¤üs kafesi kollabe olmaya e¤ilimlidir ve ekspirasyonda rezidüel ak-
ci¤er hacminde rölatif azalma geliflir.
n Fonksiyonel rezidüel kapasitedeki azalma O2 rezervlerini s›n›rlar, yenido¤an
ve infantlarda atelektazi ve hipoksemi kolay geliflir. Hipoksi ve hiperkapniye
371
372 Pediyatrik Anestezi
Kardiyovasküler Sistem
n Kardiyak at›m hacmi eriflkinden %30-%60 daha fazlad›r. Bu yenido¤an›n
artm›fl oksijen gereksinimini karfl›lar. Kardiyak output immatür ve non-
kompliant sol ventrikül nedeniyle sabittir. Bu nedenle kardiyak output, kalp
h›z›ndaki de¤iflikliklere çok duyarl›d›r. Yeni do¤an›n miyokard› iyonize kal-
siyum konsantrasyonuna ba¤l›d›r. Hipokalsemi miyokard fonksiyonunu
bask›lar. Kalp h›z› eriflkinden yüksek olmakla beraber, yüksek doz anestezik
ilaç, parasempatik sistem aktivasyonu ve hipoksi ile h›zla bradikardi gelifle-
rek kardiyak outputta önemli azalmaya neden olur. Sempatik sinir sistemi ve
baroreseptör refleksler matür de¤ildir ve ekzojen katekolaminlere kardiyo-
vasküler sisem cevab› yetersizdir. Damarlarda hipovolemiye kompansatuvar
vazokonstriksiyon yetersizdir. ‹ntravasküler hipovolemide taflikardi olma-
dan hipotansiyon geliflir.
n Metabolizma ve S›cakl›k Düzenlenmesi: ‹nce deri, düflük ya¤ miktar›, vücut
a¤›rl›¤›na oranla büyük yüzey alan›, nedeni ile ›s› kayb› fazlad›r. Hafif hipo-
termi ile anesteziden uyanma gecikir, kardiyak irritabilite, solunum depres-
yonu, pulmoner dirençte art›fl, anesteziklere, kas gevfleticilere cevapta de¤ifl-
PREOPERAT‹F DE⁄ERLEND‹RME
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
!
Preoperatif dönemde β-bloker kullanan hastalarda bu ilaç kesilmez,
yüksek riskli kardiak hastalarda kullan›lm›yorsa bafllanmas› düflünülebi-
lir.
429
430 Preoperatif De¤erlendirme
ASA S›n›flamas›
ASA I: Normal, Normal, sistemik bir bozuklu¤a neden olmayan cerrahi patoloji
d›fl›nda bir hastal›k veya sistemik sorunu olmayan sa¤l›kl›
ASA II: Hafif sistemik rahats›zl›¤› olan hasta(hafif derecede anemi, kronik
bronflit, hipertansiyon, amfizem, fliflmanl›k, diabet gibi)
ASA III: Durumu aktivitesini s›n›rlayan fakat kapasitesini bozmam›fl hastalar
(hipovolemi, latent kalp yetmezli¤i, geçirilmifl miyokard infarktüsü, ileri diabet,
s›n›rl› akci¤er fonksiyonu gibi)
ASA IV: Kronik, hayat›n› tehdit eden, aktivitesini s›n›rlayan hastal›¤› olan hasta-
lar(flok, dekompanze kalp veya solunum sistemi hastal›¤›, böbrek, karaci¤er
yetmezli¤i gibi)
ASA V: 24 saat içinde %50 mortalitesi olan hastalar
ASA VI: Organ dönörü olarak kabul edilmifl beyin ölümü gerçekleflmifl hasta-
lar.
E: Acil
SIVI ELEKTROL‹T TEDAV‹S‹
AKIL NOTLARI
Referans Kaynaklar Sizin için Özetlendi
!
Plazman›n anyon ve katyon konsantrasyonlar› birbirine eflittir
SIVI KOMPARTMANLARI
Total vücut suyu (TVS) vücut a¤›rl›¤›n›n erkekte %60’›; kad›nda %50’sid›r.
Obezlerde TVS azalm›flt›r çünkü adipoz dokunun s›v› içeri¤i azd›r. ‹ki büyük
kompatmana ayr›l›r:
n ‹ntrasellüler S›v›
Total vücut suyunun 2/3’nü oluflturur
Potasyum hücre içi ozmotik bas›nc› sa¤layan as›l iyondur
n Ekstrasellüler S›v›
Total vücut suyunun 1/3’nü oluflturur
Görevi hücre için besin kaynaklar›, elekrolitler ve hücresel at›klar için ortam
sa¤lamakt›r
Sodyum hücre d›fl› ozmotik bas›nç ve hacim sa¤layan as›l katyondur. ‹ki k›-
s›mda incelenir:
• ‹nterstisyel s›v›
– Serbest formu: Çok az bir k›sm›n› oluflturur
– Jel formu: Büyük k›sm›n› oluflturur. Proteoglikanlar ile birleflmesi so-
nucunda oluflur
– ‹nterstisyel s›v› bas›nc› genellikle – 5 mmHg’d›r. Hacim art›fl› oldu¤un-
da bas›nç yükselerek pozitif hale gelir. Bu durumda serbest formu artar
ve klinikte ödem olarak görülür
– Protein içeri¤i düflüktür, 2 g/dl
– ‹nterstisiyal aral›kta fazla s›v› bulunmas› periferal ödem ile sonuçlan›r
• ‹ntravasküler s›v›-plazma
– ‹nterstisyum ile benzer elektrolit içeri¤ine sahiptir çünkü küçük iyonlar
plazma ile interstisyum aras›nda serbest olarak hareket eder
– Plazma proteinlerinin interstisyum ve plazma aras›nda pasif de¤iflimi
yoktur, sadece aktif olarak tafl›nabilirler
449
450 S›v› Elektrolit Tedavisi
!
Plazma Ozmolalitesi (mosmol/kg su) = 2 x (Na) + (BUN/2.8)
+ (GLUKOZ/18) + (ETANOL/46)
Effektif plazma ozmolalitesi = Tonisite = 2 x (Na)
= 2 x 140 = 280 mOsm/kg
!
Aksi ispatlanana kadar major travmada abdominal yaralanma oldu¤u
varsay›lmal›d›r.
499
500 Travma ve Yan›klarda Anestezi
Primer inceleme
(De¤erlendirme ve efl
zamanl› resüsitasyon)
ABCDE yaklafl›m›
(Temel laboratuvar ve
radyolojik de¤erlendirme)
Sekonder inceleme
(Herbir anatomik bölgedeki hasar›n detayl› ve sistematik
de¤erlendirmesi ve gerekti¤inde resüsitasyon)
Ameliyathane
!
Serebral perfüzyonun yeterlili¤ini de¤erlendirmenin en pratik metodu
intraoperatif nörolojik muayenedir.
511
512 Vasküler Cerrahide Anestezi
KAROT‹D ENDARTEREKTOM‹
Karotis endarterektomi endikasyonlar› aras›nda;
n ‹psilateral karotis stenozu ve geçici iskemik atak (%70’den fazla t›kan›kl›k)
n ‹psilateral karotis stenozu ve minör inme
n ‹psilateral semptomlar› olan hastada %30-70 oklüzyon bulunmas› gelmekte-
dir.
n Operatif mortalite → %14, esas olarak kardiyak komplikasyonlara ba¤l›d›r
(miyokard enfarktüsü).
n Peroperatif morbidite → %4-10 olup esas olarak nörolojiktir.