ACADEMIA DE CIENCIAS MEDICAS MULTIMEDIC UNIDAD DE PATOLOGIA GENERAL Estudiante de 6” afo de medicine humana Diplomado en Anatomia Patolégica en TECH Universidad Tecnolégica, 2020. Creadorde contenido médico, Docenciade 4 afios de experiencia en pregrado, 3 afos dictando Patologia General CEO y ponente en MultMedic Academia de medicina. Ponenta en SCOME - IFMSAUPAO. QDocz Ricardo M. Carrillo i @MultiMedic Academia Moa imate onleleascina ie dow luMiadicAcaderiTENDENCIA DE PREGUNTAS Amiloidosis Rechazos a inertos Reacciones de hipersensibilidad Reparacion tsular Inlamacion eréniea y ranulomatosa tnnamacion aguda Ccalctcacion patlogiea ‘Acumulacionesinvaceluates [Adaptacion celular ‘Apoptosis celular Necrosis celular Lesion celular reversible 2015 1 - 2020 Il Qué tema estudio mis? SP rtamacien aguda 2. Reacciones de hipersensitiidades 3. Iamacién erica y granulomatosa 4 Necross ceular 5. Reparacion usuar 2 0 36 0ih Geternuai ts) PROCESO PATOLOGICO. Immunologic Genetic abnormalities Nutritional abnormalities, (inherited and acquired) imbalances Infections —+ ETIOLOGY: Biochemical —> eee Structural ee MECHANISMS OF DISEASE reat MOLECULAR, FUNCTIONAL, ‘AND MORPHOLOGIC. "ABNORMALITIES IN CELLS AND TISSUES. CLINICAL MANIFESTATIONS: ‘SIGNS AND SYMPTOMS ‘OF DISEASE NORMAL CELL (homeostasis) [vo situs REVERSIBLE INJURY Severe, progressive IRREVERSIBLE INJURY Se =Dee OL ee a ed CCitoplasma grende y palido, nucleo de localizacién normal, membrana integra ‘CAUSAS: 1. Isquemia, acarieaierer tt 1D Aumento a permeablldad de la membrana plasmética al sodio EN ice areetarala 2 Alteracien directa de Na/K ATPasa He ceetc eteare 1 Disminucién del ATP 5. Sustancias quimicas ingreso de agua al citoplasma CAMBIOS EN EL MICROSCOPIO ELECTRONICO: Cisternas del reticulo endoplasmatico se distienden, + Polisomas se desprenden de la superficie del RER + Mitocondrias se distienden, aparicién de cuerpos densos amorfos ricos en fosfolipidos. + Burbujas se desprenden de la membrana plasmatica hacia el medio extracelular sin que la cela pierda viabildad. + ApariciOn de figuras de mielina intracitoplasmaticas. + _Desagregacién de components fibrilares y granuiares del nuciéoloPou esi eka kt eC Caracteristicas celulares: Grecrekuaits) Peseem ete uy Disclucién celular veloz por digestion enzimatica (hidrolasas) Causas: + Ctoplasma eosinéfiloo acidétio, Membrana desintograda pero se mantione en el contomo. Dasnaturalzacién de proteinas estructuralesy enzimatica. + Permanacenlos restos celulares durante dias o semanas Los restos son eliminados por PMN, Cambios nucleares: Picnosis: Nucleo pequefioy bassfic. + Cariorrexis: Nucleo piendtico se fragmenta y se dispersa + Gariolisis: Nicieo pienéticoes degradado por endonucleasas Cambios ultraestructurales: Degradacién de ibosomas y membranas, Dilstacion del RER. Tumafaccién y calcficacién de mitocondrias, Burbujeo de membrana plasmética NECROSIS GRASA NECROSIS FIBRINOIDE Pancreattis aguda 2 Baeregtiseanie + Vasculitis autoinmunes + Infartocerebral + Infeccionesbactorianas + Infeccionas fungicas, Cambios celulares: 1. Pérdida del contomo celular 2. Conformaciénde una mase celular eosin6fila, 3._Lisis de los restos celulares y desaparicion Perec Restos celulares parmanecas prolongadamente y macroscépicaments tienen apariencia de caseum (queso) Causas: + Infeccién por Mycobacterium tuberculosis Cambios celulares: 1, Pérdida del contorno celular 2. Pemanecen los restos celulares indefinidamenta como desachos eosinchlosamorfosy groseramente granulares,Re kat key MECANISMOS DE LESION DISMINUCION DEL ATP Causas + Hipoxia + Hipoglucemia + Dafto mitocondrial + Cianuro ‘Consecuenci Fallo del transporte activo prim Glucolisis anaerébica ‘Agotamiento de las reservas de glucégeno, ‘Acumulacion de acide lactico (pH bajo) Fallo de la bomba de Ca’= Desprendimiento de ribosomas (Disminucién de sintesis proteica) + Acumulacion de proteinas mal plegadas, + _Daffo de membrana mitocondraly Fsosomales. 10 (Na"IK ATPase). Grecrekuaits) Causas + Hipoxia + Aumento de calcio intracelular + Aumento de ERO’s Consecuencias: 1, Greacién de un canal de alta conductancia, lamado poro de transicién de la permeabilidad mitocondral + Insuficianciade le fosforilacién oxidativa. 2. Formacién le especiesreactivas de oxigeno, 3._ Salida de citocromo cal citoplasma (apoptosis) Consecuenci ‘Aperturan el pore de transicién de la permeabilidad mitocondtial, + Activacion enzimética: Fosfolpasas, proteases, endonucleases y ATPases, + Activacién directa de caspases.LESION IRRREVERSIBLE: NECROSIS CELULAR MECANISMOS DE LESION ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO _ Molécula Formacién | Inactivacion Efectos DANO A LAS MEMBRANAS- Cadenade Mecani c c ek surerouao | Cxitmt | supersio| Detain jecanismos ausas jonsecuencias per electrones | “Gemutasa | Dafa ADN. | | Peroxidaciéniipidica | Redicalesibves NADH oxide = 2 M.mitoconarial: = 5 Defectos enla funcién | 7 Memocondnial: Catalase ‘ormar écido Sintesis de ‘mitocondtial mein Peréxidode | Superéxido | Gitstion | _tipoclotoso | | rostolipidesreducida | Hipoxia (Disminueién |, GeneracondeAT® Iierogeno | “dsmuzse | Ste, | Formaredcal deATP) eae Degradacion de a M. plasmatica; Dafiolipides ‘ostolipidos Tn + Salida de Radical Dafiode | | mache tas eynicin | Actvacién de metabolites Miaroxtio | Rescciénde | ctiatén | proteines | [ésge™” “S SPM") osicipasas, | melnboieg “elmas Fenton | peroxidasa | Dafa cookers uae para la generacién reactivo” earbohidratos | |. Sst asATP. c Dafioal AON | [+ testmaes 2 M.lisosome todas : Adivaciénde —|+ Liberecton de Oxide niticoy | Potaditedaxn|| bance ‘Anomalias det proteasas enzimas y digestion Peroxinteta | 2denivcey | Percsn jostote Cossqualta | | deperdeneeds | cer Dafio al ADN eeeenous or eee ne Us SUCESOS FISIOLOGICOs 1 Embrioganesis + Pronefrosy mesonefros. + Hombres > Conducto de Miller. + Mujares > Conducta de Wolf + Tejidos interdigitales > Dedos de manos y pies. . Supresiénhormonal + Menopausia > Atresi folicuar ovarica + Menopausia > Atrofia endometrial Gameiogénesis. Eliminacién de linfocites autorreactivos.potencialmente Post iflamacién (infocitos y neutoflos). Grecrekuaits) Estimulantes: + TNE afa/RINE 1 t_ Fast Fas 0 CD86 Mecanismos: SUCESOS PATOLOGICOS ‘Afectacion del ADN por radiacion, férmacos antineoplésicos, hipovia, produccién de radicales libres. ‘Acumuiacion intracelular de proteinas mal provocan un estrésen el RER. + Alzheimer. Corea de Huntington, Parkinson, Tay-Sachs Fibrosis quistica + Hipercolesterclemia fami Inducida por virus. Inducida por linfocites citotéxicos a oélules tumorales © infectedas con virus o oo co plegadas oo “LAdvacion de easpasas y 10 2 Aadvacion de caspasas 3.09 7 3. Aemacion oe “ADNasas * _Desestabitzan el ctoescqusot ata —fdtns) 4 _Fragmeniacon eoiganes (y csi) > Cuerpos apopiaticos ‘Dafa al ADN al plegamienta de proteinas | Mecanismos: ‘Acivacién de p53, PUMA, NOXA, NAD, IM, BID (Senses) Iractvacion ae 61.62, BCL-XLy MCL ‘Acivacion 8 BAX BAK Salida del cocromo cal ctplasma AAcivacin de caspasa 9 ‘Acivaciin de caspasas 3.8 7. 1 2 a 4 5. _Unon ctocromo ¢ con APAF —1 lapoptosoma). 4 1 e Fragmeriacion de crganeas y Sila) > Cusrpos apopaicosADAPTACION CELULAR Aumento del tamafio de las células y del érgano donde se encuentran ‘Aumento dela carga del trabajo (pesas) > Aumentode fibras tipo Il Hipertrofia del masculo esquelético ‘Aumento dela resistencia (corredorde maratén) > Aumento de fbras tipo! | Via dependiente de AKT: 4, Fosfatidilinsito!3 cinasa (PI3KIAKT). 2. ComplejomTORC1 y 2. Estimulo 3. Sintesis proteica fisiologico Factores decrecimiento Via independiente de AKT: TGF beta 1, Consumode ATP acumulacién de AMP Factorde crecimiento insulinico~ 1 (ISF~1) 2. Activacién de AMP cinasa, Factor de crecimianto defibroblastos 3. Activacién del PGC-1 alfa, 4, Aumento denimaro de mitoconctias. Hemodinamica (fisicos) Hipertrofia ventricular ‘Sobrecarga de presisn (HTA, estenosis aértica) Estimulo Sobrecarga de volumen (fat, insuficiencia ital) ‘ a 2 pone ‘ected coogaa ce ioston Hormonas: Acrenalin, Endotelina 1, Angiotensin (Mucha demanda de oxigeno) Estimulo basen festigano3) Hipertrofiadelmasculoliso del utero fisiolégico : Hipertrofiadel epitelio glandulardela mamaBeen eas Disminucién del tamafio o nimero de las células de un érgano CONDICIONES EJEMPLOS: Reduccién de la demandafuncional (desuso) Inmovitzacién de una extremidad por une fractura ésea Estenosiserénicade la arera renal (atrofia renal) Estenosiscrénicade las arterias cerebrales o carétidaintema Aporteinsuficientede oxigeno Desnutticion Marasmo ‘Airofiamuscularenenfermedadeserénicas | Cancer, SIDA, EPOO, tuberculosis Pérdidade inervacién(denervaci6n) “Atrofia de grupos musculares inervados porlesién traumatica en nervio o médula| ~ Extpacin quiitgiea © necrosis dele adenohipofeis Pérdida de estimulaciénendoerina siphecas ‘Gastits erénica “atrofica’ porH. pylon. Atrofia de vellosidadesintestinales en la enfermedad ceiaca Postrecién prolongada etrofa de pie! > ilceras por decibito. Presiéncontrauntejido Congestisnhepatica por insuficienciacardiaca > Atrofa certrolobulla ‘Tumor benigne adyacente al teido Inflamaciones erénicas Mecanismos moleculares: + Aumento de Smads y FOXO > Inhibe via PISK/AKT + Degradacién de proteinas (Ubiquitina — proteosoma)Been eas ee ee ee ESTIMULOS CAUSAS TEJIDOHIPERPLASICO pili dele landla mamaria duarte la puberedy emberazo Estegenosy progesterora — peavae Epieoy esvemaendometialen [a fase prlferatiay secreteradeciclomenstual piesa) Factor de crecimiento hepatocitico Regeneracicn hepatica en personas que donan: Eriropoyetna Erropoyesis v Epitoiode a gléndula mamaria en hombres con cirosishepatica oen tratamiento para Esvégenes Cancer de prostate Endometrio (sangrado menstrual anémalo en postmenopausicas) _ Testosterona T Glandulas mucosas y submucosas dela prostata. patologices | Heecalcomiaenpacintscon ptt laniiar endocrine des glances partioides (Hinerpararoiismeo) isi crbica Enletade ie veiga Peofatie Epideri canoes) Tneszinpor paloma vive (VPH) Epteto dela pil verrgae)PU Gs Un tejdo asume un cambio fenatipicoa atrotelido que lo pueda proteger ante el estimulonocivo. Grecrekuaits) Humo deltabaco en bronguios Deficienciade vtemina Ao écido retincico (brenquios) lnfeccién exGnica del endocerix(VPH) Metaplagia escamoca ‘Célculos en vias excretorasglandulares Refijo gastoesotigico (Barret) Gost cidiea er pylon Metaplasia intestinal | Caracteristicas histolégicas Ejemplos 1D Variaciones del amafo v dels fora 6 as clas 1D Conds infeciado por (regia dt tama cer PH auc), 1 Hepeccomatismo del nico. 1 Queralass acinca _Disnbucon dovorderada do as capa.EW ey Macicagos abeolares + Aistoesceross ~ Ariacosis + Xartomas + Neumocoriosis de miners + Coesteriosis vesicular el carbon Hepatocitos Plasmacio (Cve0s de Walon) (Cuerpos de Ret) * Consumo excesivo ERGIMENTOS ENDOGENOE) Ge achol ~ Hepa coca = Mieloma mule Liporuscinaoupocromo || psa, 32 Peaicac | | Dates, etn | Coste soot Pardo.amarleno, granular y perucear | , "EGGS (EROS) + Desntion roelea Anan Hemosiderina + Hemoragias : Pardo, granular © cane + HomosidorsisCALCIFICACION PATOLOGICA a Grecrekuaits) METASTASICA Necrosis coagulativa Necrosis licuefactiva CAUSAS Necrosis caseosa Necrosis grasa Envejecimiento ANATOMIA-PATOLOGICA, CALCIO SERICO Normal Aspecto baséflo y granular amorfo ‘Aumento de PTH ‘Aumento de la resorcién ésea ‘Aumento de vitamina D Ingesta excesiva de calcio Elevado Ateroesclerosis, Estenosis aértica Neoplasias Tuberculosis ENFERMEDADES ASOCIADAS Tumores paraoideos ‘cancer de pumen sector do PTH Miele mile EEnermedad de Paoet Sarcodosis Siocon de Witiams bfcinaa renal ceria Sindrome de eee y aleainos AFECTACION Local Sistémica (mucosa gastrica, rifones, pulmones arterias sistémicas y venas pulmonares)Wert) Grecrekuaits) {Prostaglandins * Laeabtenos * Histamine + Factor acbvador de paquelas PAMP’s Teen el ‘AGTWVAGION DEL SISTEMA DE COWPLENENTO 2 = ‘Aafotoninas (Ca, Cae, 6a) | Opsonine (C20) | Guimotans (a) |_Lsi GAM van Estmusein dotmastocto pp | Uberecion de medadorestitestorion |mmp| he SintessyRbercion de cocina poinlamatorias QL‘, T1-<, TF) mm eer DAMP’s ‘RECEPTORES DE RECONOCIMEENTODE PATRONES (RRP) eee TUR aye Grpostie Tee TRS Tis AR ia eas in TRIva Vins ARN ranoeatenana Ec necepartpe To Tue vs aD Ra Gennes ERED TRE cis cod mR Woo tye can eceparapenoo dures ots ck 2 oe vis icakenario Receptor tipoRIG. {gen inducible por acide retinoico) sannies . ae tina Vy Levaduras Receptores de Lectnatipo C Ouctae tsk aged et EtenGeren) RECLUTAMIENTO LEUCOCITARIO 4) MARGINACION RODAMIENTO ADHESION ESTABLE DIAPEDESIS | 2 mene ¢ Qo”a refed ve ty sucesos RODAMIENTO ADHESION FRME eo adhesion det | Seectral | peas | iser | urat | waca | vias | aap leucocito « ) PECAM-4 Mciécunsi cg Sycaut SelectinaP | SelectinaE (cost) ‘endotelio ‘CD34 (CD62P) (CD62E) = CONCENTRACION DE QUIMICIONAS nn a Pesoisas sede, cxtepna ©, ei Pasrnogena foie ising | gsm Baap: rep | nnurogioutnasPEPAS DE INFLAMACION AGUDA Grecrekuaits) NECROSIS CELULAR Ga Sect (Craumabsmos, ilar, quemaduras) ‘Receptores microbianos de as eélulas GP Membrana plasmitica (TLR, Dectna) > Microrgarismos extacollares (bactoras, econocimiento |. "W06s¥ pardsitos) Todas las caidas Tene Teceptores ctosctcos que 12. Endosomna CLR) > Microrgarismos ingxidos elecian dco co, ATP, polasio, ADN. Gopi (NOD, RIG) > Agertesinkacellares (badtrias y vis). Aatvaciondelielamasoma, produce IL Receptores microblanos del plasma: Lectna de union a manosa ¥ colechas ‘Histamina, Bracicinina, PGE, PDG,, PGl, POF ‘vasoatatacion Liberacion de | ristamina, Bracicinina, serotonina, PGE, PDG;, LTC, LTD, LTEy, PA. Pisoesde ks ie. peice emir’ (Conte ‘medladores endteia) intamatorios Quinicavia, ecktamiento deleucoctos LTBA.CSay C6a, IL-7, Lt, TNE CXC (IL), CC (MCP, MIPAtalal, CXS LTC, LTD, LTE, PAF, THA, ‘Vasoconstecin Reacciones de 2 Aamento de la pemmeabiidad caplar 4 Vasodlaacin alerclar eR. 3 Evavasacion de sangre y {4 stasis capil (smiraye fo os vasos ‘Gonraccion | Necross endctetal (aumenta tye, ertema orraci6 lecrons endoteialy | qumerta de laviscosidad caplar | pore aumento de a wscosi3eg) sanguineos | Peston endotetal esprensimento ™ | di Reclutamiento “ Tanamigracion © ane Rectutamiento | 4 yarginacion 0 atraccion 2 Rodamieto 3 Adhesion frme ee SQumeinis Fagocitosisy leconorsmeata rapamientoo inematzacion estan paeecion a Re E 2 alrapamiento o irtemazacio S igesto Eliminacion completa Exudadoexcecive Pereistencia de Ia causa Resuitados Resokcin ‘Abceso Tamacion eronica Reperacion | ido exableo Bb “Teido qanescente Chitiindin Cleans (Regeneracion) (Cicatzacion) Cleatancion pesisterte (fibrosis)ACUTE INFLAMMATION ResoLUTON. Stop eta ane td ae + apace of ed ol 1 Sacto stone = SEs? Poe tematin aber) Fisrosis “htemmune aeessos loeeal kncton ‘chRonic mFLAMUATION Aion alittate {eal (za)eur ets) yy Fiebre ‘Aumento de pirogenos endégeno (IL-1 y TNF) Aumento de secrecién de PGE, en hipotalamo Proteinas de fase aguda U Proteina C reactiva > Opsonina plasmatica O Fibrindgeno > Sedimentacién eritrocitica Q Proteina sérica amiloide (SAA) U Hepcidina > Disminuye el hierro Aumento de la IL-6 Estimulacion de hepatocitos para la sintesis Leucocitosis (> 10 000 cél/mm?) U Neutrofilia con desviacién a la izquierda: Infecciones bacterianas Q Eosinofilia: Infecciones por helmintos. Q Linfocitosis: Mononucleosis infecciosa, _paroticitis, tubéola, Aumento de TNF y IL-1 en infecciones Leucopenia (< 4 000 célimm®) + Fiebre tifoidea. + Rickettsias. + Protozoos. + Infecciones virales. Destruccién acelerada de leucocitosa Rete eZ e X7 WACROFAGO LINFOCITO TCO4_MACROFAGO , INNATO IL-4 L412 NATO aero — IL 113 IFN - gamma ILe4 IL-6 IL-5 J Ny 1 «-@ Q Sites dey LinrociTo & EOSINOFILO_Dafiohisticos extenso (traumas), CELULAS MONONUCLEARES: a Sn renoersst0e «i destruyen tejidos basi Neutréfilos + Mecanismes | — extracelular Pecan | Bt a nme | INFLAMACION GRANULOMATOSA BACTERIANAS: HONGOS PARASITOS CAUSAS NO INFECCIOSAS:REPARACION TISULAR [eer [cass | monger | 1 Prolferaciin de cals residues y dferenciacién de coblas mackea acts. tapes | Henatorovdicas | REGENERACION | 5 Reninas pes faines dowecimets Epitefales Restauracién de un telido Seman coun ei | REGENERACION HEPATICA: La rooccién dasa ol 90% dt igo so puede coreg madanto a oa frafencon dale hopes etn Hopabcine Tre Wpesecaon tepdica > Aciacon de cus do Kier > Uberacon do 46 (Fase de Ftfebsts uss Sersiacion ESTABLES | ca'Enioiciakes | Deposito deteido | 2. Lideracon de HGF y el TGF ata ase de los factores de crecimiento) Miectoa tao onjunive | 3 Holes derepalocis (6, a ccimumive,, | 4 Tee bat tana potest 6) VEGF-A, cena a migracionyproferacion de ct enkalaee FGF - 2, esimua a profraion de cds endsiaes tavrece mara oe mecrfagos vforbasos favrecenmigracén de cas A intomgets Angiopoyetinas, maduracion esiructural de los nuevos vases, Nowonas tecbinrvoro de erton tks mimeo ass Pe noe ae eae PDGF, reciuta células musculares lisas. SRMANENTES | rctos | (CICATRIZACION) TGF. nhibepleacion y mayacin de cia enditales Saal 2 Tejido de | Tepdo transitorio compuesto por una mezcla de neovasos permeables, Granacion Trobiastos, macrotagoe,entotonY mati extecaar 3. Deposio de | licalneno,cotigen pom natin (TER = Beta) | Anal predomi colagena poly 15 4.20% de clagee to 4 Remodelacion dei] Dagacacn do colgeno y es componarios do. la MES por teido contnsvor "| metaiopotinases (i)Numero relavo de células REPARACION TISULAR CICATRIZACION DE LAS HERIDAS Madurecién g Maduracon Proliferacion e Proliferacién inflamed Poa iene Neutréfiios 8 Colageno _ — i _— rentiatce 8 | rernecina 7 3 7 ‘ela herd ok j o 2 4 6 8 0 12 4 16 50 o 2 4 6 8 0 2 14 16 Dias transcurridos desde la herida Inflamacién Proliferacion Remodelado Dias transcurridos desde la herida TGF-B, VEGF, IL-1, IL-8, TNF-cr, IFN-y TGF-B, VEGF, EGF, FGF, PDGF, NO MMP1, MMP-2, MMP-12, MMP-13, TIMPFormacién del codgulo, lberacién de VEGF induce aumento de mes Cicatiz sin eélulas inflamatorias y cubierto de epidermis. <24horas | rermeabildedyedems. ga accompa ss mas residuos necréticos, enor | Preseniadenetriios | i ay a —, O Se forman grandes cantidades de tejido de granulacién. 24-48 | Célls epitelles mgrany proffer a lo lage de I dermis, Deposte decolagenotol > Depostode colagerotipo | horas _ | dopostandocampana G Anes culénecs (levies plosos) se pierden Dia3072 | Newratios an sso remplazados por macafagos M2 que], Pemanenemente, horas | fevorecen angiogenesis ydeposto deMEC ee oe pias | Tako de grenuacion, Migration de obits que producen NEC. La epidermiarecuperasu grosernoral Segunda | Acumuacion de MEC y frobistos (Bianqueamionto). PoC || yy) y qua qncRESSTENCMALAHERIOA semana _|teidedegrnwacon en ‘semane 10% INTENCION PRIMARIA ld mol ‘Smeses Ei = 00%Goo Gccn mies Grecrekuaits) Gs eae ened FACTOR MECANISMODE ACCION Deficienciade vitamina A Disminucién dela respuesta infiamatoria an la cicatizacién dela herida y preduceién de colageno Disminucién dela prolfaracién de fibroblestos y de a sintasis de eolageno Retraso de la epitalzacién Retraso o deterioredela cicatrzacion de heridas Deficienciadezine La proliferaciénda queratinocitos esta reducide Edad avanzada La dermis iene manos fisroblastos, macréfagasy mastocitos Hipoxia,anemiae La fibroplasia se deteriorade manera significatva por hipoxia local hipopertusion La sintesis éptimade colageno requiere oxigenocomo.un cofactor. 1 Las dosis altas 0 el uso prolongado de glucceorticoides reducen la sintesis de colégeno y la fuerza de la herida Eejorokies Inhibir ia angiogénesis, migraciénde neutréfilosy macréfagos, y protferaciénde fibroblastos. Inhivenia epiteizaciény la contracciénde la herida, Quimicterapéuticos | OInhibir la proliferaciéncelularinicial y la sintesis de DNA y proteinas de la herida Nutrici6n de proteinas ‘ valence 1 Disminucién dela inmunidad mediada por célules y fagocitosis por macréfagos y neutréfilos Escorbutoocarenciade | O Falla en|a sintesisy el enlace cruzado de colageno vitamina c O_La racién distética recomendada es de 60mg/d a a a a Infecciones:Grecrekuaits) REPARACION US CICATRIZACION ANOMALA ave ctcaTRtzHaPERTROFICA as Raa = eee ere ea eaeoe Si ets re poe rr esc al een IR Clg aca Ceativa Dominant autoxémico con pencracin incompleta No Evolucién cronol6gica Sintomas Intervalo asintomatico; pueden apare lesién er afios después de a Dolor, prurito, hiperestesia, crecimiento mas alld de los bores de la herida 4-6 semanas después de Ta Tesi6n Borde elevados, prurito moderado, se circunseribe alos confines de Ia herida Regresion CContractura ‘Imagen histolégica insane, §) SoA No Rara "Imagen hipocelular, fibras de cokigeno gruesas onduladas en ‘orientacién aleatoria Frecuente y espontinea Frecuente Fibbas de coligeno en orientacia paralelaINMEDIATA Poe a eee ee) anncuERPOS ‘Cols prevenaderos igen Grecrekuaits) ‘Actvacién del mastocto e intamacton ‘etivacion de eosinofios Efectos: Vasoitnen, edema, contacciin muscular sa. proauscxn de meco en usr react @ HELPER2 ‘tivacion del sistema del complemento isis (CAM) + Opsonizacion y fagocitosts (020) + inflamacion (Ca, C4ay C5a) COpsonizacion yfagocitosis (igGiM) Bloqueo o estimulacion funcional ‘Actvasion del slotema del complemento en el telido depositado: 2 isis (CAM) + Opsonizacion y fagocitosis (C2b) + famacion (Ca, fay C52) Efectos hamacion y daa tle ‘Activacion del macrofago e infamacion granulomatosa TEN gamma > Acivacidn de macroragos + Granulomas: Célula epteloies, celuas oiartes de Langhans, facts, macroiagos, Rroplasos Citotoxcidad por perforinas y granzimas poptosis)Poe a eee ee) [| ENFERMEDAD | INMEDIATA [| NFeRaEDAD | Grecrekuaits) [eee Abtriis reumatoide Esclerosis miitiple Diabetes melitus I Peoriasis Colitis ulcerativa CDAHELPER1 ‘Aafia ics ‘Asma bronguial Giomeruioneitisposi- | | CPSHELPER Dermatitis atépica MEDIADAPOR infecciosa ae Urticaria: ree Panarteritis nudosa ESHeLar Rinitis alérgica Artitis reactiva Se ‘Alersiasaimentaras Enfermedaddelsuero | | CD4HELPER1 MEDIDADAPOR ANTICUERPOS Enfermedadde ‘Crohn Eritroblastosis fetal ProteinasRh Anti- Rh Piirpura trombocitopenia autoinmunitaria Integrina Gp lIb/ Illa ‘Anti Gp llb/ Ila Pénfigo wigar ‘Cadherina E (desmogeina) ‘Antidesmogleina 1y 3 (Ds9) Vasculitis por ANCA, MPO», PRO. ‘ANCAcy ANCAP rome de Goodpasture Proteinano cclagenosadelcolageno lV ‘Anti- MBG Fiebre reumatica egude ProieinaM del S. pyogenes(R. Cruzeda) ‘Anti-M Miasienia grave Nicotinicotipo 1 ‘Anti- Rach Enfermedadde Graves Receptor de TSH TSI ‘Anemia perriciosa Factor intinseco ‘Anti factorintrinsecoPiet OCR me Ce Or ll) DEFINICIONES: 0 Aloinjertos: Donante de la misma especie. 1 Isoinjerto: Donante es el gemeio idéntico. Autoinjerto: El receptor el mismo donante. Segundos a minutos Xenoinjertos: Donante de otra especie (cerdo). Grocrekuaits) CPA Del donante Del receptor th, Partcipa Partcipa Lea Dafan No dafian ‘Anticuerpos No si Moses 0 ais Antcuerpes preformados antes det tasplare isis, Opsonzacion yfagoatoss por fe complement ‘Gietoeadad de LT CDE Respuesta celular por Lh ‘Anieuorpos fommados despues dol vasplanio Lisi, Opsonizacin yfagoitoss pr ef complement, (Gtotowtidad dependierte de anteuep. 1D Respuesta celuar por Tat repettvas @ Fomacien de antcuerpos por rechazos agudos repetivos, Macroseépice: Cianico, moleads dco Microse6pico: Trombos de bin y plaqutas. Neutotios se acimulan en teria, olomérulos.¥_capiares pembueres tes glomeruios suten ocuson trombstica y necrosis frnaide oloocoo Patron tibulo intersticial o tipo I: Extensa infiacion inlerstcial con infiecién en los tous + inmunchistoquiica rovola presencia do LT CD4 y COB. {a Patron vaseular: Hirado tnlociica produce + Endoteits (ipo) + Nectass de los paredes vascular (ipo I. GMediado por anticuerpos: + Depdstos de Céd en capiares pectunuiares y glomeruo * Tiombosis focal de pequeis vases + Caplantspertubular * Enorosamvenio de Ta intima de los \asos con mlamacion, + Glomeruts, con dunicacion dela ‘membrana basal + Capiianiss pentubular con formacién de mmafiples capas en las membvaras basales + Fibrosis + ata ula 1 Infirados de células mononuceares Indus NK yplasmectos ‘Ademés det rifion, pueden trasplantarse el higado, el corazén, el pulmény el pancreasREACCIONES FRENTE A ORGANOS Y TEJIDOS TRASPLANTADOS ee Mn ue Wu Ke eo) TRASPLANTE DE CELULAS MADRE HEMATOPOYETICAS 2 Indicaciones: Leucemias Anemia apiasica Anemia faleiforme Talasemia Inmunodeficiencias congénitas Células transferidas reconocen aloantigenos en el anfitrion y atacan us tejidos, principalmente CD8 (aguda) y CD4 (crénica) Grecrekuaits) EICA aguda EICA crénica fina Mujer de 54 afios de edad, diagnosticada leucemia, que recibié trasplante de células madre hematopoyetices he fexantema macular entematoso con descem: generalizeda sanguinolenta, unos dias, presenta ‘acompafiado de diarrea ee Piel: Exantema generalizado con descamacién en casos graves Higado: Inflamacién periportal, conductos biliares daftados y lesién celular hepatica Intestino: Formacion de ulceras, con posterior diarea sanguinolenta Piel: Destruccién de anexos cutdneos y fibrosis de la dermis, Sindrome seco o de Sjogren. Enfermedad hepatica crénica’ letericia colestasica Sistema esofagica Timo: involucién, Ganglios linfaticos: Pérdida de linfocitos. EstenosisCer Grocrekuaits) ‘Amiloidosis primariao ‘Cadenas ligeras (kappa o lambda) liscrasia delinmunocito Mislome mitiple aL conamiloidosis | _ A Ge lgliores “Tuberculosis, bronquectasias, ; osteomiliscrenica, artis sisTeMica | Amiloidosis secundariao | reumatoide yjweni, esponditis £. Proteinaasociadoal amicide srico sistémicareactiva. | anquiosante, enfermedadinflamatoria | (GAA) intestinal, carcinoma de céluias Tenalesy infomadeHedking | ‘Amiloidosis asociadaata Nenuodlamatecrones Insuicienciarenal erica pam B; microglobutina Proieinaasociadoal amilcide séico Fiebre meciterrinea familar AA acon HEREDITARIA Neuropetias amioidétieas familiares ATTR Transtratina ‘Amiledosis seni sistémice (corazon) ATTR Transtratina “Ariloidosisrenal nereditara ‘AFI Firinégena Cerebro Alzheimer AB ABP. Locauzapa |, r Diabetes melitus tipo 2 AIAPP _| Pépidoamibide delisioteo amilina a Carcinoma medular de tiroides ACal CalcitoninaCer Grecrekuaits) Rojo de Congo a ‘Con luz polarizadacruzada: Amiloide de (Lamds.usaday Pip ue create Anmerds Tok verde manzana (Birefringencia) Tioflavina Permite mostrar fuorescencia cuando se lumina con luz ulravioleta Azulalcian La presenciade glusaminoglucanos en elamioide hace que sevea azul Inmunohistoquimica Uso de anticuerpos contra la proteina precursoredel amiloide: Ciinateecec ee Gc cuceteiene! rrinon | L& mas frcuents, Dspésio glomeniar (estrechamiento y obiteacién capil, |» Sindrome neice distorsiénde oles), todo pertubvarinterstical,etarasy arteriole, + Insufcienciarenalergrica Bazo lardaceo (pupa roja > Depositoen senosesplénicosy teidocenectvo). |. Escenas Bazo | azo en sagu (pulpa bianea> Deposito en foliculos infoides) Esplenomegalia Higado | D980 enol espacio de Dise, Deposio en sinusoies (aici por presion a| + Hepatomegaia los hepatocitos). Depostoen a trada portal Depositoen venus centales, |= Sindrome colestésico (ases tardies) + Miocardiopatiarestictiva (Falla iastoica) Deposio focales en el subendocarcio (Trastomos de conduccién), Deposit en |+ Insufcienciacertiaca crn cocoa! endomisio (atrofia por presién a Miocitos). + Trestornos conduccion. + Taquiarimias ventiularesGrecrekuaits) GRACIAS https://forms.gle/Q7sVPXZonk7QqgSKJ7