До Чорнобильської катастрофи, за винятком атомних бомбувань японських міст,

людство ніколи не відчувало такого гострого почуття сум'яття та незахищеності від

прояву невідомої раніше сили ядерної енергії. Невидимі промені, що грозять здоров'ю ні
в чому не винних людей, породили у свідомості відраза й ворожість до цього великого
джерела тепла й світла. І адже людські втрати від аварії були не настільки великі в
порівнянні з іншими катастрофами на Землі. Практично відразу при аварії загинули 29
чоловік й в 150 чоловік був поставлений діагноз гострої променевої хвороби, але сотні
тисяч людей були залучені в роботи з «подолання наслідків чорнобильської катастрофи».

Зараз уже видно, що гострота сприйняття катастрофи в тих, які минулого далеко від місця
вибуху реактора, поступово загасає. Але для тих, які активно боролися з лихом,
розчищали паруючі завали, збирали шматки графіту й палива, зводили саркофаг над
проламом із залишками реактора й активної зони, чистили навколишню територію, брали
участь у транспортуванні тисяч людей з їхнім нехитрим скарбом і малими дітьми - у всіх
тих, котрих пізніше назвуть «учасниками робіт з ліквідації наслідків чорнобильської
аварії», або по^-простому «ліквідаторами», та й у переселенців назавжди залишаться в
головах питання: «Як, чому й чим все це обернеться для здоров'я?»

Зрозуміло, викид 50 мегакюри радіоактивних продуктів в атмосферу, що поширилися по

просторі Європи й частково Азії, викликав у жителів страх і серйозні побоювання за стан
здоров'я через шкідливість радіаційного впливу. Потрясіння, шок від свідомості
уразливості, відсутності захисту від грізної невидимої сили, що повільно відбирає здоров'я
й радості життя, надовго урізалося на згадку людства. Ця психологічна реакція породила
стійку алергію, неприйняття всього, що пов'язане з «атомом», що назвуть пізніше
«радіофобією».

Нелишне нагадати також і те, що масштаби катастрофи роздувалися журналістами,

телебаченням і радіо. Тому всі очікували важких наслідків, по числу загиблих
порівнянних з результатами воєнних дій. Так, відомий у США доктор медицини й
філософії Джон Гофман оцінив наслідки чорнобильської аварії числом додаткових
злоякісних новотворів (рак + лейкемія) у діапазоні від 600 тисяч до одного мільйона
випадків.

Велике значення для сприйняття населенням аварії мало рішення влади провести
термінове переселення сотень тисяч жителів прилежащих до Чорнобиля районів. На такі
спішно организуемые й тому надзвичайно дорогі заходи керівництво було подвигнуто не
тільки турботами про здоров'я людей, але й чітко усвідомленими політичними вигодами
іміджу «захисників народних мас». У результаті в СРСР минулому витрачені величезні
гроші на «заходи щодо ліквідації наслідків чорнобильської аварії». Але й за рубежем на
хвилі страхів відбувалося відбраковування слабко забруднених продуктів, різко виросли
запаси нібито забруднених товарів. Крім того, по Європі прокотилася хвиля надлишкових
абортів через побоювання можливих хвороб майбутніх дітей.

У ті часи, в обстановці достопам'ятної перебудови, переходу до нової політико-

економічної системи, роль наукових фахівців з радіобіології була досить велика. Але тоді
ради кваліфікованих прагматиків, які намагалися стримати паніку й істерію, почуті не
були. Переможцями були представники тієї наукової школи, у якій сповідалася вкрай
консервативна концепція беспороговых ефектів радіаційного опромінення, що
затверджували, що немає безпечної радіації й що радіація небезпечна при будь-яких
дозах. І були встановлені в нормативах надмірно низькі рівні припустимих доз
опромінення населення, рівні втручання, що лежать біля нижньої границі интенсивностей
природного радіаційного тла. Саме твердження, що радіація шкідлива при будь-яких,
навіть украй малих дозах, створювало в уяві простих людей, неспеціалістів по радіології,
образ надзвичайної небезпеки чорнобильської катастрофи.

Однак і зараз, через 15 років після аварії, ця суперечка навколо радіаційних ефектів малих
доз опромінення не тільки не завершений, але, навпаки, розпалюється з новою силою.

Дійсно, серед багатьох завдань, які залишилися після Чорнобиля для наукового
співтовариства, найважливішої є оцінка реальних наслідків впливу чорнобильських
радіоактивних викидів на населення й навколишнє середовище, інформування суспільства
про те, що ці наслідки ніяк не порівнюються з тими жахами, які були намальовані в
засобах масової інформації. Адже по новітнім статистичним даним числло захворювань
раком у всього потерпілого від Чорнобиля населення (переселенці й жителі забруднених
територій) не відрізняється значимо від рівня спонтанних захворювань. Навіть серед
«ліквідаторів», що одержали помітні дози опромінення, число радиационно обумовлених
хвороб невелико, практично не залежить від отриманих доз і лежить у межах
статистичних коливань числа захворювань. В основному серед ліквідаторів (як і серед
переселенців) поширені хвороби серцево-судинних, нервової систем, які породжуються
соціальними причинами. До того ж, як затверджують фахівці, великий вплив на стан
здоров'я населення в зоні чорнобильської катастрофи робить психологічного фактора
стресу через страх радіаційних впливів, тобто посттравматический синдром, викликаний
переляком і наступним дискомфортом від переселень, слухів, очікувань настання
«радіаційних» хвороб. Єдино значимий ефект опромінення - помітний ріст числа
захворювань щитовидної залози в дітей, які, на щастя, ефективно лікуються сучасними
засобами.

Тим часом проблема регулювання радіаційних впливів після чорнобильської катастрофи

надзвичайно загострилася в областях, пов'язаних з атомними технологіями. Через
триваючої в засобах масової інформації кампанії нагнітання радіаційних кошмарів,
проблема ефектів малих доз радіації породила непереборний страх виникнення
радіаційних хвороб, викликала до життя потужний рух «зелених», що вимагають відмови
від ядерних технологій через їх нібито виняткову шкідливість. У результаті розвитку
ядерної енергетики в багатьох країнах миру застопорилося на багато років.

Людському суспільству дорого обходиться цей маніакальний острах радіації, повне

змішання понять поганого й гарного в енергетичній політиці. І навіть реальні погрози
екологічних катастроф від парникових газів, що виникають при спалюванні
углеводородного палива, дешеві запаси якого, до речі, обмежені декількома
десятиліттями, не роблять впливу на політиків і законодавців, що приймає рішення по
плануванню енергетики на традиційній кут-газо-нафтовій основі.

Так що проблеми радіаційних впливів на людей, живі організми, питання про біологічні
ефекти опромінення, про припустимі дози радіації - усе, що входить у коло турбот
радіаційного захисту, залишилося й продовжує цікавити громадськість і наукові кола. І
оскільки ці проблеми утворять важливе коло питань, що впливають на перспективи
ядерної енергетики в найближчому майбутньому, ці питання вимагають свого
обговорення і якнайшвидшого дозволу.

Про норми радіаційного захисту

У міру росту масштабу практичних застосувань радіоактивних випромінювань
проявлялася необхідність нормативного забезпечення радіаційного захисту. Причому
основна тенденція радіаційного регулювання зводилася до усе більше твердого
обмеження рівнів радіаційних впливів. Так, припустима доза професійних працівників,
пов'язаних з радіаційною технікою, була встановлена в 1950 р. на рівні 50 мзв/рік і для
населення - 5 мзв/рік, а потім знижувалася й в 1990 р., по рекомендаціях Міжнародної
комісії радіаційного захисту, до 20 мзв/рік й 1.0 мзв/рік відповідно.

У результаті тривалих дискусій у компетентних міжнародних організаціях по

радіаційному захисті (НКДАР ООН, МКРЗ) був прийнятий принцип нормування доз
радіації ALARA (as low as reasonably achievable) і був сформульований консенсус у
словах, що «варто втримувати рівень опромінення радіацією на настільки низьких рівнях,
які можуть бути розумно досягнуті з обліком економічних і соціальних факторів». Однак
після відомих аварій на АЕС у суспільній свідомості підсилилося сприйняття
випромінювання як небезпечного фактора при будь-яких малих значеннях доз, а
необхідність розумного зіставлення соціальних й економічних вигід і витрат на
радіаційний захист - просто забута.

Міжнародні наукові організації виявилися в полоні емоцій і під пресом «суспільного

неприйняття радіації» прийняли в публікації МКРЗ № 60 консервативну концепцію
лінійної й беспороговой залежності радіаційних ефектів від дози опромінення - ЛБК. Ця
концепція потім була покладена в основу національних Норм радіаційної безпеки НРБ-99.
Усвідомлюючи спірність такого підходу, фахівці МКРЗ ще раніше, в 26-й публікації
МКРЗ, увели деякі застереження. Вони писали, що допущення про лінійність і
беспороговости радіаційних впливів «може привести до переоцінки (тобто до завищення)
можливого радіаційного ризику» і що «при низькій дозі опромінення реальний ризик
може бути нижче, ніж ризик, оцінюваний при навмисно острожному припущенні про
прямій проворциональности між дозою й ефектом». Однак це вже не впливало на загальну
«атомну алергію». Реальним гаслом дня стали слова, що радіація небезпечна при будь-
яких й у тому числі мізерно малих дозах.

Важливо, що для радіаційного нормування були використані дані по жертвах атомних

бомбардувань японських міст Хіросіма й Нагасакі в 1945 р. Коефіцієнт лінійної
залежності радіогенних ефектів був визначений за результатами тривалих досліджень
захворювань людей, що постраждали від атомних бомбардувань при більших дозах
опромінення й практично при одномоментном його впливі. Очевидно,, що при
використанні цих даних для нормування ефектів у нормальних умовах заставляється
значна доза консерватизму, оскільки умови впливу радіації на населення при аваріях на
АЕС і при вибухах бомб істотно відрізняються. Зокрема, впливає часовий фактор впливу
випромінювань. Ігнорування розходжень гострого й протяжного впливу опромінення
означає свідома зневага механізмами репарації ушкоджень клітинних структур.

Очевидно, неправильно зневажати тим, що живі організми на Землі адаптовані до умов

існування в радіогенному середовищі, рівень випромінювань у якій варіюється в десятки
разів, тим, що в земний биоте за довгі роки розвитку в умовах впливу космічних і
природних випромінювань вироблені механізми активної протидії радіогенним фактором.
І навіть виявилося, що малі дози радіації є природним стимулятором життєвих процесів,
що опромінення малими дозами іонізуючого випромінювання сприяє підвищенню
життєвої активності (явище так називаного радіаційного гормезиса). Затверджують, що
реакція організму на опромінення такими дозами відповідає загальбіологічному закону
Арндта- Шульцеві, коли вплив малих кількостей шкідливих речовин викликає різку
реакцію протидії цим впливам. Тому багато отрут (миш'як й ін.) є в малих дозах ліками.
 

Рис.1. Типові варіанти подань залежностей біологічних ефектів. Е від дози опромінення D

На мал. 1 показані можливі варіанти подання даних про біологічні ефекти при опроміненні.

У цей час розширюється розуміння консервативності прийнятої лінійної беспороговой

гіпотези (ЛБГ) залежності ефектів від дози радіації. Це приводить до того, що навколо
гіпотези про лінійний беспороговом впливі малих доз радіації на організми людей ідуть
гострі дискусії. Є як супротивники, так і прихильники цієї гіпотези. Прихильники ЛБГ
заявляють про те, що ризики, розраховані з використанням даних ЛБГ, значно занижені
щодо реальних ефектів. Так, у статті Бурлаковой Е.Б. зі співробітниками «Особливості дії
малих доз опромінення» («Енергія: економіка, техніка, екологія» № 2 за 2000 р.)
затверджується: «...Є підстави думати, що низкоинтенсивное опромінення здатне
викликати непередбачені й значні по наслідках ефекти в стані біологічних об'єктів і
систем».

Однак інші фахівці не згодні з такими похмурими прогнозами. Вони думають, що

прихильники «недостатності» концепції ЛБГ приймають за радіаційний ефект характерну
для біологічних структур стресову реакцію на збурювання, ніяк не пов'язану з
виживаністю організмів. Зокрема, затверджують, що гіпотеза ЛБК зайво консервативна й
не може використатися для оцінки радіаційного збитку при малих дозах опромінення.
Наприклад, Французька академія наук не визнає наукову обґрунтованість цієї концепції. У
доповіді відомого радіолога д-ра Тубиана в 1998 р. говориться, що «при аналізі
стохастических наслідків опромінення при малих дозах і малих интенсивностях доз немає
наукових підстав опиратися на лінійну беспороговую модель залежності ефектів від дози,
оскільки ЛБК дає лише верхню, а не ймовірну оцінку ризику радіаційних наслідків».
Гострій критиці позиція МКРЗ у зв'язку з беспороговой гіпотезою радіаційних ефектів
була піддана відомим фахівцем И.Б. Кеирим-Маркусом у журналі «Медична радіологія й
радіаційна безпека».

Відомо також за повідомленнями преси, що в США почата велика програма досліджень

ефектів малих доз для уточнення цієї концепції. Тому обговорення нормативних вимог по
радіаційній безпеці, оцінка їхньої правочинності є важливим і злободенним питанням.
Жвава дискусія по цій проблемі ведеться на сторінках журналу «Медична радіологія й
радіаційна безпека».

 
 Радіація й клітки живого організму

При значних дозах радіаційних впливів у живих організмах, зрозуміло, виникають

ушкодження біологічних структур.

За багато років досліджень біологічних ефектів при значних дозах іонізуючих

випромінювань були виявлені детерміновані соматические ефекти, що приводять до
загибелі кліток через значну іонізацію й руйнування структур молекул
дезоксирибонуклеиновой кислоти - ДНК кліток, що проявляють себе у вигляді порушень
функцій органів. Ці ефекти виникають звичайно у вигляді симптомів гострих отруєнь і не
фіксуються при навантаженнях нижче деяких граничних значень. При малих дозах
опромінення, наприклад менших ~0.25 Зв, ніякі зовнішні прояви опромінення в органах
або тканинах організму людини не спостерігаються, відбувається нагромадження
радіаційних дефектів у клітинних структурах й, незважаючи на інтенсивне
функціонування систем відновлення й компенсації, розвиваються онкологічні й
спадкоємні ефекти, імовірність яких росте з величиною дози. Ці стохастические ефекти
становлять головну небезпеку для населення й професіоналів-фахівців по радіаційній
техніці. Важливо, що для стохастических ефектів має значення не тільки величина
отриманої дози опромінення, але й тривалість процесу опромінення, тобто інтенсивність
радіації. Саме при малих интенсивностях дози можуть повною мірою виявитися
репараційні можливості живих організмів і за рахунок істотного подовження латентного
періоду небезпечні стадії хвороби можуть вийти за межі звичайної тривалості життя. Так,
у книзі Г. Дэвидсона «Біологічні ефекти при опроміненні гамма-радіацією всього тіла
людини», опублікованої в 1957 р. у США, говориться: «...Хоча миттєва доза гамма-
радіації 600 берів приведе до 100%-ний смертності всіх опромінених, ця ж доза, отримана
протягом тривалого періоду часу й відповідно при зменшеній інтенсивності радіації, не
приведе ні до однієї смерті взагалі».

Однак детальний опис процесів взаємодії іонізуючих часток із клітинними структурами -

важке завдання через складний пристрій кліток, різноманіття взаємодій молекулярних,
клітинних й органних систем. У цей час можна представити лише загальний, схематичний
опис взаємодій клітинних структур із проникаючою радіацією.

Як відомо, клітки складаються із цитоплазми, оболонки і ядер. Життя клітинного

ансамблю являє собою безперервний ланцюг взаємодій з різними хімічними агентами,
процесів, розподілів кліток, деградації й замін структурних утворень. Однак клітки
зберігають свою характерність, виконують свої функції в органах по наперед заданій
програмі. Ця циклічність, повторюваність життєвих циклів - характерна риса елементів
живої природи. У цій нескінченній грі взаємодій структур, зіткнень різних сил на тлі
сохраняемости генотипу в середньому виступають процеси мінливості за рахунок
мутацій, неточного відтворення змінених молекулярних композицій.

Головними хоронителями інформації, що забезпечує видову незмінність і відтворюваність

організмів, є ядра кліток, що містять хромосоми - подвійні спіралі молекул ДНК із
набором генів - носіїв генетичних кодів. При проходженні іонізуючої частки через клітку
відбувається передача енергії клітинним структурам за рахунок механізму іонізації
молекулярних комплексів, утворення ланцюжка (кластерів) радикалів. Тони й радикали,
будучи хімічно активними агентами, вступають у хімічні впливи з молекулами білків з
утворенням складних комплексів. Крім того, що іонізують частки можуть розривати
хімічні зв'язки молекул ДНК. Системи клітинної репарації відновлюють зв'язку, але при
цьому можуть виникати помилки неправильного відновлення молекулярних структур, які
можуть потім відтворюватися при реплікації молекул. Подібні ушкодження в генних
структурах, їхні мутації є джерелом мінливості організмів.

Варто звернути увагу на те, що ушкодження клітинних структур від іонізуючої радіації
відбуваються відносно рідко. Уважають, що спонтанна частота ушкоджень ДНК за
рахунок біохімічних взаємодій становить у середньому 7• 107 подій/рік на клітку. У той же
час при поглинанні 1 мзв/рік у клітці відбудеться лише 10 що ушкоджують ДНК подій.

Варто сказати й про те, що процеси в клітинному мир: тісно зв'язані й на них впливають
такі параметри середовища, як температура, концентрація кисню, а також стан імунних
систем. Істотно впливають на інтенсивність біологічного впливу радіації фази життєвого
циклу кліток.

Моделювання радіаційних ефектів

У схемі впливів радіаційних потоків на молекулярні структури кліток повинні бути

відбиті процеси генерації летальних і сублетальных, відновлюваних ушкоджень. Будемо
умовно вважати, що летальні ушкодження відбуваються у вигляді подвійних розривів
молекул ДНК, що приводять до загибелі кліток. Зрозуміло, летальні ушкодження кліток
при малих дозах не означають негайної загибелі органа або тим більше організму, але
лише якусь можливість виникнення ракового захворювання в майбутньому. Елімінація,
видалення з організму загиблих кліток є звичайним функціональним обов'язком
спеціалізованих систем організму. Сублетальные ушкодження мають вигляд однакових
розривів ДНК, при яких за рахунок репараційних процесів можливо повне відновлення
життєдіяльності й функцій клітинних структур. Але в частини кліток із сублетальными
ушкодженнями структур через неточність репарації збережуться дефекти будови, що
змінить характеристики їхньої взаємодії в ансамблі кліток.

Рис.2. Схема впливу радіації на клітки й наступні зміни в них

Сукупність впливів радіаційних потоків на клітинні структури можна представити у

вигляді деякого випадкового процесу ушкоджень кліток і процесів відновлення їхньої
життєдіяльності за рахунок роботи системи репарації. Діаграма взаємодії кліток з
радіаційними потоками показана на мал. 2. На цій схемі:
  S(t) - функція стану клітинних структур, називана «виживаністю» або
«живучістю», тобто ймовірність невиникнення до моменту t значних ушкоджень
клітинних структур, що грозять загибеллю організму;
 D(t) - інтенсивність дозовой навантаження;
 N(t) - імовірність сублетальных, відновлюваних ушкоджень;
 L(t) - імовірність летальних, невідновлюваних ушкоджень, що приводять до
відмови, тобто втраті функцій клітинної структури;
 K(t) - імовірність канцерогенних трансформацій ушкоджених кліток.

Параметри ?, ? — імовірності сублетальных і летальних ушкоджень, що виникають на

одиницю дози; ?, ? — інтенсивності потоків ушкоджень і відновлення при N(t) = 1; ? -
інтенсивність канцерогенних перетворень.

Очевидно, коефіцієнти ?, ?, ?, ? - складні функції интенсивностей дози, часу, а ?, ?, ? -

залежать до того ж від генетичних особливостей опромінених осіб. Але ці залежності в
деталях нам ще не відомі.

 
*
Висновки рівнянь дані в статті автора в журналі «Атомна енергія», № 3, тім 89, 2000р.

Взаємодія радіації із клітинними структурами можна описати системою диференціальних

рівнянь, які відбивають припущення про те, що зменшення живучості кліток визначається
летальними й сублетальными ушкодженнями від радіації й компенсується потоком
відновлення клітинних молекулярних структур*. Імовірність сублетальных ушкоджень
росте за рахунок припливу радіаційних ушкоджень і зменшується як за рахунок процесу
відновлення, так і через перехід у форму летальних ушкоджень. Імовірність летальних
ушкоджень росте за рахунок радіаційних гострих ушкоджень і неповноти відновлення
молекулярних структур кліток.

Процес клінічно спостережуваного канцерогенезу визначається інтенсивністю летальних

ушкоджень кліток, але розвивається із запізнюванням на час латентного періоду 6 і
залежить від интенсивностей розмноження й елімінації трансформованих кліток.

У нормативних документах дуже глухо обговорюється питання про розходження ефектів

залежно від інтенсивності дозовой навантаження. У принципі погоджуючись із фактами
помітних розходжень ефектів (до 10-кратних), автори Рекомендацій МКРЗ прийняли
досить грубу схему обліку цих розходжень за допомогою так називаного коефіцієнта
ефективності дози й інтенсивності дози, по-англійському називаного Dose and Dose Rate
Effectiveness Factor, скорочено - DDREF. Рекомендоване значення цього коефіцієнта
дорівнює двом. У нових Нормах радіаційної безпеки (НРБ-99) уведене розходження
гострих і пролонгованих опромінень на рівні доз 200 мзв/рік, що ніяк не вирішує
проблему обліку тривалості променевого навантаження при малих интенсивностях дози.
Зрозуміло, рішення системи рівнянь при відомих залежностях коефіцієнтів цілком
можливо на сучасних комп'ютерах. Але нам ці залежності не відомі, і тому облік
тимчасових відбудовних процесів доводиться робити феноменологически.

Залежність доза-ефект
На практиці залежність доза-ефект при малій інтенсивності дозовой навантаження має
сигмообразную форму. Тому іноді говорять про те, що радіаційний стохастически ефект
має «практичний» поріг. Величина цього порога повинна бути функцією тривалості
опромінення Т и характерних часів репараційних й элиминационных процесів ?.
Відношення тривалості опромінення до характерного часу відновлення при фіксованій
дозі буде характеризувати можливість відновлення радіаційних поразок, тобто ослаблення
впливу опромінення на клітинні структури. Ясно, що при імпульсному опроміненні
організмів, коли Т > 0 і це відношення T/? мало, репараційні процеси не встигають
розвитися до значимих рівнів, і ефект опромінення буде максимальним.

З аналогічною ситуацією зустрічаються клініцисти при лікуванні онкологічних

захворювань, коли обговорюють проблему фракціонування доз радіаційної терапії. По
міркуваннях мінімізації радіаційного впливу на здорові клітки, доцільно розбити курс
лікування на ряд сеансів. Оптимальним сценарієм буде такий режим опромінення
пацієнта, коли дозовые навантаження будуть у межах толерантності, тобто не викличуть
надмірних поразок здорових клітинних структур й, з іншого боку, час між сеансами
дозволить опроміненим здоровим кліткам відновитися.

Для рішення цієї проблеми Ф. Эллис в 1967 р. запропонував концепцію номінальної

стандартної дози (НСД) і формулу зв'язку сумарної дози D, тривалості курсу опромінення
T і числа фракції N:

D = (НСД)N0,24T0,11.

Множник НСД має сенс однократної дози, що приводить до заданого, толерантного рівня
променевої поразки здорових кліток. Незважаючи на численну критику цієї концепції, її
різні варіанти знайшли застосування в практиці променевої терапії. Однак її сугуба
емпіричність, обмеженість інтервалів застосування вимагають її радикальної модифікації.

Для розробки зручної розрахункової моделі помітимо спочатку, що ввігнутість кривий

доза-ефект при малих дозовых навантаженнях можна представити формулою:

E = Aexp(—?D) + B(D - D0),

де Е — радіаційний ефект при малих дозах або, точніше, довічний ризик радиационно
обумовлених стохастических захворювань, А и Б — коефіцієнти, a D0 — ефективний
поріг.

При обробці деяких відомих даних виявилося можливим представити величину D0

формулою Do = 0.8 (Т/?)0,301Зв. Величина В = 0.112 1/Звдля персоналу й В = 0.146 1/Зв для
населення. Результат розрахунків при ? = 1 рік показаний на мал. 3.

 
 Рис.3. Залежність ризику онкологічних захворювань від дози й интенсивностиоблучения

З малюнка видно, що радіаційний ефект при низької інтенсивності опромінення істотно

(до 10 разів і більше) менше ефекту при рівній дозі гострого опромінення.

На закінчення можна сказати наступне: у наші дні відбувається швидкий розвиток

біологічних наук - молекулярної біології, біохімії, імунології й інших гілок могутнього
біологічного дерева. За досить короткий час у цих дисциплінах чисто описові методи
заміщаються справді науковими, будуються кількісні моделі складних біологічних систем
на молекулярному, органному й организменном рівнях. Можна чекати, що й біологічні
ефекти радіаційних впливів будуть незабаром представлені в повноцінній теорії, що й
дозволить сьогоднішні суперечки.
 Чорнобильська катастрофа як ніколи раніше, не считая атомных бомбежек
японских городов, человечество не испытывало такого острого чувства смятения и ужаса
от проявления неведомой прежде силы ядерной энергии. Невидимые лучи, грозящие
здоровью ни в чем не повинных людей, породили в сознании отвращение и неприязнь к
этому великому источнику тепла и света. И ведь человеческие потери от аварии были не
столь велики по сравнению с другими катастрофами на Земле. Практически сразу при
аварии погибли 29 человек и у 150 человек был поставлен диагноз острой лучевой
болезни, но сотни тысяч людей были вовлечены в работы по «преодолению последствий
чернобыльской катастрофы».

Сейчас уже видно, что острота восприятия катастрофы у тех, которые были далеко от
места взрыва реактора, постепенно затухает. Но для тех, которые активно боролись с
бедой, расчищали дымящиеся завалы, собирали куски графита и топлива, возводили
саркофаг над проломом с остатками реактора и активной зоны, чистили окружающую
территорию, участвовали в транспортировке тысяч людей с их нехитрым скарбом и
малыми детьми — у всех тех, которых позже назовут «участниками работ по ликвидации
последствий чернобыльской аварии», или по-простому «ликвидаторами», да и у
переселенцев навсегда останутся в головах вопросы: «Как, почему и чем все это обернется
для здоровья?»

Разумеется, выброс 50 мегакюри радиоактивных продуктов в атмосферу,

распространившихся по пространству Европы и частично Азии, вызвал у жителей страх и
серьезные опасения за состояние здоровья из-за вредности радиационного воздействия.
Потрясение, шок от сознания уязвимости, отсутствия защиты от грозной невидимой силы,
медленно отбирающей здоровье и радости жизни, надолго врезалось в память
человечества. Эта психологическая реакция породила стойкую аллергию, неприятие
всего, что связано с «атомом», которую назовут позже «радиофобией».

Нелишне напомнить также и то, что масштабы катастрофы раздувались журналистами,

телевидением и радио. Поэтому все ожидали тяжелых последствий, по числу погибших
соизмеримых с результатами военных действий. Так, известный в США доктор медицины
и философии Джон Гофман оценил последствия чернобыльской аварии числом
дополнительных злокачественных новообразований (рак + лейкемия) в диапазоне от 600
тысяч до одного миллиона случаев.

Большое значение для восприятия населением аварии имело решение властей провести
срочное переселение сотен тысяч жителей прилежащих к Чернобылю районов. На такие
спешно организуемые и потому чрезвычайно дорогостоящие мероприятия руководство
было подвигнуто не только заботами о здоровье людей, но и четко осознанными
политическими выгодами имиджа «защитников народных масс». В результате в СССР
были истрачены огромные деньги на «мероприятия по ликвидации последствий
чернобыльской аварии». Но и за рубежом на волне страхов совершалась отбраковка слабо
загрязненных продуктов, резко выросли запасы якобы загрязненных товаров. Кроме того,
по Европе прокатилась волна избыточных абортов из-за опасений возможных болезней
будущих детей.

В те времена, в обстановке достопамятной перестройки, перехода к новой политико-

экономической системе, роль научных специалистов по радиобиологии была весьма
велика. Но тогда советы квалифицированных прагматиков, которые пытались сдержать
панику и истерию, услышаны не были. Победителями были представители той научной
школы, в которой исповедовалась крайне консервативная концепция беспороговых
эффектов радиационного облучения, утверждавших, что нет безопасной радиации и что
радиация опасна при любых дозах. И были установлены в нормативах чрезмерно низкие
уровни допустимых доз облучения населения, уровни вмешательства, лежащие около
нижней границы интенсивностей естественного радиационного фона. Именно
утверждение, что радиация вредна при любых, даже крайне малых дозах, создавало в
воображении простых людей, неспециалистов по радиологии, образ чрезвычайной
опасности чернобыльской катастрофы.

Однако и сейчас, спустя 15 лет после аварии, этот спор вокруг радиационных эффектов
малых доз облучения не только не завершен, но, наоборот, разгорается с новой силой.

Действительно, среди многих задач, которые остались после Чернобыля для научного
сообщества, важнейшей является оценка реальных последствий воздействия
чернобыльских радиоактивных выбросов на население и окружающую среду,
информирование общества о том, что эти последствия никак не соизмеряются с теми
ужасами, которые были нарисованы в средствах массовой информации. Ведь по
новейшим статистическим данным число заболеваний раком у всего пострадавшего от
Чернобыля населения (переселенцы и жители загрязненных территорий) не отличается
значимо от уровня спонтанных заболеваний. Даже среди «ликвидаторов», получивших
заметные дозы облучения, число радиационно обусловленных болезней невелико,
практически не зависит от полученных доз и лежит в пределах статистических колебаний
числа заболеваний. В основном среди ликвидаторов (как и среди переселенцев)
распространены болезни сердечно-сосудистой, нервной систем, которые порождаются
социальными причинами. К тому же, как утверждают специалисты, большое влияние на
состояние здоровья населения в зоне чернобыльской катастрофы оказывает
психологический фактор стресса из-за страха радиационных воздействий, то есть
посттравматический синдром, вызванный испугом и последующими дискомфортом от
переселений, слухов, ожиданий наступления «радиационных» болезней. Единственно
значимый эффект облучения — заметный рост числа заболеваний щитовидной железы у
детей, которые, к счастью, эффективно лечатся современными средствами.

Между тем проблема регулирования радиационных воздействий после чернобыльской

катастрофы чрезвычайно обострилась в областях, связанных с атомными технологиями.
Из-за продолжающейся в средствах массовой информации кампании нагнетания
радиационных кошмаров, проблема эффектов малых доз радиации породила
непреодолимый страх возникновения радиационных болезней, вызвала к жизни мощное
движение «зеленых», требующих отказа от ядерных технологий по причине их якобы
исключительной вредности. В результате развития ядерной энергетики во многих странах
мира застопорилось на многие годы.

Человеческому обществу дорого обходится эта маниакальная боязнь радиации, полное

смешение понятий плохого и хорошего в энергетической политике. И даже реальные
угрозы экологических катастроф от парниковых газов, возникающих при сжигании
углеводородного топлива, дешевые запасы которого, кстати, ограничены несколькими
десятилетиями, не оказывают влияния на политиков и законодателей, принимающих
решения по планированию энергетики на традиционной угле-газо-нефтяной основе.

Так что проблемы радиационных воздействий на людей, живые организмы, вопросы о

биологических эффектах облучения, о допустимых дозах радиации — все, что входит в
круг забот радиационной защиты, осталось и продолжает интересовать общественность и
научные круги. И поскольку эти проблемы образуют важный круг вопросов, влияющих на
перспективы ядерной энергетики в ближайшем будущем, эти вопросы требуют своего
обсуждения и скорейшего разрешения.

О нормах радиационной защиты

По мере роста масштаба практических применений радиоактивных излучений

проявлялась необходимость нормативного обеспечения радиационной защиты. Причем
основная тенденция радиационного регулирования сводилась ко все более жесткому
ограничению уровней радиационных воздействий. Так, допустимая доза
профессиональных работников, связанных с радиационной техникой, была установлена в
1950 г. на уровне 50 мЗв/год и для населения — 5 мЗв/год, а затем снижалась и в 1990 г.,
по рекомендациям Международной комиссии радиационной защиты, до 20 мЗв/год и 1.0
мЗв/год соответственно.

В результате длительных дискуссий в компетентных международных организациях по

радиационной защите (НКДАР ООН, МКРЗ) был принят принцип нормирования доз
радиации ALARA (as low as reasonably achievable) и был сформулирован консенсус в
словах, что «следует удерживать уровень облучения радиацией на столь низких уровнях,
какие могут быть разумно достигнуты с учетом экономических и социальных факторов».
Однако после известных аварий на АЭС в общественном сознании усилилось восприятие
излучения как опасного фактора при любых малых значениях доз, а необходимость
разумного сопоставления социальных и экономических выгод и затрат на радиационную
защиту — просто забыта.

Международные научные организации оказались в плену эмоций и под прессом

«общественного неприятия радиации» приняли в публикации МКРЗ № 60
консервативную концепцию линейной и беспороговой зависимости радиационных
эффектов от дозы облучения — ЛБК. Эта концепция затем была положена в основу
национальных Норм радиационной безопасности НРБ-99. Сознавая спорность такого
подхода, специалисты МКРЗ еще раньше, в 26-й публикации МКРЗ, ввели некоторые
оговорки. Они писали, что допущение о линейности и беспороговости радиационных
воздействий «может привести к переоценке (то есть к завышению) возможного
радиационного риска» и что «при низкой дозе облучения реальный риск может быть
ниже, чем риск, оцениваемый при намеренно острожном предположении о прямой
проворциональности между дозой и эффектом». Однако это уже не влияло на всеобщую
«атомную аллергию». Реальным лозунгом дня стали слова, что радиация опасна при
любых и в том числе ничтожно малых дозах.

Важно, что для радиационного нормирования были использованы данные по жертвам

атомных бомбардировок японских городов Хиросима и Нагасаки в 1945 г. Коэффициент
линейной зависимости радиогенных эффектов был определен по результатам длительных
исследований заболеваний людей, пострадавших от атомных бомбардировок при больших
дозах облучения и практически при одномоментном его воздействии. Очевидно,, что при
использовании этих данных для нормирования эффектов в нормальных условиях
закладывается значительная доза консерватизма, поскольку условия воздействия
радиации на население при авариях на АЭС и при взрывах бомб существенно отличаются.
В частности, влияет временной фактор воздействия излучений. Игнорирование различий
острого и протяженного воздействия облучения означает сознательное пренебрежение
механизмами репарации повреждений клеточных структур.
По-видимому, неправильно пренебрегать тем, что живые организмы на Земле
адаптированы к условиям существования в радиогенной среде, уровень излучений в
которой варьируется в десятки раз, тем, что в земной биоте за долгие годы развития в
условиях воздействия космических и естественных излучений выработаны механизмы
активного противодействия радиогенным фактором. И даже оказалось, что малые дозы
радиации являются естественным стимулятором жизненных процессов, что облучение
малыми дозами ионизирующего излучения способствует повышению жизненной
активности (явление так называемого радиационного гормезиса). Утверждают, что
реакция организма на облучение такими дозами соответствует общебиологическому
закону Арндта- Шульце, когда воздействие малых количеств вредных веществ вызывает
резкую реакцию противодействия этим воздействиям. Поэтому многие яды (мышьяк и
др.) являются в малых дозах лекарствами.

Рис.1. Типичные варианты представлений зависимостей биологических эффектов. Е от дозы облучения D

На рис. 1 показаны возможные варианты представления данных о биологических эффектах при облучении.

В настоящее время расширяется понимание консервативности принятой линейной

беспороговой гипотезы (ЛБГ) зависимости эффектов от дозы радиации. Это приводит к
тому, что вокруг гипотезы о линейном беспороговом воздействии малых доз радиации на
организмы людей идут острые дискуссии. Имеются как противники, так и сторонники
этой гипотезы. Сторонники ЛБГ заявляют о том, что риски, рассчитанные с
использованием данных ЛБГ, значительно занижены относительно реальных эффектов.
Так, в статье Бурлаковой Е.Б. с сотрудниками «Особенности действия малых доз
облучения» («Энергия: экономика, техника, экология» № 2 за 2000 г.) утверждается:
«...Есть основания полагать, что низкоинтенсивное облучение способно вызвать
непредсказуемые и значительные по последствиям эффекты в состоянии биологических
объектов и систем».

Однако другие специалисты не согласны с такими мрачными прогнозами. Они полагают,

что сторонники «недостаточности» концепции ЛБГ принимают за радиационный эффект
характерную для биологических структур стрессовую реакцию на возмущение, никак не
связанную с выживаемостью организмов. В частности, утверждают, что гипотеза ЛБК
излишне консервативна и не может использоваться для оценки радиационного ущерба
при малых дозах облучения. Например, Французская академия наук не признает научную
обоснованность этой концепции. В докладе известного радиолога д-ра Тубиана в 1998 г.
говорится, что «при анализе стохастических последствий облучения при малых дозах и
малых интенсивностях доз нет научных оснований опираться на линейную беспороговую
модель зависимости эффектов от дозы, поскольку ЛБК дает лишь верхнюю, а не
вероятную оценку риска радиационных последствий». Острой критике позиция МКРЗ в
связи с беспороговой гипотезой радиационных эффектов была подвергнута известным
специалистом И.Б. Кеирим-Маркусом в журнале «Медицинская радиология и
радиационная безопасность».

Известно также по сообщениям печати, что в США предпринята обширная программа

исследований эффектов малых доз для уточнения этой концепции. Поэтому обсуждение
нормативных требований по радиационной безопасности, оценка их правомочности
является важным и злободневным вопросом. Оживленная дискуссия по этой проблеме
ведется на страницах журнала «Медицинская радиология и радиационная безопасность».

Радиация и клетки живого организма

При значительных дозах радиационных воздействий в живых организмах, разумеется,

возникают повреждения биологических структур.

За многие годы исследований биологических эффектов при значительных дозах

ионизирующих излучений были выявлены детерминированные соматические эффекты,
приводящие к гибели клеток из-за значительной ионизации и разрушений структур
молекул дезоксирибонуклеиновой кислоты — ДНК клеток, проявляющие себя в виде
нарушений функций органов. Эти эффекты возникают обычно в виде симптомов острых
отравлений и не фиксируются при нагрузках ниже некоторых пороговых значений. При
малых дозах облучения, например меньших ~0.25 Зв, никакие внешние проявления
облучения в органах или тканях организма человека не наблюдаются, происходит
накопление радиационных дефектов в клеточных структурах и, несмотря на интенсивное
функционирование систем восстановления и компенсации, развиваются онкологические и
наследственные эффекты, вероятность которых растет с величиной дозы. Эти
стохастические эффекты представляют главную опасность для населения и
профессионалов-специалистов по радиационной технике. Важно, что для стохастических
эффектов имеет значение не только величина полученной дозы облучения, но и
длительность процесса облучения, то есть интенсивность радиации. Именно при малых
интенсивностях дозы могут в полной мере проявиться репарационные возможности
живых организмов и за счет существенного удлинения латентного периода опасные
стадии болезни могут выйти за пределы обычной длительности жизни. Так, в книге Г.
Дэвидсона «Биологические эффекты при облучении гамма-радиацией всего тела
человека», опубликованной в 1957 г. в США, говорится: «...Хотя мгновенная доза гамма-
радиации 600 бэр приведет к 100%-ной смертности всех облученных, эта же доза,
полученная в течение длительного периода времени и соответственно при уменьшенной
интенсивности радиации, не приведет ни к одной смерти вообще».

Однако детальное описание процессов взаимодействия ионизирующих частиц с

клеточными структурами — трудная задача из-за сложного устройства клеток,
многообразия взаимодействий молекулярных, клеточных и органных систем. В настоящее
время можно представить лишь общее, схематическое описание взаимодействий
клеточных структур с проникающей радиацией.
Как известно, клетки состоят из цитоплазмы, оболочки и ядер. Жизнь клеточного
ансамбля представляет собой непрерывную цепь взаимодействий с различными
химическими агентами, процессов, делений клеток, деградации и замен структурных
образований. Однако клетки сохраняют свою характерность, выполняют свои функции в
органах по наперед заданной программе. Эта цикличность, повторяемость жизненных
циклов — характерная особенность элементов живой природы. В этой нескончаемой игре
взаимодействий структур, столкновений различных сил на фоне сохраняемости генотипа в
среднем выступают процессы изменчивости за счет мутаций, неточного воссоздания
измененных молекулярных композиций.

Главными хранителями информации, обеспечивающей видовую неизменность и

воспроизводимость организмов, являются ядра клеток, содержащие хромосомы —
двойные спирали молекул ДНК с набором генов — носителей генетических кодов. При
прохождении ионизирующей частицы через клетку происходит передача энергии
клеточным структурам за счет механизма ионизации молекулярных комплексов,
образования цепочки (кластеров) радикалов. Тоны и радикалы, являясь химически
активными агентами, вступают в химические воздействия с молекулами белков с
образованием сложных комплексов. Кроме того, ионизирующие частицы могут разрывать
химические связи молекул ДНК. Системы клеточной репарации восстанавливают связи,
но при этом могут возникать ошибки неправильного восстановления молекулярных
структур, которые могут затем воспроизводиться при репликации молекул. Подобные
повреждения в генных структурах, их мутации являются источником изменчивости
организмов.

Следует обратить внимание на то, что повреждение клеточных структур от

ионизирующей радиации происходят относительно редко. Считают, что спонтанная
частота повреждений ДНК за счет биохимических взаимодействий составляет в среднем
7•107 событий/год на клетку. В то же время при поглощении 1 мЗв/год в клетке
произойдет лишь 10 повреждающих ДНК событий.

Следует сказать и о том, что процессы в клеточном мир: тесно связаны и на них
оказывают заметное влияние такие параметры среды, как температура, концентрация
кислорода, а также состояние иммунных систем. Существенно влияют на интенсивность
биологического воздействия радиации фазы жизненного цикла клеток.

Моделирование радиационных эффектов

В схеме воздействий радиационных потоков на молекулярные структуры клеток должны

быть отражены процессы генерации летальных и сублетальных, восстанавливаемых
повреждений. Будем условно считать, что летальные повреждения происходят в виде
двойных разрывов молекул ДНК, приводящих к гибели клеток. Разумеется, летальные
повреждения клеток при малых дозах не означают немедленной гибели органа или тем
более организма, но лишь некую возможность возникновения ракового заболевания в
будущем. Элиминация, удаление из организма погибших клеток является обычной
функциональной обязанностью специализированных систем организма. Сублетальные
повреждения имеют вид одинаковых разрывов ДНК, при которых за счет репарационных
процессов возможно полное восстановление жизнедеятельности и функций клеточных
структур. Но у части клеток с сублетальными повреждениями структур из-за неточности
репарации сохранятся дефекты строения, что изменит характеристики их взаимодействия
в ансамбле клеток.
 

Рис.2. Схема воздействия радиации на клетки и последующие изменения в них

Совокупность воздействий радиационных потоков на клеточные структуры можно

представить в виде некоторого случайного процесса повреждений клеток и процессов
восстановления их жизнедеятельности за счет работы системы репарации. Диаграмма
взаимодействия клеток с радиационными потоками показана на рис. 2. На этой схеме:

 S(t) — функция состояния клеточных структур, называемая «выживаемостью» или

«живучестью», то есть вероятность невозникновения до момента t значительных
повреждений клеточных структур, грозящих гибелью организму;
 D(t) — интенсивность дозовой нагрузки;
 N(t) — вероятность сублетальных, восстанавливаемых повреждений;
 L(t) — вероятность летальных, невосстанавливаемых повреждений, приводящих к
отказу, то есть потере функций клеточной структуры;
 K(t) — вероятность канцерогенных трансформаций поврежденных клеток.

Параметры ?, ? — вероятности сублетальных и летальных повреждений, возникающих на

единицу дозы; ?, ? — интенсивности потоков повреждений и восстановления при N(t) =
1; ? — интенсивность канцерогенных преобразований.

По-видимому, коэффициенты ?, ?, ?, ? — сложные функции интенсивностей дозы,

времени, а ?, ?, ? — зависят к тому же от генетических особенностей облученных лиц. Но
эти зависимости в деталях нам еще не известны.

 
*
Выводы уравнений даны в статье автора в журнале «Атомная энергия», № 3, том 89,
2000г.

Взаимодействие радиации с клеточными структурами можно описать системой

дифференциальных уравнений, которые отражают предположение о том, что уменьшение
живучести клеток определяется летальными и сублетальными повреждениями от
радиации и компенсируется потоком восстановления клеточных молекулярных структур *.
Вероятность сублетальных повреждений растет за счет притока радиационных
повреждений и уменьшается как за счет процесса восстановления, так и из-за перехода в
форму летальных повреждений. Вероятность летальных повреждений растет за счет
радиационных острых повреждений и неполноты восстановления молекулярных структур
клеток.
Процесс клинически наблюдаемого канцерогенеза определяется интенсивностью
летальных повреждений клеток, но развивается с запаздыванием на время латентного
периода 6 и зависит от интенсивностей размножения и элиминации трансформированных
клеток.

В нормативных документах очень глухо обсуждается вопрос о различиях эффектов в

зависимости от интенсивности дозовой нагрузки. В принципе соглашаясь с фактами
заметных различий эффектов (до 10-кратных), авторы Рекомендаций МКРЗ приняли
весьма грубую схему учета этих различий с помощью так называемого коэффициента
эффективности дозы и интенсивности дозы, по-английски называемого Dose and Dose
Rate Effectiveness Factor, сокращенно — DDREF. Рекомендованное значение этого
коэффициента равно двум. В новых Нормах радиационной безопасности (НРБ-99) введено
различие острых и пролонгированных облучений на уровне доз 200 мЗв/год, что никак не
решает проблему учета длительности лучевой нагрузки при малых интенсивностях дозы.
Разумеется, решение системы уравнений при известных зависимостях коэффициентов
вполне возможно на современных компьютерах. Но нам эти зависимости не известны, и
поэтому учет временных восстановительных процессов приходится делать
феноменологически.

Зависимость доза-эффект

На практике зависимость доза-эффект при малой интенсивности дозовой нагрузки имеет

сигмообразную форму. Поэтому иногда говорят о том, что радиационный стохастически
эффект имеет «практический» порог. Величина этого порога должна быть функцией
длительности облучения Т и характерных времен репарационных и элиминационных
процессов ?. Отношение длительности облучения к характерному времени
восстановления при фиксированной дозе будет характеризовать возможность
восстановления радиационных поражений, то есть ослабления влияния облучения на
клеточные структуры. Ясно, что при импульсном облучении организмов, когда Т > 0 и это
отношение T/? мало, репарационные процессы не успевают развиться до значимых
уровней, и эффект облучения будет максимальным.

С аналогичной ситуацией встречаются клиницисты при лечении онкологических

заболеваний, когда обсуждают проблему фракционирования доз радиационной терапии.
По соображениям минимизации радиационного воздействия на здоровые клетки,
целесообразно разбить курс лечения на ряд сеансов. Оптимальным сценарием будет такой
режим облучения пациента, когда дозовые нагрузки будут в пределах толерантности, то
есть не вызовут чрезмерных поражений здоровых клеточных структур и, с другой
стороны, время между сеансами позволит облученным здоровым клеткам восстановиться.

Для решения этой проблемы Ф. Эллис в 1967 г. предложил концепцию номинальной

стандартной дозы (НСД) и формулу связи суммарной дозы D, длительности курса
облучения T и числа фракции N:

D = (НСД)N0,24T0,11.

Множитель НСД имеет смысл однократной дозы, приводящей к заданному, толерантному

уровню лучевого поражения здоровых клеток. Несмотря на многочисленную критику этой
концепции, ее различные варианты нашли применение в практике лучевой терапии.
Однако ее сугубая эмпиричность, ограниченность интервалов применения требуют ее
радикальной модификации.

Для разработки удобной расчетной модели заметим вначале, что вогнутость кривой доза-
эффект при малых дозовых нагрузках можно представить формулой:

E = Aexp(—?D) + B(D - D0),

где Е — радиационный эффект при малых дозах или, точнее, пожизненный риск
радиационно обусловленных стохастических заболеваний, А и Б — коэффициенты, a D0
— эффективный порог.

При обработке некоторых известных данных оказалось возможным представить величину

D0 формулой Do = 0.8(Т/?)0,301Зв. Величина В = 0.112 1/Звдля персонала и В = 0.146 1/Зв
для населения. Результат расчетов при ? = 1 год показан на рис. 3.

 
 Рис.3. Зависимость риска онкологических заболеваний от дозы и интенсивностиоблучения

Из рисунка видно, что радиационный эффект при низкой интенсивности облучения

существенно (до 10 раз и более) меньше эффекта при равной дозе острого облучения.

В заключение можно сказать следующее: в наши дни происходит быстрое развитие

биологических наук — молекулярной биологии, биохимии, иммунологии и других веток
могучего биологического дерева. За весьма короткое время в этих дисциплинах чисто
описательные методы замещаются подлинно научными, строятся количественные модели
сложных биологических систем на молекулярном, органном и организменном уровнях.
Можно ожидать, что и биологические эффекты радиационных воздействий будут скоро
представлены в полноценной теории, что и разрешит сегодняшние споры.