orca mu. | Denese atm, eee: racteristica que, desde una dptica evolutiva, es central. Estudios recientes muestran que pequefias diferencias en el genoma ex- plican las peculiaridades del cerebro humano en desarrollo. En el presente texto se encontraran pensamientos y “voces” sin- gulares, pero el conjunto ser4 plural, dado que ése es el sentido que se le da hoy cuando se focalizan los postulados centrados en los nifios con o sin dificultades del neurodesarrollo. ¥ es asi porque, desde hace diez afios, en la Fundacién de Neuropsico- logia Clinica (FNC), estamos enteramente convencidos de lo im- portante y lo necesario que es “ver” la realidad neuropsicolégica infantil desde varios 4ngulos de mirada, con diferentes reflexio- nes y con multiples abordajes neurocientificos. Por tltimo, en nombre de los futuros lectores y en el mio propio, rindo el merecido tributo a todos los que han hecho posible la publicaci6n de este libro; muy especialmente al presidente de la FNC, Lic. Rubén O. Scandar, que con toda seguridad prest6 su apoyo personal y su esfuerzo permanente para el logro y la coordinacion de este trabajo. Una vez més, deseo agradecer el haber tenido el privilegio de ser elegido para realizar el Prologo de un texto actualizado, gil, practico y “apasionante”: Perspec- tivas actuales en neuropsicologia infantil. Desarrollos en au- tismo, trastornos de aprendizaje, atencion y memoria. Este proyecto, en tantas ocasiones conversado entre nosotros, es un suefio hecho realidad al cumplirse los diez aftos de la crea- Gon y el desarrollo de la FNC (Rubén y yo integramos la Fun- dacién al mismo tiempo, él como Presidente y yo como Secretario); haberlo logrado es el fruto del esfuerzo, la dedica- cion y la pasion que siempre sentimos por la ensefianza-apren- dizaje de todos aquellos profesionales de la salud mental y profesores que trabajan 0 trabajarén con nifios y adolescentes tanto en Argentina como en Latinoamérica, para asi ayudar a consolidar la formaci6n en neuropsicologfa infantil y neuroedu- cacién, CAPITULO | © Modelos Neuropsicoldgicos del Trastorno por Déficit de Atencién e Hiperactividad Lic. Rubén Scandar Lic. Mariano Scandar “EL TDAH no es tun trastorno de la atenci6n (..) sino mds bien un trastorno de la intencion, esto es la atencion al futuro y a lo que se requiere para ‘prepararse para su llegada" Barkley 2015, p556 E presente capitulo resefia los diversos modelos neuropsicol6gicos )puestos para explicar el fenotipo conductual del Trastorno por Dé- ficit de Atencién e Hiperactividad (TDAH). Tras revisar brevemente las caractertsticas del Trastorno, se darn cuenta de los tres tipos de mo- delos que mayor apoyo empirico cuentan en la actualidad: los modelos basados en disfunciones ejecutivas, los modelos basados en la presencia de alteraciones en los circuitos de recompensa y los modelos de déficit mi Breve Caracterizaci6n del Trastorno EI TDAH es un trastorno del neurodesarrollo de naturaleza bi- factorial caracterizado por la presencia de sintomas de inaten- cién y/o hiperactividad e impulsividad, en niveles clinicamenteews. rca war, | Desa ot atin, rasa de ape, en wemra icativos. A pesar de estar estudiado que los sintomas de hi- peractividad merman con el paso del tiempo; se trata de un cua dro crénico que en el 50% de los casos acompaifia a quienes lo padecen durante toda su vida y dicho porcentaje asciende al 75% si se considera también aquellos casos en que la remisin es parcial (Turgay et al., 2012). El DSM-5 (APA,2013) define al TDAH como: un patrén persistente de inatencién y/o hiperactividad- im- pulsividad que interfiere con el funcionamiento o el desarrollo. La inatenci6n, se manifiesta conductualmente en el TDAH como actitudes erraticas respecto a las tareas, falta de persistencia, di- ficultades para sostener la atenci6n y organizarse, sin que esto sea atribuible a la presencia de oposicionismo o falta de com- prensi6n. La hiperactividad se refiere a la actividad motora ex- cesiva (...) cuando no es apropiada o excesiva inquietud, toqueteo o verbosidad (APA, 2013 p 61) Se trata de un cuadro altamente prevalente, con una tasa inter- nacional de 5,29% (Polanczyk, Silva de Lima, Lessa Horta, Bie- derman y Rohde, 2007) cuya base genética se encuentra establecida de forma consistente (Faraone et. Al, 2005, Nikolas y Burt, 2010; Stergiakouli, 2015, Thapar, Cooper, Eyre y Langley, 2013). Resulta importante resefiar finalmente que el TDAH presenta una alta tasa de comorbilidad: diversas investigaciones (MTA Cooperative Group, 1999; Kandyce, Russ, Kahn y Halfon, 2011) son consistentes en sefialar que mas de la mitad de los nifos iendo los con TDAH padecen ademas un segundo diagnéstico, ms frecuentes: los trastornos de aprendizaje ( tornos de conducta (27,4), la ansiedad (17,8%) y la depresi6n (13,9%) (Kandyce et al). ' ke ent orm oa Modelos Neuropsicolégicos del TDAH Puede afirmarse que, si se intenta una traduccién a términ: neuropsicol6gicos de los comportamientos descriptos en los lis- tallos de sintomas del DSM-5, la resultante ser la falla en una serie de funciones de tipo regulatorio, tales como atencién vo- Juntaria, el control del, foco atencional, déficits inhibitorios, de control motor, dificultades en la organizaci6n, la memoria pros- pectiva, etc, En otras palabras, la sintomatologia propia del "TDAH involucra a nivel fenotipico fallas en procesos cognitivos superiores que, en gran medida, quedan capturados por el con- cepto de Funciones Ejecutivas (FE). La pregunta que recorre los diferentes modelos es, entonces, hasta qué punto dichas fallas tienen una naturaleza primaria o secundaria dentro del cuadro. ‘Aunque la definicién exacta de FE es frecuentemente debatida enh literatura existe un acuerdo respecto a que se trata de aque- llos procesos mentales de nivel superior que permiten al ser bu- mano regular voluntariamente su conducta con vistas a una ‘meta. Dichas capacidades, involucran predominantemente a nivel neuroanatémico a la corteza prefrontal (CPF) (Miller & Cohen, 2001). Para que el funcionamiento ejecutivo tenga lugar, la CPF debe ejecutar de forma eficiente una serie de procesos que permiten el control sobre sistemas jerérquicamente inferiores (procesa- miento top-down). En estudios por imagenes, por ejemplo, se observa durante la ejecucién de tareas complejas, c6mo la acti- vacin de reas prefrontales es acompafiada por la supresin de la activaci6n en reas posteriores o en determinadas regiones subcorticales (Herwig et al. 2007). Por otra parte, para cumplir con este propésito es necesario que exista una activaci6n apro- piada de la CPF, que depende de vias de sefalizaci6n dopami- nérgicas que involucran una serie de estructuras subcorticales: principalmente el estriado y el cerebelo (procesos bottom-up) (Nigg & Casey, 2005).ime trae de aren, ny mena En funci6n de lo referido en el pirrafo anterior, una clasificaci6n posible de los modelos neuropsicolégicos del TDAH es justa- mente dividirlos en aquellos que consideran que la sintomato- logia es el resultado de fallas nucleares en los procesos ejecutivos (top-down), aquellas que consideran las fallas ejecu- tivas como la resultante de una activacién inadecuada vinculada a los sistemas de recompensa (botton-up) y finalmente, los mo- delos duales 0 miiltiples que consideran que no existe un solo tipo de proceso involucrado. A continuaci6n, revisaremos cada una de estas posibilidades. EL TDAH como alteraci6n de las FE (Modelos Top-Down) La teorfa subyacente a estos modelos es que la sintomatologia del TDAH es causada por la presencia de déficits ejecutivos en- tendidos como “inputs cognitivos top-down que facilitan la toma de decisiones.” (Willcutt, 2014 p514). Los estudios metaanaliticos muestran que los sujetos con TDAH, comparados con los con- troles, muestran resultados inferiores en la mayorfa de los do- minios de las FE y que estos resultados siguen siendo si nificativos aun cuando se desagregan factores como inteligencia, capacidad lectora y comorbilidades. Estos datos son especial- mente significativos en medidas de inhibiciGn de la respuesta y memoria de trabajo (Willcutt, 2014). El grdfico 1 muestra el ta- mafo de efecto de dichas medidas tanto en nifios como en adul- tos e indican una tasa de efecto entre media y alta en la que el control inhibitorio da cuenta por si solo de aproximadamente el 10% de la varianza en los sintomas de la poblacién con TDAH. ‘Una segunda fuente de evidencia respecto al vinculo entre las FE y el TDAH proviene de estudios que muestran en gemelos ‘una covarianza moderada entre la inhibici6n, la memoria de tra- bajo y los sintomas del trastorno (Willcutt, et al., 2010). Finalmente, la informaci6n proveniente de los estudios por im4- genes aportan cierta evidencia respecto al rol de los procesos frontales en los nifios con TDAH, encontrindose alteraciones ms tebe Star Min Star sans yadcescenes Graco I: Tamafo del efecto def relacin ete ls foncons ejectas ye TOA en nits, adcescentes 1 adults, promeiando todes ls estudos mtaanalios extents. (Maptado de Wet, 2014) volumétricas en el area dorsolateral del CPF y el cingulado an- terior, lo que avalaria la hipétesis de que las fallas ejecutivas tie- nen un rol causal en la sintomatologfa (Seidman, Valera & Makris, 2006). ‘Tanto por su complejidad como por su difusién, el modelo pro- puesto por Russell Barkley (1997, 2014) es el exponente més acabado de este tipo de modelos, motivo por el cual le presta- remos especial atenci6n. El modelo del fenotipo extendido de Rusell Barkley Barkley (1997) denomins inicialmente a su modelo de funciones ejecutivas como “Hibrido” ya que el mismo se basaba en la con- juncién de varios modelos previos. Basicamente, tomé la impor- tancia otorgada en las funciones ejecutivas al lenguaje del modelo de Bronowski (1977), poniéndolas al servicio de los mo- delos de funcionamiento prefrontal de Fuster (1997) pero apo- yandose también en teorfas contemporineas sobre memoria de trabajo (Goldman-Rakic, 1995) y la teoria del marcador somatico de Damasio (1995) para dar cuenta del anélisis emocional de la informacién, especialmente en la valoracién del futuro,cms AME ex HOCH TE | Deal oats aside april, tence y mene En este modelo, funciones ejecutivas son sinénimo de autorre- gulaci6n y la capacidad inhibitoria actéa como un pre-requisito fundamental para todo el funcionamiento ejecutivo de las per- sonas ya que permite la ventana temporal necesaria para tras- cender las respuestas automaticas derivadas de un estimulo por condicionamiento clasico u operante y dar lugar a la aparicion de procesos cognitivos superiores. La inhibicién, ademas, es fun- damental para la interrupciGn de comportamientos en curso ante {a retroalimentacién del medio y la proteccién de los procesos ejecutivos de las interferencias internas o externas. El desarrollo de las funciones ejecutivas tanto a nivel filogenético como a nivel ontogenético es visto por Barkley (2014) como una Progresiva internalizaci6n de la conducta. Se identifican seis ca- pacidades ejecutivas dentro de este modelo, cada una de las cuales es el resultado de la progresiva capacidad del individuo y de la especie para dirigir las conductas hacia uno mismo y a ejecutar de forma privada comportamientos que en un inicio eran publicos. Estos seis procesos son: Atencién autodirigida (autoconsciencia): se trata de la capaci- dad de evar la atencin hacia uno mismo y sus propios estados internos y de ese modo registrar sus estados, impulsos, deseos y acciones. Forzosamente debe preceder a las demas habilidades ya que la existencia de un proceso autorregulatorio intrinseca- mente presupone conciencia de si mismo. Auto-restriccién Ginhibici6n ejecutiva): implica la capacidad de detener momentaneamente acciones hacia el ambiente inhi- biendo respuestas prepotentes y se trata del segundo momento l6gico necesario para la autorregulaci6n ya que permite al indi- viduo separarse del ambiente y de las respuestas motoras para dirigir la atenci6n hacia s{ mismo. Memoria de trabajo no verbal: permite la representaci6n de fu- turos hipotéticos y de experiencias pasadas. Es vista en este mo- delo como algo mas abarcativo que una memoria de trabajo visual, ya que se trata de la capacidad global del individuo para came t St crear escenarios meniales. En ese sentido, siguiendo el models de Baddeley (2002) se aproxima més al concepto de buffer a. pisédico que al de agenda visoespacial, ya que se trata de wy mecanismo multisensorial. Memoria de trabajo verbal: Es conceptualizada como el habla internalizada en el sentido de Vygosky (1979). Su exist mite la aparicién de conductas como el habla aut reflexiGn sobre las situaciones, las auto instrucciones luci6n de problemas. Ocupa ademés un rol fundamental en pro- esos lingitisticos de segundo orden como la lectura silente y la comprension de textos. Motivacion autodirigida: Basandose en la teorfa de Damasio (1995), es factible afirmar que cada representacién mental tiene iedad motivacional. La misma, en , no deja de estar inmediatament moria de trabajo no verbal) también se internalizan ciones motivacionales, de forma tal que la toma de de Ja demora de una gratificaci6n, la realizacién de una accion cuya consecuencia se ve demorada en rigida, implica en este modelo la capacidad de automotivarse, ara sostener un esfuerzo a lo largo del tiempo en pos de una meta futura, Provee al individuo de una evaluacién répida de costos y beneficios que seria imposible si el componente afec- tivo no tuviera lugar. Reconstitucion 0 juego privado: Las funciones ejecutivas sirven Para generar una diversidad de combinaciones de acciones que a su vez dan lugar a la posibilidad de resolver problemas. Mien- tras que en estadios iniciales del desarrollo es el juego el que permite, a partir del ensayo en el mundo real de diversas situa- ciones, dicha capacidad; al internalizarse, posibilita dentro del teatro de la mente un proceso similar. De este modo, la capaci- dad de reconstituci6n se vincula con la flexibilidad y, apoyada fuertemente en procesos ya descriptos (principalmente inhibi- alci6n y memoria de trabajo), la resolucién de problemas. Permi- tiendo arribar a sintesis conductuales, cuyo ot i B 0 tltimo es la consecucién de una meta valorada por el individuo. Originalmente, el modelo de Barkley (1997) atribuy6 de lleno los problemas existentes en el TDAH a una falla en el proceso inhibitorio, que daba como resultado una cascada de alteracio- nes en los otros dominios anteriormente descriptos. En la ver- sin actual del modelo, (Barkley, 2014, Cap. 16) se considera que las primeras tres capacidades descriptas portamental, atenci6n autodirigida y memoria de trabajo no ver- bal), a las que se considera el nivel autodirigido-instrumental de las funciones ejecutivas, se encuentran alteradas. Generando ‘como consecuencia un déficit global a nivel ejecutivo que abarca la totalidad de los procesos descriptos y que toma forma en los pacientes con TDAH en una serie de sintomas particulares que se detallan en la tabla 1 y que se tornan mis severos de forma proporcional a la demora entre la conducta y la contingencia, debido a que la causa se encuentra, de forma principal, en los procesos de internalizacién, es decir, de independencia contex- tual. ‘Tabla 1.: Consecuencias de los déficits ejecutivos (adaptado de Barkley 2014) |. Formas particles de ofvides (por ejemplo, ohidarse de hacer cosas) SE ———e——r——ee—OEOES T Capacidad Gesmimaida para opanizar yejecatar aciones relativas al tempo (maneyo del tempo) J, Reduce cpacilad de prevsdn y reveipecciba eventos futaros comme mm 5. Nenores conducas de automonitores y conscenca de siuacién, —e—e—————— came | be Sant ae ender Finalmente, es importante destacar que la presencia de altera- j6n emocional, que juega un papel impor fas motivacionales del TDAH, es concep- tualizado por este modelo como una consecuencia de las fallas in de la emo- ci6n, lo que da como resultado la aparici6n de los mayores ni- veles de emocionalidad en la reacci6n ante los eventos, menor .d en [a seleccion de las respuestas a los mismos, una i6n en la toma de perspectiva social y una capacidad la para automotivarse en pos de un objetivo. ‘Teorias Bottom-up: El TDAH como falla en los sistemas de recompensa Una de las propuestas mAs difundidas respecto a las causas del TDAH ha sido que el mismo podfa ser atribuido a una anémala sensibilidad a la recompensa (SR). Por ejemplo, Haelein & Caul (1987) sugirieron que los nifios con TDAH t vados de SR y requerian, por lo tanto, mayores ni fuerzo comparado con niflos normales para lograr_un desempejio adecuado. De forma inversa, Douglas (1989; 1999) que el problema de las personas con TDAH residia en una SR excesiva y que sufrfan de niveles mis elevados de frus- traci6n en respuesta la pérdida anticipada de la misma, Debido a esta frustraci6n, el desempeno de los nifios tiende a deterio- rarse en condiciones de refuerzo parcial y no cuando el mismo €s continuo. Por su parte, Sagvolden y colaboradores (Sagvolden, Johansen, Aase & Russell, 2005) sugirieron que la dificultad de las personas con TDAH residia en la presencia de un gradiente de refuerzo demorado (el impacto del reforzador en funcién de su separa- cién de la respuesta) mas corto que lo normal, Esto generaria que en nifios con TDAF Jas respuestas extremadamente proximas al reforzador sean condicionadas. 1a teoria de Quay (1988) sugiere que, por el contra- no deben buscarse en la forma en que los nifios Finalmes rio, los défiures rs emer. wT con TDAH responden a las contingencias positivas sino a fallas en el sistema de inhibicién ante situaciones aversivas. Esto ex- plicaria las dificultades de los nifios con TDAH para inhibir com- portamientos motores aun cuando los mismos no reportan beneficios en términos de refuerzo. La evidencia encontrada respecto a las teorfas antes menciona- das es poco concluyente (Luman, Oosterlaan & Sergeant 2005), sobre todo a la hora de encontrar diferencias entre los patrones de respuesta ante el refuerzo especificos del TDAH. Sin em- bargo, el modelo de aversin a la espera (AE), que se desarrolla ‘en mayor profundidad a continuacién, parece ser la excepcién a esta regla, ya que existen evidencias que parecerian indicar que al menos de forma parcial, posee una especificidad en el desarrollo de la sintomatologia del TDAH (Sonuga-Barke, Ser- geant, Nigg & Willcutt, 2008; Willcutt, 2014). Aversion a la espera La AE es un concepto acufiado a principios de los afios 90 (So- nuga-Barke et al. 1992) y que actualmente constituye un marco te6rico fecundo para explorar los fenémenos motivacionales en el marco del TDAH, si bien inicialmente se lo consider como una preferencia de ciertos individuos por las gratificaciones in- mediatas sobre las recompensas demoradas, hoy es visto como la expresiGn de un estilo motivacional en un sentido més amplio (Sonuga-Barke, Sergeant, Nigg & Willeutt, 2008). Existen cuatro aspectos importantes a tener en cuenta, segiin ‘enumeran Sonuga-Barke et al. (2008): En primer lugar esta ba- sado en circuitos neurales especificos, basicamente los circuitos de recompensa ligados a las vias que van del estriado ventral a las Areas orbitofrontales, asf como también al cingulado anterior. En segundo término, parece ser consecuencia de una sefializa- ci6n ineficiente de las recompensas, lo que genera la aparicion de dificultades en el sostenimiento de comportamientos en cit- cunstancias de demora de la recompensa. En tercer término, la AE esté asociada a una emocién negativa ante la espera, la cual ‘anme t te Sana Hi fat se conforma durante el desarrollo temprano ante la asociacién centre fallas en contextos de demora de la gratificacion y com- portamientos aversivos por parte del ambiente. Esto lleva al in- diyiduo a evitar situaciones de espera y a elegir recompensas pequefias ¢ inmediatas por sobre otras de mayor importancia pero que estan mediadas temporalmente. Finalmente, la mani- festacion de la AE se expresa a nivel conductual de forma dife- renciada en funcién del ambiente: si existe la posibilidad de elecci6n, surge el comportamiento impulsivo, donde se eligen recompensas inmediatas a pesar de su dudoso beneficio a largo plazo, sin embargo, cuando esta opcién no esté disponible y la demora en la gratificaci6n es impuesta, aumentan los niveles de actividad, inatencién y frustraci6n. Existen evidencias que parecerian indicar que la hipotesis de que la AE es un sustrato de los sintomas del TDAH es plausible: la forma de responder ante las demoras de los nifios con TDAH es, efectivamente, la esperable en nifios con AE, (Neef, et al. 2005) por otra parte, los nifios con TDAH responden de forma inapropiada a la imposicin de demoras y a la extincién de las recompensas (Antrop et al. 2003; Scime & Norvilis, 2006) y muestran un fuerte incremento de conductas sintomaticas tipicas del cuadro durante la espera: tales como hiperactividad y mayor exploracién ambiental. (Sonuga-Barke et al. 2008). Modelos multicausales Modelos Duales La insuficiencia individual de cada una de las propuestas antes mencionadas ha llevado a la basqueda de modelos que integren de modo coherente los datos obtenidos por las propuestas de déficit Unico. La hip6tesis en este caso es que las alteraciones de circuitos ejecutivos modulados por dopamina a nivel cortical y los circuitos de recompensa modulados por dopamina a nivel ‘mesolimbico constituyen bases neuropsicolégicas discretas y di- sociables que dan cuenta respectivamente, de las fallas ejecutivasu y de la AE (Sonuga-Barke et al., 2008) Sonuga-Barke (2003, 2005) destaca que diferentes patrones sin- toméaticos especificos dan cuenta de la heterogeneidad del TDAH en su sintomatologia: mientras que las fallas de control cognitivo contribuirian principalmente a las fallas atencionales los problemas motivacionales estarian tras los sintomas de hipe, ractividad ¢ impulsividad. (Sonuga-Barke, 2002). Paralelamente el patron de comorbilidades asociados a cada uno de estos dé- ficits también muestra diferencias: mientras que las fallas en FE se asocian problemas principalmente ligados al aprendizaje, los déficits en AE se asocian a comorbilidades con trastornos ex- temnalizantes (Sonuga-Barke, Bitsakou & Thompson, 2010) La propuesta implica que un mismo trastorno psicopatolégico Puede tener multiples vias etiol6gicas, mediadas por diferentes Procesos neuropsicoldgicos (ver gréfico 2). De forma acorde, una serie de estudios demostraron que en los pacientes con ‘TDAH ambos tipos de dificultades eran disociables, es decir que, al ser evaluados con pruebas para cada uno de estos constructos te6ricos, los pacientes mostraban perfiles diferenciados y los casos en que ambas vias estaban afectadas no superaba el es- perable para cualquier poblaci6n. Por otra parte, el 90% de los nifios con TDAH evaluados quedaban englobados adecuada- mente por este modelo, indicando que la combinacién de ambos factores era eficaz como modelo explicative (Sonuga- Barke, Dalen & Remington, 2003) Este modelo original planteaba entonces que ambos déficits son completamente independientes y dependen de una circuiterfa cerebral bien diferenciada, cuyo nico vinculo es que permiten generar una sintomatologfa conductual similar: el Trastorno por Déficit de Atenci6n ¢ Hiperactividad, Sin embargo, estudios re- cientes reconocen la presencia de efectos sinérgicos entre ambos factores que podrian tener una base a nivel del desarrollo bio- logico (Sonuga-Barke, 2007): por ejemplo, durante Ia infancia la presencia de AE podria limitar la adquisicion de habilidades eje- cutivas. O de forma inversa, como propone Barkley (2014), las fallas ejecutivas podrfan resultar en problemas motivacionales, ae ee er at tr Grice 2: Modelo Dual de Sonya Bark, Taducid y reprducde cn avtoriain. (Sonuge Bake, 2003) El modelo cognitivo-energético de Sergeant Sergeant propuso inicialmente el Modelo de Regulaci6n del Es- tado, argumentando que factores de activacién tenian un valor causal en el TDAH: en este sentido, su modelo originalmente tenia un énfasis en los procesos bottom-up que lo asemeja a los ya mencionados en el apartado anterior. Aceptando el déficit ejecutivo como nuclear en el TDAH, la propuesta de Sergeant fue originalmente que las dificultades inhibitorias eran la resul- tante de fallas en la regulaciOn del refuerzo y la motivaci6n, que impedian un funcionamiento ejecutivo adecuado (Sergeant, Oos- terlaan & van det Meere, 1999). Esta hip6tesis tenia su base prin- cipalmente en los resultados encontrados en pruebas de variabilidad de tiempos de reaccién segtin la distancia entre los estimulos. El Modelo Cognitivo Energético (MCE) representa una comple- jizaci6n del que lo transforma en un modelo multicomponente Seguin el MCE (ver grafico 3), para que una informaci6n sea pro- cesada dle forma eficiente se ponen en juego tres niveles de in- %‘nero se mrt ue | etn ne wanes rans Aen formaci6n. El primer nivel se refiere a procesos computacionales de atencién. codificacién, basqueda, decision y organizacion motora, estos procesos son accesados por las pruebas de aten- cX6n y de control inhibitonio. El segundo nivel compromete una serie de procesos enengeticos. el esfuerzo, la energia necesaria para cumplir con una demanda, la alerta entendida como res- Puesta Fisica a los estimulos y la activaci6n asociada con la pre- disposiciin fistoligica fOnica que prepara al individuo para las respuestas. Finalmente, el tercer nivel, vinculado al cortex pre- frontal, cs el sistema eyecutivo (Sergeant 2000, 2005) equiparable fen su functonamiento al modelo de Barkley. Semin Sergeant (2005) en funcién del andlisis de las investiga- cones exstentes, los bien establecidos déficits en las funciones qrcutivas no son especificos a ese Linico desorden y los estados peevios del organismo determinan la forma en que se da el pro- cesamiento en el TDAH, especialmente en lo referente a los es- tados de alera Sin embargo, algunos deficits parecerian ser e@pecificos del trastomo y todos padrian vincularse primordial: mente al sistema energético aumento de errores y variabilidad en areas que requieren precisiin y velocidad ¢ incapacidad para modular lon tempos de las respuestas eo 1 a (agp eg, seats Spe, — fate Ne te Como el propio autor concluye, se trata de un modelo que no carece de limitaciones pero que pareceria brindar una mirada abarcativa del trastorno que es superador de los modelos de dé ficit nico, Conclusiones En funcién de la revisiin realizada es posible concluir que, en primer lugar, el TDAH compromete de forma inequivoca tanto, cl funcionamiento ejecutivo como los procesos de motvacidin y activacién. Mientras que los modelos de deficit unico inte explicar ambas dificultades con hipotesis de tipo “cascada” donde la presencia de un deficit nuctear dk por resultado la apa ricién ulterior de déficits secundrios, los modelos multicompo- nentes abogan por la presencia simultines de ambos tipos de dificultades. Aunque todos los modelos poseen lirmitactones, la heterogeneidad del TDAH tanto en sus subtipes come en su pa tron de comorbilidades pareceria exp imo tipo de propuestas arse mejor por este ul Referencias American Poychasiri: Asmoetution. (2011) Oragontc sox! taint nama of mental dieters (3th)? Arlington, WA American Peyhate Publis Anarog |, Rewyers H, Van Cont P. (chavo with ADHD | Chil Peyehod PeyeRaatry 3 working Buropean payee Rainy A CRED ADI ane the anne of elf centred Culond Proms Radiny A DL Recwwune Ranetions what ihey are, Row they wok ana! 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