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  • Fisiología Robin R. Preston Thad E. Wilson

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    UNIDAD IV Sistema cardiovascu Estimulacion cardiaca |, GENERALIDADES El sistema cardiovascular es el responsable de la disponibilidad de oxigeno yy nutrientes para todas las céiulas corporales, Ademas elimina los productos de desecho metabolico, incluso el calor. Los principales componentes del sistema cardiovascular son la sangre, los vasos sanguineos y el corazon (fig, 17.1), La sangre transporta materiales hacia y desde los tejidos, los vasos ‘sanguineos son concuctos que llevan la sangre a las células y el corazén crea la presién necesaria para impulsar la sangre por todo el sistema. El corazén 6S un organo con cémaras multiples constituido por miisculo cardiaco. Cuando el musculo se contrae, disminuye el didmetro de la camara y la sangre es for- ada bajo presion de una camara a otra y sale hacia la vasculatura. El disofo nico del corazén hace que la contraccién de sus diversas partes posea una Secuencia con el fin de lograr la eficiencia del gasto cardiaco. La seouencia 5 realizada mediante el uso de una onda de excitacién cuya velocidad de rogresién esta modulada para permitir el movimiento de la sangre entre las ‘cAmaras. El movimiento de esta onda a través del tiempo y el espacio crea gracientes eléctricos dentro de los tejidos circundantes que pueden detectarse y fegistrarse en la superficie del cuerpo como un electrocardiograma (ECG). En vista de que el momento y el patrén de la excitacién varian un poco de tuna persona a otra, es posible utlizar un ECG para detectar anomalias en la via de excitacién 0 en la estructura general del corazén, Il, SISTEMA DE CIRCUITOS CARDIOVASCULARES. El sistema cardiovascular es un circuito cerrado por el que la sangre circula TE de manera continua a lo largo de la vida de una persona. El circuito incor ora dos circulaciones estructural y funcionalmente distintas. La circulacion ‘sistémica suministra de nutrientes a todos los drganos del cuerpo y recoge los productos de desecho. La circulacién pulmonar transporta el contenido: de la vasculatura a través de los pulmones para el intercambio de CO: y 2. A. Estructura del corazén Dos bom muscular, una cad lade do corazén,inuisan a san- gre alrededor de [a vasculatura (fig. 17.2A), Cada bomba contiene dos ctierascura eurieulay un vont. Cledolanonde Secon om, QUO MTS Ben a sangre a vas do la aria haba ls panos Joe creuacen Seta deus esse sistémica. La sangre regresa al corazén por la vena cava. El lado derecho V = venirfoula, " Figura 17. este i. Hac cr sista sina Figura 17.2 Anatomia cardiaca y patrones reflyo. VCI = vena cava inferior; Al = auricula lzquierda; VI = ventriculo izquierdo; AP = arteria pulmonar; VP ~ vena pulmonar; AD = auricula derecha; VS = ventricule derecho; VCS = vena, ‘cave superior 17 Estimulacién cardiaca del corazén perfunde la circulacién pulmonar. La sangre sale del ventricu= lo derecho a través de [a arteria pulmonar, pasa a través de los pulmo- nes y después entra al hemicardio Izquierdo a través de la vena pul- ‘monar. B. Cémaras cardiacas Las auriculas y los ventriculos tionen diferentes funcionos, lo que es reflejado en la cantidad de musculo cardiaco contenido en sus paredes. 1. Auriculas: las auriculas acttian como depésitos de retencién para la sangre proveniente del sistema venoso durante a contraccién ven- tricular. La sangre acumulada es transferida a los ventriculos me- diante la contraccién auricular al principio de cada ciclo cardiaco. Es necesaria una cantidad minima de presién para empular la sangre hacia los veniticulos, y por lo tanto, las paredes auriculares contienen cantidades relativamente pequefias de musculo y son delgadas. 2. Ventriculos: los ventriculos conducen la sangre a alta presién a tra- vvés do una amplia red de vasos, lo que es posible debido a que las paredes de las camaras estan formadas principalmente de musculo cardiaco. El ventriculo izquierdo (V1) suele generar presiones maxims de 120 mmHg, El ventriculo derecho (VD) bombea sangre a través de un sistema de vasos con relativa baja resistencia y, por lo tanto, paredes tienen menor cantidad de musculo que las del VI. El ‘genera presiones maximas de cerca de 20 mmHg. . Valvulas Las valvulas de flujo en un solo sentido situadas entre las auriculas y ventriculos (valvulas auriculoventriculares [AV] y entre los ventric! yy sus salidas (valvulas semilunares) ayudan a asegurar que el flujo €l sistema cardiovascular sea unidireccional (fig. 17.28). 1. Auriculoventriculares: las valvulas trietispide (lado dorecho) y m= tral (lado Izquierdo) permiten que la sangre pase de la auriculs = ventriculo y se cierren cuando inicia la contraccién ventricular. Las cuerdas tendinosas son filamentos unidos a los bordes de las hos de la valvula, Las cuerdas funcionan en conjuncién con los mises los papilares para apuntaler las vélvulas € impedir su eversior las altas presiones generadas dentro de los ventriculos durante contraccién (fig. 17-24). 2. Semilunares: las valvulas pulmonar (lado derecho) y aértica izquierdo) evitan el flujo retrOgrado del sistema arterial hacia los « triculos. Las valvulas semilunares estén sujetas a un gran esiu de cizallamiento asociado con el flujo de alta velocidad en la ventricular, de manera que son mas gruesas y mas eldsticas que ‘== valvas de las vaivulas AV. SECUENCIACION DE LAS CONTRACCIONES La arquitectura singular del corazén requiere que la contraccién de sus cee sas regiones tenga una secuencia ordenada para obtener de manera einer unlbombeo maximo. La secuenciacién se logra mediante el uso de una ons dde despolarizacién diseminada de un miocito a otro hasta que abar ‘coraz6n completo. Esto es posible gracias a las untones comunicantes = 4:ILF), las cuales crean conexiones eléctricas entre cada célula del co lo ransforman en un sineicto. Una vez que inica la onda de despolar: incluye y engloba de manera inevitable los miocitos adyacentes, igual oa una tinea de fichas de dominé que caen empujéndose una a otra (ia. Ill, Secuenciacién de las contracciones 191 {La onda de despolarizacion es diseminadal 2 través de las uniones de comunicacién Figura 17.3 Propagacién ce la sefal en el miocarci, de dominé es un poco menor de 4,5 millones, un récord impuesto en Holanda en el Dia del Domin6, 2008. Al equipo de constructores le tom dos meses colocario. Debido a {que un pie o dedo mal colocado podia desencadenar con facilidad e! sistema completo, fue diseriado cor vaclos que fueron completados justo antes de ‘competencia. Debido a que el micardio no caracter sspacios ictada la ne estas icas de seguridad, cada célula cardiaca tiene el potencial de transformarse en el marcapaso primario en fl caso de que su membrana se volviera inestable. Los mareapasos «ectépicos» son una amenaza constante y potencialmente mortal para la funci6n cardiaca. El récord actual de numero de fichas caidas en una cascada La onda de despolarizacién que conduce la contraccién miocardica y el ci- clo de la bamba comienza en ol node senoauricular (SA) (fig. 17.4). Las c6- lulas del nodo tienen un potencial de membrana inostable (Vn) que cambia ‘con lentitud hacia lo positivo. Una vez que Vy cruza el umbral de la for- macién del potencial de accion (PA) ((V,] v. 2-III-B-1), la oélula se dispara ¢ inicia una onda de excitacion. A. Marcapaso EI nado SA comprende un grupo de miocitos cardiacas especializados gue estén cerca de la vena cava superior en la pared de la auricula derecha (fig. 17.4 paso 1). Estos miocitos pierden la mayor parte de los elementos contractiles y su funcién ahora es generar PA espontaneos. La velocidad a la que inician los PA, y con ello la frecuencia cardiaca (FC), estd bajo control simulténeo de ambas ramas del sistema nervioso El nodo SA alspara ‘onda de despolarizacién es diseminada sobre fa auricula Las auriculas se despolarizan Elnodo AV transmite la onda Figura 17.4 Ciclo de excitacion cardiaca AV = auriculoventricular; ‘SA = sencauricular. La regién apical y ventricular libre se despolanzan & A222" ‘se despolariza Beret ee eran en ol periodo ent latidos Nodo SA. Nodo AV @ Figura 17.4 (continuacion) 17 Estimulacién cardiaca aut6nomo (SNA).£! sistema nervioso simpético (SNS) aumentala FC, mientras que el sistema nervioso parasimpatico (SNPS) la disminuye (v-mas adelante). Auriculas Las células nodales estén vinculadas eléctricamente a través de las, tniones de comunicacién a los miocitos auriculares circundantes. Una vez iniciada, la onda de despolarizacicn es diseminada hacia atuora en todas direcciones con una velocidad de conduccién de ~1 mis. por lo que Je toma cerca de 100 ms en englobar ambas auriculas (fig. 17.4 paso 2), Nodo auriculoventricular La diseminacién de la onda de despolarizacién es detenida antes de alcanzar los ventriculos mediante una placa de cartilago y material fibroso Tocalizada en la unidn AV. La placa proporciona el soporte estructural para las valvulas del corazén, pero también acttia como un aislante eléctrico. ‘Al detener la onda, da tiempo para la transduccién de los eventos eléc- tricos de movimiento répido hacia eventos macdnicos mds lentos y para que la sangre pase de las auriculas hacia los ventriculos. La transduccién electromecdnica comprende la liberacién de Ca*~ inducida por Ca°*, analizado a detalle en el cap. 13 (Vv. 131A). Sin embargo, la onda de ‘excitacién no se apaga por completo porque existe un puente elécirico entre las auriculas y los ventriculos. A la entrada de este puente esté el rnodo AV, una placa de cardiomiocitos no contractiles especializados en la conduccién lenta de sefiales (0,01-0,05 m/s). Toma 80 ms para que la «chispa» eléctrica atraviese el nodo AV, tiempo suficiente para que la san- ‘re impulsada por la contraccién auricular pase a través de las valvulas AV. Sistema His-Purkinje Una vez que la onda de excitacién migra a través del nodo AV, las paredes ventriculares deben estimularse para que se contraigan en luna secuencia que exprima la sangre hacia arriba hasta las salidas: tabique > dpex —> paredes libres —> base. Esto es posible por los trayectos de tejido quo comprenden miocitos especializados en trans portar la onda de despolarizacién a alta velocidad a diferentes regiones de los ventriculos, El sistema His-Purkinje a menudo es comparado con Un sistema de carreteras interestatales 0 autovias que ppermiten que los vehiculos vigjen a alta velocidad a través del coraz6n de la ciudad hasta un sitio remoto. La ‘eonduccién miocito a miocito més lenta es equivalente fa tomar las calles para regresar al mismo punto, una ruta que por lo general es mucho més lenta. La via hacia los ventriculos comienza con el haz de His, una via de miocitos especializados que surge del nodo AV y después se amplia hacia abajo dentro cel tabique interventricular (fig, 17.4 paso 3). Aqui es ‘separada en rama izquierda y derecha, las cuales a su vez estan rariti- ccadias pata llevar la sefial de excitacicn a todas las regiones de los ven- ‘ticulos izquierdo y derecho, respectivamente. Las fibras de Purkinje de alta velocidad (velocidad de conduccién ~2—4 mis) llevan la ond= de despolarizacién hasta los miocitos contraetiles (1ig. 17.4 paso 4). IV. Electrofisiologia E. Ventriculos Los miocitos ventriculares son similares a los riocitos auriculares, condueen la onda de despolarizacién de una célula a otra a través de las uniones de comunicacion a 1 m/s. La excitacién de amoos ventriculos esta casi com= pleta dentro de los primeros 100 ms (fig. 17.4 paso 5), aunque los eventos mecénicos mas lentos toman otros 300 ms para terminar. IV, ELECTROFISIOLOGIA EI mecanismo de aceleracién 0 retraso de la onda de excitacién durante su viaje a través de diversas regiones del corazén es rofinado en su sencillez. El coraz6n es, en esencia, un miisculo esculpido. La velocidad a la cual los diferentes miocitos dentro del mésculo conducen una sefial eléctrica depende de qué tan rapido se despolarizan, lo cual a su vez, est regido por la mezcla. relativa de los canales de lones contenidos dentro del sarcolema, A. Canales iénicos Los miocitos cardiacos son céiulas excitables sin importar su localizacién, ‘Todas expresan Na*-K* ATPasa, que genera y mantione los gradientes de Na’ y K" a través de la membrana y establece el V,. Enfonces los canales selectivos de iones se abren y cierran para manipular el Vm. La ‘uncion cardiaca depende de cinco conductancias principales, un eanal de Na* dependiente del voltaje comin a todas las neuronas, un ea nal de Ca’ dependiente del voltaje, dos tivos de canales de K* y un canal inespecifico dependiente del nuclestido ciclico, activado por la hiperpolarizacién (NCH) comin a todas las células con actividad de marcapaso intrinseco (fig. 17.5). 1. Canal del sodio: el canal del Na* se abre en respuesta a la despo- larizacion de la membrana y es muy répido en su activacién (0,1-0,2 ms). Por medio de un influjo de Na” (Iy,) que lleva al Vi hasta cero y varias décimas de milvoltios positives (sobredisparo). Enseguida se desactiva con rapidez (~2 ms) y permanece desactivado hasta que el V» regresa a —90 mV. La hw genera la elevacion del PA en los miocitos auriculares y ventriculares. 2. Canal del calcio: los canales de Ca tipo L también se abron en respuesta a la despolarizacién de la membrana, pero con una activa: cién mds lenta que los canales del Na* (~1 ms). Una vez abiertos, media un influjo de Ca** que dospolariza la célula (Ic.) ¢ inicla la contraccién. Los canales del Ca* so desactivan también pero con ‘mucha lentitud (~20 ms). 3. Canales de potasio: los canales de K”* median el jo de salida y son usados para repolarizar una membrana después de la excitacién. En los miocitos hay dos tipos principales de canales de K. Una corriente de K* de activacién répida provoca una corriente de salida transitoria menor (Is) en el misculo auricular y ventricular. La repolarizacién de la membrana es el resultado de una corriente de K* controlada por voltae (Ix) que es activada con lentitud (~100 ms) y daspués de un retraso considerable enseguida de la despolarizacién de la membrana, 4. Canal controlado por NCH: ol NCH provoca una «corriente inusual> (i). La corriente es denominada asi porque tiene propiedades pecu- liares. Es un canal de cationes inespecifico activado por la hiperpo- larizacién que apoya de manera simuitanea el flujo de salida del K* Y él inflyjo del Na*. EI Na* domina el intercambio y la membrana se despolariza, La |; es una cortiente marcapaso, analizado con mas detalle enseguida, 193 is ‘nye de cate 02M teo Cortana (A) (botuo ae nar 00 ‘Tempo (6) os Figura 17.5 Canales de fones y corrientes principales on los miocitos cardiacos. ATP — adenosin tifostato AMPc = adenosin monafostato cicicn; NCH ~ canal de Na” dependienie {dol nuclectio efelico actvade por la hiperpolarzacién, 17 Estimulacion cardiac B. Potenciales de accion La velocidad a la cual los miocitos conducen las senales eléctricas de- ppende de la mezcla de canales de iones implicados. La excitacion de fos miocitos contractiles esta dominada por los canales de Na* controla- dos por voltaje. La excitacién de la célula del nodo esta controtada por fos canales del Ca®” tipo L, Las consecuencias son mas aparentes en la forma de los PA registrados a partir de las dos clases de miocitos. Los miocitos auriculares y ventriculares emiten un PA rapido que aumenta con rapidez durante la activacion ly,. Las células del nodo emiten PA lentos ‘que dependen del lcs para proporcionar la elevacién del PA. 1. Rapido: un PA rapido tiene cinco fases claras (ig. 17.6).Las corrientes que subyacen las diferentes fases se traslapan en el tiempo, pero los farmacos utilizados para tratar las arritmias y otros trastomnos cardiacos estén a menudo agrupados segun cual fase del PA afectan de manera primordial, y por ello se identifican en sequida. ‘a. Fase 0: la fase 0, la elevacién del PA, la causa la apertura det canal rapido de Na". El sarcolema de los miocitos auriculates y ventriculares es rico en canales de Na” y se abren con rapidez tna vez que llega la onda de excitacién. El resultado es un influjo masivo de Na’ que lleva al V;, hacia el potencial de equilrio para Na* (+60 mV). Potonell de accion répido. b. Fase 1: a fase 1 rofleja la desactivacién del canal de Na”, le 160 Cats = coriente de Ks cual te al Vn mas cerca de 0 mV. La repolarizacion de la fas0 the = corlente de Na’ hy = coriente 1 9s auxllada por la ly. transitoria de sida. ‘c, Fase 2: la meseta del PA es mantenida mediante el infiyjo de Ca® a través de los canales de Ca” tipo L. la Ec, $e desactiva con lentitud durante el PA, pera unos cuantos canales de Ca" ‘quedan abiertos para prolongar la meseta y asegurar que la beracién de Ca¥ la contraccién finalicen antes de que-termine la oxcitacion. d. Fase 3: la repolarizacién de la membrana esta mediada por la activacion retardada de la E,, e. Fase 4: el intervalo entre los PA es utlizado para regresar el re Ca* alas reservas intracelulares y bombear el Na‘ hacia afuere " de la célula, intercambiéndolo por K". El regreso a Un Va de re poso (-20 mV) permite también a los canales del Na* y el Ca Fecuperarse desde su estado de desactivacion, un proceso toma varias decenas de millsegundos. 2. Muy répidos: las células de Purkinje estan diseftadas para conducir la onda de excitacién a alta velocidad. Sus membranas contienen mas canales de Na’ y menos de Ca** que los miocitos ventriculares, 10 ‘que significa que la fase 0 sigue muy de cerca a la Is. ES la velo- ‘cidad de despolarizacién de la fase 0 la que determina la velocidad de conduccién. Las células de Purkinje son también tres a cuatro veces mas gruesas que los miocitos ventriculares, lo cual permite velocidades de conduccién mas rapidas (v. 5-6-2), ‘8. Lentos: las oélulas del nodo emiten PA lentos dominados por Ica {fi3- “Ibs nnaes det Ca" 8 rooupran 17.7). La razén principal es que las oéiulas del nodo tienen un Vm ela cesoctvcién de reposo que es en mayor medida més positive que los miocitos contréctiles (-65 mV frente a -90 mV). Los canales de Na” estan esactivados y no pueden abrirse a —65 mV, lo que obliga a las ‘células del nodo a depender de los canales de Ca**, que son mas pra inst iat lentos, para proporcionar el PA. i= coniente nus: 1a. Fase 0: el cisparo de un PA lento lo conduce el infujo del Ca®* "ante de K a través de los canales del Ca’* de tipo L, los cuales activan Sra Fue oo sates woe) || mace 00 Figura 17.7, IV, Electrofisiologia Las membranas de las células del nodo contienen canales de Na funcionales que apoyardn una co- rriente de Na si se les permite recuperarse de la desactivacién, La recuperacién comprende mantener @1V;, en ~90 mV bajo condiciones controladas. iti) tuna orden de magnitud mas lenta que los canales de Na*. Como. resultado, los PA lentos se propagan con mucha lentitud b. Fase 3: la repolarizacién de la fase 3 esté modiada por la Ix: ©. Fase 4: Ia fase 4 corresponde a un periodo de recuperacién, pero las células del nodo son notables en que la fase 4 es inestable y con el tiempo cambian con lentitud hacia lo positivo, Este cam- bio fo causa la ly es la clave del automatismo y la funcién de! marcapaso. C. Marcapasos EI NCH confiere a las células la capacidad de marcapaso. Cuando estn ablertos, los canales NCH causan que el V, se deslice en forma gradual ‘hacia ¢! umbral para la formacion del PA. La dependenola de este canal del ‘monofostato de adenosina ciclico ciclico (AMPc) proporciona al SNA con luna forma de regulacién de la velocidad de despolarizacién de la fase 4, lo ual a su vez, regula la FC. Cuando aumentan las concentraciones intrace- lulares de AMPc, aumenta la probabilidad de apertura del NCH y el V, se espolariza a una alta velocidad. La reduccién de las concentraciones del AMP disminuyen la apertura de NCH, y la velocidad de la despolarizacion Je la fase 4 se hace mas lenta. Debido a que el mantenimiento de un latido. Cardiaco regular reviste gran importancia para la supervivencia, tres tipos diferentes de células tienen la capacidad de marcapaso: las oélulas del nodo SA, las células del nodo AV y las fbras de Purkinje, 41. Corriente inusual: NCH es activado mediante la hiperpolarizacién {que ocurre ai final de la fase 3 (fig. 17.84). La despolarizacién que sigue suole llevarse varios cientos de milisegundos para alcanzar el potencia umbral o voltaje umbral (V,, punto en el cual se dispara un po- tencial de accion ¢ inicia una nueva onda de excitacién. El potencial do accién desactiva a NCH hasta el final de la fase 3, momento en 1 que el ciclo es repetico. 2. Otros marcapasos: el nodo SA es ! marcapaso primario del cora- 2z6n. Tiene una frecuencia intrinssca de ~'100 latidos/min (60-80 de ‘aouerdo a la edad), pero la FC suele ser menor debido a que el SNPS reduce la frecuencia cardiaca cuando la necesidad imperante de gasto ‘ardiaco (GO) es baja (fg. 17.88). En caso de dafo en el nodo SA y que quedara desactivado, el node AV toma el lugar de marcapaso, Lo normal es que el nodo AV esté subordinado al nodo SA dabido {a que su frecuencia intrinseca es de 40 latidos/min. Le toma ~1.5 5 ara la fase 4 del nodo AV alcanzar el Vy (fig. 17.80), pero la nueva, ‘onda de excitacién originada en el nodo SA suele llegar mucho antes de este lapso (supresién por sobreestimulaci6n). Las células de Purkinje son marcapasos terciarios. Su frecuencia intrinseca es muy baja (~-20 latidos/min), en parte debido a que su Vm es alrededor de 25 mV mas negativo en las células de Purkinje que en las células del nodo y, por elo, toma mucho més tiempo para que al V aleance y ruce el umbral desde este nivel mas negative (fig. 17.80). 195 sctivada mediante la niperpolarizacion, polartzacion lanta hacia el umbral det PA Vn essa Ve “mora aera la formacion celPA ‘Nod AV: 40 atidos/min La velocidad de despotarzacion [6s mas lenta quo nel node SA Le despolarzacian ‘comonza 2-30 mV on ‘vor de 85 mV come se ‘observa en ia eslules Sel node SA Figura 17.8 Marcapasos. PA = potencial de aocién: AV = auriculoventricular; | ~ corrente ‘nusual: SA = senoauricula; Vn. = potencial de membrana, 196 SIMPATICO. 17 Estimulacién cardiaca 3. Regulacién: debido a que la FC os un determinante primario del GC, el nodo SA esta fuertemente regulado por e! SNA. EI SNS aumenta la FC mediante la liberaci6n de norepinefrina hacia los receptores adrenérgicos p de las células de! nado. Estos son receptores unidos @ proteina G (RU-PG) que aumentan la actividad de la adenilaio ciclasa (AC) y la concentracion intracalular de AMPc. El AMPo se fija a y aumenta la probabilidad de abrir el NCH y acelera la volo- cidad de la despolarizacién de la fase 4 (ig. 17.8). La FC por ello ‘aumenta (cronotropia positiva). Las terminaciones del SNPS liberan, ‘acetilcolina (ACo) hacia las células del nodo. La ACO se une a los receptores muscarinicos tipo 2, los cuales gon también RU-PG que disminuye la actividad de la AC y la formacién del AMPe. La velocidad de la despolarizacion de la fase 4 es mas lenta y la FG disminuye (cronotropia negativa). Otras corrientes: la velocidad de la despolarizacién de la fase 4 también esta influida por la corriente de Ga®* y la corriente de K* Controlada por un ligando, ambas estén reguladas por el SNA (fig. 179, PARASIMPATICO Fostorilacién del “otiviad ‘etividaa Fostorilacion del canal de Ca? de NCH de NCH canal de Cat ab do Nae Tnflujo de Ca El umbral del PA Velocidad de ta ‘se mueve, despolarizacion hacia Vp, ce lafaso 4 \ a Meera Pome de conduccién a través del Nodo AV halve dtlcanal do K+ Ia = es m= = eee = == | j-==-| do la fase del Vip N\ 1 L Petits Coors co Figura 17.9 Regulacién auténoma de las células del nodo. PA = potencial de aoaién; AV ~ auriculoventricular; AMPe = monofosfato de adenosina cicico; NCH membrana. iperpolarizacién activada por el canal de Na’ dependiente del nucledtido ciclco: Vm ~ potencial de V. Electrocardiogratia a. Corriente de calcio: Ios aumentos en la concentracién intracelular de AMPcinducidos por catecolaminas, aumentan la actividad del anal del Ca** a través de la fosforlacién dependiente de la pro- teina cinasa A (PKA). Esto contribuye al aumento de la velocidad de la despolarizacién de la fase 4 en las células del nodo SA y también mueve el V, més cerca al V,. La activacion del SNPS. Gisminuye la actividad de la AC y la PKA y por ello aleja lat loa dol V,.EI SNA tiene efectos similares sobre los canales de Ca*™ €n el nodo AV, pero aqui se manifiesian como un cambio en la velocidad de conduccién (dromotropia). Corriente de potasio: el Sistemia Nervioso Parasimpatico (SNPS) tiene un nivel adicional de control a través de la activacion de una cortiente de K* activada por la ACh que causa que las membra- nas del nodo se vuelvan mas negativas, Debido a que la fase 4 comienza a un nivel mas hiperpolarizado, toma mds tiempo alcanzar el Vy y la FC se hace més lenta. Periodos refractarios y arritmias Debido a que todas las células en el miocardio estén conectadas eléc- tricamente a través de las uniones de comunicacién, el corazén es vul- erable alos marcapasos localizados dentro de las porcionas contréc- tiles del miocardio (marcapasos ectépicos). Estos tienen fracuencias intrinsecas tan rapidas que ¢! corazén no es capaz de funcionar como tuna bora. Por fortuna, la vs esté desactivada durante la despolariza- iGn, lo que disminuye la posibilidad de crear un periodo refractario absoluto (PRA), tiempo durante el cual un miocito es insensible a una ‘Nueva onda de excitacién (fig. 17.10). Una vez que la corriente empieza @ recuperarse de la desactivacién, el miocito progresa a un perlodo refractario relativo (PRR), tiempo durante el cual es posible producir luna pequefa respuesta de la célula, pero no una que se propague. El PRA y el PRR juntos constituyen un periodo refractarlo efectivo, Los periodos refractarios aseguran también que no exista la posibilidad de una contraccién tetanica, V. ELECTROCARDIOGRAFIA a a AA ee EI corazén es un érgano tridimensional. Les toma cerca de una tercera parte de segundo a las diversas regiones activarse por completo, durante este tiompo existen ondas de actividad eléctrica que corren a través de sus estructuras intemnas. Ei ECG captura una serie de tomas instanténeas de estos eventos eléctricos, en una dimensién, y crea un ouadro bastante detallado del momento en que se presentan, su direccién y la masa de los tejidos implicados. A. Teoria Un electrocardiograma ragistra los potenciales extracelulares mediante electrodos adheridos a la superficie del cuerpo. Los potenciales son generadlos mediante la corriente que fluye a través do los telidos circun- dantes desde las areas despolarizadas del corazon hacia las regiones. Polarizadas (dipolo eléctrico) como aparece en|a fig. 17.11. Laintensidad de la corriente es directamente proporcional al tamano del dipolo. Tres electrodes del ECG son colocados formando un triéngulo (triéngulo de Einthoven) alrededor del coraz6n y son conectados al electrocardigrato. Elelectrocardidgrafo compara de manera sistematica las diferencias de voltaje entre pares de electrodos y genera un registro en un papel en movimiento. Estas comparaciones, posibles mediante el cambio rapido jendal de nenbrana (Vn) 3 Figura 17.10 Periods reiractarios. PA — potencial de accién; PARA = perlodo rettactario labsoluio: PRR ~ periodo reracteio relative Los alpoios denro de corazén causan que la Figura 17.11 Electrocardogratia, ECG lectrocardiograma; SA = senoauricular 198 17 Estimulacién cardiaca ‘oncia de ote ce con snctroon en nik ye (3) cocerpice °§ Figura 17.12 Darivaciones do las oxtremidades en el electrocardiograma (ECG). Seem) Figura 17.13 El electrocardiograma, dentro del electrocardiégrato, son conocidas como derivaciones del ECG (fig. 17.12). Existen dos tipos generales de derivaciones: las derivaciones: de las extremidades y las derivaciones precordiales. 1. Derivaciones bipolares de las extremidades: existen tres derivacio- nes bipolares de extremidades, creadas mediante la comparacion de las diferencias de voltaje entre cada uno de los tres electrodos del ECG (fig. 17.12A). La derivacién | registra las diferencias de voltaje tentre los hambros derecho ¢ izquierdo, la derivacién Il compara el hom- bro derecho con el pie izquierdo y la derivacion Ill compara el hombro izquierdo con el pie izquierdo, Por convencién, el hombro izquier- do es designado como el polo positive de la derivacién |, mientras ue el pie lo es como el polo positive en las derivaciones Il y IL 2. Derivaciones de extromidades aumentadas: tres derivaciones unipolares comparan las diferencias de voltaje entre los electrodos de la piel y un punto de referencia comtin (terminal central) el cual ‘se mantiene con un potencial cercano a cero (fig. 17.12B). Las deri- vaciones aVL, aVR y aVF miden las diferencias de vottaje entre este punto y el hombro izqulerdo, hombro derecho y pie, respectivamente. Los electrodos de la piel son considerados e! polo positivo en cada 3. Derivaciones precordiales: las derivaciones precordiales 0 del t6- ax comparan las diferencias de voltaje entre el punto de referent ‘comin y sels electrodes adicionales de la piel, colocados en una linea directa por encima del corazén (Vs a Vs). Electrocardiograma ‘Todos los rogistros de ECG estén estandarizados de manera que para tun ojo entrenado, su interpretacion sea un simple reconocimiento de un patron, Por conveneién, cuando una onda de despolarizacién se mueve a través del corazon hacia el polo positivo de una derivacién, causa una deflexiGn hacia arriba (positiva) en al registro del ECG. El movimiento hacia el polo negativo causa una deflexién hacia abajo (negativa). La despolarizacién de una masa muscular grande genera un dipolo més. grande que una masa mas pequefia, de manera que genera una mayor deflexién en el registro. . Electrocardiograma normal Un registro tipico de ECG comprende cinco ondas, P a T, que corres- ponden a la excitacién y recuperacién secuenciales de las diferentes Tegiones dat corazén (fig. 17.13}. 1. Onda P: el miocardio reposa entre latidos, y la pluma del ECG reposa ‘en la linea Isoeléctriea. La excitacién inicia con el nodo SA, pero la Corriente que genera es demasiado pequeria para que sea registra ‘da en la superficie del cuerpo. La onda de despolarizacién diseminada a través de las auriculas es registrada como la onda P. Cuando am- bas auriculas se han despolarizado por completo, la pluma regres a la basal. Una onda P normal tiene una duracién de 80-100 ms. 2. Complejo GRS: la onda P va seguida de un breve periodo de silencio durante el cual la onda de excitacién avanza con lentitud a través del nodo AV y cruza desde las auriculas a los ventriculos a través del haz de His. Esta progresién no es registrada en el papel. La despolarl- zacién ventricular produce el complejo ORS. Los tres componentes refiejan excitaciOn del tabigue interventricular (onda Q), el apex y las paredes lites (onda R), y por ultimo las regiones cereanas a la base V. Electrocardiogratia 199 ‘Tabla 17-1 Tiempos de las ondas del electrocardiograma Cn Seed fd Interval PR Desde at inicio de la Tiempo que le toma @ 120-200 ms. ‘onda P hasta el inicio la onda de exeitacion {ol complejo QRS ppara atravesar las au- | | leulas y et node AV ‘Segmento Desde el final de la___| Tiempo que fe toma a PR ‘onda P hasta ol inicio la onda de excitacion dol complejo QRS Av. Intervalo QT Desde et inicio det ‘complejo QRS hasta el final de ta onda T AV ~ auriculoventicula. (onda 8). E! registro regresa a la basal cuando el miocardio ventricus lar completo esta despolarizado, que mas o menos coincide con la fase 2 del PA ventricular. E! complejo completo dura 60—100 ms. 3. Onda T: la repolarizacién ventricular es registrada en el ECG como la. onda. En raras ocasiones, la onda T va Seguida de una pequena onda U, que se cree representa la repolarizacidn del musculo papitar. Los intervalos de tiempo entre las ondas reciben nombres también ¥¥ proporcionan datos importantes de la funcion cardiaca (table 17.1) D. -Ritmos El corazén de una persona sana en reposo late con un ritmo sinusal normal de 60~ 100 latidos/min, Algunas personas tienen frecuencias nor- males que caen debajo de este margen (bradicardia sinusal), mioniras que la actividad do ejercicio vigoroso causa que la frecuencia normal ‘supere los 100 latidos/min (taquicardia sinusal). La palabra «sinusal» fen ambos ritmos indica que la frecuencia la establece el nodo SA. Los ritmos anémalos (arritmias) pueden originarse en casi cualquier parto del miocarsio (fig. 17.14). Aplicacién clinica 1 a ee El sindrome del QT largo (SQTL) se reflere a un conjunto de trastor- fos relacionados, hereditaros y adquirdos que retresan la repolariza- cién de la membrana en la fase 3 y aparecen como una prolongacién {ol intervalo QT en el electrocardiograma. Los pacientes con SRL estan en riesgo de desarrollar ondas en entorchado o torsades de pointes (tambien conocida como «taquicarcia holcoidal») una caracteristoa dela taquicarda ventricular enlacualelcomplcjo QRS | SI

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