TIROIDA Corin Badiu, Sorina Martin Anatomie i roida est ' sate ‘1 i ida este formata din 2 lobi, si ai de Fea i a felled L a st 7 ni i istmul tiroidian, situat inferior de cartilajul cricoid. (lobul piramidal, Lalouctte), rest al ductul condi care determing inflamatia sau stimlarea Te capsula ce i iazi raporturile cu structurile anate ea ce aa em in longi, 15-2 em tyne 3 1 er 0208, elandg; depi ‘odat, varstd si greutate corporala, fiin ;, 20g, end apr oda, wnt etree Tiron Superiore (or exteme) if Trordone Inferoare (dn ranchiul tieocerviaDs ner exist Artera Tiroidiang Ima (direct din aort’). Drenajul venos se face venos tireo-linguo-facial. imfatic yredominant in ganglion e fe late irc arene ie ee ‘situatd in regiunea cervical anterioara, in loja tiroidiang, Tiroida poate avea localiziriectopice, situate pe tralectul ‘ductului tireoglos, de la baza limbi pint in mediastin (prin maldescensus) sau in poziti aberante, laterale, prin incluzii in musehi (dar NU in ganglion limfatici). Evaluarea pozitiei si dimensiu imaginea scintigrafica (cu 1!3!, 1123, Te99m, Thaliu20!) si ecograficd. dare poate deveni palpabil in anumig Jarea difuzd a tiroit fn jurul lobilor exist g mice vecine (Fig. 1). Lobii tiroidieg; pe traseul: vene tiroidiene - vena jugulard externa - trunchiy, rij limfatici jugulari interni. nilor tiroidei se face prin examen clinic, confirmat de 05 hioid M.omohiodi cartilaj tiroid Mastemohit stemohioi lob piramidal Msstemocleidomastoidiag (\\\\ ; muschiul cricotiroidian glanda tiroida Mastemotiroid traheea Fig. 1 Raporturi anatomice ale tiroidei (modificat dupa pa RHall & M. Besser, Fundamentals of Clinical Endocrinology, 1989 116aringet recuren{i, ramuri din nervul vag, care inerveaza ia muschiului cricotiroidian, au raporturi anatomice Er TOE LOH Muschi i recurenti tree profund de artera carorigi es ™Ponanie al de fata profundd a lobilor tea eM denn en unde ving Nervi aringelui cu excepti pentru chirurgia tiroidei. Nv. laringe fungul sanfului dintre trahee si esofag, medi enact strains cu portiunea terminald a arterei tiroidiene inferioare, Tiroida are relajii antomice importante cu traheea si esofagul, structuri Nv. laringei, pot fi comprimate in cazul hipertrofiei tiroidiene, invadate ty tiroidiene sau lezate in cursul chirurgiei tiroidiene. Embriologie: primordiul tiroidian poate fi evidentiat incepand din saptamana 3, j, saptimina 14 tiroida este un organ constitut, Tirolda fe dezvolté de la nivelul foe sara ca o prelungire mezadermald porith de ta baza limbil, care se va continua a fireoglos. Anomalii de migrare explicit existenta de tiroide ectopice (ex. sublinguatey: ty {ie file de disolujie formarea de chiste de duct tireoglos, Concentra si organiieacs jodului incep in saptimanile 10-12 de gestatie. Posterior de lobii tiroidieni se afla elandsle Ieratiroide (2 superioare - derivate din a 4-a pungl ipranhiala gi 2 inferioare ~ derivate, ca si Frusul, din a 3-a pungi branhiala). Corpul ‘ultimobranhial di nastere celutelor © parafoliculare. Dismorfogeneza pungilor branhiale 3, 4 gi 5 duce Ia sindromul DiGeorge (facies si hipoparatiroidism): absenta celulelor C dismorfic, anomal cardiace, imunodeficiente srieticalare, paratiroidiene cu hipoparatiroidism neonatal si celulelor timice, cu imunodeficienta celulara. are, alaturi de In malignitatite ramen Histologie Microscopie opticd: foliculii (20-40/ lobul) = ‘unitatea morfofunctionala a tiroidei, alcatuiti din celule epiteliale, polarizate: un pol bazo-Iateral catre capilarele sangvine si un pol apical, e&tre coloidul intrafolicutar (Fig. 2). M7Fig. 3 Sinteza si secrefia hormonilor tiroidieni la nivelul foliculului tiroidian Foliculii au diametru 50-500 jm si contin coloid. Foliculii activi au celule inalte si coloid putin, iar cei inactivi au celule cubice si mult coloid. _ ‘Microscopie electronica: se pot vizualiza la nivelul epiteliului unistratificat celule avand polul apical cu microvili, cu sau fara cili, asezate pe o membrand bazala, Se identifica si celule C (parafoliculare), mai mari, argentafile, care contin granule cu calcitonina si care fac parte din sistemu! APUD; sunt mai numeroase pana la 6 ani. tiroidiana prin aspiratie cu ac subfire se efectueaz& percutan, de preferinta sub control ecografic si permite obtinerea de fesut tiroidian util pentru diagnosticul citologic (aspectul celulelor si al nucleilor) si histologic (dispozitia celulelor). Biosinteza hormonilor tiroi Todul reprezinti 66% din Ts si 58% din T3. Exist un depozit de iod intratiroidian (5- 10 me/ glanda); iodul este concentrat in tiroida in raport 30:1 fafa de ser, printr-un mecanism activ de captare utilizand symporterul sodiu-iod (NIS), care existi in tireocite, glandele salivare, mucoasa gastric, rinichi, placenta, ovare si glandele mamare in sarcin’ si lactatie. Necesarul mediu zilnic de iod este 100-150 j1g, crescnd in sarcin& si lactatie la 250 1g. A. Etapele biosintezei hormonilor tiroidieni: 1. Transport activ (captare iod), dependent de ATP-aza Nat-K+ (Na-Iod symporter, glicoproteind cu 13 domenii transmembranare). Acest NIS permite mentinerea de c&tre tiroidi a unei concentrafii de iod liber de 30-40 ori mai mare decat in plasma. Activitatea NIS este stimulata de TSH gi de anticorpii anti receptor pentru TSH din boala Graves. Transportorul este saturabil de c&tre cantit3{i mari de iod gi este inhibat de perclorat, tiocianat. Transportul de iod este interferat de KCIO4 (perclorat de potasiu), utilizat ca test la pacienfii CY suspiciune de mixedem prin defect enzimatic. Vezi testul la perclorat in diagnostict! deficitului de organificare, in mixedem. Titoida concentreaz si foloseste numai o parte din iodul disponibil pentru hormonogeneza, restul se intoarce in pool-ul din lichidul extracelulat. Astfel, captarea normala fractionata a iodului, care poate fi cuantificaté prin RIC cu iod radioactiv, este 10-30% dupa 24 h. 118Iodul este ulterior transportat transcelular cAtre polul apical, unde va avea loc sinteza hormonala. Efluxul de iod din tireocit are tor 18 polul apical, cu ajutorul altui transportor, numit pendrina. Nu e rezistenta la capacitatea de iodocaptare. datorat afectarii pendrinei, care impiedi ‘Sindromul Pendred este cea asociind gusd, hipotiroidism si surditate neurose 2. Sinteza tireoglobulinei (glicoproteina), cu stu component major’ a coloidului folicular. une : Po SH stimuleaza transcriptia genei tiroglobulinels timp ce terapia cu T3 0 reduce. ates , tia. genei tiroe OT ransportului de la reticulul endoplasmic Lanturile de tiroglobulind sunt glicozilate in simp !ransporobulind sunt ineorporai in i. in aparatul Golgi, Oe i ee Soa ae sr eee furoneaal cu ‘membrana apicala si elibereazi tiroglobulina in Tumenul folicular, Acolo, la limita dintre coloid si ee apicald, reziduurile de tirozin& din tiroglobulina sunt iodinate si depozitate in coloid. i be : 5S Onidarea iodutui de In ae eneral (I) fa iod atomic sub actiunes enzime! tiroperoxidazd (TPO). 4. Organificare (prin actiunea tiroidperoxidazei) re din tireoglobuling; se formeazd_ mono-iodotirozi Organificarea este inhibati de anttiroidienele de sint inhibarea tiroid peroxidazei. 5. Cuplarea: tirozine — tironine: ; Pvpentru sinteza hormonilor tiroidieni este necesara cuplarea reziduurilor de MIT si DIT din structura tireoglobulinei, urmaté. de eliberarea\ hormonilor liberi sia’ precursorilor necuplafi, prin liza tireoglobulinei in lizozomi (Fig. 3)- is iroidiene bi te datorate alterarii NIS; este discutata A sindroame tiroidiene bine defi i ri NIS; ‘ fadioxetiv in unele forme de cance: tiroidian diferentiat, care pierde ‘in schimb, se cunoaste Bus si, uneori, hipotiroidismul congenital i iodului. *s organificarea iodul ch oretMeventa cauza. de surdomutitate congenital, rnzoriald profunda. , uri dimera si care are resturi de tirozina, reziduurilor de tirozin& di-iodotirozina (DIT). 1 si propiltiouracil), prin iprezinta iodarea ina (MIT): $i ez (metimazo MIT+DIT=T3 DIT+DIT=Ts Sinteza hormonilor tiroidieni este inhibata de diferite substanje, numite goitrogene (determini dezvoltarea gusii): = percloratul si tiocianatul inhiba transportul ioduluis ~Gerivatii de tiouree gi de imidazol inhib& organificarea si cuplarea iodotirozinelor; vodul in concentrafii mari inhib& organificarea si cuplarea iodotirozinelor; - litiul inhib metabolismul tiroidian. B. Secrefia hormonilor tiroidieni Tiroida este singura glanda endocrind ce posed depozite hormonale importante, asigurand necesarul hormonal pe 2 luni. Acestea sunt reprezentate de hormonii tiroidieni Iegji de Greoglobulina din coloidul flicular. Piedturi de eoloid patrund prin pinocitoza in treocit, se cupleazd cu lizozomi ce confin proteaze si prin proteolizi apar: Ts, Ty indotirozine,fragmente de tieoglobulina si o canttate micd de tireoglobulina nehidrolizat Hormonii tiroidieni sunt eliberafi in capilarele sanguine perifoliculare, iar iodotirozinele sunt dehalogenate la nivelul tireocitelor (cu reutilizarea ulterioard a iodului). ne es Hormonologia (Fig. 4) : Tiroxina (T4, 3,5,3”,5’tetraiodotironina) este princi; fat oe Este un hormon iodat derivat din aminoseidl rata titan, “Nivel on econ aproximativ 8 yg/ dL, (5-12) pentra tiroxina totalé i 0,7-1,8 ng/ d ed activi. Ty2-7 zile, rata secrejiei (RS) =100 pg/ zi. vist pel. dk pentru, forma bers 19\ = Triiodotironina (T3, 3,5,3° triiodotironina) este parfial sintetizata de tireociy find un produs al conversiei T4 in T3 prin deiodare in sdnge si intracelular. Are ,, "tu nuclear si 0 activitate mai intensé si mai scurté fajé de T4. Nivelul sanguin este aproysePor 140 ng/ dL pentru 73 total si foarte mic pentru T3 liber (fT3= 7-17 pg/ mL). T1/2 =; vs = 6 ug/ zi. Productia sangvina de triiodotironina (PS) este de 26 pg/ zi (din care 29 "8 reprezintA conversia periferici a T4 in T3). Daca din punct de vedere al secretiei trond a raportul T4/ T3 este de cca. 14/ 1, la nivel tisular raportul este mai scazut si diferentiat, ire | de 1,17/ 1 in creier gi 2,25/ 1 la nivel miocardic. im | ReversT3 (3,35 triiodotronina): forma fardactivitate biologict, ce apare in nay, ii stres, Tiroxina este transformata in tesuturile periferice in T3 (care este hormonulacty, ee se leagi predominant de receptori) sau in rT3 (cu inactivare). Transformarea se datoreys aciunii unor enzime specifice, numite deiodinaze (T4-5’), la nivel tisular. Deiodaza de tip | se afla in ficat, rinichi, muschi scheletal, muschi cardiac, $i tiroida. gh 5 Deiodaza de tip 2 se afld la nivelul creierului si hipofizei si este indusé rapig |, scdiderea usoari a nivelului de T3. mint wilde al Deiodaza de tip 3 (T4-5 deiodinaza) se exprima in principal in creier, endometn, placenta, fesuturile fetale si picle, Produce rT3, fad activitate biologic, protejdnd tl de up, eventual exces de T4. Efectul tisular al hormonilor tiroidieni necesita captarea tiroxinei, deiodinarea acesteig la T3 prin actiunea deiodinazei tip | sau 2, cu legarea acestuia de receptori. Hormonii tiroidieni (T4 si T3) circuld in singe predominant sub forma legata de proteine de legare: TBG (t/yroxin binding globulin), TBPA (thyroxin binding, Prealbumin) si albumina. Numai 0,04% din T4 total si 0,4% din T3 total circuld "liberi" (free 74 si free | 73), reprezentand fractiunea cu activitate biologica. | Modificarea concentratiei proteinelor de legare determin’ modificarea niveluli hormonilor tiroidieni totali, desi fractiunea liberd (functional) ramane in limite normale, De aceea, se obfin rezultate fals crescute la dozarea hormonilor tiroidieni in stiri hiperestrogenice (sarcini si dupi administrare de estrogeni, prin cresterea TBG), disproteinemii (hepatita virala acuta /hepatita cronica activa, excesul familial de TBG - X-linkat), valori care nu inseamna insd hipertiroidism. In asemenea stari, diagnosticul se pune prin determinarea TSH gi T4 total, deoarece T4 liber (fT4) ramane normal. Corticosteroizii, antiinflamatoarele nesteroidiene, androgenii, carbamazepina, fenitoina, sindromul nefrotic si malnutrijia scad cantitatea de proteine de legare si determina rezultate fals scizute la dozarea nivelului plasmatic al T3 si Ts total Calcitonina, produsa de celulele C parafoliculare este un polipeptid cu 32 aminoaci cu activitate hipocalcemiant’, prin inhibarea activitifii osteoclastelor. Totusi, efectul este tranzitoriu, iar actiunea precisi fiziologica la om este discutabila. tolbutamidul, 3.98:Tredethyerine Be Se 3:59" Tiedathyenine -o engoe Pen Fig. 4 Structura chimicd a hormonilor tiroidieni (tironine) si a precursorilor lor, MIT i DIT (tirozine), deriva de la aminoacidul tirozina. (dup Goodman si Gilman’s, Bazele farmacologice ale practicii medicale, Ed a 14-a, 2012) 120Initial se considera cf intrarea hormonilor troidieni in celule are toe pr «apf. Ulterior, au fost identificate 2 tipurl de transportori de fpotbete Aifuziune simp embranari catre interiorul celulelor, si anume MCTS. (monocarboxylate tr, tiroidiens SGATPIC! (organic anion transporting polypeptide Icl). transporter §) ij OAT {CTS apartine familiei de transporter de aminoacizi de tipul monocarboxi C1 familiei de polipeptide transportoare de anioni organici. MCTS este un wares” ‘he al hiormonilor tiroidieni, care Teaga preferential T3. MCTS se exprima fain ral, hepatic, precum si in alte fesuturi. MCTS are rol major in dezvoltarea crete’. Mutatile genei MCTS, recent identificale de care S. RefetofT si A sp rcerl determing un sindrom neurologie transmis X-linkat, caracterizat de intrziere rsihomonen nipotonic congenitala ce progreseazi spre spasticitate, facies miopatic, valori crescute ale T3 i j valori scfizute ale free T4 seric, nivelele de TSH fiind normale sau usor crescute. cgi val Sk yet aponpe exis a nivel aplacor cree, en ol ul T4 prin bariera hematoencefalicd. in insport eae " 5 pf ‘ *. transpoF fectul tisular al tiroxinei necesitl transportul ei pan la celulele {int itrarea T4 in cell (cu transportor specific), deiodinarea T4 in T3 prin actiunea deiodinazelor tip | sau 2 si Iegarea T3 de receptori nucleari specifici. Au fost descrise si efecte nongenomice, mai putin clarificate, mediate de interactiunea T4 si T3 cu anumite enzime, tranportori de glucoza si proteine mit Metabolizarea hormonilor tiroidieni. ; : T4 si T3 sunt inactivati fie prin deiodarea in reversT3, fie prin metabolizare hepatica (glucuronoconjugare sau — sulfatoconjugare). Inductorii_enzimatici (fenobarbitalul, carbamazepina $i fenitoina) cresc rata de clearance metabolic a hormonilor tiroidieni, fara seaderea proportiei hormonilor tiroidieni liberi sangvini. Rinichiul excretd fodul, 74 si T3 neutilizati. Efectele hormonilor tiroi i: -ealorigen (eresc consumul de oxigen $i producerea de caldi tuei, decupleazé fosforilarea oxidativa) “diferentierea/ proliferarea fesuturilor (nervos, ‘0s0s) -stimularea sintezei de ARN $i proteine, dar. si stimularea turn over-ului, cu bilanf azotat negati itocondriale. urd prin stimularea Na-K-ATP- ‘in afara’acestor ‘efecte metabolice, exista si efecte de reglaj la nivel hipofizar si leari in toate celulele din organism, hipotalamic. eceptori intranuc cerb sise Mecanism de actiune: exist r nai freevent de tip beta (Fig, 5). Se inrudesc cu proteinele codificate de oncogena tupleazd, dup ce au legat T3, in zona elementului de rispuns pentru hormoni tiroidieni (thyroid response element -7RE) din promoterul genei activate. fone} expnesia aenel Fig. 5 Receptorul nuclear al T3ae este reglati hi ~ Neurogena: prin TRH (in stres se blocheaz TRH); termogeneza Pota, prin TRH, cu variafii circadiene si sezoniere (iarna/ vara). resi genei beta TSH tipo, > feedback negativ: efectul inhibitor al T3-T4 asupra Se ee tinten ef TRH hipotalamic, dar si asupra receptorilor TRH de pe celule Seal protic te ES = Feglarea prin bioritm: este mai putin semnificativa, datorts amp 1 FN ns, care atenueazA varajileplasmatice, cu un varf al sere(iel inwre OTHE TNE . > autoreglare: efectul iodului anorganic asupra mult i orennilortioien, ge? intratiroidieni sunt stimulati de lipsa de iod) si asupra sit callce lod eno de iod scade efectul TSH asupra receptorilor: canbe Se aie a E i teva zile organificarea, cuplarea tirozi torie @ paseo en ee Wolf Chat ) Efectul este util in CT ae ra row tla, hipertiroidism, terapia crizet tireotoxice si pentru a preveni as loaciy cu iod (""'1) eliberati in timpul accidentelor nucleare. ‘Axa hipotalamo-hipofizo-tiroldlana lng at * SC. Yeo % aD y sails Fig. 6 Reglarea secrefiei hormonale la nivelul axei hipotalamo-hipofizo-tiroidiene Farmacologie Hormonit tiroidieni: Levotiroxina sodici (T4): Tya= 9 ile, doza= 100 yg zi (1,6-1,8 is! kee). La copil (doza pana la 1 an)=10 pig/ kge (de obicei se incepe cu 50 jig/ zi la nou ‘nascut), in coma mixedematoasa: 200-40 Liotironina sodica (73): Typ=! Freparate cu amestec de T4 si T3 (Novothyral): 20 ugT3 $i 100 pg T4 so ‘iroida pulbere: preparat brut, impur, cu actiune vatiabili; 100 mg, pulbere de tits corespund cu aproximativ 100,.g L-T4, cu interes istoric, Interactiuni medicamentoase: ~ hormoniitioidieni cresc actiunea anticoagulantelor cumarinice; fegere THe Actia libera a hormonilor tiroidieni, prin deplasare de pe proteinele & 0 ug iv lent (injectomat). 2i, efect in 4-6 ore.imidazol (Carbimazol, sau ouracil, Metiltiour: ‘il, tb 50 Propiltiouracilul are si .s in primul Antitiroidienele de sis ie = derivati de metabolitul sdu activ Mecnaealnte Gionariguree (Propiltioura img) inhiba sinteza horontioe tioidient prin blocareaPETON CHT fect de blocare a conversiei periferice a T4 in T3: este antitiroidianul de ale: trimestru de sarcina. eels Jodul si iodurite - indicatii: ici, la enone fara gusi polinodulare ~ Ve2! tratamentt de iod in apa si alimente. dura de potasiu, tb a | me, 2 ‘by ipl. _Tn doze mari, iodul blocheaza sinteza $1 liber jai asi dureaza 10-14 zile. Se administreaza solutie LB 4 ra potasiu 2g, apa distilata 20mL, ds 3x10pic/zi). ane Soltia Lugol este stiles in Paarl ai tireotoxice gi preoperator Ia pacientii cu boala Graves, avand efeetul de a reduce vascularizatia iroide! (Wolff-Chaikof). ‘ __ Sindromul “T3 sedzut”, euthyroid sick syndrome”. jin stres gi boli consumptive cronice apare un deficit de conversie periferica a T4 in T3, in mp Ce ceoncentratia plasmatick a T4 riméne in limite normale. Stresul, fnfometare, anorexia Nervosa, precum $i boli ‘eomokey, neue sax sccm, dap Ja woicenen exoveetel T* 18 73, cu scdderea nivelelor circulante de T3, acompaniati de cresterea rT3, care ins nu se poste doza. TIREOTOXICOZA— Hipertiroidismul” i tiroidieni liberi la nivelul at prin productie 1ul gusii endemice. , efect ce apare \d metaloid ‘area hormonilor tiroid gol (5% Ia 10% KI) (RP: Definitie: sindrom determinat de excesul de hormon receptorilor tisulari_ responsivi. in majoritatea cazurilor este determin: tiroidiana excesiva, de aceea se considera sinonim cu hipertiroidismul. fin cele mai multe cazuri, tireotoxicoza se datoreaza hiperactivititii glandei tiroide (functie tiroidiand crescutd, hipertiroidie) cum este cazul in boala Basedow-Graves, gus inodulard hipertiroidizata sau nodulul autonom; alteori tireotoxicoza 6p. in contextul Procarit functiei tiroidiene, cum este cazul unei tiroidite subacute, dupa administrarea aroteivaé de hormon' tiroidieni (tireotoxicoza iatrogena, facitia) sau prin productie ectopica de hormoni tiroidieni (metastaze de carcinom tiroidian folicular, struma ovarii): Clasifieare: A. ew hipertiroidism (tireotoxicozi prin sinteza si seretie crescut de hormoni tiroidieni, cu RIC reset; face except hipertroidia declansaté prin aport de iod, cu RIC mica): aoe erendusa de aport de iod (amiodarond, agenti radiologici de contrast), ~ efect lod- Basedow. . boala Graves Basedow*. +. gusa polinodulara hipertiroidizata*. . adenom toxic (sindrom Plummer)*. ie Tireotoxicoza nonautoimund autozomal dominant (activare . constitutionala- a receptorului de TSH). «© surse de TSH crescut: -adenom hipofizar secretant de TSH veetiocarcinom si mola hidatiform’, carcinom testicular embrionar pri d crescutii de hCG, cu efect TSH-like. oon tranzitorii: neonatal, postpartum? cipalele 3 cauze de hipertroidism in practica 123B. cu tiroida »blocata” (RIC mult scdzut) eee (tireotoxicoza prin ruperea foliculilor tiroidieni, cu eliberare de hormon! tiroidieni SU prin, Sport exogen de iod organic sau hormoni eis ent, prin productie extratioidian’). Tiroidite (acut’, subacuti/ nedureroasd) “struma ovarii” = fesut tiroidian ectopic, in ovar < metastaze de cancer folicular 5 facttia (administrare de hormont tiroidieni). Clinic ; de hormoni tiroidient circulanf 1, Semnele si simptomele datorate excesulu « generale: scddere ponderald important’ (25 kg) cu ap caldurd wt pastrat/ crescut, intolerant jy ‘ cardiovasculare: tahicardie sinusala permanent’ (chiar si in somn) sau Sibrilatie atriatg (indeosebi la varstnici); TA ‘sistolicd este crescut’s agravarea cardiopatiel ‘ischemice preexistente gi a insuficienfei cardiace (cu rezistent& la terapia uzuala); hipertiroidismy, rdiaca disdinamicd, refractar, , nediagnosticat precoce poate ‘evolua spre insuficienfa cardiacs Ia digitalice. Afectarea cardiacd determinatd de ‘excesul de hormon! tiroidieni mai este numitg “cardiotireoza” + neuromusculare: tremor al ©? ahilean viu + tegumentare: tegumente subjir calde, umede ‘digestive: apetit crescut, defecate frecventd “reuropsihice: labilitate psihoafectiva,insomnit vnodifedri de laborator = anemic normocitard, usoari Ieucopenie; tending lz hipercalcemie; crestere fosfataza alealinds ‘scadere colesterolemie; crestere SHBG (sex hormone binding globuline) 2. Semnele specifice fiecirei forme Investigatii pentru confirmarea tireotoxicozei si ineadrare functional: . 73 si T4, T4 liber (freeT4) 1-73 ereste inaintea T4 (forme doar cu T3 erescut). ! 7 Ty Ir este mai specific decdt T4 sau T3 total. De exemplu, in situaiile cu TBG crest (cum arf in sarcina) T4 si73 sunt erescute, dar free T4 e normal, = Aproximativ 5% din pacieni prezintlnivele normale de FT4 dar un nivel ridicat de 73, situaje defini ca tireotoxicozi prin T3. Forma usoard de boali, care se caracterizeazi prin sete eters gi T3 in limitele normale si TSH supresat este denumité hipertioli xtremitiilor, astenie fizied ou miopatie proximali, refer de tireotoxicoza: vor fi descrise la bolile respective. subclinied. «TSH scdzut, determinat cu kit-uri cu sensibilitate mare (de obicei supresat sub 0.01 a ote cel mai sensibil test diagnostic; poate fi crescut sau inadecvat in limite normale in eal rail Nipofizar seoretant de TSH. La administrarea de TRH iv (400 ys) © -ul na ") fats ed ee ean reste (la 30’) fata de valoarea bazala, ceea ce este diagnostic pentruav 8) HMAOTHIREIIEM SERUM TSH (Uren) minutes iroidis Ja ti a TSH in hipertiroidism, nu creste la nies I crescuta a TSH urea ofizar) rispunsul TSH yuns robust Fig. 7 Testul la TRH. Valoarea bazala supres: i. administrea de TRH. in hipotiroidismul primar, valoarea, inigial foarte mult la administrea TRH. in hipotiroidismul central (hip este mult diminuat, spre deosebire de cel talamic, in care apare Un rasp! al TSH-ului_ t ormal sau crescut fata de nivelul mare in situapii rare, nivelul de TSH este inadecvat n ae H este folosit pentru a deosebi, intre al hormonilor tiroidieni totali si liberi. Testul la TRI fumora hipofizara secretants. de TSH (tireotropinom) si rezistenja, hipofizard selectiva. la hormoni tiroidieni. La administrarea de TRH, TSH nu creste in tireotropinom, dar raspunde In revistenfa hipofizard selectiva la hormoni tiroidieni. Testu la TRH const in administrarea 2 400 jg TRH intravenos (bolus) cu dozarea bazal, Ja 30, 60 si 90,min a TSHeului, Actual, indicafile testului se restrang la diagnosticul diferental intre un adenom hipofizar seeretant de TSH gi rezistenfa hipofizard selectivi la hormoni tiroidieni, Cresterea TSH-ului lecumenteaz rezisten{a,hipofizard, pe cand, in tumora hipofizara, nivelul TSH. nu, se schimba semnificativ. RadiolodoCaptarea (RIC)- folosita pentru diferentierea’ tirotoxicozelor cu RIC crescuti de cele cu RIC scazuti: esescuta in hipertiroidismul determinat de productia crescuti, de hormoni. tiroidieni. Captarea la 2h este foarte accentuata. - scdizut in hipertiroidismul determinat de exces non - tiroidian de hormoni tiroidieni (ex tireotoxicoza factifia), in cel determinat de, tiroidite si in cel indus de exces de iod (= formele cu tiroida “blocata”). Diagnostic pozitiv: suspectat clinic, dozarea fT4 +T3+ TSH cu un kit sensibil (Fig. 8). 125‘Suspiciune clinica de hipetriaism | TSH plasmatic Crescut ipeste 6 nUimi) Normal Suprosat sau nadecvat (sub 0,1 wren) Tp iber.T, TyiiterT, Tyler, t fescue pormala clescule Hiportroiaism Normotiroidism — Hipertioidism ———Hipertirdism wpotizar sutelinic clinic manifest | Forme etioogice (in servic specialzate) Fig. 8 Algoritm de diagnostic in hipertiroi Diagnostic diferengial al tireotoxicozei: Tireotoxicoza pune probleme de diagnostic diferential, cel mai frecvent cu nevroza anxioas’ (scidere ponderalé, palpitatii, insomnie), boli consumptive (TBC, neoplazii) (cu apetit scdzut, intalnit si in hipertiroidismul la varstnici) sau cu diabetul zaharat (polifagie cu scdere ponderala), feocromocitomul (scaderé ponderali cu apetit’ crescut si crize). La un pacient cu complicafii cardiace cu raspuns inadecvat la terapia tonicardiacd sau antiartmics trebuie exclus hipertiroidismul (indeosebi daca are si gus). Diagnosticul etiologic — necesar pentru c& evoluia, potentialele complicati si teapia diferitelor forme etiologice este diferita. Ht ‘Asocieri: boala Basedow se poate asocia ¢ti alte boli autoimiune endocrine (dizbet zaharat tip 1 sau LADA, boala Addison) sau non-endocrine (dneinie 'pernicioasi, vitilge, boala celiaca). Complicatii - cardiovasculare: fibrilatie atrial, insuficient cardiac& cu debit cresut. - criza tireotoxicd ‘Tratamentul tireotoxicozelor prin hiperfunctie tiroidiand (cu RIC erescut): Obiective: Scdiderea nivelului de hormoni tiroidieni:; Prevenirea/ tratarea complicatiilor Metode: Principii si masuri medicale adjuvante: + nutritie corespunzatoare + renunfare la fumat + odihna + contraceptia eficienta Ia femei 126A. Medicamentos iv ta 1. Antitiroidiene de sinteza: sunt obligatorit toate formele cu sinteza hormonala crescuta. Oars ae atac), urmi 4 normalizarea concentratici hormonilor tiroidieni si regresia simptomatologi (cateva saptaman = apoi in doze mici (de intrefinere). urmi — momentul remisiei spontane (in boala Basedow), resp ii de radioiod. Se utilizeaza: by; deriva de tiouree: Propittiouracil (PTU, some/ tb) oy = derivati de imidazol: Carbimazol (Smg/ tb), Metimazo! ae gului (formarea MIT si DIT) prin ifericd a 74 in Ts, dar pentru echilibrarea functionals a tiroidei in » ad menjinerea echilibrului hormonal pana in ‘liv pana in momentul operafiei sau (Tiamazol-de electie, 5, 10, 20 me 2 1: inhil jificarea io Mecanivm de actinne: inhib& Owen conversa peri are effeacitate ae inhib si er este de eletie [a eravide are eficacitate mai mic decat tiamazolul, este pa ue ‘ Reacrii adverse: eruptii alergice; rareori (0.5%): agranulocitoz%, ietet ae mmetimazol, hepatotoxicitate. si vasculité Ia tiamazol, arteta cull, Metimazolul Pe f in primele 12 sAptimani de sarcina, defecte la nivelul scalpului gi sindrom coanal sever. Efecte secundare: hipotiroidie, cresterea de volum a gusii (prin sciderea hormonilor tiroidieni si dezinhibarea TSH) — indeosebi in supradozare. - Posologie: pentru metimazol se incepe tratamentul cu 30-40 mg/ zi si se scade progresiv, in 2 luni, pan la doza de intretinere = 5-10 me/ zi. i a plocante beta-adrenergice: Propranolol 120mg/ zi (inhiba si convers'9 T4 -T3), sau alte B blocante cardio-selective: Atenolol, Metoprolol, etc. 3. Sedative si hipnotice ae B.Tratament chirurgical (tiroidectomie aproape totala sau subtotala larga). Se indica pentru gusipolinodulare voluminoase, la recidive sau pentru a scurta durata tratamentului es icamentos. Se practich numai dupa echilibrarea functionala prin tratament medicamentos. Preoperator, cu 10-14 zile, se recomanda intreruperea antitiroidienclor si se administreazd solutie Lugol 10-1 Spic/ zi. Complicatii: mixedem, hipoparatiroidism, lezarea nervilor laringei recurenti. C.Radioiodoterapie. Tratamentul oral cu iod radioactiv (21) reprezinta o optiune terapeuticd in cazul pacientilor de peste 21 de ani, efectul survenind ulterior, in 6-12 tu ni. Indicafii: gusi miei ¢i mijlocii difuze, mai ales la pacientii cu complicatii cardiace sau taraji $i ta bolnavii varstnici, Contraindicat& la gravide. Doza se stabileste in functie de volumul gusii si RIC (in medie 5 mCi); se prefer administrarea de doze mici si repetat, pentru a evita mixedemul. Tralamentul se efestueaz8, de obicei, dup atingerea euiroidiei eu antitro iene de sintezl. Hipotiroidia apare la aproximativ 80% din pacientii astfel tratafi. Nivelul seric de FT4 si de TSH trebuie monitorizat la fiecare 6-8 siptiméni, iar eind hipotiroidismul este detectat instituie prompt tratament de substitufie cu T4. Studiile de urmarire pe termen |b otal demonstrat c& iodul radioactiv nu provoaca ulterior infertilitate, def ‘ vonitale sa neoplaaii. Oftalmopatia severa din cadrul bolii Graves, mai al ees hipertiroidism sever poate fi exacerbata si reprezintd passe irae tratamentul cu iod radioactiv. Exacerbarea poate fi prevenit& vin admins ieee ts pentru 1-2 luni dupa tratamentul cu iod radioactiv. ———— 127FORME CLINICE DE TIREOTOXICOZA BOALA GRAVES BESEDOW Definifie: forma de tireotoxicoza cu patogeni€ autoimund, care asociazi gusa dif, | oftalmopatie Graves + mixedem pretibial. Clini + manifestati clinice de tireotoxicoz venetis ' + Busa este adesea recent (apardnd o data cu manifestirile de tireotoxicoza), caz in care gg, difuza si omogent. in gusile mari, datorité “i reularizafie’ accentuate, Se poate Palpa fram, si ausculta suflu. 4 K + oftalmopatia Graves: afecteazi 25% din pacientii ou boala Graves Wie 9), find severg humai la 3-5% (Fig, 10). Ecografia, CT-ul (Fig. 11) sau RMN-ul de orbit evidentians edemul, hipertrofia musculaturii extraoculare si proliferarea BINT retrooculate. |, majoritatea paciengilor, chiar si la cei Ia care manifetirile elinice sunt minime sau abseme. Poate fi clasificati in funcfie de severitate si structuri Ie implicate (Tabel 1). +dermopatia infiltrativa: este rard (2-3%). imopatiei Graves (NOSPECS) ‘Tabel 1. Clasificarea oftal Criteriu ON Fara semne sau simptome. TO] numai semne, | retractie palpebral, ffird simptome | privire fixa, lid lag (non- infiltrativa) 2 Teziuni de edem palpebral, s fesuturi moi | chemosis (edem conjunctival) 3 proptosis protruzia marcati a P globilor oculari 4 afectarea diplopie, E | muschilor asinergism’ de extraoculari | convergent, oculofrontal si oculonazal 3 Teziuni ulcer comean C__| coreene 6 afectarea pani la cecitate s nervului optic y ‘ (modificat dupa Werner, 1977) 128Fig. 10 Oftalmopatie sever rept nu face misearea de convergenfé) 2. conjunctiviti sever 1. parezi oculara (ochiul e f '3. edem palpebral 4. ptoza palpebral Laborator: ¥ 1. Confirmarea tireotoxicozei (dozari hormonale) 2. Investigatii specifice see Scintigrama tiroidiand - gusi difuzd cu captare omogend (aspect caracteristic) - mu este obligatorie + Ecografia tiroidiand - pune in evidenta gusa difiz’, hipoecogend; examenul Doppler vascular este util in diferentierea formelor de hi ie cu circulatie accentuat fat de tiroiditele distructive in care circulafia este redusa. + Autoanticorpii: TRAb (TSH Receptor Antibody) = markerul patogeniei autoimune: Sunt imunoglobuline care se leaga specific de receptorul TSH, cu efect activator. + Exoftalmometria cu exoftalmometrul Hertel: determinarea distanfei intre unghiul extem al orbitei si polul anterior ocular. Normal < 16 mm (la caucazieni).. ‘in cazul exoftalmiilor cu debut unilateral, pentru confirmarea etiopatoge! exoftalmiei, se face tomografie computerizaté, RMN sau ecografie de orbiti (evidenfiaza hipertofia musculaturit extraoculare, marirea confinutului orbitar, compresia nervului opt). nici 129Graves) trebuie confirmati: © hipertiroidismul prin doziri hormonale. : ; A bolii tabileste prin scintig « faptul ci hipertiroidismul se datoreaza boli Graves se stabileste prin scintigramg ¢, aspect difuz al gusii, valori crescute ale TRAD, oftalmopatie Graves). aoenn socierea eu alte boli autoimune (diabet zaharat, anemie pernicioasé, boala Addison) este posibila : ; : Uncori pacientul cu manifestiri oftalmologice sugestive se prezinti fy hipestioidiom. Examenul C1/ RMN/ ecografic orbiter (caracterstic ~ infltrare muscular cntrinsecd) este necesar pentru diagnosticul diferenfial. Titrul crescut al TRAD serie suing diagnosticul de oftalmopatie Graves. nostic diferential: «cu celelalte forme de tireotoxicoza (vezi Clasificare). . 4 sau pseudotumori retroorbitare, anevrisme, afectiuni infiltrative cu interesare orbitara. irozi, uremie, BPOC, sindrom de metastaze, trombozii de sinus cavernos, « sindrom exoftalmic (moderat) cu afectare bilaterala: ci 3, Este 0 boald tiroidiana autoimun’, multifactoriala, determinata de efectele 79% din suscepti , cum ar fi genele specifice tiroidiene (receptor pentru TSH, tireoglobulina) si genele imunoreglatorii (HLA, CTLAs PTPN22), 21% din susceptibilitate fiind atribuita factorilor de mediu (fumat, stres, io sarcina si perioada postpartum, interferon, tratament antiretroviral). Factori declangator siressul sau infectia. Boala Basedow este cea mai frecventi cauzi de hipertiroidism. Frecvenja este maxima la varstd tnd, intre 20-40 ani sila femei, raportul femei/ barbati fiind de 5/ 1. Patogenie: sciderea limfocitelor T supresor cu activarea LT Helper si diferentierte LB in plasmocite, care secret TRAb. De regula, imunoglobulinele’ TRAb stimulea7a tireocitele (similar TSH), dar exista si TRAb blocangi (in mixedemul atrofic) sau neutri Anatomie patologicd: infltrat limfoplasmocitar _perifolicular; infiltrat_ & ‘mucopolizaharide in muschii extrinseci oculari si in dermul pretibial. _ Bvolufie: complicatile tireotoxicozei netratate (cagexie, insuficienfé cardiac, tireotoxica), Evolutia bolii Graves, tratata cu antitiroidiene, se caracterizeazii prin perioade remisiuni si exacerbari. Tratamentul in boala Graves se administreaz 1-2 ani, dupé cate intrerupe pentru a verifica remisia bolii. Remisia apare la 20-50% din pacienti, inst es posibil ca aceasta sa nu dureze toaté viata. Factori de prognostic favorabil privind remisia FF Etiologie: combinate ale mai multor factori suscepti de a dezvolta boala Graves este atribuitd factorilor genet criza 130| ng sunt: normalizarea dimensiunii glandei sate ee TRAb-urt nedetectabile Ia sfarsitul tratamentulu. In eazul recidivei se indica aarrentul radical cu iod radioacti sau chirurgical, Pe de alt parte, desi o parte din pacienti vray anttiroidiene de sintez4 rimdn eutioidieni pentru o perioada indelungaté, 25% Liroidie. Agadar, pacien{ii cu boalii Graves necesita monitorizare toata viata. Graves are o evolujie autolimitanta (3-4 ani), independent de evoluyia tireotoxicozei sau a gus le, controlul boli cu doz mica de ‘Tratament: 4 eo 1. tratamentl treotoxicozei cu antitiroidiene de sinteza (vezi tratamentul hipertiroidismului) O alternativa la regimul terapeutic clasic we titrare a dozei”, deseris anterior, este regimul “block and replace”, in care pacientul este tratat cu metimazol pana la objinerea eutiroidiei {G6 ni) ns, in Toc st se scada doza de metimazol se asociazA tratament eu levotiroxing in veo de 100 ju 2i. Pacientul va primi combinatia de antitiroidian cu levotiroxind pentru 12- Sf luni, cind se poate tenta intreruperea tratamentului, Terapia combinata are avantajul deavoltarii mai rare a hipotiroidismului iatrogen, insi rata de recidiva este similard in ambele feeimuri. Acest regim este mai scump gi grevat mai frevent de aparifia reactiilor adverse (16% versus 9%) fafa de regimul cl: d un regim nerecomandat majoritatii pacientilor. 2. tratamentul oftalmopatiei + evitarea frigul insomn Iuminié putemice (ochelari fumurii) sia pozitiei declive a capului + picituri cu propranolol 2% sau metilceluloz4 (,lacrimi artificiale”) pentru umectarea comeei + corticoterapie sistemic& (continu, de obicei cu prednison sau, de preferat, puls terapia cu doze foarte mari de metilprednisolon administrate intermitent). Este un tratament patogenic si are efect imunodepresiv, antiinflamator dar si de inhibare a conversiei T4-T3. Se incepe cu doze imunosupresoare (Metilprednisolon 250-500 mg/ zi in PEV in zile alternative, 4-6 perfuzii. Se mai poate utiliza in oftalmopatia sever, tratamentul oral: Metilprednisolon 16-24 mg/ zi per os sau Prednison 0.5-1 mg/kgcorp/zi sau Dexametazon 2 me zi), doze care se scad progresiv in aproximativ 2 luni « radioterapie orbitard, normovoltata, in doze mici, antiinflamatorii, in cazuri mai severe sau in caz de contraindicatii ale corticoterapi decomprimarea orbitard chirurgicala (deschiderea peretilor inferior si medial ai orbitei), chirurgia strabismului, chirurgia estetica blefarorafie in caz de lagoftalmie severa’ Tireotoxicoza si sarcina Tireotoxicoza in sarcind este rard. Nivele serice de TSH pot fi, fiziologic, tranzitor, subnormale la sfarsitul primului trimestra de sarcin la aproximativ 20% dintre femeile sinitoase. Aceasta situatie apare din cauza nivelelor crescute de hCG, care activeazi receptorii pentru TSH, Pacientele cu boald Graves insrcinate sunt tratate cu antitiroidiene de sintezi. PTU este preferat metimazolului in primul trimestru de sarciné, deoarece ‘metimazolul are, rar, efecte teratogene. Dozele de antitiroidiene se reduc progresiv, c&tre minimul necesar pentru controlul simptomatologiei si menfinerea FT4 la limita superioara a normalului, deoarece atat metimazolul cat si PTU traverseaza placenta si pot afecta functia tiroidei fetale. lodul radioactiv reprezint’ o contraindicatie absolut. Nivelele serice de TRAb trebuie masurate in trimestrul 3 de sarcing, intrucat un titru inalt se poate asocia cu boala Graves neonatald. Boala Graves neonatal apare datoritA trecerii transplacentare a TRAb, este autolimitatd gi se remite dupa 4-12 siptamani, moment ce coincide cu scdderea nivelului de TRAD. Terapia’ pentru copil cuprinde: nutrifie adecvati, antitiroidiene, solujie Lugol si 131propranolol. Aldptatul este pe din laptele matern nu afecteaz PERTIROIDIZATA GUSA MULTINODULARA HI ni cu gus veche multinody js de excesul de iod, in contexts autonoma. Definifie: forma de treooxicors See adesea din zone endemice. Hipertiroidismul ext eS in care in gusile vechi existd reetu i Se la functionar Clinie: - semne de tireatoxicoz’, : J ibdlntveclietenen = gusa_neomogend, polinodulard, cu rae ee () 8 Bug endemice), aparutd cu multi ani in le tir Laborator: 1. Confirmarea tireotoxicozei (d ma tiroidiana: captarea neomogeni alterndnd cu zone hipocaptante. 3. Ecografia tiroidiand: parenc chisticd in gusile polinodulare. Dingnostic diferenfial: Etiopatogenie: gusa veche, in care, formati incep si secrete autonom (independent de Apo contrat, expeetorante, amiodarond) poate fi un factor precipitant a ‘Aceasti forma etiologicd este caracteristicd varstnicului. saneit © “Anatomie patologici: neomogenitate, cu zone de fibroza interfolicularé (delimiteag hoduli) foliculi de tip macrofolicular, cu celule turtite si mult coloid si foliculi hiperplaziay, cu celule columnare si putin coloid. ‘Tratament: 1. restabilirea statusului eutiroidian (vezi tratamentul hipertiroidismului). 2. Terapia definitiva (chirurgicalé sau cu radioiod), pentru c& nu exista reversiilitaea eziunilor morfologice. Ablafia cu I'™ este de ales in cazul gusilor mici-medii, la persoane peste 40 ani, la cei care prezinta risc anestezic si chirurgical crescut. Intervenfia chirurgics Este de electie pentru pacientii cu gusi retrosternale, gusi voluminoase, cu efecte compresve, cu suspiciune de malignitate la tineri sub 40 ani, sau cind se doreste un efect cosmetic rapid si durabil. jaintea semnelor i hormonale). i a "cu zone hipercaptante (noduli autonon) him neomogen, cu fibrozi, noduli solizi si transformare celelalte forme de tireotoxicoza. « ie un moment dat, o parte din niodulii trode; TSH). Aportul exogen de iod (substan de | hipertiroidi NODULUL TIROIDIAN AUTONOM (sindrom Plummer) pana forma de tireotor in adenom ian unic, cu secrefie autonoma. istopatologie: adenoamele toxice sunt adi ic i of mate jenoame. foliculare benigne, aproape Clinic: nodul tiroidian unic + semne de tireotoxicoza. Laborator: : 1. Scintigrama liana: prezenja unui nodi i i lul .,cald”, hipercaptant. Restul tiroidei mu cee Rea ea autonoma de hormoni tiroidieni de tre adenom determin ina ack negativ; in lipsa TSH celula tiroidiana normal nu mai captesz 2. Ech i: evidenti: ae sd i ‘oe un nodul solid, bogat vascularizat, de regul peste 3 ee ‘fia parenchimului tiroidian din afara nodulului (nevizvalizat 3; jMteooxicoza find in general subelnil, penta confirmare sunt necesre dozaee ist 'H (vezi mai sus). Adesea nodulul autonom nu are o secretie att 132| inca fein hipertiroidism clinie manifest. Administra; sare neat 8 rezulte fn hipertiridism a cera tircotOxicOZa = preterit hipeiodia est sbtinch, nu samt neces anole este se practicd ablafia chirurgicalé. a adenornates sinte2d, Se administreaza fod radioactiv 5 : ; at laran ni tienen Steel 1 jene ct antitiroidiene de sintez& gi apoi terapie radical TIREOTOXICOZA INDUSA DE AMIODARONA, ‘Amiodarona este un medicament amiaritmic bogat in iod, care se depoziteara in i care are un timp de injumatatire de aproximativ 50 rmiocard, ficat gi pkimani si at pea trode, 14-18% din pacieni atti eu amiodarons x avPimozl, Pacientii care primese tfatament eu amiodaron reotON nie al tiroidiel, ecografie tiroidiand, TSH, TT4, FTA, Mrccare 6 luni sau mai devreme, in cazul aparitci stiroidie. 'coz amiodaron indus’: tenth gi este datorat sintezei gi esutul adios, mio Me rile. Are un efect dezvoltind hipotiroidie sau ti trebuie ‘evaluati initial cu exat 773, FT3 si ‘ATP, iar ulterior la simptomelor sugestive pentru hipo sau Clasic exista 2 forme de tireotoxic ; fipul |- apare Ia pacienti cu patotogie tiroidiand preexis in exces de hormoni tiroidient, iod induse. ; ‘ mmponenti inflamatorie, datorata elibersi " 3 Mi Ih este o tiroidita distructiva, cu importanté com ir da (0 u oigiene a amiodaronei, care duce Ia eliberarea din celulele foliculare tiroidiene gfectate a hormonilor tiroideni preformali. alert nt intalnite caracteristici din ambele tipuri de “Au fost descrise si forme mixte in care su fieotoxicozi. Identificarea subtipului are importanlé ‘clinic’ si terapeutica. Ecografia cu xetyen Doppler al circulajeitiroidiene poate fi folosits in a diferentia cele doud forme de freotoxicoz4: circulafia este accentuatf in cazul hhipertiroidismului indus de tod si diminuat Hrgazul tiroidite, Tireotoxicoza indusa de fod se tratea7i ct metimazol, perclorat de potasiu (Irenat®) si B-blocante. Tiroidita, ins, réspunde [a tratamentul cu glucocorticoizi, care poate ura cateva luni. Paciengii cu forma mixta pot aspunde la tratamentul combinat_ cu du ctfone i glucocoricoizi. Tiroidectomia totala este curativ® si Poste fi necesaré in saz pacientlor non-responsiv la tratamentul farmacologic, CRIZATIREOTOXICA ireotoxicoza, ce pune in pericol viata, prin efect exagerat Definifie: forma extrema de ti Relativ rard, cu prognostic rezervat. ,,Thyroid storm” la nivel tisular al hormonilor tiroidieni. (furtund tiroidiand), Diagnosticul este clinic! ‘ -febri,transpiratii profuze, deshidratare. -sindrom cardiovascular: aritmii, insuficient& cardiac’, TA prabusita, soc. -sindrom gastrointestinal: diaree, durere, varsituri iter. -sindrom cerebral: agitafie, tremor, manic, delir, confuzie, stupor, coma. cemnele hipertiroidiei (tireotoxicoza) sunt anterioare crizei. ae ee ae db NU pot diferentia © tireotoxicozi sever’ necomplicata de 0 oni si condifioneazi decizia terapeuticd, care se ia pe baza sindromului Diagnostic diferengial: i ii i i i ee ial: infectii febrile, boli cardiace cu tahiaritmii, psihoze 133Etiopatogenie: factori declansatori: res, infecfi, boli acute; r nistrarea de 113! ta hipertiroidieni neechilibrayi prin tratament Terapie: Obiective: 7 1. echifibrare hidrovolemica gi cardiovascular 2, scaiderea concentrafiei serice a T3 si T4 liberi 3. sedarea 4, eliminarea factorilor declangatori 5. tratarea complicafiilor: aritmii, insuficiena cardiacd Principii: terapie multifactoriala, prompta, viguroasa: asi i fae asigurarea Unt ln venga Medicarie: 1. Antitiroidiene de sintezi (ATS) incep s& actioneze la 1 ori! ae (PTU) 800mg (16tb), apoi 200mg Ia 4-6h sau Carbimazol (60-120, zi). i) 2. Antiadrenergice: propranolol: 1-5 mg iv apoi 40-80mg per os la 6 ore, atenolol (25mg x 3/ zi) sau metoprolol (50mg x 2/zi), 7 vertu cu ser fiziologic sau glucoz’ 5% 2000ml/ zi. - hemisuccinat_de hidrocortizon 100mg i - ' jen deh mg iv la 6 ore sau dexametazona 8-16 mg) 2 say 5. administrarea de iod la | ora dupa ATS! ~ Lugol Im! iv la 8 ore sau ~ Nal saturat 0.3ml iv la 8h (30mg) sau ~ KI (saturat) 14 pie (ml) la 8h 300mg) ~ ipodate sau acid iopanoic (agenti de contrast) 6. simultan cu ATS: Carbonat de litiu 600mg pos, apoi 300mg x 3-5/ zi (Litemie maxim 1,SmEq/ L), 1. Fenobarbital 100mgx2/ zi, accelereaza clearence-ul hormonilor tiroidieni, 8. Dobutamid 2,5-10mg/kg/min sau digitalice iv + 02. 9. sc&derea temperaturii corporale: impachetari reci + clorpromazin 25mg iv la 4 or, Aspirina elibereazi hormonii tiroidieni de pe proteinele de legare si creste fracfia liber, recomandandu-se alte antitermice. 1 10. Dializi/hemodializa/plasmaferezd/dializa peritoneala/rasini sintetice. Aceste mésuri pot fi luate gi in alte situafii potential periculoase, in care se impure reducerea rapid’ a concentratiei hormonilor tiroidieni (de exemplu hipertiroidism asociat ot infarct miocardic acut). Evolufie: ameliorare in 3-5 zile si echilibrare in 7 zile. TIROIDITELE, ee st Tiroiditele reprezinti afectiuniinflamatorii ale tiroidei, declansate de un * patogen sau prin mecanism autoimun si cu evolutie cel ‘mai frecvent subacuta sau ¢ mai rar acut& (vezi Tabel 2) 134rtabel 2) Clasificares tirviditelor ZEUTE [SUBACUTE [CRONICE (ore ile) |(zle/ $800) uni /aniy Tac viras | Luvetica Hashimoto Postpartum | Ried! i in roidita subacuti de Quervil : Romenclatura: tiroidita granulomatoasd, Co celule gigante, acuti non-supurativa, Chale, Este mai frecventa 18 Temel. Adesea apare upd wn episod de ince intercurenta a cailor respiratorii superioare. Asociaza ripe ison, stare de curbaturds te (rapids, in eateva zile) de vorum a tiroidei, sensibila spontan si iat rer se modified in eursul evolutiel. Durerea in sofi de disfagie si poate iradia retroauricular/ la baza diferential. Este posibild gi cresterea de fenomene generale: fenomene locale: cres! ‘a pala E regiunea cervical anterioara se poate inso| fi ului/ in umar, pundnd probleme de diagnostic ingur lob sau a unei Zone. ae tireotoxicoz4 - pot apare tranzitor semne gi simptome de tireotoxicozi prin distructia To tiroidient si eliberarea in circulate de hormoni tiroidieni. Intensitatea simptomelor variazi (daca pacientul isi autoadministreazd antiinflamatorii poate fi amputata). ‘ Simptomatologia rispunde rapid la tratament. ‘yolum doar a unui s! fe Laborator: “ysHl malterescut (100mm Th), util in monitorizar evolutiei. RIC mult sedzut (functio lesa), deci seintigrama tiroidiand nu se poate efectua. { Eshosrafc: aspect modificat hipoecogen al zonei inflamate. {Ei 14 creseut/ Ia limita superioar a normaluli : ) {TSH normal sau scizut agnostic pozitiv: clinica + VSH crescut + RIC sc&zut. agnostic diferenfial: chisttiroidian, alte forme de tiroidita Sau tireotoxicoza, cancer virusul urlian, Coxsackie, adenovirusuri. ‘ani evidentiaza infiltratie cu cefule gigante, idieni, Nu exist sista Etiologia este presupusi a fi viral ‘Anatomie patologicA: punctia tiroidi polimorfonulere si macrofage, care determing dstrageres folic inirat Ffoplsmocitar ca in tridta Hashimoto, Modificitile histopatologice pe minimum 6 siptimai. “Evolufie. De obice: restittio ad integrum in citeva, si timani, alin, Foare ear procesul subacut de distructie foticulard *prourese ipotiroidie permanent. Existd ins riscul recidivei. Tratament i bic: iitaea proces infanato rincipiu: nu se trate in i ‘itiroie i ep ione ae e metus, Minami neterodine (Aspirin 2/2 Fenilbutazona, pale a a sup/ zi) sunt uneoti suficiente in formele usoare. rata siptiméni, (urmarind scdderea VSH) pentru a evita recidivele. cu evolutie zi incat si Indometacin, ymentul 135