Laporankasus

SEORANG PENDERITA HIPOKALSEMIA BERAT

OLEH KARENA HIPOPARATIROIDISME DIDAPAT

*Davi
dDhar
mawanHar
jant
o, **MadeRat
naSar
aswat
i, **Ket
utSuast
ika

*Depar
tmentofI
n t
ernalMedici
n e, Makat
i MedicalCenter
, t
h ePhil
ippines

**Bag/
SM F I
lmuPenyaki
t Dal
am FK Unud/
RSUP Sangl
ahDenpasar

e-mail: davidharjanto@yahoo.com

ABSTRACT

A CASE OF SEVERE HYPOCALCEM I

A SECONDARY TO ACQUI
RED HYPOPARATHYROI
DISM

Al
b ei
trar
e, hypocal
cemi
ami
g htpresentanacutesever
esymptom ashypocal
cemi
csei
zure, whichi
sdocumentedi
nour

pat
ients.Fai
lurei
nit
sdiagnosi
sandmanagementwi
lll
eadt
osi
g nif
icantmorbidit
y andmort
ali
ty.Est
abli
shingt
h ePTH st
atus,

anorganic-
p hosphat
eandmagnesi
u m l
evelwi
llenablei
n vest
igat
iononpossi
b l
eet
iology ofhypocal
cemi
a.Theover
alli
n ci
d ence

ofpostthyr
o i
d ect
o my hypopar
athyr
o i
d i
sm andhypocal
cemi
aisabout0.
5-3 % worl
d wi
d e.Thepat
h ophysi
o l
o gy ar
emult
ifact
o -

r
ial
, i
tisnotsi
mply t
h eglandsexti
rpat
ions, aswel
lasi
tsmult
ipler
iskf
act
o r
sal
thoughoper
atort
echniqueskil
lisst
illt
h e

promi
n entone.W ehavepresentedacaseof24 yearoldf
emal
ewi
thanacutegener
ali
zedsei
zure(
h ypocal
cemi
csei
zure)and

prolongedcorr
ect
ed QT i
n t
ervalduet
o asever
ehypocal
cemi
asecondar
y t
ohypopar
athyr
o i
d i
sm f
rom at
o t
alt
h yr
o i
d ect
o my,

accompaniedby acquir
edhyper
thyr
o i
d i
sm and acer
ebralcort
excal
cif
icat
ion.Cl
inicalsymptomsandt
o t
alcal
cium wer
eim-

provedaf
teri
n t
ravenouscal
cium gluconat
e, f
o l
lowedby oralcal
cium andcal
cit
rioladmi
n i
str
ati
o ns.However
, t
h ei
d ealther
apy

f
o rhypopar
athyr
o i
d i
sm i
sst
illthehormonesubst
ituti
o n, ei
therby auto/xeno-t
ransplantat
ionsori
n j
ect
ions, pendingf
u r
thers
tud-

i
es.PTH l
eveldet
ermi
n at
ionsi
mmediat
ely orsever
alhoursaf
tersurger
y andt
h usoralcal
cium supplementat
ionsmi
g htpredict

andr
educet
h ei
n ci
d enceofpostthyr
o i
d ect
o my hypocal
cemi
aandhypopar
athyr
o i
d i
sm.

Keywords:sever
ehypocal
cemi
a, hypopar
athyr
o i
d i
sm, postthyr
o i
d ect
o my

PENDAHULUAN pada1-
2 % paskat
iroi
dekt
omidans
e ki
tar15-
50% kasus

per
awat
ani
ntensi
f yangmel
iput
isemuakel
ompokumur

5
Hi
pokalsemi
a di
defi
nisi
kansebagaisuatu danj
eni
skel
ami
n.

keadaandimanakonsentr
a sii
o nkal
sium serum at
au Keseimbangan kalsi
um di
pert
a hankan ol
e h

kal
sium ser
u m t
o t
alset
elahdikoreksiolehnil
aial
b u- i
nter
aksiant
arahormonpar
ati
roi
d(PTH)
,vi
tami
nD dan

1-
3
mi
nser
u m dibawahnormal
. Secar
aumum, kal
sium kal
sit
o ninmel
aluimekanismecomplexf
eedbackloops

ber
p er
anpent
ingdal
am memper
tahankanf
u ngsinor- yangbeker
jadit
ulang, gi
njaldanusus, di
mana PTH

4
malsel
,khususnyapadat
ransmi
sii
mpul
ssar
af,s
tabi
lit
as ber
tanggungj
awabs
e bagaipengendal
iut
ama.Dal
am

mem bran sel dan int

racellular si gn a l i n g, kl
asi
fikasi
nya,hi
pokal
semi
adi
bagimenj
adiduakri
ter
ia.

mem pert
a hankan strukt
ur j
a ri
ngan t
ulang sert
a Ber
d asar
k anonset
nya,hi
pokal
semi
adi
bedakanmenj
adi

4
pembekuandar
ah. Hi
pokal
semi
adi
per
k i
rakant
erj
adi hipokal
semi
aakutat
aukroniksedangkanberdasar

J Peny Dalam, Volume 9 Nomor 2 Mei 2008

134
peranan PTH di dalamnya, hipokalsemia dikelompokkan konsentrasi kalsium serum 6,1 mg/dL. Pasien mendapat

sebagai hipokalsemia dengan kadar PTH rendah, PTH- terapi tablet garam kalsium dan kalsitriol. Dalam

tak efektif, atau PTH-overwhelmed. Hipokalsemia beberapa bulan terakhir pasien juga mengeluhkan

kronik umumnya bersifat ringan sehingga jarang episode ‘

kram otot’berulang yang disertai kesemutan

memerlukan koreksi.
4-7
Hipokalsemia akut dapat di kedua tungkai bawah. Pasien adalah penderita

menyebabkan gejala klinis yang berat seperti kejang, penyakit Grave sejak 2 1/2 tahun yang lalu, dengan terapi

hipotensi refrakter, aritmia, gagal jantung, spasme laring awal tablet thiamazole, propranolol dan diazepam. Atas

dan saluran napas yang dapat menyebabkan kematian.

4,6
indikasi kosmetik, pasien menjalani operasi tiroidektomi

Kegagalan dalam menegakkan diagnosis dan menangani total (5 bulan sebelum MRS), dengan suplementasi tablet

hipokalsemia berat dapat menyebabkan morbiditas dan tiroksin. Tes fungsi tiroid terakhir menunjukkan

kematian.
4
hipertiroid ringan. Pasien menyangkal riwayat diabetes,

hipertensi. Riwayat keluarga dengan kelainan serupa

KASUS disangkal. Status pasien adalah menikah, namun belum

dikaruniai anak, bekerja sebagai pengrajin perak, tamat

Penderita wanita, 24 tahun, suku Bali masuk SMA, tidak pernah merokok atau minum minuman

rumah sakit karena kejang. Menurut kesaksian teman- keras.

teman pasien di pabrik penghasil kerajinan perak di Pada pemeriksaan fisik awal pasien tampak sakit

Sukawati, pasien dikatakan mengalami kejang sejak 1 sedang, status gizi cukup (berat badan 52 kg, tinggi badan

2
jam sebelum MRS. Kejang tersebut dilukiskan sebagai 162 cm, IMT 20 kg/m ), kesadaran E -V -M , tekanan
4 5 6

kejang seluruh tubuh di mana lengan dan tungkai tampak darah 110/80 mmHg, nadi 90 kali per menit, frekuensi

terhentak-hentak yang disertai tidak sadar selama kurang pernafasan 20 kali per menit dan temperatur aksila

lebih 5 menit. Setelah itu, kesadaran berangsur pulih, 36,7 C. Tidak ditemukan anemia maupun ikterus, pupil
°
kejang berkurang dan pasien segera dibawa ke RSUP isokor pada kedua mata. THT kesan tenang, mukosa bibir

Sanglah. Sesaat sebelum kejadian tersebut, pasien tidak sianosis. Pada pemeriksaan leher, tekanan vena

merasakan kekakuan leher mendadak yang digambarkan jugularis tidak meningkat, kaku kuduk tidak ditemukan,

sebagai kram otot saat hendak menoleh dan kedutan di kelenjar tiroid tak teraba dengan bekas luka operasi.

kedua pipi, tidak ada perubahan sensasi penglihatan, Pemeriksaan jantung, didapatkan batas jantung dalam

pendengaran, penciuman, pusing, berkeringat atau batas normal dengan suara 1 dan suara 2 tunggal, regular,

perasaan ketakutan yang mendahului. Pasien t i d a k a d a m u r m u r, e k s t r a s i s t o l m a u p u n g a l l o p .

menyangkal riwayat demam, menggigil, sakit kepala, Pemeriksaan paru tidak ditemukan kelainan, pergerakan

pusing, mata kabur, batuk, pilek, sesak napas, nyeri dada, dinding dada simetris, sonor pada perkusi, vokal fremitus

palpitasi, nyeri perut, mual, muntah, gangguan berkemih dalam batas normal, suara nafas vesikular, tidak

maupun defekasi, serta gejala mudah berkeringat, mudah didapatkan ronkhi ataupun wheezing. Pemeriksaan

marah, lemah badan, penurunan berat badan secara abdomen, bising usus dalam batas normal, tidak ada

progresif. Pasien juga menyangkal riwayat luka tertusuk. bruit. Tidak ada nyeri tekan atau teraba massa, hepar

Satu bulan dan 3 bulan sebelum MRS, pasien dan lien. Ekstremitas hangat, kering dan tidak terdapat

juga mengalami episode kejang mendadak seluruh tubuh edema, ruam kulit pada semua ekstremitas serta tremor.

selama 5-10 menit dengan gambaran mirip seperti saat Tanda chovstek dan trosseau positip. Pemeriksaan

MRS sekarang. Pemeriksaan rawat jalan mendapatkan neurologi yang meliputi tingkat kesadaran, fungsi luhur,

Seorang Penderita Hipokalsemia Berat oleh karena Hipoparatiroidisme Didapat

135
David Dharmawan Harj
anto, Made Ratna Saraswati, Ketut Suastika
perangsangan meningeal, saraf kranialis, motorik, kram otot berangsur-angsur berkurang. Kalsium serum

sensorik, reflek fisiologis dalam batas normal serta tidak meningkat secara bertahap, sebagai berikut: 6,5 mg/dL,

didapatkan reflek patologis. 6,8 mg/dL, 7,7 mg/dL. Sementara itu konsentrasi PTH

Pemeriksaan penunjang awal mendapatkan he- intak < 0,3 pg/mL (nilai normal: 10-69 pg/mL), serum

moglobin 12,9 g/dL, hematokrit 38,4 %, leukosit 8,3 magnesium 1,6 mg/dL (nilai normal: 1,5-2,55 mg/dL)

3
x10 /uL, netrofil 86%, limfosit 8%, monosit 4%, dan fosfor anorganik 4,5 mg/dL (nilai normal: 2,7-4,5

3
trombosit 340 x10 /uL. Gula darah acak 98 mg/dL, BUN mg/dL). Pasien dipulangkan setelah keluhan tersebut

8 mg/dL, kreatinin serum 0,8 mg/dL, SGOT 22,8 IU/L, hilang, dengan obat jalan: garam kalsium glukonat-

SGPT 11,3 IU/L, asam urat 5,3 mg%, albumin serum laktat-karbonat 3 x 3,24 gram, kalsitriol 1 x 0,5 mg,

4,22 gr/dL, globulin 4,44 gr/dL, total protein 8,6 gr/dL, tiroksin 1 x 50 mcg, fenitoin 3 x 100 mg. Dalam kontrol

+ +
Na 137 mmol/L, K 3,7 mmol/L, kalsium total 5,8 mg/ rawat jalan di poliklinik, konsentrasi kalsium serum to-

dL (hipokalsemia). Sedangkan nilai FT4 =20,83 (N: 9- tal berturut-turut: 7,3 – 7,1 – 8,2 mg/dL dengan

20 pmol/L), TSHs = 0,19 (0,25-5 UIU/mL). Urin penambahan tablet kalsium karbonat 3 x 500 mg.

lengkap dalam batas normal. Elektrokardiografi Pemeriksaan EMG menyimpulkan gambaran sesuai

menggambarkan counter clockwise, pemanjangan dengan hipokalsemia.

interval QT-koreksi dan non-

specific T-wave inversions.

Pasien dirujuk ke bagian Neurologi dengan status rawat PEMBAHASAN

bersama. Oleh bagian Neurologi dilakukan beberapa

peneriksaan tambahan sebagai berikut: Foto rontgen Dasar fisiologi metabolisme kalsium harus

kepala, EEG, Pungsi Lumbal, dimana semuanya dalam dipahami sebelum menentukan diagnosis dan

batas normal, tetapi CT-scan kepala menunjukkan penatalaksanaan hipokalsemia. Secara umum,

kalsifikasi pada korteks serebri bagian temporal kiri. keseimbangan kalsium dipertahankan oleh interaksi

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, hasil antara hormon paratiroid (PTH), vitamin D dan

pemeriksaan penunjang awal, serta rujukan ke bagian kalsitonin melalui mekanisme complex feedback loops

Neurologi, disusunlah diagnosis kerja sebagai berikut: yang bekerja di tulang, ginjal dan usus. Komposisi

kejang menyeluruh (hypocalcemic s e i z u re ) dan kalsium di dalam tubah adalah sebagai berikut: kira-kira

pemanjangan interval QT, et causa hipokalsemia berat 99% ditemukan di jaringan tulang, dan 1% di cairan

sebagai akibat hipoparatiroidisme didapat paska ekstraseluler. Dari bagian 1% ini, 50% terdapat dalam

tiroidektomi total yang disertai hipertiroidisme didapat bentuk bebas/free/

aktif/ionized (1-1,15 mmol/L), 40%

dan observasi kalsifikasi korteks serebri. Pasien terikat oleh protein (pada umumnya albumin) dan 10%

diputuskan untuk rawat bersama dengan divisi Endo- sisanya terdapat dalam bentuk kompleks dengan anion

4
krinologi. Di bangsal diberikan terapi O 2 l/m, cairan tertentu, sebagai contoh: sitrat.
2

infus NaCl 0,9% 20 tetes per menit, diet bubur, kalsium Kelenjar paratiroid, yang terletak di bagian

glukonas 3 x 1 gr intravena, garam kalsium glukonat- posterior kelenjar tiroid, bertanggung jawab

laktat-karbonat 2 x 3,24 gram, kalsitriol 1 x 0,5 mg, mempertahankan konsentrasi kalsium serum dalam

tiroksin 1 x 50 mcg tablet, serta fenitoin 3 x 100 mg kisaran normalnya. Kelenjar ini menghasilkan hormon

tablet dan diazepam 10 mg intavena (bila kejang) dari paratiroid (PTH) yang selanjutnya bekerja di tulang,

bagian Neurologi. Dalam perjalanan perawatannya, tidak ginjal dan usus. PTH adalah pengendali utama

didapatkan kejang ulang, keluhan kedutan di kedua pipi, keseimbangan kalsium. Bila konsentrasi kalsium serum

J Peny Dalam, Volume 9 Nomor 2 Mei 2008

136
turun di bawah nilai 8,8 mg/dL (kalsium serum total) hubungan linear dan inversi antara kadar kalsium se-

atau 2,2 mg/dL (ion kalsium), maka sekresi PTH akan rum dan PTH sebagai berikut: bila konsentrasi kalsium

meningkatkan reabsorbsi dan mengurangi kapasitas serum turun, maka sekresi PTH akan meningkat den-

bersihan kalsium serta sebaliknya meningkatkan gan tujuan normalisasi kadar kalsium serum, sebaliknya

ekskresi fosfat di tubulus ginjal. Di jaringan tulang, PTH bila konsentrasi kalsium serum meningkat di atas

merangsang aktivitas osteoklastik, sehingga ambang normal, maka melalui suatu mekanisme umpan

memobilisasi kalsium dan fosfat dari tulang ke dalam balik negatif yang bekerja akibat konsentrasi kalsium

peredaran darah, yang akan meningkatkan konsentrasi serum dan vitamin D3, maka sintesis serta sekresi PTH

kalsium serum. Sementara itu, PTH meningkatkan akan terhenti, kalsitonin disekresikan dari kelenjar tiroid

kapasitas absorbsi kalsium dan fosfat di usus halus untuk mengembalikan keseimbangan kalsium. Kalsium

melalui stimulasi produksi vitamin D (1,25-dihidroksi dikeluarkan dari plasma melalui saluran cerna (100-200
3

choleciferol, kalsitriol) dari 25-hidroksi-D di ginjal. mg/hari), urin (50-300 mg/hari) serta sisanya disimpan

5-7
Kalsitriol yang terbentuk juga menurunkan reabsorbsi kembali ke dalam tulang (100 mg/hari).

kalsium di ginjal itu sendiri. Secara umum, terdapat

6
Gambar 1. Skema keseimbangan kalsium, yang melibatkan kelenjar paratiroid, ginjal, tulang dan usus halus

25(
OH)
D3, kalsidiol;1,25(
OH)
2D3, kalsitriol;blood calcium, kalsium serum;Ca2+, ion kalsium;PTH, hormon

paratiroid

Seorang Penderita Hipokalsemia Berat oleh karena Hipoparatiroidisme Didapat

137
David Dharmawan Harjanto, Made Ratna Saraswati, Ketut Suastika
 Berdasarkan status hormon PTH, hipokalsemia Di luar klasifikasi tersebut di atas, terdapat kondisi

dapat dibagi menjadi 3 kelompok, dimana masing hipokalsemia semu (pseudo-hypocalcemia ) pada

kelompok terdiri dari beberapa jenis etiologi penyebab hipoalbuminemia karena penyakit kronis, malnutrisi,

hipokalsemia. Dasar pemikiran klasifikasi ini adalah, psoriasis, ekspansi volume intravasluler berlebihan.

hormon PTH bertanggung jawab secara dominan, terus Keadaan khusus lain, sebagai contoh hipokalsemia pada

menerus dalam mempertahankan keseimbangan kalsium pankreatitis akut sebagai akibat deposisi garam kalsium-

serum ini, sehingga sedikit saja gangguan pada PTH, asam lemak bebas di peritoneum. Hipokalsemia pada

baik gangguan sekresi atau fungsionalnya akan kondisi critically-ill pada umumnya disebabkan oleh

mengakibatkan kondisi hipokalsemia. Klasifikasi hipoalbuminemia, gagal ginjal, hipomagnesemia, obat-

obatan serta tranfusi. Hipokalsemia pada kondisi ini

6,7
tersebut adalah sebagai berikut:

8,9
mempunyai korelasi positip terhadap mortalitas.

Status PTH Etiologi Hipokalsemia dapat terjadi paska tindakan

pembedahan, diantaranya adalah paska tindakan

PTH rendah/tidak ada Hipoparatiroidism herediter paratirodektomi, tiroidektomi, hungry bone syndrome.

atau didapat, Hipokalsemia paska paratiroidektomi dapat bersifat per-

Hipomagnesemia manen, dengan faktor risiko terjadinya hipokalsemia

sebagai berikut: tingginya osteocalcin dan fosfat serum

PTH tidak efektif Gagal Ginjal Kronik prabedah, penyakit jantung, tindakan uni atau bilateral,

Defisiensi Vitamin D serta luas tindakan itu sendiri, contohnya pada

- Kekurangan diet dan penambahan diseksi kelenjar. Dalam sebuah studi di

cahaya matahari Prancis, frekuensi hiporatiroidism temporer dan per-

- Gangguan metabolisme: manen setelah tiroidektomi adalah 20% dan 4%. Dalam

antikonvulsi, Vitamin D- sebuah studi lain, frekuensi hipoparatiroidism temporer

dependent Ricket tipe I asimtomatik adalah 25% dan 29% paska tiroidektomi

Vitamin D-aktif tidak efektif subtotal dan total, sedangkan hipoparatiroidism temporer

- malabsorbtion simtomatik terjadi pada 1,8% dan 2,9% paska subtotal

- Vitamin D-dependent- dan tiroidektomi total. Frekuensi tersebut meningkat

9 3
Ricket tipe II menjadi 14% setelah tindakan ulangan. Pradeep et al.

Pseudohipoparatiroidism juga dalam sebuah studi kohort retrospektif di sebuah

rumah sakit rujukan tersier di India mendapatkan bahwa

PTH overwhelmed Hiperfosfatemia akut dan tiroidektomi menghasilkan hipokalsemia sementara dan

berat permanen sebesar 24% dan 3% sebagai risiko yang dapat

- Tumor lisis diterima. Hipoparatiroidism dikatakan permanen setelah

10
- Cedera Ginjal Akut 6 bulan paska operasi. Beberapa faktor risiko penyebab

- Rhabdomyolisis hipokalsemia adalah: kondisi tirotoksikosis prabedah,

Osteitis fibrosa paska jenis tindakan (tiroidektomi total), tiroidektomi ulangan,

paratiroidektomi serta ketrampilan operator, dimana faktor operator

menduduki posisi paling dominan dalam sebuah studi

12
kohort retrospektif di Italia. Hipotesis hipokalsemia

J Peny Dalam, Volume 9 Nomor 2 Mei 2008

138
 12
paska tiroidektomi adalah gangguan vaskularisasi dan diperbaiki dengan restorasi konsentrasi kalsium. Pada

ekstirpasi kelenjar Paratiroid itu sendiri, tetapi tidak laporan kasus ini, pasien datang dengan gejala klinis

boleh melupakan peran faktor-faktor lain seperti surgical suatu hipokalsemia berat, yakni kejang menyeluruh dan

stress, sekresi kalsitonin selama manipulasi, hungry bone penurunan kesadaran. Selain gejala hipokalsemia berat,

pasien juga mengeluhkan gejala hipokalsemia lain yang

10-12
syndrome, serta hipomagnesemia.

Di dalam kepustakaan, gejala hipokalsemia berat lebih ringan, seperti kram otot dan kesemutan berulang,

adalah kontraksi otot saluran napas dan laring sedangkan gejala-gejala kronis tidak didapatkan.

berkepanjangan yang menyebabkan gagal napas, gagal Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda

jantung, hipotensi refrakter, aritmia biasanya terjadi pada kelainan neuromuskular, termasuk di dalamnya tanda

kondisi penurunan serum kalsium akut dan berulang, khas chovstek dan trousseau, tanda-tanda kardiovaskular,

11,12
kalsium ion serum <1,1. Kejang (hypocalcemic seizure) respirasi sesuai gejala klinis tersebut di atas. Pada

dikategorikan sebagai hipokalsemia berat. Gejala klinis pasien, kedua tanda khas tersebut positip, sedangkan

hipokalsemia yang lebih ringan yakni kram dan ked- tanda-tanda distres sistim kardiovaskuler/respirasi tidak

utan otot, perasaan kesemutan di sekitar mulut, tangan didapatkan. Tingkat kesadaran kompos mentis, koheren

dan kaki bagian distal, pemanjangan nilai QT-koreksi pada saat pemeriksaan. Ta n d a - t a n d a kelainan

hipokalsemia kronis, termasuk diantaranya kelainan

9-11
pada EKG. Semua gejala tersebut membaik dengan

gerak seperti korea-atetosis, hemibalismus tidak

11
restorasi konsentrasi kalsium serum. Manifestasi kronis

hipokalsemia diantaranya adalah katarak lentis didapatkan.

subkapsular, kulit kering, dermatitis eksfoliatif, impe- Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk

tigo herpetiformis, psoriasis, alopesia (khususnya pada membuktikan adanya hipokalsemia adalah kalsium ion.

kasus paska tindakan bedah), rambut kasar, kuku mudah Hipokalsemia dikatakan sebagai hipokalsemia yang

patah, pruritus kronis, osifikasi ligamen paravertebra sebenarnya (True Hypocalcemia) bila didapatkan nilai

serta poor dentition yang berisiko karies dan hipoplasia kalsium ion di bawah nilai normal (1,1-1,3 mmol/L) atau

enamel gigi. Perbaikan konsentrasi kalsium nilai kalsium total setelah terkoreksi oleh kadar albu-

min serum di bawah nilai normal (8,5-10,5 mg/dL).

11,12
memperbaiki kelainan kulit yang terjadi. Secara

khusus, hipokalsemia dapat menyebabkan kalsifikasi Pedoman koreksi nilai kalsium total adalah sebagai beri-

basal ganglia, cerebellum atau cerebrum yang bersifat kut: pengurangan 0,8 mg/dL dari nilai aktual kalsium

ireversibel, grand mal, petit mal, kejang lokal atau bah- total untuk setiap 1 gram/dL penurunan albumin serum

kan peningkatan tekanan intra-kranial. Bila seseorang di bawah 4 gram/dL. Hal tersebut disebabkan karena

telah mempunyai riwayat epilepsi sebelumnya, maka 40% kalsium ekstraseluler terikat pada albumin serum,

hipokalsemia akan menurunkan ambang rangsang sehingga pada beberapa kondisi hipoalbuminemia akan

12 10-12
kejang. Kelainan lain yang dapat terjadi adalah menyebabkan hipokalsemia total semu. Pemeriksaan

gangguan gerak seperti parkinsonism, hemibalismus dan penunjang lain diperlukan untuk mencari penyebab

koreoatetosis, serta iritabilitas, confusion, halusinasi, hipokalsemia, diantaranya adalah fosfor, magnesium,

10,11
dementia. Pada beberapa kasus kronis, hipokalsemia albumin serum, PTH intak, metabolit vitamin D [
25(OH)

dapat timbul gejala psikosis, psikoneurosis dan penu- D dan 1,25(OH)2 D ]sampai pemeriksaan radiologis.
3 3

runan tingkat intelegensia (subnormal) sedangkan pada Pada pasien, pemeriksaan kalsium total pada saat

usia lanjut dapat bermanifestasi sebagai disorientasi atau opname menggambarkan suatu hipokalsemia (5,8 mg/

confusion. Penurunan intelegensia tersebut dapat dL). Sebelumnya, yaitu satu bulan sebelum opname

Seorang Penderita Hipokalsemia Berat oleh karena Hipoparatiroidisme Didapat

139
David Dharmawan Harjanto, Made Ratna Saraswati, Ketut Suastika
pasien juga mengalami episode hipokalsemia (6,1 mg/ kegagalan kelenjar paratiroid dalam menghasilkan hor-

dL) dan mendapatkan suplementasi kalsium dan mon paratiroid (hipoparatiroidisme). Hipoparatiroidisme

kalsitriol. Di sini kami tidak melakukan koreksi nilai tersebut kemungkinan besar diakibatkan oleh tindakan

kalsium total serum terhadap albumin serum, karena nilai tiroidektomi total. Faktor penyebab hipokalsemia yang

albumin normal (4,22 gr/dL), sehingga pengaruh kadar lain, khususnya dengan konsentrasi PTH intak yang

albumin serum terhadap konsentrasi kalsium total dapat rendah, seperti hipomagnesemia dan hipoparatiroidism

disingkirkan. Pemeriksaan kalsium ion untuk sementara herediter (sindroma DiGeorge/velocardiofacial, calcium

belum dapat dilakukan. sensor mutation, poyglandular autoimmune deficency,

Hasil rekaman EKG berupa pemanjangan interval pseudo-hypoparathyroidism, neonatal hypocalcemia)

QT-koreksi menunjukkan pengaruh hipokalsemia pada disingkirkan berdasarkan data-data anamnesis,

sistim konduksi jantung, tanpa disertai aritmia. khususnya riwayat saat bayi dan masa kanak-kanak serta

Demikian pula hasil EMG menggambarkan gambaran tidak didapatkannya tanda-tanda kelainan pertumbuhan.

khas hipokalsemia. EEG paska serangan menunjukkan Hipoparatiroidism herediter pada umumnya mulai

hasil normal, sehingga memperkecil kemungkinan nampak pada usia dekade awal, dapat berdiri sendiri

adanya epilepsi parsial kompleks karena proses idiopatik (hipoparatiroidism idiopatik) atau disertai kelainan or-

atau fokus kalsifikasi korteks serebri daerah temporal gan lain, seperti timus, kelenjar ovarium, tiroid,

8,10,12
kiri. Penderita menyangkal riwayat serangan kejang adrenal. Hipertiroidism pada pasien tampaknya

berulang sebelum operasi. Pada bentuk kejang disebabkan oleh pemberian hormon tiroksin eksogen,

menyeluruh (kemungkinan suatu kejang tonik-klonik) di mana tidak kami bahas secara khusus.

pada umumnya menunjukkan abnormalitas EEG selama

dan sesudah serangan. Sementara itu pemeriksaan mag- Penatalaksanaan hipokalsemia

nesium dan fosfat anorganik dalam batas normal dan Penatalaksanaan hipokalsemia dibedakan menjadi

temuan kadar PTH intak < 0,3 pg/dL membantu 2 bagian, yaitu penatalaksanaan pada kondisi akut dan

memastikan etiologi hipokalsemia pada pasien sebagai kronis. Pada kondisi akut, dimana pasien datang den-

hipoparatiroidism didapat, kemungkinan besar paska gan kejang, penurunan kesadaran, spasme otot,

tindakan tiroidektomi total. kegawatan sistim pernapasan dan kardiovaskular,

Secara keseluruhan, berdasarkan data-data walaupun hipokalsemia yang terjadi bersifat ringan (7-

anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil-hasil 8 mg/dL) maka penatalaksanaan hipokalsemia harus

pemeriksaan penunjang, diagnosis akhir pasien adalah dilakukan secara agresif dengan kalsium glukonas

10
sebagai berikut: kejang menyeluruh (hypocalcemic intravena. Kalsium glukonas intravena diberikan

seizure) dan pemanjangan interval QT, et causa sebagai berikut, 1 sampai 2 ampul (90-180 elemental

hipokalsemia berat sebagai akibat hipoparatiroidisme calcium) dilarutkan dalam 50-100 mL larutan dextrose-

didapat paska tiroidektomi total, yang disertai 5%, yang kemudian diberikan dalam 10 menit. Larutan

hipertiroidisme didapat dan observasi kalsifikasi korteks kalsium tidak boleh mengandung bikarbonat atau fos-

serebri. Penyebab-penyebab kejang lain telah fat, karena dapat membentuk garam kalsium yang tidak

disingkirkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan mudah larut. Sediaan ini dapat diulang sampai gejala

beberapa pemeriksaan penunjang. Manifestasi akut klinis membaik. Pada keadaan hipokalsemia persisten,

berupa hipokalsemia berat (kejang menyeluruh, penu- pemberian kalsium glukonas dalam waktu yang lebih

runan kesadaran) pada pasien ini disebabkan oleh lama dimungkinkan. Target koreksi kalsium di sini

J Peny Dalam, Volume 9 Nomor 2 Mei 2008

140
adalah untuk meningkatkan konsentrasi kalsium serum sis preparat kalsium dimulai dari 1-3 gram elemental

2-3 mg/dL dengan pemberian 15 mg/kg elemental calcium yang terbagi dalam 3-4 dosis bersama makan.

calcium dalam waktu 4-6 jam. Kalsium serum Target koreksi hipokalsemia di sini adalah:

selanjutnya harus dipertahankan dalam batas normal- 1. Terkontrolnya gejala klinis.

nya, dengan infus 0,5-1,5 mg/kg berat badan/jam selama 2. Mempertahankan konsentrasi kalsium serum pada

24-48 jam dan diikuti oleh suplementasi kalsium per oral, sekitas batas bawah kisaran

dimulai dari 1-2 gram elemental calcium dan bila normalnya (kira-kira 8 – 8,5 mg/dL).

11,12
memungkinkan, bersama 1,25-OH D . Preparat oral 3. J
umlah kalsium urin dalam 24 jam dibawah 300 mg/
2 3

sebagai terapi awal diindikasikan pada hipokalsemia 24 jam.

10,12
ringan (7,5-8 mg/dL dengan gejala ringan). 4. Produk kalsium-fosfat dibawah 55.

Dalam pemberian kalsium intravena, beberapa Konsentrasi kalsium serum, fosfat, kreatinin

efek samping dapat terjadi sebagai berikut, pemberian sebaiknya dimonitor setiap 3-6 bulan, ekskresi kalsium

terlalu cepat dapat menyebabkan aritmia, terutama pada urin selam 24 jam dipantau setiap tahunnya, demikian

pasien dengan terapi digitalis sebelumnya, sebagai akibat pula pemeriksaan mata untuk mendeteksi terjadinya

peningkatan sensitivitas terhadap kalsium. Iritasi lokal katarak. Efek samping yang mungkin terjadi adalah

pada vena dapat pula terjadi akibat pemberian elemental hiperkalsiuria yang disertai nefrokalsinosis dan atau

calcium dengan konsentrasi lebih dari 200 mg/100 mL, nefrolitiasis akibat berkurangnya efek PTH di tubulus

tetapi risiko nekrosis jaringan lebih rendah pada kalsium ginjal. Pemantauan ini dilakukan setelah stabilitas

11,12
glukonat. Deposisi kristal kalsium fosfat dapat timbul kalsium serum. Konsentrasi kalsium serum sendiri

karena ekstrapolasi lokal ke jaringan lunak di sekitar adalah modulator lemah terhadap hiperkalsiuria dan

tempat pemberian dan rasio kalsium-fosfat melampaui nefrokalsinosis. Dalam sebuah studi potong lintang

solubilitas produknya. Deposisi tersebut terutama terjadi terhadap penderita hipoparatiroidism paska operasi, 2/

pada paru dan ginjal. Sebagai bagian penatalaksanaan 25 pasien mengalami nefrolitiasis dan katarak dibanding

hipokalsemia akut, penentuan konsentrasi magnesium

10-12
kontrol.

serum adalah penting, karena koreksi hipomagnesemia

akan memperbaiki resistensi PTH sebelum kalsium se- Penatalaksanaan hipoparatiroidism

6,12
rum kembali normal. Secara khusus pada hipoparatiroidism dibutuhkan

Pada kondisi hipokalsemia kronik, dimana pasien pemberian vitamin D atau analog vitamin D. Kalsitriol,

hanya mengeluhkan gejala ringan atau bahkan tanpa sebuah vitamin D dalam bentuk aktif dan kerja cepat

gejala klinis, dapat diberikan preparat kalsium dan vita- sehingga digunakan sebagai terapi inisial. Pada

min D per oral. Beberapa jenis preparat kalsium terdapat umumnya dibutuhkan 0,25 mg dua kali sehari sampai

di pasaran, dimana kalsium karbonat paling banyak dig- 0,5 mg empat kali sehari secara titrasi. Pilihan lain yang

unakan. Preparat kalsium karbonat mengandung 40% lebih praktis adalah Egocalciferol, sebuah preparat kerja

elemental calcium dengan h a rg a relatif murah, panjang, 50.000-100.000 IU/hari. Kalsitriol harus

sedangkan kalsium sitrat mengandung 21%, kalsium diberikan sejak 3 minggu pertama untuk kemudian

laktat 13%, kalsium glukonat 9% elemental calcium. ditapering off dan overlapping dengan ergocalciferol

Selain preparat tablet juga terdapat preparat cair, seperti (vitamin D2). Diuretik thiazide dapat digunakan untuk

kalsium glubionat yang mengandung 230 mg elemental meningkatkan absorbsi kalsium ginjal pada kasus

calcium dalam 10 mL serta kalsium karbonat cair. Do- hipoparatiroidism dengan hiperkalsiuria, berguna untuk

Seorang Penderita Hipokalsemia Berat oleh karena Hipoparatiroidisme Didapat

141
David Dharmawan Harjanto, Made Ratna Saraswati, Ketut Suastika
mengurangi ekskresi kalsium urin menjadi kurang dari RINGKASAN

4 mg/kg berat badan/hari. Beberapa obat yang harus

dihindari diantaranya furosemide dan loop diuretics yang Telah dilaporkan seorang wanita berusia 24 tahun,

lain serta glukokortikoid karena menyebabkan suku Bali dengan kejang menyeluruh (hypocalcemic

8,10,11
hipokalsemia. seizure) dan pemanjangan interval QT, et causa

Pada kondisi hipoparatiroidism, terapi ideal hipokalsemia berat sebagai akibat hipoparatiroidisme

adalah mengganti hormon tersebut. Auto dan xeno- didapat paska tiroidektomi total yang disertai

transplantasi jaringan kelenjar paratiroid telah dikerjakan hipertiroidisme didapat dan observasi kalsifikasi korteks

pada saat paratiroidektomi untuk mempertahankan serebri. Kesimpulan ini didukung oleh adanya serangan

fungsinya. Kedua metode tersebut memberikan tingkat kejang menyeluruh yang mendadak dan berulang disertai

2
kesuksesan yang bervariasi. Marwah et al. dalam sebuah penurunan kesadaran sesaat, dibuktikan dengan adanya

studi kohort prospektif menyimpulkan bahwa auto- hipokalsemia berulang, hipoparatiroidism, riwayat paska

transplantasi minimal 1 kelenjar paratiroid secara rutin tiroidektomi total.

secara bermakna mengurangi insiden hipoparatiroidism Klasifikasi hipokalsemia dilakukan berdasarkan

dibanding kontrol (preservasi in situ). Preparat hormon status hormon PTH. Hipoparatiroidism paska

PTH (1-34PTH, teriparatide) juga telah dicoba sebagai tiroidektomi dapat berlangsung sementara atau per-

terapi pengganti. Dalam beberapa penelitian termasuk manen (> 6 bulan), faktor risiko yang mendasarinya,

uji klinis terbatas selam 3 tahun, dosis PTH sekali sampai seperti: kondisi tirotoksikosis prabedah, jenis tindakan

dua kali sehari subkutan mampu menormalkan (tiroidektomi total), tiroidektomi ulangan, serta

konsentrasi kalsium serum setara kalsitriol, tetapi ketrampilan operator, dimana faktor operator menduduki

mempunyai kelebihan ekskresi kalsium urin normal. posisi paling dominan. Kejang menyeluruh dengan penu-

2,5,8,11
Preparat PTH ini masih belum disahkan oleh FDA. runan kesadaran adalah manifestasi hipokalsemia akut

13
Dalam sebuah meta-analisis oleh Grodski et al. dan berat yang jarang terjadi.

disimpulkan bahwa pengukuran PTH dalam waktu 10 Diagnosis pasti hipokalsemia-hipoparatiroidism

menit sampai beberapa jam post operatif atau kenaikan paska tiroidektomi adalah pengukuran kalsium ion se-

75% dari nilai awal pada intra-operatif (dalam sebuah rum atau kalsium total dengan koreksi albumin serum

15
studi prospektif oleh Higgins, et al. ) dapat digunakan dan PTH intak yang rendah, serta magnesium serum

untuk memprediksi kemungkinan terjadinya dalam kisaran normal. Penatalaksanaan hipokalsemia

hipokalsemia paska tiroidektomi, dan pemberian pre- dibagi menjadi penanganan akut dengan pemberian pre-

parat kalsium per oral secara rutin berdasarkan hasil parat kalsium intravena dan kronis dengan preparat

pengukuran PTH di atas mampu mengurangi insiden dan kalsium dan vitamin D oral. Penatalaksanaan

tingkat keparahan hipokalsemia paska tiroidektomi. hipoparatiroidism paska tiroidektomi meliputi

Kedua protokol tersebut memperbaiki outcome paska pemberian vitamin D, auto dan xeno-transplantasi

13,14
tiroidektomi. Secara khusus dalam sebuah studi kelenjar paratiroid sampai preparat PTH subkutan (teri-

prospektif, kadar PTH < 15 pg/mL (1,6 pmol/L) pada 8 paratide). Pemantauan kadar PTH intra-operatif atau

jam paska tiroidektomi memiliki risiko tinggi terjadinya segera setelah tiroidektomi yang disertai pemberian pre-

hipokalsemia sedangkan lobektomi kelenjar tiroid dan parat kalsium dini dapat memprediksi dan mengurangi

eksisi adenoma kelenjar paratiroid memiliki risiko insiden dan tingkat keparahan hipokalsemia paska

15,16
rendah terjadinya hipokalsemia. tiroidektomi.

J Peny Dalam, Volume 9 Nomor 2 Mei 2008

142
 DAFTAR RUJUKAN 9. Sureja M. Hypocalcemia. Av a i l a b l e at:

th
www.emedicine.com. Accessed Sept 11 2008.

1. Brody T. Hypocalcemia. Gale encyclopedia of medi-

10. S k u g o r, et al. Hypocalcemia. Av a i l a b l e at:

cine 2002. th
www.cleveland clinic. Accessed Sept 11 2008.

2. Marwah S, et al. Routine parathyroid auto-transplan-

11. Hardy R. Disorders of calcium metabolism. Avail-

tation during subtotal thyroidectomy for benign thy- th

able at: www.emedicine.com. Accessed Sept 11

roid disease. Journal of Surgery 2007;

11:323-9.
2008.

3. Pradeep, et al. Safety and efficacy of surgical man-

12. Sciume C, et al. Complications in thyroid surgery:

agement of hyperthyroidism. World Journal of Sur-

symptomatic post-operative hypoparathyroidism

gery 2007;
306:12.
incidence, surgical technique, and treatment. Annals

4. Beach C. Hypocalcemia. Av a i l a b l e at: of Italian Chir 2006;

77(2):115-22.

th
www.emedicine.com. Accessed Aug 16 2008.
13. Grodski, et al. Evidence for the role of perioperative

5. Shoback D. Hypoparathyroidism. N Eng J Med PTH Measurement after total thyroidectomy as a

2008;
359:276-82. predictor of hypocalcemia. World Journal of Sur-

gery 2008;
32(7):1367-73.
6. Potts J. Disease of the parathyroid gland and hy-

pocalcemic disorders. Harrison’s Principles Inter- 14. Chia, et al. Prospective study of perioperative fac-

nal Medicine. 16
th
ed. In: Kasper DL, Fauci AS, tors predicting hypocalcemia after thyroid and par-

Ongo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, athyroid surgery. Arch Otolaryngology, Head and

editors. New York: McGraw-Hill;2005.p.2249-68. Neck Surgery 2006;

43:41-5.

7. Fitzpatrick L. Hypocalcemia: diagnosis and treat- 15. Higgins, et al. The role of intra-operative rapid par-

ment. Available at: www.endotext.com. Accessed athyroid hormone monitoring for predicting thy-

Aug 16
th
2008. roidectomy related hypocalcemia. Arch Otolaryn-

gology, Head and Neck Surgery 2004;

43:63-7.
8. Cole, et al. Hypoparathroidism and

pseudohypoparathyroidism. Av a i l a b l e in: 16. Richards, et al. Intra-operative parathyroid hormone

www.endotext.com. Accessed Sept 11

th
2008. assay, an accurate predictor of symptomatic hypoc-

alcemia following thyroidectomy: Arch Surgery

2003;
56:632-6.

Seorang Penderita Hipokalsemia Berat Oleh Karena

143
Hipoparatiroidisme Didapat

David Dharmawan Harjanto, Made Ratna Saraswati, Ketut Suastika