HEPATITIS B.

La hepatitis B es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis B,

perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN hepatotrópico). Es una enfermedad
infecciosa del hígado causada por este virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e
inflamación. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en
cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de
regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática e inclusive la muerte.

Con aproximadamente 360 millones de personas crónicamente infectadas por el virus de la

hepatitis B, es la infección más común en todo el mundo, con alrededor de un tercio del
mundo con valores detectables de anticuerpos contra el VHB. Además de la hepatitis C, la
hepatitis B es la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica con la posible
consecuencia de la cirrosis hepática o carcinoma hepatocelular. El tratamiento de la
hepatitis B crónica es posible sólo en parte, por lo que la vacunación preventiva es la
medida más importante para prevenir la infección y reducir los portadores del virus como
una fuente permanente de infección

El tratamiento de la hepatitis está íntimamente relacionada con el tratamiento de la

infección por el VIH, pues las dos enfermedades requieren un amplio conocimiento de la
inmunología, la virología, la genética y el conocimiento de las actuales normas
terapéuticas, que suelen cambiar rápidamente con las actualizaciones modernas.

Historia

El primer brote registrado causado por el virus de la hepatitis B fue en 1885. Como
consecuencia de un brote de viruela en 1883 se vacunaron a 1289 astilleros usando linfa de
otros individuos. Después de varias semanas, y hasta ocho meses más tarde, 191 de los
trabajadores vacunados se enfermaron con una forma de ictericia que fue diagnosticada
como hepatitis sérica. Otros empleados que fueron inoculados con diferentes lotes de linfa
humana continuaron sanos. La publicación de Lurman se considera un ejemplo clásico de
estudio epidemiológico, que resultó con linfa contaminada como la fuente de la epidemia.
Más tarde, muchos casos similares se reportaban después de la introducción en 1909 de
agujas hipodérmicas que han sido utilizados y reutilizados en varias oportunidades para la
administración de Salvarsán para el tratamiento de la sífilis. Aunque se había sospechado
de la existencia de un virus desde el trabajo de MacCallum en 1947, Dane y sus colegas
descubrieron en 1970 las partículas virales bajo un microscopio electrónico. A principios de
1980, el genoma del virus fue secuenciado y las primeras vacunas fueron experimentadas.

El virus fue descubierto finalmente en 1963, cuando Baruch Blumberg, un genetista en los
Institutos Nacionales de Salud en los Estados Unidos, puso de manifiesto una inusual
reacción entre el suero de individuos politransfundidos y el de un aborigen australiano.
Pensó que había descubierto una nueva lipoproteína en la población indígena que llamó
antígeno Australia, más tarde conocido como el antígeno de superficie de la hepatitis B
(HBsAg).
En 1967, después de varios estudios, se publicó un artículo que muestra la relación entre
este antígeno y la hepatitis. Blumberg recibió en 1976 el Premio Nobel de Medicina por el
descubrimiento de este antígeno y el diseño de la primera generación de vacunas contra la
hepatitis.

[editar] Epidemiología

Distribución geográfica de la prevalencia de la hepatitis B en 2005: Alta: prevalencia

superior a 8% Intermedio: entre 2 y 7% Baja: inferior a 2%.

La hepatitis B se propaga por medio del contacto con la sangre, el semen, u otro líquido
corporal de una persona infectada. El principal modo de transmisión refleja la prevalencia
de la hepatitis B crónica en una zona determinada. Así, en las regiones de baja prevalencia,
como los Estados Unidos y Europa Occidental, donde menos del 2% de la población está
crónicamente infectada, el uso indebido de drogas por inyección y las relaciones sexuales
sin protección son las principales vías de transmisión, aunque otros factores pueden ser
importantes.1 En las zonas de prevalencia moderada, incluida Europa del Este, Rusia y
Japón, donde el 2 y el 7% de la población está crónicamente infectada, la enfermedad es
frecuente entre gran parte de los niños. En las zonas de alta prevalencia en regiones como
China y el Sudeste de Asia, la transmisión durante el parto es más común, aunque en otras
zonas de alta endemicidad como el África, la transmisión durante la infancia es un factor
importante.2 La prevalencia de la infección crónica por hepatitis B en las zonas de alta
endemicidad es de al menos 8%.

Los distintos niveles de seroprevalencia del VHB se explican por el nivel socio-económico
de una región y la vacunación: permite una baja prevalencia, por ejemplo, en la isla de la
Reunión, departamento francés en el Índico, donde sólo el 0,7% de la población se ve
afectada, o bien una elevada prevalencia, como en África, donde a menudo supera el 15%.
Por ejemplo, en Madagascar, la prevalencia es del 16%, debido a las frecuentes
transmisiones de madre-hijo y el escaso uso de preservativos, que promueve la transmisión
sexual. La hepatitis B es también altamente endémica en China y el sudeste asiático, partes
de Oriente Medio, la cuenca del Amazonas, islas del pacífico y algunas islas del Caribe.
Desde la ampliación de la vacunación, la prevalencia de la hepatitis B se encuentra en
fuerte descenso en aquellos países con una política de vacunación en curso.

[editar] Factores de riesgo

La hepatitis B es causa importante de hepatitis crónica y carcinoma hepatocelular en el

mundo, con un periodo de incubación de 4-26 semanas, con una media de 6 a 8 semanas.
Se puede contraer hepatitis B por medio de:

• Tener relaciones sexuales con una persona infectada sin usar preservativo
• Compartir agujas para inyectarse drogas
• Hacerse un tatuaje o una perforación en alguna parte del cuerpo con instrumentos
sucios que se usaron con otras personas
• Pincharse con una aguja contaminada con sangre infectada (el personal sanitario
puede contraer la hepatitis B de esta forma)
• Compartir el cepillo de dientes o la máquina de afeitar con una persona infectada
• Viajar a países donde la hepatitis B es común (es posible que viajar a zonas
endémicas sea un factor de riesgo importante, pero este simple hecho de forma
aislada no determina que la persona se contagie, si tiene los cuidados adecuados)
• También, una mujer infectada puede transmitirle la hepatitis B a su bebé en el
momento en que éste nace o por medio de la leche materna
• Transmisión por contacto: se presenta frecuentemente en niños en zonas endémicas,
generalmente ocurre en el entorno domiciliario por contacto directo entre una madre
portadora y su niño o entre niños compañeros de juego, pero también puede ocurrir
en guarderías infantiles y en salas de hospitalización que alberga pacientes con
patologías crónicas graves (enfermedades que ocasionan retraso en las funciones
mentales e incontinencia de esfínteres y neoplasias en niños)
• Violación de la continuidad de la piel con herramientas contaminadas, como
tatuajes, tratamientos cosméticos, peluquería y odontología
• Transfusión de sangre y otros productos sanguíneos

[editar] Etiología

Artículo principal: Virus de la hepatitis B

Micrografía electrónica mostrando viriones de hepatitis B.

La hepatitis B es causada por un virus del género Orthohepadnavirus perteneciente a la

familia Hepadnaviridae conocido con el nombre de virus de la hepatitis B (VHB o HBV,
por sus siglas en inglés). El virus tiene aproximadamente 42 nm de diámetro con un ADN
de doble cadena de unos 3200 pb de largo encapsulado por una cápside, el cual está a su
vez cubierta por una envoltura viral rodeado por lípidos y proteínas incrustadas en su
superficie. La proteína viral de superficie (HBsAg) tiene tres formas principales, L-, M- y
S-.

El virus de la hepatitis B consta de ocho genotipos (A-H), los cuales se distribuyen de

forma desigual geográficamente.

[editar] Cuadro clínico

En la infección, el virus VHB está presente en títulos altos en la sangre y el hígado. La

replicación tiene lugar principalmente en las células hepáticas (probablemente en menor
medida también en los linfocitos), por lo tanto, la condición puede cursar con diversas
formas de hepatitis. La infección asintomática,3 con recuperación total y la adquisición de
resistencia, en un 80% de los casos. O bien una infección débilmente expresada que debuta
con un síndrome catarral con la plena recuperación. La hepatitis aguda, a menudo con
ictericia en un pequeño porcentaje de los casos. Toma alrededor de 1-6 meses desde el
momento de la infección hasta que aparecen los síntomas de una hepatitis aguda. Los
síntomas más frecuentes incluyen:4

• Fatiga
• Náuseas
• Fiebre baja.
• Pérdida del apetito.
• Dolor muscular y de estómago.
• Diarrea
• Dolor de cabeza

Posteriormente, la mayoría de los pacientes desarrollan.

• Coluria u oscurecimiento de la orina.

• Acolia o deposiciones de color claro.
• Ictericia o color amarillento de los ojos y la piel.

En un 0,1% de los casos aparece una hepatitis fulminante con alta mortalidad. También se
puede expresar una hepatitis crónica en un 7% de los afectados. La infección puede cursar
con una alta replicación sin seroconversión (HBe +) o una infección con baja replicación
viral que se demuestra con la aparición de anticuerpos Ant-HBe (HBe -). En la mayoría de
los pacientes con hepatitis B crónica, las consecuencias finales son la cirrosis hepática y sus
complicaciones: ascitis, encefalopatía hepática, insuficiencia hepática, hipertensión portal,
sangrado de varices esofágicas, cáncer primario de hígado y, en última instancia, conduce a
la muerte.
 1. La infección por hepatitis B aguda no suele requerir tratamiento, porque la mayoría
de los adultos eliminan la infección espontáneamente.5
2. Hepatitis Crónica (en un 10% de los casos se cura).

Para la primera no hay tratamiento específico más allá del puramente sintomático en cuanto
a dieta y reposo. Los principios del tratamiento antiviral sólo suele ser requerido en menos
del 1% de los pacientes, cuya infección tiene un curso muy agresivo o «hepatitis
fulminante» o que son inmunodeprimidos.

Por otro lado, el tratamiento de la infección crónica puede ser necesario para detener la
replicación del virus y reducir al mínimo el riesgo de cirrosis y cáncer de hígado. Las
personas infectadas crónicamente con niveles persistentemente elevados de alanina
aminotransferasa sérica, un marcador de daño al hígado, y los niveles elevados de ADN del
VHB les califican como candidatos para6 El tratamiento de la hepatitis B crónica puede
consistir en:

• Es muy importante no realizar esfuerzos físicos mayores como levantar pesas,

correr, caminar durante mucho tiempo o verse afectado por situaciones de estrés.
• Es imprescindible reducir a cero el consumo de bebidas alcohólicas, si existe
imposibilidad de dejar de beber debe consultarse con un profesional médico o grupo
de ayuda para dejar de beber
• Una dieta basada en alimentos que no contengan grasas animales, sin carnes rojas,
sin alimentos fritos y condimentados, preferiblemente no consumir ningún tipo de
carnes ni granos como el maíz y caraotas que suelen ser pesados para digerir. Suele
recomendarse comer poco y, sobre todo, frutas, alimentos ricos en glucosa, se ha
comprobado que el dulce de tamarindo (nunca en ayuna, podría conllevar a una
gastritis) y alcachofas al vapor suele ser beneficioso.
• Actualmente, existen siete medicamentos autorizados para el tratamiento de la
infección por hepatitis B en los Estados Unidos. Estos incluyen medicamentos
antivirales lamivudina, adefovir, tenofovir, telbivudine y entecavir y los dos
moduladores del sistema inmunitario interferón alfa-2a y el interferón pegilado alfa-
2a.7
o El interferón se aplica mediante inyección diaria o tres veces por semana. A
la mayoría de los pacientes se le da tratamiento durante cuatro meses. El
interferón pegilado se inyecta solo una vez por semana.8
o La lamivudina, se toma oralmente una vez por día. Generalmente el
tratamiento dura un año.
o El adefovir dipivoxil, se toma oralmente una vez por día. Generalmente el
tratamiento dura un año.
• Cirugía. La hepatitis B puede acabar dañando el hígado de forma irreversible, de
forma que la única solución sería un trasplante.

Los lactantes nacidos de madres que se sabe que tienen hepatitis B pueden ser tratados con
anticuerpos en contra del virus de la hepatitis B, la inmunoglobulina de hepatitis B o IgHB.
Cuando se administra la vacuna con el plazo de doce horas de nacimiento, el riesgo de
contraer la hepatitis B se reduce un 95%. Este tratamiento permite que una madre pueda
amamantar a su hijo con seguridad.

[editar] Prevención

Artículo principal: Vacuna contra la hepatitis B

Puede vacunarse contra la hepatitis B. La vacuna consta de uno o varios antígenos, en

forma de microorganismos vivos atenuados o inertes, o sólo los antígenos, que provocan
una reacción inmune en el organismo receptor, pero sin provocar enfermedad. De esta
forma, el organismo "memoriza" el antígeno, y si en adelante se da alguna infección, puede
reaccionar rápida y eficazmente en contra de ella. La vacuna de la hepatitis B se aplica en
tres inyecciones. Todos los bebés deben recibirla. Los lactantes reciben la primera
inyección a las 12 horas de haber nacido. La segunda inyección se les aplica entre 1 y 2
meses de edad, y la tercera entre los 6 y los 18 meses de edad.

La vacuna también se puede aplicar a niños mayores y a adultos. Se les aplican tres
inyecciones en el plazo de seis meses. Los niños que no se han vacunado deben hacerlo.
Generalmente con 3 dosis de vacunas se obtienen títulos de anticuerpos protectores
suficientes para estar inmunes a la infección. Pero en algunos casos no ocurre, por ello se
aconseja en algunas personas dosar los Anticuerpos Anti Antígeno de superficie un mes o
más luego de haber terminado el esquema de tres dosis de vacuna. Si el título no es
suficiente se agrega un refuerzo de vacuna.

Es necesario que se apliquen todas las inyecciones para quedar protegido. Si se viaja a
países de riesgo, es necesario asegurarse de recibir todas las inyecciones antes de viajar.

Los medios importantes de prevención de contagio interpersonal de la hepatitis B son:

• Usar preservativo durante las relaciones sexuales

• No compartir con nadie agujas para inyectarse drogas ni canutos para inhalarlas
• Usar guantes si tiene que tocar la sangre de otra persona
• No usar el cepillo de dientes, cortaúñas, o la máquina de afeitar de una persona
infectada o cualquier otra cosa que pudiera tener su sangre
• Asegurarse de que cualquier tatuaje o perforación en una parte del cuerpo se haga
con instrumentos limpios, así como los instrumentos de podología, odontología y
otros que necesitan esterilización específica en autoclave.
CANCER ABDOMINAL.

Cáncer gástrico
Dirección de esta página:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000223.htm

Es el cáncer que comienza en el estómago.

Causas

Hay diferentes tipos de cáncer que pueden ocurrir en el estómago. El más común se
denomina adenocarcinoma, el cual comienza a partir de uno de los tipos comunes de
células en el revestimiento del estómago.

Hay varios tipos de adenocarcinoma. Debido a que otras formas de cáncer gástrico se
presentan con menos frecuencia, este artículo se centra en el adenocarcinoma del estómago.

El adenocarcinoma del estómago es un cáncer común del tubo digestivo que se presenta en
todo el mundo, aunque es relativamente raro en los Estados Unidos. Ocurre con mayor
frecuencia en hombres mayores de 40 años y es un tipo de cáncer gástrico extremadamente
común en Japón, Chile e Islandia.

En los Estados Unidos, la tasa de la mayoría de los tipos de adenocarcinomas gástricos ha

disminuido con el pasar de los años. Los expertos piensan que la disminución puede
deberse a que la gente está comiendo menos alimentos curados, salados y ahumados.

Los factores de riesgo asociados con el cáncer gástrico son:

• Antecedente familiar de esta enfermedad.

• Infección por Helicobacter pylori (una bacteria común que también puede causar
úlceras gástricas).
• Antecedentes previos de un pólipo gástrico adenomatoso de un tamaño mayor a dos
centímetros.
• Antecedentes de gastritis atrófica crónica.
• antecedentes de anemia perniciosa.
• Tabaquismo.

Síntomas
 • Dolor o llenura abdominal
• Heces negras
• Dificultad para deglutir, en particular cuando se incrementa con el tiempo
• Eructos excesivos
• Deterioro de la salud en general
• Inapetencia
• Náuseas y vómitos
• Llenura abdominal prematura después de las comidas
• Vómitos con sangre
• Debilidad o fatiga
• Pérdida de peso (involuntaria)

Pruebas y exámenes

El diagnóstico a menudo se retrasa debido a que es posible que no se presenten síntomas en

las etapas tempranas de la enfermedad o a que los pacientes se tratan ellos mismos los
síntomas que pueden ser comunes a otros trastornos gastrointestinales menos serios
(distensión, gases, acidez gástrica y sensación de llenura).

Los siguientes exámenes pueden ayudar a diagnosticar el cáncer gástrico:

• Conteo sanguíneo completo (CSC) para verificar si hay anemia.

• Esofagogastroduodenoscopia (EGD) con biopsia.
• Examen coprológico para ver si hay sangre en las heces.
• Tránsito esofagogastroduodenal.

Tratamiento

La cirugía para extirpar el estómago (gastrectomía) es el único tratamiento que puede curar
la afección. La radioterapia y la quimioterapia pueden ayudar. Para muchos pacientes, la
radioterapia y la quimioterapia después de la cirugía pueden mejorar las posibilidades de
una curación.

Para los pacientes a quienes no se les puede practicar una cirugía, la quimioterapia o la
radioterapia puede mejorar los síntomas y puede prolongar la supervivencia, pero
probablemente no curará el cáncer. Para algunos pacientes, un procedimiento de derivación
(bypass) quirúrgica puede brindar alivio de los síntomas.

Grupos de apoyo

El estrés causado por la enfermedad a menudo se puede aliviar participando en un grupo de

apoyo, en el que los integrantes comparten experiencias y problemas en común. Ver grupos
de apoyo para el cáncer y grupos de apoyo para trastornos gastrointestinales.

Pronóstico
El pronóstico varía ampliamente. Los tumores en la parte inferior del estómago suelen
curarse más a menudo que los tumores en el área superior (cardias gástrico o la unión
gastroesofágica). La profundidad a la cual el tumor invade la pared estomacal y si hay
compromiso de los ganglios linfáticos influencian las probabilidades de cura.

En circunstancias en las cuales el tumor se ha diseminado por fuera del estómago, la cura
no es posible y el tratamiento está dirigido hacia el mejoramiento de los síntomas.

Posibles complicaciones

• Acumulación de líquido en el área abdominal (ascitis)

• Sangrado gastrointestinal
• Diseminación del cáncer a otros órganos o tejidos
• Pérdida de peso

Cuándo contactar a un profesional médico

Consulte con el médico si se desarrollan síntomas de cáncer gástrico.

Prevención

Los programas de detección masivos han tenido éxito en la identificación de la enfermedad

en las etapas tempranas en Japón, donde el riesgo de cáncer gástrico es mucho más alto que
en los Estados Unidos. El valor de los exámenes de detección en los Estados Unidos y en
otros países con tasas más bajas de cáncer gástrico no es claro.

Lo siguiente puede ayudar a reducir el riesgo de cáncer gástrico:

• No fumar.
• Consumir una alimentación saludable y balanceada rica en frutas y verduras.
• Tomar un medicamento para tratar la enfermedad por reflujo, si se presenta.
DIABETES.

La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos metabólicos,2 que afecta a

diferentes órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por un aumento de los
niveles de glucosa en la sangre: hiperglucemia.3 La causan varios trastornos, siendo el
principal la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β del
páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo,4 5 que repercutirá en el
metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.

Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria),
aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia), y
pérdida de peso sin razón aparente.6 La Organización Mundial de la Salud reconoce tres
formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el
embarazo),5 cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. Varios procesos
patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, le confieren un carácter
autoinmune, característico de la DM tipo 1, hereditario y resistencia del cuerpo a la acción
de la insulina, como ocurre en la DM tipo 2.

Para el 2000, se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticos en el
mundo y que llegarán a 370 millones en 2030.7 Este padecimiento causa diversas
complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos. Sus
complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico) son
consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones
crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños microvasculares)
son consecuencia del progreso de la enfermedad. El Día Mundial de la Diabetes se
conmemora el 14 de noviembre.

Descripción general

Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil; por ello el
organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos), absorberla (durante la
digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo, y que finalmente,
de la sangre entre al interior de las células para que pueda ser utilizada. Esto último sólo
ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el páncreas.

En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM

Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce
(DM Tipo II).
Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus niveles en la sangre
(hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus tiene un
efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la
muerte.

La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico, que afecta la función de

todos los órganos y sistemas del cuerpo: el proceso mediante el cual se dispone del
alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo), los vasos sanguíneos
(arterias, venas y capilares) y la circulación de la sangre, el corazón, los riñones, y el
sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.).

[editar] Síntomas y signos de diabetes mellitus no tratada

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o

que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso
de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o continua):

Signos y síntomas más frecuentes:

• Poliuria, polidipsia y polifagia.

• Pérdida de peso a pesar de la polifagia.
• Fatiga o cansancio.
• Cambios en la agudeza visual.

Signos y síntomas menos frecuentes:

• Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

• Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
• Ausencia de la menstruación en mujeres.
• Aparición de impotencia en los hombres.
• Dolor abdominal.
• Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que
cicatrizan lentamente.
• Debilidad.
• Irritabilidad.
• Cambios de ánimo.
• Náuseas y vómitos.
• Mal aliento

[editar] Diagnóstico

Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en

plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en
1999 para establecer con precisión el diagnóstico:2
 • Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de
peso inexplicable) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o
iguales de 200mg/dl (11.1 mmol/L)

• Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0 mmol/L).

Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.

• La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La

medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en
375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl
(11,1 mmol/l).

[editar] Tratamiento

Bomba de infusión de insulina. Estos dispositivos sustituyen en algunos casos a las clásicas
jeringas, consiguiendo liberaciones de insulina más fisiológicas y adecuadas a la ingesta.

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del

tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la
diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o
análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de
insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.

Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba
llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c ó A1c). Una persona No-diabética tiene una
HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a
estos valores.

Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la A1c durante
años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas
a la diabetes: insuficiencia renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía periférica, etc.

[editar] Intervenciones orientadas al estilo de vida

Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la
nutrición excesiva y una forma de vida sedentaria, con el consiguiente sobrepeso y
obesidad.

Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la hiperglucemia. En
la prevención de la enfermedad, una pérdida similar reduce hasta en un 60% el riesgo.

Un tratamiento completo de la diabetes debe de incluir una dieta sana (como, por ejemplo,
la dieta mediterránea) y ejercicio físico moderado y habitual. Asimismo conviene eliminar
otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo como la hipercolesterolemia.

[editar] Medicamentos

• Biguanidas. Como la metformina. Aumentan la sensibilidad de los tejidos

periféricos a la insulina, actuando como normoglicemiante
• Sulfonilureas. Como la clorpropamida y glibenclamida. Reducen la glucemia
intensificando la secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en combinación con
Metformina.
• Meglitinidas. Como la repaglinida y nateglinida. Estimulan la secreción de
insulina.
• Inhibidores de α-glucosidasa. Como la acarbosa. Reducen el índice de digestión
de los polisacáridos en el intestino delgado proximal, disminuyendo principalmente
los niveles de glucosa posprandial.
• Tiazolidinediona. Como la pioglitazona. Incrementan la sensibilidad del músculo,
la grasa y el hígado a la insulina.
• Insulina. Es el medicamento más efectivo para reducir la glucemia aunque presenta
hipoglucemia como complicación frecuente.
• Agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El
GLP-1 es un péptido de origen natural producido por las células L del intestino
delgado, potencia la secreción de insulina estimulada por la glucosa.
• Agonistas de amilina. Como la pramlintida. Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe
la producción de glucagon de una manera dependiente de la glucosa.
• Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV. Como la sitagliptina. Intensifican los
efectos de GLP-1.

Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus, en todos los tipos de ésta, es
imprescindible la Educación Terapéutica en Diabetes que, impartida por profesionales
sanitarios específicamente formados en Educación Terapéutica en Diabetes (médicos o
enfermeros/as-Educadores Terapéuticos en Diabetes-), persigue el adiestramiento de la
persona con Diabetes y de las personas cercanas a ella, para conseguir un buen control de
su enfermedad, modificando los hábitos que fuesen necesarios, para el buen seguimiento
del tratamiento (Dieta + Ejercicio Físico + Tratamiento medicamentoso-si precisa-).

[editar] Dieta y ejercicio físico

Mantener una dieta sana es una de las mejores maneras que se puede tratar la diabetes. Ya
que no hay ningún tratamiento que se deshaga de la diabetes, en cuanto la persona sea
diagnosticada con diabetes debe empezar a mantener una dieta sana. La persona debe
cuidar la cantidad de gramos de carbohidratos que come durante el día, adaptándola a las
necesidades de su organismo y evitando los alimentos con índice glucémico alto. Lo que
esto significa es que la persona no puede comer muchas comidas con contenido de harina
blanca. Elegir panes y pastas hechas de harina integral es no solo mucho más saludable sino
que también va a ayudar a la persona controlar mejor la insulina que el cuerpo produce.
También hay muchos productos en el mercado que están hechos para los diabéticos. En los
EE.UU. los productos se llaman “Sugar Free”, o sea, “Sin Azúcar”. Estos productos tienen
contenidos de azúcar artificial que no tiene calorías pero le da el sabor dulce a la comida.
Se debe, no obstante, tener mucho cuidado con estos productos, ya que "Sin azúcar" (O sin
carbohidratos con índice glucémico alto), no es lo mismo que "Sin Carbohidratos". Unas
galletas en las que figure "Sin azúcar" contendrán muy pocos hidratos de carbono con
índice glucémico alto, pero contendrán no obstante muchos hidratos de carbono
procedentes del cereal de las galletas que es necesario controlar.

El ejercicio es otra cosa muy importante en el tratamiento de la diabetes. Primero que todo,
es importante porque en la mayoría de casos de diabetes, la persona debe bajar un poco de
kilos y el ejercicio es muy importante en este procedimiento. El ejercicio también afecta los
niveles de insulina que produce el cuerpo.

[editar] Historia de la Diabetes Mellitus

Islotes de Langerhans, acúmulos de células encargadas de producir, entre otras hormonas,

la insulina y el glucagón.

La diabetes mellitus era ya conocida antes de la era cristiana. En el papiro de Ebers

descubierto en Egipto y que data al siglo XV a. C., ya se describen síntomas que parecen
corresponder a la diabetes. Fue Areteo de Capadocia quien, en el siglo II de la era cristiana,
le dio a esta afección el nombre de diabetes, que significa en griego correr a través,
refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de agua por el riñón,
expresando que el agua entraba y salía del organismo del diabético sin fijarse en él.

En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes. En los siglos posteriores no se

encuentran en los escritos médicos referencias a esta enfermedad hasta que, en el siglo XI,
Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de medicina. Tras
un largo intervalo fue Tomás Willis quien, en 1679, hizo una descripción magistral de la
diabetes, quedando desde entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica.
Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de diabetes mellitus
(sabor a miel).

En 1775 Dopson identificó la presencia de glucosa en la orina. Frank, en esa época

también, clasificó la diabetes en dos tipos: diabetes mellitus (o diabetes vera), y diabetes
insípida (porque esta última no presentaba la orina dulce). La primera observación
necrópsica en un diabético fue realizada por Cawley y publicada en el “London Medical
Journal” en 1788. Casi en la misma época el inglés John Rollo atribuyó la dolencia a una
causa gástrica y consiguió mejorías notables con un régimen rico en proteínas y grasas y
limitado en hidratos de carbono. Los primeros trabajos experimentales relacionados con el
metabolismo de los glúcidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubrió, en
1848, el glucógeno hepático y provocó la aparición de glucosa en la orina excitando los
centros bulbares.

En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la importancia
de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y marcó las normas para el
tratamiento dietético, basándolo en la restricción de los glúcidos y en el bajo valor calórico
de la dieta. Los trabajos clínicos y anatomopatológicos adquirieron gran importancia a fines
del siglo pasado, en manos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc. y culminaron con
las experiencias de pancreatectomía en el perro, realizadas por Mering y Minkowski en
1889. La búsqueda de la presunta hormona producida por las células descritas en el
páncreas, en 1869, por Langerhans, se inició de inmediato. Hedon, Gley, Laguesse y
Sabolev estuvieron muy cerca del ansiado triunfo, pero éste correspondió, en 1921, a los
jóvenes canadienses Banting y Charles Best, quienes consiguieron aislar la insulina y
demostrar su efecto hipoglucemiante. Este descubrimiento significó una de las más grandes
conquistas médicas del siglo XX, porque transformó el porvenir y la vida de los diabéticos
y abrió amplios horizontes en el campo experimental y biológico para el estudio de la
diabetes y del metabolismo de los glúcidos.

[editar] Causas

En un principio se pensaba que el factor que predisponía para la enfermedad era un

consumo alto de hidratos de carbono de rápida absorción. Después se vio que no había un
aumento de las probabilidades de contraer diabetes mellitus en relación con los hidratos de
carbono de asimilación lenta.
Actualmente se piensa que los factores más importantes en la aparición de una diabetes tipo
2 son, además de una posible resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa, el exceso
de peso y la falta de ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados
niveles de ácidos grasos libres, los que podrían participar en la insulinorresistencia y en el
daño a la célula beta-pancreática. Para la diabetes tipo 1 priman, fundamentalmente, la
herencia genética, o bien, alguna patología que influya en el funcionamiento del páncreas
(diabetes tipo 1 fulminante).
La actividad física mejora la administración de las reservas de azúcares del cuerpo y actúa
de reguladora de las glucemias. Las reservas de Glucógeno aumentan y se dosifican mejor
cuando el cuerpo está en forma, ya que las grasas se queman con más facilidad, reservando
más los hidratos de carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea muy
larga que las reservas aguanten más tiempo.

[editar] Complicaciones de la diabetes

Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal nivel de azúcar en la sangre conduce a
las siguientes enfermedades. Bases son las modificaciones permanentes de las estructuras
constructoras de proteínas y el efecto negativo de los procesos de reparación, p.ej.: la
formación desordenada de nuevos vasos sanguíneos.

• Daño de los pequeños vasos sanguíneos (microangiopatía)

• Daño de los nervios periféricos (polineuropatía)
• Pie diabético: heridas difícilmente curables y la mala irrigación sanguínea de los
pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a la amputación de las
extremidades inferiores.
• Daño de la retina (retinopatía diabética)
• Daño renal Desde la nefropatía incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica
terminal
• Hígado graso o Hepatitis de Hígado graso (Esteatosis hepática)
• Daño de los vasos sanguíneos grandes (macroangiopatía): trastorno de las grandes
Arterias. Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejías y trastornos de la
circulación sanguínea en las piernas. En presencia simultánea de polineuropatía y a
pesar de la circulación sanguínea crítica pueden no sentirse dolores.
• Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de glucosa ataca el corazón
ocasionando daños y enfermedades coronarias.
• Coma diabético: Sus primeras causas son la Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el
sobrepeso.
• Dermopatía diabética: o Daños a la piel.
• Hipertensión Arterial: Debido a la cardiopatía y problemas coronarios, consta que
la hipertension arterial y la diabetes son enfermedades "Hermanadas"

La retinopatía diabética: es una complicación ocular de la diabetes, causada por el deterioro

de los vasos sanguíneos que irrigan la retina del fondo del ojo. El daño de los vasos
sanguíneos de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga de fluido o
sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en
la retina, la imagen enviada al cerebro se hace borrosa.

Neuropatía diabética: neuropatía o trastorno neuropático a los cuales se asocian diabetes

mellitus. Estos estados se piensan para resultar de lesión microvascular diabética que
involucra los vasos sanguíneos menores que suministra los nervios de los vasos. Los
estados relativamente comunes que se pueden asociar a neuropatía diabética incluyen
tercera parálisis del nervio; mononeuropatía; mononeuropatía múltiple; amilotrofía
diabética; polineuropatía dolor; nueropatía autonómica; y neuropatía toracoabdominal

La angiopatía diabética es una enfermedad de los vasos sanguíneos relacionada con el curso
crónico de la diabetes mellitus, la principal causa de insuficiencia renal a nivel mundial. La
angiopatía diabética se caracteriza por una proliferación del endotelio, acúmulo de
glicoproteínas en la capa íntima y espesor de la membrana basal de los capilares y
pequeños vasos sanguíneos. Ese espesamiento causa tal reducción de flujo sanguíneo,
especialmente a las extremidades del individuo, que aparece gangrena que requiere
amputación, por lo general de los dedos del pie o el pie mismo. Ocasionalmente se requiere
la amputación del miembro entero. La angiopatía diabética es la principal causa de ceguera
entre adultos no ancianos en los Estados Unidos. En Cuba, la tasa de angiopatías periféricas
en la población diabética alcanzan los 19,5 por cada 100 mil habitantes

Cuando decimos que el Pie Diabético tiene una "base etiopatogénica neuropática" hacemos
referencia a que la causa primaria que hace que se llegue a padecer un Pie Diabético está en
el daño progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se conoce como
"Neuropatía". Los nervios están encargados de informar sobre los diferentes estímulos
(nervios sensitivos) y de controlar a los músculos (nervios efectores). En los díabéticos, la
afectación de los nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la sensibilidad
dolorosa y térmica, y que los músculos se atrofien, favoreciendo la aparición de
deformidades en el pie, ya que los músculos se insertan en los huesos, los movilizan y dan
estabilidad a la estructura ósea.

El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el pie implica que si se produce una
herida, un roce excesivo, una hiperpresión de un punto determinado o una exposición
excesiva a fuentes de calor o frío no se sientan. El dolor es, no lo olvidemos, un mecanismo
defensivo del organismo que nos incita a tomar medidas que nos protejan de factores
agresivos. Los diabéticos pueden sufrir heridas y no darse cuenta. Además, la pérdida de
control muscular favorece como decimos la aparición de deformidades y éstas pueden al
mismo tiempo favorecer roces, cambios en la distribución de los apoyos del pie durante la
marcha y en definitiva, predisponer a determinados puntos del pie a agresiones que, de no
ser atajadas a tiempo, pueden resultar fatales.

[editar] Complicaciones agudas

Estados hiperosmolares: llamados de manera coloquial "coma diabético", comprenden

dos entidades clínicas definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma hiperosmolar no
cetósico (CHNS). Ambos tiene en común –como su nombre lo dice–, la elevación
patológica de la osmolaridad sérica. Esto es resultado de niveles de glucosa sanguínea por
encima de 250 mg/dL, llegando a registrarse, en casos extremos más de 1 000 mg/dL. La
elevada osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y deshidratación, la cual pone en
peligro la vida del paciente.

La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente, se presenta en pacientes con DM tipo 1 y

presenta acidosis metabólica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en cuestión de
días, se presenta en ancianos con DM tipo 2 y no presenta cetosis. Tienen en común su
gravedad, la presencia de deshidratación severa y alteraciones electrolíticas, el riesgo de
coma, convulsiones, insuficiencia renal aguda, choque hipovolémico, falla orgánica
múltiple y muerte.
Los factores que los desencadenan suelen ser: errores, omisiones o ausencia de tratamiento,
infecciones agregadas -urinarias, respiratorias, gastrointestinales-, cambios en hábitos
alimenticios o de actividad física, cirugías o traumatismos, entre otros.

Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en sangre por debajo de los 50 mg/dL.
Puede ser consecuencia de ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo, sobredosis de
insulina, cambio en el lugar habitual de inyección, ingesta insuficiente de hidratos de
carbono, diarreas o vómitos, etc.

[editar] Dieta en la diabetes

Una alimentación equilibrada consiste de 50 a 60% de carbohidratos, 10 a 15% de proteínas

y 20 a 30% de grasas. Esto es válido para todas las personas y con ello es también la
composición alimenticia recomendable para los diabéticos del tipo 2. Una dieta reductiva
común consiste de la alimentación con una menor cantidad de calorías. La cantidad de
calorías debe establecerse para cada individuo. Ha dado buenos resultados que se fijen
consumos calóricos totales semanales y no se esclavice a límites calóricos diarios. También
ha dado buenos resultados la conducción de un registro diario de alimentación para
mantener el control..

La nutrición balanceada es un elemento indispensable para el tratamiento de la diabetes

mellitus. Un buen régimen alimentario se caracteriza por ser individual. Para ello debemos
tener en cuenta la edad, el sexo, el peso, la estatura, el grado de actividad, clima en que
habita, el momento biológico que se vive (por ejemplo una mujer en embarazo, un recién
nacido, un niño en crecimiento, un adulto o un anciano), así como también la presencia de
alteraciones en el nivel de colesterol, triglicéridos o hipertensión arterial.

Alimentos muy convenientes Son los que contienen mucha agua y pueden comerse
libremente. Se encuentran en la acelga, apio, alcachofa, berenjena, berros, brócoli,
calabaza, calabacín, cebolla cabezona, pepino cohombro, coliflor, espárragos, espinacas,
habichuela, lechuga, pepinos, pimentón, rábanos, repollo, palmitos y tomate.

Alimentos convenientes Son los alimentos que pueden ser consumidos por la persona
diabética sin exceder la cantidad ordenada por el nutricionista. En estos se encuentran las
harinas: Arroz, pastas, papa, yuca (mandioca), mazorca, plátano, avena, cebada, fríjol,
lenteja, garbanzo, soya, alverjas, habas, panes integrales y galletas integrales o de soda. En
las frutas son convenientes las curubas, fresas, guayabas, mandarina, papaya, patilla, melón,
piña, pitaya, pera, manzana, granadilla, mango, maracuyá, moras, naranja, durazno, zapote,
uchuvas, uvas, banano, tomate de árbol, mamey y chirimoya. En cuanto a los lácteos son
convenientes la leche descremada, cuajada, kumis y yogurt dietético. También son
saludables las grasas de origen vegetal como el aceite de canola, de maíz, la soya, el aceite
de girasol, ajonjolí y de oliva. Las verduras como zanahoria, auyama, etc.

Alimentos inconvenientes

Carbohidratos simples como el azúcar, la panela, miel, melazas, chocolates, postres

endulzados con azúcar, helados, bocadillos, mermeladas, dulces en general y gaseosas
corrientes. También son inconvenientes las grasas de origen animal como las carnes grasas,
embutidos, mantequilla, crema de leche, mayonesas, manteca, tocino de piel de pollo y
quesos doble crema.

Cómo debe ser el horario de las comidas.

Hay que comer cada 3 a 4 horas (alimentación fraccionada) ya que de esta manera se evita
una hipoglucemia o baja en nivel de azúcar en la sangre. El alimento se ajusta a la acción
de los medicamentos para el tratamiento de la diabetes, sean estos hipoglicemiantes orales
como son las tabletas o la acción de la insulina inyectada.

Véanse también: Coma diabético, Índice glucémico y Canela

[editar] Laboratorios

Existen exámenes de laboratorio para monitorizar los órganos afectados en la diabetes

mellitus (mediante control del nivel de glucosa, función renal, dislipidemia, etc.). Además
de un examen médico adecuado, el laboratorio brinda actualmente exámenes como los
siguientes:

Exámenes de laboratorio de rutina de seguimiento y para monitorizar complicaciones en

órganos blanco.

• Determinación de microalbuminuria en orina de 24 h

• Hemoglobina glucosilada
• Perfil de lípidos
• Creatininemia, uremia, electrolitos plasmaticos

Revisiones por especialistas que también ayudan a evitar complicaciones.

• Revisión anual por oftalmología, preferentemente revisión de fondo de ojo con

pupila dilatada.
• Revisión por cardiología, con monitorización de la presión arterial, perfil de lípidos
y de ser necesario prueba de esfuerzo.
• Revisión del plan de alimentación por experto en nutrición.
• Revisión por podología por onicomicosis, tiña, uñas incarnadas (onicocriptosis)

Correlación entre el resultado de hemoglobina glucosilada y la glicemia de 3 a 4 meses

• Clinical Practice Recommendations

[editar] Hemoglobina glucosilada

Este examen sencillo ofrece un resultado muy valioso en cuanto al control del paciente con
diabetes. Su principio básico es el siguiente: la hemoglobina es una proteína que se
encuentra dentro de los glóbulos rojos de la sangre y de lo que se ocupa es del transporte de
oxígeno, el cual lo toma a nivel pulmonar y por esta vía la lleva al resto del cuerpo
pulmones hacia todas las células del organismo. Pero esta afinidad no es precisamente nada
más con el oxígeno. La glucosa se une también a ella sin la acción de insulina.

La misma fisiopatología de la diabetes nos indica que la glucosa se encontrará en niveles

muy elevados en sangre, por la deficiencia de insulina o por la incapacidad de esta para
poderla llevar a las células (resistencia a la insulina). Esa glucosa en exceso entra a los
glóbulos rojos y se une con moléculas de hemoglobina, glucosilándola. En sentido de
proporción, a mayor glucosa, mayor hemoglobina glucosilada. Aunque la hemoglobina
glucosilada tiene varias fracciones ( HbA1a, HbA1b, y HbA1c) la más estable, la que tiene
una unión con la glucosa más específica es la fracción HbA1c.

El tiempo de vida de los glóbulos rojos es aproximadamente de 120 días. Esta medición
expresa el nivel de azúcar en promedio de 2 a 3 meses atrás, por lo que es un parámetro
aceptable para seguir el control de un paciente. Por este motivo se recomienda solicitar
dicho examen tres o cuatro veces al año. Esto es sumamente útil en el control de los
pacientes, debido a que usualmente estos mejoran su dieta en los días previos al control de
la glicemia, falseando los resultados. El valor de la hemoglobina glucosilada es una
herramienta eficaz para ver el control metabólico en los últimos meses.

A1C% mg/dl mmol/l

6 135 7,5
7 170 9,5
8 205 11,5
9 240 13,5
10 275 15,5
11 310 17,5
12 345 19,5
INFECCION EN LA PIEL Y PARTES BLANDAS.

Las infecciones necrosantes de partes blandas constituyen una entidad relativamente poco
frecuente, aunque asociada hoy todavía a elevadas tasas de morbilidad y mortalidad.
Existen numerosas clasificaciones utilizadas para agrupar estas infecciones, asi como
numerosos son los términos empleados para definir cada una de las entidades que
conforman este grupo tan heterogéneo.

Los podemos dividir o clasificar anatómicamente en 2 grandes grupos (Figura 1):

1)Infecciones superficiales y Celulitis

2)Infecciones necrotizantes de tejidos blandos:

a)Infecciones y abscesos del tejido subcutáneo

b)Miositis y afectación muscular

1. INFECCIONES SUPERFICIALES Y CELULITIS

La piel está colonizada por una gran variedad de microorganismos (bacterias e incluso
hongos), localizados en el estrato córneo y en mayor número en los folículos pilosos y
conductos sebáceos. Sin embargo como barrera protectora posee una serie de características
que impiden la infección: 1) estrato córneo que impermeabiliza y dificulta la entrada de
nutrientes, 2) recambio celular superficial, 3) barrera defensiva química con ph ácido, 4)
inmunidad cutánea constituida por la IgA, las células del sistema mononuclear-fagocítico y
el factor epidérmico activador de los linfocitos T.

Las infecciones pueden aparecer a consecuencia de alteraciones en cualquiera de sus

sistemas protectores o bien ser una manifestación más de una infección sistémica mediada
por una coagulación intravascular diseminada, afectación vascular, embolismo arterial o
toxinas bacterianas.1, 2

1. 1. TIPOS
La etiologia es muy variada: bacteriana, micotica, viral y parasitaria. Todos ellos originan
numerosos cuadros clínicos y la gran mayoría son polimicrobianos.

Las infecciones de la piel mas frecuentes son:

1. 1. 1. Impétigo

Infección muy contagiosa frecuente en niños y producida por Streptococos del grupo A o
Staphylococcus aureus. Consiste en una lesión vesiculo-pustulosa unilocular, superficial e
intradérmica. El impétigo estreptocócico comienza como vesiculas pequeñas, a veces con
halos inflamatorios estrechos, que rápidamente se pustulizan y efraccionan con facilidad. El
prurito es común y el rascado de las lesiones puede extender la infección. Las lesiones
muestran predilección por las piernas, sobre todo en su parte inferior y en brazos y cara ,
acompañándose de adenopatías.

El impétigo estafilocócico, se manifiesta como impétigo simple o ampolloso, en cuyo caso

las lesiones comienzan como vesículas que se convierten en ampollas flaccidas,
conteniendo inicialmente un liquido amarillo-claro. El impétigo estafilocócico a veces se
acompaña de hipotensión y afectación multisistémica, lo que se conoce como síndrome de
shock tóxico.

El tratamiento de elección continua siendo la penicilina IV/IM 2MU /6h o amoxicilina

1gr/6h 0ral o IV, dada la alta incidencia de Streptococcus como germen causal. En un alto
porcentaje hay infecciones mixtas streptococcus-staphylococcus, en cuyo caso debe
utilizarse penicilina isoxazólica 1-2gr/IV/oral, o eritromicina 500 mg/6h, en casos de
alergia a penicilina. Si la afectación cutánea no es importante se puede emplear bacitracina
o mupirocina topica.3

1. 1. 2. Foliculitis-forunculosis

Consiste en pequeñas papulo-pústulas centradas por un folículo piloso, generalmente es

causada por S.aureus, aunque tambien puede deberse a P.aeruginosa, otras Enterobacterias
y Candidas. El forúnculo es un nódulo profundo y doloroso, constituido por un esfacelo o
clavo de etiología estafilocócica y que se desarrolla por lo general a partir de una foliculitis
preexistente. Con la asociación de varios forúnculos surge el antrax, tumefacción extensa y
profunda con abundantes orificios por donde se elimina la supuración. Asienta en las zonas
de mayor roce y sudoración y cursa con afectación del estado general.

La mayoria de los forúnculos son adecuadamente tratados aplicando calor local en

presencia de celulitis o si está situado en la cara debe tratarse con cloxacilina 1g/6h y si el
paciente es alérgico, eritromicina 0,5g/6h o clindamicina 300 mg/6h. Se hará necesario el
drenaje quirúrgico cuando las lesiones sean extensas y fluctuantes.

1. 1. 3. Erisipela
Aparece como una placa eritematosa, elevada y dolorosa, caliente y en ocasiones en forma
de piel de naranja y donde la fiebre es una caracteristica importante. Es un tipo de infección
superficial de la piel con compromiso linfático y casi siempre se deben a Streptococos del
grupo A. Es más común en lactantes y niños pequeños y en adultos mayores .Mas de las
tres cuartas partes de los pacientes con erisipela las tienen en las extremidades inferiores.

Suele aparecer en zonas de obstrucción linfática o edema preexistente (tras mastectomía

radical) y además como la propia erisipela suele producir obstrucción linfática, es frecuente
su recidiva en una zona de infección anterior, siendo ademas otros factores predisponentes,
el estasis venoso, lesiones ulcerosas, sindrome nefrótico, trauma local y escoriaciones
cutáneas, diabetes y alcoholismo. En ocasiones la infección puede extenderse en
profundidad y producir celulitis, absceso subcutáneo y fascitis necrotizante. La bacteriemia
es rara.

El tratamiento es con penicilina IV/IM 2MU /6h o eritromicina 500 mg/6 h

Otras infecciones menos frecuentes son: el eritrasma, erisipeloide, tularemia, difteria

cutánea, borreliosis de Lyme o las causadas por Nocardia, Actinomyces, C.botulinum,
C.tetani, Vibrio y Mycobacterium. Entre las micoticas destacan la esporotricosis y
afectaciones por levaduras u otros hongos.4

En presencia de una erisipela extensa y sobre todo si existe enfermedad de base como
diabetes mellitus, el paciente debe ser hospitalizado y tratado con penicilina millonaria IV.

1. 1. 4. Celulitis

Es una infección aguda de la piel que se disemina y extiende más profundamente que la
erisipela para afectar a tejidos subcutáneos. El agente etiologico mas frecuente es el
streptococcus del grupo A o el S.aureus. La dermis, hipodermis y la fascia superficial son
las estructuras implicadas en estas infecciones. Linfangitis y adenopatías regionales suelen
estar presentes y puede ocurrir bacteriemia.

Hay varios factores predisponentes que favorecen las infecciones: traumatismos,

quemaduras, cirugia, vasculopatías, neuropatías, diabetes, obesidad, desnutrición,
inmunodepresión, adicción a drogas por via parenteral, etc.

El traumatismo previo es uno de los mas frecuentes como predicción en el desarrollo de

celulitis. El cuadro clinico varios dias despues del traumatismo, se caracteriza por la
aparición de dolor y eritema que aumentan rápidamente, acompañados de fiebre,
escalofrios y malestar general. El area afectada es usualmente extensa y las lesiones son
intensamente eritematosas, calientes y edematosas. La linfadenopatia satélite es común y la
bacteriemia ocurre aunque con una frecuencia inferior al 10%.

La celulitis debida a Streptococcus del grupo A puede ocurrir como una infección de herida
quirúrgica. Dicha infección suele manifestarse 6-48 h despues de la cirugía, antes que la
infección estafilocócica que no es evidente hasta varios dias despues de la intervención. 5, 6
Es una enfermedad grave por la propensión de la infección a extenderse por medio de los
linfáticos y el torrente sanguineo. La celulitis de los miembros inferiores en los pacientes
añosos puede complicarse con tromboflebitis. El tratamiento genérico de elección sera la
penicilina IV millonaria(Streptococcus) o la cloxacilina IV (S.aureus) segun sea el agente
causal. En casos de celulitis mas graves y en el paciente inmunodeprimido, en donde
pueden aparecer bacilos gramnegativos, se puede utilizar cefalosporinas de tercera
generación. La cura local de la celulitis supone inmovilización de la extremidad afectada y
la elevación de la misma para reducir la hinchazón y disminuir el dolor local.

Existen algunas variedades de celulitis que afectan a planos superficiales y que describimos
a continuación. En el apartado de infecciones necrotizantes hablaremos de las celulitis que
afectan a planos más profundos y de mayor agresividad.

1. 1. 4. 1. Celulitis por mordeduras y otras lesiones superficiales

Es el caso de la producida por la Pastereulla multocida en el caso de la mordedura, cortes

en piel en contacto con agua dulce (Aeromonas hydrophila) y exposición a pescado y
marisco (Mycobacterium marinum). En el paciente inmunocomprometido la celulitis puede
producirse por enterobacterias, Vibrio sp u hongos.

La celulitis presumiblemente estreptocócica debe tratarse inicialmente con penicilina

intravenosa, y cuando se sospecha sea debida a S.aureus o no existan datos claros
etiológicos, debe asociarse cloxacilina. En caso de celulitis mas graves o de
inmunodeprimidos deben cubrirse gramnegativos con cefalosporina de 3ª generación.

1. 1. 4. 2. Celulitis con aspecto erisipeloide

Son lesiones producidas por el Erisipelotrix rusiopathie, que ocurre generalmente en

personas que están en contacto con pescado o marisco, y la infección se produce a través de
pequeñas abrasiones en las manos y se caracteriza por la aparición 5 ó 6 dias después de un
area violácea, dolorosa. A medida que avanza el proceso perifericamente con bordes bien
definidos y sobreelevados, la porción central tiende a aclararse. Son de etiología
polimicrobiana y las lesiones deben considerarse contaminadas desde un principio.