Arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija
• povećanje sistolnog i/ili dijastolnog krvnog
pritiska iznad normalnih vrednosti.

Sistolni – odgovara ejekciji Dijastolni – odgovara pritisku u

(izbacivanju) krvi u aortu tokom sistole
leve komore i odražava:
•veličinu udarnog volumena,
•distendibilnost (rastegljivost) aorte
•brzinu ejekcije.
arterijskom sistemu tokom
dijastole; zavisi, uglavnom, od
veličine perifernog vaskularnog
otpora
 Arterijska hipertenzija (AH)
The Hypertension Writing Group: “AH je
progresivni KARDIOVASKULARNI
SINDROM koji nastaje kao rezultat
kompleksnih interakcija međusobno
povezanih etioloških faktora.
Progresija je striktno povezana sa
funkcijskim /strukturnim vaskularnim
abnormalnostima koje oštećuju funkciju
srca, bubrega, mozga i dovode do
prevremenog MORBIDITETA I
MORTALITETA
Arterijska hipertenzija (AH)

PRAVITI RAZLIKU između AH kao

BOLESTI i AH kao BIOMARKERA
 Relativni rizik naprasne smrti u
odnosu na krvni pritisak
1.2

0.8
Incidencija
0.6
(1000/god)

0.4

0.2

0
<125 <135 <145 <155 >155
mmHg

Hennersdorf M, et al. Dtsch Med Wschr 2000;125:1437-43

 Arterijska hipertenzija
Dijagnoza: nakon više merenja tokom nekoliko
nedelja
(ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/A
SPC/NMA/PCNA, 2017. god):

KATEGORIJA SISTOLNI DIJASTOLNI

Normalan <120 i <80
Visok Normalan 120-129 i <80

Stadijum 1 130-139 ili 80-89

Stadijum 2 ≥140 ili ≥90
 Arterijska hipertenzija!!!!!
Diagnoza: nakon više merenja tokom nekoliko nedelja
European Society of Hypertension*:

KATEGORIJA SISTOLNI DIJASTOLNI

Optimalan <120 <80
Normalan 120-129 i/ili 80-84
Visok normalan 130-139 i/ili 85-89

Stadijum 1 140-159 i/ili 90-99

Stadijum 2 160-179 i/ili 100-109
Stadijum 3 =>180 i/ili => 110
*!!!! Preporuka autora Nacionalnog vodiča dobre kiničke prakse
 Arterijska hipertenzija
Izolovana sistolna hipertenzija:

• sistolni ≥ 140 mmHg i dijastolni < 90 mmHg

• uglavnom starije osobe

• povećava 2-4 X rizik za razvoj

– akutnog infarkta miokarda i hipertrofije leve komore i
– mortaliteta usled kardiovaskularnih bolesti
 Merenje krvnog pritiska

• Pravilno merenje i interpretacija

izmerenih vrednosti krvnog pritiska su
od ključnog značaja za postavljanje
dijagnoze i započinjanje terapije
hipertenzije.
 Merenje krvnog pritiska
Adekvatna oprema
• Manometri sa živom daju najpreciznije rezultate
merenja krvnog pritiska, ali je njihova upotreba
uglavnom napuštena zbog toksičnosti žive.

• Aneroidni manometri, trebalo bi da se kalibrišu

najmanje dva puta godišnje

• Automatski (digitalni) manometri se sve češće koriste

i u bolničkim i u kućnim uslovima; rezultati merenja
dobijeni ovim uređajima su obično niži od onih
dobijenih na klasičan način (auskultacijom).
 Merenje krvnog pritiska
Položaj bolesnika
• Bolesnik treba da sedi opušteno, da ima oslonac za leđa, a ruka na
kojoj se meri pritisak treba da bude oslonjenom na čvrstu podlogu u
nivou srca.
• Pre merenja krvnog pritiska, bolesnik treba da opušteno sedi bar 5
minuta (Čak i pri optimalnim uslovima, mnogi bolesnici su preplašeni pri
susretu sa lekarom, što može da dovede do naglog porasta krvnog
pritiska. Oko 20–30% bolesnika koji su hipertenzivni u ordinaciji lekara,
van nje su normotenzivni -„hipertenzija belog mantila“).

Mesto merenja
• Krvni pritisak treba da se izmeri na obe ruke (nadlaktica),
a beleži se onaj koji je veći. Uobičajeno, srednja
razlika i u vrednosti sistolnog i vrednosti dijastolnog
pritiska između dve ruke je 3–5 mmHg.

Broj merenja
• Krvni pritisak treba izmeriti najmanje dva puta pri svakom pregledu, u
razmaku od oko 1–2 minuta.
 Merenje krvnog pritiska
Vreme merenja
• Treba izvršiti više merenja u različitim vremenskim
tačkama

• kada je bolesnik budan.

• Delovanje spoljnih faktora koji mogu uticati na

vrednosti izmerenog krvnog pritiska trebalo bi
izbegavati bar 60 minuta pre merenja (Ovo se pre
svega odnosi na uzimanje hrane i kofeina, pušenje i
naporne fizičke vežbe)
 Tipovi hipertenzije

Benigna （hronična hipertenzija ） (90%)

Maligna（ akcelerirajuća hipertenzija ）

Benigna

Promene na malim arterijama i

arteriolama (spazam, očvršćavanje
zida sa sekundarnim promenama u
važnim organima, kao što je srce,
mozak, bubreg)

U razvoju se razlikuju 3 stadijuma.

 Stadijum
disfunkcije
• male arterije
• arteriole
Stadijum promena
• elastične arterije
u arterijskom
sistemu

SRCE
Stadijum
visceralnih MOZAK
lezija
BUBREZI
RETINA
Stadijum disfunkcije

•Spazam malih arterija i arteriola, nema

organskih promena

•KP raste povremeno

•Klinički simptomi se javljaju povremeno, KP se vraća

na normalu nakon odmora
 Stadijum sistemskih arterijskih promena

•Hijalina arterioloskleroza (arteriolarna

hijaloza): glavna morfološka promena
•Zadebljanje zida malih arteriola usled nagomilavanja u
njihovom zidu hijalinog homogenog roze staklastog
materijala i vezivnih elemenata bazalne membrane uz
suženje njihovog lumene

•Elastične arterije postaju

aterosklerotične.
Hijalina arterioloskleroza
 Hijalina arterioloskleroza
(arteriolarna hijalinoza)

Nastaje nakupljanjem:
hijalina (plazma proteini,
uglavnom C3 komponenta komplementa ulazi
subendotelno gde se transformiše u C3b koja
reaguje sa hijaluronskom kiselinom i tvori HIJALIN)
i
vezivnih elemenata bazalne membrane
koje sintetišu glatke mišićne ćelije,

a uzrokuje SUŽENJE LUMENA

(nastaje i starenjem, u dijabetesu melitusu
i pri uzimanju inhibitora kalcineurina (protein fosfataze koja
aktiviše T-limfocite-ciklosporin, pimekrolimus i takrolimus)
Hyaline
ARTEROSKLEROZA
Stadijum na malim
arterijama i arteriolama -
kliničke karakteristike:

Krvni pritisak dalje raste i ostaje visok.

Nema više fluktuacija u visini krvnog
pritiska u smislu vraćanja na normalne
vrednosti.
Hipertrofičan (zadebljao) zid leve komore (preko
2 cm), ali drugi zidovi nisu izmenjeni. Tipično za
hipertenzivno srčano oboljenje.
Stadijum visceranih promena

• Razvoj ishemijskih lezija

 Klinički

Ishemija miokarda (infarkt miokarda)

 Moždane lezije

1）Edem: glavobolja, nesvestica, vrtoglavica...

2）Hipertenzivna encefalopatija (sindrom koji uključuje

tešku glavobolju, povraćanje, konvulzije, koma) koji
nastaje usled disfunkcije CNS-a, kao posledice
akutnog edema i intrakranijalne hipertenzije.

3）Ishemijski infarkt

4）Cerebralno krvarenje (hemoragija) i hemoragijski

infarkt. Najozbiljnija akutna komplikacija
hipertenzije
Ishemijski infarkt (likvefakciona nekoza).
Hemoragijski infarkt
BUBREG (NEFROSKLEROZA)
Mikroskopski ：
•Skleroza i hijalinizacija arteriola,
•Skleroza i hijalinizacija pojedinih glomerula, sa
kompenzatornom hipertrofijom drugih.
•Atrofija i gubitak renalnih tubula sa kompenzatornom
dilatacijom drugih.
•Hiperplazija intersticijskog vezivnog tkiva i
infiltracija limfocita.
Gubitak bilateralne bubrežne simetrije. Površina bubrega
neravna, fino granulisana, tkivo očvrščuje
 Hipertenzivna retinopatija

Zid centralne arterije očvršćava . Oftalmoskopski se

vide izuvijani krvni sudovi, bledilo sa krvarenjem.
 Hipertenzivna retinopatija

A B

Normalna retina Hipertenzivna retinopatija A: Hemoragija

B: Eksudat (Lipidni depoziti)
C: “Cotton Wool Spots”
(Micro Strokes)
Stadijum I- Sužavanje arteriola

Arteriolar Narrowing
Stadijum II- AV „Nicking“

AV
AVNicking
Nicking

AV Nicking
AV „Nicking“
Stadijum III- Hemoragija (H), Cotton Wool Spots (tačke nalik onim
koje čini pamučna vuna i eksudati (E)

E
Maligna hipertenzija（akcelerirajuća hipertenzija）

Ređa od beigne (5-10%);

Kod mlađih osoba,
Dijastolni pritisak često veći od 130mm Hg,
može biti sekundarna, ali je češće primarna.

Morfološki supstrat
Maligna hipertenzija（akcelerirajuća hipertenzija）

Karakteristike:
1 ） Hiperplastična arterioloskleroza: hiperplazija
bazalne membrane (dupliranje) i glatkih mišićnih ćelija
(„onion-like“), intenzivno deponovanje kolagenih vlakana.
2）Nekrotizirajući arteriolitis: fibrinoidna nekroza
intime i medije.

Bolesnici umiru u vremenskom intervalu od jedne godine

usled uremije, cerebralne hemoragije i srčane
insuficijencije.
 Hipertenzivna kriza
• predstavlja akutno povećanje (“skok”)
vrednosti krvnog pritiska, pri čemu
vrednosti
• sistolnog pritiska obično prelaze
vrednosti od 180 mmHg,
• a dijastolnog od 120 mmHg
 Hipertenzivna kriza
• U Nacionalnom vodiču je prihvaćena
anglosaksonska klasifikacija
hipertenzivne krize, koja uzima u obzir
tok, načinu lečenja i prognozu:

• I red hitnosti (eng. hypertensive

emergencies) i
• II red hitnosti (eng. hypertensive
urgencies).
 Hipertenzivna kriza
I red hitnosti
• Podrazumeva, po život opasne “skokove”
vrednosti krvnog pritiska > 180/120mmHg u
čijoj se osnovi najčešće nalazi:
– maligna (akcelerirajuća) hipertenzija
– može se javiti i kod prethodno normotenzivnih
osoba (npr. nakon povreda glave, perioperativno, u
eklampsiji),
– UVEK POSTOJI OŠTEĆENJE „KRAJNJIH (END)“
ORGANA (hipertenzivna retinopatija, hipertenzivna
encefalopatija)
Hipertenzivna kriza II red hitnosti
• podrazumeva povišene vrednosti krvnog
pritiska kao i kod I reda hitnosti (krvni
pritisak > 180/120mmHg).

• ali kod ovog oblika hipertenzivne krize, za

razliku o krize I reda hitnosti, obično NEMA
znakova oštećenja organa, a kratkoročni
kardiovaskularni i cerebrovaskularni rizik
je manji u odnosu na hipertenzivnu krizu I
reda hitnosti.
 Hipertenzivna kriza
• patofiziološki, uzrok poremećaj autoregulacije
sistemske cirkulacije, na nivou arteriola.
• Poremećaj RAA kontrole, gubitak endogene kontrole
vazodilatacije (NO, PgI), oslobađanje
vazokonstriktornih supstanci (ED1), ekspresija
proinflamatornih molekula (uključujući ćel. adh. mol,
CAm)
Autoregulacija =sposobnost krajnjih organa (srce, mozak, bubreg) da održe
perfuziju uprkos promenama krvnog pritiska
 Arterijska hipertenzija
• Boluje preko jedne milijarde, a 50% žene (7,5 miliona
ljudi godišnje umire od DIREKTNIH POSLEDICA
ARTERIJSKE HIPERTENZIJE)

• samo 50% arterijskih hipertenzija se

DIJAGNOSTIKUJE

•
• 50% od onih kod kojih je postavljena dijagnoza se
LEČI

• Samo u 25% se terapijom postižu dobre vrednosti

krvnog pritiska
 Arterijska hipertenzija

• Uzrok arterijske hipertenzije u 90-95%

slučajeva nije poznat (esencijalna,
primarna, idiopatska hipertenzija),

• a u preostalih 5% uzrok je poznat

(sekundarna hipertenzija).
 Sekundarna hipertenzija

• hipertenzija koja je udružena sa

oboljenjem/poremećajem za koje je
poznato da uzrokuje hipertenziju.

• može nastati zbog:

bolesti bubrežnog parenhima (renoprivna),

poremećaja bubrežnog krvotoka

(renovaskularna),
 Sekundarna hipertenzija
• može nastati zbog:
bolesti endokrinih žlezda
feohromocitom - tumor srži nadbubrega koji
luči kateholamine,
 primarni hiperaldostronizam - Conn-ov sindrom,
Cushing-ova bolest i sindrom,
hipertireoza,
hiperparatireoza,
akromegalija
 Sekundarna hipertenzija

• može nastati zbog:

bolesti kardiovaskularnog sistema (srčana
insuficijencija, aortna regurgitacija)
bolesti nervnog sistema (povrede glave,
tumori, encefalitis, ishemija)
jatrogeno (hormoni/ oralni kontraceptivi,
lekovi koji dovode do vazospazma, NSAIDs)
 Esencijalna (idiopatska, primarna)
hipertenzija

hipertenzija čiji je uzrok nepoznat, odnosno NE

može se povezati sa oboljenjem/stanjem za koje
je poznato da uzrokuje hipertenziju
 ARTERIJSKI PRITISAK
=

PERIFERNI OTPOR X MINUTNI VOLUMEN

UDARNI VOLUMEN X
FREKVENCA
 Srednji arterijski P
Sistemski
vaskularni
Minutni V otpor
Vaskularna
anatomija
Udarni V Frekvencija srca

Vaskularni
Prethodno opterećenje Inotropija
faktori

Volumen Venska Tkivni

krvi komplijansa
faktori

Zadržavanje NEUROHUMORALNI
Na i vode
u bubregu FAKTORI
Arterijski krvni pritisak
Nervna regulacija
 Hormonska regulacija krvnog pritiska
• Renin-angiotenzin sistem
– Smanjen protok krvi kroz bubrege
• Sekrecija renina iz bubrega
– Sinteza angiotenzina II
» Uzrokuje vazokonstrikciju (povećanje krvnog pritiska)
» Stimuliše sekreciju aldosterona iz kore nadb. žlezde – retencija
natrijuma i vode (povećanje volumena)
• Adrenalin i noradrenalin
– Simpatička stimulacija medule nadb. žlezde iz kardiovaskularnog centra povećava
sekreciju ovih hormona
• Povećanje frekvencije i kontraktilnosti miokarda
• Vazokonstrikcija
• Antidiurezni hormon (arginin-vazopresin, ADH)
– Dehidracija i/ili hipovolemija stimuliše sekreciju ADH
• Vazokonstrikcija
• Reapsorpcija vode na nivou bubrega
• Atrijalni natriurezni peptid (ANP)
– Povećan venski priliv stimuliše ćelije desne pretkomore na sekreciju ANP
• Vazodilatacija i povećana ekskreciju natrijuma i vode-smanjenje krvnog pritiska
 LOKALNA KONTROLA
GRAĐA ZIDA KRVNOG SUDA

VASKULARNOG TONUSA
Uloga endotela
Endotel:Organ najveće površine

1 ½ kg.
Ukupna površina =
6 teniskih
igrališta
LOKALNA KONTROLA VASKULARNOG TONUSA*
 Endotel: NO sinteza i delovanje
Acetilholin, bradikinin

Receptori
Ca2+
Ca2+-kalmodulin
Ćelija
Endotela Arginin Citrulin +
NO

Solubilna gvanilat ciklaza

Glatka
mišićna GTP cGMP
ćelija
Relaksacija, inhibicija proliferacije
VAŽNA ULOGA BUBREGA U REGULACIJI PRITISKA
Sve oblike hipertenzije koji se nasleđuju prema Mendel-ovim
pravilima karakterišu promene u transportu
soli na nivou
bubrega ili promene u regulaciji transporta soli
Transplantacijom bubrega pokazano da primalac (čovek i životinja)
NE DOBIJA SAMO BUBREG od primaoca, već “DOBIJA” i KRVNI
PRITISAK!!!!

Causes of altered blood pressure regulation.

BUBREG

Karet and Lifton, 1997

• Esencijalna (idiopatska, primarna)
hipertenzija

• ETIOLOGIJA
 Esencijalna (idiopatska, primarna)
hipertenzija

Generalno, može se reći da je

esencijalna arterijska hipertenzija poligenska

multifaktorska bolest
 Esencijalna (idiopatska, primarna)
hipertenzija
Etiološki faktori

– genetski faktori -identifikovano barem desetak gena za

koje je (odnosno za proteine koje oni kodiraju) pokazano
da utiču na visinu krvnog pritiska, uglavnom regulacijom
metabolizma Na
– unos velikih količina soli
– visceralna gojaznost
– stres
– alkohol
– pušenje
– nedostatak fizičke aktivnosti
 Etiološki faktori

Genetski faktori

Dokazi za ulogu genetskih faktora:

• Veća učestalost kod monozigotnih nego

kod dizigotnih blizanaca
• Veća ućestalost u nekim familijama
 Etiološki faktori

Prekomeran unos soli

• Prosečne vrednosti arterijskog pritiska
znatno niže kod pripadnika nekih
primitivnih naroda koji ne unose/unose
vrlo malo soli dijetom.
Epidemiološka i klinička opažanja pokazuju da postoji tesan uzajamni odnos
između unosa soli i HIPERTENZIJE

Volumen ECT Udarni volumen

UNOS
Na+ u gl. mm. ćel.
SOLI krvnih sudova Intracelularni Ca + +

Vazokonstrikcija KRVNI
PRITISAK
(raste periferni otpor)
 Prekomeran
unos Na <5g/d
unos
NATRIJUMA
Kalijum povećava
Dijeta sa dosta
ekskreciju Na
povrća

Kalcijum može da
redukuje presorni Dijeta sa dosta
efekat Na Ca
tri poremećaja (povećan unos NATRIJUMA, a
smanjen KALIJUMA i KALCIJUMA mogu da
dovedu do HIPERTENZIJE!!!
 Etiološki faktori
Gojaznost (visceralna) dovodi do hipertenzije,
dijabetesa melitusa, dislipidemije, nealkoholne
ciroze jetre, karcinoma

A1
B1 B2 B3
Visceralna Rezistin NPY
gojaznost Hiperinsulinemija

Visceralna Leptin
gojaznost

NPY-neuropeptid Y
POMC –
proopiomelanokortin
MCR4-melanokortin 4-
receptor
Etiološki faktori
Stres
 Etiološki faktori
Alkohol
•Više od 2 alkoholna pića dnevno povećava 1,5-2 X rizik za
razvoj arterijske hipertenzije
•11% svih hipertenzija kod muškaraca vezano za
konzumiranje alkohola
•Kod alkoholičara apstinencija smanjuje krvni pritisak, a
ponovna konzumacija alkohola povećava
 Etiološki faktori

Kafa i pušenje
•dovode do akutnog porasta krvnog pritiska za aprox.
10 mmHg
•kombinacija pušenja i unosa kafe kod bolesnika sa
hipertenzijom u stadijumi 1 povećava sistolni pritisak
za aprox. 6 mmHg
Esencijalna (idiopatska, primarna)
hipertenzija
PATOGENEZA
 PATOGENEZA
Patogenetski mehanizmi:
• Prekomerna aktivnost simpatikusa
1. usled genetskih promena na nivou endotelnih
ćelija koje oblažu karotini sinus i luk aorte,
BARORECEPTORI se “resetuju” tako da se
smanji inhibicija vazomotornog centra ili

2. usled genetskih promena na nivou

VAZOMOTORNOG CENTRA i neadekvatnog
odgovora na impulse koji šalju baroreceptori
 Patogenetski mehanizmi:
Genetika
B
Resetovanje
baroreceptora

Resetovanje
KV centra

A
Pojačana aktivnost simpatikusa
 Patogeneza
Patogenetski mehanizmi
• Poremećaj aktivnosti beta- i alfa-
adrenergičkih receptora, s tim što prvi
obično dominiraju u fazi razvoja (kada
je povećan minutni volumen), a drugi u
fazi održavanja (kada je povećan
periferni otpor).
 Patogeneza
Patogenetski mehanizmi

• Hipervolemija (inicijalno zbog

poremećaja glomerularne filtracije, a
kasnije i zbog promena na arteriolama
bubrega)
 Patogeneza

Patogenetski mehanizmi
• Povećanje koncentracije renina
(hiperreninemija) u plazmi (češće se
sreće kod mladih hipertenzičara
(hipertoničara) sa povećanim minutnim
volumenom srca, nego kod starih, kod
kojih je povećan periferni otpor
 Patogenetski mehanizmi Hiperreninemija-
direktni efekti
angiotenzina II

Kardiomiocit Fibroblast Periferna arterija Koronarna arterija

Hipertrofija Hiperplazija Vazokonstrikcija Vazokonstrikcija
Apoptoza Sinteza kolagena Disfunkcija endotela Disfunkcija endotela
Povećana potrošnja O2 Fibroza Hipertrofija gl. mm. Ateroskleroza

Poremećena relaksacija Smanjena komplijansa* Restenoza

Tromboza

* svojstvo šupljih organa da pružaju otpor ponovnom

vraćanju u originalne dimenzije
 Patogenetski mehanizmi
Hiperreninemija- Indirektni Efekti
angiotenzina II (efekti aldosterona)

Kardiomiocit Fibroblast Periferna arterija Bubreg

Hipertrofija Hiperplazija Vazokonstrikcija Pojačano izlučivanje K+
Oslobađanje noradrenalina Sinteza kolagena Disfunkcija endotela Zadržavanje Na+
Fibroza Hipertrofija
Smanjena komplijansa
 Patogeneza
• Patogenetski mehanizmi
1. Poremećaj transport Na+
kroz membranu :
– ćel. proksimalnih tubula bubrega
(1 na narednom slajdu)

– glatkih mišićnih ćelija +2.POVEĆAN UNOS

soli
(2, 3 na narednom slajdu)
– simpatičkih neurona
(4 na narednom slajdu)
 Patogenetski mehanizmi

3
11

2 4
Diagram showing various feedback loops that may be involved in the rise in blood pressure that accompanies the attempt to prevent

Poremećaj u transportu Na
plasma volume expansion when excessive sodium is ingested relative to the innate ability of the kidneys to excrete a sodium load. The
increase in intracellular sodium is the direct result of the inhibition of the Na+ pump by ouabain; the increase in intracellular calcium is
then mediated by the Na+/Ca2+ exchanger as a result of the rise in sodium. (+) positive feedback loop; (–), negative feedback loop;
ADH antidiuretic hormone; ANP, atrial natriuretic peptides;[Na+] intracellular sodium concentration; [Ca2+], intracellular calcium
concentration.
 Patogenetski mehanizmi

• Poremećaj u transportu Na+ kroz plazma

membranu (kod većine bolesnika nasledno je
izmenjen Na+:K+ kotransport, naročito pri
unosu velikih količina Na dijetom).

– Nagomilavanje Na+, zajedno sa K+, Mg++, Ca++,

kolagenom, elastinom i vodom u ćelijama glatke
muskulature malih arterijskih krvnih sudova dovodi
do njihove hiperreaktivnosti i, sledstveno, do
suženja lumena i povećanja otpora.
 Patogeneza

• Patogenetski mehanizmi
Disfunkcija endotela
DISFUNKCIJA ENDOTELA
 PATOGENEZA
Patogenetski mehanizmi
Disfunkcija endotela
• Nije jasno da li se javlja primarno ili
sekundarno

• Normotenzivni potomci hipertenzivnih

bolesnika imaju disfunkciju – UKAZUJE DA
BI MOGLA BITI PRIMARNA

• Endotelnu disfunkciju moguće kompletno

korigovati davanjem ACE inhibitora, Ca
antagonista – UKAZUJE DA BI MOGLA BITI
POSLEDICA, a NE UZROK
PATOGENEZA
Patogenetski mehanizmi
Remodelovanje malih krvnih
sudova (arteriola i malih
arterija -100-300μm) –
promene koje dovode do
smanjenja njihovog lumena

*„Rarifikacija“ malih krvnih sudova (smanjenje

gustine arteriola, kapilara) – u širem smislu, takođe
jedan vid remodelovanja
 LOKALNA KONTROLA
GRAĐA ZIDA KRVNOG SUDA

VASKULARNOG TONUSA
Uloga endotela
Remodelovanje krvnih sudova
• Aktivan proces koji uključuje : ćelijski rast,
ćelijsku smrt, migraciju ćelija, sintezu i
razgradnju interćelijskog matriksa
• Podrazumeva dinamičnu interakciju između
hemodinamskih stimulusa, lokalnih faktora
rasta i vazoaktivnih supstanci
• Nastaje kao posledica dugotrajnih
hemodinamskih promena i doprinosi razvoju
hipertenzivne patologije
REMODELOVANJE ZIDA
KRVNOG SUDA
Remodelovanje malih krvnih
sudova (arteriola i malih
arterija)
A povećanje
mišićne mase -
hipertrofično

B reorganizacija
ćelijskih i
nećelijskih elemenat
-eutrofično
 Remodelovanje

Remodelovanje incijalno adaptivni, a sa

napredovanjem procesa postaje
maladaptivni i doprinosi razvoju
komplikacija
Primarna arterijska hipertenzija
TERAPIJA
120/80

120/80