Scribd Logo
Upload

Welcome to Scribd!

  • CamScanner 05-24-2021 10.07

    Uploaded by

    vatafu
    4 views30 pages

    Original Title

    CamScanner 05-24-2021 10.07 (1)

    Copyright

    © © All Rights Reserved

    Available Formats

    PDF or read online from Scribd

    Did you find this document useful?

    Is this content inappropriate?

    Report this Document

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    4 views30 pages

    CamScanner 05-24-2021 10.07

    Uploaded by

    vatafu

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    of 30
    HIPERTIROIDIA Hipertioidia reprezinti functia in exces a glandei tiroide si se poate prezenta clinic sub mai multe forme, toate avind in comun in- circarea organismului cu hormoni tiroidieni. Acestia, depigind un prag limit, determing aparitia unor simptome caracteristice, al ciror ansamblu se defineste prin termenul de tireotoxicoz’. Tireotoxicoza reprezinti deci complexul clinic (semne viscero-metabo- lice), hormonal gi biochimic indus de into- xicafia acut% sau cronici cu hormoni tiroidieni, indiferent de sursa acestora (endo- sau exogend). Dupi cum excesul de hormoni tiroidieni provine sau nu din hiperfunctia tiroidei, tireotoxicoza se clasificd in: A. Tireotoxicoz’ cu hipertiroidie Forme de hipertiroidie: I Cu participarea intregului fesut tiroidian: — boala Graves-Basedow; — gusa basedowiana; ~ hipertiroidia prin exces de TSH: + adenom hipofizar secretant de TSH; + sindrom de secretie inadecvata de TSH; * sindrom de hipersecrefie ectopicd deTRH. ~ hipertiroidia paraneoplazic’ (prin secrefie ectopicd de substante’ TSH-like in tumori trofoblastice); 338 ~ hipertiroidia prin activarea intrinsecd a receptorului de TSH; ~ hashitoxicoza. IL. Cu participarea partial a fesutului tiro- idian: = gusa multiheteronodulard toxica; —adenom toxic tiroidian. B. Tireotoxicoza far hipertiroidie a. tireotoxicoze prin fesut tiroidian ectopic (struma ovarii, metastaze funcfionale ale cancerului tiroidian). b tireotoxicoza iatrogend sau factitia (prin aport exogen de hormoni troidieni); c.tireotoxicoza din tiroidite sau neo- plasme tiroidiene (prin distrugerea fesutului tiroidian functional, urmaté de evacuarea masiva'si brutal a depozitelor de hormoni tiroidieni). Oentitate aparte este reprezentati de tireo- toxicoza iod-indusd, determinat& de adminis- trarea in anumite circumstanfe a preparatelor cecontin iod. Cu exceptia acestei forme, radio- iodocaptarea tiroidiand este crescuté in formele de tireotoxicozi cu hipertiroidie si este scizuti in cele ftird hipertiroidie. Semiologia clinica Habitusul bolnavului cu tireotoxicozd este caracteristic: bolnav slab, agitat, nervos, emotiv, care vorbeste repede, cu mimicd $i sesticd vioaie, transpirat, roseste usor, cu privire particulard. Manifestri subiective Lista acuzelor declarate de bolnav confine celemente Pe cAt de numeroase, pe atat de vari- ale Constituindu-se in acelasi timp si in jemente obiective, ne vom limita la enu- merarea Jor, urmand a le detalia in cadrul smanifestirilor obiective: — nervozitate; emotivitates = neliniste; = palpitatits — insomnii; — pierdere in greutate sau crescut)s _astenie fizic’; tremurituri fine ale extre chiar ale fntregului corp; — scaune frecvente; — transpiratii abundente; — termofobie. Bolnavul semnaleazi instalarea rapid, uneori brusci, a acestor simptome, precum si jintensificarea si jmbogatirea lor progresiva. Manifestari clinice obiective Tegumentele sunt fine, subfiri, elastice, retede, calde, moi, umede, catifelate, roz. Pal- pate, dau 0 senzatie asemandtoare cu a luatului proaspit. ‘Adesea, in regiunea anteri pieptului, tegumentele sunt eri efile persistent sau emotiy, uneori marmorat. Evite emotiv al fefei are drept carac- ‘eristicd usurinfa cu care se produce. Transpraia tegumentelor este deseori Coa is intensifict, devenind abun- tenspiraia pred apa ~ la emofi, Uneori, eae fomin zonal, in axile, palme calda) etc. el (cu apetit pistrat smitifilor sau ‘oar a gétului gi itematoase, Dermografi grafismul se 0 se produ usor, este intens gi Fess ial Desemul vascular brizdeart teaun care. prin transparenta lor, il evick or ee lentiazi : ae (fig. 110), eventualitate mai rar, se localizeazi descori pe fata dorsal oe! lor si picioarelor, galt 110, Boala Basedow cu vitiligo si albirea parului. Fig. este rard, intereseazd Hiperpigmentatia i| Jellinek), coatele, zona periorbital (semnu dorsal a méinilor. Pruritul generalizat sau ‘urechi survine uneori in crize Dermopatia infiltrativ i lari sau difuz’, localizati pretibial sau pedal. ‘Tegumentele ‘adiacente sunt rosii sau violacee sicalde, aspect asemanator coi de portocal. Pilozitatea : Pilozitatea capului. Firul de fire, bine gresat, mitisos; uneori se Jocalizat la cap si pair este sub- onduleazit 339 i jr ubesteprecoce (ait) ig. 10) ttl au lind $e; este putin rezistent gi cade, insta- ndu-se 0 alopecie partial, difuz’ sau, mai rar, total (calvitie). : Pilozitatea corporal este, de asemenea, a a dand tegumentelor aspect neted, Unghiile sunt lucioase, subjiri prin trans- Parent’, patul unghial apare roz. Sunt putin rezistente, se indoaie si se rup usor — , se agafi". — Onicolizi la nivelul lunulei. Ochi fanta palpebral’ lirgit’ descoperi © suprafaf’i mai mare de sclerotic’ (fig. 111). Suprafata ochiului apare umedé, lucioas’. Clipitul este rar sau, din contra, freevent. Ochiul normal situat in orbit sau usor exoftalmic opune, in acest caz, rezistenti elastic la compresiunea digital. Inconstant se prezint4 asinergisme oculo- frontale, oculo-palpebrale sau de convergent’. fnsumate, toate aceste semne oculare dau privirii un aspect straniu, de ,team’", de groazit* (fig, 112). Fig. 111. Boala Graves - Basedow: se observa descoperitea uneisuprafeje mai mari de sclerotici. 340 Fig, 112. Boala Graves-Basedow ~ sindrom exoftalmic. Tiroida-in hipertiroidii aceasta este: marta siprezinti particularity semiologice in rapor cu forma clinica. Modificdrile de volum acoperd o gami largi, de Ia hipertrofii moderate, la gusi mari Hipertrofia intereseazé in general intreaga sland, uniform (gus difu2A) sau neuniform (gust polinodulari), predominand la un lob (gust lobar) sau la 0 portiune de lob (gus nodulari cu nodul unic). Consistenfa: niciodata moale. De obicei este elastic sau renitentii, uniforma sau neuni- form’, situatie in care poate fi uni- sau multinodular, micro- sau macronodulard. Modificiri loco-regionale: tegumentele adiacente, uneori eritematoase; vasele superficiale apar uneori turgescente, alteori cu desen de circulafie colaterali, mai ales la cei cu gusi mari. Modificari auscultatorii si palpatorii: uneori sunt prezentate sufluri (murmur tiro- idian datorat hipervascularizatiei tiroidei in boala Graves-Basedow) insofite sau nu de freamit tiroidian. Gusa poate fi absentg 7 jreotoxicozd. ificari it iit a ae 5 at numa in sy “Jenilla deglutitie, respira deviatii ale traheei i esofagului, tulbura Pie fonatie et. ni de qulburitri digestive ~intre Acuzele subieg. tive se remarct foamea exagerati: indntines Je, mult si des, uneori bulimie . Tulburiri obiective: modificar{ buco- dentare: gingii subjiri, fragile ~ sanperearn gor, deculoare roz aprins; ,dinti de Porfelan“, alp transparent, strilucitori, Scaune frecvente: 3-5 pe zi, uneori 10-12, Sunt in general scaune moi, ins bine for- mate - hiperdefecatie, fri modificirile caracteristice diareilor. Tulburdtri cardiace — in contextul bolii, tulbutarile cardiace sunt prevalente atat prin complexitatea semiologiei lor, cat si prin gra- vitatea pe care o dobandesc in cursul evolutiei. Tulburirile de debut sunt functionale si induc o simptomatologie corespunzatoare, dar pemisurd ce se organicizeaza, semiologia lor semodifick adecvat, ‘Tulburari functionale - tulburdrile de ritm doing tabloul clinic. Sunt tulburéri de ritm sinusal si se pot manifesta in diferite moduri. a, Tahicardia permanent este tulburarea eritm cea mai frecvent’. me caracteristica prin particularitatile sae; ~ritm sinusal cu valori intre 90 si 120 bitii/minut, dar care se pot ridica pana 14 140 gi peste; ~ extrem de labil&, intensificdndu-se la emofii, efort etc.; ~ Mu cedeaz’ la repaus; ~NU cedeaz la somn; ~NU cedeazd la tratamentul cu digital. Nn unele forme c spun de excitare vagal de Uncori jg Suflurile cardia mono- sau pluriorif ale Tevolutiei cardiace say holosistoli Sediul,intensitatea si chiar prezena lor ae Schimbitoare de la o zi la alta sau chia ; decursul aceleiasi zie, a __ Tensiunea arterial - valorile presiuni sistolice Sunt normale sau usor crescute (debit cardiac crescut); valorile presiunii diastolice sunt intotdeauna sc&zute datoriti vasodila- tafiei. Din acest motiv, de reguld, tensiunea diferentiala este mare. Ca gi celelalte tulburiri cardiace, tensiunea arterialé inregistreazi oscilafii mari la emofii, efort etc. Pulsul exprim& modificdrile hemodina- mice amintite: rapid, amplu, siltire, tonic in conditii de tahicardie sinusald, cu aceleasi caractere, dar cu pauze neregulate, in conditt de extrasistole: extrem de rapid si filiform in tahicardia paroxisticd. Eretism vascular: cu toate po: sale — dans arterial la membre, cap ‘Musset), luetd (miménd semnul Miller), buze, unghii (semnul Quincke). sibilitatile (semaul 341 Palparea zonei precordiale inregistreazi un soc apexian amplu, intens, vibrafii sau chiar freamit. Tulburiri de organicizare (cardiotireoza): extrasistolele sistematizate atriale, infranodale sau ventriculare. Fibrilafia atrial este permanent sau in paroxisme, cu puls rapid dar neregulat ca ritm si amplitudine, cu acelasi caracter pentru zgomotele cardiace, deseori cu deficit al pul- sului periferic, fenomene insofite de palpitaii, dispnee, amefeal, senzatie de lipotimi Flutter atrial: cu tahicardie ritmi aritmie complet’, care se modificd la stimu- Jarea vagala, dar revine dup’ incetarea ei. Se insofeste de aceleasi acuze subiective ca si fibrilatia. ‘Tulburiirile de decompensare cardiac - la nceput domin’ cele de cord sténg, pentru ci, jn final, decompensarea devine globalé. Tulburdrile psihocomportamentale fntreaga activitate nervoas’ superioard manifest’ fenomene de hiperexcitabilitate, traduse clinic prin: — Nervozitate: bolnavii sunt irascibi impulsivi, nelinistifi. Sunt constienti de starea Jor, dar nu se pot stipani. Prin nervozitatea Jor, creeaz in anturaj stare de tensiune. sau dela stiri depresive la euforie (labilitate emo- tional). = Ideatie rapida, pana la fuga de idei (tahipsihie). ~ Atengie distributive ~ Memorie bund pentru evenimentele anterioare boli, dar deficitard pentru cele petrecute dup’ instalarea ei, Consecinfa acestor tulburiiri se reflect si in comportament. 342 ~Tailaie: bona vorbeserepede sm, Sar cu usuringi de la o idee la alta, ajungdnd g fie uneori incoerenti. = Mimic expresivi mobil’. Jocul emotiy se exprimi pe facies. ~ Gesturi vioai, repeti (ahiknezi, expresive. = Scrisul neglijent, tremurat, cu litere necitefe, cuvinte neterminate, faré punctuatie, uneoti ilizibil. in ansamblu, bolnavii sunt activi, pre- cipitati, neobosifi, aferafi, febrili, capabili de activitate debordant’, dar distrati, dezordonat, ineficienfi. ~ Insomnia: adorm greu, somnul este su- perficial, se trezesc usor Desi cantitatea de somn este redusi, bolnavii nu se pling de astenie matinali. Tulburdtri neurologice —tremuriturile sunt constante. Intensitatea lor variazi. Cnd sunt discrete, devin evidente la extremitii, mai ales dac& invitim bolnavul si intindd mdinile jnainte, cu degetele in extensie si indepiirtate, cdnd sunt intense, vorbim despre tremurdtura .,in mast‘: corpul in intregime. vibreazi, vocea devine tremurati, murmurul vezicular saca- dat, scrisul nesigur. ‘Tremuriturile tireotoxicozice au o serie de particularititi care le caracterizeazi: —amplitudine mic& si frecventa mare (10- 12 oscilatii/s); ~ se intensificd la emotii si efort; — nu dispar in repaus gi nici fn somn. Hipertonia muschilor fefei, cu reliefarea contururilor musculare; mimica isi pierde mobilitatea, devenind rigid’, facies .fige*- Aspectul se intélneste numai in formele in- tense de tireotoxicozi. Reflexele osteotendinoase sunt vii sau exagerate, uneori polikinetice sau cloniforme. Rareori — in formel fopall pelea sunt dinionas santo ee ei : fe. Tulburdtrile senzoriale sunt i ae pot afecta diferite organe sender 40h ty Tulburiri auditive: hiperacuzie, Tulburiolfactive:hiperosmie, Tulburiri oculare: fotofobie, Tulburdiri musculare (miopatia tireotoxic’). Masele musculare scheletice sunt dimi- nuate ca volum, musculatura subjire, debilt, cu aspect atrofic, Este interesati’ mai ales musculatura centurilor si a extremitatilor proximale ale membrelor. Forfa muscular si rezistenta musculari la efort sunt diminuate. Bolnavul se plinge cX slifug picioarele de sub el la urcatul scérilor sau atunci cnd se scoala de pe scaun (,,semnul sciunelului“). Paralizia periodic este o expresie rari a miopatiei tireotoxicozice. Survine in crize, la cdteva ore sau zile, afectind muschii mem- brelor si/sau ai trunchiului. Este o paralizie flasci. Tulburtiri secretorii Hipersecretia sudorala a fost amintita cu ocazia descrierii tulburdrilor tegumentare. De refinut c& bolnavii pierd o mare cantitate de api prin transpirafie. Hipersecrefia sebacee es! parului si, in parte, a tegumentelor. Hipersecrefia lacrimald determini luciul ochiului, clipitul rar sau freevent. Tulburiiri metabolice Semiologic, tulburarile metabolice se exprima prin: pierderi in greutate: este 0 deperdtie ponderalé care iese din banal prin caracterul stu ,masiv" si ,rapid'; bolnavii slibese in cfteva siptimani zeci de kilograme la aceasti pierdere in greutate contribuie mai mulfi factori, fiecare cu expresi¢ clinicd Proprie: te cauza lubrifierii ~ topiea maselor muscular; ~topirea masei adipoase ~@ paniculului subcutanat, a grisimii periviscerale, celei din interstiii etc; va ~ pierderea hidricd prin hipersudoratie; ~ tranzitul intenstinal accelerat, hiper. defecatie. De subliniat ci, in pofida aportulu ali mentar excesiv (apetit exagerat, hiperfagie, bulimie), balanja metabolica este dominata de catabolismul excesiv. Tulburari osoase — bolnavii acuza deseori dureri de oase, mai ales in coloana vertebral sau in centurile scapulo-humerale. Durerile survin dupi efort, dar pot deveni permanente. Tulburdiri respiratorii - se remarc’: —tahipnee: respirafia este: scurta si rapid’; ~ dispnee: eventualitate rard; — murmur vezicular sacadat, consecinfi ‘atremurdturii muschilor intercostali si diafragmului. Tulburatri renale evoci deseori o nevrozi cu manifestiri vezicale, date find: — micfiunile frecvente; ~ tenesmele vezicale; ~ uneori poliuria. Semiologia de laborator Tulburitri radiologice Tulburdrile osoase sunt frecvente sicu atat mai accentuate cu cat tireotoxicoza este mai intens’ si evolueazi de ‘mai mult timp. Osteoporoza: difuzi, omogenti sau neomo- eng, uneori cu numeroase, dar mic, arii de resorbtie osoasi. Desi generalizati, afecteazi ndeosebi oasele solicitate functional. Sunt frecvente aspectele coloanei cu ,vertebre de peste” sau de atrofie a oaselor din articulatia umiarului. Corticala oaselor Iungi este uneori aspect lamelar. ubfiatl si are 343 Tulburdtrile cardiace ate, Se pot constata: ~ ndansul hilului*: pulsaji ritmice, uni- sau bilaterale, ale hilului; ~amplitudini mari ale arcurilor vas- culare; ~ bombarea arcului arterei pulmonare; — configurafie mitral; hipertrofia ventriculului sting; ~ inimi in forma de ,,buli; ~ dilatatia global a cordului, Electrocardiograma precizeazi tulburirile de ritm sesizate clinic. Tulburdrile digestive ~ examenul radio- logic cu substanta de contrast evidentiazt hiperkinezia tuturor segmentelor tubului digestiv: — stomac hiperton, hiperkinetic, adesea imagine de clepsidra; ~ duoden hiperkinetic; — tranzit baritat accelerat, dar uniform de-a lungul intestinului subjire si gros. Tulburari cardiace in plus, pot fi consemnate: — amplitudini crescute ale undelor P si Q, cu unda P de aspect mitral; ~ unda T fnalt& si ascufitt; unda Q profunda; ~ deviere spre stnga a axului cardiac. Fonocardiograma poate semnala: —accentuarea zgomotelor; ~ dedublarea zgomotului I; — sufluri in diferite focare si timpi ai revolutiei cardiace. Ecocardiografia pune in evident: ~ raportul perioadei de preejectie' (PEP)/ timpul total de ejectie al ventriculului sting (LVET) este scdizut, — minut-volumul cardiac est putand ajunge la 5-11 litt. Sunt frecvente si vari- fe crescult, 344 ~ viteza de circulatie este, de asemenca, crescutd. QKd scade sub 180 ms, Deregldiri ale metabolismului glicemic Glicemia a jeun este normali, usor cre. scuti sau crescuti, Glicozuria: absenti sau prezenta, Proba hiperglicemiei provocate per os modificari in raport cu starea de alterare pancreasului insulinic: — curb cu pant abrupt in faza de hiper- glicemie, cu valori care in prima ori cresc peste 160 mg%, iar in a 2-0 ori scad sub 80 mg, pentru ca apoi, in urmi- toarele ore, s& oscileze cu varfuri de hiper- si hipoglicemie din ce in ce mai atenuate, revenind la normal abia citre a5-a ora; —curbi cu panta de hiperglicemie prelun- gitd pind ina 2-a sau a3-a or, cu valori maxime depisind 2 g% si cu reveniti spre normal lente, prelungite pan citre a 5-a ora, {ntre aceste dou’ tipuri de curba se situeazi alte variante care denoti oboseala progresivii a pancreasului insular pant la totala sa epuizare. Alte tulburdri metabolice posibile: — colesterolul sciizut: trebuie luate in con- siderare numai sc&derile sub 1,40 g%a, ~ acizii grasi liberi crescuti; ~ creatinina crescuta; ~ creatinurie; —transaminazele serice: usor crescute; ~ hidroxiprolina: usor crescuta; — hipomagneziemie; —calcemia: normal sau usor crescuti. Formula sanguind (leucocitard) Leucopenie cu tendingi la mononucleozi. Metabolism bazal é Metabolism bazal crescut - se vor lua in considerafie numai valorile care depigesc cv cel pufin 20% valoarea maxima normal. Ry oerana ahiliana 8 IR MUN= 4-8 pes AFOXINA Serica totaly sj 44 dozata radioimanologic vs ee saat crescuti (> 13 mg/dl), “~ “semenea, Triodotironina total i tibera (SiFT.y g zat tadioimunologie: crescutd (> 209 agi), Radioiodocaptarea tiroidiana (RIC, crescut, i special valor a2 ore (230%) Scintigrama tiroidiani: imagini oy radiocaptare intens’, dar Variat distribuita in economia glandei, in Taport cu forma clinicy a hipertiroidei, A. Tireotoxicoze cu hipertiroidie I. Forme cu participarea intregului fesut tiroidian Boala Graves-Basedow Boala Graves-Basedow sau hipertiroidia exoftalmicd se caracterizeazi prin : a) tireotoxicoza + hipertrofie tiroidiand (gus difuza toxica); b) oftalmopatie infiltrativi exoftalmica (fig. 113, 114, 115, 116); c) mixedem pretibial; ) acropatie — hipocratism digital. Tetrada nu este prezenta intotdeauna, ade- sea lipsesc mixedemul pretibial si acropatia, iar cand apare, nu este simultana. Etiopatogenie In etiologia afectiunii sunt implicafi factori genetici (antigenul HLA-DRW 3 si antigenul Gm de pe IgG), iar factorii externi (cum sunt i he OO ae tomy |S ian Fig. 113. Sindromul exoftalmic in boala Graves- Basedow, stresul acut sau cronic ori infectiile) pot declansa boala la indivizii predispusi genetic. Patogenia bolii Graves-Basedow are la bazi un mecanism atitoimun care implici atat imunitatea celulara (scaderea limfocitelor T supresor si activarea limfocitelor T helper), cit si pe cea umorala (cu aparitia anticorpilor caracteristici antireceptor TSH, numi{i TRAb- TSH receptor antibody). Imunoglobulinele TRAb mimeazi actiunea TSH, producind stimularea biosintezei de hormoni tiroidieni si cresterea tirocitului. Substratul anatomomorfologic al oftal- mopatiei tiroidiene autoimune este infiltratia limfoplasmocitari si mucopolizaharidica a mugchilor extrinseci ai globului ocular; acestia se edematiaz’ si fibrozeazi si, ca urmare, se hipertrofiazi si produc protruzia lobilor oculari, Oftalmopatia este denumité infiltrativa pentru ase deosebi de: manifestarile 345 346 Fig. 114, A,B,C,D. Sindromul exoftalmic din boala Graves-Basedow. Fig. 115. Boala. Graves-Basedow - chemozis. Fig. 116, Oftalmopatie Graves cu chemotis sever oculare ce pot apirea in orice formi de hiper- tiroidie datorité hipersimpaticotoniei (re- trafe palpebral sDirirea fant palpebrale). Semiologie clinicé Tulburiri de motilitate ale globilor oculari a, Fenomenele de tireotoxicozi,clinice si de laborator, intense si foarte intense, cu evolujie rapida spre organicizare, domina complicafile cardiace (ibrilatie,fluer, insuficieni cardiac’). Hipertrofia tiroidei din poala Graves-Basedow apare oda eu sem nele de tireotoxicoz’ si este moderati (mijlocie sau mare), uniform’, global, uneori predomini Ja un lob, renitenta, cu dans vascular, freamét, sufluri. b. Modificirile oculare sunt constante, multiple si caracteristice, devenind in ansam- blul lor definitorii pentru forma clinica res- iva. 7 Semnele oculare se referii la: pozitia globilor ocular in orbit migcdrile globilor xulari, ale pleoapelor, secretia glandelor iacrimale, acuitate vizuald. Zona periorbitard Semnul Jellinek ~ hipe periorbitare. Edemul subpalpebral. Globul ocular Exoftalmia — protruzia globului ocular la valor care exoftalmometric depigese 17-20 mm este bilateral’, ‘simetricd sau predomind la un ochi; excepfional este unilaterala. Rezisten{a renitenta sau. fermi la compresia globilor oculari. Conjuneti congestiva - congestie vascu- Jari a conjunctivei, mai intenst spre marginea de circumscriere a pleoapelor. Semnul Topolanski - congestie vasculard iradiind sub forma unui desen vascular in évantai din zonele de inserfie a celor patru muschi drepti. Semnul Moebius - asinergism de conver- gen a globilor oculari: limitared uni- sau bilateral a migcdrilor de adductie a globilor oculari. Semnul Jendrassik — limitarea migctrilor de rotatie a globilor oculari. pigmentatia zonei 347 4) Semnul plafoniiii - limitarea miscirii in Sus a ochilor la un anumit prag. Oftalmoplegie — incapacitatea ochilor de aexecuta misciri, Nistagmus ~ miscati sacadate ale globilor ocular in deplasarea lor rotatorie, in plan orizontal sau vertical, Semne palpebrale Edem palpebral. Semnul Rosenbach — tremurul pleoapelor, care devine mai evident cAnd pleoapele sunt pe jumiatate inchise. Semnul Stellwag-Dalrymple - retractia pleoapei superioare determinand asinergismul oculo-palpebral; coborarea pleoapei supe- rioare riméne in urma globului ocular in timpul migcitii acestuia in jos. Asinergism oculo-frontal — absenfa con- tractiei muschiului frontal in migcarea in sus a ochiului si pleoapei. Lagoftalmia — spasm retractil al pleoapei superioare, facdnd imposibild inchiderea ochilor. ‘ Glandele lacrimale Hipersecrefie lacrimali,ficind ochii si fie sclipitori, luciogi si determindnd clipitul rar (semnul Stellwag) sau, din contri, clipitl des. Tulburdri de vedere ‘Tulburiirile de vedere alcdituiesc semne su- biective care pot insofi semnele oculare descrise. Ambliopia reprezint’ diminuarea acui- ttii vizuale pind la pierderea total, dar rever- sibild, a vederii. — Diplopia - vedere dubla. Astenopia de acomodare — ,oboseala privirii*, — Senzatia de corp strain in ochi. - Fotofobia. 348 Fireste, nu toate semnele oculare Aescrisg se intilnesc simultan la acelasi bolnay, De reguli, sunt prezente exoftalmia si unele dingy semnele care exprima modificirile tonusulyj musculaturii intrinseci a globului ocular i pleoapelor. De asemenea, multe dintre semnely descrise nu sunt decat gradafii ale unuig aceluiasi semn, intensificat prin agravare, bolii; consecinjele agravarii tulburarilo, oculare sunt: leziuni ale corneei (Keratite, ulce. rafii, perforare), chemozis, expulzia globuly; ocular din orbit’. c. Mixedemul pretibial (dermopatig infiltrativa) apare la mai pufin de 10% dintre pacienti si reprezint’ infiltratia durd a fesutulyj subcutanat la nivelul fefei anterioare a gam. belor si dorsale a picioarelor, in placarde violacee-rosii-portocalii sau brune, confluen- te sau nu, pruriginoase sau nu. Prezenta sa caracterul primitiv — primar |. Acest semn este insotit, in general, de exoftalmia Graves. d. Acropatia tiroidiana este reprezentati de hipocratismul digital (clubbing) si de osteoartropatie hipertrofica, aparand la degetele de la maini sau de la picioare. Semiologia de laborator Radioiodocaptarea tiroidiand este foarte crescutd (turnover crescut) dupa 2 ore si/sau dup’ 24 ore, iar scintigrafic se deseneazi tiroida mariti de volum, cu distributie uni- forma a iodului captat (fig. 117*). Valorile plasmatice ale tiroxinei (totalé $1 liber’) si triiodotironinei (totala si liber’) sunt crescute, iar TSH-ul este supresat (0,03mU/ml). Prezenta TRAb (anticorpi antireceptori ai ‘TSH-ului, cu efect stimulator) cat si a LATS- protectori (imunoglobuline care previn neu" tralizarea LATS) sunt patognomice pent boala Graves-Basedow; acesti anticorpi sunt din clasa IgG si tree bariera fetoplacentary, Nivelul TRAb nu se poate corela cu evoluia boli, find util atunci cénd existi exoftalmie uni sau bilateral neinsofitd de tireotoxicozy, Anticorpi antiperoxidaza (ATPO) sunt pre. zenji la peste 90% dintre pacient si nu sunt specifici. Gusa basedowiata Se caracterizeaz prin gusd preexistenti, pand la un moment dat ewtiroidiand, pe fondul cireia apar semnele caracteristice bolii Graves-Basedow. fn consecinfd, semnele de tireotoxicoz’ si cele oculare sunt aseminiitoare celor descrise in boala Graves-Basedow. Ceea ce 0 indivi- dualizeaza ca forma clinic este semiologia clinica si de laborator a gu: ~ hipertrofia corpului tiroid poate atinge dimensiuni foarte mari si se poate complica cu tulburiri mecanice de compresiune. Gusa este global mirit’ si asimetrict, de consisten{a renitent’, uniformi. Scintigrafia arati captare uniforma si intensa. Gusa basedowiatii se dezvolti pe o gus endemica preexistenti. Hipertiroidia prin exces de TSH — S-au descris cazuri de hipertiroidie de cauz’ hipofizard, prin secretie excesiva de TSH singular sau asociat cu alfi tropi, sau prin rezistenfa TSH endogen (la hormonii tiroidieni). : Semnele clinice si de laborator ale tireo- toxicozei se asociazi cu elemente ale sin- dromului tumoral sau ale tropilor asociafi. Hipertiroidia de cauzd hipotalamicd — prin ‘TRH crescut — este o posibilitate nedemon- strata ine’, Deci, exist trei forme de hipertiroidie dependente de TSH: ant de TSH ti ore hipotizart, + Adenomul hipofizar S° leziune autonome’, rari, primar TP caracterizati functional prin oi foloBic (hipertiroidie cu gus difuza) gl prin sindromul tumoral ipofizar. ba si + Sindromul secrefici inadecval reativl determinat de rezistena eee ‘selee la feedback-ul exercitat de ae al iil sau sporadicly transmitere autozomal domes ve! rizath prin hipersecretie de TS! Oe lurile circulante de hormoni tron ee sindromul de hipersecrefié ectopich ‘TRH determin’ hipertonia tireostatului, tire ne toxicozi cu gusi difuzis are un Carnet teoretic, fiind luati in discujie 17 patogen! adenomului secretant de ‘TSH. Hipertirotdia paraneoplazica (secretie ectopica de substanfe asemindtoare cu TSH) oR o . Neoplasmele, si in special coriocarci- noamele, mola hidatiform’ si neoplasmul tes- ticular de tip embrionar, producind HCG (gonadotrofin& corionic’ uman), substan{a asemandtoare structural si partial functional hormonului tireotrop hipofizar (TSH), stimuleazi tiroida prin receptorul de TSH, determinand fenomene clinice de tireotoxi- cozi, de intensitate variati, de obicei usoare, in contrast cu valorile. hormonale adesea excesive si absen{a gusii. Nu exist explicatie a discordanfei. Marker-ul este reprezentat de nivelul crescut al HCG. Tireotoxicoza prin activarea intrinseci a receptorului de TSH Inacest caz, pacientii prezint& ust difuzk i » pacier gusd difuzi toxicd, semn Aeinsofit de exoftalmie sau de mixedem Pretibial. TSH este Supresat, valorile. T, $i T3 sunt crescute, TRAb absent, iar in 349 LON tiroid’ u se gaseste infiltrat limfoplasmocitar. Se Considerdi ci etiologia bolii este activarea intrinsecd (genetica, familial’) i aa )) a receptorului Hashitoxicoza Aceasta forma de tireotoxicozi se poate dezvolta pe parcursul evolutiei tiroiditei limfocitare cronice Hashimoto, in care pot co- exista anticorpi antitiroidieni (antiperoxidazd, antitireoglobulinici), dar si anticorpi care stimuleazd receptorul de TSH (TRAb); in general, este o forma autolimitanti de tireo- toxicozi, boala Hashimoto evoluand ulterior cu hipotiroidie. in aceast’ forma gusa poate fi difuz% la debut, dar are tendinfa la nodula- rizare, avnd o consistenfi mai ferm’. II. Forme cu participarea partiald a fesutului tiroidian Gusa multiheteronodulara toxicd Este o forma de hipertiroidie cu urma- toarele caracteristici: * Tireotoxicoza cu semne clinice gi de laborator de la moderate, pana la intense, apirute de regula dupa varsta de 50 de ani. Datorita varstei bolnavilor, tabloul clinic al tireotoxicozei este dominat de manifestarile cardiovasculare. * Gus cu urmitoarele particularitaji: hi- pertrofie de volum mare sau foarte mare, preexistent4 aparitiei fenomenelor de tireo- toxicozi. Hipertrofia poate fi totala si simetric& sau poate predomina la un lob. Gusile mari se asociaza cu tulburdri me- canice de compresiune. Suprafafa gusii este neregulat, Iisind se palpeze formatiuni nodulare, de obicei multiple, mici sau mari, renitente. a 350 Scintigrama tiroidian’: captare neunifor. mi a iodului marcat; zone circumscrise hipercaptante, alternand cu zone circumscrise hipo- sau acaptante, toate pe un fond normo. sau hipocaptant. Adenomul toxic tiroidian (Plummer) Este 0 forma clinict de hipertiroidie caracterizati prin: ~fenomene de tireotoxicoza foarte intense sau paroxistice, cu evolutie rapid’ spre organiciziri de tipul ear diotireozelor si al dereglarilor meta- bolice, cu pierdere mare in greutate, pana la cagexie; ~formatiune nodular tiroidian’i de miarimi apreciabile, interesfnd o porfiune dintr-un lob sau un lob in totalitate, circumscrisé, renitenté, ~ scintigrafia tiroidiand stabileste cé formafiunea nodular’ depistata clinic este hipercaptanté, contururile sale detaséndu-se net de restul parenchimu- lui glandular care apare sters sau acap- tant (,nodul cald*) (fig. 118*); mai poarti si numele de nodul autonom toxic datoritd independentei sale de TSH-ul endogen; —hormonologic, se poate constata dis- cordanfa intre valorile crescute ale T; si T, si valorile excesive ale PBI-ului prin producerea, la nivelul adeno- mului, de iodoproteine nehormonale. B. Tireotoxicoza fird hipertiroidie a, Tireotoxicoze prin fesut tiroidian ectopic, Sunt tireotoxicoze rare, datorate unui exces de hormoni secretati de fesutul tiroidian situat in afara tiroidei cervicale. ~ Struma ovarii se caracterizeazi prin: * seme clinice si de laborator tipice tireotoxicozei; * tiroida cervical de volum normal, hipo- sau acaptanti; + iodocaptarea ovarian’ pozitivis + examenul ginecologic evidentiazii hi- pertrofia ovariana de mirime variabilt, de obicei unilateral, care, la examenul morfopatologic, se dovedeste a fi ori o tumoare alcituiti exclusiv din fesut tiroidian, ori un chist dermoid in compozitia caruia, alituri de alte varie- titi de fesuturi teratomice, exist’ si fesut tiroidian, Semnalim adesea asocierea tumoare ovariand — ascii. — Metastaze hiperfunctionale ale unui- carcinom tiroidian folicular. b. Prin aport exogen de hormoni tiroidieni Tireotoxicoza iatrogen’ si factitia Tireotoxicoza iatrogen’, sau artificial’, este 0 intoxicafie exogend a organismului cu hormoni tiroidieni. Consumul abuziv de preparate tiroidiene (hormoni tiroidieni, extrase de tiroid’, pulbere de tiroida etc.) determina fenomene de tireotoxicoz’ din care, fireste, lipsesc: hiper- trofia tiroidei si exoftalmia; iodocaptarea tiroidian’ este blocati si scintigrama tiroidiand nuli, TSH sc&zut, T, siT, crescufi. c. Prin distrugerea fesutului tiroidian functional Aceasta este urmat de evacuarea masivat si brutal a depozitelor de hormoni tiroidieni. 1, Tireotoxicoza din tiroidite Titoiditele acute, subacute si cronice se pot asocia, pe o perioada scurté a evolutiei lor, cu o cazuri, fenomenele de hipertiroidism. in aceste la tabloul clinic se adaugt: i — fenomene de tiroiditd spect forme clinice (v. Tiroiditele)s \ de — fenomene de tireotoxicoz4 frusta: intensitate moderati si pasagere- siete fin tiroiditele acute si subacute, fenom: de treatoxiczi insojesc debut troidie aserisateotxicozh tantric, CU 0 GUE de 4-6 siptimanis sunt urmate fn sere de insuficiengi tiroidian’ si apoi de res ad integrum, fice fieotrei 2. Tireotoxicoza din neoplasmul iroidian ; ; Neeglitio! tiroidian asociazi ion fenomene fruste de hipertiroidie, datorate distrugerii tiroidei. Tabloul clinic este cae dominat de simptomatologia Joco-regional de neoplazie (v. Neoplasmul tiroidian). 4. Tireotoxicoza indusi deiod Semnalim, de asemenea, hipertiroidia indusi de iod (iod-Basedow) in zonele ca- renfate de iod, dupa 6-12 luni de administrare a produselor iodate, Hipertiroidia este de obicei tranzitorie. Dupd folosirea substanfelor iodate de contrast si mai ales dup’ amiodarona, care confine 75 mg de iod pe comprimat, tireotoxicoza poate apirea printi-un me- canism de tiroidita (vezi tiroiditele), Se descriu si tireotoxicoze cu functie tiroidiand normal in cazul: a) cresteri conversiei periferice aT, in T, prin exces de 5’monodeiodinazi, b) prin exces al receptorilor de T, si de T. __ Inaceste cazuri clinica sugereazd existenfa tireotoxicozei, in timp ce testele sistemului hipotalamo-hipofizo-tiroidian sunt normale, Hipertiroidia in raport cu varsta em determinat de complexititi neu- Toendocrine si metabolice Caracteristice 351 vairstei, face ca hipertiroidia si prezinte unele Particularitati legate de varsta aparitiei. Hipertiroidia neonatala Apare de obicei la copii niscuti din mame cu boala Basedow, afectiunea avand adesea caracter tranzitoriu, Simptomatologia clinic este moderati in ceea ce priveste tireotoxicoza, oftalmopatia dominand tabloul clinic, Mamele acestor copii au, de regul’, nivelurile ridicate ale TRAb-ului. Hipertiroidia copilului Tabloul clinic este dominat de tulburirile neuropsihice, cardiace si metabolice. Hipertrofia tiroidian’ este, in majoritatea cazurilor, primitiva si moderati, Forma clinici cea mai comuni este hipertiroidia frustd, rareori boata Basedow, Uneori este influentat procesul de crestere un puseu scurt de accelerare a cresterii, urmat de fncetinirea ei precoce si inchiderea carti- lajelor de crestere. Rareori copii scad ty greutate, Hipertiroidia béttranului Simptomatologia hipertiroidici este deseori disociati, apiirdnd ca tulburare de sistem say aparat. Astfel, se poate manifesta ca: ~ tulburare dominant cardiac’, uneori fiind unica manifestare a bolii, denu- mit& forma atipict: tulburari de ritm (fibrilatie atrial’), insuficient’ cardi. acti etc; ~tulburare dominant digestiva: anorexie, hiperdefecatie, pierdere important jn greutate etc.; ~ tulburare dominant neuropsihic’, evocdnd involutia insotitd de depresie, apatie etc.; ~asociati frecvent cu una sau mai multe boli netiroidiene. in tabelul X sunt redate concordantele si discordantele dintre formele clinice de hi- Tabelul X Concordanfe si discordante intre formele clinice de hipertiroidie Forma clinic Intensitatea | Semne Gusal Alte semne tireotoxicozei | __oculare Hipertiroidia frusta Primitiv7 RICS+ + + reexistenta Scintigr. = uniform’ variabil TTs=0 RIC=+e Boala Graves-Basedow + +H Scintigr. = uniforma Consist. = renitent’, uniforma Gusa Graves-Basedow Preexistenti Ht 47> | Vol. = variabil Consist. = renitenta, uniforms 352 _ ofgoidia Teprezints expresia clinic& a jentel piosintezei de hormoni tiroidi- ie port si/sau a receptiei acestora, a vada este frécvent’, mai ales la sexul inn; debutul se poate situa in orice mo- pe alvietit, cu incidenja maxima intre 40 gi tan nbn intesiti diferite, doa fa rust pind la forma severd denumiti 4:0 tn 1874, mixedem. Fomeleclinice ale insuficienfei tiroidiene sepotclasifica dupa locul leziunii, momentul «pei boli, prezenga sau nu a gusii, etiologie. tieotropi - trofopriva): - diencefalicd — leziuni hipotalamice: )tumori —expansiune supraselard a unui adenom hipofizar; - craniofaringiom; ~ meningiom, gliom; ~ alte tumori, metastaze; ) traumatic; © necroza ischemic; 4 iarogent (chirurgie, radioterapie); ‘bolinftative (sarcoidoza,hisiocitoza X); Didiopatc (probabil autoimun). Dn hipoficardt 9) tumori > denom hipofizar: > Sraniofaringiom; ~Mmelastaze tumorale; x INSUFICIENTA TIROIDIANA b) necroza ischemic ~ post-partum: —comé, soc sever; ~ diabet zaharat, vascuite( Tita nodoast); ~siclemie etc, c) anevrism al arterei carotide interne; d) iatrogen (chirurgie, radioterapie); e) boli infectioase (TBC, sifilis, piogen); £) boli infiltrative (sarcoidoza, histiocitoza X), g) hipofizita limfocitaré (autoimun’); h) idiopatic. = leziuni ale tijei hipotalamo-hipoficare a) sectiune (chirurgicald, traumatic’); b) compresiuni exercitate de tumori ale zonei hipotalamo-hipofizare; ) boli vasculare «+ TSH este scdizut +T,T, sci + Atrofie sau hipoplazie tiroidiant. IL. Insuficienta tiroidiand primari (biper- tireotropé-tireopriva) Este forma cea mai frecventd si este descrist Ia sfargitul clasifictrii n funetie de celelalte dou’ criterii (momentul aparifiel $1 prezenfa sau absenfa gusi). Se caracterizeaza prin: © TSH fn exces; *T,T, sclzuti; + gus prezenti sau absent factorul etiologic. Periarte- 4, tn functie de a7 IIL. Insuficienja tiroidiand perifericé (normotireotropé) _ A. Sindromul de rezistenti la hormoni tiroidieni este definit ca lipsa de rispuns a fesuturilor {inti 1a o cantitate adecvati de hormoni tiroidieni si poate imbrica urmi- toarele forme: ) sindromul de rezistenji generalizatt la actiunea hormonilor tiroidieni (hipofizard si periferica); b) sindromul de rezisten}’ hipofizard la hormoni tiroidieni: clinic, tireotoxicoza acest sindrom reprezint4 0 capcani diagnostict, ) sindromul de rezistenf’ periferic’ la hormoni tiroidieni: clinic, hipotiroidism. B. Conversie perifericd sctizutd aT, in T, prin factori: = fiziologici - nou-niscut, niscut pre- coce, varstnici; : = patologici - malnutritie, alcoolism, boli sistemice, traumatisme, postoperator, afectiuni hepatice si renale, intoxicafii cu Pb, Co, Li, hiperestrogenism; ~ farmacologici — substan{e de contrast iodate, medicamente (PTU, dexame- tazon, amiodarona, S&ruri de litiu, pro- pranolol). C. Defect (cantitativ si/sau calitativ) in transportul hormonilor tiroidieni: sciderea ‘TBG = hipotiroxinemie eutiroidiand = diag- nostic ,,capcani“, +. TSH normal sau crescut; *T,, T, normali sau crescuti; * tiroid’ normala morfologic; + semne clinice de insuficienfi tiroidiana, vy Dupa momentul aparitiei: I. Insuficienja tiroidiand congenitala 1, Permanent eet at a) faird gus ~ factori disembrioplazici; 372 + agenezie — atireozi tiroidiant, « disgenezie - hipoplazie tiroidian’; + ectopic tiroidian’ (coborarea incompl a tiroidei); ~ factori imunologici intrauterini (anti- corpi care opresc dezvoltarea tiroidei) = factori iatrogeni intrauterini (admini - trarea de "I la femei insdrcinate du} adoua luni de sarcind); = rispuns inadecvat al tiroidei la TS) (boald cu transmitere autozomal siva). . b) cu gust = prin factori dishormonogenetici (c: tativi sau calitativi) - tireomegalie nefu fionald enzimatic; au fost descrise mai mt forme: | + defect in activitatea peroxidazei = det de organificare * sindromul Pendred (surdo-muti familial si gus); z « defect in cuplarea precursorilor iod rozinici. cu afectarea sintezei de iodotironit * defect in deiodarea iodotirozinelor; + defect in sinteza de tiroglobulina; Toate aceste forme se transmit gent autozomal recesiv. 2. Tranzitor Tatrogen ~ dupa ingestia de antitiroidiene de tezi de citre femeia insarcinata; — aport excesiv de iod in timpul s Idiopatic ~sindrom multifactorial determin: factori interni (imaturitatea glandei ti sau externi (deficit sau exces de iod)." Exceptional hipotiroidia congenit hipotireotropa: ~ deficit izolat de TSH cu transmiter tosomal dominanta; e panhipopituitarism ereditar, care poate ft gutozomal recesiv, sau X-linkat recesiv, enerie hipofizard familial’, autozomal civ, absent familial a geii turcest, i. Insuficienta tiroidianeé dobandita 1, Leziuni tiroidiene distructive a) Tiroidite autoimune cu variantele igpatogenice urmitoare: oer oidita Hashimoto; ~ tiroidita fibroasd cronic’; ~tiroidita limfocitar’ a copilului sau adolescentului; . = mixedem idiopatic atrofic; - tiroidit’ post-partum. b) indepiirtare chirurgicala a gusii; ¢) tiroidectomie izotopicd (terapie cu "1 gentrutireotoxicoz); d)radioterapie externa a ariei cervicale an- terioare pentru afectiuni maligne netiroidiene; ¢) dup’ tiroiditi acut sau subacuti (de regul’ tranzitor); {)inlocuirea fesutului tiroidian functional decancer sau alte boli infiltrative. 2. Alterarea functiei tiroidiene prin alte- rarea sau inhibarea sintezei hormonilor tiroidieni a) gusa endemici, prin deficit geoclimatic de iod sau ingerarea de agenti gusogeni naturali (Brassicaceae etc.); b) exces de iod la persoanele susceptibile; ©) condus{ medicamentos prin antitiroi- diene de sintezi, carbonat de litiu, acid para- ‘ninosalicilic, sulfonamide, fenilbutazoni etc. Dupe prezenta gus a) insuficienta tiroidian’ cu gus; b) insuficienta tiroidiand’ fara gust. 4 ae dela aceste crterisifindnd seama canine tviien secundare set ie « tn Patologia hipotalamo-hipofizard, “serie insuficienta tiroidian’ primara, Insuficienfa tiroidiand primara Congenitala a) cu gus —cretinism sporadic - prin defecte enzimatice; — cretinism endemic ~ stadiul neuropat al distrofiei endemice tireopate (DET); ~consum de antitiroidiene la gestante; b) fara gust ~ mixedemul congenital prin disgenezie sau agenezie tiroidiand (factori disem- brioplastici, genetici etc.). Dobandita a) cu gusd — insuficient& tiroidiana din DET; — dupa tratament cu antitiroidiene; — dupi ingestie de substanfe gusogene; = transformiri tumorale, unice sau mul- tiple, benigne sau maligne; metastaze; ~ infectii acute sau cronice; = procese autoimune. b) fara gus ~ iatrogene, dupa tiroidectomie; radio- iod, radioterapie; — procese autoimune; -tratamente masive gi indelungate cu produse cortizoni ~ atrofie idiopatic’. : Insuficienfa tiroidiand primara dobandité poate fi tranzitorie sau permanenti. Hipotiro- idia tranzitorie se descrie in evolutia unor cazuri cu tiroidit’ subacut’, in perioada administrarii antitiroidienelor de sintez, la intreruperea unui tratament prelungit cu Hiormoni tiroidieni, dup corticoterapie sau derivati de litiu, ; Simptomatologia este complex’, conse- cin{& a minusului hormonilor tiroidieni asupra unor sisteme $i organe, cat si a dereglarilor 373 — survenite in corélafii interglandu- are $i interhormonale. Aspectul este diferit, in functie de momentul in care debuteazi boala si de intensitatea insuficienfei tiroidiene (sau a hipotiroidiei). Insuficienta tiroidiand primara a adultului Semnul caracteristic al insuficientei tiroi- diene este edemul mucos, infiltrajie mucopo- lizaharidic’ (acid hialuronic, dermatan sulfat etc.) cu particularititi specifice: este generalizat afectind: tegumente- le, mucoasele, seroasele, interstifiile, cavitafile; ~ este ferm, elastic si deci: nu este decliv = nu-gi modified sediul in raport cu poritia corpului, nu formeazl godeu ~ (amprenta persistent apart prin presiune mecanicl), nu permite for- marea pliului cutanat. Prezenta edemului mucos sia celorlalte tulburari proprii insuficienfei tiroidiene (tul- buriri circulatorii, metabolice etc.) modificd morfologia bolnavului i fac s& apard o vast semiologie cu caracter specific boli. Tegumentele © Groase, uscate, lipsite de luciu, aspre, reci, parc pudrate (datorita unei descuamatii fine, furfuracee - pseudoihtiozice). + Simai evident apar: ingrosarea, descua- marea $i asprimea lor la coate, genunchi, clcdie, a Culoarea lor este palid-galbuie, ceroasd si uneori carotenodermicd, mai ales la palme si plante. d Adesea sunt prezente tulburdri trofice, dermatite, dermatoze, micoze, * La extremitati te; i si y gumentele sunt cianotice. ea 374 Pilozitatea a Pirul capului este aspru, lipsit de lucit (mat), pare prafuit si murdar (descuams abundenti a pielii capului), creste Tent, ©: repede, ririndu-se diseminat, albeste prec sprincenele se Firese mai ales 1 extern’, unde parul este’ practic: disparut (sem Hertoghe); pilozitatea corporal’ este absent tegumentele sunt glabre; pilozitatea sexu mai ales pubian’ gi axilard este mult raritd. Unghiile ‘Sunt groase, mate, te, cresc incet; periut tulburiri trofice, eczeme, striate, lamelare, casatt nghial, apar adese Teziuni micotice. Faciesul Obrajii umflati, sanjurile labio-nazal sterse, contur rotund, aspect impaistat — faci fn , Jun’ plina'; pleoapele sunt groase, ede- mafate #ingusteazfanta palpebral priv este stearsé, far adresd (fig. 122). Fanta palpebral pensatA gi privirea rat citi dau impresia de facies adormit, somno- ent; nasul este ingrosat la ridacin’ si cu narinele etalate; buzele sunt groase, risfrinte, cu lizereul disparut (macrocheilie). Gatul. 4 Gatul este rotunjit si fals scurtat, prin ingrosare, dand aspectul de cap infundat in trunchi. Toracele i i Fosele supraclaviculare dispar si apar reliefate yin dom* prin depunere de fesut pseudoadipos; reliefurile osoase (clavicula, stem, coaste) se sterg, toracele apardnd bine capitonat cu fesut pastos, globulos. Abdomenul hee este moale, cu tegumentele pu- $i musculatura hipoton’: in ortostatism gig 12 Aspen faces in mixed. tombeaz’, jn decubit dorsal se etaleazi - abdomen de batracian“; adesea apar puncte ‘enee sau dehiscenfe mai lagi ale mus- cior abdominal. Extremitdfile Mai ales mainile si picioarele sunt ingro- gate, cu degete cilindrice si boante: fesutul subcutanat este infiltrat, Extremititile sunt reci, sensibile la frig, adesea cianotice. Tulburdtri musculare Se observa absenfa reliefurilor musculare; ‘meori aspect hipertrofic - pseudohipertrofie Fin infiltratie; asociere de pseudohipertrofie cumiotonie (sindrom Hoffman), in special la oat mioedem la pensarea muschiului, in eis forfa muscular’ diminuat’, ies Inceati si dureroasi cu revenire ‘Uuneori mioclonii., ai osteoarticulare wi culafile sunt mérite ca volum, dure- Spontan sau la mobilizare; uneori se formeaza lichid intraarticular (sinovial); in caz de fracturi osoase, consolidarea este deficitard, prelungit& si urmati uneori de pseudoartroze. Tulburatri respiratorii Toracele este globulos, prin infiltrafia te- gumentelor si musculaturi; functional, apare sciderea numirului excursiilor respiratorii (bradipnee); sunt frecvente inflamatile ckilor respiratorii, trenante $i cu receptivitate dimi- nuatf la tratamentele curente (prin infiltratia mucoasei bronsice); in formele severe se constati exsudat pleural bilateral (pleurezie mixedematoasa); frecvent, apar crize de sfordit zgomotos intrerupte sau urmate de perioade de apnee. Tulburdri cardiovasculare Matitatea cardiacl este mirit& (cardiome- galie), uneori impresionant, cu imagine de cord ,{n carafa* (fig. 123). Bsté consecinja infiltrafiei muschiului cardiac, adilatatiei lui, dar in special si hot&rator a exsudatului peri- cardic (pericardit’ mixedematoas4). Zgomotele cardiace sunt asurzite. Bradicardia exist de regul, ritmul car- diac situdndu-se intre 40 si 50 batdi pe minut. Se descriu precordalgii pnd la adevarate crize anginoase, cu iradiere specific& si an- xietate, infarctul miocardic find una dintre cauzele frecvente de mortalitate. Hipertensiunea arteriala este adesea pre- zent’, cu valori mari, in special ale minimei, rezulténd o pensare a tensiunii diferentiale. Cordul se poate decompensa, insuficienja cardiac fiind 0 complicatie frecventi. La petiferie se constat& tulburir circu- latorii de tip arteritic, cu diminuarea pulsului la artera pedioas%, poplitee, cu tulburari trofice (ulcere). 375 Fig. 123. Aspectul cordului in mixedem fnainte $i ‘ ddupi tratament. Tulburdri digestive 4 Prezenja tulburarilor digestive este regula, chiar in formele minore de insuficien{a .tiroi- diana, Cavitatea bucali: limba este mare, impiis- tat, geograficd, cu amprente dentare prezente si adanci (macroglosie); gingiile sunt palide, infiltrate si inflamate (pioree); dentitia este cariata, cu coeficient ridicat de abraziune, smalf mat, cu mobilizarea dinfilor, fracturi de col, multiple resturi radiculare, pulpite, abcese, ._ Frecvent se observa inflamatie parodon- tal cu aparitia parodontopatiilor cronice gi pierderea in cele din urma a dingilor, Foarte des se constati hipertrofie amig- daliand si vegetatii adenoide. 376 Glandele salivare sunt infiltrate, cu diminuat8, vascoasi, nereusind si-si ef rolul de igienizare a cavitiii bucale. Sec cazuri de litiaza salivar’. 4 Modificdrile descrise explici tulbut de masticaje si deglutitic. 3 Sunt prezente tulburirile de tip dispe cu apetit diminuat, digestie lent’, balo meteorism. Constipafia este constanta. Tulburiril es consecinta modificirilor de secrefie hi secrefie) sia bradikineziei digestive. par fenomene de ileus paralitic. Apar tulburiri de disconfort hepatic atonia veziculei biliare, colecistopatii cron si litiaz’ biliar’. ] in cazurile grave gisim revarsare de lick in peritoneu -ascita mixedematoasd — cat asociazi cu exsudatul pleural, pericardic $i novial, constituind o adevaratd anasat mixedematoasi, aseminitoare cu anasarca suferinfele renale, dar care nu cedeazi dé Ja tratamentul substitutiv tiroidian. Abdomenul este flasc - ,,abdomer batracian“ -, cu hipotonie muscular& explicd aparitia dehiscenfelor, hert hiatale, ombilicale si inghinale, eventra Tulburari renale Clinic, semnele sunt s&race. Se descriu mictiuni rare si cantitativ redus Aparitia tulburirilor de tipul insuficient renale, cu albuminurie, azotemie moderati uneori hematurie microscopic’ cu cilin¢ granulosi, poliurie si urini cu densitate scizuti este rard si suryine ca o consecinti a nefroan giosclerozei mixedematoase. ail Tulburdri neuropsihice a Constante, caracteristice si severe, constal in incetinirea - bradipsihie - tuturor ele mentelor care alcituiesc activitatea nervoas superioard, / este profund tulburat ~ bolnavii son o tendinfi irezistibild la somn, 0 at ,manenté, predominant dium’.

    You might also like