Doenças Infecto Contagiosas

Carbúnculo hemático

I) Sinonímia (denominações) – carbúnculo

verdadeiro ou bacteriano, Anthrax, sangue de baço,
pústula maligna.

II) Conceito – é uma doença infecciosa aguda, de

caráter septicêmico hemorrágico, caracterizada por
esplenomegalia (aumento do baço) e infiltração
gelatino hemorrágica (sero-hemorrágica) nos tecidos
subcutâneos e subserosos. É uma zoonose.
Ocorre em todo o mundo (cosmopolita), sendo
muito disseminada em países onde o controle efetivo
das doenças transmissíveis dos animais é falho.

III) Agente etiológico – Bacillus anthracis.

IV) Espécies suscetíveis – os herbívoros são os

mais receptivos, sendo mais freqüentes em
ruminantes (bovinos, caprinos e ovinos), mais ou
menos freqüentes em eqüinos, menos freqüentes em
suínos e raramente em carnívoros.

V) Transmissão:
A transmissão se dá através dos cadáveres e das
fezes dos animais doentes, onde ocorre a
esporulação dos bacilos, que são formas
extremamente resistentes. Estes esporos contaminam
o solo e a água, o que aumenta a facilidade de
contágio para os animais de pastoreio.
Via oral – através da ingestão de água e
alimentos contaminados por esporos provenientes de
animais doentes. Estes animais eliminam bacilos
junto com suas secreções e excreções, contaminando
o meio ambiente (pasto, comedouros, bebedouros e
os rios).
OBS: apesar de comumente os esporos se
encontrarem nas fezes, os urubus transmitem através
do vômito.
Via solução de continuidade da pele – tosquia,
fômites (um instrumento), castração, tudo que possa
levar a um corte na pele do animal.
OBS: também pode ocorrer transmissão através de
disseminação mecânica por moscas e aves, que
carreiam estes esporos nas patas e bicos.

VI) Patogenia:
Via oral – com a ingestão de água ou alimentos
contaminados, os esporos vão se fixar em ferimentos
das mucosas ou nas criptas linfáticas (para escapar
do sistema imunológico), permanecendo em estado
latente, germinando posteriormente, originando as
formas vegetativas encapsuladas.
Via solução de continuidade da pele – ao
atingirem o ferimento, os esporos causam uma
dermatite local. Em seguida migram para a corrente
circulatória, onde ocorrerá a multiplicação
(bacteremia). O PI (período de incubação) dura de 1
a 14 dias. Corresponde ao período entre o ingresso
do germe no organismo até o aparecimento dos
primeiros sintomas.

VII) Sintomas:
Forma hiperaguda – a evolução é rápida e o
animal pode aparecer morto sem sintomas, ou então
ocorrerem alguns sintomas repentinos, tais como:
hemorragia cerebral, espuma corada de sangue pela
boca, sangue puro pelo ânus, asfixia e convulsões.
Forma aguda – é rápida, mas nem tanto quanto
a hiperaguda. Os sintomas são febre, prostração,
anorexia, animal em decúbito lateral, entra em
profundo estado de depressão, pode ter diarréia
hemorrágica, edemas e a fêmea em gestação
normalmente aborta.
Forma crônica – neste caso os sintomas gerais
são mais graves e perceptíveis em suínos. Começa
com uma faringite aguda, infiltração da garganta e
dos gânglios linfáticos subparotídeos, pele com
manchas avermelhadas, ocasionalmente a mucosa
dos lábios e língua podem apresentar uma vesícula
com líquido.
Cavalos: cólicas violentas, temperatura alta, edemas
nas regiões faringiana, peito e pescoço, fezes e urina
com sangue e a morte ocorre em 1 a 2 dias.
Bovinos: evolução de 12 a 48 horas, febre alta,
alimentação normal, excitação, tremores musculares,
cólicas, eliminação de sangue pelas fezes, urina e
leite, edemas no pescoço, no peito e na região
genital. Precede a morte dispnéia, parada de
ruminação, secura na boca, ranger dos dentes
(bruxismo).
Ovinos e caprinos – apoplexia cerebral (afecção
que se caracteriza pela privação de sentidos e
movimentos), tremores, excitação, dispnéia e
convulsões, a principal lesão é a angina
carbunculosa.
VIII) Profilaxia:
Médica – vacinação.
Sanitária – comunicação obrigatória ao Serviço de
Defesa Sanitária Animal (SDSA), cremação no local
da morte do animal, evitar necropsia a campo para
evitar contágio por esporulação, isolar as pastagens
onde ocorreram as mortes, higiene de manuseio e
instalações e desinfecção – neste caso pode-se fazer
a desinfecção com fogo ou criolina a 5%.
Carbúnculo Sintomático

I) Sinonímia – peste da manqueira, mal de ano,

manqueira, quarto inchado.

II) Conceito – é uma doença enfisematosa,

infecciosa, mas não contagiosa, de caráter agudo,
que se caracteriza pelo aparecimento de toxemia e
tumorações crepitantes (edemas gasosos que
crepitam a pressão) ao nível das grandes massas
musculares, quartos trazeiros e espádua, sendo
freqüentes em bovinos. Produzem exotoxinas.
OBS: O carbúnculo hemático é uma zoonose, mas o
sintomático não, pois não é transmitido diretamente
ao homem pelo animal, só por acidente.
Qualquer Clostridium é agressivo ao homem.
III) Agente etiológico – Clostridium chavoei.

IV) Distribuição geográfica – cosmopolita,

preferencialmente em regiões montanhosas.

V) Espécies suscetíveis - mais ou menos freqüente

em bovinos e ovinos, menos freqüentes em caprinos
e suínos. Os cães são afetados ao ingerirem as
carcaças. A faixa etária de freqüência as doença é de
6 meses a 3 anos. Aos 4 anos se tornam imunes.

VI) Transmissão:
É uma infecção natural, podendo ocorrer por via
oral ou por solução de continuidade da pele.
Via oral – no pastoreio, através de escoriações
da mucosa buço-faringeana, feridas das mudas dos
dentes ou pela mucosa intestinal.
Via solução de continuidade da pele – tosquia,
castração, mordedura de cães, etc.
OBS: as aves de rapina se alimentam de carne,
podendo ingerir carcaças de animais contaminados.
Suas fezes poderão conter esporos de Clostridium.
VII) Patogenia – a ingestão de alimentos
contaminados por animal em boas condições de
saúde pode causar a infecção sem o
desenvolvimento da doença. Animais com
ferimentos de pele e com infecção piogênica
facilitam a fixação dos esporos.
O germe chega ao tecido muscular através do
sangue e se desenvolve em regiões onde existam
hematomas, lesões, rompimento ou necrose, que
fornecem condições ótimas para seu
desenvolvimento. Neste local passam a produzir
toxinas e gás, formando o edema gasoso
inflamatório, que pode se estender por metástases a
todas as grandes áreas musculares do corpo do
animal. Os produtos de decomposição do tecido,
somado as toxinas, produzem febre, alteração da
atividade cardíaca e da respiração.
OBS: com a morte do animal, no período que
precede a rigidez cadavérica, ocorre a multiplicação
do Clostridium em função da anaerobiose presente
no sangue e nos tecidos.

VIII) Sintomas:
Evolução Período de incubação
Superaguda 8 a 12 horas
Aguda 1 a 3 dias
Subaguda 4 a 10 dias

Bovinos e ovinos – parada da ruminação, tristeza,

inapetência, febre, tumefação crepitante nos quartos,
levando a claudicações. As tumefações crepitantes
podem ser encontradas nas seguintes regiões:
lombar, escapular, femoral, peitoral e cervical. A
pele se apresenta seca e escura, em decorrência da
necrose que pode estar se instalando. Na localização
faringiana visualiza-se faringite grave, tumefação
enfisematosa localizada abaixo das orelhas.
IX) Profilaxia:
Médica – vacinação.
Sanitária – isolamento dos animais doentes, tratar,
cremação dos cadáveres, higiene de manuseio,
instalações e desinfecção.
Pasteureloses

I) Sinonímia:
Bovinos – septicemia hemorrágica, febre do
transporte.
Suínos – pneumonia enzoótica, pneumonia
contagiosa dos suínos.
Aves – cólera aviária.
Coelhos – coriza dos coelhos.
Ovinos – pneumonia pasteurélica.

II) Conceito – Pasteurelose é a denominação dada a

uma série de doenças produzidas pela bactéria do
gênero Pasteurella, em diversas espécies animais.

III) Agente etiológico – Pasteurella multocida.

IV) Espécies suscetíveis – comum em animais
domésticos, silvestres e aves, pouco comum no
homem.
Pasteurelose Suína

I) Sinonímia – pneumonia contagiosa dos suínos.

II) Patogenia – a P. multocida penetra pelas vias

aéreas. Com uma queda na resistência no organismo
do suíno, ocorre o desenvolvimento da infecção, que
pode ser sepiticêmica (no sangue) ou pneumônica.
As excretas dos animais infectados possuem
produtos virulentos, podendo contaminar outros
animais.
Animais jovens dificilmente são acometidos.

III) Sintomas:
Evolução superaguda – septicemia, febre alta,
respiração difícil, inapetência, lassidão (prostração),
manchas avermelhadas ao nível do ventre, orelhas e
coxas. Edema na região da garganta, levando a
morte por asfixia.
Evolução aguda – pleuropneumonia, febre, tosse,
constipação, diarréia.
Evolução crônica – enfraquecimento progressivo e
morte em 3 a 6 semanas.

Profilaxia – depopulação completa pelo risco de

transmissão através da água e alimentos.
 Ruiva dos Suínos

I) Sinonímia – erisipela suína, mal roxo, mal

vermelho dos suínos, erisipelóide de Rsenbach,
erisipelotricose.

II) Conceitos – descoberta em 1881. Doença, ou

infecção, infecto contagiosa aguda ou crônica, de
apresentação clínica variada. É uma zoonose.

III) Agente etiológico – Erisipelothrix rhusiopathie

ou E. insidiosa (é a mesma espécie, com dois nomes
diferentes). O agente pode ser encontrado em todos
os fluídos corporais e serem excretados durante a
bacteremia. Pode possui uma série de sorotipos.
Seu habitat natural é o solo e tem como
reservatórios naturais: suínos, roedores, aves
domésticas e selvagens, peixes. É do tipo
cosmopolita.

IV) Espécies suscetíveis – a maior importante é o

suíno, sendo mais suscetível na faixa de 3 meses a 1
ano de idade. Ovinos de 2 a 3 meses. Bovinos,
caprinos e eqüinos podem ser acometidos
eventualmente (de forma esporádica). Aves
domésticas e silvestres (perus, marrecos, gansos,
galinhas, patos, pombos, etc.). Peixes de água doce e
salgada (forma mucocutânea). Animais de
laboratório. No homem (zoonose) ocorre a forma
erisipelóide.
 O homem pode contrair o germe no simples
manuseio do animal contaminado, via cutânea, ou
por derivados de animais (incluindo pescado).

V) Transmissão (animal – animal):

Infecção natural – via oral, cutânea e experimental
(em laboratório).
Suínos: oral – digestiva (pasto e água).
Cutânea – contato direto com animais doentes,
através de feridas ou abrasões.
Suínos portadores – germes nas amídalas, vesícula
biliar, glândulas próximas as válvulas ílio-cecais.
Eliminam os germes pelas fezes.
OBS: alimentar peixes com fezes de suínos
contaminados irá contaminar os peixes.

OBS: O Rattus norvegicus (ratazana de esgoto)

elimina o germe através das fezes contaminando os
alimentos e a água. É, também, o principal
transmissor da leptospirose.

VI) Patogenia – o mecanismo pelo qual o agente

etiológico causa a doença ainda não é totalmente
conhecido.
Nos suínos: o germe penetra no organismo por via
cutânea ou oral, chega a corrente circulatória
causando septicemia. Há acúmulo de germes nos
capilares causando obstrução, manchas na pele,
transudação e pequenas hemorragias (sendo por isso
chamado de mal vermelho). Os germes produzem
toxinas que provocam os sintomas gerais de
infecção.

VII) Sintomas – período de incubação: 24 a 36

horas – na infecção natural (não experimental).
Suínos:
Forma septicêmica – aguda é a mais comum.
Febre, prostração, anorexia (outros se alimentam
normalmente), vômitos, pele com manchas
hemorrágicas principalmente no pescoço, orelhas e
ventre (especialmente nas axilas, barbela e baixo
ventre). Em casos mais graves, podem ocorrer
paresia (estado de semi-paralisia, dificuldade de
movimentação) dos membros posteriores, mucosas
cianóticas (arroxeadas), edema pulmonar.
Ruiva branca – (Rouget blanc). Forma
septicêmica de rápida evolução, na qual não
aparecem as manchas hemorrágicas. O animal vai a
óbito rapidamente.
Forma cutânea – doença benigna. Manchas na
pele (placas) localizadas ou generalizadas de
coloração rósea (na forma de lozangos e/ou
triângulos) – “Diamond Skin Desease”. As manchas
evoluem para crostas que se transformam em
escaras. A pele apresenta os sinais cardinais da
inflamação. Essas alterações cutâneas podem
apresentar um aspecto de malignidade, podendo
sofrer a perda de uma ou das duas orelhas, um dos
pés e/ou a cauda. Conseqüência da má circulação.
 Forma crônica – seria uma endocardite
vegetativa crônica, conseqüência da presença de
coágulos nas válvulas, principalmente a mitral. Os
animais se alimentam mal, tem taquicardia, dispnéia
e cianose das mucosas.
Forma artrítica – em suínos mais idosos.
Ocorrem lesões articulares inflamatórias.
VIII) Profilaxia:
Médica – vacinação.
Sanitária – suínos: primeiro, verificar a origem do
animal (não comprar a área onde ocorre a doença);
segundo, os animais recém adquiridos devem passar
por um período de quarentena; terceiro, em caso de
surto da doença deve-se cremar os cadáveres
rapidamente e providenciar a desinfecção do local
onde se encontrava o animal morto.
Sempre cuidar da higiene do manuseio dos
animais e, após a cremação, colocar cal no local
onde ocorreu a mesma (primeiro procede-se a
higienização do ambiente, a limpeza; em seguida
efetua-se a desinfecção – uso de desinfetante,
deixando permanecer de 30 a 60 minutos; para
finalizar, jogar um jato de água para remover o
excesso do desinfetante).
Colibaciloses

I) Conceito – doença infecciosa ou infecto-

contagiosa de caráter agudo ou subagudo, com
apresentação clínica diferenciada (polimorfa). É uma
doença cosmopolita, que independe de clima.
II) Agente etiológico – Escherichia coli.

III) Espécies afetadas – as mais freqüentes são os

bovinos e suínos. Menos freqüentes em eqüinos,
ovinos e coelhos. Por esse motivo, não se deve
manter criações conjuntas, pois uma infectaria a
outra.
Reservatórios: animais sadios e doentes apresentam
amostras existentes como flora intestinal normal.

IV) Fontes de infecção:

Endógena – amostra patogênica surge a partir do
intestino do doente.
Exógena – água e alimentos contaminados por raças
patógenas, oriunda dos intestinos de outros animais.

V) Patogenia:
Causas pré-disponentes – causam baixa na
imunidade ou alteração na flora normal. Abrigo
ruim; umidade; má alimentação; falta de colostro;
tensões fisiológicas; mudança de regime alimentar
(leva a tensão fisiológica); excesso de alimentação;
uso de antibióticos (altera a flora normal).
Raças de E. coli – a enterotoxina produzida no
intestino causa uma resposta do animal
(sensibilização entérica). Pode ocorrer septicemia,
anafilaxia e/ou infecção intestinal (catarral,
fibrinosa, fibronecrótica, ulcerativa).
VI) Apresentações clínicas:
1)Diarréia branca dos bezerros ou diarréia dos
leitões:
Características – ocorre no primeiro mês de vida.
Em leitões, ocorre com maior freqüência ao
desmame que no neonato.
Sintomas :
Forma diarréica aguda – diarréia amarelo claro
profusa (intensa) ou quase branca, com coágulos
lácteos, as vezes com estrias de sangue, anorexia,
tristeza, em dois ou três dias ocorre desidratação,
fraqueza, respiração superficial, temperatura inferior
a 37ºC, sendo no período final a menos de 35ºC,
seguido de morte.
Forma septicêmica – visualiza-se em animais entre
a primeira e a segunda semanas de vida:
Superaguda – não tem sintomas e ocorre morte
súbita.
Aguda – animais morrem após os sintomas
iniciais de apatia, febre, taquipnéia, taquisfigmia
(aumento da pulsação), alguns animais vivem por 1
dia e têm diarréia.
Subaguda – animais febris, diarréia,
pneumonia.
OBS: alguns animais resistem e se recuperam.
Outros desenvolvem pneumonia, meningite, deitam-
se, ficam em opstótono (fica esticado, na forma de
uma meia lua invertida), com movimentos de
pedalagem e em 6 a 14 horas vão a óbito.
2)Doença do edema:
Característica – é uma colobacilose dos suínos,
visualizada do desmame até os quatro meses de
idade.
Sintomas – toxemia por absorção de endotoxinas
(colienterotoxemia), anorexia, apatia, dispnéia,
edemas cutâneos (edema palpebral é o principal).
OBS: em alguns casos a doença pode se prolongar
por até duas semanas e em outros evolui para
septicemia e morte súbita.

VII) Profilaxia:
Não há vacina.
Terapêutica – ao tratar os leitões, tratar também as
marrãs (mães).
Sanitária – importantíssima. Remoção diária das
fezes; higiene de instalações e manuseio,
principalmente em animais jovens; desinfecção; uso
de esterqueiras; água de bebida adequada; redução
de todas as causas que levem a baixa de resistência.

Enterotoxemia

I) Conceito – doença toxicoinfeciosa aguda, causada

pela absorção de toxinas do Clostridium perfrigens.
II) Agente etiológico – Clostridium perfrigens.
III) Espécies afetadas – (em ordem de
freqüência): bovinos, suínos, ovinos, caprinos,
eqüinos e coelhos.
IV) Fontes de infecção – o agente é um habitante
normal da flora intestinal. O recém nascido pode
adquirir primariamente uma flora na qual se
encontre uma raça do germe muito toxígena, que
poderá ter sua multiplicação acentuada pela
modificação fisiológica que ocorre quando o recém
nascido começa a mamar (a intensidade das
mamadas pode provocar essa modificação). O
excesso de leite e a conseqüente desinteria levam a
proliferação do agente e a instalação da doença.
Outro fator que pode levar a isso é a mudança brusca
de alimentação.
V) Patogenia – o Clostridium perfrigens (no
intestino) diante de fatores predisponentes,
associado a toxinas liberadas e as enzimas, causa
enterite catarro-hemorrágica ou enterite
hemorrágica. Causa congestão no íleo, jejuno-íleo
ou ceco-cólon.
Toxinas – de acordo com a raça, as toxinas podem
causar: lesões locais ou estado hemorrágico,
hemorragias petéquias ou sulfosões (estravasamento
dos líquidos hemorrágicos) que ocorrem no
mesentério, pulmões, epicárdio e endocárdio; lesões
no SNC (edema acentuado e degeneração); lesões
entéricas.
VI) Sintomas:
Recém nascido – pode ocorrer morte: súbita sem
sintomas ou com diarréia; com sintomas nervosos;
ou com sintomas nervosos e diarréia.
 Sistemas nervosos – andar cambaleante,
opstótono, decúbito lateral, movimentos de
pedalagem.
Época da desmama – pode ser evidenciado o
mesmo quadro sintomatológico.
VII) Profilaxia:
Médica – vacinação.
Sanitária – reduzir as causas que predispõem o
aparecimento do agente, assim como a redução da
flora toxígena, higienização e desinfecção das
instalações. Promover a mudança gradativa da
alimentação.

Mastite

I) Sinonímia:
Nomes técnicos – mastite, mamite, galacto forite,
inflamação do úbere.
Nomes rurais – peito inchado, peito empedrado,
peito zangado.

II) Conceito – são inflamações agudas ou

crônicas das mamas, sendo mais freqüentes nos
ruminantes.

III) Agentes:
Principais agentes das mastites bovinas, caprinas
e ovinas:
 Staphylococcus aureus, S. epidermidis;
  Streptococcus agalactiae, S. dysgalactie, S.
uberis;
 Escherichia coli.
Outros agentes:
 Pasteurella multocida, P. haemolitica;
 Actinomyces pyogenes;
 Klebsiela pneumoniae;
 Pseudomonas aeruginosa;
 Mycoplasma sp. (mais comum em cabras que
em vacas).

Agentes etiológicos de outras doenças que

também causam mastite:
 Haemophilus sommus;
 Mycobacterium sp.
 Yersinia pseudotuberculosis.

Agentes mais comuns nas mastites secas (em

época de seca):
 Streptococcus uberis;
 Escherichia coli e outros coliformes.

Vírus e fungos:
 Febre aftosa (vírus) – secundariamente causa
inflamação aguda do úbere (neste caso é
descendente, pois a mastite normalmente é
ascendente, a infecção começa a partir da
mama);
  Cândida sp. e Criptococcus sp. (fungos) –
causam mastites individuais (em apenas uma
mama).

IV) Espécies afetadas – todas as fêmeas dos

mamíferos são suscetíveis. Do ponto de vista
econômico-sanitário, a mais importante é a dos
ruminantes.

V) Causas pré-disponentes – traumatismos,

ordenha manual (falta de higiene, brutalidade, unhas
grandes – provocam cortes), ordenhadeira
desregulada (brutalidade).

VI) Transmissão:
 Mão do ordenhador contaminada;
 Copo da ordenhadeira contaminado;
 Transmissão mecânica – insetos, camas e pisos
contaminados;
 Ferimentos penetrantes da pele que reveste o
úbere (unha, arame farpado, capim grosso, pisão
de outra vaca, etc.)

VII) Patogenia – a mama é contaminada e ocorre

multiplicação do microrganismo (via ascendente).
Os microrganismos atingem os adenômeros
mamários (estruturas no interior das glândulas
mamárias). Causam inflamação, que por sua vez
causa alteração do meio celular, fermentação da
lactose e acidificação do meio. Em seguida, a
inflamação causa aumento de exsudação do líquido
tissular, mudança de pH ácido para alcalino e se
torna foco de neutrófilos e linfócitos.

VIII) Sintomas:
Casos agudos – mama, ou quarto afetado, fica
inflamada, quente, dolorida, as vezes hiperêmica
(excesso de sangue), o que determina coloração
rósea intensa ou vermelha. O leite fica com pus,
flocos de caseína coagulada e as vezes com estrias
de sangue.
Sintomas gerais toxêmicos – Staphylococcus e E.
coli (raros) – febre, dispnéia, taquicardia, apatia.
Tem rápida evolução e a morte ocorre em 1 a 3 dias.

Segundo a Federação Internacional do Leite:

Mastite clínica – leite com pus, flocos e outros
sinais de alteração.
Mastite subclínica – leite aparentemente normal,
com contagem de leucócitos maior do que
500.000/ml e provas químico-clínicas positivas.
Infecção latente – leite normal, sem aumento de
células nem provas positivas, mas com agentes
patogênicos presentes.

IX) Profilaxia – higiene do animal e do

ordenhador (ou do equipamento de ordenha), teste
da caneca telada e fundo negro e, se der positivo,
fazer o CMT. O animal deve ser tratado por 3 dias
com pomada antimastítica. Uma semana após o
tratamento, repetir o CMT. Se der positivo de novo,
fazer o cultivo (para identificar o agente específico).
O ideal é sempre fazer o cultivo, desde a primeira
detectação da doença. Este animal deve ser o último
a ser ordenhado, para evitar a contaminação dos
outros (nunca ordenhá-lo na ordenhadeira, e sim
manualmente).

X) Saúde pública:
Mastites especiais – de animais que tenham
primariamente tuberculose ou brucelose. Seu leite
causa grave perigo ao homem.
Mastites estafilocócicas – produzem enterotoxinas
termo-resistentes (portanto não são inativadas na
fervura, o leite deve ser pausterizado). Seu leite
causa vômitos, diarréia e mal estar generalizado.
Mastite S. pyogenes (agente etiológico da doença
humana) – o consumo do leite “in natura” e
derivados do leite sem pausterização causam
infecção humana (escarlatina).

Tétano

I) Conceito – doença telúrica (relacionada a terra),

aguda, vulnerotoxinfecciosa, causada pelas toxinas
do Clostridium tetani, caracterizada por sinais de
paralisia espástica (espamódica convulsiva).

II) Agente etiológico – Clostridium tetani – germe

anaeróbico. Resiste a ebulição por 40 a 60 minutos.
Permanece vivo por muitos anos no abrigo do
subsolo.

III) Habitat natural – solo e fezes. O solo

agropecuário é mais propício por ser rico em fezes
(adubação).

IV) Espécies suscetíveis – todas (machos e fêmeas,

de qualquer faixa etária). As mais sensíveis são os
eqüinos, seguidos pelos suínos, ovinos e caprinos,
sendo as menos suscetíveis os bovinos e carnívoros.

V) Distribuição geográfica – mundial

(cosmopolita).

VI) Patogenia – Toxinas produzidas:

 Tetanolisina – hemolisina;
 Tetanospasmina – neurotoxina. É a mais
agressiva.
OBS: o C. tetani pode se instalar em qualquer ferida
contaminada por terra e multiplicar-se no local,
produzindo toxinas difusíveis que irão determinar
toda a patologia e a clínica, considerando-se que o
germe não tem nenhuma capacidade invasora, não
saindo do foco de infecção.
O bacilo, para multiplicar-se no foco da
infecção, precisa de uma alteração do tecido local, o
que ocorre nas vulnero infecções (quando se abre
uma porta de entrada, como nas castrações) pela
flora contaminante, causando a alteração e
favorecendo a criação do ambiente anaeróbico.
Os casos naturais surgem após vulnero
infecções, principalmente se forem perfurantes e
profundas (arame farpado, pregos) favorecendo a
anaerobiose, assim como em feridas purulentas (os
germes piogênicos consomem o oxigênio, levando a
anaerobiose).
Mecanismos de desenvolvimento da doença: a
tetanospasmina tem como receptores os
gangliosídeos do tecido nervoso, com os quais
promove uma ligação irreversível. Com isso, baixam
o limiar de excitação por depressão ou inibição pós-
sináptica. Esta ação é do tipo estricninica (causando
paralisia).
A tetanospasmina age no SNC (encéfalo e
medula) e nas junções mioneurais, causando
aumento da sensibilidade, irritação central (causa
irritação, incômodo, ao animal), contrações
espamódicas ou tetânicas da musculatura. Age
também nas terminações simpáticas, causando
hipertensão, taquicardia, vasoconstrição periférica,
arritmias cardíacas, presença de aminas
simpatomiméticas na corrente circulatória. A morte
ocorre entre 5 a 15 dias após os primeiros sintomas:
acidose, falta de alimentação e de ingestão de água –
nos animais que resistem a paralisia respiratória. A
acidose se desenvolve pela dificuldade respiratória e
falta de alimentação.
VII) Sintomas – similares em todos os
mamíferos domésticos. Período de incubação: 1
semana a alguns meses.
 Andar diferente – mais rígido que o normal;
 Andas envarado – como se as pernas fossem
varas;
 Orelhas em tesouras – animais que possuem
pavilhão auditivo ereto ficam com as orelhas
cruzadas;
 Membranas nictitantes (do globo ocular) –
em protruzão (voltadas para fora,
exteriorizadas) e com espamotetânico ao se
estimular o animal.
Entre 3 a 5 dias de evolução:
 Animal reluta para andar;
 Animal em estação – cavalo de pau. O animal
assume uma postura como se fosse um cavalo
de pau, todo rígido, com as pernas abertas (para
facilitar a respiração);
 Respiração difícil, diafragmática – os
músculos intercostais perdem os movimentos;
 Cauda em bandeira – o animal fica com a
cauda levantada;
 Paralisia da mandíbula – por isso deixa de se
alimentar e beber água;
 Todos os reflexos estão exacerbados
(aumentados) – conseqüência da irritabilidade
 central. Leva a uma respiração acelerada pela
acidose e em 3 a 5 dias leva a morte.
OBS: nos casos graves, a morte ocorre entre 5 a 7
dias. Na evolução lenta leva de 15 a 20 dias, ficando
o animal em decúbito lateral e opstótono.

Gangrena Gasosa

I) Conceito – doença infecciosa aguda tóxica ou

toxicossepticêmica, causada por diferentes espécies
do gênero Clostridium.

VIII) Agente Profilaxia:

Médica – antes de vulnerações previstas em ovinos,
suínos e eqüinos, pode-se aplicar soro antitetânico,
que promove a proteção por aproximadamente 30
dias.
OBS: em eqüinos não vacinados, aplica-se soro; em
eqüinos vacinados, aplica-se um reforço da vacina
(anatoxina). Em suínos e ovinos, mesmo aplicando o
soro, deve-se usar antibioticoterapia.
Mesmo com estes cuidados, promover a
intervenção no animal com assepsia.
Vacinação: 1ª dose aos 6 meses de idade; 2ª
dose 30 dias após; 3ª dose de 5 a 6 meses após.
Animais com este esquema de vacinação devem
tomar o reforço de 5 em 5 anos (anos terminados em
0 e 5). Em éguas prenhes fazer um reforço do
toxóide no 10º mês de gestação (permite que o potro
nasça com imunidade).
 Em animais que não foram vacinados desta
forma deve-se tomar cuidado com a vacinação, pois
pode-se desenvolver a doença neles.
Sanitária – em eqüinos – os eqüinos contaminados
devem ficar em repouso em baias escuras (fechadas)
com água e alimentos, evitando-se barulhos no
entorno (ao redor), por causa da irritabilidade central
e da excitabilidade. Higiene de manuseio, de
instalações, desinfecção das instalações e uso de
esterqueiras. O cadáver deve ser cremado.

II) etiológico – Clostridium novyi, C.

perfringens, C. sordellii. Todos anaeróbicos.

III) Distribuição geográfica – cosmopolita.

IV) Espécies afetadas – todos os animais

domésticos são sensíveis, sendo pouco freqüentes
em carnívoros.

V) Transmissão – Fontes de infecção – terra e fezes

(dos animais e do homem). Em animais com
soluções de continuidade da pele e mucosas que
entrem em contato com terra ou fezes contaminados,
favorecem a penetração do germe, que ganha a
corrente circulatória e chega as vísceras e cavidades.

VI) Patogenia – anaerobiose. O germe ingressa

no organismo através de solução de continuidade da
pele ou mucosas, causa um foco edematoso
hemorrágico necrotizante (por ação de suas toxinas),
caracterizado por grande produção de gás e por um
mau cheiro acentuado (odor gangrenoso – podre).
Normalmente o agente invade a corrente
circulatória, provocando hemorragias nas vísceras e
derrames do tipo serosos, serofibrinosos ou
serossanguinolentos nas cavidades.

VII) Sintomas – inicialmente: anorexia, apatia.

Após 24 a 72h: tremor, queda, convulsões, seguido
de morte.

VIII) Lesões – evidenciar fígado, pulmões e

coração.
Fígado – grandes áreas necróticas amareladas e, ao
corte, o sangue flui com bolhas pelas veias portas.
Pulmões – edematosos, hemorrágicos, sofrem rápida
decomposição gangrenosa, com gás subpleural com
bolhas.
Coração – ao fazer o corte, o sangue flui com
bolhas – evidenciando a presença de gás.

IX) Profilaxia:
Médica – vacinação, preferencialmente com
múltiplos Clostridium (clostridiose).
Sanitária – não necropsiar a campo, pelo risco de
contaminação fatal para o homem. Animais mortos a
campo devem ser cremados (jogando cal por cima
do local, após cremação) e enterrados no local.
Higiene e desinfecção de instalações, higiene de
manuseio.

Botulismo

A primeira vez que se identificou a doença, havia

sido transmitida por salsichas. Botulus – salsicha.

I) Sinonímia – doença da vaca caída, doença da mão

dura (Piauí), mal do alegrete (sul), mal das palhadas.

II) Conceito – intoxicação altamente fatal,

proveniente da ingestão de toxinas produzidas pelo
Clostridium botulinum (principalmente as toxinas C
e D).

III) Agente etiológico – Clostridium botulinum e C.

parabotulinum. Produzem neurotoxinas.

IV) Espécies afetadas – a forma de contágio dos

herbívoros é diferente da dos carnívoros e é
diferente da dos humanos. É raro em carnívoros.
Herbívoros – mais sensíveis são os bovinos, ovinos
e caprinos.

V) Fontes de infecção:
Herbívoros – silagem e ossos.
Carnívoros – ingestão de carcaças e alimentos
enlatados (latinhas amassadas – causam deficiência
no sistema de armazenamento, favorecendo a
proliferação de microrganismos).

VI) Patologia – existem casos em que a toxina pode

ser formada no organismo, ao serem oferecidas
condições de anaerobiose, como no caso de
ruminantes que por deficiência mineral roem ossos
de animais mortos, ingerindo as toxinas. Outra
forma é a ingestão de cama de frango (que devia
sofrer um processo de fermentação anaeróbica e
aeróbica) usada “in natura” como alimento.

VII) Sintomas – a evolução da doença pode

ocorrer de 2h até 18 dias. A crônica é acima de 7
dias. No início observa-se dificuldade de locomoção
(paresia), decúbito e morte. A dificuldade de
locomoção inicia-se nos quartos traseiros, passa para
o quarto dianteiro, pescoço e cabeça, levando a uma
paresia ou paralisia (parcial e depois total) dos
músculos da locomoção, da mastigação e da
deglutição. Dificuldade respiratória (respiração
abdominal), bradicardia, midríase com estado mental
de normalidade, salivação, dificuldade de preensão
de alimentos e deglutição. O animal permanece
deitado e algumas vezes com a cabeça apoiada no
flanco. A morte ocorre pela paralisia respiratória.

VIII) Profilaxia:
Médica – vacinação.
Sanitária – suplementação vitamínica (sal mineral),
eliminação das fontes de infecção, drenagem de
águas estagnadas, animais mortos devem ser
cremados e enterrados, tratamento pelo calor da
cama de frango, higiene de manuseio e instalações e
desinfecção.
Bruceloses

I) Sinonímia – aborto infeccioso, aborto contagioso,

doença de Bang, melitococcia, febre ondulante,
febre de Malta, febre Mediterrânea.

II) Conceito – doença infecto contagiosa crônica,

que com freqüência ocasiona abortos em: bovinos,
ovinos, caprinos, suínos, cães e eqüinos, em ordem
de freqüência. Pode afetar o homem, é uma zoonose.

III) Agente etiológico:

Brucella abortus – bovinos, eqüinos, homem.
Brucella suis – suínos, lebres, cervídeos, homem.
Brucella mellitensis – caprinos, ovinos,
ocasionalmente bovinos. É a mais patológica para o
homem, mas é exótica no Brasil (não ocorre).
Brucella ovis – ovinos.
Brucella canis – cães.
Brucella neotomae – rato do deserto, rato do bosque.

IV) Epidemiologia:
Distribuição geográfica – mundial, sendo erradicada
nos países nórdicos (clima muito frio associado a
excelente controle sanitário).
Espécies afetadas – bovinos, caprinos, suínos, cães,
eqüinos. Todas as espécies domésticas são sensíveis,
independente do sexo.
Idade – animais púberes são mais sensíveis.
Reservatórios – animais doentes.
Fontes de infecção: mais freqüentes – água,
alimentos e materiais de uso (cordas, luvas) do
animal, contaminados por aborto (feto), placenta,
secundinas, lóquios.
OBS: Secundinas – placentas e membranas que
ficam retidas na mãe ao aborto (ficam arrastando no
chão quando ela anda).
Lóquios – líquidos serosanguinolentos que
escorrem dos órgãos genitais durante o período de
sobreparto.
Nas espécies suína e canina (também na ovina e
em bovinos, mas com menor intensidade, já que se
usa mais a inseminação artificial) é possível
verificar-se a transmissão venérea. A contaminação
também pode ocorrer por inseminação artificial.
O homem se contamina no contato direto com o
animal (fetos, cordas, objetos contaminados, etc.) ou
indireta (ingestão de leite cru e queijos frescos) e
carne mal cozida.
Os animais contraem a doença em contato direto,
indireto ou contaminação ambiental (pasto, forragem
e água contaminados).
V) Patogenia – as brucelas produzem infecção
primária nos bovinos, caprinos e suínos e infecção
secundária no homem e em outras espécies.
A patogenicidade evolui nas várias espécies
principalmente para o aborto e suas seqüelas, e nos
eqüinos a doença geralmente está associada a
bursites e fístulas não traumáticas (aparecem
espontaneamente, não originárias de lesões
traumáticas).
O agente penetra no organismo por via oral ou
venérea, se instala na orofaringe, tubo entérico e
mucosas. Ocorre uma multiplicação durante duas
semanas. Permanece nestes locais ou nos linfonodos
regionais. Em duas a quatro semanas do contágio
ocorre a bacteremia (presença das bactérias no
sangue). O agente pode ser encontrado no interior de
neutrófilos e macrófagos, ou livres. O agente liberta-
se dos neutrófilos mortos e sofrem fagocitose pelos
macrófagos dos órgãos onde se encontram. Dentro
do macrófago, ocorre a multiplicação
(reticuloendoteliose difusa). O organismo se
sensibiliza: em uma a duas semanas após a
reticuloendoteliose há a produção de anticorpos
IgM. Quatro a seis semanas ocorre a produção de
anticorpos IgM e IgG.

VI) Sintomas:
Bovinos: fêmeas – abortos entre o sétimo e o nono
mês de gestação;
 Machos – epididimite e orquite com hidrocele.
Suínos: fêmeas – abortos, natimortos, neonatos
enfermos ou com defeitos congênitos ou com taras
físicas (aberrações).
Machos – orquite.
Ovinos e caprinos: fêmeas – abortos;
Machos – epididimite.
Cães: fêmeas – aborto e infertilidade;
Machos – orquite e epididimite.
Pode ocorrer dermatite brucélica.
Eqüinos: além de causar aborto e epididimite, causa
bursite interescapular e abscesso de cernelha (de
causa não traumática), que é muito característico.

VII) Profilaxia:
Bovinos – Médica: vacinação em fêmeas jovens (3 a
8 meses).
Sanitária: não comprar animais sem fazer a
prova de soroaglutinação rápida, isolar (quarentena)
os animais recém chegados a propriedade e repetir o
exame.
Rebanho leiteiro – prova de soroaglutinação
semestral, exigida por lei.
Rebanho de corte – prova de soroaglutinção
anual.
Controlar as fontes de água, não criar bovinos
com outras espécies. Se possível, levar os fetos
abortados para análise laboratorial para identificação
do agente. Cremar todo o material do aborto e
desinfetar o local.
 Suínos – além de tudo o que é feito com bovinos:
não fornecer restos de alimentos de origem humana
(restos de comida), de outras criações e de
matadouros, sem tratamento pelo calor (fervura).

VIII) Aspectos de saúde pública:

Fontes de infecção para o homem – através da
alimentação, leite e derivados contaminados (de
bovinos, ovinos, caprinos), carne suína (pode
permanecer contaminada por até três semanas, mas
após ser defumada pode ser ingerida sem
problemas), ou por contato direto.

Salmonelose

I. Sinonímia:
Bovinos – paratifo bovino, paratifo dos bezerros;
Suínos – paratifo dos leitões;
Galinhas – diarréia branca dos pintos;
Ovinos – aborto paratífico;
Eqüinos – aborto paratífico, aborto salmonelósico.

II. Agente etiológico:

Bovinos – Salmonela Dublin e S. enteritidis;
Suínos – S. cholerae suis e S. typhi suis;
Galinhas – S. gallinarum pullorum;
Patos – S. enteriditis;
Eqüinos – S. abortus equi;
Ovinos – S. abortus ovis;
 Várias espécies animais – S. typhi murium.

III. Espécies susceptíveis:

Todas as espécies domésticas, sendo mais comum
nas citadas acima.

IV. Epidemiologia:
Cosmopolita, ocorrendo preferencialmente em
regiões tropicais e subtropicais e em locais com
grandes concentrações de animais e de pessoas.

V. Fontes de infecção:
Alimentos de origem animal, águas contaminadas,
excreções de portadores crônicos (inclusive de
animais de sangue frio, como tartarugas, cobras e
lagartos), locais com altas temperaturas e materiais
protéicos (como águas residuais).

VI. Transmissão:
O contágio se dá por via oral, podendo ocorrer via
aerógena e conjuntival. Pode ocorrer, em algumas
espécies, transmissão intra-uterina ou
transplacentária.

VII. Patogenia:
Os microrganismos são ingeridos por via oral e
mortos no estômago, liberando endotoxinas
termolábeis que são absorvidas por via linfática e
sangüínea, danificando o organismo e permitindo a
multiplicação dos agentes sobreviventes. A parede
 intestinal também é danificada, permitindo a
penetração das bactérias, que posteriormente se
difundem pelo organismo.

VIII. Sintomas:
Após um período de incubação, os sintomas mais
comuns, numa evolução de aguda a crônica, são:
Mal estar generalizado, febre, sede, diarréia
persistente, afetação das vias aéreas, artrite,
tenossinovite, meningite, orquite, metrite e abortos,
podendo levar o animal a caquexia.
Em casos raros de infecção hiperaguda os animais
são encontrados mortos pela manhã, com colapso
circulatório.

IX. Anatomia patológica:

Na hiperaguda não se encontra nenhuma alteração.
Na aguda encontramos alterações septicêmicas com
congestão e degeneração parenquimatosa dos
grandes parênquimas coporais, com petéquias no
epicárdio, pleura, fígado, córtex renal, bexiga
urinária e na mucosa gastrintestinal. Podemos
encontrar esplenomegalia congestiva, gastroenterite
catarral, tumefação dos gânglios linfáticos, enterite
hemorrágica e necrosante.

X. Profilaxia:
Médica – vacinação.
Sanitária – Como ocorrem em locais com condições
sanitárias deficientes, deve-se procurar manter a
 higienização de instalações e manuseio; adquirir
animais de criações livre de salmonelose; animais
recém adquiridos devem ser mantidos em
quarentena, antes de serem introduzidos ao rebanho;
separar os animais doentes dos sãos e tratá-los;
eliminação constante de restos de fezes e de
alimentos.

Linfadenite Caseosa

I. Conceito:
Trata-se de uma doença infecciosa, crônica,
contagiosa, causada pela bactéria Corynebacterium
pseudotuberculosis. É conhecida como pseudo
tuberculose ovina, e identificada pelo aparecimento
de abscessos nos linfonodos (gânglios) em diversas
partes do corpo do animal, com predominância na
região peitoral externa, causando sérios prejuízos à
sua pele, que perde o valor comercial.

II. Agente etiológico:

Corynebacterium pseudotuberculosis.Está
disseminado principalmente na Austrália, Nova
Zelândia e América do Sul. C. pseudotuberculosis
apresenta colônias pequenas, cremosas, com uma
leve hemólise. Causa linfadenite caseosa, que se
assemelha a tuberculose. Daí seu nome.

III. Espécies suscetíveis:

 Principalmente ovinos, sendo também encontrada
em cavalos (linfangite ulcerativa eqüina), bezerros,
porcos, coelhos e cobaias.

IV. Fontes de infecção:

Gânglios linfáticos purulentos abertos, as fezes dos
animais infectados e o solo. A infecção ocorre
através de ferimentos, especialmente os produzidos
pelas tosas dos animais. Essa forma de transmissão
explica a ocorrência da doença unicamente em
animais de idade.

V. Patogenia:
A doença costuma evoluir assintomaticamente, a não
ser que sejam afetados os gânglios linfáticos, que
então apresentam aumento de tamanho indolor, sem
calor local e ficam duros, liberando à incisão um pus
verde-amarelado. Afeta principalmente os gânglios
da cabeça e do pescoço, assim como os dos órgãos
torácicos, mais raramente das pregas do jarrete e do
joelho. Na maioria dos casos a doença só é
diagnosticada no matadouro.

VI. Sintomas:
Pode ocorrer dispnéia, decorrente da estenose da
traquéia, pneumonia, timpanismo recidivante, e mais
raramente mastites e endometrites
pseudotuberculosas. Em cordeiros pode ocorrer
inflamações umbilicais e articulares, com formação
de abscessos hepáticos.
VII. Profilaxia:
Antissepsia estrita nas intervenções cirúrgicas,
vigilância da higiene dos locais de tosa, desinfecção
dos instrumentos de tosquia após cada utilização,
diminuição dos ferimentos e microtraumas, e higiene
do estábulo.

Tuberculose

I. Introdução
É uma doença infecciosa crônica, caracterizada
pela presença de granulomas específicos
denominado tubérculos (nódulos), que sofrem
processos de calcificação, caseificação (pus) e
abscidação (podem se romper).

II. Agente Etiológico

Microrganismos do gênero Mycobacterium, que
são bactérias (bacilos) álcool-ácido-resistentes. As
espécies que infectam os animais são:
Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch)
Mycobacterium bovis
Mycobacterium avium

III. Espécies afetadas

As espécies mais afetadas são bovinos e suínos,
sendo menos freqüentes em ovinos, caprinos, aves,
cães e gatos e rara em eqüinos.
IV. Epidemiologia e Transmissão
Possui distribuição mundial, afeta homens e
animais, principalmente os imunossuprimidos. É
uma zoonose.
Afeta os animais independentemente do sexo,
clima e região, porém a ocorrência aumenta de
acordo com a idade, devido à maior probabilidade de
contágio com o correr dos anos.
Os reservatórios da tuberculose são os próprios
animais doentes (domésticos e selvagens).
A tuberculose é transmitida pelo ar (via
respiratória), alimentos ou água (via digestiva). A
transmissão também se dá via placentária em
bovinos, via cordão umbilical e via dérmica (objetos
contaminados em contato com soluções de
continuidade da pele).
A proximidade entre os animais (principalmente
bovinos de leite confinados), falta de higiene,
alimentação deficiente e objetos contaminados são
fatores que facilitam a transmissão da tuberculose.

V. Patogenia
O germe penetra no organismo e pode causar
uma lesão no local por onde penetrou. Dependendo
do número de germes e do poder de invasão, podem
migrar para os linfonodos próximos ao local da
lesão, e se disseminar pelos linfonodos vizinhos
(sem danificá-los), caindo na corrente sanguínea e
chegando aos órgãos, podendo lesioná-los. Também
podem permanecer nos linfonodos, lesionando os
linfonodos vizinhos, comprometendo todo o sistema
linfático.
O órgão de eleição da tuberculose é o pulmão,
mas qualquer órgão pode ser afetado, ficando
suscetível ao ataque de outros germes.

VI. Sintomas

Em ovinos:
 Tuberculose pulmonar – causa
gânglios linfáticos aumentados e endurecidos.
Sua apresentação é semelhante a dos bovinos,
mas com menor intensidade. Na fase final
apresenta-se caquexia.

Em caprinos:
 Tuberculose pulmonar – tosse seca
e dolorosa, respiração acelerada, descarga
nasal com muco e estrias de sangue, mas a
temperatura permanece normal.
 Tuberculose mamária – tumor
duro e indolor.

Em suínos:
 Tuberculose ganglionar – gânglios
hipertrofiados e poucos sensíveis;
 Tuberculose dos órgãos
abdominais – perturbações digestivas
(diarréia e constipação) e emagrecimento;
  Tuberculose pulmonar – tosse seca e
dolorosa, polipnéia, emagrecimento rápido e
morte em poucas semanas (é muito
agressivo).
As lesões em bovinos são semelhantes as dos
ovinos e dos caprinos. Os órgãos afetados mais
freqüentemente nestes animais são pulmão, fígado e
rins.
Nos suínos, nos casos de penetração do agente
por via digestiva, há o comprometimento do tubo
digestivo, caracterizado pela alteração dos
linfonodos regionais.
Nos eqüinos é semelhante aos suínos, sendo
mais comum nos jovens, que apresentam alterações
nos linfonodos mesentéricos. A tuberculose
pulmonar dos eqüinos apresenta nódulos do tamanho
de uma noz.

Leptospirose

I. Sinonímia
Febre dos canaviais, febre dos arrozais, doença
de Stuttgart (cães), doença de Werl (homem).

II. Conceito
Doença infecto contagiosa que acomete animais
domésticos e silvestres, assim como o homem. É
uma zoonose.

III. Histórico
 Descoberta em 1983.

IV. Agente etiológico

Leptospira interrogans.
Seus serovares dão origem aos sorogrupos. Os
mais patogênicos são:
Cães: Leptospira icterohaemorhagiae, L.
canicola e L. grippotyphora.
Suínos: L. pomona.
Bovinos: L. pomona e L. hardjo.
Ovinos, caprinos e eqüinos são menos
suscetíveis.

V. Epidemiologia
Distribuição geográfica – cosmopolita;
Espécies suscetíveis – animais domésticos,
silvestres e o homem;
Reservatórios – bovinos, caninos, suínos,
eqüinos, ovinos e caprinos;
Reservatórios temporários – animais
doentes ou convalescentes, que mantêm o
agente nos rins, eliminando-o pela urina no
meio ambiente. O suíno elimina o agente até
seis meses após a cura clínica. Bovinos e
caninos por dois a três meses pós cura clínica.
Reservatórios permanentes – são os animais
que uma vez infectados não desenvolvem a
doença, mas eliminam o agente na urina por
toda sua vida: Rattus rattus – ratos de casa; Mus
 musculus – camundongo; Rattus norvegicus –
ratazana, rato de esgoto.
Os graus de salinidade, temperatura, pH e
poluição interferem na sobrevivência do germe. O
bacilo não permanece muito tempo no ambiente,
pois a urina é muito ácida.

VI. Transmissão
O animal contaminado libera na urina a
leptospira. Os animais (e o homem) se contaminam
pela pele e mucosas (bucal e nasal).
A infecção transplacentária também ocorre nos
animais.
Transmissão direta – urina, sangue, tecidos ou
órgãos de animais infectados;
Transmissão indireta – água, lixo, solo,
vegetação contaminados.
Transmissão acidental – em laboratório ou pela
ingestão de alimentos contaminados.
Transmissão eventual – aves migratórias,
ofídios, morcegos, artrópodes hematófagos.

VII. Patogenia
O agente ingressa no organismo por mucosas
íntegras, lesões na pele ou pela pele imersa na água
por muito tempo. Após um período de incubação,
que varia de um a vinte dias, verifica-se a presença
do agente na corrente circulatória, multiplicando-se
(leptospiremia), sendo esta fase chamada de fase
febril. A partir da segunda semana, ocorre a
disseminação do agente por todos os órgãos,
principalmente fígado e rins, levando a
contaminação ambiental.

VIII.Sintomas
Os sintomas variam de espécie para espécie:
Infecção Aguda – Fase inicial
Sintomas Bovino Eqüi Ovinos Suínos Cani
s nos e nos
caprin
os
Febre 1a + 0,5 a 0,5 a +
2,5ºC 2ºC 1,5ºC
Fraqueza - + - - +
Depressão - + - + +
Mal estar + - - - -
Inquietação - - - + -
Anorexia + + - - +
Vômitos - - - - +
Diarréia + - - + -
Convulsões - - - + +
Conjuntivite + - - - +
Hemorragia + - - - ±
Anemia + - + - -
Icterícia + + - + ±
Anúria + - - - -
Hemoglobin + + + - -
úria
Mastites, + - - - -
agalaxia
+ regularmente presente; ± ocasionalmente presente;
- não presente.
Na fase tardia da infecção aguda (de uma a três
semanas após a manifestação da doença) ocorre
pneumonia, abortos e natimortalidade:
Infecção Aguda – Fase tardia
Sintomas Bovino Eqüi Ovinos Suínos Cani
s nos e nos
caprin
os
Pneumonia + - - - -
Aborto ou + + + + -
natimortalid 1 a 3* 2 a 4*
ade
* semanas após a manifestação da infecção inicial.

Infecção crônica
Sintomas Bovino Eqüi Ovinos Suínos Cani
s nos e nos
caprin
os
Nefrite + - + + +
Oftalmia - + - - -
periódica
Encefalite + - - + -
Pontos + - - + +
esbranquiça
dos na
superfície
renal
 Os sintomas no homem são febre acima de
39ºC, mialgias (dores no corpo – musculares), dor na
panturrilha (muito característico), vômitos, calafrios,
alteração no volume urinário, congestão ocular, pele
amarelada, menigismo, insuficiência renal.

IX. Profilaxia
Controle de leptospirose em rebanhos:
eliminação de portadores; medidas de higiene de
animais e instalações; evitar infestação de roedores
nos criatórios; impedir o contato com os animais
vadios ou peridomiciliados; vacinação dos animais.
Controle de leptospirose para o homem:
disposição, coleta e destino final adequado para o
lixo; medidas de anti-ratização e desratização;
limpeza de rios, valas, córregos, etc.
(desaçoreamento); domicílios que tenham sofrido
inundação devem ser higienizados e desinfectados;
em caso de inundações, beber água previamente
fervida; vacinar os cães; dar assistência médico-
veterinária a animais doentes; fornecer educação
sanitária a populações carentes.
Na área rural: os trabalhadores devem dispor de
proteção individual (botas, macacões); impedir a
presença de animais domésticos em locais de
produção e armazenamento de gêneros alimentícios;
animais a serem abatidos para fins alimentares não
devem apresentar sintomatologia da doença; não
consumir nem fornecer para os animais rins e fígado
sem cozimento; tomar medidas de desratização e
anti-ratização; fornecer educação sanitária a
população.

Listeriose

I. Sinonímia
Leucocitose, mononucleose, infecção listérica,
listeriosis, “circling desease”, tirneo.

II. Conceito
Doença infecciosa, de evolução aguda em
ovinos e caprinos, crônica em bovinos, caracterizada
por encefalite, mortalidade neonatal e septicemia. É
uma zoonose.

III. Agente etiológico

Listeria monocytogenes

IV. Epidemiologia
Espécies afetadas: mais freqüente em
ruminantes, coelhos e aves; menos freqüentes em
suínos, rara em eqüinos e carnívoros.
Distribuição geográfica: cosmopolita.
Clima: é mais comum em climas frios e no
inverno.
Reservatórios: animais domésticos e silvestres.
Habitat telúrico: solos, vegetais, silagem.
 Fontes de infecção: alimentos, água e poeira
contaminados por fezes de animais doentes.
Vias de infecção: as principais são a oral, nasal
e a conjuntival, podendo ocorrer por via
transplacentária.

V. Patologia / Patogenia
O agente ingressa no organismo e chega ao trato
gastrintestinal, se multiplicando no intestino. Atinge
os vasos sangüíneos e se difunde por todo
organismo.
A Listeria tem um forte tropismo (afinidade,
atração) pelo feto, placenta e SNC. O neonato pode
ser contaminado por via transplacentária, originando
a listeriose generalizada, evidenciando-se focos em
vários órgãos (fígado, baço, pulmões, SNC). A
contaminação também pode ocorrer durante o
nascimento, no conduto do parto, originando a
listeriose nervosa.
Normalmente o aborto ocorre no último
trimestre de gravidez, em bovinos, ou nas últimas
semanas de gestação nos demais animais.

Sintomas
Animais jovens: desenvolvem a forma
septicêmica febril. Acomete caprinos, ovinos,
bovinos e suínos jovens, ou coelhos de qualquer
idade. Pode apresentar diarréia e/ou pneumônica. A
morte ocorre em 3 a 5 dias. Animais que sobrevivem
a sintomatologia, em um período de até 15 dias,
sobrevivem e se tornam imunes.
Animais adultos: desenvolvem a forma “circling
desease” ou tirneo. Desenvolvem a forma nervosa,
que se caracteriza por apresentar aspecto de
meningo-encefalite focal, com torcicolo pronunciado
para um dos lados (giro ortodôntico do pescoço),
irritabilidade (podendo ser confundida com raiva) ou
se apresentar com apatia profunda.
Outros sintomas:
Ovinos e caprinos – Forma aguda: morte entre 5
a 10 dias. Pode ocorrer lesão cerebral, levando a
perturbação motora. Febre, depressão, debilidade,
incoordenação motora, paralisia progressiva, aborto
nas últimas semanas de gestação.
Profilaxia
Médica: vacinação.
Sanitária: isolamento dos animais doentes,
higiene de instalações e de manuseio, higiene do
leite (coleta com assepsia), controle de roedores,
fetos e produtos de aborto devem ser incinerados,
quarentena para animais recém adquiridos.

X. Aspectos de saúde pública

O homem pode se contaminar por contato direto
pela ingestão de água ou alimentos (verduras, leites
e derivados) contaminados com fezes, e/ou carne
contaminada com fezes em matadouros.

Necrobaciloses
I. Conceito
Doença infecciosa de caráter crônico,
geralmente localizada, com diferentes aspectos
clínicos, mas sempre com lesões de aspecto
necrótico purulento e com pus mal cheiroso.

II. Agente etiológico

Fusobacterium necrophorum. Seu habitat é o
tubo digestivo dos animais (herbívoros e suínos) e é
cosmopolita.

III. Espécies suscetíveis

As mais suscetíveis são os ruminantes e suínos.
As menos suscetíveis são os carnívoros. Pode resistir
por meses em terrenos úmidos e sombreados.

IV. Patogenia
O agente presente nas superfícies orgânicas
orofaringeana e intestino causa inflamação
fibronecrótica.
Lesões com o bacilo da necrose:
Cascos de bovinos – pododermite necrosante
dos bovinos.
Boca e faringe de bezerros – difteria dos
bezerros.
Pulmões e fígado de bovinos – necrobacilose
visceral dos bovinos.
Enterite de suínos – enterite necrótica dos
suínos.
V. Aspectos de clínica
Característica – normalmente o agente não é a
causa primária. O bacilo da necrose é responsável
pela lesão secundária, que termina por ser
inabilitante ou mortal.
Pododermite necrosante dos bovinos – é uma
afecção geralmente secundária a ruptura das
vesículas podais, que surgem na febre aftosa.
Quando ocorrem casos isolados, são devidos a
traumas dos pés em animais de grande peso, que
vivem em terrenos pedregosos ou úmidos e acabam
macerando e debilitando as estruturas podais. O
animal diminui o apoio sobre o membro afetado,
levando a claudicação. Ao se raspar e limpar a lesão
verifica-se uma necrose (na superfície inferior do pé)
como uma massa de listas (raias) escuras (negras)
com odor muito forte.
Difteria dos bezerros – normalmente surge
quando o animal começa a comer ração ou ao pastar.
Pode também ocorrer no lactante. A faixa etária
mais comum é de 2 a 6 meses de idade. Os sintomas
são: verificam-se membranas acinzentadas ou
amareladas na boca, do tipo difteróides, localizada
nas bochechas, no assoalho da boca, na gengiva dos
molares, no palato e na raiz da língua, muitas vezes
chegando até a faringe. O animal não mama nem
come, apresenta febre acima de 40ºC, podendo
apresentar dispnéia e taquicardia. Pode evoluir para
pneumonia, inclusive com silêncio auscultatório.
 Necrobacilose visceral dos bovinos – é um
processo com clínica polimorfa (pois depende da
localização das lesões), ocorrendo principalmente
em animais adultos e em órgãos internos. Raramente
ocorre em animais jovens. As formas mais comuns
são os abscessos de pulmão e fígado. Normalmente é
assintomático, com exceção dos casos em que se tem
grave pneumonia ou nos bezerros, quando o
processo é secundário a onfalite (inflamação do
umbigo), levando a uma grave hepatite.
Enterite necrótica dos suínos – normalmente é
secundária. Agentes primários ao Fusobacterium
necrophorum: Treponema hyodysenteriae;
Escherichia coli; Salmonela choleraesuis e vírus da
gastrenterite suína.
Os sintomas são: diarréia, emagrecimento e
morte.

VIII. Profilaxia
Médica – vacinação das fêmeas e limpos e secos,
promover desinfecção de instalações e pisos no
mínimo uma vez por semana.

Papilomatoses

I. Conceito
Doença infecto-contagiosa crônica, de caráter
tumoral, localizada na pele ou em mucosas,
caracterizada por verrugas em forma de pólipos.
II. Agente etiológico
Família Papovaviridae, gênero Papilloma vírus.
É um DNA vírus.
III. Espécies afetadas
Bovinos, eqüinos, caninos, caprinos, ovinos e
coelhos.

IV. Transmissão
Bovinos:
1. Forma cutânea: simples contato, por agulhas
ou por carrapatos (vetor).
2. Forma mamária: ordenhador e ordenhadeira.

Cães:
Forma oral, transmissível por vírus. Só infecta
mucosa bucal e faringiana.

Eqüinos:
Por simples contato com as verrugas, que se
localizam no lábio superior, na pele do dorso das
narinas.

V. Patologia e patogenia
O vírus se fixa na epiderme e no tecido
conjuntivo adjacente formando as verrugas.

VI. Sintomas
Verrugas ou papiloma na forma cutânea ou oral
em bovinos, eqüinos, caninos e coelhos.
 Pode ocorrer a forma peniana em bovinos (o
animal não consegue copular, pois sente dor).
Também pode ocorrer a forma vaginal, pode estar
presente na bexiga (se detecta na palpação) ou na
base da língua (o animal não se alimenta, pois sente
dor, emagrece e fica com ronco).

X. Profilaxia
Não comprar animais com a doença, animais
recém adquiridos devem ser postos em quarentena.
Vacinar todos os animais com a vacina
específica, quando ocorrer um caso no rebanho.

Ectima Contagioso

I. Conceito
Doença infecto contagiosa de caráter subagudo,
não febril ou pouco febril, que se caracteriza por
apresentar uma dermatite pustular contagiosa. É uma
pox virose não variólica (não apresenta forma de
varíola). É uma zoonose menor (de pequena
importância).

II. Agente etiológico

Família Poxviridae. DNA vírus.

III. Espécies afetadas

Ovinos e caprinos.
IV. Principal apresentação clínica
Localiza-se no ângulo labial causando uma
hiperplasia acantósica labial e necrose, que com
freqüência sofre infestação secundária por larvas de
moscas necrobiontófagas (miíase).
Também pode estar localizada (a doença) nas
mamas e na pele, com grave prejuízo para saúde,
podendo levar a morte.

V. Profilaxia
Isolar os animais doentes, higiene de manuseio,
instalações e desinfecção.

Raiva

I- Conceito
Doença infecto contagiosa aguda, que se
caracteriza por sintomatologia nervosa, como
agressividade, paresia e paralisia.

II- Agente etiológico

RNA vírus da família Rhabdoviridae, gênero
Lyssavirus (possui várias espécies).

III- Espécies afetadas

Todos os mamíferos são sensíveis.

IV- Transmissores
 Animais doentes e portadores assintomáticos. A
raiva ocorre no meio urbano, semi-urbano e rural,
havendo também a raiva silvestre.
Meio urbano e semi-urbano – mais freqüente
em cães e gatos, menos freqüente em ratos e
macacos (principalmente o sagüi).
Meio rural – morcegos hematófago
(principalmente o Desmodus rotundus) são os
principais transmissores. Normalmente seguem
sugando o sangue do mesmo animal noite após
noite. Mas já foi constatado que um mesmo morcego
pode fazer seu repasto sangüíneo em mais de um
animal, inclusive de espécies diferentes, numa
mesma noite. Os morcegos não hematófagos
(frutívoros, insetívoros) são reservatórios. Como
vivem em cavernas com os hematófagos,
disseminam o vírus entre si.
Raiva silvestre – associada a animais silvestres,
mas não associada ao homem nem aos animais
domésticos. O homem ou animais domésticos
podem contrair a raiva de raposas, lobos, iraras ou
gambás em caçadas ou se entrarem em contato com
eles no ambiente silvestre.

V- Vias de infecção
Transcutânea – mordedura, lambedura e
arranhadura de gato, pois este está sempre lambendo
suas patas.
 Respiratória – em cavernas de morcegos pode-
se inalar o vírus – não se deve entrar em cavernas
sem máscaras.
Digestiva – via experimental.

VI- Patogenia
O vírus penetra no organismo do animal
susceptível e chega ao SNC (medula, órgãos
encefálicos) por via neural ou perineural.
Quase sempre é fatal, se não medicado a tempo
com soro. O vírus age de forma centrípeta.

VII- Sintomas
Período de incubação – média de 30 a 90 dias
após a infecção. O período curto seria de 14 dias, o
período longo de 180 dias. Em cães e gatos o
período de incubação costuma ser de 10 dias e em
bovinos já foi constatado período de 154 dias.
Tipos clínicos:
Raiva furiosa – período prodrômico
(principal) de 1 a 2 dias e se caracteriza por
mudança de hábitos e o animal fica intranqüilo.
Fase inicial:
 Cães e gatos – não atendem seus donos,
não se alimentam e se escondem.
 Bovinos, caprinos, ovinos, suínos e
eqüinos – afastam-se dos outros, não acompanham o
grupo, isolam-se em um canto e mudam de hábitos.
O animal pode, em um ou dois dias, voltar a
normalidade para em seguida apresentar o mesmo
quadro.
Após a fase inicial:
 Cães e gatos – o animal fica agressivo e
passa a atacar outros animais e as pessoas. Os cães
(principalmente) caçam moscas imaginárias,
mordem pessoas da casa, ladram (latido bitonal –
uivo triste), “delírio ambulatorial” (sem rumo),
deambulação. A morte ocorre entre o 5º e 7º dias,
alguns dias após o surgimento da deambulação.
OBS: Erro grave – muitos dizem que a raiva é
hidrofóbica, pois o animal não come nem bebe. Mas
ele o faz porque não consegue e não porque não
quer. O nervo laríngeo recorrente fica paralisado,
paralisando a musculatura maxilar e laríngea (o
animal não consegue deglutir).
Sinais oculares – estrabismo convergente ou
divergente (um olho só) e alterações de reação
pupilar (teste de midríase e miose – o animal não
responde ao teste).
 Bovinos – atacam, apresentam sialorréia
profusa (saliva escorrendo pela comissura labial),
não defecam nos últimos dias e as fezes são em
forma de síbalas, mugem tristemente.
 Caprinos – atacam, caçam animais
imaginários e apresentam sialorréia.

Raiva paralítica – período prodrômico de 1 a

2 dias. É mais comum em animais de grande porte.
Os sintomas gerais são: os animais não querem se
locomover, apresentam anorexia parcial ou total,
diminuem o consumo de água, escondem-se ou
afastam-se de outros animais e do homem, ficam
parados ou deitados (só se locomovem se
estimulados). Ao se locomoverem têm andar
trôpego, tropeçam e caem.
Não é comum em cães, mas pode acontecer:
 Em cães – marcha trôpega, mudança de
hábito. Um a dois dias após o surgimento da marcha
trôpega, o animal apresenta paralisias de membros
posteriores, de mandíbula, de membros anteriores,
sialorréia, língua paralisada e pendente, latido
bitonal e rouco, lesões oculares (já descritas). Deve-
se ter muito cuidado para, na clínica, não confundir
os sinais com engasgo por osso na garganta e
introduzir a mão na garganta do animal e se
contaminar.
 Bovinos – a raiva paralítica é a mais comum.
A paralisia se inicia quando o animal se deita e não
levanta mais (ou cai e não levanta). No início o
animal pode apresentar movimentos de pedalagem.
Pára de defecar e o ânus fica em protrusão. A morte
ocorre em 5 a 10 dias após o estado patente.

Raiva muda ou atípica – é mais difícil de

ocorrer e de diagnosticar. É mais freqüente em cães.
Os sinais são: discreta mudança de hábito, procura
ficar quieto, alheio ao ambiente. A morte chega em 5
a 10 dias.
 Outros sinais – taquipnéia, bradipnéia,
dispnéia, taquisfigmia, febre, paralisia do rumem e
do intestino, glicosúria.

Suspeita clínica – o animal com suspeita de

raiva deve ser internado e ficar em observação. Se
for a óbito deve-se enviar material para exame de
raiva.
OBS: Podem ocorrer formas mistas.

XI- Profilaxia
Médica: vacinação.
Sanitária: Meio urbano – incentivar a
vacinação dos animais (as pessoas a levarem seus
animais a serem vacinados); diante de alterações
comportamentais do animal procurar um médico
veterinário.
Meio rural – controle dos morcegos,
principalmente hematófagos. Além das mesmas
medidas citadas para o meio urbano.

Doença de Aujeszky ou Pseudo-raiva

I- Sinonímia
Pseudo-raiva, peste de coçar, paralisia bulbar
infecciosa. É chamada de pseudo-raiva, pois o
prurido que causa trás tanto incômodo que o animal
fica com comportamento alterado.

II- Conceito
 Doença infecto contagiosa de apresentação
superaguda ou aguda, que afeta principalmente
bovinos e suínos (1º caso constatado em 1813 nos
EUA).

III- Agente etiológico

Família Herpesviridae, espécie Suid herpesvirus
I. É um DNA vírus.

IV- Espécies afetadas

Em ordem de freqüência: suínos, bovinos, cães,
gatos, coelhos, ovinos, caprinos, ratos, espécies
selvagens.
Reservatórios – suínos adultos (portadores
assintomáticos).

V- Transmissão
Suíno/suíno – via respiratória (secreção nasal).
Outras espécies – via percutânea – contato do
focinho do suíno com a pele, mesmo intacta, de
outros animais.

VI- Patogenia
O vírus ingressa no organismo (via respiratória
ou cutânea), segue para os neurônios e por via
axoplasma chega ao pericarion (citoplasma) de
neurônios ganglionares medulares. Por via nervosa
atinge os órgãos encefálicos.

VII- Sintomas
 Suínos:
Leitões neonatos (36 a 48h de vida a menos
de 1 mês, filhos de fêmeas infectantes) – vômitos,
diarréia, depressão nervosa, tremores,
incoordenação, espasmos musculares, opstótono.
Morte em 24 a 36h.
Leitões de 2 semanas a 1ou 2 meses – início:
constipação e vômitos. Depois: apáticos, tremores,
mioclomia (espasmos musculares em determinadas
áreas do músculo), incoordenação de marcha ou
andam de marcha ré (não é muito comum) ou em
círculos, caem, fazem decúbito lateral, movimentos
de pedalagem, opstótono e a morte se dá em 24 a
48h.
Leitões de 2 a 6 meses – início (1 a 3 dias):
tosse, constipação com fezes secas e duras, febre de
40,5 a 41,5ºC ou mais (é muito elevado para suínos),
anorexia, vômitos, tremores (principalmente cauda e
flancos), apatia. No 4º dia apresentam as
neuropatias: tremores pronunciados, incoordenação
de membros posteriores, mioclomias pélvicas e
torácicas rápidas (aceleradas) e as vezes convulsões.
5º dia: os animais evitam se levantar, mas se o fazem
a marcha é trôpega, em círculos curtos, caem (em
decúbito lateral, com movimentos de pedalagem),
convulsões, sialorréia abundante. 6º dia: não se
levantam mais e a morte ocorre em torno de 12h.
Marrãs – fêmeas adultas. Início: tosse,
constipação e anorexia. 3º dia: vômitos, depressão,
anorexia, constipação. Estes sinais duram em torno
de uma semana e depois ou o animal se recupera
100%, ou pode se prolongar – 5º e 6º dias:
neuropatias – tremores, convulsões e decúbito
lateral. O animal vai a óbito ou pode se recuperar
por até 2 meses. 50% das marrãs aborta no 1º mês de
gestação, podendo prolongar mais um pouco. Podem
ter neonatos mortos ou fetos mortos e macerados.
OBS: para cada novo suíno doente, o ciclo da
doença se prolonga por ± 15 dias.

IX- Profilaxia
Médica: no Brasil: Instituição normativa 1/85 –
SDSA:
Vacinas: Leitões – 1ª dose: 15 a 20 dias
2ª dose: 15 a 20 dias após a 1ª.
Marrãs – vacinar 10 a 15 dias antes da
cobertura.
Revacinar 80 a 90 dias nas gestações
seguintes.

Sanitária: não criar suínos junto com outras

espécies.
Suínos – retirar os portadores; controlar com
exames laboratoriais todo o rebanho (soro
sangüíneo); higiene de instalações e manuseio,
desinfecção.
Febre Aftosa

I- Conceito
 Doença infecto contagiosa, epizoótica
(epidêmica), aguda, que se caracteriza pela formação
de vesículas na mucosa bucal e sialorréia.

II- Agente etiológico

RNA vírus. Família Picornaviridae, gênero
Aphtovirus com os Tipos: A, O, C, SAT (África do
Sul) – 1, 2, 3, Ásia 1. Possui os Subtipos: A1, O1,
C1.

III- Epidemiologia
Espécies afetadas – as mais freqüentes são os
bovinos e suínos. Menos freqüentes em caprinos e
ovinos. É rara em carnívoros e não ocorre em
eqüinos.
Distribuição – cosmopolita.
Reservatórios domésticos:
Suínos – só eliminam o vírus durante o período
clínico.
Bovinos – portadores inaparentes, eliminam o
vírus por um período de 6 a 24 meses após o surto.
Ovinos – eliminam o vírus por um período de 4
a 6 meses.
Reservatórios selvagens do Brasil – veado
campelo.
Hospedeiros naturais selvagens – antílope,
alpaca, bisão, búfalo, campelo, veado, elefante,
girafa, lhama, empala, vicunha, javali e cateto.
Em um surto:
Suínos – amplificadores do vírus.
 Caprinos – hospedeiros.
Bovinos – indicadores, pois nestes os sintomas
são mais evidentes.
Transmissores – não tem.
Vetores – urubu (Coragyps sp.).
Outras formas de transmissão – ar, água (rios,
lagoas), homem, veículos, sêmem.
A transmissão dentro do rebanho afetado ocorre
por contato direto com a água e objetos
contaminados.
A transmissão para suínos ocorre através de
restos de alimentos contaminados não tratados pelo
calor.

IV- Patologia
O vírus penetra no organismo pelas vias
digestiva ou respiratória e se multiplica no epitélio
de revestimento do local de ingresso. 24h após
surgem vesículas (uma única ou poucas) na língua,
narina, traquéia, esôfago, rumem, intestinos. No 3º
dia ocorre rompimento da vesícula primária. Segue
para o sangue ocorrendo a viremia. O vírus se instala
em órgão e tecidos de predileção. No 4º dia surgem
numerosas vesículas secundárias ou lesões
degenerativas em órgãos internos. Ocorre o
rompimento das vesículas secundárias formando
úlceras que tendem a sofrer reepitelização em torno
de uma semana.
Locais em que o vírus da febre aftosa se
estabelece na fase secundária – mucosa bucal,
língua, pele massa, zona coronariana dos cascos
(gabarra), tecido interdigital, córion laminar ungueal
(com formação de vesículas).
Macroscopicamente se observa pápulas,
vesículas e úlceras, coração com estrias e pontos
amarelados (coração tigrado).

V- Sintomas
Fase de vesículas primárias – não se nota quase
nada.
Fase de vesículas secundárias (1 a 2 dias após) –
anorexia, febre, sialorréia abundante viscosa e com
sangue, rinorréia.
A mucosa bucal é mais sensível que a nasal.
Em vacas em lactação nota-se queda da lactação
e mastite viral. A presença de vesículas nas tetas
torna a ordenha dolorosa (mastite por retenção e
bacteriana).
Após o período agudo alguns animais se curam,
mas apresentam seqüelas como a diminuição da
produção leiteira e perda de peso.
Durante o período patente da doença poderão
ocorrer abortos com infecção dos fetos. Alguns
animais não perderão os cascos, mas o tecido
ungueal inflamado passa a produzir um ou mais
cascos deformados (achinelados), enquanto outros
desenvolvem processos inflamatórios crônicos
interdigitais (tiloma). Alguns animais poderão ficar
com lesões cardíacas permanentes. Outros produzem
pêlos longos e sem brilhos. Algumas fêmeas
poderão não apresentar cio ou ter cio infértil.

VI- Lesões
Lesões podais e interdigitais (manqueira).
Em bovinos ocorrem lesões na zona coronária
(congestão, edema e dor a palpação), vesícula mural
(manqueira).
Lesões cardíacas – morte súbita chamada de
aftosa maligna ou forma apoplética (coração
tigrado).
Profilaxia
Médica: vacinação.
Sanitária: não visitar propriedades onde haja a
doença; impedir visitas; desinfecção de roupas;
desinfecção das vesículas; cuidado com a água;
transferência de animais – prova sorológica – via:
vírus infection associated.

XI- Saúde pública

É uma zoonose menor. Causa aftas no homem.
Fontes de infecção para o homem: leite ou
derivados não pasteurizados; contato direto (médico
veterinário, fazendeiros, campeiros).

Estomatite Vesicular

I- Sinonímia
Estomatite vesicular contagiosa.
II- Conceito
Doença infecto contagiosa, epizoótica com
apresentação clínica similar a da febre aftosa.

III- Agente etiológico

Família Rhabdoviridae, gênero Vesiculovirus.
Possui dois tipos: New Jersey e Indiana.

IV- Espécie afetadas

Eqüídeos de qualquer faixa etária.
Bovinos – acomete mais os animais com mais
de 6 meses.
Suínos de qualquer faixa etária.

V- Patologia
A via de ingresso é a oral – contaminação de
água e alimentos pela saliva dos doentes.
O restante da patogenia é similar ao da febre
aftosa.
Vetores e transmissores – artrópodes,
mosquitos e moscas.
Ao contrário do que acontece na febre aftosa
onde todos os animais suscetíveis são acometidos
rapidamente, na estomatite vesicular enquanto
alguns animais vão se curando outros vão adoecendo
dilatando o período do surto por mais 3 a 4 semanas.

VI- Sintomas
 Febre, anorexia, sialorréia, rinorréia, vesículas
ou úlceras bucais e linguais. A produção leiteira cai
também entre 10 a 20%.
Bovinos pesados: manqueira, coronite,
inflamação interdigital da vesícula intramuscular.
Suínos: lesões do casco com perda.
Eqüinos: coronite e perda do casco.
Uma semana após os sintomas os animais ficam
curados, mas seguem com seqüelas como manqueira
e mastite bacteriana secundária.

X- Profilaxia
Médica: vacinação.
Sanitária: a mesma da febre aftosa.

XI- Saúde pública

É uma zoonose menor. Surgem pápulas e
vesículas nas mucosas bucal e nasal (mais comum).
Os sintomas são similares a influenza.

Influenza suína

I- Conceito
Doença infecciosa de evolução aguda que afeta
suínos de todas as idades levando a um quadro de
broncopneumonia aguda.

II- Agente etiológico

Vírus Influenza A suis, da família
Orthomyxoviridae.
III- Espécies afetadas
Suínos e também o homem e os ratos.

IV- Epidemiologia
O vírus Influenza A suis é pneumotrópico e
costuma causar a infecção em associação com o
bacilo Gram negativo Haemophilus suis, com
micoplasmas (pneumonia enzoótica - epidêmica) ou
pasteurelas. Possui distribuição mundial.
A via de infecção é a aerógena, o que permite a
difusão epidêmica em grandes populações de suínos
alojadas em locais reduzidos. Essa difusão
epidêmica da doença é facilitada por fatores
ambientais, como temperaturas mais baixas, típicas
de inverno.

V- Patogenia e sinais clínicos

O vírus penetra pelas vias aerógenas e realiza
vários ciclos de multiplicação no epitélio das vias
respiratórias superiores, sem causar lesões celulares.
Entre o 2º e 3º dias da infecção (em suínos jovens de
um dia, já nas 12 a 24h após infecção), os vírus
invadem maciçamente o epitélio bronquiolar e
alveolar e levam a descamação e vacuolização
celulares. Entre o 3º e 6º dias pós infecção,
desenvolve-se uma intensa inflamação de brônquios
e peribrônquios. Os vírus cessam sua multiplicação e
as lesões epiteliais são regeneradas. Se a infecção
vier acompanhada pelo H. suis, leva ao
aparecimento de pneumonia intersticial e afecções
pulmonares complicadas.

VI- Sintomas
Os animais aparecem subitamente enfermos,
apresentam hipertermia (41ºC ou mais), deitam-se
sobre os posteriores. A respiração se mostra com
dispnéia intensa e na auscultação verifica-se
estertores bronquiais e grandes áreas de silêncio. O
animal tem anorexia completa, levando a grande
perda de peso. Em 6 ou 7 dias ocorre o
desaparecimento súbito da doença.
Produz baixa letalidade e os animais tornam-se
imunes, ao superar a doença.

VIII- Tratamento e profilaxia

Faz-se uso de tratamento sintomático.
Existe a vacinação ativa, mas não é usada na
rotina, pois como tem baixa letalidade e os animais
se tornam imunes a doença, a vacinação sistemática
é economicamente inviável e desnecessária.
Profilaxia sanitária: além de higiene de
instalações e manuseio (o uso de pedilúvio é
fundamental), deve-se evitar a alta concentração de
animais em um mesmo local, colocar em quarentena
os animais recém adquiridos e evitar que os animais
fiquem alojados em locais que proporcionem baixas
temperaturas.
 Controlar as verminoses, principalmente as de
ciclo pulmonar, controlar a pneumonia enzoótica e
isolar os animais doentes.

IX- Prognóstico
Na maioria das vezes é favorável, mesmo
quando a infecção vem acompanhada do H. suis.
Geralmente a doença causa letalidade de apenas
1 a 4% dos animais acometidos.

Peste suína clássica (PSC) ou européia

I- Conceito
Doença infecciosa que evolui de forma aguda
com processos hemorrágico-septicêmicos ou de
forma subaguda ou crônica com alterações clínicas e
anatomopatológicas variáveis, predominando
processos inflamatórios pulmonares e
gastrintestinais.

II- Agente etiológico

É um RNA vírus do gênero Pestivirus da
família Togaviridae.

III- Espécies afetadas

Suínos, javalis e outros suínos selvagens.

IV- Epidemiologia
 Possui distribuição mundial, afetando
principalmente as criações intensivas de suínos.
Sua persistência no meio ambiente é elevada, se
conservando bem no frio, mesmo na carne
congelada na geladeira (por até 95 dias), mantendo
sua capacidade infectante. Já o calor (altas
temperaturas) inativa o vírus. O cozimento e o
escaldamento o destroem.
A putrefação também inativa o vírus, portanto a
urina e as fezes perdem sua capacidade infectante
em poucos dias. Apesar disso, a principal fonte de
eliminação do vírus é a urina.
O vírus também pode ser eliminado por
secreções conjuntivais e nasais, fezes e pústulas.
Pode penetrar por via oral, aerógena, mucosa
conjuntival e pequenos ferimentos na pele. A
penetração do vírus pela mucosa genital no coito é
de pouca importância. Geralmente as amídalas são a
principal porta de entrada do vírus.
A transmissão ocorre por contato direto de
animal para animal, através de alimentos e água
contaminados, objetos contaminados (como a cama
destes animais) e via transplacentária. Restos de
alimentação humana de origem suína também é
fonte de infecção.
Muitos animais desenvolvem infecção latente,
secretando o vírus por até 10 meses, sem que
desenvolvam a doença. Fatores ambientais que
levem a estresse podem provocar uma explosão da
doença, levando animais com a infecção latente a
desenvolverem a doença.
O vírus pode ser introduzido na criação por
roedores, galinhas, pardais, moscas e mosquitos.
Nestes últimos, o sangue infectado pode permanecer
infectante por até 7 dias, nos demais por até 2 dias.

V- Patogenia
As principais vias são a oral e a mucosa
nasofaríngea. A fase inicial de multiplicação do
vírus ocorre no tecido linfático da porta de entrada
(amídalas, gânglios linfáticos regionais). Nas
primeiras 24h já aparecem no sangue. A segunda
fase de multiplicação ocorre novamente em tecido
linfático, principalmente no baço e gânglios
linfáticos. No 3º dia atinge rins, pâncreas, baço,
fígado e medula óssea (levando a leucopenia,
trombocitopenia – quadro hemorrágico). No 6º ou 8º
dias o vírus atinge sua concentração máxima no
sangue. A eliminação do vírus pela urina e secreções
nasolacrimais já ocorre no 1º dia da infecção. Até a
morte do animal suas secreções permanecem
infectantes.
A primeira fase da doença se caracteriza por
lesões proliferativas e regenerativas no tecido
linfóide.
A segunda fase se caracteriza por lesões
vasculares graves e transtornos da circulação
sangüínea e permeabilidade com processos de
necrose tecidual.
 A terceira fase é marcada por amplas lesões
inflamatórias e infecções bacterianas secundárias,
que ocorrem como conseqüência dos distúrbios
circulatórios.
Fêmeas prenhes apresentam abortos e fetos
mumificados.
A morte apresenta-se como conseqüência de
insuficiência circulatória generalizada, insuficiência
cardíaca, lesões inflamatórias do SNC ou processos
inflamatórios bacterianos secundários nos aparelhos
digestivo e respiratório.

VI- Sintomas
Possui forma de evolução típica e atípica.
Depende da virulência do vírus e do estado de
nutrição do animal.
A forma típica possui evolução sobreaguda,
aguda, subaguda ou crônica, mas a maioria dos
casos termina com a morte do animal.
Sobreaguda – é rara e a morte ocorre em 1 a 2
dias ou é imediata, com quadro de colapso
circulatório e aumento de temperatura a 41,5ºC,
podendo apresentar abatimento, marcha
cambaleante, diarréia e hiperemia da pele.
Aguda – é a mais freqüente e dura alguns dias.
O animal apresenta respiração dispnéica com golpes
pelo flanco (batedeira). A elevação da temperatura
se apresenta no 2º ou 3º dias, se mantendo constante
em 40,5 a 42ºC, o que é uma característica da
doença. O animal apresenta fraqueza, anorexia,
conjuntivite catarral e purulenta (levando a
colabamento palpebral), podendo apresentar rinite,
desorientação, transtornos motores, marcha
oscilante, andam sobre as pontas dos cascos, pisam
com os boletos e cruzam as extremidades
posteriores. Com o avanço da doença apresentam
espasmos. Os transtornos circulatórios (eritema e
equimoses cianóticas) manifestam-se na pele,
especialmente no focinho, orelhas, parte posterior do
abdome, face interna das extremidades, períneo e
cauda, sob a forma de hemorragias puntiformes e
zonas irregulares de coloração vermelho-azulada. As
alterações gastrintestinais se traduzem em vômitos e
diarréias alternadas com constipação. As fezes
apresentam uma coloração cinza-amarelada e odor
fétido – no início são escassas e duras, depois
surgem diarréias e voltam a ser duras. Geralmente
em 5 a 10 dias o animal vai a óbito. Alguns morrem
em 2 a 3 dias e outros sobrevivem até 15, 20 dias.
Subaguda e crônica – se destacam alterações
gastrintestinais e respiratórias, causadas por
infecções secundarias, principalmente por
salmonelas (que levam a intensa enterite difteróide e
necrótica) e pasteurelas (que determinam a difusão e
a intensificação dos processos pneumônicos). Podem
apresentar diarréia aquosa, sanguinolenta, com
estrias fibrinosas. Também apresentam fluxo nasal
mucopurulento e acessos febris. Na pele ocorrem
manifestações de estease, necrose por compressão e
eczemas, que podem levar a perda tecidual dos
pavilhões auriculares e da ponta da cauda. Os
animais que sobrevivem geralmente ficam
retardados.
Atípica – processo latente, com sintomas
respiratórios, intestinais ou mesmo do SNC pouco
característicos, que não identificam a doença. Pode
se apresentar sob um quadro de raquitismo nos
animais de recria ou de mortalidade nos leitões.

IX- Profilaxia
Médica: vacinação.
Sanitária:
Comunicação obrigatória;
Eliminação adequada dos cadáveres
(cremação);
Sacrifício dos animais doentes;
Regulação e controle de carne suína,
principalmente das procedentes de coletividades
infectadas;
Destinação adequada de excretas;
Pedilúvio;
Desinfecção de pisos, paredes, veículos de
transporte, matadouros e instrumentos neles usados,
equipamentos, utensílios e objetos suspeitos de
estarem contaminados com PSC. Madeira e outros
objetos de pouco valor devem ser queimados;
Quarentena para animais recém adquiridos;
Evitar visitar granjas com problemas, trocar
roupas e sapatos ao visitar granjas (desinfecção);
 Não administrar restos de alimentação
humana e outros derivados de animais sem fervê-los;
A repopulação só após uma semana da
infecção.
Se houver perigo de disseminação da doença é
estabelecida uma barreira sanitária com as seguintes
características:
Isolamento da zona ou município;
Controle do tráfico de animais;
Observação dos animais suspeitos de
contágios;
Proibição dos abates domiciliares.

Peste suína africana (PSA)

I- Conceito
Doença viral altamente contagiosa, de evolução
sobreaguda ou crônica e de caráter septicêmico.

II- Agente etiológico

É um DNA vírus da família Iridoviridae.

III- Espécies afetadas

Suínos domésticos e selvagens (reservatórios –
Potamochoerus e Phacochoerus).

IV- Epidemiologia e transmissão

 À temperatura ambiente o vírus permanece
infectantes por até 4 meses ou mais. É inativado se
permanecer por mais de 30 minutos à 60ºC.
Três espécies de suínos selvagens africanos
(suíno verrugoso, potamocero e hilocero) são
reservatórios do vírus, sofrendo apenas infecções
clinicamente inaparentes.
Existem três cadeias infectantes: suíno
selvagem africano x suíno selvagem africano; suíno
selvagem africano x suíno doméstico; suíno
doméstico x suíno doméstico. A transmissão entre
dois suínos selvagens se dá principalmente por meio
de carrapatos Ornithodorus moubata porcinus. O
vírus sofre réplica no carrapato e os ovos já saem
com o vírus. Não ocorre transmissão vertical nem
por contato. Destes suínos selvagens para os
domésticos, a transmissão também se dá por meio de
carrapatos. Já entre os suínos domésticos, a
transmissão se dá por várias vias, como a
intracutânea, bronquial e entérica, mas
principalmente por via oral e nasal.
O suíno doméstico, após infectar-se, elimina o
vírus primeiramente pela mucosa faríngea e com a
evolução da doença passam a excretar o vírus
maciçamente pelas secreções, fezes, urina e vômitos.
Vetores: parasitas hematófagos, veículos,
pessoas, animais domésticos, aves, restos de
alimentação humana.

V- Patogenia
 O vírus penetra no organismo por via oral,
nasal, etc., e sofrem replicação nos gânglios
linfáticos regionais (geralmente as amídalas são a
porta de entrada e a replicação ocorre nos gânglios
linfáticos maxilares). 48h depois ocorre a viremia,
com multiplicação dos vírus em macrófagos,
monócitos e células reticulares. Em seguida essa
multiplicação passa a ocorrer também em outros
gânglios linfáticos, células endoteliais, hepáticas e
na medula óssea.
Leva a graves lesões nos tecidos
linforreticulares e endoteliais por ação direta do
vírus, com profundos distúrbios circulatórios –
hemorragias, trombocitopenia, coágulos e trombos
de fibrina.
A PSA crônica possui manifestações virais mais
atenuadas, mas leva a infecções bacterianas
secundárias.

VI- Sintomas e sinais clínicos

O prazo de incubação dura de 2 a 9 dias,
podendo se prolongar por até 28 dias.
Na evolução sobreaguda os casos de morte
ocorrem dentro do período de incubação.
Na forma aguda a temperatura aparenta estar
normal, mas ocorre aumento de temperatura até
42ºC, com perda de apetite e debilidade geral.
Anorexia, ataxia, andar cambaleante, empilhamento.
Entre 2 a 3 dias formam-se múltiplas manchas
hemorrágicas e cianóticas na pele e hematomas nas
orelhas. Ocorrem hemorragias pelo nariz, ânus,
diarréia hemorrágica e vômitos. Podem ocorrer
dispnéia e manifestações nervosas, como ranger dos
dentes, transtornos do movimento, tremores
musculares e paralisias das extremidades
posteriores. Fêmeas prenhes abortam e a morte
ocorre em até 7 dias, com colapso circulatório e
queda da temperatura corporal. A letalidade é de
quase 100%.
As formas subagudas e crônicas ocorrem, de
maneira geral, em regiões com a doença endêmica.
Podem durar de 1 a 15 meses, se caracterizando por
enfraquecimento, ataques periódicos de febre,
edematização do tecido subcutâneo, inflamação das
articulações, necroses cutâneas e broncopneumonia.
A letalidade é reduzida a 30, 40%. Podem ocorrer
formas clinicamente inaparentes.

IX- Profilaxia
Médica: não existe vacinação.
Sanitária:
Notificação obrigatória.
Proibição de entrada e trânsito de suínos
domésticos e selvagens, assim como de carne suína e
seus derivados, provenientes de países com PSA.
A extinção do foco requer absoluto
isolamento, levando-se em conta a alta resistência do
vírus no ambiente. Todos os animais suspeitos
devem ser sacrificados sem derramamento de sangue
e seus cadáveres destruídos por calcinação e
enterramento profundo.
Desinfecção intensa de instalações.
Pedilúvio.
Destruição de alimentos suspeitos de
contaminação.
Em um raio de 150km do foco epidêmico ser
á estabelecida uma zona de proteção, com as
criações suínas submetidas a estrita quarentena e
vigilância médico-sanitária.
O repovoamento de estabelecimentos
anteriormente afetados, ou presentes na zona de
isolamento, somente poderá ocorrer após 3 a 6
meses da primeira desinfecção, primeiramente com a
introdução de suínos-testes e que estes não
apresentem a doença dentro de um prazo de dois
meses.

Gastrenterite transmissível dos suínos

I- Conceito
Doença infecto contagiosa, de caráter agudo e
apresentação epidêmica, que evolui com diarréia e
culmina com a morte de leitões jovens.

II- Agente etiológico

É um RNA vírus, do grupo dos coronavírus.

III- Espécies afetadas

 Suínos.

IV- Epidemiologia
O vírus é resistente ao frio, mas sensível ao
calor. Só é patogênico para os suínos.
A doença aparece principalmente no inverno e
afeta suínos de todas as idades, geralmente atingindo
a maioria dos suínos da criação, principalmente os
de 1 a 4 semanas de vida.
Porcas imunes transmitem anticorpos aos
filhotes pelo leite, que ficam protegidos do vírus
enquanto estiverem sendo amamentados.
A transmissão se dá através das fezes,
principalmente por animais infectados, mas que não
apresentam sinais da doença.
Fontes de transmissão: solo, água, alimentos,
sapatos contaminados com fezes de suínos doentes.

V- Patogenia
O vírus penetra quase exclusivamente por via
oral ou digestiva (e também respiratória) e localiza-
se no intestino delgado. Afeta o epitélio das
vilosidades do intestino delgado e multiplica-se
rapidamente, sendo com maior intensidade em
leitões recém nascidos. Leva a destruição do epitélio
e das vilosidades, principalmente no jejuno e no íleo,
alterando o processo digestivo e de absorção.
Os leitões mais jovens, por se alimentarem
exclusivamente de leite (que não é absorvido pela
mucosa danificada), sofrem de diarréias,
normalmente não resistem e morrem desidratados,
desnutridos e enfraquecidos.
Leitões maiores possuem maior capacidade de
sobrevivência. A partir do terceiro dia se inicia uma
regeneração das vilosidades, sendo mais rápida nos
leitões maiores que nos mais jovens. Com isso a
mucosa intestinal vai recuperando sua função
absortiva e anticorpos vão sendo produzidos na
mucosa, impedindo uma posterior multiplicação do
vírus e o aparecimento de novas infecções – o vírus
chega ao sangue com a evolução da doença e origina
a formação dos anticorpos (podem ser evidenciados
com 8 dias após a infecção).

VI- Sintomas
O período de incubação é muito curto, em torno
de 24 a 36h.
Os sintomas se iniciam com diarréia aquosa,
fétida e expelida em jorro. Reduz-se a tendência a
mamar. Em leitões lactentes jovens ocorrem vômitos
e a doença costuma terminar em morte, após uma
rápida piora do estado geral destes leitõezinhos. Em
coletividades recém infectadas, animais de todas as
idades adoecem quase simultaneamente.
A evolução da doença em animais maiores
depende essencialmente das condições de
alimentação e manejo.
Em animais maiores, com boas condições de
alimentação e manejo, a cura acontece com relativa
rapidez, em 5 a 8 dias. É fundamental fornecer água
a vontade para os animais, para combater a
desidratação causada pelos vômitos e diarréias.
Já se as condições não favorecerem a
recuperação, o número de casos de óbito é elevado,
especialmente após o aparecimento do quadro de
diarréia. Em leitões lactentes os casos de morte são
numerosos, podendo chegar a 100%, em animais
com idade inferior de 14 dias.
Marrãs em gestação ou lactação apresentam
febre, diarréias, anorexia e hipogalaxia.

X- Profilaxia
Médica: vacinação.
Sanitária: higiene de instalações e manuseio e
desinfecção. Pedilúvio. Após um surto agudo da
doença, as criações devem ficar em quarentena para
venda de animais durante 8 semanas (pois a
eliminação do vírus pode ser comprovada durante
este período).