O DA SAUDE ide do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Satide ae RSS STS TOUTS OUST eeT eS Cela =e WUE) ele (ey 7 ne ECO ee anMINISTERIO Secretaria de Atencai Departamento de Agées Programaticas e Estiatégicas PROBLEMAS RESPIRATORIOS, CARDIOCIRCULATORIOS, METABOLICOS, NEUROLOGICOS, ORTOPEDICOS E DERMATOLOGICOS Atencao 4 Satide do Recém-Nascido Guia para os Profissionais de Satide Série A, Normas e Manuais Técnicos Volume a Brasilia - DF 2011(© 2011 Minto da Sade, Teds rts reservados € permit a reproducio parcial utotl desta obra, dese que citada font e quedo separa venda cu qualquer fn comerc responsabilidad pls dros autora de eto imagens dessa obra é da sea tcc. ‘Nealegoisttuconal do Mins da Sade pae ser acessada, na itegra, na Bibiateca Virtual em Sade do Mins da Sade tp: saude gore bvs Sie Nwmas Manuals Teneo Trager: edo 2011 4.000 exemplares Etaboragie, distribu infomagies: INSTR} DA ADE Secretaria de tengo Sade Departamento de Aes roanstiase statis rca ena Sade a ange Aetamento Matera SAFSulehol ote afc Presium lca ce 707-800 Teeone: 6133068072 Supenvisio geal: sa Regina Justo Gigli Organizagi: Frandsco uli Martinez a Regina sto Giglani Equipe editorial Cooden ac: Crtiang Francisca da Sia Normalizaio Delano de Aquina Siva Revs: Caine res stiano Francie Sha Fernanda Photo Cordova Iie erquia lian Cordova doEspiito Sano Impress no Bras / rte in Bra Golaboragio: Gata Valea Daher stane Madeira Kimenes ka Psaneschi Galvan Pereira Grangete Projet grafico ‘Assn Fabiana Sbrana Diagramasto: Dai Junior Fabian Bastos Fotos: Jacqueline Macedo sine Valder Gaspary Radon Carlos Gomes daa Edgar Racha Faitora MS oordenacio de esto Eitri SIA tech goes 540/810 71200040, Brasla DF Tels: (61)3233-1774/2020 Fax (61) 3233-8558 Erma eta msasaude gov br Home page:htp/wirwsaude gov etora Fica Gtalgefa Bras Ministre da Sade. Secretaria de Atencio Sade Departamento de Aces Programas e sags ‘tenn sae do recém-nasio: ula paras profssonals de saide/ Minstrio da Sade, Secreta de tengo Sade, Departamento de Aces Programas Estratégicas.— Brasil: Minto da Sade, 2011, AIL (She, Normase Nanwais Teas) Contd: 1. Cuidados gers. 2. Interengescomuns cerca feces. v3, Problema spate, caries, merabsins, eurlgins, rtapédcosedematalgicos. v4, Cuidados cm oreckm-nascido pré-termo, 158578-85334-1781-bra completa ISBNS78-5.234-1788-5 volume 3 1. Aen ase, 2, Recém-ascido (RN Tul I. Sére cous 952 ‘aalgao na fonte~Coordenaro- Geral de Dacamentagao nfarmagio—Edltra MS—05 2011/0027 Titus para inderagio: Eminglés: Newborn health care: guide of health professional. 3 Respiratory crocus, metabol,newoogica erthopedic and dermatlogial problems Em espanhol: Aten ala salud del rec nc: una quia para prtesionales de sald 3 Poblemas spar, aiotuatis, meabsis, neuolgices, otopécsydermatoégicosSUMARIO APRESENTACAO. — Dificuldade Respiratéria 21.1 Reconhecimento 21.2 Identificagao dos sinais de alerta 21.3 Diagnéstico diferencial 21.4 Principais doengas respiratérias no periodo neonatal Referéncias Suporte Ventilatério 22.1 Fatores associados com leséo pulmonar 22.2 Manejo do RN com insuficiéncia respiratéria 223 Novas modalidades ventilatorias Referéncias Terapias Auxiliares no Tratamento da Insuficiéncia Respiratéria 23.1 Corticoide antenatal 73.2 Cuidados na sala de parto 233 Suporte hemodinamico 23.4 Proceso infeccioso 23,5 Terapéutica com surfactante 23.6 Vasocilatadores pulmonares 237 Corticosteroides oés-natais 238 Diuréticos 23.9 Broncodilatadores 23.10 Estimulantes do centro respiratério Referéncias Cardiopatias Congénitas 24,1 Manifestacées clinicas, 24.2 Principais cardiopatias congénitas 243 Diagnéstico 244 Manejo 245 Transporte do RN com cardiopatia congénita 246 Consideragéesfinais Referéncias SSS " 15 15 7 34 37 37 39 55 59 63 RSLS 65 69 % ” 78 79 80 83 8B 8% 92 95 95 97Distuirbios da Glicose 25.1 Hipoglicemia 25.2 Hiperglicemia Referéncias Distiirbios do Calcio e Magnésio 26.1 Distérbios do calcio 262 Distlirbios do magnésio Referéncias Hemorragia Peri-Intraventricular 27.1 Fisiopatologia 27.2 Fatores de tisco 27.3 Quadro clinico 27.4 Diagnéstico 275 Prevencéo 27.6 Tratamento 27:7 Prognéstico Referéncias Encefalopatia Hipéxico-Isquémica 28.1 Fisiopatologia 28.2 Manifestagées clinicas 283 Tratamento Referéncias Crises Epilépticas 2311 Semiologia 29.2 Abordagem e tratamento 293 Prognéstico 294 Prevengéo Referencias Problemas Ortopédicos, 30.1 Afeccées de etiologia congénita 30.2 Infecgdes musculoesqueléticas neonatais 303 Afeccées por traumatismos obstétricos Referencias 99 99 105 107 109 108 112 15 7 7 18 118 ng 120 128 130 132 135 135 136 138 145 149 148 156 160 161 162 165 168 176 178 181Problemas Dermatolégicos 31.1 Cuidados com a pele do RN 31.2 Fendmenos fisiolégicos da pele do RN 31.3 Anotmalidades do tecido subcuténeo 31.4 Doengas cuténeas diversas 31.5 Anomalias de desenvolvimento da pele do RN 31.6 Lesées de pele nas infecgdes congénitas Referéncias Ficha Técnica dos Autores 183 183, 183, 184 186 195, 196 198, 200APRESENTACAO 0 Brasil tem frmado compromissos intemos € externos para a melhoria da qualidade da atengao & salide prestada & gestante e ao recém-nascido com o objetivo de reduzir a rnor talidade materna e infantil No ano de 2004, no mbito da Presidéncia da Republica, fol firmado o "Pacto pela Reducdo la Mortalidade Materna e Neonatal’ com o objetivo de articular os atores sociais mobiliza- dos em torno da melhoria da qualidade de vida de mulheres e criancas No Pacto houve a adesdo de 26 Unidades Federadas, ern um movimento articulado com as Secretarias Estaduals e Municipais de Satide, o Conselho Nacional de Secretirios de Satide - CONASS, 0 Conselho Nacional de Secretérios Municipais de Satide- CONASEMS, a Se- cretaria Especial de Politicas para as Mulheres - SEPM, a Secretaria Especial de Politicas de Promogao da Igualdade Racial - SEPPIR ¢ a Secretaria Especial de Direitos Hurnanos, entre utras instituigées governamentals e da Sociedade Civil. Esse proceso de pactuagio foi considerado pela Organizagao das Nacées Unidas (ONU) exemplar como modelo de mo- bilizagéo e didlogo social A redugéo da mortalidade neonatal foi assurnida como urnas das metas para @ reducdo das desigualdades regionais no Pats em 2009 sob a coordenacao do Ministério da Satide. O objetivo tracado foi de reduzir ern 5% as taxas de mortalidade neonatal nas regides da Amazénia Legal e do Nordeste brasileiro, No cenério internacional, o Brasil assumiu as metas dos Objetivos do Desenvolvimento do Milenio, dentre as quais esta a reducéo da mortalidade infantil O Objetivo do Desenvol virnento do Milénio 4 (ODM 4) tem como meta reduzir ern dois tersos, entre 1990 e 2015, a mortalidade de criancas menores de 5 anos de idade. Erm 2008, a taxa de mortalidade na infancia no Brasil era de 22,8 dbitos por ril NV, com redugéo consistente em todas as regides do Pals nos tiltimos anos, Desde 1990, ano-base para comparacéo do avango dos Objetivos de Desenvolvimento do Milénio (ODM), até 2008, a recusao nacional média foi de 5896, com diferengas regionais: 62% na regido Nordeste, 57% na regido Sul, 55% na regiéo. Sudeste e 53% nas regides Norte e Centro-Oeste. Na meta definida para este ODM, a taxa de mortalidade na infancia deve ser reduzida para 17,9 dbitos por mil NV até 2015. Estima-se que, se persistia tendéncia de redugao atual, o Brasil atingiré a meta antes do prazo. Atualmente, a mortalidade neonatal é responsével por quase 70% das mortes no primeito ano de vida e 0 cuidado adequado ao recém-nascido tem sido um dos desafios para reduzir 05 Indices de mortalidade infantil em nosso pais. De fato, o componente neonatal da rnor talidade infantil é aquele estreitarnente vinculado aos cuidados no period da gestacéo, do 1 ‘engi rie do ein ee ‘Gi pa 0s Pnena de SalceMintsiéato oA SAUDE nascimento e do recérn-nascido. Implica, portanto, o acompanhamento por parte dos pro- fissionais de satide ern todo ciclo de gestagao, a atencio adequada no momento do nasci- mento € 0s cuidados destinados aos recém-nascidos, en todos os niveis de complexidade A presente publicago do Ministério da Saude vern no sentido de disponibilizar aos profissionais de satide o que hé de mais atual na literatura cientifica para o cuidado 20 recém-nascido, Em linguagem direta e abjetiva, o profissional de satide ir encontrar nos quatro volumes desta obra orientacbes preciosas baseadas em evidéncias cientificas que possibiltarao atencéo qualificada e segura ao recém-nascido sob o seu cuidado. aegis ected Gus pees Pfr de Sue"Saber ndo é suficiente; nds devernos aplicr. Desejar nao & suficiente; nds devernos fazer” GoetheDificuldade Respiratoria 21 Logo apés o nascimento, o RN teré de iniciar a respiracéo em poucos segundos. Seu pul mao deverd transformar-se tapidamente de um érgao preenchido de liquido e com pouco fluxo sanguineo em um 6rgio arejado e corn muito fluxo de sangue, que seja capaz de executar uma forma inteiramente diferente de respiracdo, ou seja,a troca direta de gés com ‘omeio ambiente, O sucesso no processo de adaptacao imediata é vida extrauterina depen- de essencialmente da presenga de uma fungao cardiopulmonar adequada, Desse modo, 0 sinais ¢ 0s sintomas de dificuldade respirat6ria so manifestaces clinicas importantes @ comuns logo apés 0 nascimento, sendo um desafio para os profissionals que atuamn em unidades neonatals. O desconforto respiratério pode representar uma condigéo benigna, como retardo na adaptagio cardiorrespiratéria, mas também pode ser o primeiro sinal de uma infecsao grave e potencialrnente letal, sendo fundamental o reconhecimento e ava- llagao precoces de todo bebé acometido. A maioria das doengas respiratérias neonatais manifesta-se nas primeiras horas de vida, de forma inespecifica e, muitas vezes, com sobreposicao de sinais sintomas. No entanto, é possivel alcancar 0 diagnéstico correto a partir da anslise cuidadosa da his- teria clinica materna e do parto, e dos sinais e sintomas clinicos, em conjunto com a prope- déutica de diagnéstico por imagem, 21.1 Reconhecimento Em razio das peculiaridades estruturais ¢ funcionaisligadas 3 imaturidade do sisterna resp ratio, as daengas pulmonares no perfodo neonatal exteriorizar-se clinicamente de forrna catacteristica e comum aos RN. O conhecimento ea interpretacao desses sinais so teis para decidir 0 melhor momento de inicio da intervencao terapéutica, Os sinals e sintomas que definem a propedéutica respiratéria esto voltados basicamente para a observacio e inspecao do RN, e podem ser agrupados naqueles que retratam o padrao respiratério, 0 aumento do trabalho respiratério e a cor’ (Quadro ') 11 ‘Gis 5a 0s Ptnona de SulceMinisréaio oa Saupe (Quadro 1— Sinai sintomas respiratrios observados no periodo neonatal Padrao respiratorio + Frequéncia respiratoria = taquipneia + Ritmo e periodicidade da respiragao: ~apneia = respiragao periédica Trabalho respiratério = Batimento de asas nasais + Gemido expiratério + Head bobbing + Retragées tordcicas: - intercostal ~ subcostal ~ supraesternal ~esternal Cor = Cianose 21.1.1 Taquipn As variagoes da frequéncia respiratéria ocortem em fungao da alteragéo do volume content e da necessidade de se manter a capacidade residual funcional (CRF). No periodo neonatal (0 valores normais variamn de 40 a 60 respiracdes por minuto, Considera-se taquipnela quando, em repouso ou durante o sono, a frequéncia respiratoria mantém-se persistentemente acima de 60 movimentos por minuto. ssa condigéo, apesar de inespectfica, é urn dos sinais precoces presente na maioria das doengas com comprometimento do parénquima pulmonar, incluindo a sindrome do des- conforto respiratério (SDR), a pneumonia e a atelectasia. A taquipneia pode apresentar-se isoladamente ou acompanhada de outras alteracdes respiratorias, A taquipneia isolada mais cornum nas alteracées extrapulmonares como hipertermia, sepse, dstirbios metabé- licos e cardiopatias congénites 21.1.2 Apneia e respiracao periédica Aapnela é um distirbio do ritmo da respiracio. E caracterizada por pausa respiratéria superior a 20 segundos, ou entre 10 e 15 segundos se acompanhada de bradicardia, cianose ou queda de saturagao de oxigénio. 12 Gus pees Pfr de SueDifcublade Respiratria. 27 Carino Os episédios de apneia que ocortem nas primeiras 72 horas de vida geralmente resultam de asfixia perinatal, infecgées, hemorragia intracraniana, hipotermnia, obstrugao de vias aé- reas, convulsdes € outras les6es do sistema nervoso central, Por outro lado, a apnela da prematuridade raramente manifesta-se antes de 48 horas de vida e sua incidéncia est dliretamente relacionada 8 idade gestacional. Acomete cerca de dois tergos dos neonatos com idade gestacional abaixo de 28 serianas. A apneia deve ser diferenciada da respira- S40 periddica, que ¢ um padrdo respiratério particular do RN pré-termo, caracterizado por periodos de 10a 15 segundos de movimentos respiratérios, intercalados por pausas com duragéo de 5 a 10 segundos cada, sem repercussées cardiovasculares. 21.1.3 Batimento de asas nasais O batimento das asas nasais representa a abertura e o fechamento ciclico das narinas du- rante a respiracdo esponténea. O RN apresenta respiracio exclusivarente nasal. Acredita-se que a dilatagio das narinas durante a inspiracéo dirninua a resisténcia da via aérea superior, reduzindo o trabalho respiratéri. 21.1.4 Gemido expiratério O gemido expiratério resulta do fechamento parcial da glote (manobra de Valsalva incorn- pleta) durante a expiracao para manter a CRF e prevenir o colapso alveolar nas situagoes de perda de volume pulmonar. 0 gemido expiratrio € um sinal muito comum nos RN acometidos pela SDR 21.1.5 Head bobbing E urn sinal de aurnento do trabalho respiratério e representa o movimento para cima e para baixo da cabeca, a cada respiracao, pela contracao da rnusculatura acesséria do pescoco, 21.1.6 Retragées toracicas Decorrer do deslocamento para dentro da caixa tordcica,a cada respiragéo, entre as coste- las (intercostal), nas dltimas costelas inferiores (subcostal), na margem superior (supraester- nal) e inferior do esterno (xifoide), Sd observadas com frequéncia no periodo neonatal, em particular no RN ptematuro, devido & alta complacéncia da caixa tordcica (caixa mais male- vel) As tetragdes aparecern quando os pulmdes apresentam-se com complacéncia baixa (mais duro’) ou quando hé obstrucao de vias aéreas superiores ou alteracdes estruturais do térax. Nas situacdes de baixa complacéncia pulmonar, como na SOR, durante a inspiracéo um excesso de pressao negativa é gerado no espaso pleural para expandir os pulmées. Commo a caixa tordcica é muito complacente, a cada inspiragéo aparecern, inicialmente, 2s 13 ‘engi rie do eine ‘Gi 50 0s Pnona de SulceMintsiéato oA SAUDE retraces subcostais e intercostals. Se a doenga progride, o RN aumenta a forca contrat do diafragma na tentativa de expandir os pulmdes, Observa-se, entéo, protrusdo do abdore e, por causa da alta pressao negativa no espaco pleural, toda a porgao anterior do térax, incluindo o estemo, desloca-se para dentro, produzindo o movimento caracteristico em gangorra ou respiracao paradoxal. 0 boletim de Silverman-Andersen* é um método clinico Uitilpara quantificar o grau de desconforto respiratério e estimar a gravidade do comprome- timento pulmonar (Figura 1), Sao conferidas notas de 0 a2 para cada parametio, Somatéria das notas inferior a5 indica dificuldade respiratéria leve, e quando é igual a 10 corresponde 20 grau méximo de dispneia Retragao Intercostal Retragao Batimento de Gemido — xiolde expatio ‘aucivel sf esteto Figura 1 Boletim de Silverman Andersen 21.1.7 Cianose Pode-se classificar a clanose em localizada ou periférica, e generalizada ou central. A primel- fa, também conhecida como acrocianose, aparece nas regides plantares e palmares. um sinal benigno e comurn no perfodo neonatal, néo representando doenga sistémica grave. A cianose central, envolvendo a mucosa oral, 6 observada quando a concentracao de he- moglobina reduzida excede Sq/dL, condi¢ao comum durante a hipoxeria grave. A cianose central, quando presente, deve ser sempre investigada, procurando-se afastar cardiopatias congénitas, hipettenséo pulmonar e afeccées graves do parénquima pulmonar. 4 aegis do ected Gus pees Pfr de SueDifcublade Respiratria. 27 Carino 21.2 Identificagao dos sinais de alerta AAp6s 0 reconhecimento da insuficiéncia respiratéria, deve-se avalar a gravidade do quadro identificando os sinais de alerta que representam uma condigéo de ameaca 8 vida e neces- sidade de instituicdo imediata de suporte ventilatério (Quadro 2). (Quadro 2 ~Sinasesintomas respiratérios queindicam condicio grave enecessidade de intervencao imediata ‘Obstrugio de vias aéreas * Gasping + Sufocagéo + Estridor Faléncia respirat6ria * Apnea + Esforgo respiratério débil Colapso circulatério * Bradicardia + Hipotenséo arterial + Ma perfuséo periférica Mi oxigenacéo + Cianose, hipoxernia ou palidez 21.3 Diagnéstico diferencial Para o diagnéstico diferencial da dificuldade respiratéria do RN so importantes os dados da anarnnese e do exame fisico, além dos exames laboratorials. As possibilidades diagnésticas so muito diversas. Qualquer condi¢so que, por exemplo, dificulte a chegada do oxigénio no céreoro levard a expressdo clinica de dificuldade respiratéria (Figura 2). Este capitulo aborda apenas o diagnéstico das principals afecgdes respiratérias. Suporte ventilatério e terapias auxiliares no tratamento da insuficiéncia respiratéria no periodo neonatal sao abordados nos capitulos 22 e 23 do volume 3 desta obra ‘Gi 50 0s Pnona de SulceMuvtsiéaio a4 Sau Diculdade respiratéria Fraturas any, + Historia e eDme) fisico Caixa ‘vei " ae Praca e T is causas da dificuldade respiratoria a v4 t | Respiratoria Vias Neuro- Cardio aéreas musculares _vasculares ‘Metabolismo 1 J J Obstrugao nasal Hipovolemia Acidose Atresia de coanas Anemia Hipoglicemia Traqueomalécia Polcitemia Hipotermia Bronomalacia Cardiopatias Infecgao. Anel Vascular HPPN TTRN Edema cerebral BOR oni Hemorrgia cerebral aM Drooes Escape de ar Transtornos musculares Nat psce 8 5 Lesao do nervo frénico fipop ask pulronar, Lesées da medula eran toa hérnia diafragmatica, Exames laboratoriais: ‘malformacao De acordo com suspeitas clinicas adenomatdide Rx de torax cistica, derrame Hemograma pleural congénita) Gasometria Glicemia TIN —taquipneiatransitria do RN SDR — sindrome do desconfortorespiatério SAM — sindrome de aspiragao do mecénio Figura 2 Diagnésticdierencial da dficuldade respiratéria no RNDifcublade Respiratria. 27 Carino 21.4 Principais doencas respiratérias no perfodo neonatal As afecsbes respiratérias que acomnetern o RN podem ser agrupadas da seguinte maneira Imaturidade pulmonar + Sindrome do desconforto respirat6rio (SDR) Intercorréncias no processo de nascimento + Sindrome de aspiragéo do mecénio (SAM) + Taquipneia transitéria do RN (TTRN). * Sindrome de escape de ar (SEAN). + Sindrome da hipertensao pulmonar persistente neonatal (HPPN). + Pneurnonias Alteracao no desenvolvimento e crescimento pulmonar antenatal + Malformacées pulmonares: ~ Malformasao adenomatoide elstica + Hipoplasia pulmonar. ~ Hétnia diaftagmética congénita - Derrame pleural congénito + Enfisema lobar congénito. Em geral essas doencas alteram a transico feto-neonatal,lficultando o processo de adap- tacéo cardiorrespiratéria ao nascimento e levando ao quadro de insuficigncia respiratéria nas primeiras 72 horas de vidas” 21.4.1 Sindrome do desconforto respiratério A SDR é a afeccéo respiratéria mais frequente no RN pré-termo, sendo mais comurn nos RN prematuros corn menos de 28 semanas de gestagdo, do sexo masculino, em filhos de mae diabética e nos que sofreram asfixia 20 nascimento’ A deficiéncia quantitativa e qualitativa do surfactante alveolar 6a principal causa da SDR. Tl ‘Gi 50 0s Pnona de SulceMintsiéato oA SAUDE O surfactante pulmonar é constituido basicamnente por lipideos (90%) e proteinas (10%), sendo a fosfatidilcolina saturada seu principal componente tense ativo, responsdvel pela dirninuigao da tensio superficial alveolar, Dentre as proteinas, destacam-se as apoproteinas (SP-A, SP-B, SP-C e SP-D), que sdo fundamentais na determina¢do da funcao e do metabo- lismo do surfactante pulmonar. Osurfactante é sintetizado a partir da 20" sernana gestacional pelas células epitelias tipo I Sua produgao aumenta progressivamente durante a gestaco, atingindo o pico por volta da 35° semana. O RN pré-termo corn idade gestacional inferior a 35 sernanas apresenta, portanto, deficiéncia da quantidade total de surfactante pulmonar. Tal deficigncia resulta em aumento da tensao superficial e da forga de retragio eléstica, levando a instabillidade alveolar com formacao de atelectasias progressivas, com diminuigao na complacéncia pul- monar € na CRF. As atelectasias diminuer a relacao ventilacdo/perfusdo, aumentando 0 shunt intrapulmonar e levando & hipoxernia, hipercapnia e acidose, que, por sua vez, provo- cam vasoconsttigéo 2 hipoperfusdo pulmonar, aumento da presséo nas artérias pulmonares e, consequenternente, shunt extrapulmonar através do canal arterial e forarne oval, com agravarento da hipoxemia e acidose inicias, estabelecendo-se assim um circulo vicioso, Além da deficiéncia de surfactante, o aumento da quantidade de liquido pulmonar devido & maior permeabilidade da membrana alvéolo-capilar observada no RN pré-terrno contr bui significativarente para a gravidade da SDR. Além de piorar a complacéncia pulmonar, 0 liquido e as protetnas intra-alveolares inativam o surfactante da superficie alveolar, re- duzindo ainda mais a quantidade de surfactante ativo. Assim, a gravidade e a duracéo da doenga sao determinadas nao s6 pela deficiéncia quantitativa do surfactante pulmonar, mas também pelo estado funcional do surfactante presente na superficie alveolar. 214.14 Diagnéstico Quadro clit Os sinais de aumento do trabalho respiratério aparecem logo apés 0 nascimento ¢ inten- sificarn-se progressivamente nas primeiras 24 horas, atingem o pico por volta de 48 horas e melhoram gradativamente apés 72 horas de vida, Nos casos com ma evolugéo, 0s sinais clinicos se acentuam, com surgimento de crises de apneia e deterioracdo dos estados he- modinémico e metabélico, ‘Aevolugao clssica da SDR pode ser modificada por meio da administracao antenatal de corticoide, assisténcia ventilatéria precoce e uso de surfactante exogeno. 18 ‘agi ec do ected Gus pees Pfr de SueDifcublade Respiratria. 27 Carino Quadro radiolégico Oaspecto tipico é de infiltrado retfculo-granular difuso (vidro motdo) aistribuido uniforrne- mente nos campos pulmonares, alérn da presenga de broncogramas aéreos e aumento de liquido pulmonar (Figura 3). Figura 3 — Aspecto radiolagictipico da SDR Critérios diagnésticos Apesar dos quads clinicos ¢ radiolégico sere bem definidos, os erros diagnésticos ainda so comnuns, principalmente nos casos mais leves. Deve-se considerar o diagnéstico de SDR quando houver: + Evidéncias de prematuridade e imaturidade pulmonar. * Inicio do desconforto respiratério nas primeiras 3 horas de vida + Evidéncias de complacéncia pulmonar reduzida, CRF diminufda e trabalho respiratério aumentado. + Necessidade de oxigénio inalatério e/ou suporte ventilatério no invasivo ou invasivo por mals de 24 horas para manter os valores de gases sanguineos dentro da normalidade + Radiografia de térax mostrando parénquima pulmonar corn velamento reticulogranular difuso e broncogramas aéreos entre 6 e 24 horas de vida. 21.4.1.2 Tratamento Esté baseado na estabilizacao metabdlica, reposigao precoce de surfactante e ventilagéo mecénica néo agressiva (ver capitulos 22 ¢ 23 — volume 3 desta obra) 19 ‘gio rie do eine ‘Gi 50 0s Pnona de SulceManasre oon Save 21.4.2 Taquipneia transitéria do RN ‘ATTRN ou sindrome do pulmo Umido é caracterizada por um desconforto respiratorio leve a moderado, geralmente de evolugdo benigna, decorrente de retardo na absorgao do liquido pulmonar apés o nascimento.® © pulnao fetal contém em seu interior iquido secretado pelo epitélo respiratério desde 0 perfodo canalicular (172 semana gestacional). 0 liquido pulmonar exerce pressao de disten- sdo sobre as vias aéreas, que é um estimulo essencial para seu desenvolvimento e cresci- mento, em particular da porgao respiratéria ou écino. Ao final da gestacdo, a sua produgio &de 4a mL/kg por hora, alcangando o volume de 25 a 30ml/kg, Durante o proceso de nascimento ocorrem alteragées cardiopulmonares importantes. Cessa a produgao e secre- 0 do liquido pulmonar, que é substituldo por ar. absor¢ao do liquido pulmonar inicia-se antes do nascimento, com o inicio do trabalho de parto, por mecanismos ainda pouco conhecidos. Estima-se que cerca de 70% do liquido seja reabsorvido antes do nascimento, Durante a passagem pelo canal de parto, io eliminadlos cerca de 5 a 10% do liquido pul monar € o restante ¢ absorvido nas primeiras horas de vida pelos vasos linfaticos e capilares pulmonares. Nas seguintes situagées a reabsorgdo do lquido pulmonar esta prejudicada + Cesariana eletiva sem trabalho de parto. + Asfxia perinatal. + Diabetes e asma brénquica materna. + Policitermia, Escas situagdes predispdem a ocorréncia da TTRN.” 214.211 Diagnéstico Quadro clinico Dentre os sinals clinicos de aumento do trabalho respiratério, o mais evidente é a taquip- neia, O desconforto respiratério iniciase nas primeiras horas apés o nascimento, melhorar- do a partir de 24 a 48 horas. O quadro clinico é muito semnelhante ao da SOR leve, sendo muito dificil fazer clinica mente o diagnéstico diferencial Quadro radiolégico A imagem radiolégica & tipica e permite fazer o diagnéstico na grande maioria dos casos. Os achados radiologicos ais comuns consistern de congestao per'-hilarradiada e simé- trica, espessamento de cisuras interlobares, hiperinsuflacdo pulmonar leve ou moderada e, ocasionalrnente, discreta cardiomegalia e/ou derrarne pleural (Figura 4). Gus pees Pfr de SueDifcul Figura 4a Figura 4B Figura 4c Respiratorla. 21 Cariruo Figura 4 — Evolugéoradiolégica de um neonato com TRN, A — RN com 2 horas de vida B- RN com 24 horas de vida e C — RN com 36 horas de vida 21.4.2.2 Tratamento A evolusao & benigna, com resolugdo do quadro habitualmente em dois a tés dias 21.4.3 Sindrome de aspiracao do mecénio Em aproximadarnente 10 a 20% das gestagdes pode-se observar liquido amnistico meco- nial,e 1 2.296 desses concepts apresentaré a SAM Considera-se grupo de risco para pneumonia aspirativa + RN com idade gestacional maior que 40 semanas. + RN que sofreu asfxia perinatal. Apesar dos avancos no suporte ventilatério,a mortalidade na SAM continua elevada,varian- do de 35 a 60% entre os RN que necessitam de ventilagao pulmonar mecénica!™”? Os mecanisrnas que levarn o mecénio a ser eliminado para o liquide amnistico permane- em controversos. Sao citados como fatores predisponentes o sofrimento fetal, a compres- sao mecénica do abdome durante o trabalho de parto e a maturidade fetal entre outros Acredita-se que a aspiracao possa ocorte’ intrauitero quando o bem-estar fetal é interrompr do coma instalagao da hipoxeria, Desencadelam-se entao movimentos respiratérios tipo gasping, com entrada de liquide arnnidtico meconial no interior da érvore respiratéria. A aspiracdo também pode ocorrer apés 0 nascimento, com as primeiras respiracoes Aaspiragao do mecénio leva. fenémenos obstrutivos ¢ inflaratérios. Quando 0 mecénio & muito espesso, pode ocorrer obstrucdo de grandes vias areas, levando a quadro de sufocaco. Quando as particulas so menores, hé obstrucdo de vias aéreas distais, com aparecimento de atelectasias. Em muitas unidades alveolares a obstrucao segue um padréo valvular que permite a entrada de ar, mas nao sua safda, O aprisionamento progressive deMintsiéato oA SAUDE ar nos alvéolos leva ao aparecimnento de areas hiperinsufladas com aumento da CRF, e 20 baro/volutrauma. ‘A acao inflamatéria local do mecénio resulta er pneurionite quimica e necrose celular. Esse quadro pode ser agravado por infeccao bacteriana secundéria. Além disso, o mecénio parece conter substancias que induzem & agregasao plaquetéria, com formagao de micro- trombos na vasculatura pulmonar e liberagao de substancias vasoativas pelas plaquetas all agregadas, com consequente constticao do leito vascular € hipertensdo pulmonar. Esse quadro decorre também da hipoxeria, hipercapnia e acidose. Finalmente, a presenca de mecénio nas vias aéreas distais altera a funcéo do surfactante, inativando-o na superficie alveolar TTodos esses processos resultam em miltiplas areas de atelectasias altermadas com dreas de hiperinsuflagdo, além do quadro de hipertensao pulmonar, que levam a alteragdes profundas da relacdo ventilagdo/perfusao, com aparecimento de hipoxemia, hipercapnia ¢ acidose. 21.4311 Diagnéstico Quadro clinico ASAM atinge em geral RN a terro ou pés-termo com hist6ria de asfixia perinatal eliquido amnistico meconial. Os sintomas respiratérios so de inicio precoce e progressive, com presenga de cianose grave. Quando néo hé complicagées -baro/volutraumna e/ou hiperten- sao pulmonar- 0 mecénio vai sendo gradativamente absorvido, com melhora do processo inflamatério e resolucéo do quadro em 5 a 7 dias. Quadro radiolégico Consiste de éreas de atelectasia com aspecto granular grosseiro altemado com areas de hiperinsuflacao em ambos os campos pulmonares (Figura 5). Poder aparecer ainda reas de consolidacao lobares ou multilobares, enfisemna intersticial, pneumotérax e/ou pneu- momediastino. 22 Gus pees Pfr de SueDifcublade Respiratria. 27 Carino Figura 5 — Aspectoratioligic tipico da SAM Critérios diagnésticos Deve-se considerar 0 diagnéstico de SAM quando houver histéria de liquido amniético meconial, presenga de rnecénio na traqueia do RN e alteracao radiol6gica compative 21.4,3.2 Tratamento: Ver capitulos 22 e 23 - volume 3 desta obra 21.4.4 Sindrome de escape de ar A SEAr é uma entidade clinico-radiolégica que inclui espectvo variado de doengas pub monares ¢ extrapulmonares, catacterizada pela presenga de ar em regides normalmente néo aeradas, resultantes da perda de solucéo de continuidade do epitélio respiratorio. Sua classificagao baseia-se na regio onde ocorre o actimulo de ar, Possiveis lacais de acimulo de ar extrapulmonar: + Intersticio pulmonar = enfisera intersticial pulmonar (EIP). + Espaco pleural = pneumotrax (Pb), + Mediastino = pneumomediastino. + Pericdrdio = pneumopericardio, + Cavidade peritoneal = pneumoperiténio + Tecido celular subcutaneo = enfisema subcuténeo. + Corrente sanguinea = embalia gasosa,"* 23 ‘Gi 50 0s Pnona de SulceMintsiéato oA SAUDE ‘As repercussées pulmonares e extrapulmonares da SEAr decorrem basicamente do local, da extenséo, do volume e da velocidad do actimulo de gas. Dentre os diversos quadros que compéem a sindrome, pela frequéncia ¢ pela gravidade, assumem importéncia 0 enfiserma intersticial pulmonar e o pneurnotérax (Pty). A.colecéo de gés, alér de nao contribuir para as trocas gasosas, leva a distirbio da relacdo ventilasao-perfuséo por compresséo do parénquima pulmonar e das vias aéteas distais, causando hipoxemia e hipercapnia. Da mesma forma, o aumento da pressao intersticial pode comprimir os vasos sanguineos e desencadear quado de hipertenséo pulmonar com shunt extrapulmonar, Além disso, o aprisionamento progressive do ar intratorécico aumen- taa pressio nessa cavidade, diminuindo o retoino venoso e o débito cardiaco, precipitan- do 2 hipotensao arterial, o choque e as consequéncias da reducao da perfusao sistémica, como insuficigncia renal e les6es isquémicas cerebral. Além disso, as mudangas bruscas na pressao intratorécica, como as que ocorrem no Ptx hipertensivo, alteram o fluxo sanguineo cerebral, favorecendo 0 aparecimento da hemorragia per-intraventricular Aocorréncia do escape de ar no curso das doengas respiratérias neonatais contribui para a plora do prognéstico, aumentando riscos de aparecimento de doenca pulmonar crénica ¢ les6es do sistema nervoso central, além de estar associada a altas taxas de mortalidade, principalmente no RN prematuro. Assim, seu reconhecimento e tratamento precoces so fundamentais, sendo essencial a vigilancia constante, especialmente dos neonatos subme- tidos a algum suporte ventilatério. 21.44.1 Diagndstico 0 diagnéstico da SEAr é essencialmente radiolégico, uma vez que os sinais e sintomas clinicos podem estar ausentes ou serem pouco espectficos Quadro clit Os sinais e sintornas varia conforme o tipo, a magnitude e a velocidade de instalacdo da SEAr, Nas colegdes gasosas pequenas, como no enfiserna intersticial pulmonar localizado e Pix esponténeo nao hipertensivo, e na maioria dos casos de pneumornediastino, o exame fisico pode ser normal ou mostrar poucas alteracées, como taquipneia sem desconforto respiratério ou aumento dlscreto na necessidade de suporte ventilat6rio. Na maioria dos casos é umn achado radiolégico nas avaliagées de rotina, Assim, de acordo com o quadro predominante, as caracteristicas clinicas das varias formas de escape de ar sao as seguintes: + Enfisema intersticial pulmonar (EIP) - ocorre com maior frequéncia em RN prematuros com antecedentes de corioarnnionite e que necessitam de ventilagéo mecénica, A maio- ria dos casos surge de forma gradual, nas primeitas 48 horas de vida, Deve-se suspeitar 24 ‘aegis do ected Gus pees Pfr de SueDifcublade Respiratria. 27 Carino lo quadro em qualquer RN sob ventilagéo mecénica que apresenta piora dos parémetros respiratérios, como aumento da necessidade de suporte ventilatoric Pneumotérax (Ptx), em particular o hipertensivo — pode-se observar urn quadro drarné- tico de deterioracao clinica de inicio abrupto, caracterizado por desconforto respiratério, cianose e sinais de colapso cardiovascular, como bradicardia, ma perfusdo periférica, hi- potensdo arterial e choque, Quando unilateral, pode haver assimetria tordcica com di- minui¢ao da expansibilidade do lado afetado, bem como desvio contralateral do ictus € dos sons cardiacos, O Ptx nao hipertensivo pode ser assintornético ou ser acompanhado de manifestagdes respirat6rias leves, como taquipneia, gemido expiratorio e retracdes da caixa toracica, Ha diminuigéo do murmiurio vesicular no lado acometido. Pneumomediastino — frequentemente é assintomatico, podendo, no entanto, ocorrer ta quipneia leve, aumento do diémetro antero-posterior do térax e hipofonese das bulhas cardlacas. Nos casos graves, observa-se sinais de baixo débito cardiaco utras forrnas - as manifestacdes clinicas do pneumopericérdio dependem da velocidade do actirmulo de gés. Pode ser assintomndtico ou apresentar-se com sinais de tamponaren- to cardlaco, Quando o actirnulo de ar dentro do espaco pericérdico se faz lentarente, ocorte acomnodacio desse espago, ser grandes incrementos da presséo intrapericdrdica, retardando os sinais de compressao cardiaca. Se o acumulo de ar & suficiente para que a pressao intrapericérdica aproxime-se da pressao venosa central, ocorre comprometimen- to da ejecdo ventricular em consequéncia da diminuigéo do retorno venoso. Inicialmente ocorter taquicatdia e aumento da pressao venosa central, seguidas de bradicardia e ai- minuigao abrupta na amplitude do pulso e da pressao arterial. Quanto ao pneunoperité- nio, chama @ atengéo, além do quadro cardiorrespiratério, a distenséo abdorninal abrupta Quadro radiolégico Aradiografia de torax é 0 examne de eleicao para o diagnéstico das varias forrnas de SEAr. & fundamental, também, para a detetrinacao do tamanho e da extenséo da colegao de are da coexisténcia de outras entidades que possam facilitar ou perpetuar o escape de ar, além de permitir 0 acompanhamento evolutive e avaliar a eficécia da terapéutica adotada, Na grande maioria dos casos 0 aspecto radiolégico é tipico, sendo possivel definir o diagnés- tico com relativa facilidade. O enfiserna intersticial pulmonar apresenta-se como colesdes de ar sob forrna linear ou cistica de tamanhos variados, localizadas ou difusas, comprometendo um ou amioos os pullmées (Figura 6). Quando o EIP manifesta-se sob a forma linear, & necessério diferencié- -lo do broncograma aéreo. Esse Ultimo apresenta-se como imagens hipertransparentes 25 ‘sgl rie do eine ‘Gi 50 0s Pnona de Sulcehusreata on Sav que se ramificar, localizadas, er geral, nos lobos inferiores, préximos ao hilo, nao estendo presentes na periferia dos pulndes Figura 6— Aspectoradiolagico do enfisemaintrstcal pulmonar ‘Aimagem classica do Ptx caracteriza-se por area de hipertransparéncia ern que nao se visualiza 0 parénquima ou os vasos pulmonares, localizada na face lateral e/ou medial do hemnitérax, era um ou ambos os pulmées (Figura 7). Nos casos ern que ha grande actirnulo de ar (Ptx hipertensivo), pode-se observar compressao e colabamento do pulmao compro: rmetido, desvio do mediastino para o lado contralateral herniacao da colegéo de ar entre os espacos intercostais € retificagao ou inverséo da ctjpula diafragrnstica (Figura 8) Figura 7 -Pneumotérax ndohipertensivoddireita Figura 8 Pneumotéraxhipertensvo a ditelta 26Difcublade Respiratria. 27 Carino O aspecto radiolégico pode nao ser tao evidente nos casos de Ptx pequenos e néo hi- pertensivos. Come no periodo neonatal as radiografias sao realizadas geralmente com 0 neonate na posiso supina, a colesao de gés intrapleural tende a ficar confinada a regio anterior (superior). Nessa situacao, se o Ptx é pequeno, a radiografia de torax pode mostrar somente urn pulmao hipertransparente, de failidentificacao quando a colecao de ar é unt lateral, No entanto, quando ambos os pulrndes séo acoretidos, se nao houver forte suspei- ta diagnéstica, o Ptx pode passar despercebido, Nesses casos, alérn da hipertiansparéncia, deve-se observar com atencao a imagem da silhueta cardiaca, que pode se apresentar bem delineada e nitida, Tal fato decorre do contraste proporcionado entre a colegio de ar na porséo medial do heritérax e a borda cardlaca, Em caso de dlivida, recomenda-se utilizar incidéncias complernentares, como as radiografias ern perfil com raios horizontals ou, se as condi¢ées clinicas permitirem, ern decubito lateral com o lado acometido na posicdo superior, e com raios horizontais. Nessas incidéncias, a coleco de ar desloce-se para as porgdes mais alas, facilitando a sua identificagao Nos casos de pneurnomediastino, observa-se area de hipertiansparéncia contornando a silhueta cardiaca, como se a envolvesse, elevando o timo da sua posicao normal, com 0 aparecimento de imagem radiografica conhecida como sinal da vela ou da asa de morcego (Figura 9) Jé no pneuropericérdio, visualiza-se érea de hipertransparéncia envolvendo todo 0 cora- 40, inclusive na sua borda inferior (Figura 10), 0 que o diferencia do pneurnomediastino, em que essa borda é preservada — Figura 9 Preumomediastino Figura 10— Preumopericidio 21 ‘gia rie do eine ‘Gi 50 0s Pnona de SulceMintsiéato oA SAUDE Transiluminacao toracica Atransiluminagao é ctl nos RN sintomaticos comn grandes colegées de ar no t6rax, Deve-se realizar a afericao do tamanho e do forrnato do halo de luz produzido a partir da borda do sensor e comparar as variaveis obtidas em cada ponto com as da regio correspondent no hernitérax contralateral, Considera-se a pesquisa negativa quando o halo for simétrico ‘em ambos os hemitérax e com tamanho inferior a dois centimetros, ¢ positiva quando o halo for simétrico e com diémetto superior a dois centimetros ou na presenca de halo assimétrico entre os dois hemitérax. 21.4.4.2 Tratamento No capitulo 10 - volume 2 desta obra esté descrita a técnica de drenagem do térax. Os ca- pitulos 22 e 23 - volume 3 trata do suporte ventilaterio e terapias auxiliares no tratarnento da insufciéncia respiratéria no perfodo neonatal 21.4.5 Hipertensao pulmonar persistente AHPPN é uma sindrome clinica caracterizada por hipoxeria grave e refratatia, proveniente da diminuigao do fluxo sanguineo pulmonar e shunt cireito-esquerdo através do forame oval e/ou canal arterial. O curto-circuito extrapulmonar decorre do aurnento relative da presséo na artéria pulmonar em relacao & sistémica. Esse quadro pode ocorrer de forma primaria ou secundéria a uma série de doengas cardiorrespiratérias neonatais Principals doengas associadas & HPPN. + Sindrome da dificuldade respiratoria. + Sindrome da aspiragao de mecénio, + Hipoplasia pulmonar. + Cardiopatias congénitas + Sepse, pneumonia, + Asfixia perinatal. Sua incidéncia é variével, sendo a média estimnada em 1 a 2 casos para cada mil nascidos vivos. £ uma das principais causas de dbito entre os neonatos subrnetidos & ventilacéo pulmonar mecénica." A patogenia da HPPN ainda é desconhecida; no entanto, pesquisas em modelos experi- mentais demonstram que estimulos antenatais como hipéxia crénica e aurnento de fluxo sanguineo pulmonar alteram o desenvolvimento dos vasos pulmonares, levando a dis- fungio das células endoteliais e/ou muscular lisas. Tals fatos promovern desequilfbrio na produséo de mediadores endoteliais vasoconstritores e vasodilatadores, resultando erm al- 28 Gus pees Pfr de SueDifcublade Respiratria. 27 Carino teragdes funcionais e/ou estruturais dos vasos pulmonares. Assim, acredita-se que qualquer fator que interfira no processo de adaptacdo cardiorrespiratéria perinatal, desde a formagio @ 0 desenvolvimento dos vasos pulmonares até a transigdo cardiopulrnonar ao nascimento, possa desencadear o aparecimento da sindrorne 2145.1 Classificagao De acordo com as alteragées estruturais dos vasos pulrnonares, as diferentes formas clinicas de HPPN podem ser agrupadas em trés grandes grupos: + Ma-adaptagao. + Mau desenvolvimento. + Subdesenvolvimento. Ma-adaptagio Neste grupo esto as condicées que se caracterizam por apresentar anatomia e desen- volvimento estrutural dos vasos pulrnonares normals. A alta resisténcia vascular pulmonar decorre da vasoconstrigao reativa e ¢ potencialmente reversivel. Essa categoria inclui HPPN associada & asfixia perinatal, sindromes aspirativas (SAM e aspiracao de liquid amnistico), SDR, sepse, pneumonias congénitas, disturbios retabdlicos, sindrome da hiperviscosida- de (policitemia), além dos casos iatrogénicos como a hipo ou hiperinsuflagéo pulmonares durante a ventilacdo mecénica. Em geral esse grupo de pacientes apresenta boa resposta aos vasodilatadores pulmonares Mau desenvolvimento Esta categoria caracteriza-se por vasos pulmonares com a camada muscular espessada, principalmente nas artérias de médio calibre. Observa-se aumento da camada muscular ros locais habitualmente muscularizados (regides pré-acinares), além da extensao das células musculares las para as regides intre-acinares, habitualmente nao muscularizadas. Tals alteragdes estao presentes jé a0 nascimento, sugerindo origem antenatal. Pertencer a esse grupo HPPN associada & hipéxia fetal crénica, pés-maturidade, uso materno de anti-inflamatérios néo hormonais € antidepressivos (inibidores seletivos da recaptacao da serotonina), flhos de mae diabética, cardiopatias congénitas que cursam com hiperfluxo ou com hipertensio venosa pulmonar (estenose da veia pulmonar, drenagem anémala das veias pulmonares, estenose mitral congénita, coartagao da aorta e transposi¢go dos grandes vasos) e idiopdticas (persisténcia da circulagdo fetal. Esses pacientes apresentam resposta vatiével aos vasodilatadores pulmonares. 29 ‘gio rie do eine ‘Gi 50 0s Pnona de Sulcehusreata on Sav Subdesenvolvimento Os achados anatornopatalagicos deste grupo caracterizarr-se por hipoplasia do leito vascu- lar pulmonar corn reducéo no numero e muscularizaco excessiva dos vasos. Arestti¢ao a0 fluxo sanguineo decorre dessas alteracées anatémicas, além da vasoconstricao, jé que esses vvasos so extrernamente reativos, Nesta categoria esto HPPN associada as malforracées pulmonares, como a hérnia diafragmatica congénita, sequéncia do oligoamnio, hidropisia fetal e displasia capilar alveolar congénita, entre outras. Em geral, esse grupo de pacientes no apresenta resposta aos vasodilatadores pulmonares. 2145.2 Diagnéstico Quadro clinico A sindrome geralmente manifesta-se em neonatos a termo ou pés-maduros; no entanto, 6 possivel que a sua ocorréncia ern RN pré-termo seja subestimada. O quad clinico & bastante variével, dependendo da doenca de base. Chama a atengdo a desproporcao entre a gravidade da hipoxemia e 0 grau do desconforto respiratério. Com frequéncia esses RN necessitam de altas concentracdes de oxigénio pata manter a oxigenacéo arterial, além de apresentarem exttema labilidade, com piora do quadro respiratorio e da saturacao de O, a qualquer manipulacao. Quadro radiolégico CO exame radiolégico é inespecifico. Pode haver proeminéncia do tronco da artéria pulmo- nar junto @ silhueta cardiaca e cardiomegalia, mesmo na auséncia de disfungao cardiaca clinicamente detectavel. Usualmente, a aparéncia da vasculatura pulmonar pouco proe- rminente (Figura 11) Em casos secundérios ao comprometimento do parénquima pulmo- nar, encontram-se alteracées radiograficas tipicas da doenca de base. “Nate os campos pulmonares pouco vascularizados “pulmo proto” Figura 11 —Aspecto radoligico de um neonato com HPPNDifcublade Respiratria. 27 Carino Ecocardiografia doppler Eométodo de eleigio para o diagnéstico e avaliagio da eficacia das intervengdes terapeu- ticas na HPPN. A ecocardiografia permite documentar o grau de shunt direito-esquerdo pelo canal arterial e/ou forame oval ea magnitude da hipertensao pulmonar. Além disso, 0 exame é fundamental para avaliar 0 estado da contratilidade miocérdica e afastar doengas estruturals cardlacas, em particular as cardiopatias dependentes de shunt direlto-esquerdo, tals como estenose abrtica, interrupgao do arco aértico e sindrome da disfuncao do ven- triculo esquerdo. Critérios diagnésticos Um neonato pode ser considerado portador de HPPN quando: + Estiver em ventilagéo mecénica com FiO, de 1,0 mantendo cianose central PaO, (p6s-duc- tal) abaixo de 100mmbg ou SatO, (pés-ductal) menor que 90% + Aptesentar labilidade nos niveis de oxigenago arterial, ou seja, mais que dois episéios de queda da SatO, abaixo de 85% no periodo de 12 horas, que necessitem de aumento 1no suporte ventilatério ou ventilacdo manual para reverté-los. + Houver diferenca da oxigenacao arterial entre os sitios pré-ductais (memnbro superior diteito) e pés-ductais (membros inferiores); considerar diferenga significante quando o gradiente de PaO, pré e pés-ductal for superior a 20mmHg ou de SatO, pré e pés-ductal superior a 5%, + Howver evidéncias ecocardiogréficas de hipertensdo pulmonar. 21.45.3 Tratamento Ver capitulos 22 e 23 - volume 3 desta obra, 21.4.6 Pneumonia A pneumonia neonatal é urn processo inflamatério dos pulmées resultante de infeccao bacteriana, viral ou fingica ou de origem quimica, Com frequéncia é urn dos primeiros si nals de infecgdo sistémica, estando associada a quadros como sepse e meningite neonatal Estima-se que a pneumonia ocorra em cerca de urn terco dos neonatos que evoluem para 6bito nas primeiras 48 horas de vida.’ As pneumonias neonatals tém sido classicamente divididas er: + Precoces (até 48 horas de vida) — predominio de bactéias Gram-negativas + Tardias — predominio de bactérias Gram-positivas. 31 ‘sgl rie o einee ‘Gi 50 0s Pnona de SulceMintsiéato oA SAUDE ‘As pneumonias precoces podem set classificadas, de acordo corn seu modo de aquisicéo ern: + Adquiridas antes do nascimento ou congénitas. + Adquitidas durante o nascimento. As pneumonias adquiridas antes do nascimento ou congénitas sao processos pneuméni- cos que ocorrem no ambiente intrauterino por via transplacentaria, secundarias a infecsdo sistémica materna (citornegalovirose, toxoplasmnose, rubéola,siflis,Iisteriose, tuberculose e Aids) ou por aspiracao de liquido arnnidtico infectado (coricamnionite). Em geral o quacro associa-se cor trabalho de parto prematuro, natimortalidade ou asfixia e insuficiéncia res- piratoria grave ao nascimento, ‘As pneumonias adquitidas durante o nascimento so processos inflamatérios que ocorrem devido & contarinacao do feto ou do neonato por micto-organismos que colonizan 0 canal de parto. Com frequéncia, nao se encontram antecedentes perinatals de risco, tals como rotura prolongada de membranas amnnisticas, trabalho de parto prematuro ou co- rioamnionite. Podem ou néo associar-se com asfixia 2o nascimento e o quadro respiratério frequentemente é indistinguivel da SOR e da TTRN. 21.4.6.1Diagnéstico ‘As pneumonias neonatals em geral sao de dificil identificacao. As manifestacdes clinicas e radiolégicas sao inespecfcas, pois os sinais e sintornas respiratérios e os de reacao inflana- {ria sistérnica so cornuns a outros quadros pulmonares e exttapulmonates, Os parametios laboratoriais também sao de pouco valor, pois indicam alteracées sistémicas inespectfi- cas. Approcura do agente muitas vezes ¢ infrutifera devido as dficuldades na obtencao de amostras da regio pulmonar acometida ser contaminacéo pelos micro-organismos que colonizam as vias aéreas. Assim, deve-se suspeitar de pneumonia neonatal em qualquer RN com desconforto respiratério acompanhado de hemocultuta positiva ou de dois ou mais critérios expostos na Quadro 3."° 32 ‘aegis do cine Gus pees Pfr de Sue(aro 3 ~Fatores disco eparametrosdnicos, radioligicose laboratoras para defnigo de pneumonia neonatal Fatores de risco ~ Corioamnionite clnica:"” - Febre materna (>38C) - FC materna >100bpm - GB materno >20,000/mm* - FC fetal >160bpm - Utero doloroso = Fisiometria + Rotura de membranas amniticas >18h + Trabalho de parto prematuro sem causa aparente + Colonizagao materna por estreptococo beta hemolitico do grupo B Sinais clinicos + Intolerancia alimentar sugestivos de sepse | « Letargia + Hipotonia + Hipo ou hipertermia + Distenséo abdominal Imagens radiolégicas | nfltrado nodular ou grosseiro ‘que permanecem + Infttrado granular fino e irregular inalteradas por mais de | ° proncogramas aéreos 48 horas (Figuras 12A, | . edema pulmonar 128) +* Consolidagéo segmentar ou lobar TTagem laboratorial | » Escore hematol6gico de Rodwell 3 positiva para sepse | « Proteina C reativa postiva Fo = frequéncia cardiaca; GB = glébulos brancos ‘A~RN prematuro com insuficincia respirtiriae antecedentes de corioamnionite (agente isolado: E. cl) BRN prematur tardo com quatro séptico agudo (agente isolado: Estreptococo beta-herlitico do grupo B) Figura 12 — Aspectos radiolégicos da pneumonia neonatal 33Mintsiéato oA SAUDE Referéncias 1. SASIDHARAN. P. An approach to diagnosis and management of cyanosis and tachypnea in term infants, Pediatr. Clin. N. Am, [S.l]. v.51, p. 999-1021, 2004, 2.SLY,P.D, COLLINS, R. A Physiological basis of respiratory signs and. symptomns, Paediatr. Respir. Rev, [SI], v. 7, p. 84-88, 2006, 3. STEINHORN, R. H. Evaluation and management of the cyanotic neonate. Clin. Ped, Emerg. Med, [SI v.9,p. 169-175, 2008, 4 SILVERMAN, W. A; ANDERSEN, D.H.A controlled clinical al of effects of water mist on obstructive respiratory signs, death rate and necropsy findings among premature infants. Pediatrics, 51], v.17, p.1=10, 1956, 5. AGRONS, G. A. et al. Lung Disease in Premature Neonates: Radiologic-Pathologic Correlation, RadioGraphics, Easton, Pa, US, v.25, p. 1047—1073, 2005 6. ALY, H. Respiratory disorders in the newborn: Identification and Giagnosis, Pediatr. Rev., Evanston, Ill, US, v.25, 9.2018, 2004 7. HERMANSEN, C. L; LORAH, KN. Respiratory distress in the newborn. ‘Am. Fam. Physician, Kansas City, Kan, US, v, 76, 9. 987-94, 2007. 8 MIYOSHI, MH; KOPELMAN, 8. | Sindrome do Desconfarto Respiratério Neonatal. In: KOPELMAN, B Let al. (Eds). Diagnéstico e Tratamento em Neonatologia. Sio Paulo: Athenev, 2004. p.67-84. 9LJAIN, L; EATON, D.C. Physiology of fetal lung fluid clearance and the effect of labor, Semin. Perinatol,, New York, v. 30, p. 34-43, 2006. 10. JAIN, L; DUDELL, 6. G. Respiratory transition in infants delivered by cesarean section. Semin, Perinatol, New York, v.30, p. 296-304, 2006, 11, VELAPHI, 5, VIDYASAGAR, D, Intrapartum and postdelivery management of infants born to mothers with meconiurn-stained amniotic fluid: evidence-based recommendations. Clin, Perinatol, Philadelphia, Pa, US, v.33, 2. 29-42, 2006, 12. WALSH, M. C; FANAROFF, JM, Meconium stained fluid: approach to the mother and the baby. Clin, Perinatol, Philadelphia, Pa, US, v.34, p. 653-65, 2007, 13, MIYOSHI M. H; SORROZINO, R. Sindrome de Escape de Ar Tordcico. In: KOPELMAN, B.| et al (Eds), Diagnéstico e Tratamento em Neonatologia, Sao Paulo: Athencu, 2004. p. 101-113. 14, KONDURI, G. G; KIM, U. 0. Advances in the diagnosis and management of persistent pulmonary hypertension of the newborn, Pediatr. Clin, North Am, Philadelphia, . 56, n.3, p. 579-600, 2009. 34 ‘aegis do eine Gus pees Pfr de SueDifcublade Respiratria. 27 Carino 15. DUKE, T, Neonatal pneumonia in developing countries. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal Ed, London, v.90, 3, . 211-219, 2005, 16. MATHUR, N. B; GARG, K; KUMAR, S. Respiratory distress in neonates with special reference to pneumonia, Indian Pediatr, New Delhi, IN, v.39, n.6, p.529-3/, 2002 17 MERCER, 8. M.; LEWIS, R Preterm labor and preterm oremature rupture ofthe membranes: Diagnosis and management Infect Dis. Clin. North Am, Philadelphia, v. 11,1, p.177-201, 1997. 18 RODWELL, RL; LESLIE, AL; TUDEHOPE, D. | Early diagnosis of neonatal sepsis using a hematologic scoring systern. J. Pediatr, [S.l,v. 112,n.5, p. 761-7, 1988. ‘gio rie do eine ‘Gi 50 0s Pnona de Sulce