MINISTERIO DE SALUD HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA Resolucién Directoral Lima, 22. de_GeeO de! 2022 VISTO: El Expediente N° 16180-2021-DG, el cual contiene el Memoréndum N° 376-SG-DEM-HNAL/2021, el Memorandum N° 018-OCFT-HNAL-2021/DA, la Nota Informativa N° 326-OGC-HNAL-2021, yi CONSIDERANDO: ue, fs articulos 1 Tl del Titulo Preiminar de la Ley N® 26042 Ley Genera! de Salud, establecen ie "a salud es condicin indispensable del desarrollo humano y medio fundamental para alcanzar TR el bienestar Individual y colectivo’, “La proteccién de la salud €s de interés piibice. Por tanto, es R\ Fesponsabildad del Estado regularla, viglarla y promoveria’ 8) que, con Resolucén Ministerial N° 826-2021/MINSA se aprucban las "ormas Par Elaboracién de 87 Documentos Normatives del Ministerio de Salud la cual Hee CON, objetivo general "Establecer las =m Uispositones relacionadas con las etapas de planificaci, formulacion © adtualizacién, aprobacién, crea mmplementaclon y evaluacion de los Documentos Normatives, que expide e Ministerio de ‘Salud, en el marco de sus funciones rectoras"; mediante Resolucién Ministerial N° 302-2015/MINSA, de fecha 14 de "ay0 del 2015, se Sprueba a NTS N° 117-MINSA/DGSP-V.01, "Norma Técnica d& ‘Salud para la Elaborecién y Uso de Gulas de Practica Clinica del Ministerio de Salud"; eo ‘Que, la referida Norma Técnica de Salud, tiene como finalidad contribuir a la calidad y seguridad de ee tenciones de salud, respaldades por Gulas de Préctica Clinica, basadas en evidencias cientifices, TF Sendo ol maximo beneficlo y el minimo riesgo para los usuarios de las prestaciones en salud, asi ‘como la optimizacién y racionalizacién del uso de los recursos. ‘que, el inciso f) del articulo 17° del Reglamento de OrganizaciOn Funciones del Hospital Nacional Pipe Loayza, aprobado por Resoluclén Ministertal N° 1262-2004/MNSA y modificado mediante Arron Se Ministerial No 777-2005/MINSA, establece que la Oficina de Gestion, de la Calidad es la Unidad orgénica encargada de asesorar en la formulacién de normas, guias de préctica clinica y procedimientos de atencién al paciente; ¥ 9 AZ| Quer mediante Memoréndum N° 376-SG-DEM-HNAI/2021, de fecha 03 de noviembre del 2021, el +} Jefe del Servicio de Gastroenteroiogia de! Departamento de Especialidades Médicas del Hospital Nacional Arzobispo Loayza, en consenso con el Departamento de ‘Anestesiologia y Centros Quirirgicos, el Departamento de Crugia Generel, Aparato Digestive y Pared Abdominal, el Departamento de Especialidades Médicas y el Servicio de Emergenda, solicitan la aprobacién de la SG de Préctiea Clinica para Diagnéstico y Tratamiento de Hemorragla Digestiva Alta det Hospital Nacional Arzobispo Loayza} Que, mediante Memoréndum N° 018-OCFT-HNAL-2021/0A, de Fecha 14 de noviembre det 2021, ef bs | A Precidente del Comité Farmacoterapeutico del Hospital ‘Nacional Arzobispo Loayza, otorga visto € 47’ bueno a la “Guia de Practica Clinica para Diagnéstico y Tratamiento de Hemorragia Digestiva Alta del pital Nacional Arzobispo Loayz3";Que, mediante Note Informativa N° 326-OGC-HNAL-2021 de fecha 12 de noviembre del 2021, la Suede te Oficina da Gestién de la Calidad, emite opinién favorable para la aprobacion de la “Gua de Heese Cinica para Diagnéstico y Tratamiento de Hemorragia Digestiva Alta del Hospital Nacional ‘Arzobispo Loayza”, pot lo que corresponde emir la Resolucién Directoral respectiva; con el visado de ta Jefe del Departamento de Anestesiologia y Centros Quirirgicos, del Jefe del Departamento de Grugia General, Aparato Digestivo y Pared Abdominal, del Jefe del Departarnen’9 Be Cepedtalidades Médicas, de la Jefa de la Oficina de Gestén de la Calidad, del Jefe de la Ofcine de ‘Asesoria Juridica y del Director Adjunto del Hospital Nacional Arzobispo Loayza; be conformidad con las atribuciones conferidas mediante Resolucién Ministerial N° 1262-2004" MINSA, que aprucba el Reglamento de Organizacién y Funciones del Hospital Nacional Arzobispo Loayza, modificado por Resolucién Ministerial N° 777-2005/MINSA, y la Resolucién ‘Ministerial N° 1187-2021-MINSA; RESUELVE: RTECULO 1°.- APROBAR la “Guia de Préctica Clinica para Diagnéstico y Tratamiento de Himorragia Digestiva Alta del Hospital Nacional Arzobispo Loayza", que en anexo adjunto forma parte intagrante de fa presente Resolucién. |= ENCARGAR al Jefe del Servicio de Gastroenterologia del Departamento de Especalidades Médicas del Hospital Nacional Arzobispo Loayza, la difusién el monitoreo y el cumplimiento de la Guia de Préctica Cinica, aprobada en la presente Resokucé fe la presente Resolucién | “Arzobispo Loayza”. AJartiCULO 3°.- DISPONER que la Oficina de Comunicaciones publiqu Ditectoral en @ portal de la pagina institucional del Hospital Nacional (www hospitalleayza.gob.pe). Regjstrese, comuniguese y cimplese.Desenie de i Iguaidad de Oportnidades para Mujeres y Hombres MINISTERIO DE SALUD Q LoAyZa ~ HOSPITAL NACIONAL ARZOBISPO LOAYZA SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA, SERVICIO DE EMERGENCIA, DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGIA Y CENTROS QUIRURGICOS, DEPARTAMENTO DE cIRUGIA GENERAL, APARATO DIGESTIVO Y PARED ABDOMINAL GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Ex Pert Prmmeno | 4L I. mL Vv. capital Narional nS a Ausobisps Loayza “Afio del Biverterario del Peri: 200 affos de independencis* Decenio dei iguaidad dle Oportnidacas para Mujeres y Homares NDICE, Finalidad ‘Objetivo Ambito de aplicacion Diagnéstico y tratamiento de la enfermedad de hemorragia digestiva alta IV.L Nombre y eédligo ¥ VI v2. V3 va, vs, VL vil VI2. VL. Via, VIS. VL6. VL2. vi. Vin. Consideraciones generates. Definicién Btiologla Fisiopatologia Aspectos Epidemiolégicos Factores de Riesgo Asociados Consideraciones Especificas Cuadro Clinico Diagnéstico Exdmenes Auxiliares ‘Manejo segin Nivel de complejidad y Capacidad Resolutiva Complicaciones Criterios de Referencia y Contrarreferencia Flujograma Diagnéstico Anexos Referencias Bibliogrificas Pagina“ m1. vv. = » peste Navionat ; os Anobipotoarrs tenario del Pri: 200 afi de Independencia” aking de Oportunisades 93ra Mujeres y Hombres GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA, FINALIDAD La hemorregia digestiva alta (HDA) es une condicién médica que se encuentra de forma rutinaria en la préctica clinica, se esocia a una mortalidad y morbilided significetives en todo el mundo en el ambito ambulatorio y hospitalario y con esta guia se pretende reolizar el abordaje de esta entidad en nuestra poblacin, y establecer esquemas evaluscién y manejo aplicables en muestro medio que podrin ser implementados por el personal de salud competente, OBJETIVO El objetivo de esta guia es brindar la evidencia mas reciente en cuanto a la efectivided y seguridad de las diferentes estrategias para Ia evaluacién y manejo de Hemomagia digestiva slta para ser implementadas en la atencién de los pacientes del Hospital Nacional Arzobispo Loayza. AMBITO DE APLICACION. Esta guia de prictica clinica (GPC) esté dirigida a los profesionales de le salud que atiencen directamente ¢ los pacientes con Hemorragia digestiva alta en cualquier servicio de atencién del Hospital Nacional Arzobispo Loayza. La guia esté dirigida a médicos genereles, médicos familiares, administradores en salud, médicos especialistas en salud publica, médicos intemistas, médicos cirujanos, médicos gastroenterdlogos. La guia desarrolla recomendaciones para el diegnéstico y tratamiento de pacientes mayores de 18 aflos con Hemorragia digestiva alta. DIAGNOSTICO ¥ TRATAMIENTO DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 4..NOMBRE Y CODIGO CIE 10: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA K25.0 Ulcera gistrica aguda con hemorragia. K25.2 Ulcera gistrica aguda con hemorragia y perforacién K25.4 Uleera gastrica crénica o no especificada con hemorragia. K25.6 Uleera gistrica crénica o no especificada con hemorragia y perforacién K26.0 Ulcera duodenal aguda con hemorragia, K26.2 Ulcere duodenal aguda con hemorragia y perforacién K26.4 Ulcera duodenal crénica o no especificada con hemorragia. K26.6 Ulcera duodenal erénica o no especificada con hemorragia y perforacién™"t K27.0 Ulcera péptica aguda con hemorragie de sitio no especificado. K27.2 Ulcera péptica aguda con hemorragis y perforacién de sitio no especificado. K27.4 Uleera gistrica cronica o no especificada con hems perforacién de sitio no especificado. KS K29.0 Gastritis Aguda ‘K92.0 Hematemesis.Hgts National % 3 Aeeotrnet ‘Afic del Rirantanario del Pei: 200 afios de Independencia’ Decenio de ia Igualdad de Oportunidades para Mujeres y Hombres K92.1 Melena ‘K92.2 Hemorragia gastrointestinal no especificada, 185.0 Varices esofigicas. V. CONSIDERACIONES GENERALES. §.1, DEFINICION: La hemorragia digestiva (HD) es un problema comin en todo el mundo que se encuentra en el émibito ambulatorio y hospitalario y se asocia con una morbilidad y mortalidad significativas §. La hemorragia. digestiva (HD) se clasifica como hemorragia del tracto gastrointestinal superior o alta (HDA), hemorregia del intestino delgado (también conocida como HD de origen oscuro) © HD del treeto -gastrointestinal inferior o baja (HDB). Entre los pacientes hospitalizadas con HD, el 40% se atribuye a HDA, el 25% HDB y el 35% en una ubicacién indefinida > ‘La HDA se refiere al sangrado gastrointestinal que se origina proximal al ligamento de Treitz. Puede manifestarse como hematemesis (emesis de sangre roja o material de posos de café) y / 0 melena (heces negras alquitranadas). La hematoquecia (paso de material rojo 0 granate por el recto), se puede observar en ¢l 5-10% de los pacientes asociados a inestabilidad hemodindmica, con una fuente GI superior que sangra répidamente 1 Clasificacién: Aungue la causa de un episodio hemorrégico es incierta haste que se realiza la endoscopia, las guias a menudo separan la hemorragia digestive alta en hemorragia por vérices y no variceales porque el manejo y los resultados difieren. 52, ETIOLOGIA: as etiologias comunes y poco comunes de HDA, Se presentan en la Table 1fin eal icentenaro del Per: 200 aftos de Independencia” Decent de ia Igualdad de Cportunitades para Mujeres y Heméres ‘TIOLOGIAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 1 1 | ‘fitioes caoliigioas Esolagitis erosive Exofagitisinfecciosa Eséfego Esofagitis inducida por medicamentos Malignided esoigica Desgarro de Mallary-Weiss Tsquemia en esofago Uleera péptica ‘Varices gistricas ‘Malignidad gistrice Gestropatia hipertensiva portal Ectasia vascular antral gistrica | Lesién de Dieulafoy Estémago ‘Uleera duodenal ‘Malignided duodenal | Intestino delgado (proximal al ligamento de Treitz) Hemobilia ‘Femosuceus pancreaticus Fistula aorto-entericas Tatrogénica Diverso | Fuente: Amrit K. Kamboj, MD et al. Upper Gastrointestinal Bleeding: Btologies and Management ~N Mayo Clin Proc. April 2019;94(4):697-703, Es Peat Primero}Ansabiays Loayea ‘centenario del Pert: 200 afios de Independencia Decenia ce i iguaidad de Oportunidaces para Mujeres y Hersires 5.3. FISIOPATOLOGIA. 5.3.1, HDA NO VARICEAL: Los mecanismos implicados en ei desarrollo de Hemorragia digestiva alta no variceal no se comprenden bien. La barrera mucosa y los vasos sanguineos submucosos deben dafiarse para que ocurra el evento hemorrSgico. Le alteracién de la berrera mucose se asocia conninmente con H. pylori infeccién y / 0 uso de anti-inflamatorio no esteroideo (AINE) 0 Aspirina (Acido Acctil salicilico - AAS) a bajes dosis, pero la exposiciin de los vasos senguineos al contenido luminal también puede ser la consecuencia de causas como el sindrome de Mallory-Weis, lesiones vasculares y lesiones neoplisicas. Cualquiere que sea la causa, la exposicién de los vasos sanguineos subyacentes a la ‘acci6n del écido y la pepsine erosiona ain més la pared del vaso e interfiere con le coagulacién de la sangre 4 Dafio mucoso asociado a infeccion H. pylori. Se considera que el dafio de las mucosas y la formacign de Ulceras son consecuencias dela interaccién entre H. pylori y Ie respuesta inmune del huésped. Les cepas de H. pylori muestran diversidad genética, pero aquellas que exhiben la isle patogena Cag que codifica fuctores de virulencia como el antigeno inmmnodominante ascciado a la citotoxicidad (Cag), el autotransportador de citotoxina Vacuolante (Vac), la adhesina de unién a antigenos del grupo sanguineo (BabA) o la achesina proteica inflamatoria externa (OipA) inducen fuertemente Ia respuesta inmune del huésped. Esta respuesta inmune se inicia en el epitelio gisirico, donde estas factores de virulencia bacteriana Provocan una cascada intracelular de eventos que activan quinesas involucradas en Ia regulacién del crecimiento y diferenciacion celular y la via de sefializacién del factor nuclear xB (NF-xB), asi como Ja produccién de eitocinas que tienen un papel clave en la respuesta inmuniteria ¢ inflamatorie a H. pylori que ineluyen IL-18, proteina entagonista del receptor de IL-1 (LIRN), factor de necrosis tumoral (INF), IL-6,IL-8 e I-10. HL pylori induce diferentes tipos de lesiones en el revestimiento del estémago y el duodeno, més cominmente gastritis asintomitica leve. Le pangastrtis esté asociada oon Ia hiposecreeién de écido gistrico y esté relacionada con el desarrollo de wloeras gistricas, Sin embergo, algunos pacientes desarrollan una gastritis con predominio del antro que se asocia con ileeras duodenales y aumento de le secrecién de acido gistrico debido a le hiperseorecién de gastrina y la hiposecrecién de somatostatina. La hipersecrecién de dcido gistrico en ia gastritis con predominio del antro se asocia con el desarrollo de metaplasia gistrica en el bulbo duodenal, que puede estar colonizado gor H. pylori y favorecer Ia formacin de ileeras ‘Dafio mucoso asociado a uso de AINE y AAS. Los estudios hen demostrado que los AINE y AAS inducen dafio a la mucosa gas efectos tanto sistémicos como locales. A nivel local, los AINE y AAS pueden hidrofobicided de la capa mucosa debido a sus propiedades anfifilicas, exponiendo ast subyacente al dcido luminal y la pepsina, Los AINE también desecoplan la fosforilacién oxidativa mitocondrial en las células epitetiales, lo que conduce a une disfuncién celular eon niveles reducidos de ATP y glutation, hinchazon mitocondrial, generacién dg radicales libres, liberacién de calcio en el 5 ose SRST Loan" aaa: Taaeas MS BE evtane 8 esetosree' Hegpital Nasional + Reaabigne 0873 de Blcamanaro de! Peri: 200 afos de Independencia” Decanis de ts Igualdad de Oportnidades pera Mujeres y Hombres citosol y, finalmente, pérdida de la integridad de las uniones estrechas, apoptosis. y muerte celular, todo lo cual contribuye a una mayor permeabilidad y alteracién de la mucosa. ‘Los efectos locales de Jos AINE dependen de su constants de discciacién écida; los AINE deidos no se ionizan al pH bajo de la luz gistrica y, por lo tanto, pueden ser absorbidos por las célules epiteliales, donde quedan "atrapados" debido al pH intracelular neutzo, Le capacidad de un AINE para desacopler la fosforilecién oxidante mitocondrial (es decir, su potencia desacoplante) también es directamente proporcional a sx disociacién dcida constante, siendo los AINE acidos los més potentes. En consecuencia, es posible que sea necesario combinar el uso de AINE dcidos (incluido el AAS) con inhibidores de la bomba de protones (BP) en algunos pacientes de alto riesgo; los AINE no acidos (como el paracetamol) se consideran mas seguros para el tracto gastrointestinal! A nivel sistémico, los AINE contribuyen al dafio de las mucosas el inhibir la secrecién de prostaglandinas asociada con Ja ciclooxigenasa 1 (COX1, también conocida como PTGS!) y COX2. Le reduceién de los niveles de prostaglandinas altera la barrera mucosa ya que las prostaglandinas estimulan la secrecién mucosa y de bicarbonato por las células epiteliales, inhiben la secrecién écide y promueven la proliferacién celular y el flujo sanguineo mucoso. El efecto isquémico de los AINE conduce a una mayor adherencia de los leucocitos, daflando los vasos sanguineos. La mucosa géstrice 5 especialmente sensible @ los niveles reducidos de prostaglandinas derivadas de COX1 en comparacién con otros segmentos del tracto gastrointestinal, por rezones que ain no estin claras ‘COX? no se expresa en ausencia de una lesién preexistente o infeccién de H. pylori. Sin embargo, dado que las infecciones H. pylori son frecuentes, muchos pacientes que toman AINE 0 AAS pueden estar infectados, lo que parece exacerbar los posibles efectos dafiinos de estos firmacos Papel del pH en ef sangrado. El sistema de coagulacion es extremadamente sensible a cambios menores de pH. In vitro los estudios rmuestran que la coagulacién se vuelve anormal e pHi 6,8, le agregacién plaquetaria se reduce en 50% 2 pH 6,4 y la agregacién plaquetarie y 1a congulacién plasmética se eliminan y las plaquetas previamente agregadas se disgregan a un pH <5,9. Ademés, un aumento del pH a 6,8 (0 incluso un. poco més alto) induce la agregacidn plaquetaria, le liberacién de calcio y ia liberacién de serotonina de las plaguetas, asi como la normalizacién del tiempo de coagulacién de la sangre (medido con protrombina y tromboplastina parcial) * La pepsina, una enzima proteolitica que se activa a pH <6, mejora ain més la disgregacion plaguetaria y Ia desintegracién del codgulo. Acido, pepsina y otras enzimas proteoliticas estén presentes cn. abundancia en la luz gastrica; estas circunstancias hacen que el estbmago y el duodeno més proximal se encuentren en un ambiente hostil que faclite el sengrado continuo una vez que se rompe el vaso sanguineo. Por tanto, el tratamiento médico de las lesiones hemorrégices tiene como objetivo intentar mantener el pH géstrico por encima del rango proteolitico de la pepsina (es decir, pH> 6). El tratamiento médico actual con un IBP en dosis alta puede lograr este objetivo de pH*, Como los TBP suprimen la seorecién de acido mediante la unién covalente del firmaco protonado a las bomibas de protones activadas, que estén en reposo en el citoplasma en el paciente en ayunas, el: iepitat sciocat < nezabiepe Lowy "flo del Bicentanaio del Pert: 200 fos de Independencia” om ‘Algunos estudios han demestrado los benefieios elinieos de mantener un pit intragistrico> 6 durante 1 episodio hemomégico. Un meta andlisis mostré una disminucién significative en el resangrado, la neoesidad dc cirugia y la mortalidad entre los paciontes con ilecras hemorrigicas de alto riesgo después de le terapia endosodpica y le infusién continua de dosis altas con IBP en comparacién con placebo 4 Inhibictén de plaquetas en el sangrado. Ademés del dafio de las mucosas, los AINE y Ia AAS también pueden contribuir al sangrado al inhibit Ja formacién de tromboxano A? en las plaquetas, El tromboxano A2 derivado de la COX! plaquetaria se activa para controlar el sangrado después de un dafio en los vasos sanguineos. Se hs propuesto un ‘mecanismo similer para los agentes anfiplaquetarios distintos de la aspirine. Algunos han cuestionado la capacidad de daar las mucoses de AAS y han sugerido que el papel de AAS en HDA No variceal se debe principalmente a su efecto antiplaquetario. En este contexto, el efecto antiagregante plaquetario seria similar al de los anticoagulantes como los antagonistas de la vitamina K, que no producen dafio mucoso, pero pueden inducir hemorragias severes de lesiones gastrointestinales provocadas por otros agentes (como AINE y H. pylori). Si es asi, los agentes antiplaquetarios y AAS inducirian hemorragia solo en pacientes con lesiones preexistentes. Esta hipétesis esté respaldada por un estudio en el que participaron personas con osteoartritis, en quienes le tasa de ilceras pépticas no ifirié entre los que tomaron AAS y los que tomaron placebo, Sin emibargo, este hallazgo debe interpretarse con cautela porque otros estudios han demostrado que incluso la AAS puede dafiar la mucosa gastrointestinal‘ Fisiopatologia de otras patologias que causas HDANV: Sindrome de Mallory-Weiss. En el sindrome de Mallory Weiss, la rotura y la laceracién de la mucosa son el resultado de varios factores, incluido un ripido aumento de le presién en In parte superior del estémago (cardias). La consiguiente hiperextensién del estimago limita la movilidad entre Ia mucosa y Ia submucosa, lo que provoce un cierre insuficiente del cardias. Ademas, las contracciones musculares descoordinadas de las diferentes capas de Ia parte inferior del es6fago y el cardias, junto con la disposicién longitudinal de los pliegues de la nmacosa géstrica en la unién gastroesofigica, provocan laceraciones lineeles profundas de la mucosa que exponen los vasos submucosos también dafiado en este proceso. La pércdida de colégeno relacionada con la edad en las capas submucosas puede contribuir a la pérdida de Ia movilidad mucosa y submucosa. La ubicacién comin de las laceraciones més graves es en la pared Iateral dereshe dl estdmago, donde el esfego se linea con la curvatura menor del estomago, | debido al diferente groso y orden de los ligamentos de los tejidos géstrioos + Lesiones vasculares. Be Las lesiones vasculares como las que ocurren en el sindrome de Dieulafoy y las ectasias vas asocian con hemorragia digestiva alta no variceal. La lesiém de Dieulafoy involucra una arter didmetro anormalmente grande (1-3 mm) que penetra en la submucosa, tiene un curso tortuoso y sobresale hacia la mucosa, donde un pequetio defecto con necrosis fibrinoide inicia un subsecuente episodio hemorrigico severo. La lesién sangrante puede ser inducida por trombosis local o por isquemia en Ia arteria debido a la pulsacién del vaso, que dafia el suprayacente y expone elpital Nace f amobiapo ingj23 fio del Bloentenaro del Pend: 200 aflos de Independencia” Deverio de ia Iqualdad de Oportidades para Mujeres y Hombres vaso 2 la luz gastrointestinal. Las lesiones vasculares y de Dieulafoy 2 menudo ocurren en personas de eded avanzada y se asocian con comorbilidades graves 4 El sangrado de ectasias vasculares como la angiodisplasia gistrica puede tener un perfil patogénico similar al de las lesiones de Dieulafoy. Se he propuesto que ia obsiruecién venosa submucosa intermitente, el flujo sanguineo arteriel intermitente y la degeneracién vascular local con hipoxemia local y la proliferacién dependiente del factor de crecimiento endotelial vascular estén implicados en estos episodios hemomigicos. También es comtin Ia asociacién con comorbilidades eardiacas, renales Y otras, Las ectasies vasculares, a menudo mmltiples o difuses, ocurren predominantemente en el antro gistrico, lo que puede estar relacionado con la contraccién muscular més vigorosa del antro, lo que Predispone a la obstruccién venosa. + 43.2. HDA VARICEAL: La HDA por hipertensién portal puede ser secundaria a rotura de varices esofagogastricas, virices ectépicas y/o gastropatia de la hipertensién portel. Para que se deserrollen vérices, el aumento en el gradiente de presi6n venosa portal (GPVP) debe superar el valor umbral de 10 mmHg (por ello a este valor se le ha denominado hipertensién portal clinicamente significativa). Una vez formades, se estima que las varices pequefies (definidas como aquellas menores de 5 mm de diametro) sumentan de ‘tamafio a grandes (mayores de 5 mm) a un ritmo de un 12% anual. La rotura de la varice se producira cuando la tensi6n que supera la pared de 1a misma supera un punto oritico o punto de rotura. De acuerdo con la ley de Laplace, la tensién de la pared de las varices se puede expresar por la ecuacién®: “Tensidn pared vatir~ Gade nee cr deter y npr nan eigen ears x Rais (Grewe dee peed La presién intravariceal depende del GPVP. Miltiples estudios han demostrado que el GPVP debe superar un valor de 12 mmifig para que se produzca la ruptura de le pared de la variz. Esta ecuacién también permite deducir que la dilatacién de las varices (aumento del radioitamafio de la variz) y el adelgazamiento de su pared (apaticién de signos rojos) aumentan la tensién de la pared variceal facilitando su ruptura. Por ello, el riesgo de hemorragia es mucho mayor en pacientes con varices grandes y/o con signos rojos y mucho menor en pacientes con varices pequefias y sin signos rojos*. 4.4, ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS. ‘Los ayances importantes en la medicina en los ultimos 20 afios han afectado 1a incidencis y los resultados de la hemorragia digestiva alta no variceal (HDANV). Por un lado, la introduccién de potentes medicamentos para suprimir Ie secrecién dcida, el reconocimiento de H. pylori como importante factor etiolégico de las tilceras pépticas con posterior tratamiento erradicador, los avances en la endoscopia diagnéstica y terapéutica, la implantacién de politcas restrictivas de transfusién sanguinea y las mejoras en el manejo de los pacientes criticos son factores clave que han reducido el riesgo de desarrollar HDANV y han mejorado el manejo y los resultados. Por otro lado, algunos factores de riesgo se estén volviendo mas comunes, incluido el envejecimiento de la poblacién (lo que resulta en una prevalencia creciente de enfeygg@ig@Rserdiovasculares y otras comorbilidades que aumentan el riesgo de mortalidad asociada, agentes antiplaquetarios y anticoagulantes.*)hi Hospital fe ‘ ‘Arzobiget "Afo dal Bicentenario del Peru: 200 afios de Independencia” Decenio de in iguaisad de Opocuridaces nara Mujeres y Hombees La incidencia de hospitalizaciones generalmente aumenta con la edad y es més comin en hombres quecan Las 3 causas més comunes de HDA son fs tleera péptica, las varicos esofagogisiricas ¥ Ie esofagitis erosive? La incidencia general de HDANY, particularmente los eventos hemorragicos asociados con tlceras pépticas (es decir, sangrado por tilera péptice), ha disminuido durante los tiltimos 20 afios y ahora se ha estabilizado a nivel mundiel.*™°, En los Estados Unidos, hay aproximadamente 350,000 ingresos hospitalarios por HDA snualmente, Ia incidencia de HDANV asociada con cualquier causa ha disminuide de 78,4 por cada 100,000 personas en 2001 a 60,6 por 100.000 personas en 2009 (P =0,004), y la incidencia de sangrado por ilcere péptica ha disminuido de 48,7 por 100.000 personas en 2001 a 32,1 por 100,000 persons en 2009 (P < 0,001) sobre la base de datos de alta hospitalaria * an Los datos mis recientes también muestran una dismimucién del 21% en Is incidencia de HDANV de 2002 a 2012, de 81 a 67 casos por cada 100.000 personas, Se han informado tendencias similares en Europa, con una incidencia de HDANV de 55-60 por 100,000 personas en la déoada de 1990 a 25-35 por 100,000 personas a principios de la década de 2000, Sin embargo, los datos son dificiles de ‘comparar entre estudios debido a la veriabilidad en la metodologia utilizada. Las tendencias temporales de NVUGIB estén menos documentades fuera de Europa y Estados Unidos, pero algunos estudios muestran una disminucién similar en la ineidencia. Aunque las diferencias en la incidencia pueden ser evidentes entre las etnies, los estudios son limitados. Por ejemplo, en Nueva Zelanda, la incidencia gjustada por edad parece mayor entre las personas de ascendencia maori que entre las de ascendencia europea (91,3 frente a 37,0 por cada 100.000 personas, razin de tasas de 2,47, P <0,001 9-4, La mortalidad global asocieda con HNANV ha disminuido con el tiempo "°. Un gran estudio de casos ¥ controles que incluy > 500,000 personas con HDANV en Inglaterra mostré que le mortalided dentro de los 28 dias posteriores al ingreso hospitalario disminuy® significativamente del 14,7% en 1999 al 13,1% en 2007, incluso después de ajustar por edad, sexo y comorbilidades *°, Grandes estudios observacionales documentaron una mejora en Ia supervivencia en los Estados Unidos en varios grupos de edad a lo largo de un rango de tiempo similar“. La mortalidad asociade con Uleeras gaistrices y duodenales también disminuyé en Argentina, Australia, Chile, Hong Kong, Iapén, ‘México, Singapur y Taiwén entre 1971 y 2004”. Curiosamente, la mortalidad asociada con las uilceras gistricas en comparacién con les tilceras duodenales fue tres veces mayor en México, dos veces mayor en Argentina y Chile y solo ligeramente mayor en Taiwan y Singapur, mientras que no se cbservaron diferencias en Hong Kong. A pesar de estes mejores, la mortalidad asociada con HDANV sigue siendo alta, con valores que varian entre los diferentes estudios y valores estables y no eorecientes a Jo largo del tiempo en algunos paises (por ejemplo, Espatia)"*. Una revisién sistemética de 18 estudios mostré que la mortalidad de HDANV oscilabe entre el 1,1% en Japén y el 11% en Dinamarea, aunque la mayoria de los estudios inciuidos en le revisién situaron esa cifra mas cerca del 5%, "7. Bstas discrepancias en la y zee. ospiad Nacional - : Aacabispe tea 2 "Afo de Biventenari del Per: 200 aflos ds independents 2 ee La hemorragia digestiva alta variceal (HDAV) o sangrado de las varices esofago-gistricas (VEG) es tuna complicacién importante de Is hipertensién portal y una de las principales causes de mortelidad ‘en pacientes con citrosis hepética, Diforentes estudios demostraron que las VEG ostaban presentes en 1 52.2% de los pacientes que realizaron una endoscopia para el cribado de virices"®. La incidencia de ‘VEG fue significativamente mayor en pacientes con clase B / C de Child-Pugh que en aquellos con clase A de Child-Pugh (71,9% frente a 42.7%, P= 0,02). Bn otro estudio, las varices estaban Presentes en el 37,9% de los pacientes con cirrosis hepatica: el 34,7% en los pacientes con cirrosis compensada y el 47,9% en aquellos con cirrosis descompensada **. Las incidencias de varices esofigicas (VE) en pacientes cirréticos sin virices al inicio del estudio son del 5.9% al afio, del 14 al 17% a los 2 afios y del 21 al 28% a los 3 aflos *“* En otro estudio, le incidencia acumulada de desarrollo de varices durante 10 afios fue del 44% en pacientes con cimrosis, pero sin varices al inicio del estudio", Hl principal factor de riesgo de desarrollo de varices en estos Pacientes es un gradiente de presién venosa hepética (IVPG)> 10 mmHg”. Las VE pequefias generalmente progresan a virices grandes y la incidencia de progresidn de VE pequefies a grandes es del 12% al afio, del 25% a los 2 afios y 1% 2 los 3 afios ”!. Los factores de riesgo independientes de progresién de VE son Ia cirrosis aleohélica, la enfermedad descompensada (clase B / C de Child- Pugh), la presencia de un signo de color rojo en la primera endoscopia y la esplenomegalia * La incidencia @ 1 afio de hemorragia por virices en pacientes con cirrosis y varices sin antecedentes de hemorragia es aproximadamente del 12% (5% para varices pequeas y 15% para varices grandes) ¥ los principales factores de riesgo de hemorragia son virices més grandes, presencia de color signos Tojos sobre las virices y enfermedad descompensada (clase B / C de Child-Pugh), En un estudio anterior para la evatuacién de la historie natural de las VE pequefias, la tase de hemorragie por VE a los 2 afios fue del 12% y la presencia del signo de color rojo fue el tnico factor de riesgo independiente. Aunque la tasa de mortalidad ha disminuido significativamente durante las tltimas «décadas con una mejora en las modalidades diaendsticas y terapSuticas pera su manejo 3%, ta tase de mortalidsd sigue siendo alta, del 12 al 22% *°2 Ademis, el resangrado es muy frecuente (60% dentro de 1 afio sin el tratamiento sdecuado para la prevenoién del resangredo)”. Un estudio anterior sugirié que lz HVPG esté significativamente asociada con el riesgo de resangrado y los pacientes con HVPG> 20 mmHg dentro de les 24 horas posteriores a la hemorragia por vérices tienen un mayor riesgo de hemorragia recurrente dentro de una semana y un mayor riesgo de falla en el control de la hemorragia 2*2 En el Peri, la HDA también es un problema clinico frecuente. Segiin el estudio de morbimortalidad entre los afios 1980-2003 del Hospital Arzobispo Loayza, se estimé una mortalidad de 0.48%. Ademés, se determind que los tratamientos més eficeces fueron el médico-endoscépieo y médico- quirirgico™, Por otro lado, en la Unidad de Hemorragia Digestiva (UD) del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins (HNERM), uno de los centros de referencia nacional desde 1994, la HDA fue cl motivo de atencién més frecuente hasta el 2001 *!2. Datos reci ‘una mortalidad por HDA cercana al 9%, entre los afios 2012-2013 ®. 5.5 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS.spit Nasiooat fe ‘Arobisnaoayz ranarn del Peri 200 alos de indapendercia™ Decans de is iualdad de Oparenidaces para Wuleresy Homes Los factores de riesgo més comunes de HDA no variceal incluyen infeccién H. pylori, AINE / AAs y otros medicamentos antiplaquetarios y anticoagulantes, La infeccién por H. pylori y el uso de AINE son factores de riesgo independientes y sinérgicos de hemorragia relacionads con la Wleora péptica’® Los factores de riesgo de mortalided asociedos con HDANV incluyen aumento de la edad, comorbilidades (malignidad, diabetes mellitus, insuficiencia renal, hepdtica, zespiratoria o cardiaca, y sepsis), inestabilidad hemodindmica grave o desarrollo de hemarragias adicionales, Sin embargo, en la actualidad, 1a mayoria de las muertes asociadss con HDANY no se deben @ hemorragias incontroladas, sino que son consecuencia de complicaciones inducidas por hemorragies (por ejemplo, insuficiencia orgénica), comorbilidades 0 vejez* Helicobacter pylori: Bl descubrimiento de HP en 1984 como la principal causa de enfermedad ulcerosa péptica he revolucionado el tratamiento de HDANV. HP es extremadamente comin; los factores de riesgo de infeccién por HP incluyen el sexo masculino, eded avanzada, e] aumento del indice de masa corporal y el nivel socioeconémico™. En las iltimas dos décadas, la terapia de erradiicacién en forme de terapia de combinacién de antibisticos e IBP ha sido extremadamente eficaz y ha Nevado a una disminucién exitosa en la prevalencia de la infeccién por HP™. La adopcién generalizada de la terapia de erradicacién de HP, la frecuencia de la enfermedad de tilcera péptica y sus complicaciones se ha reducido”’, sin embargo, otras causas, como los farmacos que afectan la mucosa gistrica o favorecen cl sangrado, siguen desempetando un papel clave en Ia etiologia de Ia HD. La erredicacién de le infeccién por Helicobacter pylori antes del uso de AINE reduce el riesgo de tlcera en 2,8 veces y el riesgo de hemorragia por tiloera en 6,4 veces. Es posible que la erradicacién de H. pylori no reduzca completamente el riesgo en pacientes tratados con AINE 0 AAS*. Farmacos (AINE): Los AINE inhiben irreversiblemente 1a ciclooxigenasa 1, que se asocia con niveles reducidos de prostaglandinas protectoras de la mucosa” que induce ulceracién gistrica intestinal™. En comparacién con el:no uso, ¢l uso de AINE aumenta cuatro veces el riesgo de desarrollar HDANV, y el uso de AAS en dosis bajas aumenta el riesgo al doble, El riesgo aumenta progresivamente con el aumento de la dosis del farmaco; se deben considerar los peligros de "aumento gradual de Ia dosis" 0 In adicién subrepticia de AINE de venta libre. El riesgo esociado con diferentes AINE no es el mismo ‘en la prictica clinica y parece ser mayor en férmacos con semividas més largas, formulaciones de liberacién lenta o selectividad por ciclooxigenasa 1 (COX1); Los antagonistas selectivos de COX2 se hhan esociado con un menor riesgo de HDANV. Les tasas notificadas de HD en pacientes que reciben AINE oseilan entre ol 2,4% y el 1296 aunque el riesgo puede ser mayor si los pacientes también ‘consumen alechol”’, En el tracto gastrointestinal superior, los efectos de los AINE se mitigan con el uso concomitante de IBP*. Edad y comorbilidadesHespitai Nacional Arzobiswortogy 200 afos de Independencia” Deoanis de i Iguaidad da Oportunitadas para Muleres y Hombres Estudios han demostrado que los pacientes que desarrollan HDA tienden a ser ancianos, con una edad media de 63 afios’*. El riesgo de hemorragia aumenta con la edad: > 75 afios se considera de alto Hiesgot El factor de riesgo més importante de hemorragia es un historiel de complicaciones de enfermedad ulcero péptica, especialmente en pacientes tratadas con AINE 0 AAS. Los antecedentes de dispepsia, que pueden ser un marcador de enfermedad ulcerosa péptica subyacente, aumentan el riesgo de EDANY' Le enfermedad comérbida es comim, e] 78% de los pacientes ingresados tienen > 1 condiciones comérbidas y el 3% tiene 2". El riesgo de HDANV aumenta con un mimero creciente de comorbilidades’. Varias comorbilidades no gastrointestinales son factores de riesgo independientes para desarrollar HDANV; los mecanismos implicados dependen del tipo de comorbilidad. La reduccién de la microperfusién de Ia mucosa y la hipoxia pueden ser importantes en pacientes con insuficiencia cardiaca, Ademés, la hipoxia crénica y el aumento de la concentracién de radicales libres cen Ja mucosa, correspondientes a le inflamacién sistémica, se han identificado como factores importantes en pacientes con obstruecién pulmonar crénica La prevalencia de episodios de HD es mayor en aquellos con artritis reumatoide que en aquellos con osteoartritist Anticoagulantes Hil riesgo de desarrollar HDA es de aproximacamente 11 por 1000 personas /efio para Warferina y de 14, 12 y 7 por 10000 personas-atio para rivaroxabén, dabigatrén y apixabéin, respectivamente. Los ‘entagonistas de la vitamina K también estén asociados con el deserrollo de HDB. Los enticoagulantes y los agentes entiplaquetarios distintos de la sspirina (como el clopidogrel) aumentan al doble el riesgo de HDANV' A diferencia de los AINE y Ie aspirina, es muy probable que los efectos de les enticoegulantes oreles se limitan a Ia interrupeién de la coegulacién en contraposicién a los efectos locales en el tracto gastrointestinal, aunque existe evidencia de que la terapia con IBP puede reducir el riesgo de desarrollar HDA, lo que sugiere que puede haber algunos factores causales locales. Los Anticoagulantes orales de accién directa (DOAC) se utilizan como altemativas @ la warfarina debido a su farmacodinémica més predecible y a la mejora de los efectos secundarios. La anticoagulacién asada en DOAC se usa cada vez més en la prevencién secundaria de eventos cerdiovasculares, & menudo en combinacién con terapia entiplequetaria, que probablemente lleve a una mayor incidencia de HD perticularmente en Ia poblacién anciana. Los andlisis agrupados de ensayos controlados sleatorios indican que, en comparacién con la anticoagulacién convencional, los pacientes que reciben dabigatrén o rivaroxabén pueden tener tn mayor riesgo de HD grave. Lona". +, Asttispotnay7 “Afi del Bicontenario de} Pert 200 afas de Inenendenea” Deven de ia Iguaidad de Oportuniades para stuleres y Hombres Inhibidores selectivos de la recaptacién de serotonina (SRS) Los inhibidores sclectivos de la recaptacién de scrotonina (ISRS) estin asociados con cl desarrollo de HDA. A diferencia de los AINE, que defen directamente la mucosa géstrica, los estudios sugieren que los ISRS causan sangrado el inhibir Je agregacién plaquetarie mediada por la serotonina plaquetaria. Una revisién sistemética de estudios observacionales que agruparon datos de més de 1.000.000 de pacientes informé que el uso de ISRS se asoci6 con probabilidades de desarrollar HDA de 1,55. Una revisidn sistemética més pequefia de 400.000 pacientes encontré que si se cooprescribia ‘un ISRS con AINE, las probabilidades de desarrollar HDA aumentaban custro veces! Otros factores de riesgo de HD ~ Otros férmacos (como metamizol, bloqueadores de los canales de calcio y antagonistas de la aldosterona) también se han asociado con HDANY, pero de forma menos consistente. - Uso combinado de AINE (inhibidores COX no selectivos ¢ inhibidores selectivos de COX2) con AAS de baja dosis, agentes antiplaguetarios tienopitidina (por ejemplo, clopidogrel), warfarina, nuevos férmacos antiplaquetarios (por ejemplo, prasugrel y_ticagrelor), anticoagulantes orales directos, corticosteroides aumentan el riesgo de HDANV. La combinacién de AINE y antagonists de la aldosterona podria sumentar el riesgo de desarrollar HDANV més que el riesgo asociado con el uso individual de droges. * ~ Un estudio retrospectivo de uns base de datos ha sugerido vinculos entre los bisfosfonatos y un mayor riesgo de HDD, pero si este riesgo es clinicamente significativo no queda cl - Un estudio nacional en Escocia demostrd que la privacién socioeconémica también era un factor de riesgo para las hospitalizaciones con HDA. VI CONSIDERACIONES ESPECIFICAS: 6.1, CUADRO CLINICO. 6.1.1, SIGNOS Y SINTOMAS La HDA se manifiesta habitualmente en forme de hematemesis o melene. Se denomina hema al vomito de sangre fresca, coigulos sanguineos o restos heméticos oscuros (‘pozo de café") y melena a la emisién de heces de color negro intenso y brillante, blandas y muy malolientes, que resultan de Is degradacién de 1a sangre « hematina u otros hemocromos por las bacterias intestinales, La melena requiere de una extravesacién de al menos 50-100 ml de sangre en el tudo digestivo alto. La hematoquecia es la exteriorizacién, a través del ano, de sangre roja fresca o de color rojo oscuro. El color de les heces no siempre es un indicador fiable del origen de la hemorragia. Asi, Ia melena puede aparecer en hemorragias procedentes del intestino delgado o del colon derecho, especialmente si existe un trinsito lento. A su vez, la hematoquecia puede verse en hemorragias digestivas altas masivas (al menos 1000 mil), generalmente asociadas a un trénsito rapido o a la presencia de una hhemicolectomia derecha. En una serie de pacientes con hematoquecia grave, el 74% tenia lesiones célicas {angiodisplasias, diverticulos y neoplasias), el 11% lesiones gestroduodenales y un 9% lesiones en el intestino delgado, En un 6% no Jogrd demostrarse Ie lesién responsable del sangrado‘Hoepital Nartonal Antobisoe “Afi del Bicertenario del Peri: 200 aos de Independencia” Deserta de ta iqualiad de Oportunitades para Mujeres y Homéres ‘compaiian de los propios de la hipovolemia y de la anemia aguda posthemorrigica, como palidez, taquicardia, sudor frio e hipotensién. Tampoco es excepcional que un paciente con HDA grave se presente con una clinica de sincope, angor o disnoa, antes de producirse la exteriorizacién hemorrigica. Esta forma de presentacién traduce le existencia de un fallo de oxigenacién cerebral, miccirdica o de insuficiencia respiratoria, que, por si solas, som indicativas de gravedad, Tal situacién debe sospecharse en cualquier paciente que presenta, ademas de los signos mencionados, los tipicas de una anemia aguda posthemorrigica. La ingesta previa o reciente de AINE aumenta la probabilidad de que estas sintomas sean debidos a una HDA todavia no exteriorizada’, 6.1.2, INTERACCION CRONOLOGICA Historia Natural No aplica 62, DIAGNOSTICO La evaluacién inicial de cualquier paciente que se presente con HD, independientemente de su etiologia, se basa en una reanimaci6n adecuada, la obtencién de una historia clinica, un examen fisico y pruebes de laboratorio que puedan guiar las decisiones con respecto al triaje, la terapia médice empirica y prucbas diagnésticas 0 intervenciones terapéuticas, Otro aspecto importante de la evaluacién inicial incluye una revision cuidadose de los medicamentas de un paciente que presenta una ED, con especial atencién al uso de agentes antiplaquetarios y anticoagulantest 6.2.1 HISTORIA CLINICA La historia debe incluir una revision completa de los medicamentos del paciente, un historial médico y um historial social centrado en el consumo de alcchol, tabaco y sustancias. El objetivo de la historia Clinica del paciente es identificar los factores de riesgo que pueden apuntar a una etiologia subyacente de la HDA. En la practice, la situacién clinica del paciente determina les prioridades de actuacién. Cuando la condicisn clinica del enfermo es Optime, se puede realizar una anamnesis detallada y una exploracién. clinica cuidadosa, Sin embargo, cuando se trata de una HDA masiva, que provoca un shock hipovolémico, dado el grave riesgo vital, es necesario iniciar les maniobres de reanimacién, que restituyan la estabilided cardiovascular y aseguren le perfusién edeouada de los érgenos vitales, obteniendo los datos mis relevantes a partir de los familiares o acompafiantes del paciente. Siempre que sea posible, es importante indagar datos que orienten a la sospecha de una hepatopatia subyacente (ingests endlica, infeccién crénica por el virus de la hepatitis B 0 C, estigmas cutineos de hepatopatia crénica, etc.) ya que de detectarse se deberdn iniciar de forma inmediata tratamiento con farmacos vasoactivos y profilaxis antibidtica. lesivos para la mucosa Segravar la hemomagia ‘Tambign se debe interrogar acerca de la ingesta de farmacos pot fesseoduodenal como los AINE y AAS, medicamentos (| Biceteraio del Pet: 200 aos de Independercia™ Decena de a iguadad ce Oporunidadee para Mujtesy Hombres (anticoagulantes, antiggrezantes plaquetarios, inhibidores selectivos de la recaptacién de serotonina) o férmecos que dificultan la reanimacién del paciente (betebloqueadores, hipotensores, etc.) Le forma de presentacién del cuadro, la edad del paciente y Ts ooexistencia de enfermedades asociades son factores con valor pronéstico. La hemorragia exieriorizada en forma de hematemesis de sangre roje o aquélla que sitia al paciente en una condicién hemodinimica eritice se asocian en general, a un peor pronéstico, La edad es un factor importante que también ensombrece el pronéstico. Otro aspecto relevente es Ia existencia de enfermedades asociadas que incrementan la mortalidad en la HDA. Ademés de indagar la existencie de hepatopatia también se debe recabar informacién acerca de comorbilidad cardiovascular (cardiopatis isquémica, ICC, AVC...), neumolégica, neurolégice, renal, neoplisica o la propia diabetes. Todas estas condiciones clinicas agravan el pronéstico del paciente, al constifuirse en un factor de riesgo adicional. Su bisqueda intencionada en el interogatorio y el examen fisico es de importancia vital pare Ia prevencién de posibles descompensaciones* 6.2.2. EXAMEN FISICO: El examen fisico debe comenzar con una evaluacién del aspecto y los signos vitales del paciente. La taquicardia en reposo suele ser el primer signo de hipovolemia. Los signos adicionales de pérdida de sangre incluyen hipotensién (ortostatica y luego supina), taquipnea, disminucién de le produccién de rina y sintomas del sistema nervioso central (confusién y letargo). Se debe realizar un examen abdominal y rectal completo con evaluacién de los ruidos intestinales, sensibilidad ¢ la palpecién, signos peritoneales y presencia o ausencia de melena o sangre roja brillante en la ampolla rectal’. La HDA grave se define por la evidencia de compromiso hemodinémico, con una disminueién en el nivel de hemoglobine de al menos 2 g/dL. desde el inicio o un nivel de hemoglobina menor de § g aL, que a menudo requiere una transfusion de concentrados de glébulos rojos? 62.3. CRITERIOS DIAGNOSTICOS. En Ia prictica clinica, el diagnéstico y el tratamiento de HDA se entremezclan. Después de la reanimacién y la evaluacién inicial, se realiza un tratamiento pre endoscépico, seguido de un diagndstico endoscépico y un tratamiento endosodpico. Debe permitir esegurar el cumplimiento de tres principios bésicos: 1) confirmer la presencia hemorragia, 2) evaluar la magnitud del sangrado y 3) comprobar si Ie hemorragia persiste activa’ 6.2.4. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. EI médico que lo recibe en el hospital debe confirmar que se trata realmente de una her diagnéstico es evidente cuando el enfermo ha presentado una hematemesis. cuantios recientes y abundantes 0 rectorragia france. Pueden plantearse dudas, sin embargo, cuando el enfermo refiere deposiciones “melénicas” no objetivadas por el médico, con poca o mula repercusién hemodindmica, Bn estos casos, la anarmesis y la exploracién fisica deben descartar que se trate de: Hsyetat Wario : 2 arebipotoaa “Af de icaterari Pert 200 aos oe Intapendencia* Decenie des Igulind de Opartnidaces para Mulees y Hembres melenas. Ast ocurre con la ingesta de determinados alimentos (amoreilla, calamazes en su tinta, te.) 0 farmacos (sales de hierro, bismuto, regaliz, ete). En caso de duda, puede ser itil la bisqueda de tentes, como la presencia de sangre en el aspirado por sonda nasogistrica (SNG), el propio tacto rectal o la clevacién de los niveles de urea plasmética, un hallazgo frecuentemente observado en la HDA. Si bien la presencia de sangre roje o “pozo de café” en el aspirado por SNG, asegura el origen alto de la hemorragia, Ia presencia de un aspirado claro no excluye totalmente esta posibilidad De hecho, entre un 15% y un 20% de los pacientes con HDA bien documentada por endoscopia presentan un aspiradc limpio por SNG. Otro factor de confusién puede ser la presentacién de epistaxis o hemoptisis. La sangre procedente de las fosas nasales 0 del teritorio bbroncopulmonar puede ser deglutida y posterionnente vontitada en forma de hematemesis fresca o en “pozo de café”. Tampoco la existencia de anemia en la analitica puede ser considerada una prueba irrefutable de HDA, ya que puede tratarse de una anemia crénica. En estos casos puede ser util la valoracién del volumen corpuscular medio, que puede estar descendido en las situaciones de carencia crénica de hierro o aumentado en el caso de anemias por carencia de dcido félico 0 cienocobalamina® Pseudomelena: Heces oscuras causadas por ingesta de sustancias como hierro, bismuto, calamares en sutinta, morcilla, beterraga, etc. ‘Hemorragia digestiva baja: cuando el cuadro clinico del sangrado gastrointestinal, se manifiesta con hematoquecia Hemoptisis: Expectoracién de esputo hemoptoieo o de sangre fresca procedente del sparsto respiratorio. Epistaxis posterior: El sangrado del tronco de la arteria esfenopalatina o de alguna de sus rames determinan el sangrado posterior de las fosas nesales. Gingivorragia: Hemorragie esponténes proveniente de las encias. 63, EXAMENES AUXILIARES. 63.1. DE PATOLOGIA Exmenes de laboratorio: Todos los pacientes deben someterse a un hemograma completo (jncluido el recuento de un panel de clectrolitos, urea/BUN, creatinina, glacosa, estudio de coagulacién (tiempos de protrombina, INR y tiempo parcial de tromboplastina), determinacién de grupo sanguineo, pruebas cruzadas, pruebas de funcién hepética y prueba antigénica de COVED. Se deben obtener otros estudios de laboratorio segim las indicaciones de la historia del paciente y los hallazgos del examen fisico. Inicialmente, el nivel de hemogicbina puede ser falsamente normal y representar el valor inicial porque se necesitan varias horas para reflejar la pérdida de sangre. Por lo tanto, el valor de hemoglobina en el momento de la presentacién no debe usarse como el tmnico factor de prediccién de la gravedad de la hemormagia porque puede ser inicialmente normal incluso en casos de hemorragia grave. Se deben obtener los niveles seriados de hemoglobina mientras se monitorea al paciente. Laa he e023 Anobiguaksayea “Afo dal Bicartenario del Per 200 alos de Indapandencia® oi HDA aguda se presenta tipicamente como anemia normocitice, mientras que la HDA erénica sucle ser microcitice! Los factores que aumentan la probebilidad de HDA incluyen antecedentes de melena del paciente, melena en el examen, lavado nasogéstrico con sangre o contenido de molido de café y une relacién de nitrogeno ureico en sangre @ creatinina mayor de 30. 6.3.2. DE IMAGENES: No contribuyen al diagnéstico, pero si pueden orientar # la etiologia 6.3.3. DE EXAMENES ESPECIALIZADOS COMPLEMENTARIOS. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA DIAGNOSTICA (EDA) Momento de la endoscopia = La endoscopia digestiva alta debe ideslmente realizarse dentro de Ins 24 horas post-reanimacién ‘hemodindmica, esto se asocia con una disminucién de las necesidades de transfusiim y de la duracién de la hospitalizacion, pero el momento del procedimiento puede modificarse segin el criterio del médico. ‘Recomendacién fuerte, evidencia de alta calidad***-*+ - Nose recomienda la endoscopie digestiva alta urgente (= 12 hores) ya que, en comparacién con Ia endoscopia temprana (<24horas) los resultaclos no mejoran. No se recomienda la endosoopia del tracto gastrointestinal superior de emergencia (= 6 hores) ya que esto puede estar asociado con ppeores resultados pars el paciente ‘Recomendacién fuerte, evidencia de alta calidad. = En pacientes con alta sospecha de sangrado activo (manifestedo por signos como inestabilidad hhemodindmica que persiste a pesar de los intentos de reenimacion volumétrica, © hematemesis intrahospitalatia) 0 con contraindicacién a Ia interrupoidn de la anticoagulacién: se sugiere que In endoscopia digestiva alta se realice dentro de las 12 horas después del inicio de la reanimacién hemodinamica. = La endoscopia también puede identificar @ los pacientes con lesions de bajo riesgo que pueden tratarse de forma ambulatoria ‘Recomendacién fuerte, evidencia de alta calidad’. = Se recomienda que el uso de agentes antiplaquetarios, anticoagulantes o un nivel de corte predeterminado del indice intemacional normalizado (INR) no se debe utilizar para definir 0 guiar cel momento de la endoscopia del, tracto gastrointestinal superior en pacientes con HDA aguda. pets Recomendacién fuelte, evidencia de baja calidad”.fae Stospiestnacionat ee ; Anzobispe tsa “Ao del Bienteraro del Per: 200 af de Indenersienca® Decario de fe Iguakiad de Operinidades para Muees y Hombres Condiciones para una EDA segura: Se describe las recomendaciones pudiendo modificarse sogin el criter complejidad del acto médico: Estabilizacién hemodinémica antes del procedimiento endoscépico, ideslmente. Tntubacién endotraqueal ante le persistencia de inestabilidad hemodinémica del paciente, trastomo de conciencia, agitacién, encefalopatia o que se encuentre con hematemesis activa continua, permite esegurar la via agrea y prevenir la espiracién durante la endoscopia. Recomendacién fuerte, evidencia de baja calidad™, © Considerar plaquetas > 50 000 /mm3 en procedimientos de alto riesgo de sangrado como EDA terspéutica de varices esoftigicas. INR de 1,5 a 2,5 en pacientes anticoagulados permite la realizacién de EDA diagnéstica y terapéutica exitosa. © EL TPANR no es indicador confiable del estado de coagulacién en pacientes con cimrosis hepética. © No hay estudios disponibles para determinar el corte del INR eficaz para el tratamiento endosedpico seguro y eficaz, pero se sugiere un INR <2,5 puede considerarse como valor de corte’, Lugar de realizacién del procedimiento de EDA. La EDA se realiza en el centro endoscépico del servicio de gastroenterologia, excepto que por las condiciones del paciente o la seguridad del mismo (ejemplo: Inestabilidad hemodinmica, compromiso del sensorio, dificultad respiratoria, intubado, conectado a ventilacién mecinica u otras, condiciones que no garanticen la seguridad del paciente) se determinara ejecutarlo ya sea en los servicios de emergencia — trauma shock (UTS), unidad de cuidados eriticos (UCI) o sala de operaciones. Control endoseépico. - Elcontrol endoscdpico (“second look”) se define como un examen endoscdpico realizado dentro de 1 22 dias después de la hemostasia endoscépica de rutina - No se recomienda la endoscopia convencionel de “second-look” pare pacientes con HDANV, se demostré que no mejora el pronéstico, nila incidencia de recidiva. Sera necesario repetir la EDA «en caso de recidiva, para obtener biopsias o si el primer estudio endoscdpico fue incompleto o no satisfactorio o si al riesgo de volver a sangrar ¢s alto ‘Recomendacién moderada, evidencia de moderada calidad”. 6.4, MANEJO SEGUN NIVEL DE COMPLESIDAD ¥ CAPACIDAD RESOLUTIVA. 64.1. MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS. EVALUACION INICIAL,ai Macon isp leat “Afo del Bloentenario del Peri: 200 aos de Independencia” Decerio de i Igvaklad de Operiunidades para Mujeres y Hombres Reanimacién hemodindmica. - Se recomienda le evaluacién inmediata del estado hemodindmico en pacientes que presentan HDA agude, con reposicién répida del volumen intravascular inicialmente utilizando liquidos cristaloides si existe inestabilidad hemodinémica con un bolo de 500m! en menos de 15 minutos. Recomendacién fuerte, evidencia de baja calidad", ~ Recomendamos que los pacientes con HIJA con inestabilidad hemodindmica en curso sean remitidos para revisién de cuidados intensivos. Recomendactén fuerte, evidencia de baja calidad, - Se debe disponer de un buen acceso venoso con al menos dos catéteres EV cortos y de grueso calibre (16G 0 14G) que puedan permitir una ripida infusién de liquidos. Un catéter grueso y corto permite una infusién de fluidos o sangre més répida que una larga via central. En las hemorragias graves 0 masivas, una vez recuperada la situacion hemodinamica, puede ser preciso cateterizar una via venosa central que permita controlar la PVC y ajustar la velocidad de infusién 2 le situacién cardiovascular del paciente. También puede ser requerido proceder, en estos casos, a sondaje vesicel para la monitorizacién de la diuresis horaria, ‘Valoracién de riesgo ~ Le estratificacién temprana del riesgo en pacientes que presentan HDA aguda es importante para ‘identificar @ 1os pacientes con mayor riesgo de hemorragia o muerte y guiar las decisiones de manejo con respecto el momento de Ia endoscopia, Is clasficacién al nivel apropiado de stencién y la disposicién. Las herramientes de estrtificacién de riesgo validades y cominmente utilizadas incluyen la puntuacién de Glasgow Blatchford (GBS), la puntuacién Clinica Rockall y la puntuacion AIMS6S. B] GBS (puntuado de 0 23) se puede utilizar para realizar la estratificacion del riesgo antes de la endoscopia utilizando parimetros de presién arterial sistélice (PAS), concentracién de hemoglobina, nitrégeno ureieo en sangre, melena, sincope y la presencia de enfermedad cardiaca o insuficiencia cerdiaca, La puntuacién es més sensible que le puntuacién de Rockall para identificar a los pacientes de alto riesgo y pare identificar a muchos pacientes de bajo riesgo que pueden tratarse como pecientes ambulatorios. La puntuacién de Rockall se puede calcular antes de le endoscopia (puntuada de 0 a 7) 0 después de la endoscopia y es superior a la GBS pare predecir la mortalidad del peciente. El AIMS6S es un puntaje de estratificaciin de riesgo més reciente que utilize factores de pacientes (edad, PAS, estado mental) y valores de laboratorio (INR y albimina) y es altamente preciso para predecir la mortalided hospitalaria interna entre pacientes con HDA! = Se recomienda en pacientes con HDA eguda el uso del Glasgow-Blatchford Score (GBS) para la estrntificacién del riesgo antes de 1a endoscopia.Hospital Nacional “Ao del Bicentenari del Per: 200 afios de Independencia” Decenic de fa igualdad de Oportunidades para Mujeres y Hombres ~ Se sugiere que los pacientes que acuden al servicio de urgencias con HDA y que estén clasificados como de muy bajo riesgo, definido como una puntuacién de evaluacién de riesgo con una tasa do falsos nogativos <1% para cl resultado do una intervencién hospitalaria o mucrte {p. ij, Glasgow-Blatchford puntuacién = 0-1), ser dado de alta con seguimiento ambulatorio y con la informacién sobre la posibilidad de recurrencia del sangrado y orientados sobre las acciones en dicho caso, en lugar de ser ingresado en el hospital. Recomendacién condicional, evidencia de muy baja calidad™_ ~ Los pacientes con puntaje de 2 o mis en el indice de Glasgow-Blatchford serin evaluados por el especialista gastroenterdlogo, o referidos 2 un establecimiento que cuente con un especialista gastroenterdlogo Aspiracién y lavado con sonda nasogistrica / orogistrica No se recomienda el uso rutinario de aspiracién / lavado nasopistrico u orogéstrico en pacientes que presentan HDA aguda. ‘Recomendacién fuerte, evidencia de calidad moderada®. Estrategia de transfusién de glébulos rojos - Se recomiende, en pacientes hemodindmicamente estables con HDA aguda y sin antecedentes de enfermedad cardiovascular, una estrategia restrictive de transfusién de globules rojos con un uumbral de hemoglobina de <7 / dL que induzca la transfusién de giébulos rojos. Se desea una concentracién de hemoglobina objetivo después de la transfusion de 7a 9 g/dl ‘Recomendacién fuerte, evidencia de calidad moderada*”. - Se recomienda, en pacientes hemodinémicamente estables con HDA aguda y antecedentes de enfermedad cardiovascular aguda o crénica, una estrategia de transfusién de gldbulos rojas més liberal con un umbral de hemoglobina de < 8 g/ dl que induzea la transfusién de glébulos rojos. ‘Recomendacion fuerte, evidencia de baja calidad™”, - Sugerimos que las plaquetas se administren en HDA activa con un recuento de plaquetas <50 10°. ‘Recomendacién débil, evidencia de baja calidad, Agentes antitrombéticos ~ En pacientes con HDA aguda que toman aspirina en dosis bajas como monoterapia para la profilaxis cardiovascular primaria, se debe interrumpir temporalmente la aspirina. La espirina se puede reiniciar después de una cuidadosa reevaluacién de su indicacién clinica. evidencia de baja calidad®“Aflo del Blcertenario del Pen: 200 aflos de Indepandencia® Decerio def Igualdad de Oportmnidades nara Mujeres y Homies ~ Eh pacientes con HDA aguda que estén tomando aspirina en dosis bajas como monoterapia para le profilaxis cardiovascular secundaria, no se debe interrumpir Ja aspirina. Si por alguna razén se intcrrumpe, la aspirina debe reiniciarsc lo antes posible, preferiblemente dentro de los 3-5 dias. Recomendacién fuerte, evidencia de calidad moderada®. - Pacientes con HDA aguda que estin tomando terepia entiplaquetaria duel, para la profilaxis cardiovascular secundaria, no se debe interrumpir la espirina El segundo antiagregante plaquetario debe interrumpirse, pero reiniciarse lo antes posible, preferiblemente dentro de los 5 dias. Se sugiere le consulta de cerdiologia. - Pacientes con HDA aguda que toman antagonistas de la vitamina K, se suspenda el enticoagulante. ~ Pacientes con HDA aguda que toman entagonistas de la vitamine K que tienen inestsbilidad hemodindmica, deben administrarse dosis bajas de vitamina K suplementadas con concentrado de complejo de protrombins intravenoso o plasma fresco congelado. Sin embargo, esto no deberia retrasar la endoscopie o, si es necesario, Is hemostasis endoscépica. - Pacientes con HDA aguda que toman anticoagulantes orales directs, se debe suspender el anticoagulante y no retrasar la endoscopie. En pacientes con hemorragia grave en curso, se debe considerar el uso de un agente de reversién de anticoagulantes orales directos 0 concentrado de complejo de protrombina intravenoso Recomendacién fuerte, evidencia de baja calidad®. 6.4.2. TERAPEUTICA. Antes de iniciar esta seccién cabe resaltar que los firmacos que recomienda esta guie que no se encuentren aprobados en PNUME solo sern preseritos previa solicitud y autorizacién del comité Fermacoterapeutico del HNAL acorde a lo establecido en R.D N° 034-HNAL/ D - 2020 Directiva para la Autorizacién y Uso de Medicamentos no considerados en el Petitorio Nacional Unico de ‘Medicamentos (PNUME)” del HNA. Inhibidores de bomba de protones (BP) = Se sugiere que se considere la terapia previa @ la endoscopia con IBP en dosis altas en pacientes ue se presentan con HDA aguda, pare reducir los estigmas endosodpicos y, por lo tanto, reducir la novesidad de terepia endoscépica; sin embargo, esto no deberia retrasar 1a endoscopia temprana, Recomendacién débil, evidencia de alta calidad®* = En pacientes con HDA, sugerimos que antes de la reelizacién de la endoscopia digestiva alta se fh Pine omeprazal IV 80 mg en bolo seguido de 40 mg cada 12 horas o infusién de 8 mg/ hore. Recomendaci6n débil a fa lidad de evidencia: baja*: Huiphai nalonal Ae. amobipetioayee “Aflo del Bloentenatio dal Ber 200 ais de Independencia” Decanis de fa Igualdad de Oportunidades para Mujeres y Hombres ‘Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) no tienen ningun efecto sobre el sangrado por varices. Si bien es razonable comenzar con IBP por via intravenosa mientras se espera la endoscopia, deben suspenderse una vez que s¢ confirme la hemorragia por varices, Aunque la evidencia es limitada, los IBP no deben continuarse después del alta en pacientes con sangrado variceal. En pacientes con HDA no variceal que han requerido tratamiento hemostético, seguir brindando ‘omeprazol IV 40mg cada 12 horas, por 72 horas post-endoscopia, o hasta iniciar omeprazol por vie oral. ‘Recomendacién fuerte, evidencia de alta calidad Sugerimos que los pacientes de alto riesgo con HDA debido a iilceras que recibieron terapia hemostatica endoscépica seguida de terapia con IBP e corto plazo en dosis altas en el hospital contintien con la terapia con TBP 2 veces al dia hasta 2 semanas después de la endoscopia inicial. ‘Recomendacién condicional, evidencia de baja calidad™* Férmacos vasoactivos El tratamiento farmacoldgico especifico para la hemorragia aguda por varices debe iniciarse tan pronto como se sospeche o confirme el diagnéstico y mientras se plenifica una endoscopia digestiva alta Recomendamos que se administre Octeotride, Terlipresina o Somatostatina por via intravenosa a tocios los pacientes con sospecha de cirtosis / hemomragia por varices. Sin embargo, se debe tener precaucién en pacientes con cardiopatia isquémica o enfermedad vascular periférica con el segundo firmaco mencionado. ‘Recomendacién Fuerte, calidad de evidencia alta” La terapia vasoactiva causa vasoconstriccién esplécnica y reduccicn de la presién portal, se puede utilizar Octredtide, terlipresina o somatostatina, con eficacia similar o vasopresine, que se usa con menos frecuencia En pacientes con HDA variceal sospechada o confirmada administrar: Profilaxis antibistiea Terlipresina: 2 mg por vis intravenosa cade 4 horas (48 horas iniciales), seguido de 1 mg por via intravenosa cada 4 horas (2 2 5 dias) Octrestide 0,2 mg/ml. IV en bolo de 50 microgramos seguido de infusion de 50 microgramos/hora durante 5 dias, Somatostatina: bolo intravenoso de 250 microgramos seguido de una infusién continua de 250 @ 500 microgramos / hora (2 8 5 dias) aetna Recomendamos administrar antibidticos por vie intravenosa a todos los pacientes con sospecha. cirrosis / hemorragia por varices.: Hasina Nacional 4 Asrotisg rtenarla cel Perl: 200 aos 6 Indaparnctencia" Decenio de ia lqualdad de Oporunidades para Mujeres y Hombres = Se recomienda la profilaxis antibidtica en pacientes ciéticos con hemorragia digestive aguda porque reduce la incidencia de infocciones y mejora cl control de la homoragia y la supervivencia, El tratamiento debe iniciarse ante la presentacién de hemorragia y continuarse hhasta 7 dies Se recomiende el siguiente régimen terapéutico ~ Ceftriaxone IV 1g cada 24 horas durante 7 dias: de eleccién en pacientes con cizrosis avanzada (Child Pugh B 0 C), en ambitos hospitalarios con alta prevalencia de infecciones bbacterianas resistentes a les quinolonas, y en pacientes que han tenido profilaxis con quinolones previamente 0 ~ Ciprofloxacin IV 200mg cada 12 horas Procinéticos = Se debe considerar el uso de agentes procinéticos en los casos en que existe una elta probabilidad de encontrar sangre fresca o codgulos en el estomago para mejorar la visualizacién gistrica y el tendimiento diagnostico durante la endoscopia. Las infusiones de eritromicina 0 metoclopramida antes de la endoscopia en pacientes con HDA aguda se esocian con una mejor visualizacién de le mucosa, menor necesidad de una endoscopia de second look para determinar él sitio y la causa de Ja hemorragia, pero no se ha demostrado que mmuestren ningin beneficio con respecto al requerimiento de transfusion, duraci6n de le estancia hospitalaria o cirugia! - La mayoria de los estudios que evaltian el uso de procinéticos pre-endoscopia en HDA han utilizado eritromicina. Se encontraron datos insuficientes para hacer recomendaciones para el uso de metoclopramide - Se recomienda la administracién antes de la endoscopia de eritromicina intravenosa en pacientes seleccionados con HDA activa clinicamente grave 0 en curso. Recomendaci6n fuerte, evidencia de alta calidad**, ~ La dosis de eritromicina més cominmente utilizada es de 250 mg, infundidos 30 2 120 minutos antes de la endoscopia digestiva alta ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA TERAPEUTICA HDA no variceal: ~ Recomendamos utilizar la clasificacién de Forrest (F) en todos los pacientes con hemos ‘ileera péptica pera diferenciar los estiomas endoscdpicos de bajo riesgo y de alto riesgo semicona fe steapitat Narigna EE eer 5 css | aeahinpoloayea "Alo del Bioenteraia del Pert: 200 afos de Independencia” Decars de ls iguaead de Oporunidades para utes y Homes Recomendamos que las uilceras pépticas con hemorragia s chorros o supurentes (Fla y Flb respectivamente) 0 con un vaso visible que no sangra (Flla) se sometan e hemostasia endoseSpica porque estas lesiones ticnen un alte ricsgo de hemorragia pers sragia recurrent, Recomendacién fuerte, evidencia de alta calidad, Se sugiere que se considere la remocién endosobpica del coagulo en las ilceras pépticas con un. ‘codgulo adherente (FIIb). Una vez que se extae el codgulo, cualquier sangrado activo subyacente identificado (Fla 0 Fb) 0 vaso visible que no sangra (Flla) debe recibir hemostasia endoscépica. Recomendacién débil, evidencia de calidad moderada™®. ‘No se recomiende la hemostasia endoscépica en pacientes con iilceras pépticas que tienen une mancha pigmentada plang (Flic) o una base limpia (FIT), ya que estos estigmas tienen un riesgo bajo de resultados adversos. En entomos clinicos seleccionados, estos pacientes pueden ser considerados para el alta hospitalari. ‘Recomendacién fuerte, evidencia de calidad moderada®. En pacientes con HDA no variceal, recomendamos usar terapia dual (adrenalina con terepia térmica o adrenalina con mecénica) en vez de usar monoterapia con adrenalina. La adrenalina se ‘usa més cominmente en una dilucién de 1: 10,000, generalmente inyectada en cantidades de 0.5 a 2.0m. ‘Recomendacién fuerte, evideneia de calidad muy baja 2 moderada®, Se recomienda para pacientes con iloeras que sangran activamente (Fla, F1b), terapia combinada con inyeecian de epinefrina més una segunda modalidad de hemostasia (terapia térmica o mecénica de contacto). Recomendacién fuerte, evidencia de alta calidad.” Se sugiere que en iflceras con hemoragia activa seleccionadas (Fle, FIb), especificamente aquellas > 2 em de tamafio, con un gran vaso visible 2 mm, o ubicadas en un drea vescular de alto riesgo (p. ej., arterias géstricas izquierdas gastroduodenales), o en iilceras excavadas / fibréticas, debe considerarse la hemostasia endosodpice con un clip Over-the-scope como tratamiento de primera linea, Recomendacién débil, evidencia de baja calidad”. Se recomienda pare pacientes con una uileera con un vaso visible que no sangra (Flla), terapia ‘térmica de contacto o sin contacto, terapia mecénica o inyeccién de un agente esclerosante, cada ‘uno como monoterapia o en combinacién con inyeccién de epineftina, ‘Recomendacién fuerte, evidencia de alta calidad”. Recomendamos le terapia hemostétice endoscdpica con electrocosgulscién bipolar, probeta caliente o inyeccin de etanol absoluto para pacientes con HDA por ileeres.peal nacional : Arabinpe toegra "Alle de oentenaria del Peri: 200 alos de Independencia® Deverio dela igualdas de Oportunidades para Mujeres y Hombres - Sugerimos terapia hemostética endosobpica con clips, coagulacién con argén plasma o electrocoagulacién monopolar Soft para pacientes con HDA por tileeras ‘Recomendacién condictonal, evidencia de muy baja a baja calidad". > Sugerimos la terapia hemostética endoscépica con aerosol hemostatico en polvo TC-325 para pacientes con tlceras que sangran activamente. ‘Recomendacién condicional, evidencia de muy baja calidad”. - En pacientes con HDA no variceal que resangra o HDA recurrente, recomendamos realizar como primera opeién una segunda endoscopia con posibilidad de terepia hemostitica, en vez de cirugia Recomendaci6n fuerte a favor, calidad de evidencia: baja™*. - Sugerimos clips Over-the-scope como terapia hemostitica pare pecientes que desarrollan hemorragie recurente debido a Ulceras después de una hemostasia endosodpica previa exitosa ‘Recomendacién condicional, evidencia de baja calidad™. ~ Se sugiere que, en pacientes con hemotragia persistente reftuctaria a las modelidades de hemostasia estindar, se debe considerar el uso de un aerosol / polvo hemostatico tépieo o un clip Over-the-scope, Recomendacién débil, evidencia de baja calidad - En pacientes con HDA no variceal que resangra, en los que el sangrado no pueda controlarse con la segunda hemostasia endoscopice, realizar terapie por radiologia intervencionista (embolizacién angiogrifica transoatéter (TAB) La cirugia esté indicada cuando el TAH no esié disponible Tocalmente o después de un TAE fallido. ‘Recomendacién condicional, evidencia de muy baja calidad®*"° Terapia endose6pica para otras causas no variceales de hemorragia digestiva aita ~ Los desgarros de Mallory-Weiss se caractetizan por laceraciones longitudinales de Ia mucosa en la unién gastroesofiigica, cardias géstrico o el eséfago distal, que generalmente se asooiaa con areadas fuertes. El sangrado de las arterias submucosas suele ser autolimitado, pero el sangrado continuo o grave requiere tratamiento endosedpico, como inyeccién de epinefrina, coagulacién ‘térmica, colocacién de clips y ligndure con bandas. El sangrado que es refractario a la terapia ‘endoscdpica puede requerir cirugia o embolizacién engiogrétfica ‘Recomendacién fuerte, evidencia de moderada calidad™. - Las angiodisplasias o malformaciones arteriovenosas (MAY) son vasos sanguineos eberrantes que sse pueden encontrar en todo el tracto gastrointestinal y representan del 4% al 7% de los pacientes con HDA. Pueden ocurrir esporfdicamente 0 en asociacién con enfermedades crénicas, por gjemplo, enfermedad renal en etapa terminal (ERCT), cirrosis, enfermedades vasculares del j _ colégeno, telangiectesias hemorrigicas herediteries, estenosis adrtica y enfermeded de vonnee Hecpitalacosat ge Arzobisge tnj20 "Afo del Bloertenario del Peri: 200 alos de Independencia’ Decerio def Igual de Oportinidedes para Mujeres y Hombres con anemia, pero puede presentarse con un sangrado evidente. Las terepias hemostéticas efectivas incluyen APC, coagulacién con sonda bipolar o probeta caliente ligadura y escleroterapia Lesién de Dieulafoy, una arteria submucosa eberrante diletada que crosiona el epitelio suprayacente y iuego se rompe, generalmente se encuentra en el estémego proximal a lo largo de Ja curvatura menor, muy cerca de la UBG, pero se puede encontrar en cualquier parte del tracto gastrointestinal. La menifestacion clinica habitual es una hemorragia grave ¢ intermitente. Las bandas endoscépicas, el clipaje, la electrocauterizacién, la terapia con léser, la probeta caliente, la inyeecién de esclerosantes o epinefrina son todos efectivos, sin embargo, el uso de epinefrina sola se asocia con un mayor riesgo de resangrado Recomendacién fuerte, evidencia de moderada calidad™”. GAVE 0 “estomago de sandia” se observa en mujeres mayores, en pacientes con cirrosis y esclerosis sistémica, y tipicamente se manifiesta como pérdide crénica de sangre con anemia. Se ‘rata con mayor frecuencia con APC y, més recientemente, ablacién por radiofrecuencia (RFA): otras opciones incluyen la coagulacién endoscépica con una probeta caliente, sonda bipolar terapia con léser. Los tumores gastrointestinales, benignos y malignos, representan menos del 3% de los casos de HDA. Las neoplasias pueden causar sangredo por ulceracién mucosa difuse 0 por erosién en un vaso subyacente. Las modalidades de tratamiento endosodpico esténdar incluyen terapia de inyeccién, sondas de contacto térmico y APC. El polvo hemostitico es eficaz para el control agudo de le hemorragia activa; sin embargo, es comin que se produzca una nueva hemorragia en Jas lesiones malignas. La terapia endoscépice puede controlar eficazmente la hemorragia en la gran mayorfa de los pacientes con HDA, pero puede observarse hemorragie persistente 0 recurrente ett 7 @ 24% de los casos. Se recomiienda repetir la terapia endoscdpica y suele tener éxito. Sin embargo, si el sangrado no se puede controlar endoscdpicamente, se debe considerar el control angiogrifico, Causas raras Las fistulas aortoentérices, primaries © secundarias, se localizan con mayor frecuencia en la tercera 0 cuatta porcién del duodeno, seguides del yeyuno y el ileon, Se recomienda TC o angiografia TC como pruchas diagnésticas de primera lines, Hs posible que se requiera cendoscopia, preferiblemente enteroscopia de empuje, para excluir otras causas de HDA. La reparacién quiringica esté indicada en todos los casos La hemobilia o hemorragia del tracto hepatobiliar puede ser secundaria a enfermedades o lesiones hepatobiliares, o a traumatismo iatrogénico por instrumentacién del tracto biliar hepético. La TC, Ja colangiopancrestografia por resonancia magnética (CRM) © la colangiopancreatografia retrégrada endoscdpica (CPRE) pueden ser wtiles para el diagnéstico. La angiografia selectiva de Je arteria hepética puede revelar el origen del sangrado. El tratamiento implica embolizacion arterial o cirugia, lemosuecus pancreaticus, o hemorragie del conducto_pancreitico, se encuentra con mayor cuencia en pacientes con paorsatitis ordnieg@@EMERBuistes pancreiticos © tumores