KONTRAKCIJA SKELETNOG MIŠIĆA

- oko 40% tjelesne mase otpada na skeletno, a gotovo 10% na glatko i srčano mišićje
Skeletno mišićno vlakno
- sastoji se od velikog broja valakana – protežu se cijelom duljinom mišića, a svako mišićno vlakno
inervira samo jedan živčani završetak
- SARKOLEMA – stanična membrana mišićnog vlakna
- sastoji se od prave mišićne membrane (plazmatska membrana) i od vanjskog tankog sloja
polisaharidne tvari u kojemu se nalaze brojna tanka kolagenska vlakna
- vanjski sloj se spaja s tetivnim vlaknom, a tetivna vlakna se spajaju u snopove i tvore
tetive koje se hvataju za kosti
- MIOFIBRILE – svako mišićno vlakno sadrži nekoliko stotina do nekoliko tisuća miofibrila
- svaka miofibrila sadrži oko 1500 miozinskih i 3000 aktinskih niti
- aktin i miozin = velike polimerizirane bjelančevinske molekule koje su odgovorne za mišićnu
kontrakciju; deblje niti su miozin, a tanje su aktin
- svijetle pruge koje sadrže samo aktinske niti = I-pruge, jer su izotropne na polarizirano svjetlo
- tamne pruge sadrže miozinske niti i krajeve aktinskih niti koje se preklapaju s miozinskim nitima
= A-pruge, jer su anizotropne za polarizirano svjetlo
- na miozinskim nitima se vide mali izdanci = poprečni mostovi – spajaju se sa aktinskim nitima
što dovodi do kontrakcije
- krajevi aktinskih niti pričvšćeni su na Z-ploču – od te ploče aktinske niti se protežu na jadnu i
drugu stranu i ulaze između miozinskih niti
- sarkomera – dio miofibrile koji se nalazi između dviju susjednih Z-ploča – u mirovanju oko 2μm
- sarkoplazma – sadrži uobičajne stanične sastojke – sadrži mnogo kalija, magnezija, fosfata i
proteinskih enzima, kao i jako velik broj mitohondrija (miofibrile koriste velik broj ATP)

1
 Molekularni mehanizam mišićne kontrakcije
- u relaksiranom stanju krajevi aktinskih niti međusobno se preklapaju, istodobno aktinske niti
preklapaju i miozinske
- u kontrahirano stanju te su aktinske niti uvučene među miozinske niti
- aktinske niti privuku Z-ploče prema krajevima miozinskih niti = mehanizam klizanja niti

- uzrok klizanju su mehaničke sile koje nastaju međusobnim djelovanjem poprečnih mostova na
miozinskim nitima i niti aktina – u stanju mirovanja te su sile inhibirane
- širenje akcijskog potencijala uzrokuju otpuštanje velike količine kalcijevih iona u
sarkoplazmu oko miofibrila = aktiviraju sile između niti i počinje kontrakcija
- za nastavak kontrakcije potrebna je energija (ATP) – ATP se razgrađuje u ADP pri čemu
se oslobađa potrebna energija
Molekularne osobine kontraktilnih niti
- MIOZINSKA NIT = sastoji se od 6 polipeptidnih lanaca – dva teška i 4 laka lanca – dva teška
ovijena su jedan oko drugog u dvostruki heliks, po jedan kraj svakog od tih lanaca uvijen je u
globularnu bjelančevinsku tvorbu = miozinska GLAVICA; drugi se izduženi kraj naziva REP
- 4 laka lanca su dijelovi miozinskih glavica – u svakoj glavici su po dva laka lanca i oni pomažu u
regulaciji funkcije glavice za vrijeme procesa kontrakcije
- dio heliksa svake miozinske molekula pruža se postrance kao i glavica te stvara = RUČICU koja
odmiče glavicu od tijela niti
- ručice i glavice koje strše zajedno = POPREČNI MOSTOVI
- drži se da je svaki most savitljiv na dvama mjestima = ZGLOBOVI – jedno je od njih gdje se
ručica odvaja od tijela, a drugo se nalazi tamo gdje su dvije glavice spojene s ručicom

2
- ATPazna aktivnost miozinske glavice – razgrađuje ATP i dobiva energiju
- AKTINSKA NIT – sastoji se od 3 različitih bjelančevinskih sastojaka: aktina, tropomiozina i
troponina
- osnovu aktinske niti čine dva lanca F-aktina koji su međusobno spiralno zavijeni u heliks – na
svakom navoju pojedinog lanca heliksa vezano je oko 13 molekula ADP
- baze aktinskih niti čvrsto su umetnute u Z-ploče, a drugi krajevi protežu se na obje strane u
susjedne sarkomere
- tropomiozinske molekule – labavo prianjaju uz F-aktin, u mirovanju prekrivaju aktivna
mjesta na aktinskom lancu
- troponin – kompleks 3 vezanih podjedinica – jedna ima velik afinitet prema aktinu
(troponin I), druga prema tropomiozinu (troponin T) i treća prema kalcijevim ionima (tropinin C)

- inhibicijsko djelovanje troponin-tropomiozinskog kompleksa – pročišćena aktinska nit bez

troponin-tropomiozinskog kompleksa čvrsto se veže s miozinskoim molekulama u prisutnosti Mg 2+ i
ATP – ako se aktinskoj niti doda kompleks tog vezanja neće biti
- misli se da taj kompleks u relaksiranom mišiću koči ili možda fizički prekriva aktivna
mjesta – za kontrakciju je potrebno inhibirati troponin-tropomiozinski kompleks
- u nazočnosti velike količine Ca2+ inhibiran je troponin-tropomiozinski kompleks
- Ca2+ se vežu za troponin C, troponinski kompleks vjerojatno promijeni svoju konformaciju,
čime se otkriju aktivna mjesta na aktinu = kontrakcija
- čim Ca2+ aktiviraju aktinsku nit aktivna mjesta privuku glave poprečnih mostova na miozinskoj
niti = teorija usporednog hoda
- pretpostavlja se da se vezivanjem glavice za aktivno mjesto istodobno znatno promijene
molekularne sile između glavice i ručice poprečnog mosta = glavica se nagne prema ručici i za
sobom vuče aktinsku nit = ZAMAH – odmah nakon naginjanje se vrati u normalan položaj
- za vrijeme kontrakcije mnogo se ATPa razgrađuje u ADP – što je veći rad, to je veća i količina
razgrađenog ATP

3
 Spregnutost uzbuđenja i kontrakcije
- kontrakciju pobuđuju akcijski potencijali – stvaraju električne struje koje se šire unutar vlakna i
tamo uzrokuju otpuštanje kalcijevih iona iz SR koji uzrokuju kemijska zbivanja u procesu
kontrakcije – proces kojim se nadzire mišićna kontrakcija = spregnutost uzbuđenja i kontrakcije
- mišićni akcijski potencijal – u vlaknima skeletnog mišića potencijal membrane u mirovanju iznosi
-80 do -90 mV
- akcijski potencijal (AP) traje 1 do 5 milisekundi (što je 5 puta duže nego u debelim mijeliniziranim
živcima)
- brzina provođenja je 3-5 m/s (što je 15-20 puta veće od brzine u debelim mijeliniziranim živcima)
- u svakom mišićnom vlaknu (osim u 2% slučajeva) postoji samo jedan neuromuskularni spoj,
smješten otprilike na sredini mišićnog vlakna
- širenje AP – skeletno mišićno vlakno toliko je debelo da AP koji se šire njegovom površinom ne
stvaraju električnu struju dublje, a da bi kontrakcija započela električne struje moraju doprijeti u
blizinu svake pojedine miofibrile
- to se postiže prijenosom AP = duž porečnih cjevčica (T-tubula) koje se probijaju kroz
cijelo mišićno vlakno
- AP T-tubula uzrokuju otpuštanje Ca2+ iz SR u neposrednu blizinu svih miofibrila = kontrakcija
Sustav poprečnih cjevčica i sarkoplazmatskog retikula
- poprečne cjevčice su vrlo male cjevčice koje prolaze poprečno kroz mišićno vlakno – počinju na
staničnoj membrani i protežu se od jedne na drugu stranu; one se granaju i tako tvore čitavu
mrežu T-tubula koja se isprepleće oko svake miofibrile
- T-tubuli na mjestima gdje polaze iz membrane otvaraju se prema van – komuniciraju s
tekućinom oko vlakna
- sarkoplazmatski retikul – duge uzdužne cjevčice koje idu usporedno s miofibrilima i završavaju
velikim proširenjem (završne cisterne)
Oslobađanje kalcijevih iona iz SR
- SR sadrži veliku količinu kalcijevih iona
- signal iz T-tubula uzrokuje brzo otvaranje velikog broja kalcijskih kanala u membranama cisterni;
kanali su otvoreni nekoliko milisekunda
- kalcijevi ioni se oslobode iz SR i difundiraju u obližnje miofibrile gdje se čvrsto vežu za troponin C
- kontrakcija traje sve dok je visoka koncentracija kalcija u sarkoplazmatskoj tekućini – u
stijenkama SR nalazi se aktivna kalcijska crpka koja neprekidno crpi kalcijeve ione iz
sarkoplazmatske tekućine natrag u sarkoplazmatske cjevčice – crpka može jako koncentrirati Ca 2+
unutar SR, ali u SR postoji bjelančevina KALSEKVESTRIN koja može vezati puno više kalcija nego
što ga ima
- normalna koncentracija Ca2+ u citosolu koji okružuje miofibrile premala je da bi pobudila
kontrakciju (manja od 10-7 M)
- pri maksimalnom podraživanju sustava T-tubula i SR otpušta dovoljno Ca 2+ da se njihova
koncentracija u tekućini poveća oko 10 puta više od koncentracije potrebne za maksimalnu
mišićnu kontrakciju (oko 2*10-5 M) – odmah nakon toga kalcijska crpka odstranjuje Ca2+
- ta plima kalcija traje oko 1/20 sekunde = mišićna kontrakcija nastaje upravo za vrijeme plime
kalcijevih iona
Koristan učinak mišićne kontrakcije
- maksimalan koristan učinak moguć je ako se mišić kontrahira umjerenom brzinom
- sporom kontrakcijom osolobađa se puno topline održavanja
- brzom kontrakcijom veliki se dio energije potroši na svladavanje viskoznosti trenja unutar mišića

4
 Značajke pojedinačnog mišićnog trzaja
- mišićni trzaj se može postići podraživanjem mišićnog živca ili propuštanjem kratkog električnog
podražaja
- IZOMETRIČNA kontrakcija – mišić se ne skraćuje
- IZOTONIČNA kontrakcija – mišić se skraćuje, ali mu napetost ostaje nepromijenjena
- za vrijeme izometrične kontrakcije miofibrile ne moraju u većoj mjeri kliziti jedne između
drugih
- izotoničnom kontrakcijom se pomiče teret (pojava inercije) – traje duže od izometrične
- izotonična kontrakcija uključuje obavljanje vanjskog rada, pa mišić troši veću količinu ATP
- većina kontrakcija u tijelu je kombinacija izotonične i izometrične kontrakcija (kad čovjek stoji,
napinje kvadricepse i ukrućuje noge = izometrična; dizanje tereta pomoću bicepsa = izotonična)
- brzi i spori mišići – npr. – očni mišić (1/40s), gastroknemijus (1/15s) i soleus (1/5s)
Mehnizam kontrakcije skeletnog mišića
- MOTORIČNA JEDINICA – živčano vlakno što inervira sva mišićna vlakna (prosječna vrijednost za sve
mišiće u tijelu je oko 150 mišićnih vlakana po motoričnoj jedinici)
- SUMACIJA – pribrajanje pojedinačnih mišićnih trzaja da bi se postigao snažan i skladan mišićni
pokret
- nastaje povećanjem broja motoričnih jedinica koje se istodobono kontrahiraju (sumacija više
motoričnih jedinica) i povećanjem brzine kojom se pojedine motorične jedinice kontrahiraju (sumacija
valova)
- povećavamo li postupno učestalost impulsa kojim podražujemo mišić, kontrakcija može biti sve
jača = sumacija valova
- ako mišić podražujemo impulsima sve većih frekvencija, uzastopne mišićne kontrakcije se
stapaju pa ih ne možemo razlikovati jednu od druge = TETANIČNA KONTRAKCIJA , a najnižu
frekvenciju pri kojoj ona nastaje nazivamo KRITIČNA FREKVENCIJA
- maksimalna snaga tetanične kontrakcije iznosi oko 35 N/cm 2
Mišićni umor
- umor se razmjerno povećava s nestajanjem mišićnog glikogena
Prilagodba mišića njegovoj funkciji
- svi se mišići neprekidno prilagođuju funkcijima tijela – mijenja se promjer, duljina, snaga,
prokrvljenosti, pa čak i vrsta mišićnih vlakana
- povećanje ukupne mišićne mase = MIŠIĆNA HIPERTROFIJA – uglavnom je posljedica mišićne
kontrakcije maksimalne ili gotovo maksimalne snage, izražena je ako se u tijeku kontrakcijskog
procesa mišić istodobno isteže – uz povećanje broja miofibrila, povećava se i količina enzimskih
sustava koji namiruju energiju
- pojavu smanjenja mišićne mase = MIŠIĆNA ATROFIJA – ako se mišić duže ne upotrebljava,
kontraktilne bjelančevine i miofibrile propadaju znatno brže nego što se nadoknađuju
- kad mišić izgubi inervaciju, više ne prima kontraktilne signale – započne atrofija, nakon 2
mjeseca započnu i degenerativne promjene u samim mišićnim vlaknima; u konačnom stanju
denervacijske atrofije, većina mišićnih vlakana potpuno propada, a zamjenjuju ih vezivno i masno
tkivo – ako se nakon 3 mjeseca uspostavi inervacija, sve će se vratiti u normalu, no nakon godinu
do dvije nemoguća je inervacija

NEUROMUSKULARNI PRIJENOS; FUNKCIJA GLATKOG MIŠIĆA

- skeletna mišićna vlakna inervirana su debelim mijeliziranim živčanim vlaknima koja potječu iz
velikih motoneurona prednjih rogova kralježničke moždine

5
- spoj između živčanog završetka i mišićnog vlakna = neuromuskularni spoj
- živčano vlakno se na svojem kraju grana čineći splet razgranatih živčanih završetaka koji se
uvrću u mišićno vlakno = motorička završna ploča – prekrivena je jednom ili s više Schwannovih
stanica koje završnu ploču izoliraju od okolnih tekućina
- uvrnuće membrane = sinaptički žlijeb, a prostor između završetka aksona i membrane mišićnog
vlakna = sinaptička pukotina
- u završetku aksona nalaze se brojni mitohondriji koji daju energiju za sintezu acetilkolina koji
podražuje mišićno vlakno; na matriksu bazalne lamine pričvršćene su velike količine enzima
acetilkolin-esteraze koji razara acetilkolin
- izlučivanje acetilkolina – kad živčani impuls dođe do neuromuskularnog spoja, iz završetka se
isprazni oko 300 mjehurića s acetilkolinom u sinaptički žlijeb
- kad AP stigne u živčani završetak, otvaraju se kalcijski kanali pa velike količine kalcija difundiraju
u unutrašnjost završetka i time se aktivira oslobađanje acetilkolina
- receptor za acetilkolin se sastoji od 5 bjelančevinskih podjedinica, te podjedinice leže jedna oko
druge te tvore kanal = zatvore sce dok se na jednu podjedinicu ne veže acetilkolin
- kroz taj kanal mogu se kretati svi važniji pozitivni ioni (natrij, kalij i kalcij) – prolazi znatno više
natrija nego bilo kojeg drugog iona – zbog membranskog potencijala -80 do -90 mV privlače se
natrijevi ioni unutra, a sprječava se izlazak kalijevih iona
- unutar vlakna se stvara lokalni potencijal od 50-75 mV = potencijal završne ploče – on pobuđuje
AP koji uzrokuje kontrakciju
- acetilkolin brzo razgrađuje acetilkolin-esteraza koja je pričvršćena za bazalnu laminu (spužvasti sloj
finog vezivnog tkiva koje ispunjava sinaptiči žlijeb)
- lijekovi koji podražuju mišićno vlakno – metakolin, karbakol i nikotin – djeluju kao acetilkolin –
razlika je u tome što enzim ne razara lijekove ili ih razara jako sporo
- lijekovi koji prekidaju prijenos u neuromuskularnom spoju – kurariforni lijekovi
- lijekovi koji podražuju neuromuskularni spoj inaktivacijom acetilkolin-esteraze - neostigmin.
Fizostigmin i diizopropil-fluorofosfat
Miastenija gravis
- pojavljuje se u jednog na svakih 20000 ljudi – uzrokuje paralizu, jer se ne prenose impulsi
- u krvi će se naći veće koliličine protutijela protiv prijenosnih bjelančevina u acetilkolinskim
kanalima = autoimuna bolest
Kontrakcija glatkog mišića
- građeni su od mnogo tanjih i kraćih vlakana – vrijede iste privlačne sile između aktinskih i
miozinskih niti koje uzrokuju kontrakciju i glatkih i skeletnih mišića
Vrste glatkih mišića
- višejedinični glatki mišić i jednojedinični glatki mišić
└ sastoji se od odjeljenih glatkih mišićnih vlakana – svako vlakno djeluje neovisno o
drugima, a često ga inervira samo jedan živčani završetak
- vanjske površine prekrivene su tankim slojem tvari nalik bazalnoj membrani koje
izoliraju jedno mišićno vlakno od drugog
- vlakna višejediničnog glatkog mišića nadziru živčani podražaji, po tome se razlikuju
od visceralnih glatkih mišića
- cilijarni mišić, šarenica oka te piloerekcijski mišići
- jednojedinični glatki mišić – riječ je o ukupnoj masi od stotinu do milijun mišićnih vlakana koja se
zajedno kontrahiraju kao da se radi o jednoj jedinici = sincicij
- stanične membrane su spojene preko mnogih pukotinastih spojeva (gap junctions) kroz

6
koje ioni mogu slobodno prolaziti iz jedne u drugu stanicu – kontrahiraju se zajedno
- crijeva, žučni vodovi, mokraćovodi, maternica i mnoge krvne žile = visceralni glatki mišić
Kontrakcijski proces u glatkom mišiću
- aktinske i miozinske niti reagiraju isto kao i u skeletnom mišiću
- kontrakcijski proces pobuđuju Ca2+, a ATP se razgrađuje u ADP da bi se dobila potrebna energija
- građen je od velikog broja aktinskih niti koje su pričvršćene uz zgusnuta tjelešca (neka su
pričvršćena uz staničnu membrana, a neka razasuta po stanici) – preko stanične membrane se povezuje sa
susjednim stanicama pomoću bjelančevinskim mostovima, te se tako prenosi kontrakcija s jedne
stanice na drugu
- između mnogih aktinskih niti raštrkano je nekoliko miozinskih niti – nalaze se na sredini
zgusnutih tjelešaca
- zgusnuta tjelešca imaju istu ulogu u mišiću kao i Z-ploče u skeletnom mišiću
- kontrakcija glatkih mišića je dugotrajna i tonična, zna trajati satima ili čak i danima
- brzina pričvršćivanja poprečnih mostova za aktin znatno je sporija nego u skeletnom mišiću -
moguć razlog sporosti ciklusa je u tome što glavice poprečnih mostova imaju znatno manju
ATPaznu aktivnost pa je potrebno više vremena da se oslobodi potrebna energija iz ATPa
- glatki mišić troši manje energije što je posljedica sporijeg ciklusa
- maksimalna sila glatkog mišića veća je od sile u skeletnom mišiću zbog produženog vremena
povezanosti miozinskih poprečnih mostova za aktinske niti
- može se skratiti znatno više od skeletnog mišića, a pritom održava maksimalnu snagu
- energija koja se troši za održavanje kontrakcije je minimalna, katkad samo 1/300 energije koja
se troši za sličnu kontrakciju skeletnog mišića = mehanizam zasuna – važnost mehanizma je
utome da se prolongirana tonička kontrakcija u glatkom mišiću može održavati satimau vrlo mali
potrošak energije, a i potreban je vrlo mali ekscitacijski signal iz živčanih vlakana ili hormonalnih
izvora
- stres-relaksacija glatkih mišića – važno svojstvo pogotovo kod visceralnih glatkih mišića šupljih
organa – npr. mokraćni mjehur – naglo povećanje volumena tekućine u mokraćnom mjehuru
odmah uzrokuju porast tlaka, ali se tijekom sljedećih 15 sekundi do nekoliko minutu usprkos
neprekidnom rastu mjehura tlak vraća gotovo točno na razinu prije rastezanja
- obrnuto – ako se volumen naglo smanji, tlak se najprije znatno sniti, ali se u
sljedećih nekoliko sekundi do minuti ponovno vrati na početnu razinu = stres-relaksacija
Regulacija kontrakcije kalcijevim ionima
- prvi korak u kontrakciji je porast koncentracije kalcijevih iona unutar mišićne stanice – živčanim
ili hormonalnim podražajem, rastezanjem mišićnog vlakna ili kemijskim promjenama
- glatki mišić NE SADRŽI TROPONIN, umjesto imaju velike količine KALMODULINA – veže 4
kalcijeva iona (kao i troponin) , razlika je u tome što kalmodulin započinje kontrakciju aktivacijom
miozinskih poprečnih mostova, zatim se kompleks kalmodulin i Ca2+ spaja sa fosforilacijskim
enzimom miozin-kinazom koja fosforilira jedan od lakih lanaca svake miozinske glavice
(regulacijski lanac), glavica se veže za aktin = kontrakcija
- kad koncentracija kalcijevih iona padne ispod kritične vrijednosti, cijeli se opisani proces obrne,
potreban je enzim miozin-fosfataza koja odvaja fosfat od regulacijskog lakog lanca = prestanak
kontrakcije
Živčana i hormonalna kontrola kontrakcije glatkog mišića
- kontrakciju glatkog mišića osim živčanog podražaja može aktivirati i hormonalna stimulacija –
razlog tome je što membrana glatkog mišićnog vlakna sadrži mnogo različitih proteinskih
receptora koji mogu započeti proces kontrakcije
7
- autonomna živčana vlakna koja inerviraju glatki mišić difuzno se granaju po površini mišićnih
vlakana – ta vlakna ne dolaze u izravan kontakt s vlaknima glatkog mišićja nego oblikuju difuzne
spojeve koji izlučuju prijenosnu tvar u međustaničnu tekućinu – prijenosna tvar difundira do
stanica
- živčana vlakna obično inerviraju samo vanjski sloj, a na unutrašnje slojeve podražaj se širi
vođenjem AP mišićnom masom ili naknadnom difuzijom prijenosne tvari
- aksoni koji inerviraju glatki mišić nemaju završne nožice, već tvore proširenja koja osobito u
višejediničnim glatkim mišićima leže izravno na membrani, te ti dodirni spojevi funkcioniraju isto
kao i neuromuskulatorni spojevi skeletnog mišića
- mjehurići autnomnih živčanih vlakana sadrže acetilkolin i noradrenalin – djeluju kao ekscitacijske
i inhibicijske tvari – kad acetilkolin pobuđuje mišićno vlakno, noradrenalin ga inhibira i obrnuto
Membranski i akcijski potencijali u glatkom mišiću
- u normalnom stanju mirovanja membranski potencijal iznosi oko -50 do -60 mV (za oko 30 mV
pozitivniji od skeletnog)
- akcijski potencijal visceralnog glatkog mišića pojavljuje se u 2 oblika: šiljasti potencijal i akcijski
potencijal s platoima
- šiljasti potencijal – pojavljuje se u većini jednojediničnih glatkih mišića – mogu se pobuditi
električnim podraživanjem, djelovanjem hormona, prijenosnih tvari,...
- akcijski potencijali s platoima – umjesto da se membrana brzo repolarizira, repolarizacija
je odgođena za nekoliko stotina do nekoliko tisuća milisekundi – produžuje se vrijeme kontrakcije
- ima mnogo više kalcijskih kanala nego natrijskih, a budući da su kalcijski kanali spori zato je i
nastajanje AP sporije
- neki glatki mišiću su samopodražljivi, obično je poovezano s osnovnim ritmom sporih valova
membranskog potencijala – spori val nije AP – posljedica je pojačavanja i slabljenja crpenja
natrijevih iona kroz membranu
- spori valovi mogu pobuditi akcijske potencijale – sami ne mogu uzrokovati mišićnu
kontrakciju, ali kad potencijal sporog vala naraste iznad -35 mV pojavi se AP i proširi po cijeloj
masi mišića = kontrakcija; spori valovi se zato nazivaju i predvodničkim valovima
Kontrakcija glatkog mišića djelovanjem lokalnih tkivnih čimbenika i hormona
- pobuđivanjem lokalnim tkivnim čimbenicima – npr. arteriole, metaarteriole i prekapilarni sfinkteri
nisu opskrbljeni živcima, ali su im glatki mišići veoma kontraktilni i brzo reagiraju
- neki specifični kontrolni čimbenici: lokalni manjak kisika u tkivima uzorkuje relaksaciju
glatkog mišića, a time i vazodilataciju
višak CO2 uzrokuje vazodilataciju
povećana koncentracija H+ uzrokuje vazodilataciju
- adenozin, mliječna kiselina, višak K+, smanjene koncentracije Ca2+ te snižena temperatura
uzrokuju lokalnu vazodilataciju
- učinci hormona – noradrenalin, adrenalin, acetilkolin, angiotenzin, vazopresin, oksitocin,
serotonin i histamin
- ako membrane sadrže ekscitacijske receptore tada hormon uzrokuje kontrakciju, a ako
sadrže inhibicijske onda se uzrokuje inhibicija mišića
- aktivacija drugih receptora na membrani inhibira kontrakciju – to se postiže zatvaranjem
natrijskih i kalcijskih kanala, pa pozitivni ioni ne mogu ulaziti, ili otvaranjem kalijskih kanala kojima
kalijevi ioni putuju prema van – povećava se negativnost unutar vlakna = hiperpolarizacija
- u glatkom mišiću broj SR veoma je oskudan, u većini slučajeva Ca 2+ dolazi iz izvanstanične
tekućine

8
- u nekim slatkim mišićima postoji umjereno razvijen SR, a neki sarkoplazmatski tubuli priliježu uz
staničnu membranu – mala uvrnuća vanjske stanične membrane = kaveole
- kako bi se relaksirao mišić, djeluje kalcijska crpka koja izbacuje Ca 2+ iz mišića natrag u
izvanstaničnu tekućinu ili ih crpi u SR – djeluje vrlo sporo

ELEKTROKARDIOGRAM
- sastoji se od P-vala, QRS-kompleksa i T-vala
- P-val uzrokuju električni potencijali koji nastaju kad se atriji depolariziraju prije nego što će se
kontrahirati
- QRS-kompleks uzrokuju potencijali koji se javljaju za vrijeme depolarizacije ventrikula
= depolarizacijski valovi
- T-val uzrokuju potencijali koji nastaju ka se ventrikuli oporavljaju od depolarizacije, nastaju 0,25
do 0,35s poslije depolarizacije = repolarizacijski val

- u tijeku depolarizacije gubi se negativan potencijal s unutrašnje strane vlakna pa unutrašnja

strana membrane postaje blago pozitivna, a s vanjske negativna
- prije nego što nastane mišićna kontrakcija mišićem se mora proširiti depolarizacija = P-val prije
početka atrijske kontrakcije, a QRS-kompleks prije početka ventrikularne kontrakcije
- proces repolarizacije traje dugo – zato je T-val uglavnom produžen, ali mu je voltaža znatno
manja od QRS-kompleksa
- atriji se repolariziraju oko 0,15 do 0,20s nakon P-vala i to se događa za vrijeme QRS-kompleksa,
stoga je atrijski repolarizacijski val nazvan atrijskim T-valom obično prekriven QRS-kompleksom
- svi se elektrokardiogrami snimaju na papiru s prikladnim kalibracijskim crtama = 10 malih
dijelova na okomitoj crti označuju 1 mV, jedan dio označava 0,1 mV
- vodoravne crte svakih 2,5 cm označavaju 1s, a to je 25 malih dijelova – 1 dio iznosi 0,04s, a njih
5 0,2s
Tijek električne struje oko srca u prsnom košu
- srce se nalazi u vodljivom mediju
- smjer prosječnog strujnog tijeka – iz smjera negativnosti prema pozitivnosti – od srčane baze
prema vršku; osim pri kraju depolarizaciji kada struja teče od vrška prema bazi
- elektroda koja je bliža samoj bazi srca bit će negativna, a ona koja je bliža vršku bit će pozitivna
Elektrokardiografski odvodi
- 3 bipolarna odvoda s udova: I odvod – negativni pol se spaja s desnom rukom, a pozitivni s
lijevom rukom
II odvod – negativni pol spaja se s desnom rukom, a pozitivni s
lijevom nogom
III odvod – negativni pol spaja se s lijevomrukom, a pozitivni s
9
lijevom nogom
- zasebno se na elektrokardiogramu ne razlikuju mnogo, razlika je jedino u veličini QRS-
kompleksa
- dijagnoza aritmije osniva se na vremenskim odnosima između pojedinih valova srčanog ciklusa

- odvodi s prsnog koša – prekordijalni odvodi – pozitivna elektroda spojena je s jednom od 6

točaka, a negativna elektroda je indiferentna elektroda i obično je preko električnih otpornika
spojena s desnom rukom, lijevom rukom i lijevom nogom
- prekordijalna elektroda postavlja se na svaku od 6 točaka – V 1, V2, V3, V4, V5 i V6
- unipolarni odvodi s ekstremiteta – aVR (pozitivan pol spojen s desnom rukom), aVL (pozitivan
pol spojen sa lijevom rukom), aVF (pozitivan pol spojen sa lijevom nogom
- na EKGu možemo vidjeti:
frekvenciju srca – normalna frekvencija je 60-80 otkucaja/minuti; osnovne nepravilnosti u
frekvenciji: tahikardija (više od 100 otkucaja/minuti) i bradikardija (manje od 60 otkucaja/minuti)
- treba pronaći R zubac koji se poklapa sa debljom okomitom linijom milimetarskog
papira, zatimse odbrojava 300, 150, 100 pa 75, 60, 50 za svaku iduću deblju liniiju – frekvencija
se nalazi gdje je idući R zubac
- druga metoda je oznaka 3 sekunde – na gornjem rubu EKGa nalaze se vertikalne
oznake koje označavaju interval od 3 sekunde, treba izbrojati R zupce u 2 intervala i taj se broj
pomnoži s deset
ritam – normalni predvodnik srčanog ritma je SA-čvor – srčani ritam normalan je ako QRS
kompleksu prethodi P-val i ukoliko je razmak između valova u EKGu konstantan; normalan srčani
ritam = normalan sinus-ritam, poremećaji ritma = aritmije
osovina – podrazumijevamo pravac depolarizacije koja se širi kroz srce i dovodi do
kontrakcije mišićnih vlakana; dobivamo QRS-vektor _ srednja električna os ventrikula/ srednji
QRS-vektor – normalno iznosi 59°
- promjenu osovine mogu uzrokovati hipertrofija, poremaćaji miokarda ili infarkt
- može se odrediti promatranjem QRS-kompleksa u I odvodu i aVF odvodu EKGa
hipertrofija – povećanje mase srčanog mišića; hipertrofija pretklijetki vidi se u V 1
prekordijalnom odvodu i to u obliku dvofaznog P-vala (hipertrofija desne preklijetke se vidi kao dvofazni P-
val sa većom početnom komponentom, a lijeve preklijetke kao dvofazni P-val sa većom završnom komponentom)
- hipertrofija klijetki vidi se kao promjena u QRS-kompleksu – visok R i dubok S
zubac (desna klijetka kao velik R-zubac u V1, a niži u V2, V3,...; lijeva klijetka kao dubok S-zubac u V1,a R visok u V5)
infarkt – nedostatno pritjecanje krvi u srčani mišić smanjuje metabolizam u mišić zbog 3
razloga: nedostatak kisika, višak CO2 i nedostatak opskrbe hranjivim tvarima – takva ishemija
dovodi do infarkta

10
CIRKULACIJA
- funkcija cirkulacije je zadovljavanje tkivnih potreba – prijenos hranjivih tvari, odnošenje otpadnih
proizvoda, prijenos hormona, održavanj prikladnog okoliša
- dijeli se na sistemnu i plućnu cirkulaciju
- arterije - prenose krv POD VISOKIM TLAKOM u tkiva
- arteriole – krajnji mali ogranci arterijskog sustava, a djeluju poput kontrolnih ventila kroz
koje se krv propušta u kapilare; imaju snažnu mišićnu stijenku pomoću koje se mogu zatvoriti ili
otvoriti
- kapilare – izmjena tekućine, hranjivih tvari, elektrolita, hormona između krvi i
međustanične tekućine
- venule – skupljaju krv iz kapilara te se postupno spajaju u veće vene
- vene – prijenos kisika iz tkiva natrag u srce; tlak je vrlo nizak u venskom sustavu; vene
djeluju kao skladišta manje ili veće količine krvi
- sistemne vene sadrže najveću količinu krvi – 84% krvi nalazi se u sistemnom krvotoku, od čega
64% u venama, 13% u arterijama, a 7% u arteriolama i kapilarama
- srce neprekidno izbacuje krv u aortu i tu je krvni tlak visok oko 13,3 kPa (100 mmHg) – krv se
izbacuje na mahove, pa će arterijski tlak kolebati između sistolične razine od 16 kPa (120 mmHg) i
dijastolične razine od 10,7 kPa (80 mmHg), kroz sistemnu cirkulaciju tlak pada sve do 0 kPa kad
krv dospije do ušća šupljih vena u desni atrij; prosječni kapilarni tlak iznosi 2,3 kPa (17 mmHg)
Osnovna teorija cirkulacijske funkcije
- krvni protok uvijek je točno nadziran u skladu s tkivnim potrebama – kada je tkivu potrebna
prokrvljenost, srce ne može povećati svoj minutni volumen više od 4 do 7 puta, stoga
mikrocirkulacija nadzire sve tkivne potrebe i sve će nadoknaditi što srce ne može
- kad krv protekne tkivima, odmah se venama vraća u srce, ako u srce dođe poveći dotok krvi,
srce izbacuju gotovo svu tu krv natrag u arterije
- ako tlak padne znatno ispod 100 mmHg, potaknut će se razni mehanizmi koji će povisiti tlak –
povećanje snage srčanog crpenja, kontrakcija velikih venskih skladišta, opća konstrikcija arteriola,
zatim bubrezi preuzimaju kontrolu tako da luče renin
Odnosi između tlaka, protoka i otpora
- protok krvi kroz krvnu žilu određuju: razlika tlakova između krajeva žila i otežavanje protjecanja
krvi kroz žilu = otpor žile
- protok žile može se izračunati preko Ohmova zakona:

- veličinu protoka određuje razlika tlakova između krajeva žile

Krvni protok
- količina krvi koja prođe određenom točkom cirkulacije u određenom vremenskom razmaku
[mL/min ili L/min], ukupan protok odrasle osobe koja miruje iznosi oko 5000 mL/min = srčani
minutni volumen
- može se mjeriti ultrazvučnim Dopplerovim mjeračem protoka
- krvni tlak = sila kojom krv djeluje na jedinicu površine žilne stijenke; gotovo uvijek se izražava u
mmHg krvni tlak
- kontrolni mehanizmi protoka kroz mikrocirkulaciju: lokalni (metaboliti, parakrini utjecaj,

11
autakoidi), fizikalni (tlak, shear-stress), humoralni (hormoni) i živčani (autonomni simpatički
živčani sustav je primaran)
- vazodilatatorna teorija – odgovor na tkivnu hipoksiju – višak adenozina, CO 2, histamina,...
- teorija o nedostatku kisika – nedostatak O2 vodi vazodilataciji kao i nedostatak hranjivih tvari –
beri-beri, nedostatak glukoze *vazomocija – ritmičan protok kroz kapilaru*
- hiperemija – lokalna prepunjenost krvnih žila nekog organa: aktivna – zbog prekomjernog
pritjecanja arterijske krvi, a reaktivna – zbog otežanog otjecanja venske krvi
- mehanizmi dugoročne regulacije protoka: angiogeneza i rarefakcija, strukturno rmodeliranje
krvnih žila i razvoj kolateralne cirkulacije
- angiogeneza – stvaranje novih krvnih žila – pupanjem novih ili dioba postojećih kapilara
(razgradnja bazalne membrane, formiranje epitelne cijevi, oblaganje ekstracelularnim matriksom, spajanje pupajućih
– poticaj VEGF (vascular endothelial growth
kapilara i uspostava protoka, te doseljavanje preteča GMS)
factor), FGF (fibroblast growth factor) i angiogenin
- rarefakcija – suprotno angiogenezi; kod hipertenzije
- razvoj kolateralne cirkulacije – oko okludirane koronarne arterije nakon injekcije FGFa,
velike epikardijalne kolaterale razvijaju se iz miokarda i hrane ishemički dio srca nakon
implantacije FGFa
- vazokonstriktori: adrenalin, noradrenalin, angiotenzin, vazopresin, endotelin, tromboksan
- vazodilatatori: acetilkolin, bradikinin, serotonin, histamin, prostaglandini
- simpatikus uzrokuje vazodilataciju i vazokonstrikciju, a parasimpatikus ima važniju ulogu na
srčanu funkciju

LIMFNI SUSTAV
- limfne žile odnose bjelančevine i velike čestice
- sva limfa iz donjeg dijela tijela i većina iz nogu odlazi u ductus thoracicus koji se ulijeva u venski
sustav na mjestu na kojem se spajaju lijeva unutrašnja jugularna vena i v.subclavia – tu ulazi
ilimfa iz lijeve strane glave, lijeve ruke
- limfa iz desne strance vrata i glave, desne ruke i dijelova prsnog koša ulazi u desni limfni kanal
koji se ulijeva na spoju desne potključne vene i unutrašnje jugularne vene
- glavnina tekućine koja se filtrira na arterijskom kraju kapilara protječe između stanica te se
reapsorbira na venskom kraju krvnih kapilara – 1/10 tekućine ulazi u limfne kapilare
- u limfne kapilare ulaze bjelančevine koje ne mogu ući u venski sustav – uzrok je tomu posebna
građa limfnih kapilara – rub jedne endotelne stanice obično se preklapa s rubom susjedne stanice,
tako da se preklopni rub slobodno otvara prema unutra – nastaje mali zalistak koji se otvara
prema unutrašnjosti kapilare
- međustanična tekućina zajedno sa suspendiranim česticama može otvoriti zalistak i
izravno uću u kapilaru, te se više ne može vratiti natrag
Stvaranje limfe
- limfa nastaje iz međustanične tekućine koja ulazi u limfne žile; 2/3 limfe potječe iz jetre i crijeva
- veličinu limfnog protoka određuju: tlak međustanične tekućine i stupanj aktivnosti limfne crpke
- kada tlak poraste malo iznad 0 kPa, protok se poveća za 20 puta – svaki čimbenik koji povećava
tlak međustanične tekućine, povećava i protok limfe
- uz potiskivanje uzrokovano kontrakcijom same stijenke limfne žile, svaki vanjski čimbenik koji
komprimira limfne žile može također uzrokovati potiskivanje limfe: mišićna kontrakcija, pokreti
dijelova tijela, arterijske pulzacije, pritisak na tkiva predmetima izvan tijela
- za vrijeme tjelesnog napora limfna crpka postaje vrlo aktivna, pa se limfni protok povećava
12
- endotelne stanice limfnih kapilara sadrže kontraktilne aktomiozinske niti – uzrokuju ritmične
kontrakcije limfnih kapilara
- limfni sustav ima središnju ulogu u nadzoru: koncentracije bjelančevina, volumena međustanične
tekućine i tlaka međustanične tekućine

TJELESNE TEKUĆINE
- ukupna količina vode čovjeka prosječne težine (70kg) iznosi oko 40L, što je 57% ukupne tjelesne
mase
- najviše se vode tijekom dana unese oralno – 2/3 se uzima nekim pićem, a ostatak hranom,
manja količina vode se stvara oksidacijom vodika iz hrane – 150 do 250 mL dnevno
- normalno organizam primi oko 2300mL vode
- pri temperaturi zraka od 20°C gubi se 1400mL mokraćom, 100mL znojem i 100mL fecesom,
preostalih 700mL od 2300mL gubi se isparavanjem preko dišnog sustava i difuzijom kroz kožu
Odjeljci tjelesnih tekućina
- stanična tekućina – unutar približno 100 bilijuna stanica nalazi se oko 25L od ukupno 40L
tjelesne tekućine = intracelularna tekućina
- izvanstanična tekućina – ekstracelularna – neprestano se miješaju; iznosi oko 15L
- može se podijeliti na međustaničnu (intersticijsku), plazmu (3L), cerebrospinalni
likvor, očnu tekućinu, tekućine probavnog sustava i tekućine potencijalnih prostora
Krvni volumen
- krv sadrži izvanstaničnu i staničnu tekućinu
- prosječan krvni volumen u odrasla čovjeka iznosi gotovo 5000mL – 3000mL otpada na plazmu, a
2000mL nalazi se u eritrocitima – vrijednosti variraju od osobe do osobe
- hematokrit – postotak eritrocita u krvi – određuje se centrifugiranjem krvi
- normalne vrijednosti za muškarca su 42, a za žene 38 – u anemiji može biti nizak, a prilikom
policitemije poraste i do 65
Mjerenje volumena tjelesnih tekućina
- volumen bilo kojeg tekućinskog odjeljka može se izmjeriti tako da se u odjeljak unese neka tvar i
pusti da se raspodijeli te se zatim izmjeri stupanj njezina razrjeđenja – načelo
- radioaktivna voad i teška voa sadrže radioaktivni tricij (H3) i deuterij (H2) – uštrcaju se u krv te
se kroz nekoliko sati pomiješaju s ukupnom vodom u tijelu
- krvni volumen se obično mjeri uštrcavanjem radioaktivnih eritrocita u krvotok – mjeri se
radioaktivnost uzorka krvi – za označavanje eritrocita koristi se radioaktivni krom
Sastojci izvanstanične i stanične tekućine
- izvanstanična tekućina sadrži mnogo Na+ i Cl-, te HCO3- , a samo malu količinu K+, Ca2+, Mg2+,...
- u plazmi se nalazi velika količina bjelančevina
- u staničnoj tekućini ima vrlo malo Na+ i Cl-, gotovo nimalo Ca2+, ali jako puno K+ i PO43-, a u
umjerenoj količini Mg2+ i SO42-
- u stanicama se nalazi oko 4x više bjelančevina nego u plazmi
Osmotska ravnoteža i pomak tekućine između izvanstanične i stanične tekućine
- kad je membrana između dvaju odjeljaka tekućine propusna za vodu, ali ne propušta neke
otopljene tvari = selektivno propusna membrana
- kad je koncentracija otopljenih tvari viša s jedne strane, voda prelazi membranu prema
onoj strani na kojoj je viša koncentracija otopljenih tvari = OSMOZA
- osmozu molekula vode možemo spriječiti ako na selektivno propusnu membranu primjenimo tlak
u smjeru koji je suprotan smjeru osmoze = osmotski tlak
13
- nedifuzibilni ioni uzrokuju osmozu i osmotski tlak
- sposobnost otopljenih tvari da uzrokuju osmozu i osmotski tlak mjeri se u osmolima
- osmol = jedan gram/mol nedifuzibilne i neionizirane tvari
- osmotska koncentracija otopine = osmolalnost
- otopina u kojoj stanice bubre = hipotonična – svaka otopina NaCl kojoj je koncentracija niža od
0,9%
- otopina u kojoj se stanice smežuraju = hipertonična – svaka otopina NaCl kojoj je koncentracija
viša od 0,9%
Edem
- označuje nazočnost suviška tekućine u tjelesnim tkivima – nastaje uglavnom u odjeljku
izvanstanične tekućine
- dva stupnja pogoduju nastanku: 1) posljedica depresije metaboličnih tkivnih sustava ili
nedostatne prehrane stanica
2) stanični edem nastaje i u upaljenim tkivnim
područjima
- edem izvanstanične tekućine – edemi uzrokovani poremećenim izlaženjem tekućine iz
krvnih kapilara ili nesposobnošću limfnog sustava da vrati tekućinu iz međustaničnih prostora
- edemi uzrokovani bubrežnim zadržavanjem soli i vode

STVARANJE MOKRAĆE U BUBREGU

- funkcije bubrega – izlučivanje većine konačnih metaboličnih proizvoda organizma i nadzor nad
koncentracijom većine sastojaka tjelesnih tekućina
- oba bubrega sadrže oko 2 milijuna nefrona – svaki nefron sam može stvarati mokraću
- osnovni dijelovi nefrona: glomerul – filtracija
dugi kanalić – filtrirana tekućina se pretvara u mokraću
- krv ulazi u glomerul AFERENTNOM ARTERIOLOM, a odlazi iz njega EFERENTNOM ARTERIOLOM
- glomerul je splet od oko 50 usporedno razgranatih kapilara koje međusobno anastomoziraju –
pokrivene su epitelnim stanicama i uklopljene u Bowmanovu čahuru – tekućina zatim odlazi u
proksimalni kanalić koji se nalazi u bubrežnoj kori zajedno s glomerulima
- iz proksimalnog kanalića tekućina prolazi Henleovom petljom koja duboko uranja u bubrežnu
masu – u svakoj petlji nalazi se silazni i uzlazni krak
- silazni dio naziva se tankim segmentom, a uzlazni debelim segmentom
- nakon Henleove petlje tekućina ulazi u distalni kanalić koji se nalazi u bubrežnoj kori – oko 8
distalnih kanalića se stapa tvreći kortikalni sabirni kanal – savija se prema srži i postaje medularni
sabirni kanal = sabirne cijevi
- najšire sabirne cijevi ispražnjuju se kroz vrškove burežnih papila u bubrežnu nakapnicu
- dok glomerularni filtrat protječe kanalićima, više od 99% vode i različitih otopljenih tvari se
reapsorbira u vaskularni sustav
- krv iz eferentne arteriole odlazi u mrežu peritubularnih kapilara
- osnovna uloga nefrona – čišćenje krvne plazme od nepoželjnih tvari za njezin prolazak kroz
bubreg (urea, kreatinin, mokraćna kiselina i urat)
- 1) kroz glomerularnu kapilarnu membranu filtrira se velik dio krvne plazme koja protječe
glomerulom u tubularni sustav nefrona
- 2) dok filtrat protječe kroz kanaliće, nepoželjne se tvari ne apsorbiraju, a potrebne tvari
(voda + većina elektrolita) se reapsrbiraju u plazmu peritubularnih kapilara
- nefron pročišćuje plazmu sekrecijom
14
 Bubrežni krvni protok
- količina krvi koja u minuti protječe kroz oba bubrega iznosi oko 1200mL
- mreža glomerularnih kapilara krv prima iz aferentne arteriole, a iz te mreže u peritubularne
kapilare eferentnom arteriolom koja pruža otpor – zato je glomerularna mreža pod visokim
tlakom, a peritubularna pod niskim tlakom
- vasa recta – poseban dio sustava peritubularnih kapilara koja se oko Henleove petlje spuštau
bubrežnu srž – u srži tvore petlju, te se vraćaju u koru i izlijevaju u vene
- ima posebnu ulogu u stvaranju koncentrirane mokraće
- membrana gloerularnih kapilara = glomerularna membrana – sastoji se od 3 sloja: endotela,
bazalne membrane i sloja epitelnih stanica koje se nalaze na vanjskoj strani = podociti
- propusnost je 100-500 puta veća u usporedbi s drugim kapilarama
- mezangijum – područje između glomerularnih kapilara koje sadrži mezangijske stanice
- glomerularni filtrat je u svemu jednak plazmi, samo što ne sadrži znatniju količinu bjelančevina
- mehanizam povratne sprege vazodilatacijom aferentne arteriole – smanjen protok tubularne
tekućine uzrokuje pretjeranu reapsorpciju Na+ i Cl- u uzlaznom kraku Henleove petlje –
koncentracije se u području macula dense smanjuje – dolazi do širenja aferentne arteriole –
povećava se dotok krvi u glomerul – povećava se filtracija
= negativna povratna sprega
- mehanizam povratne sprege vazokonstrikcijom eferentne arteriole – premala koncentracija Na + i
Cl- u području macule dense potiče jukstaglomerularne stanice na lučenje aktivnog renina, što
utječe na stvaranje angiotenzina – sužava se eferentna arteriola (osjetljiva na angiotenzin II)
- smanjuje se filtracija u glomerulima, čime se reapsorbira previše Na + i Cl- u uzlaznom
kraku Henleove petlje (smanjuje njihovu koncentraciju u području macule dense) – niska
koncentracija uzrokuje otpuštanje renina – nastaje angiotenzin II – uzrokuje konstrikciju eferentne
arteriole, pa se tlak u glomerulu poveća, a veličina filtracije se vraća prema normalnoj vrijednosti
Hormoni koji reguliraju tubularnu reapsorpciju:

Hormon Mjesto djelovanja Učinak

Aldosteron Sabirni kanalić +NaCl, H2O reapsorpcija,
+K sekrecija
Angitensin II Proksimalni i distalni tubul, +NaCl, H2O reapsorpcija,
debeli kraj Henleove petlja +H sekrecija
ADH Distalni tubul/ sabirni + reapsorpcija H2O
kanalić i vod
Atrijski natrijuretski Distalni tubul/ sabirni - NaCl reapsorpcija
peptid kanalić i vod
PTH (paratireoidni Proksimalni tubul, debeli - Po4 reapsorpcija,
hormon) uzlazni krak Henleove + Ca reapsorpcija
petlje

Mokraćni sustav
- 2 bubrega, 2 mokraćovoda (ureter), mokraćni mjehur i mokraćna cijev (uretra)
- glavne uloge bubrega: regulacija volumena i osmolalnosti tjelesnih tekućina, regulacija
elektrolitske ravnoteže, dugoročna kontrola krvnog tlaka, regulacija acido-baznog statusa,
ekskrecija (izlučivanje) produkata metabolizma i stranih tvari, proizvodnja i sekrecija hormona,
glukoneogeneza i adaptacija gubitku nefrona
- ureteri (mokraćovodi) –tanke cijevi koje vode urin od bubrega do mokraćnog mjehura – ulaze na
stražnju stijenku mjehura (pri povećanju tlaka u mjehuru se zatvara ulaz u uretere i sprječava se povrat
15
urina prema ureterima i bubrezima)
- aktivno potiskuju urin u mokraćni mjehur rastezanjem glatke muskulature
- građen je od tri sloja tkiva: prijelazni epitel, glatki mišić i vezivna adventicija
- mokraćni mjehur – vreća od glatke muskulature koja zadržava urin, rastezljiv je i kolabira kad je
prazan
- kako se puni urin, širi se bez značajnog povećanja unutrašnjeg tlaka
- građen od 3 sloja: prijelazni epitel, debeli mišićni sloj i vezivna adventicija
- trigonum – trokutasto područje između uretera i uretre (klinički važna zbog potencijalnih
infekcija koje se mogu održavati u ovom području)
- mokraćna cijev – odvodi urin iz mjehura
- sfinkteri (sprječavaju nevoljno otjecanje urina): unutrašnji uretralni sfinkter (na spoju
mjehura i uretre), vanjski uretralni sfinkter (voljni sfinkter koji okružuje uretru i prolazi kroz
urogenitalnu dijafragmu) i m.levator ani (voljni uretralni sfinkter)
- kod žena je tijesno priljubljena uz prednju vaginalnu stijenku
- muška uretra ima 3 regije: prostatična, membranozna i spužvasta
Mokrenje
- čin pražnjenja mokraćnog mjehura
- punjenje i rastezanje mokraćnog mjehura potiče refleks mokrenja: automatski spinalni
refleks (javlja se svjesna volja za mokrenjem), kontrakcija m.detrusor – glavni način pražnjenja
mjehura, te inhibicija unutrašnjeg i vanjskog uretralnog sfinktera
- inervacija mokraćnog mjehura – pelvički živci: senzorička i motorička vlakna – prenose osjetne
signale punjenja i povratne signale za pražnjenje mjehura
- skeletna motorička vlakna za vanjski sfinkter putem n.pudendusa
- hipogastrični živac – inervira krvne žile i nema veze s pražnjenjem mjehura

PLUĆNA VENTILACIJA I PLUĆNA CIRKULACIJA

- respiracija se može poijeliti u 4 glavne funkcionalne cjeline:
1) ventilacija pluća – strujanje zraka između atmosfere i plućnih alveola
2) difuzija kisika i ugljičnog dioksida između alveola i krvi
3) prijenos kisika i ugljičnog dioksida krvlju i tjelesnim tekućinama do stanica i od njih
4) kontrola ventilacije
Mehanika plućne ventilacija
- pluća se rastežu i stežu na 2 načina: 1) spuštanjem i podizanjem ošita, čime se produžuje i
skraćuje prsna šupljina
2) podizanjem i spuštanjem rebara, čime se povećava i
smanjuje anteroposteriorni promjer prsne šupljine
- udisaj – kontrakcija ošita povlači donju površinu pluća naniže
- izdisaj – ošit se relaksira, pa elastično stezanje samih pluća, prsnog koša i trbušnih struktura
komprimira pluća; prilikom pojačana disanja, pri izdisaju pomaže kontrakcija trbušnih mišića
- mišići koji podižu prsni koša = inspiracijski mišići
- mišići koji spuštaju prsni koš = ekspiracijski mišić
- pluća plutaju u prsnoj šupljini, okružena vrlo tankim slojem pleuralne ttekućine koja podmazuje
gibanje pluća u toraksu
- neprekidno izbacivanje te tekućine u limfne kanale uzrokuje lagano usisavanje između
visceralne površine pleuralne površine i parijetalne pleuralne površine
Pleuralni tlak
16
 - tlak u uskom prostoru između plućne pleure i pleure prsne stijenke
- u tom prostoru postoji neznatno usisavanje = negativan tlak
- na početku udisaja iznosi otprilike -0,5 kPa (to je veličina usisavanja potrebna zaodržavanje
pluća rastegnutima na razini mirovanja)
- za vrijeme udisaj tlak još pada na vrijednosti od približno -0,75 kPa
Alveoralni tlak
- tlak unutar plućnih alveola
- kad je glotis otvoren i zrak ne struji ni u pluća ni iz njih, tlak je u svim dijelovima respiracijskog
stabla jednak atmosferskom tlak (0 kPa)
- da bi u tijeku udisaja nastalo strujanje zraka, tlak u alveola mora postati neznatno nižim od
atmosferskog = -0,1 kPa – dovodi do ulaženja oko 0,5L zraka u pluća u 2 sekunde
- za vrijeme izdisanja nastaju suprotne promjene – alveolarni tlak raste na oko 0,1 kPa – u 2 do 3
sekunde istiskuje 0,5L udahnutog zraka iz pluća
Transpulmonalni tlak
- razlika između alveolarnog i pleuralnog tlaka = tlak povratnog stezanja

Plućna popustljivost
- prirast plućnog volumena po jedinici prirasta trasnpulmonalnog tlaka (0,2 L zraka po
0,1kPa) – pleuralni tlak minus alveolarni tlak
- krivulje dijagrama plućne popustljivosti = inspiracijska krivulja popustljivosti i ekspiracijska
krivulja popustljivost
- značajke dijagrama određene su elastičnim silama pluća: elastične sile samog plućnog
tkiva i elastične sile uzrokovane površinskom napetošćutekućine koja oblaže unutrašnje stijenke
alveola
- elastične sile određene su vlaknima elastina i kolagena
- elastične sile uzrokovane površinskom napetošću izrazito se mijenjaju kada nema tvari zvane
surfaktant

17
 Surfaktant, površinska napetost i plućni kolaps
- princip površinske napetosti – kad je površina vode u dodiru sa zrakom, molekule na površini
vode međusobno se izvanredno jako privlače – površina vode se neprestano nastoji stegnuti
- u plućima se radi o tekućini koja je odmah pored alveola i kako se želi istisnuti taj zrak
stvara se elastična sila površinske napetosti
- surfaktant – površinski aktivna tvar
- kad se proširi po površini znatno smanjuje površinsku napetost
- izlučuju ga posebne epitelne stanice na koje otpada oko 10% površine alveola –
granulirane stanice i sadrže lipidne inkluzije = aleolarne epitelne stanice tipa II
- važna komponenta = dipalitoil-lecitin – odgovoran za smanjenje površinske napetosti
Rad pri disanju
- može se podijeliti na 3 različita dijela:
1) dio potreban za rastezanje pluća protiv elastičnih sila = rad za rastezanje ili svladavanje
elastičnosti
2) dio potreban za svladavanje viskoznosti pluća = rad za svladavanje tkivnog otpora
3) dio potreban za svladavanje otpora u dišnim putovima za vrijeme strujanja zraka u pluća = rad
za svladavanje otpora u dišnim putovima
Plućni volumeni i kapaciteti
- bilježenje promjena plućnog volumena = spirometrija
Volumeni
- RESPIRACIJSKI VOLUMEN – volumen zraka koji se udiše i izdiše prilikom normalnog
disanja – u mlada muškarca iznosi 500mL
- INSPIRACIJSKI REZERVNI VOLUMEN – volumen zraka koji se može udahnuti nakon
normalno respiracijskog volumena – iznosi oko 3000mL
- EKSPIRACIJSKI REZERVNI VOLUMEN – količina zraka koja se nakon normalnog izdisaja
može izdahnuti forsiranim izdisajem – iznosi oko 1100mL
- REZIDUALNI VOLUMEN – volumen zraka koji ostaje u plućima i nakon najsnažnijeg
izdisaja – iznosi oko 1200mL
Kapaciteti
- kombinacija 2 ili više plućnih volumena
- INSPIRACIJSKI KAPACITET – zbroj respiracijskog volumena i inspiracijskog rezervnog
volumena – količina zraka (3500mL) koju čovjek može udahnuti, počinjući od razine normlanog
izdisaja i rastežući pluća do najveće moguće mjere
- FUNKCIONALNI REZIDUALNI KAPACITET – zbroj eksipiracijskog rezervnog volumena i
rezidualnog volumena – količina zraka (2300mL) koja ostaje u plućima nakon normalnog izdisaja
- VITALNI KAPACITET – zborj inspiracijskog rezervnog volumena, respiracijskog volumena i

18
ekspiracijskog rezervnog volumena – maksimalna količina zraka (oko 4600mL) koju čovjek može
izdahnuti iz pluća nakon što je maksimalno udahnuo, a zatim maksimalno izdahnuo
- UKUPNI PLUĆNI KAPACITET – maksimalni volumen do koje se pluća mogu rastegnuti
najvećim udisajnim naporom (5800mL) – zborj vitalnog kapaciteta i rezidualnog volumena
- svi plućni volumeni i kapaciteti su oko 20 do 25% manji u žena nego u muškaraca

Alveolarna ventilacija
- količina zraka koja dolazi u područje alveola, alveolarne sakule, alveolarne duktuse i
respiracijske bronhiole
- od terminalni bronhiola do alveola zrak prelazi difuzijom
- dio udahnutog zraka nikada ne dospije u područja gdje se obavlja izmjena plinova već samo
ispunjava dišne putove u kojima nema izmjene plinova = zrak u mrtvom prostoru
- dišni putevi u kojima nema izmjene plinova = mrtvi prostor – normalan volumen 150mL
- minutna alveolarna ventilacija – ukupni volumen svježeg zraka koji svake minute ulazi u alveole i
u ostala područja za izmjenu plinova
- jednaka je umnošku frekvencije disanja i količine svježeg zraka koji ulazi u alveole
prilikom svakog udisaja: vA = frekv*(VT – VD)
- vA – minutna alveolarna ventilacija; frekv. – frekvencija disanja u minuti; V T – respiracijski
volumen; VD – volumen mrtvog prostora
- alveolarna ventilacija jedan je od najvažnijih čimbenika za određivanje kocentracije kisika i
ugljičnog dioksida u alveolama
Funkcije dišnih putova
- zrak u pluća stiže dušnikom, bronhima i bronhiolima
- kolaps dušnika sprječavaju brojni hrskavični prstenovi, koji obuhvaćaju oko 5/6 njegova opsega
- u svim dijelovima gdje nema hrskavičnog prostora nalazi se glatko mišićje u dušniku, bronhima i
bronhiolima
- bronhalno stablo je veoma izloženo djelovanju noradrenalina i adrenalina iz krvi u koju se
oslobađaju poslije simpatičke stimulacije srži nadbubrežnih žlijezda = dilatacija bronhalnog stabla
- nešto parasimpatičnih vlakana što prodire do plućnog tkiva potiče izlučivanje acetilkolina –
uzrokuju blagu do umjerenu konstrikciju bronhiola
- konstrikciju bronhiola uzrokuju histamin i anafilaksijska tvar spora djelovanja – obje tvari u pluća
otpuštaju mastociti u tijeku alergijske reakcije

19
- sve dišne putove od nosa do terminalnih bronhiola vlažnima održava sloj sluzi koji prekriva čitavu
njihovu površinu
- sluz izlučuju vrčaste stanice u epitelnom sloju dišnih putova, a dijelom male submukozne
žlijezde
Plućna cirkulacija
- plućna arterija se proteže samo 5cm od baze desnog ventrikula, a zatim se dijeli na desnu i lijevu
glavnu granu koje odvode krv u oba plućna krila
- plućne vene su isto kratke, njihova rastezljivost slična je i sistemskom krvotoku
- limfne žile potječu iz svih plućnih potpornih tkiva – počinju u prostorima vezivnog tkiva koje se
nalazi oko završnih bronhiola, odlaze prema plućnom hilusu te zatim u desni limfni vod
- sistolički tlak u plućnoj arteriji zdrava čovjeka iznosi oko 3,3kPa, dijastolički oko 1,1kPa, a srednji
plućni arterijski tlak oko 2kPa

Protok krvi kroz pluća i njegova raspodjela

- plućne žile djeluju kao pasivne, rastezljive cijevi koje se šire kada tlak u njima poraste, a
sužavaju se kada tlak padne
- kad se koncentracija kisika u nekim alveolama veoma snizi, žile se oko tih alveola u idućih 3-10
minuta polako sužavaju, pa se pri vrlo niskim razinama kisika otpor u žilama poveća gotovo
peterostruko
- suprotno od učinka koji se normalno uočava u sistemskim žilama, koje se u slučaju
niske koncentracije kisika proširuju
- učinak niske koncentracije kisika na otopr u plućnim žilama je važan,jer se njime protok krvi
raspodjeljuje tamo gdje je to najdjelotvornije
- tlak u stopalima osobe koja stoji može biti čak 12kPa viši od tlaka na razini srca = posljedica
hidrostatskog tlaka (težine same krvi)
- sličan učinak, iako u manjoj mjeri događa se u plućima – u zdrave osobe koja stoji najniža
točka pluća udaljena je oko 30cm od najviše točke – razlika tlaka od 3kPa, od čega je 2kPa iznad
razine srca, a 1kPa ispod
- za vrijeme teškog mišićnog rada krvni se protok kroz pluća može povećati 4 do 7 puta:
1) povećanjem broja otvorenih kapilara
2) povećanjem protoka kroz svaku kapilaru
- zajedničkim učinkom tih dvaju faktora u zdrave osobe se toliko smanji plućni vaskularni otpor da
plućni arterijski tlak čak i za najvećg napora poraste malo
- kad zataji lijeva strana srca, krv se počinje nagomilavati u lijevom atriju = tlak počinje raste – do
vrijednosti od 0,9kPa (7mm Hg) u plućnoj cirkulaciji se počinju otvarati nove kapilare i protok
postaje sve veći, no nakon što vrijednosti tlaka prijeđu 0,9kPa velika je vjerojatnost da će se

20
razviti plućni edem
Plućna kapilarna dinamika
- alveolarne stijenke obavijene su s toliko mnogo kapilara da se na većini mjesta one međusobno
gotovo dodiruju – često kapilarna krv ne protječe uz alveolarnu stijenku kroz pojedine kapilare,
nego u neprekinutom sloju
- plućni kapilarni tlak (7mm Hg) veoma je nizak usporedimo li ga sa višim funkcionalni kapilarnim
tlakom
- tlak međustanične tekućine (-8mm Hg) u plućima nešto je negativniji od tlaka u perifernom
potkožnom tkivu
- plućne su kapilare razmjerno propusne za bjelančevinaste molekule, pa je koloidno-osomotski
tlak (28 mmHg) nešto viši nego u perifernim tkivima
- alveolarna stijenka je veoma tanka, a alveolarni epitel koji prekriva alveolarnu površinu je toliko
slab da puca pri bilo kojem pozitivnom tlaku u međustaničnim prostorima, većem od atmosferskog
(0kPa) – što omogućuje ulaženje tekućine iz međustaničnih prostora u alveole
- alveole nisu ispunjene tekućinom = plućne kapilare i plućni limfni sustav normalno održavaju tlak
u međustaničnim prostorima NEGATIVNIM – svaka dodatna količina tekućine koja se pojavi u
alveolama jednostavno će se mehanički isisati ilimolekularnom difuzijom pomaknuti kroz male
otvore u plućni intersticij
- suvišak tekućine zatim se odvodi plućnim limfnim žilama ili se apsorbira u plućne kapilare
= alveole se održavaju suhim
Plućni edem
- svaki čimbenik koji uzrokuje porast plućnog međustaničnog tlaka od negativnih na pozitivne
vrijednosti uzrokovat će brzo nagomilavanje velike količine slobodne tekućine u plućnim
međustaničnim prostorima, a u težim slučajevima čak i u alveolama
1) zatajenje lijeve strane srca ili bolest mitralnih zalistaka – veliki porast plućnog kapilarnog
tlaka i nagomilavanje tekućine u međustaničnim prostorima
2) oštećenje plućne kapilarne membrane zbog infekcije ili zbog udisanja štetnih tvari – brzo
izlaženje bjelančevina plazme i tekućine iz kapilara
- volumen plućne međustanične tekućine se ne može povećati za više od 50% (manje od 100mL),
a da ne puknu alveolarne epitelne membrane i tekućina iz međustaničnih prostora ne uđe u
alveole – veoma mala otpornost plućnog alveolarnog epitela
- osim u blagim slučajevima plućnog edema, tekućina će uvijek ulaziti u alveole i nastupit će
smrt uzrokovana gušenjem
Tekućina u pleuralnoj šupljini
- za vrijeme udisaja i izdisaja pluća klize u pleuralnoj šupljini naprijed-natrag
- između parijetalne i visceralne pleure nalazi se vrlo tanak sloj tekućine
- svaka pleura je vrlo propusna mezenhimalna serozna membrana kroz koju male količine
međustanične tekućine neprestano transudiraju u pleuralni prostor – pleuralna tekućina zbog
bjelančevina koje nosi ima svojstva sluzi
- pluća zbog elastičnosti nastoje kolabirati, stalno je potrebna negativna sila izvan pluća da ih
održava raširenima – omogućuje negativan tlak u normalnom pleuralnom prostoru
- osnovni uzrok negativnom tlaku = izbacivanje tekućine iz interpleuralnog prostora limfnim
žilama
- negativnost pleuralne tekućine drži pluća čvrsto priljubljenima uz parijetalnu pleuru prsne
stijenke

21
PRIJENOS KISIKA I UGLJIČNOG DIOKSIDA IZMEĐU ALVEOLA I TKIVNIH STANICA
- nakon ventilacije, sljedeća faza je = difuzija kisika iz alveola u plućnu krv, te difuzija ugljičnog
dioksida u suprotnom smjeru
- za difuziju je potreban određen izvor energije – njega osigurava kinetičko gibanje samih
molekula
- molekule se neprestano gibaju i odbijaju jedna o drugu
- veličina difuzije svakog plina (dušika, kisika i ugljikova dioksida) izravno je proporcionalna tlaku
što ga taj plin stvara = parcijalni tlak
- plinovi utopljeni u vodi ili u tjelesnim tkivima također stvaraju tlak, jer se njihove molekule
nasumce gibaju te posjeduju kinetičku energiju poput molekula u plinovitoj fazi
- tlak što ga stvaraju molekule vode da bi prošle kroz površinu = tlak vodene pare
- normalno se oko 97% kisika prenosi iz pluća u tkiva kemijski vezano uz hemoglobin u
eritrocitima, a preostala 3% se prenose u otopljenom stanju u vodi plazme i stanica

REGULACIJA DISANJA I RESPIRACIJSKA INSUFICIJENCIJA

Dišni centar
- sastoji se od nekoliko naširoko razasutih skupina živčanih stanica, smještenih bilateralno u
produženoj moždini i ponsu
- centar je podjeljen u 3 glavne skupine neurona:
1) dorzalna respiracijska skupina – smještena u dorzalnom dijelu produžene moždine i
uglavnom izaziva inspiraciju (n.tractus solitarii)
2) ventralna respiracijska skupina – smještena u ventralnolateralnom dijelu produžene
moždine i uzrokuje bilo koju ekspiraciju ili inspiraciju (n.amiguus, n.retroambiguus)
3) pneumotaksijski centar – smješten dorzalno u gornjem dijelu ponsa i sudjeluje u kontroli
frenkvencije i načina disanja
- centralni kemoreceptori reagiraju na promjene pCO 2
- periferni kemoreceptori sudjeluju u kontroli krvnog tlaka i disanja, reagiraju na sniženje pO 2,
povećanje pCO2 i sniženje pH
- osnovni ritam disanja stvara se uglavnom u dorzalnoj respiracijskoj skupini neurona
- živčani signal koji se prenosi u inspiracijske mišiće nije trenutna salva akcijskih potencijala -
počinje vrlo slabo, a zatim se stalno pojačava oko 2 sekunde
- nakon toga naglo prestaje, da bi poslije 3 sekunde opet počeo nov ciklus i to se
neprestano ponavlja = rastući signal
- pneumotaksijski centar – stalno šalje impulse u inspiracijsko područje – glavni učinak tih impulsa
je kontrola trenutka u kojemu se prekida inspiracijski signal, čime se u ciklusu disanja nadzire
trajanje razdoblja punjenja pluća

Kemijska kontrola disanja

- konačna svrha disanja je održavanje primjerenih koncentracija kisika, ugljikova dioksida i
vodikovih iona u tkivima
- višak ugljikova dioksida ili vodikovih iona uglavnom potiče sam dišni centar, snažno pojačavajući
inspiracijski i ekspiracijski signal za dišne mišiće
- kisik nema u kontroli disanja znatnijeg izravnog učinka na respiracijski centar u mozgu – djeluje
na periferne kemoreceptore smještene u karotidnim i aortalnim tjelešcima, koji zatim odašilju

22
odgovarajuće živčane signale za kontrolu disanja u dišni centar
Prezentacija – predavanje:
- snižen pO2 (hipoksija) izaziva vazokonstrikciju – preraspodjela protoka prema dobro ventiliranim
alveolama
- hidrostatski tlak utječe na protok kroz pluća – 3 zone protoka krvi kroz pluća:
1. zona nema protoka, vršak pluća, jer je alveolarni tlak veći od arterijskog
2. intermitentan protok, u toku sistole, niže
3. Kontuirani protok, arterijski tlak veći je od alveolarnog

PROBAVNI SUSTAV
- osigurava stalnu opskrbu tijela vodom, elektrolitima i hranjivim tvarima, da bi se to
postiglo, potrebno je:
1) kretanje hrane kroz probavni sustav
2) izlučivanje probavnih sokova i probavljanje hrane
3) apsorpcija probavnih proizvoda, vode i različitih elektrolita
4) protjecanje krvi kroz gastrointestinalne organe kako bi se odnosile apsorbirane
tvari
5) nadziranje svih funkcija živččanim i hormonskim sustavom
Opća načela pokretljivosti probavnog sustava
- crijevna stijenka sastoji se od ovih slojeva: 1) seroza
2) uzdužni (longitudinalni) mišićni sloj
3) kružni (cirkularni) mišićni sloj
4) submukoza
5) sluznica
- motorične funkcije crijeva obavljaju različiti slojevi glatke muskulature
- mišićna su vlakna u svakome snopu međusobno povezana brojnim pukotinastim vezama, koje
omogućuju ionima da se uz mali otpor kreću od jedne do druge stanice
- svaki mišićni sloj djeluje kao sincicij = kad se bilo gdje u mišićnoj masi izazove akcijski
potencijali, on se u mišiću širi u svim smjerovima
- u glatkom mišiću obično se prikazuju dvije vrste električnih valova: spori valovi i šiljci
- spori valovi – nisu AP, nego spore valovite promjene membranskog potencijala mirovanja
nepoznatog podrijetla – učestalost tih valova je od 3 u minuti u želucu do 12 uminuti u tankome

23
crijevu
- šiljasti potencijali – pravi AP – oni automatski nastaju kada membranski potencijal
mirovanja gastrointestinalnog glatkogmišića postane pozitivnij od približno -40 mV
- što je potencijal sporog vala viši, veća je frekvencija šiljsatih potencijala
- kontrakciju crijevnih glatkih mišića uzrokuje ulaženje velike količine kalcijevih iona u mišićno
vlakno za vrijeme šiljastih potencijala
- u normalnim okolnostima membranski potencijal iznosi oko -56mV, ali ga mogu promijeniti:
- rastezanje mišića
- podraživanje parasimpatičkim živcima koji na svojim završecima luče acetilkolin
- podraživanje simpatičkim živcima koji na svojim završecima luče noradrenalin
- vjeruje se da kalcijevi ioni, djelujući preko kalmodulinskog kontrolnog mehanizma, aktiviraju u
vlaknu glatkog mišića miozinske niti i tako uzrokuju pojavu privlačnih sila između miozinskih i
aktinskih niti = kontrakcija
Živčani nadzor gastrointestinalnih funkcija
= crijevni živčani sustav – počinje u jednjaku i proteže se sve do anusa
- ima oko 100 milijuna neurona
- crijevni sustav sastoji se od dva spleta: 1) vanjskog koji je smješten između uzdužnog i kružnog
mišićnog sloja = mijenterični (Auerbachov) splet
2) unutrašnjeg = submukozni (Meissnerov) splet
- više tvari utječe na na peristaltiku crijeva – neurotransmiteri: acetilkolin, noradrenalin, adenozin-
trifosfat, serotonin, dopamin, kolecistokinin, tvar P, vazoaktivni intestinalni polipeptid,
somatostatin, elu-enkefalin, met-enkefalin i bombezin
- acetilkolin potiče aktivnost probavnog sustava, a noradrenalin ga gotovo uvijek koči, vrijedi i za
adrenalin
- parasimpatička inervacija – dolazi vagusima – kada se podraže, ta vlakna povećavaju aktivnost
većine gastrointestinalnih funkcija
- simpatička inervacija – simpatička vlakna počinju u kralježničnoj moždini
- djeluje na dva načina: - u manjoj mjeri izravnim učinkom noradrenalina na glatki mišić
koji inhibira
- u većoj mjeri inhibicijskim učinkom noradrenalina na neurone
crijevnog živčanog sustava
Funkcijske vrste kretnji u probavnom sustavu
- postoje dvije osnovne kretnje: kretnje potiskivanja/propulzivne kretanja (pomicanje hrane duž
probavnog sustava prema naprijed) – kontrakcija se pomiče 5-10 cm analno
kretanje miješanja ( crijevni sadržaj se temeljito miješa) –
lokalne konstrikcijske kontrakcije što traju 5-3 sec
- osnovna kretnja potiskivanja = peristaltika
- žvakanje (mastikacija) – sjeckanje 250N, mljevenje 900N
- kidanje celulozne membrane
- povećanje površine hrane u dodiru s enzimima
- sprečavanje oštećenja velikim komadima
- olakšan prijelaz hrane iz želuca u crijevo
- gutanje – faringealna faza – inhibira se dišni centar
- 8- 10 sekundi
- primarna peristaltika – nastavak peristaltičkog vala
- sekundarna peristaltika – rastezanje zbog zaostale hrane aktivira mijenterički pleksus, te
24
reflekse u ždrijelu
- receptivna relaksacija želuca – mijenterički inhibicijski neuroni – val relaksacije prije
peristaltičkog vala
- donji jednjački (gastroezofagealni) sfinkter – trajno tonički kontrahiran, samo 1/8 otporna
na kiselinu iz želuca
Motoričke funkcije želuca
- 3 su motoričke funkcije želuca:
1) pohranjivanje velikih količina hrane (kapacitet 0,8 – 1,5L)
2) miješanje te hrane sa želučanim sekretima dok ne nastane polutekuća smjesa = himus
3) sporo pražnjenje hrane iz želuca u tanko crijevo, brzinom koja je prikladna za pravilnu
probavu i apsorpciju u tankom crijevu
- kad hrana uđe u želudac, vagusni refleks normalno smanji tonus mišićne stijenke želučanog
trupa – želudac se može sve više širiti i tako prilagoditi sve većoj količini hrane – sve dok se ne
približi 1,5L tlak ostaje nizak
- želučane probavne sokove izlučuju želučane žlijezde koje pokrivaju gotovo cijelu stijenku
želučanog trupa
- slabe peristaltički kontrakcijski valovi (valovi miješanja) – prolaze duž želuca jednom u 20
sekundi – potaknuti su temeljnim električnim ritmom (TER) što ga čine električni ˝spori valovi˝
- napredovanjem iz želučanog trupa prema antrumu, konstrikcijski valovi postaju sve jači =
peristaltički konstrikcijski prstenovi = pod visokim tlakom potiskuju antralni sadržaj prema pilorusu
- otvor pilorusa je mali, pa se svakim peristaltičkim valom istisne u dvanaesnik svega
nekoliko milimetara antralnog sadržaja – znatna količina se vraća u mlazu kroz peristaltički prsten
natrag prema želučanom trupu = pomicanjem peristaltičkog prstena, zajedno s tim vraćanjem
antralnog sadržaja = retropulzija
- himus – odlazi u crijeva – stupanj fluidnosti himusa ovsi o odnosu količine hrane i želučanih
sekreta, te o naprednosti probave
- kontrakcije zbog gladi – nastaje kad je želudac duže prazan
- ritmične peristaltičke kontrakcije u želučanom trupu, a izrazito ih pojačava niska razina
šećera
Želučano pražnjenje
- pražnjenju se opire različit stupanj otpora prolasku himusa kroz pilorus
- antralne peristaltičke kontrakcije najčešće su slabe i služe uglavnom miješanju hrane i želučanih
sekreta, nakon 20% vremena ubrzavaju se i osnažuju = snažne peristaltičke prstenaste
kontrakcije – stvaraju tlak od 5-7kPa
- glavni čimbenik koji oderđuje brzinu želučanog pražnjenja je intenzitet antralne
peristaltike
- distalni želučani otvor = pilorus
- pilorični kružni mišić = pilorični sfinkter – usprkos sfinkteru pilorus je blago otvoren =
voda i druge tekućine lako odlaze iz želuca ; konstrikcija sprječava prolazak velikih čestica hrane
sve dok se miješanjem ne postanu gotovo tekuće (himus)
Regulacija želučanog pražnjenja
- povećana količina hrane u želucu potiče želučano pražnjenje; povećano pražnjenje ne uzrokuje
porast tlaka u želucu
- rastezanjem želučane stijenke uzrokovat će vagusne i lokalne mijenterične reflekse koji će
potaknuti aktivnost pilorične crpke i inhibirati pilorus
- prisunost određenih vrsta hrane u želucu u antralnoj sluznici pobuđuje i oslobađa hormon
25
GASTRIN – snažno potiče izlučivanje vrlo kiselog želučanog soka iz želučanih fundusnih žlijezda
- kad hrana uđe u dvanaesnik, iz njegove stijenke započinju brojni živčani refleksi koji se vraćaju
u želudac i usporuju ili čak prekidaju njegova pražnjenje
- među čimbenike koji se neprekidno registriraju u dvanaesniku i koji mogu uzrokovati
enterogastrični refleks ubrajaju se: stupanj rastegnutosti dvanaesnika, bilo kakvo podraživanje
sluznice dvanaesnika, stupanj himusne osmolalnosti i prisutnost određenih razgradnih proizvoda u
himusu (pogotovo bjelančevine)
- podražaj za proizvodnju hormona koji koče pražnjenje uglavnom su masti
- nakon što masti uzrokuju oslobađanje hormona u dvanaesniku, hormoni se prenose krvlju
u želudac gdje: koče aktivnost piloričke crpke, istodobno blago povećavaju snagu kontrakcije
piloričkog sfinktera
- najsnažniji hormon koji inhibira želudac = kolecistokinin (CCK) koji se oslobađa iz
sluznice jejunuma – djeluje kao kometicijski inhibitor koji koči povećanu pokretljivost želuca
uzrokovanu gastrinom
- drugi hormon je sekretin – oslobađa se iz sluznice dvanaesnika kao odgovor na
želučanu kiselinu koja iz želuca dolazi kroz pilorus
Kretnje tankog crijeva
- kretnje miješanja (segmentacijske kretnje) i kretnje potiskivanja (peristaltika) – brzina 0,5-2cm/s
- kontrakcije miješanja – rastezanje crijevne stijenke izaziva u određenim razmacima uzduž
crijeva lokalizirane koncentrične kontrakcije = uzrokuju segmentaciju tankog crijeva
- segmentacijske kontrakcije sjeckaju himus 8-12 puta u minuti i tako pospješuju
miješanje krutih čestica hrane sa sekretima tankog crijeva
- maksimalna frekvencija segmentacijskih kontrakcija tankog crijeva određena je
frekvencijom sporih valova crijevne stijenke (temeljnim električnim ritmom) – na početku je
kontrakcija oko 12/min, a u završnom dijelu ileuma je 8-9/min
- peristaltika tankog crijeva znatno se poveća nakon obroka – djelomično zbog toga što himus
ulazi u dvanaesnik, a djelomično zbog gastroenteričnog refleksa koji počinje rastezanjem želuca
- na peristaltiku utječu: gastrin, kolecistokinin, inzulin i serotonin – pospješuju crijevnu pokretljivot
- sekretin i glukagon – inhibirajukretnje tankog crijeva
Funkcija ileoceklane valvule
- sprječavanje fekalnog sadržaja iz debelog u tanko crijevo
- nabori ileocekalne valvule strše u lumen cekuma, pa se stoga čvrsto zatvore kad prevelik tlak koji
nastaje u cekumu nastoji potisnuti sadržaj cekuma natrag – podnosi tlak od 5-6kPa
- neposredno ispred ileocekalne valvule nalazi se zadebljao mišićni sloj = ileocekalni sfinkter –
usporava pražnjenje iz ileuma u cekum (gastrin olabavljuje ileocekalni sfinkter)
- dnevno u cekum prijeđe samo oko 1500 – 2000mL
Kretnje debelog crijeva
- glavne funkcije debelog crijeva: apsorpcija vode i elektrolita iz himusa i pohranjivanje fekalnih
masa do trenutka njihova ispražnjenja
- zajedničke kružne i uzdužne kontrakcije glatke muskulature uzrokuju vrećasto izbočavanje
nepodraženih dijelova debelog crijeva prema van = haustracije
- jako sporo putuje fekalija do anusa
- potiskivanje se uglavnom odvija sporim gibanjem haustralnih kontrakcija i masovnim kretnjama
- masovne kretnje događaju se sve nekoliko puta u tijeku dana – najintenzivnije tijekom 15min
unutar prvog sata nakon doručka
- masovna kretnja – modificiran oblik peristaltike obilježen ovim slijedom zbivaja
26
 - najprije se na rastegnutom ili podraženom mjestu debelog crijeva pojavi konstrikcijski
prsten
Defekacija
-

27