Universidad Nacional Auténoma de México Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia LV Saar General Suol Mb alot ale! Coordinadores Francisco J. Trigo Tavera German Valero Elizondo Autores Alfonso Lépex. Mayagoitia Luary Carolina Martinez Chavarria Isaac Martinez Racine Laura Romero Romero lo Salas Garrido 0 J. Trigo Tavera Valero Elizondo Beatriz Vanda Cantén Revisores Técnicos Elizabeth Morales Salinas Luis Jorge Garcfa MarquezSexta edicién, 16 de enero de 2017 DR@ 2017, Universidad Nacional Autnoma de México. (Ciudad Universitaria, Coyoacin, C.P o4sio, Ciudad de México. ISBN: 978-607-02-8031-6 “Prohibida la eproduccién total o parcial por cualquier medio sin la autorizacién escrita del titular de los derechos patrimoniales Impreso y hecho en México / Printed and made in Mexico, E|Comité Faitorial de Ia Secretaria de Deserrollo institucional de la UNAM reconoce ef trabajo que realizaron Flizabeth Morales Selinas y Lu Jorge Garcka Marquez como revisones técnicos. Coordinador de producciés editorial: Enrique Basurto Argueta CCorrecciém de esite: Francisco J. Tego y Getmén Valero Elizondo Cuidado de la ediiéw: Germén Valero Elizondo y Paula Cardenas Gonzilez Diseio de portada: Edgar Emmanuel Herrera Lopes Diseio editorial y formacién: E. Avril Braulio Oxtiz Fotografias: Departamento de Patologia, FMVZ, UNAM; Jaime Eugenio Cérdova Lépez Ilustraciones: Hugo Miranda RuizPrefacio a la sexta edicion Tas aiios nrsruts de la apariciin dela quintaedicién del ibro de Patologia General Veterinaria, ee presenta Ia sexta edicén, La mitad de los captuls han sido totalmente reesertosy ls restantes se actalizaron para ellejar el avaice del conocimient centco cn as enfermedades de los animales domésticos. En esta obra se descrben todos los temas del programa de a asignatura en a Fecltad dle Medicina Veterinaria y Zootecnia dela Universidad Necional Auténoma de México, y se inchye ademés un nuevo capitulo sobre patologia mbiental, en el cual se describen los principales téxicos que los futuros médicos veterinarios pueden encontrar en el eercicio profesional: temas de gran importancia que no son cubiertos en ninguna otra asignatura dela carter Esta ediciin se ha entiquecida con numerosas fotografias de casos diagnosticados en ‘afios recientes y nuevas ilustraciones a todo color que harda més accesible el estudio de los diferentes captulos Esperamos que esta nueva edicin les sea de utilida alos alunos hispanohablantes de numerosas escuela yfacultades, tanto de México camo de otros paises latinoamericanos, que cursan la asignatura de Patologia General en la licenciatura de Medicina Veterinata Este libro fue elaborado en una plataforma digital y con ello se ha acortado considera blemente el tempo entre la edcién anterior y la presente, adems de facilitar su poblica- cid en formato electrénico para consulta en linea. Hacemos patente nuestra grattud a los autores de cada capitulo ya nuestros queridos ccompafieros patdlogos veterinaris, los doctores Elizabeth Morales Salinas y Luis Jorge Garcia Marquez, por la cuidadosa revisién téeniea del manuserto, Este lbco no habria sido posible sin el enorme respaldo del MVZ Enrique Basurto Argueta Ia DCV Avail Braw- lio Ortiz y el LSCA Kagar Hertera Loper en la produccién editorial. El minucioso trabajo de Jaime Eugenio Cérdova Léper con las numerosas fotogafias originales y el DG Hugo Miranda Ruiz con las nuevas ilestraciones,ejemplifican y hacen ms didéctica ls informa in presentada en esta edicién, Agradecemos también la eolaboracién de Adriana Nien Macias, Secretaria Técnica del Comité Editorial de la Secretaria de Desarrollo Tnsttucio- nal de la UNAM, para el registro legal de la obra, y de Patricia Mondragén Lice en los tramites paral publicacin de este libro. Franciso }. Tigo German ValeroLista de figuras con licencias Creative Commons, tomadas de http://www.commons.wikimedia.org, que se emplean en este libro: 14 Medial instruments image a the Temple of Kom Ombo, showing alo prescriptions and two goddesses siting on birthing chars. Steve F-E-Cameron, Imagen tomada dela wiki pediaconlcencin CC ShareAlike. 1a The Ebers Papyrus (c. 1550 BC) ram Ancient Egypt: EinsemerSchtze. Imagen tomade de ta wikipedia con licencia CC ShareAlike. 1.3 Aquiles vendando & Patrocio, Clic pintada por Sosas. Imagen tomada de la wikipedia con licencia de Dominio Piblico 1.4. Hipécrates, grabado por Peter Pal Rubens 1638. Cortesa del National Library of Medicine fp ewvihm.lmah gow/ihn/images/B/.4s35)pg. (Dominio pico. 1s Aulus Cornelis Cela: p/w wa insante paisdescartesfirg/refphot<041886 modes (Dominio pablico} 16. Jean Feel, Vigneron, artist G. Engelmann, lthogeapher hetp://thm alm. gov/images! Bor8o3 La National Library of Medicine cree que este item esté en l dominio plc 17 Giovanni Batista Morgagni. Publicado en De sedibus et eausis morborum per anatomen indagatis Fuente: htr.//wwwiqb s/hstoriamediina/personas/morgagaiLhtm. Repro- dlucin de una piatura que est en el dominio pblico, al haber tenscurrde ms de 190 aio de la muerte dl arta. 18 Carl Frethere von Rokitansy. Kal Freihere von Rokitansky (1804-3878), Profesor de anato- ‘fa patcigica, desde 1854 profesor en la Universidad de Vien. Fotografa hecha por Fitz Lackhant de: Benedek, isin (963) lgnaz Philip Semmelweis 188-885, Gyomaendré, Hungary: Corvin Kad ISBN 963114506 plat Esta es una reproduc fotogréfica fel detuna obra de arte de dos dimensonesen el dominio pablic (Dominio pibio) 19) Retro de Radolf Vicchow, hecho por Hens Fechner 85 htp//wwvekurstextede/ ddownload/bwt/eeenecpaf Gabriele Werner, Das Bild vom Wissenschafiler- Wissenschaft im Bid, nc kunsteste de Sette 2 (Dominio pablio). fa Arafa viude negra (Lactrodectus geometrcut) que muestra las mareas rojas con forma de rel le arena caracteisticas. Imagen tomada de a wikipedia con permiso GNU lire 83. Arafa volinista Lorascelesreclus) jnto a una moneda de 39 mm de didmetro, Imagen del dominio pabicotomada de ls wikipedia 47 Rosa del desierto (Adenium obesum). Imagen tomada de la wikipedia con permiso de (Creative Commons. 8 Distibuciin de Lantana camara en elmmundo, Imagen tomads de wikipedia bajo domi io plo. ‘Las dems imagenes empleadas en este libro, que no citan la fuente, son propiedad de los auto. res del capitulo respectivo, o de la Facultad de Medicina Veterinaria dela Universidad Nacional ‘Auténoma de MéContenido Capitulo, Intraducei6nalapatologia.............02..0..0 ‘Laura Romero Romero Adaptaci6n, lesiénymuertecelular.. 0.0... 0... 38 Beatriz Venda Cantén Capitulo 3. Trastornoscirculatorios . 6... ee ee 8 Francisco. Tigo Tavera Capitulo 4. Procesoinflamatorio...... . sane oD ary Carolina Martinez Chavarta Capitulo 5. Reparacién. Alfonso Lipez Mayagoitia Inmunopatologia . . . +197 Isaac Martinez Racine “0 Neoplasias . z 23 Gerardo Salas Garrido Capitulo 8. Patologia ambiental... 2.02... 2.0.2.0 260 Germ Valero Elizondo Indice analitico . .Introduccién a la patologia Historia dela Patologia Lapotologia veterinaria en México La Sociedad Mexicano de Patélagos Veterinarios Areas de estudio de la patologia Definiciones (Otras definiciones relacionadas on la patologra Causas de enfermedad Factores intrinsecos de predisposicién a enfermedades Predisposicin por especie Predisposicin de raza, farmiliaoestirpe Predispasicin de género redisposicin de edad Predisposicin de color Dee ee Doh Soe as Departamento de Patologia, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autsnoma de México Predisposicién par conformacién anatémica Predisposicién por actividad zootécnica Enfermedades genéticas Errores congénitas del metabolismo otros problemas Factores fisicas causantes deenfermedad Otros factores causantes deenfermedad Estrés ycortso! Instalaciones Colostro latrogenia Los microorganismas causantes de enfermedad Herramientas de trabajo del patélogo Lecturas recomendadasLaura Romero Romero LA PATOLOGIA ES Ia ciencia que analiza la respuesta molecular, funcional y estructural de las célula y tejidos ante una agresién, con el fin de entender el proceso de enfermedad y emitir un diagnéstico. La patologia es la ciencia que estudia la enfermedad, La patologia moderna es una disciplina que involucra tanto ciencia bésica como prietica clinica. Puede ser en: focada a diferentes niveles de complejidad: por ejemplo, poblaciones completas, individuos, érganos, te células, organelos, moléculas, 0 genes. Es decir, la pato- logia estudia todas las anormalidades de la estructura y funcin del organism, y es la conexién entre las cien- «las basicasy la prctice clinica Para apreciar la patologia veterinaia y entender cémo se ha desarrollado a lo largo del tiempo, debemos stender ala historia, A través de todas las épocas, hasta nuestros dias, la medicina veterinatia he estado estrechamente relacionada con la medicina humana y, con frecuencia, las enfermedades de los animales han sido las mismas de los humanos. Los registros histricos revelan que la prctica de la ‘medicina existié en todas la civilizaciones antiguas. En Babilonia, Persia, Egipto, Indie, China, Grecia y Roma hubo pricticas médicas avanzadas y todas desarrollaron una ciencia médica. En la época de los antiguos egipcios (s000 a.C.) se encuentran las primeras menciones fidedignas de una medicina incipiente (/gvvas 11 y 12), asf como informe- cidn de carécter morfolégico acerca de las enfermeds- des que afectaban al humano en esa época. El estudio de crincos egipcios muestra secuelas de trepanaciones, seguidas de cicatrizacién, lo que pone de manifiesto la prictica frecuente de esta cirugla para atender trauma- Papco Eber, que desribe el sistema de dagndstic tismos craneanos durante las guerras. Gracias a una de por losantiguoseyipcia add eee las artes mis notables de la cultura egipcia, el embalsa mariento, también se han obtenido datos de la morfo- logia de algunas enfermedades que se presentaban entre los egipcios. Adin después de varios milenios, estas mo- mis se encuentran tan bien preservadas que se pueden igunas realizar exdmenes pesmortem y determinat, en ocasiones, la causa de la muerte. Durante el esplendor esitia (e100 a.C.) los caballos eran de gran importancia, y por esta razén, la medicina veterinaria alcanzé un grado considerable de maestria y se establecieron reglamentaciones para su prictice. Fue fen este tiempo cuando la medicina veterinaria se men cloné por primera vez en los registros histéricos. Figuira 1.3. Aquiles vendandoa Patrocio, Figura roa del pintor Sasias Por su parte, las contribuciones de los médicos de la (020) Grecia clisica no incluyen Ia naturaleza de la enferme- dad, ni los cambios del oxganismo como respuesta a la enfermedad, sino que se derivan dels principios de una observacién clinica muy cuidadosa y exacta para llegar a tun dignéstico, estableciendo as la medicina clinica tal come la conocemos en la actualidad (unt 1). Indudablemente, Hipderates (460-375 .C.) es uno de los més notables médicos en la historia de Ia humanidad (fgura 12), El Padre de la Medicina ya incluia descrip. clones morfolégicas en us trabajos sobre las enferme- daces, por lo que se le considera también precursor de Ja patologa, De igual forma, Avistteles (384-323 a.C), otro gran estudioso griego fue el inicindr de la anato- ria moderna y a sologia. Disecd un gran niimero de animales, desarrol6 experimentos en fisilogia y est dé el desarrollo y crecimiento de la vida animal, por lo que muchos Jo consideran el precursor de la zoologla Los romanos adoptaron las ideas mécicas de los gre iu 1.4, Hipdeates grabado por Peter Paul Rubens, 68. sg0sy aportaron algunas teoriss relatives ala medicina. Un romano importante de esta época fue Cornelis Celsus (45 a.C-25 4C), quien no fue médico, sino un patricio romano con una amplia variedad do intereses (gt 23); quiz por esta raz6n su trabajo fue ignorado y desoono- cdo por la profesién médica de su tiempo, hasta 1443, ‘vando el Papa Nicolds V descubsié ocho volimenes que contenian un rico almacén de observaciones de casos pa- telégicos escrito por Celsus, los cuales desciben y disci tenoe “tignos eardinales dea inflamacin” (cubos,turnos, calor, dolor). Claudius Galeno (431- 206 dC), médico sgriego practicanteen Roma, agrepé la quinta denomina- ién conocida como laes fuctio (périda de a funcién Galeno fue un fel seguidor de Hipécrates, predics las teorias de éte y ayud6 a que su "teoria humoral” vviera durante dos mil aos. También hizo aportaciones sobre la inspeccién de la carne einsistié en que es animales util- zados paral alimentacién humana debian ser cuidadosa- mente inspeceionados antes y después de dares muerte. Figur ss Commelius elas.Uno de los primeros recopiladores de Ia literatu- ra médica fue el francés Jean Fernel (1497-1558), quien reunié Ja informacién de su tiempo y extrajo las obser- vaciones hechas en las disecciones para que pudieran ser utilizadas en ol estudio de la enfermedad, con lo que conformé un texto de patologla que se utilzd durante rvuchos afos (us :4) Jean Fernel fue seguide por un anatomnista italiano de la Edad Media, Giovanni Batts ta Morgagni (1682-1771), quien, alos 70 aos, publicé varios volenes titulados: De sedibus et causis morbo ‘rum per anatomem indagats (Los asientos y causas de la enfermedad), donee registeé 700 autopsias completas con comentarios, en les cue traté de establecer una co- rrelacién entre las alteraciones de los todos y las mant- festaciones clinicas mostradas por esos individuos: por ello sele considera el verdadero fundador de la anatomia patol6gica (igure 1.7). Un joven feancés, Marie-Frangois Bichat (1771-803) abrié un nuevo campo en le ciencia médica. Present6 un original concepto de Ia anatoria y demostr através de étodos fisicos y quimicas, que el euerpo estaha eam puesto de diferentes tejidos. Mas tarde, los que usaban microscopias fueron straidos por los descubrimientos de Bichat, y pudieron llevar adelante as descripciones ricroscépicas de los teidos bisicos del cuerpo, lo que dio lugar a la fundacién de la patalogia microseépica, formando el puente entre la patologiasistémica de Mor: sgn y la patologia celular de Virchow. Carl Rokitansky (1804-1878) es co mayor patdlogo descriptive; en 1827 escribi6 su primer protocolo de necropsias al final de su carrera contaba ‘con 70 mil descripciones; fue él quien establecié Is téc- nica de la necropsia,as{ como el examen sistemdtico de ‘cada drgeno, por medio de métodos que preservan su rado como el continuidad, al mismo tiempo que revelan las lesiones ‘que contienen, Hasta nuestros dias, se han hecho muy ppocos cambios a su técnica de necropsias (fra 1). a patologia celular empez6 en Alemania y reformé 1a patologia. El desarrollo de esta disciplina se inicié con Johannes Miller (1801-1858), quien destacé la necesidad de examinar los tejidos con el microscopio, con el ob- jeto de apreciar y comprender los cambios que habfan ocurrido, Uno de sus trabajos, The finer structure ard form of morbid tumors (La forma y estructura fina de los tumores morbosos),tuvo, quiz, la mayor infiuencia para probar la necesidad del estudio microscépico en la patologia. Miller tuvo vatios discipulos famosos, entre los que destacaron ‘Theodore Schwann, Mathias Schlei- den, Jacob Henle, yel mésimportante, Rudolph Virchow (0821-1902). Virchow se dedicé a reconstruir la patologla sobre el concepto de que el organismo esta constituido Figura 1.6. Jean Fern ee a Figura 1.7. Giovanni Batista Mongagni © Carl Freihere von Rokitansky avi .0 ItaductinalaPatooga B3526 | Laura Romeno Romero, Figura 19. Retrto de Rudolf Vrchow. poredlulas,y defendi6la tesisde quela célulaes lasede de Jas alteraciones tisulares en las enfermedades. En 1848 5¢ publicé el trabajo més importante de Virchow, Patologia, celular, que establecié las bases dela patologta médica y veterinaria, Muchos de los términos usados actualmente en patologi, tales como trombosis, embolismo, dege- neracién, etc, fueron acufados y explicados por Vir chow. También se involueré on la salud pablica y bogs por el examen posmortem de los animales de gran, como una forma de inspeccién de la carne (fg 1.9). Dos destacados discipulos de Virchow sefialaron al- jgunos erores en las ensefianzas del viejo maestro. Edwin Klebs (1834-1013) difirié de Virchow en la importancia de las bacterias como causantes de enfermedad, y Julius Cobnheim (1839-1884) reveld algunos de los errores de Viechow en el campo de Ia inflamacién, Cohheim es reconocido como el ereador de la patologfa experimen- tal moderna; su experimento mas notable se refiere a los cambios vesculares y celulares en el mesenterio dela ana cuando un ieritante acta sobre él Al colocar una gota de dcido acético sobre el mesenterio not6, con una lente de aumento, que los vasos sanguineos se dilataban Y-que el flujo sanguineo variaba: al inicio estaba acele rado y luego corria de forma lenta. Después observ un hhecho asombroso: los leucocitos pasaban a través de la pared capilar hacia el sitio de la lesién, donde el écido habia sido depositado, Es evidente la importancia de este descubrimiento en la explicacin de las alteraciones, celulares en la inflamacién, que constituye la base del proceso inflamatorio, La patologia veterinaria se inicié con von Bruckm- lle, quien publicé en Viena, en 1869, el primer libro de texto de patologia animal: Zooanatomla patolégica de las especies damiéstcas. Fue seguido por otro patélogo alemén, Theodore Kitt, quien escribié un excelente texto de patologta veterinariaen tres volimenes. A principios del siglo xx, un discipulo de Cohnheim, ‘William Welsh (1850-1934) introdujo a patologfa en Es- tados Unidas de América y fue profesor de esta asigna- tura en la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, Ef y sus disefpulos tuvieron gran iniluencia sobre los paté- logos veterinarios, muchos de los cuales fueron entre- nados en grandes institutos médicos, como el Instituto Rockefeller, el Instituto de Patologta de las Fuerzas Ar- riadas yla Clinica Mayo. De esta titima egres6 William Feldman, un sobresalicnte patélogo veterinaro y primer presidente del Colegio Americano de Patdlogos Veteri- narios (ACVP), fundado en 1948 por patSlogos de Esta- dos Unidos y Canadi, En pleno siglo xx1, solamente dos enfermedades infeceiosas han sido erradicadas del planeta: la virue- ls humana y la peste bovina (rinderpest). Mientras los humanos nos maravillamos de los grandes avances en el conocimiento de Ia patogenia de muchas enferme- dades y el progeeso en la farmacologia e inmunologia clinicas, la lista de enfermedades nuevas, emergentes y re-emergentes que afectan al hombre y a los animales, rece cada af. La patologia veterinaria en México La primera escuela de medicina veternara en cl Con tinente Americano se fund6 ol 27 de agosto de 2853 y abr sus puertas en Mésieo en 1855, tan séloa 91 aos de haber sido fandada la primera escuela de veternaria en Lyon, Franca. El primer periodo del desarrollo dela profeiin veternaria en México ve caricteriz6 por su inestabildad, que se debi al falta de recursos econs- ricos, asi como a la variabildad de I gestin de cada tno de os directors ya la sucesiin de diferentes pla- nes de estudio, donde Ia mayoria de ls profesores que impartian las citedras eran médicascirujanos y no mé- dicos vetetinatios, Ein 1857, tras haber suftido algunos carnbis, ol primer curso regular constaba de varias eke tedras qu eran impartdas por diferentes profesores sin embargo, l problema principal pas extablecer este plan de estudias de cuatro aitos fue la falta de catedriticos. Las primeras generaciones tuvieron como profesor de patologia al médico cirujano (MC) Agustin Zepeda, quien imparté ta asignatura hasta 1877, aio en que se estipula que la instruccién veterinaria dure dnicamen- te tres aos y que un solo profesor sparta cada curso anual, Aunque esta dsposicién fue muy perjudicial para Ia educacién veerinaria, no fue sino hasta 1883 que el plan de estudios se modifié, de tl forma que parecia adecuatse alos avancescientificos. En 2693, se estable- cieron las citedas de Patologia General, Medicina Le20 | Lava Romtxo Romexo ro ha podido ser compensado por los mecanismos de homeostasis Homeostasis. Es la capacidad del organismo de conser- var las constantes fisioligicas dentro de un margen estrecho, ante cambios yagresiones procedentes del ambiente interno 0 externo, Signo: Es toda manifestacién de enfermedad perceptible por el médico al inspeccionar o al auscultar examen. nico) a un animal, pj, claudicacién, wmito, dia- rea, eteétera Sintoma, Es la manifestacién de enfermedad sélo per- ceptible por el paciente. Es la alteracién sistémica ‘que el paciente experimenta, pej, cefalea, mareo, etoétera Sindrome. Grupo de signos y sintomas que se presen tan de forma simulténea y definen clinicamente un cuadro de enfermedad determinado, provocado en ‘ocasiones por Ia concurrencia de miiltiples causas Lesin, Alteracién morfoldgica, macroseépica o micros- cépica, de un tej, Lesién patognoménica, Alteracién morfol6gica especi- fica y exclusiva de una enfermeded, pe, en la rabia, la presencia de cuerpos de inclusion intracitoplésmi- cos (corpisculos le Negri) en neuronas del sistema, nervioso central Necropsia. Es el estudio macroscépico sistemitico de los drganos y teidos de un cadéver. Biopsia Es el estudio microscépico de un fragmento de tejido obtenido de un animal vivo. Patogenia, La secuencia de acontecimientos en la res- puesta de las células y teidos aun agente etioldgico, desde el estimulo inicil hasta su resolucién. Es el estudio del desarrollo de las enfermedades, desde su inicio hasta su desentace. Resolucién, Forma de terminacién de una enfermedad, que puede culminar en la recuperacién total © par- ial, en la muerte. Secuela. Consecuencia morfol6gica o funcional de una enfermedad. Alteracién o trastorno, Cambio o modificacién, con res- pecto alo normal. Cambio en la naturaleza, forma 0 ‘calidades de un cuerpo o sustancia Proceso agudo, Presentacién del cuadro de una enfer- ‘medad en pocos minutos u horas. Proceso crénico. Presentacién de una enfermedad que va desde semanas hasta meses. Diagnéstico. Identificacién del proceso 0 enfermedad espectica, Diagn dstico presuntivo, Es una hipétesis de trabajo, una conjetura 0 una suposicién a parti de los datos re- cogidos en a observacién del paciente, asf como una J asociacion de sus signos y sintomas, Constituye la primera conclusion acerca del problema. Diagnéstico clinica. Deduccién de un padecimiento 0 fentificacién preliminar de la enfermedad de un individuo, utiizando diversas herramientas como 4a anamnesis, historia clinica y exploracién Fisica. Diagndstico morfol6gico. Descripcién macroscepica 0 histol6gica de los tejidosafectados en un proceso de enfermedad, considerando el érgano, localizacién, tipo de lesdn, severidad y curso. Diagnéstico diferencial. Procedimiento por et cual se ‘identifica una enfermedad, mediante Ia exclusién de ‘otros posibles padecimientos que presenten tn cua- dro clinic y lesiones semejantes. Diagnéstico etiolégico. Conclusién ¢ identificacion del agente que originé la enfermedad. Diagnéstico definitivo, Identifcacién precisa de la en- fermedad, integrando todos los diagnésticos con las pruebas de laboratorio, Prondstico, Prediceién del tipo de resolueién de une enfermedad. Es la estimacién del futuro comporta- miento de una lesién, con respecto a su influencia en el individuo, Agente etiolgico © causal, Factor ambiental de origen Diolbgico (virus, becterias, parisitos), fisico (calor, filo, radiacién) © quimico (t6xicos, venenos) que provoca un desequilibrio funcional en el individuo o ‘una lesién tisular. Factores responsables del desarro- lo de un cuadro de enfermedad, Factores predisponentes. Se refiere a aquellos factores que hacen a un individuo susceptible alas enferme- dades (edad, raza, pobre ventilacién en las instala ») 0 segmentos de otros drganos tubulares como el intestino delgado leséfago,lo que impide el trinsito del alimento a través del aperato digestivo. El término aplasia también puede refericse al falta de produccién de células en un érgano o tejido adulto (anemia aplasica). La atresia (Del griego ‘a= privacin, y tresis = agujero) se reiere ala oclusi6n completa o incompleta de un orificio 0 de un conducto natural (few 2.5). Suele involucrar a érganos tubulares como el intestino, por ejemplo: atresia de colon (atresia ol, atresia anal (atresia an), atcesia de vias biliares o atresia de una o de las dos coanas nasales. ‘Cuendo un drgano tubular, un ducto, canal o una vlvula cardiaca presentan un segmento de constriecién incompleta 0 reduccién en el didmetro de su luz, la le- sin se denomina estenosis: ésta puede ser congénita 0 adquirida; por ejemplo: la estenosis de las vilvulas aér-36 | Beareiz VANDA CantON Figura 2.1. Agenesia renal unilateral deech, en un perro Figura 2.2, Aplasia segmentaria unilateral de cuerno utrino, Figura 2.3. Atresia anal / tica © pulmonar (ua 24), estenosis del ploro (figura 243), estenosisexofigica 0 estenosis del canal medular @ nivel lumbosacro, Displasia congénita El término displasia (8u0- dys = anomalla; y-whaou = formacién) etimologicamente significa forma tal. Pero hay que pecisar que en patologia tiene dos acepciones: una cuando se refiere a la malformacion congénita de un drgano o parte de Gl, y otra cuando se emplea para designar una serie de alteraciones celu- lares pesentes en lesiones precancerosas y que suelen én anor- observarse microsedpicamente. En este apartado se des- cribird la displasia congénita, Un ejemplo relevante de displasia congénita 0 neo natal en animales domésticos es la displasia renal, que consiste en un desarrollo desorganizado del rifién que en algunos casos puede deberse a un trastorno here- ditario autosémico dominante, como se ha observado en borregos Suffolk, perros doberman pinscher y gatos perses. La displasia renal también se puede presentar a consecuencia de infecciones intrauterinas 0 al naci- ‘miento, causada por los virus de la panleucopenia felina, herpesvirus canino o diarrea viral bovina en temeros. Los rifiones generalmente se aprecian més pequefios de lo normal, de consistencia firme a dura (Rbrosos) y puede haber quistes en la superficie de corte (figura 2.6). ueden estar alterados uno 6 los dos rifiones de manera focal como difusa. Histologicamente, se observa mesén- quima indiferenciado, tibulos colectores inmaduros y glorsérulos primitivos. Dependiendo de su extensién, puede dar lugar a insuficiencia renal. Hamartoma Un hamartoma es un teido de nueva formacién no ma- ligno, por lo que hay quienes lo eonsideran como un tipo dde neoplasia benigna. Los hamartomas estén compues- tos por una mezcla de elementos celulares o tisulares {que normalmente se encuentran en el érgano involucra- do, pero que han crecido o proliferado de manera des: corganizada (ya sea en proporcidn o en su disposici6n) y cen donde predomina uno de ellos. Algunos remanentes de telido pueden considerarse como hamartomatosos, y Jo importante es no confundirlos con tumores. General- mente son congénitos y pueden presentarse en varios sitios, Algunos ejemplos son los hamartomas pulmo- nares en humanos, que pueden estar compuestos por cartilago, bronquios y vasos sanguineos. Otros ejemplos son los hamartomas ovéricos en vacas lecheras que es tén compuestos de vasos sanguineos dentro del ovarios ‘otros pueden encontrarse en el hipotélamo, la retina, 0dar ugar a'malformaciones vasculares tipo hemangio- ‘mas, a polipos en el Intestino grueso, « neurofibroma- tosis, condromas, o encontrarse en huesos en forma de exostosis 0 como displasia fibrosa. Pueden dar lugar a infartos, hemorragias u obstrucciones. Coristonta Elcoristoma es una malformacién congénita poco fre- cuente, conformada por tejido histolégicamente nor- mal, pero que se localiza en un sitio anormal, por lo que también se le conoce como tejide ectépico. Suele ‘4 formada Presentarse como una masa quistica beni por epitelio heterotépico, pudiendo contener diferentes tipos de tejido,siendo los mas frecuentes el epitelio gis trico o respiratorio, Un ejemplo de esto son las areas de mucosa gésirica normal dentro de la mucosa intestinal o Jos pequefis nédulos de teido panereético maduro en la submucosa del estSmago y el intestino delgado. Otro ca50 son los quistes dermoides, que corresponden a neos locali restos de epidermis, dermis y anexos euté dos en diversos drganos como los ojos, ovarios y enct. falo, entre otros. Hipoplasia Es la falta de desarrollo o la formacién incompleta de alguna estructura u érgano del cuerpo, e implica un menor ntimero de eélulas, Las eausts de la hipoplasia pueden ser genéticas, por administracién de firmacos 0 {xis la madre gestante, por alteraciones durante el fetal o neonatal, por lo que se puede observar n nacidos o en animales en crecimiento, Algu desarrll ros mecanismos de hipoplasia pueden explicarse por 1) supresién de poblaciones celulares por infecciones virales y toxinas que inducen degeneracién y necrosis celular, 2) mutaciones genéticas que alteran la migracién y diferenciseién de eélulas en el embrién, 0 3) la com binacién de ls expresin de genes mutantes y factores cionales del ambientales. Las limitaciones vitales o fa sujeto dependerén del érgano afectado, Algunos tipos frecuentes de hipoplasia en animales domésticos son: la hipoplasia cerebelar congénita que se se puede manifestar clinicamente como ataxia en animales jévenes (figura 2 7). Esto se debe a la destruc- cién selectiva de las células que se estin replicando en le capa germinal externa del cerebelo y por lo tanto, no pueden migrar para formar la capa granular interna, o res estén disminuidas en su tamafo y funcién. La etiologia varia dependiendo dela esp; Infecciones virales en el feto, como por ejemplo: en la que provoca que las fois cereb Je animal afectada, aunque suele asociarse a panleucopenia felina, el virus de lengua azul en corde: stenosis del pilory (Becha). Novse La dism cngrosamiento dea pared entre el anteopilricoy inicio del duodeno, ‘Adapiccién, lsiény muerte celular | 37 onda duodeno, en donde se observa inucion dela luzy et Estomago y primera poFigura 2.7. Vistas cevidente el espacio que hay entre este ye obulo occipital Figura 2.8. Hipoplasia menor amano en comparaciin con el contralateral y con suepididio, [38 | Bearniz Vanoa Canton al de un enctfalo con hipoplasia del cerebelo. Es testiculo del lado izquieedo Se puede apreciar su ros yterneros, yel de la diarrea viral bovina en terneros. El virus de influenza porcina puede causar degenera: cién y necrosis del epitelio bronquiolar en desarrollo yen los alvéolos primordiales de fetos, dando lugar a hipoplasia pulmonar. La hipoplasia testicular puede derivarse de una am plia variedad de alteraciones citogenéticas que dan lugar a trisomias o polisomias de los cromosomas sexuales (7 gua 2.8), El mejor ejemplo es el sindrome de Klinefel- ter, descrito en varias especies incluyendo al human, y corresponde a un cariotipo XY. Este sindrome se ha re- ‘conocido en gatos machos con pelaje tricolor (concha de tortuga,calicé oatigrado tricolor), ya que para dar hi- gar a un tricolor deben combinarse dos genes naranjas ‘uno dominante y otro recesive; esta combinacién sélo-es posible en (XX), es decir en hembras; por lo que cuando se encuentra en gatos machos suele ser porque el gato es / XXY y es estéil La hipoplasia testicular también puede asociarse a criptoguidisme (descenso incompleto de tuno o ambos testiculos hacta el escroto), dando lugar a que se inhiba la expermatogénesis debido a que la tem- praturaintraabdominal es ms alta que la del escroto. En este caso, hablando estrctamente lo que ocurre es tuna atrofia(en vez de hipoplasia) del epitelio de lost bulos seminiferos, por temperatura excesiva ‘Otros casos de hipoplasia, son los de piezas denta les, trodes, rifones, hipSfisis, huesos maxilares (que se observa como prognatismo), la del nervio 6ptico el peincreas, Esta dltima origina en perros pastor alemin tun cuadco de mala absorcién intestinal, caracterizado por emaciacién, polifagia y heces grasosas. El tejido pancreitico es rudimentaro y los animales mueren en la etapa de adulto joven. Asociado ala hipoplasia de eélulas acinares e insuficiencia exocrina, puede haber ausencia de células insulares y diabetes mellitus en estos perros. La hipoplasia de esmalte dental o hipoplasia ada- ‘mantina, se puede observar en perros como reas irre- gulares de desgaste del esmalte en la superficie coronal de un solo diente o de varios ~los incisivos y caninos suelen ser los mis afectados-, acompafadas por un cambio de color, déndoles un aspecto de bajoctelieve 0 “descarapelado” (fur 2.9) Inicialmente la hipoplasia sélo afecta al esmalte, pero puede llegar a la dentina y dar ligar a infecciones dela pulpa dental. El esmalte es el tejdo mas duro del organismo, deriva del ectodermo y'se forma a partic de los amelobastos que tejen la trama orginica sobre la cual se depositan las sales de hidroxi patita de calcio, La hipoplasia del esmalte se puede apre- ciar en cachorros que han padecido infecciones febriles © caquectizantes, como las asociadas a paramyxovirus (moquillocanino) 0 parvovirus que provocan dai ep: tela, inteririendo con la formacin del esmalte. Respuestas de adaptacién celular Atrofia Es una disminucién en el tamafo de las eélulas maduras por disminucin en sus componentes lo que da lugar a tana reduccién en el tamafio o en la funcién del teido 6 del érgano. Dependiendo de su etiologia y sus conse ccuencias, la atrofa se puede considerarfisolégica o pa tolégica y puede ser reversible si se eliminan las causas quela originaron, La atrofia fisiolégien es frecuente du- rante el desarrollo embrionario y fetal cuando algunos » Adaptacién, lesién y muerte celular! 39 ‘Figura 2.9. Hipoplesis del esmalte de losdlientes La lesiénes mas notoria Figura 2.10. Riftones de un vacuno Hlizquierdoexhibe: en susupertice por una disminucién en su aporte sanguineo, lo que conduce a hipoxia y muerte neuronal. La encefa- Jopatia isquémica felina constituye un ejemplo de ‘atrofia por isquemia, que incluso llega a afectar todo. un hemisferio cerebral 4) Atrofia por compresién: el mecanismo es bisica- mente el mismo que en el caso antetior; es decir, por disminucién del aporte sanguinea a un drgano, como sucede cuando un tumor erece en forma ex- pansiva o cuando se produce un hematoma extenso, produciendo atrofia del tefido normal que lo circun. a, aunado a la presién que la neoplasia ejerce di- «rectamente sobre las células. Asimismo, el bloqueo por presién externa de un conducto panerestico 0 salival puede causar atrofa (en parte por apoptosis) de las células acinares. Otro ejemplo es la atrofa det parénquima renal, que ocurre en la hidronefrosis cn fibrosis,40D beara Varma Carter ass 4 1) Atrofia endocrina: ocucre por la falta de estinula- ci6n hormonal en drganos cuya funcién normal de- ppende de éta, Tal es el caso de muchas glindulas endocrinas, la glandula mamaria y los érganos del aparato reproductor. Pero cuando el estimulo endé- crino desaparece del todo, la atrofia sera irreversible, ya que las células que han sufrido earencia hormonal ‘morirén por apoptosis, como sucede después de una orquiectomia, ces la estimulacién androgénica yla préstata del perro suele atrofiarse, asf como en las hembras con ooforectomia se atrofa el itero al ser retirada la influencia de progesterona y estrégenos. Algo semejante sucede en las mujeres menopausi- cas, cuando se atrofian los ovarios a consecuencia de la falta de estimulacién de hormonas hipofisiarias ‘como Ia foliculo estimulante (FSH) y la luteinizante (LH), cesando la produccin y maduracién de folicu- los, asi como de estrégenos. ) Atrofia por desnutricién: ocurre por falta en el aporte © asimilacién de los requerimientos nu- Figus sti disminuido de tamaioy ibroso, 20) Atrofia testicular por compresion por hematoceleEltesticulo trimentales del individuo, como en casos de des- nutricién por anorexia prolongada, defectos en la absorcién intestinal, restriccién o escaser de ali- mento, 0 por inanicién, lo que conduce a un eata- bolismo proteinico y lipfdico con el fin de obtener slucosa como fuente de energia a partir de proteinas estructurales (como las que estin en los misculos estriados) y de los depésitos de grasa del cuerpo. Este proceso conduce por un lado a la pérdida de Ja masa muscular (figura 2.12) y por otto, a que el tejido adiposo se transforme en un material trans- Figura > 12. Attofia muscular grave por desnutricion e inaniion, Kicido de sapecto mucoide'o gelstinoso, lo que se denomina atrofia serosa o degeneracién muct debido a la obstruccién al flujo de orina. Al no ser de de Ia grasa, Este cambio también se observa en cexeretada, la orina se acumula y ejerce presién so- individuos con enfermedades crénicas como tuber- bre la pelvcilla renal y los tabulos colectores, con la culosis, neoplasias como linfomas, insuficiencia he- consiguiente atrofia del parénguima adyacente. O patica y diabetes mellitus, La atrofia de la grasa se ha cuando un hematoma presiona al érgano adyacente escrito en grandes rumiantes silvestres en cautive- Gigura 2.10). rio, principalmente en jirafas, pues requieren altos ©) Atrofia senil: se refiere a la pérdida progresiva de niveles de energfa en su dieta, sobre todo si viven células parenquimatosas asociada al proceso de en- ‘en zoolégicos en zonas templadas a frias, lo que ‘ejecimiento, pero st etiologia puede ser mult puede provocarles un desequilibrio entre la energia torial, intervienen en ella la hipoxia, derivada de la ‘que consumen y la que requieren, llevindolas a un. disminucién del riego sanguineo, as{ como la pérel- “sindrome de muerte sobreaguda” por hipogluce- da de estimulos hormonales, el desuso, y en ocasi mia. Clinicamente se aprecia caquexia y letargia nes se suma a esto la desnutricién por enfermedades ‘Macroscépicamente, hay ausencia de grasa subeu- metabélicas 0 desgistantes. Se observaien Segands tinea, y los depésitos normales de tejido adiposo del aparato reproductor, mtisculos, huesos y encéfa- del pericardio, mesenterio y rifones estén sustitu lo, En este ditimo, se aprecia un estrechamiento de dos por una sustancia amarillatranshicida de con- las circunvoluciones y los surcos o cisuras més apa- sistencia gelatinosa (fu > 15). Histolégicamente, rentes y profundas. se aprecian adipocitos pequefos eon citoplasmaretraido, que se tie positivo con azul alciano, que ‘area mucopolisacéridos dcidos. b) Atrofia por inflamacién: muchas de las citocinas que partcipan en la respuesta inflamatoria como el factor de necrosis tumoral (7NF) pueden provacar atrofia de drganos parenquimatosos (entre otras co- sas porque favorece la anorexia), y consecuentemen- te fibrosis por sustitucién. Asimismo, la infeccién por algunos virus que se replican en el epitelio de las vellosidades o las criptas intestinales puede ceusar atrofia de las primeras (ura 2.12). Las células atrs- ficas son mis pequefias de lo normal; sus mitocon- Arias, ibosomas y reticulo endoplismico suelen ser pequeitos y generalmente desaparecen sus grinuios secretorios. Estas cétulas por lo regular exhiben au- tofagia exagerada; es decir inclusién de los orgene- los con cambios degenerativos en el interior de sus vacuolas autofigicas, algunos restos de los organe- los dentro de estas vacuolas pueden resistir la lisis y permanecer como cuerpos residuales rodeados por ‘membrana. Un ejemplo de estos cuerpos residuales son los grinulos de lipofuscina, que cuando estén fen cantidades suficientes, producen una coloracién marrén en el teido (atrofia parda) Hipertrofia Lahipertrofia es el aumento del tamaiio de las célules ‘que suele reflejarse en un aumento del tamatio del 6rga- ‘no; de manera que el 6rgano hipertrofiado no posee mas ‘élalas que antes, sino que se vuelven mas grandes. Este incremento en el tamafio se debe « un aumento en el indimero de sus organelos y de otros de sus componentes. ‘Aunque la hipertrofia puede ocurrr en cualquier tejido, se presenta preferentemente en aquéllos que estin cons- titidos por células con limitada o nula capacidad de dl- visidn como las eélulas del miacardio, que no pueden dividirse para aumentar su niimero (hiperplasia), aun- que en algunos éxganos pueden darse las dos respuestas de manera simulténea, La hipertrofia también puede ser fisilégica © patoldgica y se desencadena cuando existe un incremento en la funcién del érgano o por una esti- mulacin hormonal espectfica Eltamafo de las células musculares, tanto esquelé- ticas como miocérdicas, se incrementa progresivamente ‘medida que ls carga o la demanda de trabajo aumenta. Talesel caso del gran deserrollo de masas musculares en. fsicoculturstas atletas y animales destinados a labores de tro, carga 0 deporte, asi como la cardiomegalia que presentan los perros greyhound de carreras y los ciclis- tas de ruta, Conforme aumenta el esfuerzo, las células Corrs Ade biped gt Figura 25, Atrofiagerosao degeneracion mucoide de a grasa en un corazon dejirafa Intestnales pa infeccién por parvovirus y rotavirus en un petro. de miisculos estriados cardiaco y esquelético van inere- zmentando el niimero de mitocondrias para satisfacer la demanda energética de los miocitos, aumentando la sfn- tesis de proteinas contréetiles asi como la longitud y el niimero cle mioflamentos. En la hipertrofia cardia intervienen estimulos me- énicos como el estiramiento por la sobrecarga hemo- indmica y varios grupos de factores humorales como son: inductores de crecimiento, péptidos vasoactivos, cstimulacin beta-adrenéegica y citocinas inflamatorias, Entre los factores de crecimiento que intervienen en la hipertrofia del miocardio estan el factor de crecimien- to transformante beta (TGF-) y el snlogo a la insulina (IGF-1), que actian sobre receptores de membrana con actividad de tirosina quinasa y activan segundos men- 4+ Corte histologico que muestra atrofiay fusion de vellosidades