Ilovepdf Merged

3/6/2021 Cirroza - Çrregullimet hepatike dhe biliare - Edicioni profesional manual i MSD
MANUALI MSD
Version profesional
Ofruesi i besuar i informacionit mjekësor që nga viti 1899
Cirroza
Nga Jesse M. Civan , MD, Spitali Universitar Thomas Jefferson
Shqyrtimi / rishikimi i fundit i plotë dhjetor 2019 | Përmbajtja është modifikuar për herë të fundit në Dhjetor 2019
Cirroza është një fazë e vonë e fibrozës hepatike që ka rezultuar në shtrembërim të përhapur të
arkitekturës normale të mëlçisë. Cirroza karakterizohet nga nyje rigjeneruese të rrethuara nga indet fibroze
të dendura. Simptomat mund të mos zhvillohen për vite me radhë dhe shpesh janë jospecifike (p.sh.,
anoreksi, lodhje, humbje peshe). Manifestimet e vona përfshijnë hipertensionin portal , ascitet dhe, kur
ndodh dekompensimi, dështimi i mëlçisë . Diagnostifikimi shpesh kërkon biopsi të mëlçisë. Cirroza
zakonisht konsiderohet e pakthyeshme. Trajtimi është mbështetës.
Cirroza është një shkak kryesor i vdekjeve në të gjithë botën.
Etiologjia
Shkaqet e cirozës janë të njëjta me ato të fibrozës (shih tabelën Çrregullimet dhe ilaçet që mund të shkaktojnë fibrozën
hepatike ). Në vendet e zhvilluara, shumica e rasteve rezultojnë nga kronike alkoolit ose hepatitit kronik C . Në pjesë të
Azisë dhe Afrikës, cirroza shpesh rezulton nga hepatiti kronik B (shih tabelën Karakteristikat e viruseve të hepatitit për
informacion shtesë mbi hepatitin B dhe C). Cirroza me etiologji të panjohur (cirroza kriptogjene) po bëhet më pak e
zakonshme pasi identifikohen shumë shkaqe specifike (p.sh. hepatiti C kronik, steatohepatiti). Lëndimi i kanaleve biliare
gjithashtu mund të rezultojë në cerozë, siç ndodh në bllokimin mekanik të kanalit biliar , kolangitin primar biliar
dhekolangiti sklerotizues primar .
Patofiziologjia
Ekzistojnë 2 përbërës kryesorë:
Fibroza hepatike
Rigjenerimi i qelizave të mëlçisë

Në përgjigje të dëmtimit dhe humbjes, rregullatorët e rritjes induktojnë hiperplazi hepatoqelizore (duke prodhuar nyje
rigjeneruese) dhe rritje arteriale (angiogenezë). Ndër rregullatorët e rritjes janë citokinat dhe faktorët hepatikë të rritjes
(p.sh., faktori i rritjes epiteliale, faktori i rritjes së hepatociteve, faktori i transformimit të rritjes-alfa, faktori i nekrozës së
tumorit). Insulina , glukagoni dhe modelet e rrjedhjes së gjakut intrahepatik përcaktojnë se si dhe ku zhvillohen nyjet.
https://www.msdmanuals.com/professional/hepatic-and-biliary-disorders/fibrosis-and-cirrhosis/cirrhosis 1/10
Përmbledhje e cirrozës
VIDEO
Angiogjeneza prodhon enë të reja brenda mbështjellësit fijor që rrethon nyjet. Këto enë lidhin arterien hepatike dhe venën
portale me venulat hepatike, duke rivendosur rrugët e qarkullimit intrahepatik. Anije të tilla ndërlidhëse sigurojnë kullim
venoz me vëllim relativisht të ulët, me presion të lartë që nuk mund të akomodojë aq vëllim gjaku sa normalisht. Si
rezultat, presioni i venës portal rritet. Shtrembërimet e tilla në rrjedhën e gjakut kontribuojnë në hipertensionin portal, i cili
rritet sepse nyjet rigjeneruese ngjeshin venulat hepatike.
Shkalla e progresionit nga fibroza në cirrozë dhe morfologjia e cirrozës ndryshojnë nga personi në person. Me sa duket,
arsyeja për një ndryshim të tillë është shkalla e ekspozimit ndaj stimulit të dëmshëm dhe reagimi i individit.
Komplikimet
Hipertensioni portal është ndërlikimi më i zakonshëm serioz i cirozës, dhe nga ana tjetër, shkakton ndërlikime, përfshirë
Gjakderdhje gastrointestinale (GI) nga variçet ezofageale, gastrike ose rektale dhe gastropatia hipertensive portal
Ascitet
Lëndim akut i veshkave ( sindromi hepatorenal )
Hipertensioni pulmonar (hipertensioni portopulmonar)
Sindromi hepatopulmonar (shunt intrapulmonar)

Lëngu i asciteve mund të infektohet ( peritonit bakterial spontan ). Hipertensioni portopulmonar mund të shfaqet me
simptoma të dështimit të zemrës. Komplikimet e hipertensionit portal priren të shkaktojnë sëmundshmëri dhe vdekshmëri
të konsiderueshme.
Cirroza mund të shkaktojë ndërlikime të tjera kardiovaskulare. Vazodilatimi, shmangia intrapulmonare nga e djathta në të
majtë dhe mospërputhja e ventilimit / perfuzionit mund të rezultojë në hipoksi (sindroma hepatopulmonare).
Humbja progresive e arkitekturës hepatike dëmton funksionin, duke çuar në insuficiencë hepatike; manifestohet si
koagulopati, dëmtim akut i veshkave (sindroma hepatorenale) dhe encefalopati hepatike . Hepatocitet sekretojnë më pak
biliare, duke kontribuar në kolestazën dhe verdhëzën . Më pak biliari në zorrë shkakton keqthithjen e yndyrës dietike
(triglicerideve) dhe vitaminave të tretshme në yndyrë. Keqthithja e vitaminës D mund të kontribuojë në osteoporozë.
Nënushqyerja është e zakonshme. Mund të rezultojë nga anoreksia me marrje të zvogëluar të ushqimit ose, në pacientët
me sëmundje alkoolike të mëlçisë , nga keqthithja për shkak të pamjaftueshmërisë së pankreasit.
Çrregullimet e gjakut janë të zakonshme. Anemia zakonisht rezulton nga hipersplenizmi, gjakderdhja kronike e GI,
mungesa e folateve (veçanërisht te pacientët me alkoolizëm) dhe hemoliza .
Cirroza rezulton në zvogëlim të prodhimit të faktorëve protrombotikë dhe antitrombotikë. Hipersplenizmi dhe shprehja e
ndryshuar e trombopoetinës kontribuojnë në trombocitopeni. Trombocitopenia dhe prodhimi i zvogëluar i faktorëve të
mpiksjes mund ta bëjnë mpiksjen të paparashikueshme, duke rritur rrezikun e gjakderdhjes dhe sëmundjes
tromboembolike (edhe pse raporti i normalizuar ndërkombëtar [INR] zakonisht rritet). Leukopenia është gjithashtu e
zakonshme; ndërmjetësohet nga hipersplenizmi dhe shprehja e ndryshuar e eritropoetinës dhe faktorëve stimulues të
granulociteve.
Perlat & Kurthet

Merrni parasysh ndërlikimet
tromboembolike në pacientët me cirozë,
edhe nëse INR është e ngritur.
Karcinoma hepatocelulare shpesh ndërlikon cirrozën, veçanërisht cirrozën që rezulton nga

Hepatiti kronik B ose C
Hemokromatoza
Sëmundje të mëlçisë në lidhje me alkoolin
Mungesa e alfa-1 antitripsinës
Sëmundja e ruajtjes së glikogjenit
Histopatologjia
Cirroza karakterizohet nga nyjet rigjeneruese dhe fibroza. Nyjet e mëlçisë të formuara në mënyrë jo të plotë, nyjet pa
fibrozë (hiperplazia rigjeneruese nodulare) dhe fibroza kongjenitale hepatike (dmth. Fibroza e përhapur pa nyje
rigjeneruese) nuk janë cirroza e vërtetë.
Cirroza mund të jetë mikronodulare ose makronodulare. Cirroza mikronodulare karakterizohet nga nyje uniforme të vogla
( <Me diametër 3 mm) dhe breza të trasha të rregullta të indit lidhor. Në mënyrë tipike, nyjet nuk kanë organizim lobular;
Venulat hepatike terminale (qendrore) dhe treshet portal janë të shtrembëruar. Me kalimin e kohës, shpesh zhvillohet
cirroza makronodulare. Nyjet ndryshojnë në madhësi (3 mm deri në 5 cm në diametër) dhe kanë një organizim lobular
relativisht normal të triadave portal dhe venulave hepatike terminale. Brezat fibroze të gjera me trashësi të ndryshme
rrethojnë nyjet e mëdha. Kolapsi i arkitekturës normale të mëlçisë sugjerohet nga përqendrimi i triadave portale brenda
shenjave fibroze. Cirroza e përzier (cirroza jo e plotë e septumit) kombinon elemente të cirrozës mikronodulare dhe
makronodulare. Diferencimi midis këtyre tipeve morfologjike të cirrozës ka vlerë të kufizuar klinike.
Simptomat dhe Shenjat

Cirroza mund të jetë asimptomatike për vite me rradhë. Një e treta e pacientëve nuk zhvillojnë kurrë simptoma. Shpesh,
simptomat e para janë jospecifike; ato përfshijnë lodhje të përgjithësuar (për shkak të çlirimit të citokinës), anoreksi,
gjendje të keqe dhe humbje peshe (shih tabelën Simptomat dhe shenjat e zakonshme për shkak të ndërlikimeve të
cirrozës ). Mëlçia është zakonisht e prekshme dhe e fortë, me një buzë të topitur, por ndonjëherë është e vogël dhe e
vështirë për t’u prekur. Nyjet zakonisht nuk janë të prekshme.
Shenjat klinike që sugjerojnë një çrregullim kronik të mëlçisë ose përdorim kronik të alkoolit, por nuk janë specifike për
cirrozën përfshijnë prishjen e muskujve, eritemën e palmës, zmadhimin e gjëndrës parotide, thonjtë e bardhë, shkopinjtë,
kontraktimin e Dupuytrenit, angiomat e merimangës ( < 10 mund të jenë normale), gjinekomastia, axillary rënia e flokëve,
atrofia e testikujve dhe neuropatia periferike.
Sapo të zhvillohet ndonjë ndërlikim i cirrozës, dekompensimi shtesë është shumë më i mundshëm.
Common Symptoms and Signs Due to Complications of Cirrhosis

Symptom or Sign Possible Cause
Abdominal distention Ascites
Abdominal discomfort with fever or
hepatic encephalopathy (infrequently Spontaneous bacterial peritonitis
with peritoneal signs)
Calf pain or swelling, symptoms of
Thromboembolism
pulmonary embolism
Clubbing Hepatopulmonary syndrome
Confusion, lethargy Hepatic encephalopathy
Hepatopulmonary syndrome
Dyspnea, hypoxia
Portopulmonary hypertension
Anemia due to bleeding, hypersplenism, undernutrition with deficiency of
Fatigue, pallor folate (or iron or vitamin B12), chronic disease, or effects of alcohol (eg,
bone marrow suppression)
Fluid overload, oliguria, symptoms of
Hepatorenal syndrome
renal failure
Fragility fracture (due to a fall from
Osteoporosis
standing height or less)
Symptoms of infection Leukopenia
Jaundice Cholestasis
Thrombocytopenia caused by splenomegaly due to portal hypertension or
the direct effects of alcohol on bone marrow
Petechiae, purpura, bleeding
Coagulopathy due to impaired liver synthetic function, vitamin K deficiency,
or both
Pruritus, xanthelasmas Cholestasis
Rectal bleeding Rectal varices
Splenomegaly Portal hypertension
Steatorrhea Fat malabsorption
Esophageal varices
Upper gastrointestinal bleeding
Portal hypertensive gastropathy
Diagnostifikimi
Testet e mëlçisë, testet e koagulimit, numërimi i plotë i gjakut (CBC) dhe teste serologjike për shkaqe virale
Ndonjëherë biopsi (p.sh., kur testet klinike dhe joinvazive nuk janë përfundimtare, ose kur rezultatet e biopsisë
mund të ndryshojnë menaxhimin)
Ndonjëherë elastografia me ultratinguj ose elastografia me rezonancë magnetike
Identifikimi i shkakut bazuar në vlerësimin klinik, testimin rutinë për shkaqe të zakonshme dhe testin selektiv për
shkaqe më pak të zakonshme
Qasja e përgjithshme
Cirroza dyshohet te pacientët me shfaqje të ndonjë prej ndërlikimeve të saj (shih tabelën Simptomat dhe shenjat e
zakonshme për shkak të ndërlikimeve të cirrozës ), veçanërisht hipertensioni portal ose ascitet. Cirroza e hershme duhet të
merret parasysh në pacientët me simptoma jospecifike ose anomali karakteristike laboratorike të zbuluara rastësisht gjatë
provave laboratorike, veçanërisht në pacientët që kanë një çrregullim ose marrin një ilaç që mund të shkaktojë fibrozë.
Testimi kërkon të zbulojë cirozën dhe çdo ndërlikim dhe të përcaktojë shkakun e saj.
Testet laboratorike
Testimi diagnostik fillon me testet e mëlçisë , testet e mpiksjes, CBC dhe testet serologjike për hepatitin kronik viral (shih
tabelat Serologjia e Hepatitit B dhe Serologjia e Hepatitit C ). Testet laboratorike vetëm mund të rrisin dyshimin për cirrozë
por nuk mund ta konfirmojnë ose përjashtojnë atë. Biopsia e mëlçisë bëhet e nevojshme nëse një diagnozë e qartë do të
çonte në menaxhim dhe rezultat më të mirë.
Rezultatet e testit mund të jenë normale ose mund të tregojnë anomali jospecifike për shkak të ndërlikimeve të cirrozës
ose çrregullimit të përdorimit të alkoolit . Nivelet e alaninës aminotransferazës (ALT) dhe aspartat aminotransferazës (AST)
shpesh janë modeste të ngritura. Fosfataza alkaline dhe gama-glutamil transpeptidaza (GGT) shpesh janë normale; nivelet
e ngritura tregojnë kolestazë ose pengesë biliare. Bilirubina është zakonisht normale por rritet kur përparon cirroza,
veçanërisht në kolangitin biliar primar . Ulja e albuminës në serum dhe një kohë e zgjatur e protrombinës (PT) pasqyrojnë
drejtpërdrejt sintezën e mëlçisë të dëmtuar - zakonisht një ngjarje e fazës fundore. Albumina gjithashtu mund të jetë e ulët
kur ushqyerja është e dobët. Globulina serum rritet në cirrozë dhe në shumicën e çrregullimeve të mëlçisë me një
përbërës inflamator.
Anemia është e zakonshme dhe zakonisht normocitike me një gjerësi të lartë të shpërndarjes së qelizave të kuqe të gjakut
(RDW). Anemia shpesh është shumëfaktoriale; faktorë kontribues mund të përfshijnë gjakderdhje kronike gastrointestinale
(zakonisht duke shkaktuar anemi mikrocitare), mungesë folati (duke shkaktuar anemi makrocitike, veçanërisht në abuzimin
me alkoolin), hemolizë dhe hipersplenizëm . CBC mund të zbulojë gjithashtu leukopeni , trombocitopeni ose pançitopeni.
Imazhe diagnostike
Testet konvencionale të imazhit nuk janë shumë të ndjeshme ose specifike për diagnozën e cirrozës nga vetvetja, por ato
shpesh mund të zbulojnë ndërlikimet e saj. Elastografia ultratinguj, elastografia me rezonancë magnetike dhe imazhi i
forcës rrezatuese akustike janë të dobishme në zbulimin e cirrozës së hershme kur gjetjet e imazhit konvencional janë
ekuivoke dhe hipertensioni portal nuk është i dukshëm.
Në cirrozën e avancuar, ultrasonografia tregon një mëlçi të vogël, nodulare. Ultrasonografia gjithashtu zbulon
hipertensionin portal dhe ascitet .
CT mund të zbulojë një strukturë nyjore, por nuk ka përparësi ndaj ultrasonografisë. Skanimet e mëlçisë radionuklide duke
përdorur kolloid squfuri teknekium-99m mund të tregojnë marrje të parregullt të mëlçisë dhe rritje të marrjes së shpretkës
dhe palcës së kockave. MRI është më e shtrenjtë se testet e tjera të imazhit dhe ka pak përparësi.
Identifikimi i shkakut
Përcaktimi i shkakut specifik të cerozës kërkon informacione kryesore klinike nga historia dhe ekzaminimi, si dhe teste
selektive.
Alkooli është shkaku i mundshëm tek pacientët me një histori të dokumentuar të alkoolizmit dhe gjetjeve klinike të tilla si
gjinekomastia, angiomat e merimangës (telangiektazia) dhe atrofia e testikujve plus konfirmimi laboratorik i dëmtimit të
mëlçisë (AST i ngritur më shumë se ALT) dhe induksionit të enzimës së mëlçisë (një rritje e madhe GGT). Ethe,
hepatomegali e butë dhe verdhëz sugjerojnë praninë e hepatitit alkoolik .
Zbulimin e hepatitit sipërfaqe B antigjen (HBsAg) dhe antitrupa IgG te hepatitit B (IgG anti-HBC) konfirmon kronike hepatitit
B . Identifikimi i antitrupave serum ndaj hepatitit C (anti-HCV) dhe HCV-RNA tregon për hepatitin C. Shumica e klinikëve
gjithashtu testojnë rregullisht për sa vijon:
Hepatiti autoimun: Sugjerohet nga një titër i lartë i antitrupave antinuklear (një titër i ulët është jospecifik dhe jo
gjithmonë mandat për vlerësim të mëtejshëm) dhe konfirmohet nga hipergamaglobulinemia dhe prania e
antitrupave të tjerë (p.sh., muskujt anti-lëmuar ose mikrosomal anti-mëlçisë / veshkave tip 1 antitrupa)
Hemokromatoza : Konfirmohet nga rritja e ngopjes së hekurit në serum dhe transferinës dhe ndoshta rezultatet e
testimit gjenetik
Mungesa e antitripsinës alfa-1 : Konfirmohet nga niveli i ulët i antitripsinës në alfa-1 dhe gjenotipi
Nëse këto shkaqe nuk konfirmohen, kërkohen shkaqe të tjera:
Prania e antitrupave antimitokondriale (në 95%) sugjeron kolangitin biliar primar .
Shtrëngimet dhe dilatimet e kanaleve biliare intrahepatike dhe ekstrahepatike, që shihen në

kolangiopankreatografinë me rezonancë magnetike (MRCP), sugjerojnë kolangitin sklerotizues primar.
Ceruloplazmina në serum dhe rezultatet karakteristike të provës së bakrit sugjerojnë sëmundjen Wilson .
Prania e obezitetit dhe një histori e diabetit sugjerojnë steatohepatit joalkoolik (NASH) .
LLOGARITËSI KLINIK:
Kriteret diagnostike të
hepatitit autoimun
Biopsia e mëlçisë
Nëse kriteret klinike dhe testet jo invazive janë jokonkluzive, zakonisht bëhet biopsia e mëlçisë . Për shembull, nëse
dyshohet klinikisht për cerozë të kompensuar mirë dhe gjetjet e imazhit nuk janë përfundimtare, duhet të bëhet biopsia
për të konfirmuar diagnozën. Ndjeshmëria e biopsisë së mëlçisë afrohet 100%. Sëmundja e mëlçisë yndyrore joalkoolike
(NAFLD) mund të jetë e dukshme në skanimet me ultratinguj. Sidoqoftë, NASH, shpesh i shoqëruar me mbipesha, diabetin
ose sindromën metabolike, kërkon biopsi të mëlçisë për konfirmim.
Në raste të dukshme të cirrozës me koagulopati të theksuar, hipertension portal , ascite dhe dështim të mëlçisë , biopsia
nuk kërkohet përveç nëse rezultatet do të ndryshonin menaxhimin. Në pacientët me koagulopati dhe trombocitopeni,
qasja transjugulare ndaj biopsisë është më e sigurta. Kur përdoret kjo qasje, presionet mund të maten dhe kështu mund të
llogaritet gradienti i presionit transsinusoidal.
Monitorimi
Të gjithë pacientët me cirozë, pavarësisht nga shkaku, duhet të kontrollohen rregullisht për karcinomë hepatoqelizore .
Aktualisht, ultrasonografia e barkut rekomandohet çdo 6 muaj, dhe nëse zbulohen anomali të pajtueshme me karcinomën
hepatocelulare, duhet të bëhet MRI me kontrast ose CT me tre faza të barkut (CT me kontrast me imazhe të veçanta të
fazës arteriale dhe venoze). Ultrasonografia e rritur me kontrast duket premtuese si një alternativë ndaj CT ose MRI por
është ende nën studim në SH.B.A.
Endoskopia e sipërme për të kontrolluar variçet gastroezofageale duhet të bëhet kur vendoset diagnoza dhe më pas çdo 2
deri në 3 vjet. Gjetjet pozitive mund të urdhërojnë trajtimin ose monitorimin më të shpeshtë endoskopik.
Prognoza
Prognoza shpesh është e paparashikueshme. Kjo varet nga faktorë të tillë si etiologjia, ashpërsia, prania e ndërlikimeve,
gjendjet shoqëruese, faktorët e nikoqirit dhe efektiviteti i terapisë. Pacientët që vazhdojnë të pinë alkool, madje edhe sasi
të vogla, kanë një prognozë shumë të dobët.
Klasifikimi Child-Turcotte-Pugh për ashpërsinë e sëmundjes së mëlçisë

Sistemi i pikëzimit Child-Turcotte-Pugh përdor informacionin klinik dhe laboratorik për të shtresuar ashpërsinë e
sëmundjes, rrezikun kirurgjikal dhe prognozën e përgjithshme (shih tabelat Sistemi i pikëzimit Child-Turcotte-Pugh dhe
Interpretimi i Sistemit të Vlerësimit të Fëmijëve-Turkot-Pugh ). Sistemi i pikëzimit Child-Turcotte-Pugh ka, megjithatë,
kufizime; për shembull, vlerësimet e ashpërsisë së ascites dhe encefalopatisë janë subjektive; Kështu, besueshmëria
ndërmjet rezultateve të rezultateve është ulur.
Klasifikimi i fëmijëve Pugh për

ashpërsinë e sëmundjes së
mëlçisë
Child-Turcotte-Pugh Scoring System

Clinical or Laboratory Factor Degree of Abnormality Points Assigned*
None 1
Encephalopathy (grade†) 1–2 2
3–4 3
None 1
Ascites Mild (or controlled by diuretics) 2
At least moderate despite diuretic treatment 3
> 3.5 g/dL (35 g/L) 1
Albumin 2.8–3.5 g/dL (28–35 g/L) 2
< 2.8 g/dL (28 g/L) 3
< 2 mg/dL (34 micromol/L) 1
Bilirubin 2–3 mg/dL (34– 51 micromol/L) 2
> 3 mg/dL (51 micromol/L) 3
<4 1
PT (seconds prolonged) 4–6 2
>6 3
or, instead of PT
< 1.7 1
INR 1.7–2.3 2
> 2.3 3
* Risk (grade) is based on the total number of points:
Low (A): 5–6
Moderate (B): 7–9
High (C): 10–15
† Encephalopathy is graded based on symptoms:

1: Sleep disturbances; impaired concentration; depression, anxiety, or irritability
2: Drowsiness, disorientation, poor short-term memory, uninhibited behavior
3: Somnolence; confusion; amnesia; anger, paranoia, or other bizarre behavior
4: Coma
INR = international normalized ratio; PT = prothrombin time.
Interpretation of the Child-

Turcotte-Pugh Scoring
System
Points Risk (Grade) Survival Rate (%)
1-year 2-year
5–6 Low (A) 100 85
7–9 Moderate (B) 80 60
10–15 High (C) 45 35
Modeli për sëmundjen e mëlçisë në fazën përfundimtare
(MELD)
Në ndryshim nga klasifikimi Child-Turcotte-Pugh, modeli për fazën përfundimtare të sëmundjes së mëlçisë (MELD)
vlerëson ashpërsinë e sëmundjes së mëlçisë në fazën përfundimtare, pavarësisht nga shkaku, bazuar vetëm në rezultatet
objektive të testeve laboratorike: kreatinina serum, serumi bilirubina totale dhe raporti i normalizuar ndërkombëtar (INR).
Rezultati MELD përdoret për të përcaktuar alokimin e organeve në dispozicion për kandidatët për transplant të mëlçisë
sepse mund të rendisë kandidatët sipas rrezikut të vdekshmërisë (shih tabelën MELD Score and Mortality) Variacionet e
rezultatit MELD nganjëherë përdoren për qëllime të tjera (p.sh., për të vlerësuar rrezikun e vdekshmërisë 90-ditore në
pacientët me hepatit alkoolik, për të parashikuar rrezikun e vdekshmërisë postoperative në pacientët me cirozë). Një
ndryshim i rezultatit MELD që përfshin matjen e natriumit në serum (MELD-Na) parashikon më saktë vdekshmërinë në
pacientët cirrotikë sesa rezultati konvencional i MELD, dhe tani përdoret nga Rrjeti i Bashkuar për Ndarjen e Organeve
(UNOS) / Rrjeti i Prokurimit dhe Transplantimit të Organeve ( OPTN) për t'u dhënë përparësi pacientëve në listën e pritjes
për transplantin e mëlçisë.
MELD Score and Mortality

MELD Score 3-Month Mortality*
<9 1.9%
10–19 6.0%
20–29 19.6%
30–39 52.6%
>40 71.3%
* Adult patients awaiting liver
transplantation.
Adapted from Wiesner R, Edwards E,
Freeman R, et al: Model for end-stage liver
disease (MELD) and allocation of donor
livers. Gastroenterology 124(1):91-96, 2003.
Për pacientët e përzgjedhur me karcinomë hepatocelulare (HCC), kritere të veçanta të imazhit mund të përdoren për të
rritur rezultatin e MELD, dhe kjo rezultat ndryshon me kalimin e kohës sipas një orari të caktuar (përjashtimi i MELD i
karcinomës hepatocelulare). Në vitin 2019, UNOS zbatoi një azhurnim të madh të politikave se si trajtohet përjashtimi i
HCC MELD. Më parë, pacientët me HCC që plotësonin kriteret do të merrnin rezultate të rregulluara të MELD-it, të cilat
rriteshin çdo 3 muaj. Sidoqoftë, sipas politikës së re, pacientëve u jepet një rezultat i rregulluar i vendosur MELD-Na që
ndryshon rajonalisht në të gjithë Shtetet e Bashkuara, por tani është konstant me kalimin e kohës. Për pacientët që janë 12
deri në 17 vjeç dhe që kanë një çrregullim të ciklit ure, acidemi organike ose hepatoblastoma, rezultati i MELD përcaktohet
në 30. Rezultatet më të larta të MELD parashikojnë rrezik më të lartë.
LLOGARITËSI KLINIK: LLOGARITËSI KLINIK:
Rezultati i MELD për Rezultati MELDNa për

sëmundjen e mëlçisë në fazën sëmundjen e mëlçisë në fazën
përfundimtare (NUK është i përfundimtare (NUK është i
përshtatshëm për pacientët përshtatshëm për pacientët
nën moshën 12 vjeç) nën moshën 12 vjeç)
Rezultati pediatrik i fazës fundore të sëmundjes së mëlçisë

(PELD)
Për pacientët <12 vjeç, llogaritet rezultati përkatës i sëmundjes së mëlçisë në fazën përfundimtare pediatrike. Rezultatet
më të larta të PELD parashikojnë rrezik më të lartë.
Rezultati PELD për sëmundjen

e mëlçisë në fazën
përfundimtare (pacientë më
pak se 12 vjeç)
Trajtimi
Kujdesi mbështetës
Në përgjithësi, trajtimi është mbështetës dhe përfshin ndalimin e barnave dëmtuese, sigurimin e ushqimit (përfshirë
vitaminat shtesë) dhe trajtimin e çrregullimeve themelore dhe komplikimeve. Dozat e barnave të metabolizuara në mëlçi
duhet të zvogëlohen. Të gjithë alkooli dhe substancat hepatotoksike duhet të shmangen. Simptomat e tërheqjes gjatë
shtrimit në spital duhet të parashikohen në pacientët që kanë cerozë dhe kanë vazhduar të abuzojnë me alkoolin.
Pacientët duhet të vaksinohen kundër hepatitit viral A dhe B nëse nuk janë tashmë imunë.
Pacientët me variçe kanë nevojë për terapi për të parandaluar gjakderdhjen (shih Hipertensionin Portal: Trajtimi ). Asnjë
provë nuk mbështet trajtimin e variçeve të vogla të ezofagut. Variçet e mesme dhe të mëdha të ezofagut duhet të trajtohen
profilaktikisht me beta-bllokues joselektivë ose banding (lidhje) endoskopike. Nëse variçet e stomakut nuk janë të
përshtatshme për lidhjen endoskopike dhe nuk i përgjigjen beta-bllokuesve joselektivë, mund të përdoret obliterim
transvenoz retrograd i mbyllur me tullumbace ose injeksion endoskopik i cianoakrilatit.
Shuntimi portosistemik transjugular intrahepatik (TIP) duhet të merret parasysh nëse pacientët kanë ndërlikime të
hipertensionit portal që janë rezistente ndaj trajtimeve standarde, përfshirë ascitet dhe gjakderdhjet e përsëritura
variceale.
Transplantimi i mëlçisë tregohet për pacientët me fazë përfundimtare të sëmundjes së mëlçisë ose karcinomës
hepatocelulare. Rreziku i vdekjes pa transplantim të mëlçisë fillon të tejkalojë rreziqet e transplantimit (p.sh., ndërlikimet
perioperative, imunosupresioni kronik) kur rezultati i MELD është më shumë se rreth 15. Kështu, nëse rezultati është 15 ≥
ose nëse cirroza është dekompensuar klinikisht, pacientët duhet të referohen në një qendër transplantimi.
Pikat kryesore
Morbiditeti dhe vdekshmëria në cirrozë zakonisht vijnë nga ndërlikimet e saj (p.sh., ndërlikimet e
hipertensionit portal, dështimi i mëlçisë, problemet hematologjike).
Bëni biopsi të mëlçisë nëse një diagnozë e qartë do të çonte në menaxhim dhe rezultat më të mirë.
Vlerësoni të gjithë pacientët me cerozë për hepatitin autoimun, hemokromatozën trashëgimore dhe
mungesën e antitripsinës alfa-1, si dhe për shkaqet më të zakonshme, hepatitin alkoolik dhe viral.
Vlerësoni të gjithë pacientët në mënyrë periodike për variçe gastroezofageale dhe karcinomë
hepatoqelizore.
Parashikoni prognozën duke përdorur sistemet e pikëzimit Child-Turcotte-Pugh dhe MELD, dhe referojini
pacientët me një rezultat MELD ≥ 15 për t'u vlerësuar për një transplant të mëlçisë.
Trajtoni cirrozën në mënyrë mbështetëse, duke përfshirë përdorimin e terapive për të parandaluar
gjakderdhjen.
Më shumë informata
Londoño MC, Cárdenas A, Guevara M : Rezultati i MELD dhe natriumi në serum në parashikimin e mbijetesës së pacientëve
me cirrozë në pritje të transplantimit të mëlçisë. Gut 56 (9): 1283-1290, 2007
3/4/2021 Çlirimi nga ventilimi mekanik - Mjekësia e kujdesit kritik - Edicioni profesional manual i MSD
MANUALI MSD
Version profesional
The trusted provider of medical information since 1899
Çlirimi nga ventilimi mekanik

Nga Bhakti K. Patel , MD, Universiteti i Çikagos
Rishikimi / rishikimi i fundit i plotë Mars 2020 | Përmbajtja e modifikuar për herë të fundit në Mars 2020
Ndërprerja e mbështetjes ventiluese arrihet më së miri jo duke zvogëluar gradualisht nivelin e mbështetjes
ventiluese (shkëputja nga gjiri) por duke identifikuar dhe eleminuar sistematikisht precipituesit e dështimit
të frymëmarrjes.
(Shih gjithashtu Përmbledhje e Ventilimit Mekanik .)

Pasi të jetë arritur ky qëllim, ventilatori nuk është më i nevojshëm. Sidoqoftë, nëse precipituesit janë akoma të pranishëm
ose rikuperimi është i paplotë, zvogëlimi i mbështetjes së nevojshme ventiluese ka më shumë të ngjarë të vonojë shërimin.
Shtë e qartë se provat spontane të përditshme të frymëmarrjes në një copë T zvogëlojnë kohëzgjatjen e ventilimit mekanik
krahasuar me zvogëlimin gradual të shpejtësisë së frymëmarrjes duke përdorur ventilimin e detyrueshëm të ndërprerë të
sinkronizuar (SIMV) dhe, në disa studime, krahasuar me ventilimin mbështetës të presionit .
Pasi pacienti të mos jetë më në shok, ka një ngopje të mjaftueshme arteriale në një oksigjen të frymëzuar fraksionar (FIO2)
≤ 0,5 me një presion pozitiv të ekspirimit përfundimtar (PEEP) ≤ 7,5 cm H2O, dhe nuk ka një ngarkesë të dukshme të
paqëndrueshme të frymëmarrjes (p.sh. , ventilim minutë > 20 L / minutë), bëhet një provë spontane e përditshme e
frymëmarrjes duke përdorur një copë T ose presion të vazhdueshëm pozitiv të rrugëve të frymëmarrjes (CPAP) prej 5 cm
H2O.
Pacientët e aftë për të mbajtur frymëmarrje spontane zakonisht marrin frymë ngadalë dhe thellë, në vend të shpejt dhe të
cekët. Ky vëzhgim është zyrtarizuar si indeksi i frymëmarrjes së shpejtë të cekët (RSB) , i përcaktuar nga ndarja e
frekuencës së pandihmuar të frymëmarrjes së pacientit (në frymëmarrje / minutë) me vëllimin e baticës (në L). Një vlerë <
105 sugjeron që frymëmarrja spontane ka të ngjarë të jetë e suksesshme, megjithëse një matje e vetme e izoluar nuk
është krejtësisht parashikuese e suksesit ( 1 ).
Vendimi nëse duhet të ekstubohet një pacient pas një prove spontane të frymëmarrjes është larguar nga përdorimi i
indeksit RSB dhe është mbështetur më shumë në vlerësimin klinik gjatë provës, i plotësuar me matjen e gazrave të gjakut
arterial (ABG). Pacientët që kalojnë mirë gjatë një studimi të shkurtër frymëmarrje spontane 1- deri në 2 orë dhe që kanë
ABG të favorshme janë kandidatë të mirë për ekstubim. Vendimi për ekstubimin është i veçantë nga vendimi për të
ndaluar mbështetjen ventiluese dhe kërkon vlerësimin e mentacionit të pacientit dhe reflekset mbrojtëse të rrugëve të
frymëmarrjes, si dhe hapësinë e rrugës së frymëmarrjes.
Qetësuesit dhe opioidetmund të zgjasë ventilimin mekanik. Droga të tilla mund të grumbullohen dhe të shkaktojnë
qetësim të zgjatur, përpjekje zhgënjyese për të bërë prova spontane të frymëmarrjes edhe kur shkaku i dështimit të
frymëmarrjes është korrigjuar. Niveli i qetësimit duhet të vlerësohet vazhdimisht, dhe tërheqja progresive e qetësuesit
duhet të fillojë sa më shpejt që të jetë e mundur. Protokollet zyrtare mund të përdoren, ose ndërprerja e thjeshtë ditore
mund të kryhet. Infuzioni ndërpritet derisa pacienti të zgjohet ose të ndjekë komandat ose të ketë nevojë për ri-qetësim
për agjitacion, frymëmarrje asinkronisht me ventilator ose çrregullime të tjera fiziologjike. Nëse qetësimi është ende i
nevojshëm, ai rifillon në gjysmën e dozës së mëparshme dhe titrohet si është e nevojshme. Disa studime kanë treguar se
kohëzgjatja mesatare e ventilimit mekanik është zvogëluar në institucionet që përdorin ose çdo ditë "
Referenca
1. Karthika M, Al Enezi FA, Pillai LV, Arabi YM : Indeksi i shpejtë i frymëmarrjes së cekët. Ann Thorac Med 11 (3): 167–176,
2016. doi: 10.4103 / 1817-1737.176876
© 2020 Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, USA)
https://www.msdmanuals.com/professional/critical-care-medicine/respiratory-failure-and-mechanical-ventilation/liberation-from-mechanical-ventilation 1/1
3/6/2021 Colic - Pediatrics - MSD Manual Edicioni Profesional
Dhimbje barku
Nga Deborah M. Consolini , MD, Kolegji Mjekësor Sidney Kimmel i Universitetit Thomas Jefferson
Rishikimi / rishikimi i fundit i plotë qershor 2020 | Përmbajtja është modifikuar për herë të fundit në qershor 2020
Dhimbja e barkut është periudha e shpeshtë dhe e zgjatur e të qarit pa ndonjë arsye të dukshme në një foshnje ndryshe të
shëndetshme.
Megjithëse termi dhimbje barku sugjeron një origjinë të zorrëve, etiologjia është e panjohur.
Dhimbja e barkut zakonisht shfaqet brenda muajit të parë të jetës, arrin kulmin në moshën 6 javë dhe përfundon në
mënyrë të besueshme dhe spontane deri në moshën 3 deri në 4 muaj. Paroksizmat e të qarit dhe shqetësimit shpesh
ndodhin në të njëjtën kohë të ditës ose natës dhe vazhdojnë me orë të tëra pa ndonjë arsye të dukshme. Disa foshnje
qajnë pothuajse pandërprerë. Të qarat e tepërt mund të shkaktojnë aerofagi, e cila rezulton në gazra dhe zgjatje të barkut.
Në mënyrë tipike, foshnjat me kolik hanë dhe fitojnë peshë mirë, megjithëse thithja e fuqishme jo-ushqyese mund të
sugjerojë uri të tepruar. Colic ndoshta nuk ka asnjë lidhje me zhvillimin e një personaliteti këmbëngulës, të padurueshëm.
Vlerësimi
Qëllimi është të dallojmë dhimbjen e barkut nga shkaqet e tjera të të qarit të tepruar , veçanërisht çrregullime mjekësore
MANUALI MSD
serioze dhe / ose të shërueshme si
Version
Infeksion profesional
veshi
Infeksion të traktit urinar
Meningjiti
Apendesiti
Alergji ushqimore
Refluksi i acidit
Kapsllëku
Pengesa e zorrëve
Rritja e presionit intrakranial
Buzë flokësh
Abrazion i kornesë
Glaukoma
Lëndim jo aksidental
Historia
Historia e sëmundjes së tanishme duhet të përcaktojë fillimin dhe kohëzgjatjen e të qarit dhe përgjigjen ndaj përpjekjeve
për të ngushëlluar dhe kështu të përcaktojë nëse e qara e foshnjës është jashtë kufirit normal (deri në 3 orë / ditë në një
foshnjë 6-javëshe).
Rishikimi i sistemeve duhet të kërkojë simptoma të çrregullimeve shkaktare, duke përfshirë kapsllëkun, diarrenë, dhe të
vjella (çrregullime gastrointestinale) dhe kollë, fishkëllima dhe kongjestion i hundës (infeksion respirator).
Historia e kaluar mjekësore përfshin pyetje të hollësishme, të cilat mund të zbulojnë se e qara nuk është shqetësimi
kryesor, por një simptomë që prindërit kanë përdorur për të justifikuar vizitën e tyre tek mjeku për të paraqitur një
problem tjetër - p.sh., shqetësimi për vdekjen e një fëmije të mëparshëm ose për ndjenjat e tyre e paaftësisë për të
përballuar një foshnjë të re.
Ekzaminim fizik
https://www.msdmanuals.com/professional/pediatrics/symptoms-in-infants-and-children/colic 1/3
3/6/2021 Colic - Pediatrics - MSD Manual Edicioni Profesional
Ekzaminimi fizik fillon me rishikimin e shenjave vitale dhe më pas një ekzaminim të plotë për shenjat e traumës ose
sëmundjes mjekësore. Ekzaminimi tek fëmijët me dhimbje barku zakonisht nuk zbulon anomali, por siguron prindërit.
Flamuj të kuq
Gjetjet e mëposhtme janë veçanërisht shqetësuese:
Të vjella (veçanërisht nëse të vjellat janë të gjelbërta ose me gjak ose ndodhin> 5 herë në ditë
Kapsllëk ose diarre , veçanërisht me gjak ose mukus
Ethe
Shtrëngimi i frymëmarrjes
Letargji
Shtim i dobët në peshë
Interpretimi i gjetjeve
Shpesh, foshnjat me dhimbje barku paraqiten pas ditësh ose javësh të qara të përsëritura, të përditshme; një histori
ndryshe normale dhe ekzaminimi në këtë pikë është më qetësuese sesa tek foshnjat me të qarë akute (1 deri në 2 ditë).
Duke testuar
Asnjë test nuk është i nevojshëm nëse anomalitë specifike nuk zbulohen nga historia dhe ekzaminimi.
Trajtimi
Prindërit duhet të sigurohen se foshnja është e shëndetshme, se nervozizmi nuk është për shkak të prindërimit të dobët
dhe se dhimbjet e barkut do të zgjidhen vetvetiu pa efekte anësore afatgjata. Mjekët gjithashtu duhet të ofrojnë siguri se
ata e kuptojnë se sa stresues mund të jetë një foshnjë kolikuese për prindërit.
Masat e mëposhtme mund të ndihmojnë:
Për foshnjat që qajnë për periudha të shkurtra: Të mbahen, të lëkunden ose të goditen butësisht
Për foshnjat që kanë një dëshirë të fortë për të thithur dhe që shqetësohen shpejt pas ushqyerjes: Mundësia për të
thithur më shumë (p.sh., biberon)
Nëse ushqyerja me shishe zgjat < 15-20 minuta: Thithkat me vrima më të vogla, biberonin, ose të dyja
Për foshnjat shumë aktive, të shqetësuara: Në mënyrë paradoksale, duke u mbështjellë fort
Një ritëm foshnje, muzikë dhe zhurmë e bardhë (p.sh. nga një fshesë me korrent, motori makine, ose rroba ose tharëse
flokësh) gjithashtu mund të qetësohen. Meqenëse lodhja shpesh kontribuon në të qarë të tepërt, prindërit duhet
gjithashtu të udhëzohen që të vendosin në mënyrë rutinore foshnjën në krevat fëmijësh, ndërsa foshnja është zgjuar për
të inkurajuar zakone të vetë-qetësuese dhe të mira të gjumit dhe për të parandaluar që foshnja të bëhet e varur nga
prindërit, biberon, një zhurmë specifike ose diçka tjetër për të fjetur.
Një formulë hipoalergjike mund të provohet shkurtimisht për të përcaktuar nëse foshnjat kanë intolerancë ndaj proteinave
të qumështit të lopës, por ndërrimi i shpeshtë i formulës duhet të shmanget. Ndonjëherë në foshnjat që ushqehen me gji,
heqja e qumështit të lopës ose një ushqimi tjetër (veçanërisht ushqime stimuluese [p.sh., kafe, çaj, kola, çokollatë, shtesa
diete]) nga dieta e nënës sjell lehtësim, siç mund të ndalojë barnat që përmbajnë stimulues (p.sh. dekongjestantët).
Pikat kryesore
Dhimbje barku është e qarë e tepruar për asnjë arsye të dukshme në një foshnje ndryshe të shëndetshme.
Dhimbja e barkut duhet të përfundojë nga mosha 3 deri në 4 muaj.
Përjashtoni shkaqet mjekësore të qara nga historia dhe ekzaminimi fizik; testimi është i panevojshëm nëse
nuk ka gjetje specifike.
https://www.msdmanuals.com/professional/pediatrics/symptoms-in-infants-and-children/colic 2/3
3/6/2021 Community-Acquired Pneumonia - Pulmonary Disorders - MSD Manual Professional Edition
MANUALI MSD
Version profesional
Pneumonia e fituar nga komuniteti

Nga Sanjay Sethi , MD, Universiteti në Buffalo SUNY
Rishikimi / rishikimi i fundit i plotë dhjetor 2020 | Përmbajtja është modifikuar për herë të fundit në Dhjetor 2020
Pneumonia e fituar nga komuniteti përcaktohet si pneumoni që fitohet jashtë spitalit. Patogjenët më të identifikuar zakonisht janë Streptococcus
pneumoniae , Haemophilus influenzae , bakteret atipike (dmth. Chlamydia pneumoniae , Mycoplasma pneumoniae , speciet Legionella ) dhe viruset.
Simptomat dhe shenjat janë ethe, kollë, prodhim i pështymës, dhimbje pleuritike në gjoks, dispne, takipne dhe takikardi. Diagnostifikimi bazohet
në paraqitjen klinike dhe rrezatimin e gjoksit. Trajtimi bëhet me antibiotikë të zgjedhur në mënyrë empirike. Prognoza është e shkëlqyeshme për
pacientë relativisht të rinj ose të shëndetshëm, por shumë pneumoni, veçanërisht kur shkaktohet nga S. pneumoniae , Legionella ,Stafilokoku
aureus , ose virusi i gripit, janë serioze ose edhe fatale në pacientët më të moshuar, më të sëmurë.
(Shih gjithashtu Përmbledhje e Pneumonisë .)
Etiologjia
Shumë organizma shkaktojnë pneumoni të fituar nga komuniteti, përfshirë bakteret, viruset dhe kërpudhat. Patogjenët ndryshojnë nga mosha e pacientit dhe
faktorë të tjerë (shih tabelën Pneumonia e Fituar nga Komuniteti në të Rriturit ), por rëndësia relative e secilit si shkak i pneumonisë së fituar nga komuniteti është e
pasigurt sepse shumica e pacientëve nuk i nënshtrohen testimit të plotë, dhe sepse edhe me testimin, agjentë specifik identifikohen në < 50% të rasteve.
Shkaqet bakteriale
Në më të zakonshme bakteriale shkaqet janë
S. pneumoniae
H. gripit
C. pneumoniae
M. pneumoniae
Pneumonitë e shkaktuara nga klamidia dhe mykoplazma shpesh nuk dallohen klinikisht nga pneumonitë e tjera.
C. pneumoniae përbën 2 deri në 5% të pneumonisë së fituar nga komuniteti dhe është shkaku i 2-të më i zakonshëm i infeksioneve të mushkërive në njerëz të
shëndetshëm të moshës 5 deri 35 vjeç. C. pneumoniae është zakonisht përgjegjës për shpërthimet e infeksionit të frymëmarrjes brenda familjeve, në konvikte
kolegjesh dhe në kampe ushtarake trajnimi. Shkakton një formë relativisht të mirë të pneumonisë që kërkon rrallë shtrimin në spital. Pneumonia e Chlamydia
psittaci (psittacosis) është e rrallë dhe ndodh në pacientët që zotërojnë ose shpesh janë të ekspozuar ndaj zogjve psittacine (d.m.th., papagaj, parakeets, macaws).
https://www.msdmanuals.com/professional/pulmonary-disorders/pneumonia/community-acquired-pneumonia 1/15
Që nga viti 2000, incidenca e infeksioneve të lëkurës Staphylococcus aureus (CA-MRSA) rezistente ndaj meticilinës e fituar nga komuniteti është rritur ndjeshëm. Ky
patogjen rrallë mund të shkaktojë pneumoni të rëndë, kavituese dhe ka tendencë të prekë të rriturit e rinj.
S. pneumoniae dhe MRSA mund të shkaktojnë pneumoni nekrotizuese.
P. aeruginosa është një shkak veçanërisht i zakonshëm i pneumonisë në pacientët me fibrozë cistike , neutropeni , sindromë të përparuar të mungesës së imunitetit
(AIDS) dhe / ose bronkiektaza . Një faktor tjetër rreziku për pneumoninë e P. aeruginosa është shtrimi në spital me marrjen e antibiotikëve IV brenda 3 muajve të
mëparshëm
Një mori organizmash të tjerë shkaktojnë infeksion të mushkërive te pacientët imunokompetentë.
Ethet Q, tularemia, antraksi dhe murtaja janë sindroma të rralla bakteriale në të cilat pneumonia mund të jetë një tipar i spikatur. Tularemia , antraksi dhe murtaja
duhet të ngrenë dyshimin për bioterrorizëm .
Shkaqet virale
Superinfektimi bakterial mund ta bëjë të vështirë dallimin e infeksionit viral nga ai bakterial.
Shkaqet e zakonshme virale përfshijnë
Koronaviruset (në vitin 2020, kryesisht SARS-CoV-2)
Virusi sincital i frymëmarrjes (RSV)
Adenoviruset
Viruset e gripit
Metapneumovirus
Viruset e parainfluencës
Adenoviruses, Epstein-Barr virus, and coxsackievirus are common viruses that rarely cause pneumonia. Seasonal influenza can rarely cause a direct viral pneumonia
but often predisposes to the development of a serious secondary bacterial pneumonia. Varicella virus and hantavirus cause lung infection as part of adult
chickenpox and hantavirus pulmonary syndrome. Coronaviruses cause severe acute respiratory syndrome (SARS), the Middle East respiratory syndrome (MERS), and
COVID-19.
Other causes
Patogjenët e zakonshëm të kërpudhave përfshijnë Histoplasma capsulatum ( histoplasmosis ) dhe Coccidioides immitis ( koksidioidomikoza ). Patogjenët më pak të
zakonshme fungale përfshijnë Blastomyces dermatitidis ( bllastomikozë ) dhe Parakoksidioides braziliensis ( këtë sëmundje ). Pneumocystis jirovecii zakonisht shkakton
pneumoni në pacientët që kanë infeksion nga virusi i mungesës së imunitetit njerëzor (HIV) ose janë të imunosupresuar (shih Pneumonia tek pacientët me imunitet
të kompromentuar ).
Parazitët që shkaktojnë infeksionin e mushkërive në vendet e zhvilluara përfshijnë Toxocara canis ose T. catis ( toksokariazë ), Dirofilaria immitis ( dirofilariazë ) dhe
Paragonimus westermani ( paragonimiazë ).
Tuberkulozi pulmonar dhe infeksionet mikobakteriale jo tuberkuloze diskutohen diku tjetër.
Pneumonia tek fëmijët

Tek fëmijët, shkaqet më të zakonshme të pneumonisë varen nga mosha:
<5 vjet: Më shpesh viruse; midis baktereve, S. pneumoniae , S. aureus dhe S. pyogenes , janë të zakonshme
≥ 5 vjet: Më shpesh bakteret S. pneumoniae , M. pneumoniae , ose Chlamydia pneumoniae

Pneumonia në të sapolindur diskutohet diku tjetër.
Simptomat dhe Shenjat

Simptomat përfshijnë gjendje të keqe, të dridhura, ashpërsi, ethe, kollë, dispne dhe dhimbje gjoksi. Kolla zakonisht është produktive te fëmijët më të rritur dhe të
rriturit dhe e thatë te foshnjat, fëmijët e vegjël dhe të rriturit e moshuar. Dispnea zakonisht është e lehtë dhe ushtruese dhe rrallë është e pranishme në qetësi.
Dhimbja e gjoksit është pleuritike dhe është ngjitur me zonën e infektuar. Pneumonia mund të shfaqet si dhimbje e sipërme të barkut kur infeksioni i lobit të
poshtëm irriton diafragmën. Simptomat gastrointestinale (të përziera, të vjella, diarre) janë gjithashtu të zakonshme. Simptomat bëhen të ndryshueshme në
ekstreme të moshës. Infeksioni tek foshnjat mund të shfaqet si nervozizëm dhe shqetësim jospecifik; te pacientët e moshuar, manifestimi mund të jetë si konfuzion
dhe ngatërrim.
Shenjat përfshijnë ethe, takipne, takikardi, kërcitje, tinguj frymëmarrjeje bronkiale, egofoni (ndryshimi E në A - thuhet se ndodhin kur, gjatë auskultimit, një pacient
thotë shkronjën “E” dhe përmes stetoskopit ekzaminuesi dëgjon shkronjën “A”) , dhe shurdhër për goditje. Shenjat e derdhjes pleurale mund të jenë gjithashtu të
pranishme. Zjarri i hundës, përdorimi i muskujve aksesorë dhe cianoza janë të zakonshme midis foshnjave. Ethet shpesh mungojnë në pacientët e moshuar.
Simptomat dhe shenjat më parë mendohej se ndryshonin sipas llojit të patogjenit. Për shembull, faktorët që mendohet të sugjerojnë pneumoni virale përfshinin
fillimin gradual, simptomat pararendëse të një infeksioni të sipërm të frymëmarrjes (URI), gjetjet difuze mbi auskultimin dhe mungesën e një pamje toksike.
Patogjenët atipikë u konsideruan më të mundshëm kur fillimi ishte më pak i mprehtë dhe ka më shumë gjasa gjatë shpërthimeve të njohura të komunitetit.
Sidoqoftë, manifestimet në pacientët me patogjen tipik dhe atipik mbivendosen në mënyrë të konsiderueshme. Për më tepër, asnjë simptomë apo shenjë e vetme
nuk është aq e ndjeshme apo specifike sa të parashikojë organizmin. Simptomat dhe shenjat janë madje të ngjashme për sëmundjet e tjera inflamatore joinfektive të
mushkërive të tilla si pneumoniti me mbindjeshmëri dhe pneumonia organizuese kriptogjene .
Diagnostifikimi
Radiografia e gjoksit
Consideration of alternative diagnoses (eg, heart failure, pulmonary embolism)
Sometimes identification of pathogen
Evaluation of severity and risk stratification

Diagnosis of pneumonia is suspected on the basis of clinical presentation and infiltrate seen on chest x-ray. When there is high clinical suspicion of pneumonia and
the chest x-ray does not reveal an infiltrate, doing computed tomography (CT) or repeating the chest x-ray in 24 to 48 hours is recommended. Severity of the
pneumonia is estimated using a variety of clinical and laboratory factors (see Risk Stratification) which are sometimes organized using quantitative scoring systems.
Typically, testing includes oxygen saturation, complete blood count, and blood urea nitrogen (BUN) level.
Differential diagnosis in patients presenting with pneumonia-like symptoms includes acute bronchitis and exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease
(COPD), which can be distinguished from pneumonia by the absence of infiltrates on chest x-ray. Other disorders should be considered, particularly when findings
are inconsistent or not typical, such as heart failure, organizing pneumonia, and hypersensitivity pneumonitis. The most serious common misdiagnosis is pulmonary
embolism, which may be more likely in patients with acute onset of dyspnea, minimal sputum production, no accompanying upper respiratory infection or systemic
symptoms, and risk factors for thromboembolism (see table Faktorët e rrezikut për trombozë të thellë venoze ); kështu, testimi për embolinë pulmonare duhet të
merret në konsideratë tek pacientët me simptoma të tilla dhe faktorë rreziku.
Kulturat sasiore të mostrave bronkoskopike ose të thithura, nëse ato merren para administrimit të antibiotikëve, mund të ndihmojnë në dallimin midis kolonizimit
bakterial (dmth., Prania e mikroorganizmave në nivele që nuk provokojnë as simptoma dhe as një përgjigje imune) dhe infeksionit. Sidoqoftë, bronkoskopia
zakonisht bëhet vetëm në pacientët që marrin ventilim mekanik ose për ata me faktorë të tjerë të rrezikut për mikroorganizma të pazakontë ose pneumoni të
komplikuar (p.sh., imunokompromis, dështim i terapisë empirike).
Dallimi midis pneumonive bakteriale dhe virale është sfidues. Shumë studime kanë hetuar dobinë e testeve klinike, të imazhit dhe rutinës së gjakut, por asnjë test
nuk është mjaft i besueshëm për ta bërë këtë diferencim. Edhe identifikimi i një virusi nuk përjashton infeksionin shoqërues me një bakter; prandaj, antibiotikët
tregohen në pothuajse të gjithë pacientët me një pneumoni të fituar nga komuniteti.
Në pacientët e jashtëm me pneumoni të lehtë, nuk nevojitet ndonjë test diagnostik i mëtejshëm (shih tabelën Shtresimi i Rrezikut për Pneumoninë e Fituar nga
Komuniteti ). Në pacientët me pneumoni të moderuar ose të rëndë, një numër i qelizave të bardha të gjakut dhe matja e elektroliteve, azotit ure të gjakut (BUN) dhe
kreatininës janë të dobishme për të klasifikuar rrezikun dhe statusin e hidratimit. Testimi i oksimetrisë së pulsit ose gazit të gjakut arterial (ABG) gjithashtu duhet të
bëhet për të vlerësuar oksigjenimin. Për pacientët me pneumoni të moderuar ose të rëndë që kërkojnë shtrim në spital, merren 2 grupe kulturash gjaku për të
vlerësuar baktereminë dhe sepsën. Shoqëria e Sëmundjeve Infektive të Amerikës (IDSA) ofron një udhëzues për testimin e rekomanduar bazuar në faktorët
demografikë dhe të rrezikut të pacientit (Udhëzime Klinike të Shoqërisë së Sëmundjeve Infektive të Amerikës mbi Pneumoninë e Fituar nga Komuniteti ).
Identifikimi i patogjenit
Diagnostikimi i etiologjisë mund të jetë i vështirë. Një histori e plotë e ekspozimeve, udhëtimeve, kafshëve shtëpiake, hobi dhe ekspozimeve të tjera është thelbësore
për të ngritur dyshimin për organizmat më pak të zakonshëm.
Identifikimi i patogjenit mund të jetë i dobishëm për të drejtuar terapinë dhe për të verifikuar ndjeshmërinë bakteriale ndaj antibiotikëve. Sidoqoftë, për shkak të
kufizimeve të testeve aktuale diagnostike dhe suksesit të trajtimit empirik me antibiotikë, ekspertët rekomandojnë kufizimin e përpjekjeve për identifikim
mikrobiologjik (p.sh. kulturat, testimi specifik i antigjenit) nëse pacientët nuk janë në rrezik të lartë ose kanë komplikime (p.sh., pneumoni të rëndë, imunokompromis
, asplenia, mosrespektimi i terapisë empirike). Në përgjithësi, sa më e lehtë të jetë pneumonia, aq më pak kërkohet një test i tillë diagnostikues. Pacientët me
sëmundje kritike kërkojnë testimin më intensiv, ashtu si pacientët në të cilët dyshohet për një organizëm rezistent ndaj antibiotikëve ose të pazakontë (p.sh.,
Mycobacterium tuberculosis , P. jirovecii) dhe pacientët gjendja e të cilëve po përkeqësohet ose që nuk i përgjigjen trajtimit brenda 72 orësh.
Gjetjet e rëntgenit në gjoks zakonisht nuk mund të dallojnë një lloj infeksioni nga një tjetër, megjithëse gjetjet e mëposhtme sugjerojnë:
Infiltratet multilobare sugjerojnë infeksionin S. pneumoniae ose Legionella pneumophila .
Pneumonia intersticiale (në radiografinë e gjoksit, duke u shfaqur si shënime të rritura intersticiale dhe perde të rrjetës subpleurale që rriten nga maja në
bazat e mushkërive) sugjeron etiologjinë virale ose mikoplazmale.
Pneumonia kavituese sugjeron S. aureus ose etiologji mykotike ose mikobakteriale.
Gjetjet e rrezeve X në
kraharor në Pneumoni
Pneum
Kulturat e gjakut, të cilat shpesh merren në pacientë të shtruar në spital për pneumoni, mund të identifikojnë patogjenët bakterial shkaktarë nëse ekziston
bakteremia. Rreth 12% e të gjithë pacientëve të shtruar në spital me pneumoni kanë bakteremi; S. pneumoniae përbën dy të tretat e këtyre rasteve.
Testimi i pështymës mund të përfshijë njollë Gram dhe kulturë për identifikimin e patogjenit, por vlera e këtyre testeve është e pasigurt sepse mostrat shpesh janë
të kontaminuar me florën orale dhe rendimenti i përgjithshëm diagnostikues është i ulët. Pavarësisht, identifikimi i një patogjen bakterial në kulturat e pështymës
lejon testimin e ndjeshmërisë. Marrja e mostrave të pështymës lejon gjithashtu testimin e patogjenëve viralë përmes testimit të drejtpërdrejtë të antitrupave
fluoreshencë ose reaksionit zinxhir të polimerazës (PCR), por duhet të tregohet kujdes në interpretim sepse 15% e të rriturve të shëndetshëm mbartin një virus të
frymëmarrjes ose patogjen potencial bakterial. Në pacientët, gjendja e të cilëve është duke u përkeqësuar dhe në ata që nuk reagojnë ndaj antibiotikëve me spektër
të gjerë, pështyma duhet të testohet me njolla dhe kultura mikobakteriale dhe kërpudhore.
Mostrat e pështymës mund të merren në mënyrë joinvazive me ekspektorat të thjeshtë ose pas nebulizimit të kripës hipertonike (pështymë e induktuar) për
pacientët që nuk mund të prodhojnë pështymë. Përndryshe, pacientët mund t’i nënshtrohen bronkoskopisë ose thithjes endotrakeale, secila prej të cilave mund të
bëhet lehtësisht përmes një tubi endotrakeal në pacientët e ajrosur mekanikisht. Përndryshe, marrja e mostrave bronkoskopike zakonisht bëhet vetëm për pacientët
me faktorë të tjerë të rrezikut (p.sh., imunokompromisi, dështimi i terapisë empirike).
Testimi i urinës për antigjenin Legionella dhe antigjenin pneumokoksik tani është gjerësisht i disponueshëm. Këto teste janë të thjeshta dhe të shpejta dhe kanë
ndjeshmëri dhe specifikë më të lartë sesa njolla dhe kultura e pështymës Gram për këto patogjenë. Pacientët në rrezik të pneumonisë Legionella (p.sh., sëmundje e
rëndë, dështimi i trajtimit të jashtëm me antibiotikë, prania e derdhjes pleurale, abuzimi aktiv i alkoolit, udhëtimet e fundit) duhet t'i nënshtrohen testimit për
antigjenin e Legionella urinar , i cili mbetet i pranishëm shumë kohë pasi fillon trajtimi, por test zbulon vetëm serogrupin 1 të L. pneumophila (70% të rasteve).
Testi antigjen pneumokokut është e rekomanduar për pacientët të cilët janë të sëmurë rëndë; kanë pasur trajtim të pasuksesshëm ambulator pacient me
antibiotikë; ose që kanë rrjedhje pleurale, abuzim aktiv të alkoolit, sëmundje të rëndë të mëlçisë ose aspleni. Ky test është veçanërisht i dobishëm nëse mostrat
adekuate të pështymës ose kulturat e gjakut nuk janë marrë para fillimit të terapisë me antibiotikë. Një test pozitiv mund të përdoret për të përshtatur terapinë me
antibiotikë, megjithëse nuk siguron ndjeshmëri antimikrobike.
Testi COVID-19 duke përdorur reaksionin e kundërt të reaksionit zinxhir transkriptazë-polimerazë (RT-PCR) të sekrecioneve të frymëmarrjes (preferohet mostra
nazofaringeale) në pacientët që paraqesin pneumoni gjatë pandemisë aktuale.
Prognoza
Vdekshmëria afatshkurtër lidhet me ashpërsinë e sëmundjes. Vdekshmëria është <1% në pacientët që janë kandidatë për trajtim ambulator. Vdekshmëria në
pacientët e shtruar në spital është 8%. Vdekja mund të shkaktohet nga vetë pneumonia, përparimi në sindromën e sepsës ose përkeqësimi i kushteve që
bashkëjetojnë. Në pacientët e shtruar në spital për pneumoni, rreziku i vdekjes rritet gjatë vitit pas daljes nga spitali.
Vdekshmëria ndryshon në një farë mase nga patogjeni. Shkalla e vdekshmërisë është më e larta me bakteret gram-negative dhe CA-MRSA. Sidoqoftë, për shkak se
këta patogjenë janë shkaqe relativisht të rralla të pneumonisë së fituar nga komuniteti, S. pneumoniae mbetet shkaku më i zakonshëm i vdekjes në pacientët me
pneumoni të fituar nga komuniteti. Patogjenët atipikë si Mikoplazma kanë një prognozë të mirë. Vdekshmëria është më e lartë në pacientët të cilët nuk i përgjigjen
antibiotikëve fillestarë empirikë dhe në ata që regjimi i trajtimit të tyre nuk përputhet me udhëzimet.
Trajtimi
Shtresëzimi i rrezikut për përcaktimin e vendit të kujdesit
Antibiotikë
Antiviralë për gripin ose varicelën
Masat mbështetëse
Shtresëzimi i rrezikut
Shtresëzimi i rrezikut përmes rregullave të parashikimit të rrezikut mund të përdoret për të vlerësuar rrezikun e vdekshmërisë dhe kështu të ndihmojë në drejtimin
e vendimeve në lidhje me shtrimin në spital. Këto rregulla janë përdorur për të identifikuar pacientët të cilët mund të trajtohen në mënyrë të sigurt si ambulatorë
dhe ata që kërkojnë shtrim në spital për shkak të rrezikut të lartë të komplikimeve (shih tabelën Shtresëzimi i Rrezikut për Pneumoninë e Fituar nga Komuniteti ).
Sidoqoftë, këto rregulla duhet të plotësojnë, jo të zëvendësojnë, gjykimin klinik sepse shumë faktorë të papërfaqësuar, të tilla si gjasat e aderimit, aftësia për t'u
kujdesur për veten, aftësia për të mbajtur marrjen orale, gjithashtu duhet të ndikojnë në vendimet e triazhit.
Kërkohet pranimi i njësisë së kujdesit intensiv (ICU) për pacientët të cilët
Keni nevojë për ventilim mekanik
Keni hipotension (presion sistolik i gjakut ≤ 90 mm Hg) që nuk i përgjigjet reanimimit të vëllimit
Kritere të tjera, veçanërisht nëse ekzistojnë ≥ 3, që duhet të çojnë në shqyrtimin e përfshirjes së pranimit të ICU
Hipotension që kërkon mbështetje të lëngjeve
Shpejtësia e frymëmarrjes > 30 / minutë
PaO2 / fraksion i oksigjenit të frymëzuar (FIO2) < 250
Pneumonia multilobare
Konfuzion
Azoti i uresë së gjakut (BUN) > 19.6 mg / dL ( > 7 mmol / L)

9
Numri i leukociteve < 4000 qeliza / mikroL ( < 4 × 10 / L)
9
Numri i trombociteve < 100,000 / mikroL ( < 100 × 10 / L)
Temperatura < 36 ° C
Indeksi i Ashpërsisë së Pneumonisë (PSI) është rregulli më i studiuar dhe i vlerësuar i parashikimit. Sidoqoftë, për shkak se PSI është kompleks dhe kërkon disa
vlerësime laboratorike, rregullat më të thjeshta si CURB-65 zakonisht rekomandohen për përdorim klinik. Përdorimi i këtyre rregullave të parashikimit ka çuar në një
ulje të shtrimeve të panevojshme në spital për pacientët që kanë sëmundje më të lehtë.
Në CURB-65, 1 pikë është dhënë për secilin nga faktorët e mëposhtëm të rrezikut:
Infuzion C
U remia (BUN ≥19 mg / dL [6.8 mmol / L])
R norma espiratory> 30 frymëmarrje / minutë
Presioni i lartësisë sistolike B <90 mm Hg ose presioni i gjakut diastolik ≤ 60 mm Hg
Mosha ≥ 65 vjeç
Rezultatet mund të përdoren si më poshtë:
0 ose 1 pikë: Rreziku i vdekjes është <3%. Terapia ambulatore është zakonisht e përshtatshme.
2 pikë: Rreziku i vdekjes është 9%. Duhet të konsiderohet shtrimi në spital.
≥ 3 pikë: Rreziku i vdekjes është 15 deri në 40%. Tregohet shtrimi në spital, dhe, veçanërisht me 4 ose 5 pikë, duhet të merret parasysh pranimi i ICU.
Indeksi i Ashpërsisë së Pneumonisë

i Fituar nga Komuniteti (PSI) për të
rriturit
Risk Stratification for

Community-Acquired
Pneumonia (the Pneumonia
Severity Index)
Factor Points
Patient demographics
Men Age (in years)
Women Age (in years)

−10
Nursing home resident 10
Coexisting illness
Cancer 30
Liver disease 20
Heart failure 10
Cerebrovascular disease 10
Renal disease 10
Physical examination
Altered mental status 20
Respiratory rate ≥ 30
20
breaths/minute
Systolic blood pressure < 90
20
mm Hg
Temperature ≥ 40° C or <35°C 15
Heart rate ≥ 125 beats/minute 10
Test results
Arterial pH < 7.35 30
Blood urea nitrogen ≥ 30 mg/dL
20
(11 mmol/L)
* Many consider hypoxemia an absolute

indication for admission.
† Acute care admission, subacute care admission,
observation period, home IV antibiotics, or home
nursing visits should be considered for patients
who are frail, isolated, or living in unstable
environments.
Adapted from Pneumonia: New prediction model
proves promising (AHCPR Publication No. 97-
R031).
Factor Points
Sodium < 130 mmol/L 20
Glucose ≥ 250 mg/dL (14
10
mmol/L)
Hematocrit < 30% 10
PaO2< 60 mm Hg or
10
Oxygen saturation < 90%*
Pleural effusion 10
Points Mortality Recommendation
Outpatient
≤70 < 1%
treatment†
Outpatient
71−90 <5%
treatment†
91−130 5−15% Admit
>130 >15% Admit
* Many consider hypoxemia an absolute
indication for admission.
† Acute care admission, subacute care admission,
observation period, home IV antibiotics, or home
nursing visits should be considered for patients
who are frail, isolated, or living in unstable
environments.
Adapted from Pneumonia: New prediction model
proves promising (AHCPR Publication No. 97-
R031).
Antimikrobikë
Terapia me antibiotikë është shtylla kryesore e trajtimit të pneumonisë së fituar nga komuniteti. Trajtimi i duhur përfshin fillimin e antibiotikëve empirikë sa më
shpejt të jetë e mundur, mundësisht ≤ 4 orë pas prezantimit. Për shkak se identifikimi i patogjenit është i vështirë dhe kërkon kohë, regjimi empirik i antibiotikëve
zgjidhet bazuar në patogjenët e mundshëm dhe ashpërsinë e sëmundjes. Udhëzimet e konsensusit janë zhvilluar nga shumë organizata profesionale; një komplet i
përdorur gjerësisht është i detajuar në tabelën Pneumonia e Fituar nga Komuniteti te Të Rriturit (shih gjithashtu Udhëzimi Klinik i Shoqërisë së Sëmundjeve Infektive
të Pneumonisë së Fituar nga Komuniteti) Udhëzimet duhet të përshtaten me modelet e ndjeshmërisë lokale, formulat e ilaçeve dhe rrethanat individuale të pacientit.
Nëse më pas identifikohet një patogjen, rezultatet e testimit të ndjeshmërisë ndaj antibiotikëve mund të ndihmojnë në drejtimin e çdo ndryshimi në terapinë me
antibiotikë.
Për fëmijët, trajtimi varet nga mosha, vaksinat e mëparshme, dhe nëse trajtimi është ambulator ose spitalor.
Për fëmijët që trajtohen si pacientë të jashtëm , trajtimet diktohen nga mosha:
< 5 years: Amoxicillin or amoxicillin/clavulanate is usually the drug of choice. If epidemiology suggests an atypical pathogen as the cause and clinical findings
are compatible, a macrolide (eg, azithromycin, clarithromycin) can be used instead. Some experts suggest not using antibiotics if clinical features strongly
suggest viral pneumonia.
≥ 5 years: Amoxicillin or (particularly if an atypical pathogen cannot be excluded) amoxicillin plus a macrolide. Amoxicillin/clavulanate is an alternative. If the
cause appears to be an atypical pathogen, a macrolide alone can be used.
For children treated as inpatients, antibiotic therapy tends to be more broad-spectrum and depends on the child's previous vaccinations:
Fully immunized (against S. pneumoniae and H. influenzae type b): Ampicillin or penicillin G (alternatives are ceftriaxone or cefotaxime). If MRSA is suspected,
vancomycin or clindamycin is added. If an atypical pathogen cannot be excluded, a macrolide is added.
Jo i imunizuar plotësisht: Ceftriaksoni ose cefotaksima (alternative është levofloxacina ). Nëse dyshohet për MRSA, shtohet vancomycin ose clindamycin . Nëse
një patogjen atipik nuk mund të përjashtohet, shtohet një makrolid.
Detajet e plota janë përshkruar në Udhëzimet e Praktikës Klinike nga Shoqëria Pediatrike e Sëmundjeve Infektive dhe Shoqëria e Sëmundjeve Infektive të Amerikës .
Me trajtimin empirik, 90% e pacientëve me pneumoni bakteriale përmirësohen. Përmirësimi manifestohet me rënie të kollës dhe dispnesë, defervecencë, lehtësim të
dhimbjes në gjoks dhe rënie të numrit të qelizave të bardha të gjakut. Mos përmirësimi duhet të shkaktojë dyshime për
Një organizëm i pazakontë
Rezistencë ndaj antimikrobikut të përdorur për trajtim
Empiema
Koinfektimi ose superinfektimi me një agjent infektiv të 2-të
Një lezion endobronkial obstruktiv
Imunosupresioni
Fokusi metastatik i infeksionit me riprodhimin (në rastin e infeksionit pneumokoksik)
Mosrespektimi i trajtimit (në rastin e pacientëve të jashtëm)
Diagnoza e gabuar (p.sh., një shkak jo infektiv i sëmundjes, siç është pneumoniti akut i mbindjeshmërisë)
Kur terapia e zakonshme ka dështuar, tregohet konsulta me një specialist të sëmundjeve pulmonare dhe / ose infektive.
Terapia antivirale mund të tregohet për pneumonitë virale të zgjedhura. Ribavirin nuk përdoret në mënyrë rutinore për pneumoni të frymëmarrjes virus sancial në
fëmijë ose të rritur, por mund të përdoret herë pas here në fëmijë me rrezik të lartë, mosha <24 muaj.
Për gripin, oseltamivir 75 mg oral dy herë në ditë ose zanamivir 10 mg thithur dy herë në ditë filloi brenda 48 orëve nga shfaqja e simptomës dhe jepet për 5 ditë
zvogëlon kohëzgjatjen dhe ashpërsinë e simptomave në pacientët që zhvillojnë infeksionin e gripit. Përndryshe, baloxavir i filluar brenda 48 orëve nga shfaqja e
simptomës mund të jepet në një dozë të vetme prej 40 mg për pacientët 40 deri 80 kg; 80 mg përdoret për pacientët ≥ 80 kg. Në pacientët e shtruar në spital me
infeksion të konfirmuar të gripit, studimet e vëzhgimit sugjerojnë përfitim edhe 48 orë pas shfaqjes së simptomës.
2
Acikloviri 5 deri 10 mg / kg IV çdo 8 orë për të rriturit ose 250 deri 500 mg / m sipërfaqe trupore IV çdo 8 orë për fëmijët rekomandohet për infeksione të
mushkërive me varicelë. Megjithëse ndodh pneumonia e pastër virale, infeksionet bakteriale të mbivendosura janë të zakonshme dhe kërkojnë antibiotikë të
drejtuar kundër S. pneumoniae , H. influenzae dhe S. aureus .
Rrezet X përcjellëse zakonisht nuk rekomandohen në pacientët pneumonia e të cilëve zgjidhet klinikisht siç pritej. Zgjidhja e anomalive radiografike mund të mbetet
prapa zgjidhjes klinike për disa javë. Radiografia në gjoks duhet të merret parasysh tek pacientët me simptoma të pneumonisë që nuk zgjidhen ose që përkeqësohen
me kalimin e kohës.
Community-Acquired Pneumonia in Adults

Group Likely Organisms Empiric Treatment
Amoxicillin 1 g orally three times a day
or
Macrolide (azithromycin 500 mg orally once, then 250
I. Outpatients
Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Haemophilus mg once a day; clarithromycin 250 to 500 mg orally
—no modifying
influenzae, respiratory viruses, miscellaneous organisms (eg, Legionella species, twice a day; or extended-release clarithromycin 1 g
factors
Mycobacterium tuberculosis, endemic fungi) orally once a day)
present†
or
Doxycycline 100 mg orally twice a day (if allergic to
macrolide)
Beta-lactam (cefpodoxime 200 mg orally every 12
hours; cefuroxime 500 mg orally every 12 hours;
amoxicillin 1 g orally every 8 hours;
amoxicillin/clavulanate 875/125 mg orally every 12
II. Outpatients S. pneumoniae, including antibiotic-resistant forms; M. pneumoniae; C. pneumoniae; mixed hours)
—modifying infection (bacteria + atypical pathogen or virus); H. influenzae; enteric gram-negative plus
factors organisms; respiratory viruses; miscellaneous organisms (eg, Moraxella catarrhalis, Macrolide orally
present† Legionella species, anaerobes [aspiration], M. tuberculosis, endemic fungi) or
Antipneumococcal fluoroquinolone orally or IV (alone;
eg, moxifloxacin [400 mg orally/IV every 24 hours],
gemifloxacin [320 mg orally/IV every 24 hours],
levofloxacin [750 mg orally/IV every 24 hours] )
Azithromycin 500 mg IV every 24 hours
plus
III. Inpatient— S. pneumoniae, H. influenzae; M. pneumoniae; C. pneumoniae; mixed infection (bacteria + Beta-lactam IV (cefotaxime 1 to 2 g every 8 to 12
not in intensive atypical pathogen or virus); respiratory viruses; Legionella species, miscellaneous hours; ceftriaxone 1 g every 24 hours)
care unit (ICU) organisms (eg, M. tuberculosis, endemic fungi, Pneumocystis jirovecii) or
Antipneumococcal fluoroquinolone orally or
intravenously (alone)
Beta-lactam IV (cefotaxime 1 to 2 g IV every 8 to 12
IVA. ICU hours; ceftriaxone 1 g IV every 24 hours)
S. pneumoniae, including antibiotic-resistant forms; Legionella species; H. influenzae;
patient—no plus either
enteric gram-negative organisms,;Staphylococcus aureus; M. pneumoniae; respiratory
Pseudomonas Antipneumococcal fluoroquinolone IV
viruses miscellaneous organisms (eg, C. pneumoniae, M. tuberculosis, endemic fungi)
risk factors or
Azithromycin 500 mg IV every 24 hours
Group Likely Organisms Empiric Treatment

Antipseudomonal beta-lactam‡ or aztreonam (if
allergic to or intolerant of beta-lactams) 1 to 2 g every
8 hours
plus either
IVB. ICU Ciprofloxacin 400 mg IV every 12 hours or levofloxacin
patient— 750 mg orally or IV every 24 hours
Pseudomonas Same as those for category IVA (above) plus Pseudomonas species Alternatively:
risk factors Antipseudomonal beta-lactam‡
present plus
An aminoglycoside
plus either
Ciprofloxacin 400 mg IV every 12 hours or levofloxacin
750 mg po or IV every 24 hours
* These guidelines do not apply to patients with immunosuppression, influenza, aspiration pneumonia.
† Modifying factors:
Increased risk of antibiotic-resistant organisms: Age > 65, alcoholism, antibiotic within 3 months, exposure to child in day care center, multiple coexisting
illnesses
Increased risk of enteric gram-negative organisms: Antibiotic use within 3 months, cardiopulmonary disease (including chronic obstructive pulmonary
disease [COPD] or heart failure), multiple coexisting illnesses
Increased risk of Pseudomonas aeruginosa: Broad-spectrum antibiotics > 7 days in past month, corticosteroid use, undernutrition, structural pulmonary
disease
‡ Antipseudomonal beta-lactams = cefepime 1 to 2 g IV every 12 hours, imipenem 500 mg IV every 6 hours, meropenem 500 mg to 1 g IV every 8 hours,
piperacillin/tazobactam 3.375 g IV every 4 hours.
Data from Metlay JP, Waterer GW, Long AC, et al: Diagnosis and Treatment of Adults with Community-acquired Pneumonia. An Official Clinical Practice Guideline
of the American Thoracic Society and Infectious Diseases Society of America. Am J Respir Crit Care Med 200(7): e45–e67, 2019.
https://doi.org/10.1164/rccm.201908-1581ST
Kujdesi mbështetës
Kujdesi mbështetës përfshin lëngje, antipiretikë, analgjetikë dhe, për pacientët me hipoksemi, oksigjen. Profilaksia kundër sëmundjes tromboembolike dhe
mobilizimi i hershëm përmirësojnë rezultatet për pacientët e shtruar në spital me pneumoni. Këshillimi i ndërprerjes duhet të bëhet edhe për duhanpirësit.
Pneumonia e shoqëruar nga kujdesi shëndetësor

Kategoria e pneumonisë së shoqëruar nga kujdesi shëndetësor u hoq si një kategori e veçantë e pneumonisë në udhëzimet e Shoqatës së Sëmundjeve Infektive të
Amerikës 2016për pneumoni të fituar në spital. Pneumonia e shoqëruar nga kujdesi shëndetësor përfshin pacientë të bazuar në komunitet, të cilët kanë pasur
kontakte të kohëve të fundit me sistemin e kujdesit shëndetësor, siç janë ata që banojnë në shtëpi pleqsh ose në ambiente të tjera të kujdesit afatgjatë ose vizitojnë
qendrat e dializës dhe qendrat e infuzionit. Kjo kategori u krijua për të ndihmuar në identifikimin e pacientëve me rrezik të rritur për bakteret rezistente ndaj
antibiotikëve. Sidoqoftë, udhëzimet e IDSA 2016 zbuluan prova në rritje se shumë pacientë me pneumoni të lidhur me kujdesin shëndetësor nuk ishin të infektuar
me baktere rezistente ndaj antibiotikëve. Përkundrazi, rreziku për bakteret rezistente ndaj antibiotikëve në këta pacientë mund të bazohet në faktorë rreziku të
vërtetuar të përshkruar për pacientët me pneumoni të fituar nga komuniteti .
Parandalimi
Disa forma të pneumonisë së fituar nga komuniteti janë të parandalueshme me vaksinimin. Janë të disponueshme dy vaksina pneumokoksike :
Vaksina e konjuguar pneumokoksike (PCV13) rekomandohet për fëmijët e moshës 2 muaj deri në 2 vjeç dhe për të rriturit ≥ 19 vjeç me kushte të caktuara
shoqëruese (përfshirë imunokompromisimin) dhe për të rriturit ≥ 65 vjet bazuar në vendimmarrjen e përbashkët midis klinicistit dhe pacientit.
Vaksina e polisakaridit pneumokoksik (PPSV23) u jepet të gjithë të rriturve ≥ 65 vjeç dhe çdo pacienti ≥ 2 vjet që ka faktorë rreziku për infeksione
pneumokoksike, përfshirë por pa u kufizuar në ata me çrregullime themelore të zemrës, mushkërive ose sistemit imunitar dhe atyre që pinë duhan.
Lista e plotë e indikacioneve për të dy vaksinat pneumokoksike mund të gjendet në faqen e internetit të CDC . Rekomandime për vaksinat e tjera, të tilla si vaksina e
H. influenzae tip b (Hib) (për pacientët < 2 vjeç), vaksina e varicelës (për pacientët < 18 muaj dhe një vaksinë përforcuese më vonë) dhe vaksina e gripit (çdo vit për të
gjithë ≥ 6 muaj dhe veçanërisht për ata me rrezik më të lartë të zhvillimit të komplikimeve serioze të lidhura me gripin), mund të gjenden gjithashtu në faqen e
internetit të CDC . Ky grup me rrezik më të lartë përfshin njerëz ≥ 65 vjeç dhe njerëz të çdo moshe me kushte të caktuara kronike mjekësore (të tilla si diabeti, astma
ose sëmundjet e zemrës), gratë shtatzëna dhe fëmijët e vegjël.
Në pacientët me rrezik të lartë që nuk janë të vaksinuar kundër gripit dhe kontakteve shtëpiake të pacientëve me grip, mund të jepen për 2 javë oseltamivir 75 mg
oralisht një herë në ditë ose zanamivir 10 oral oral një herë në ditë. Nëse fillojnë brenda 48 orësh nga ekspozimi, këto antivirale mund të parandalojnë gripin
(megjithëse rezistenca është përshkruar për oseltamivirin ).
Ndërprerja e pirjes së duhanit mund të zvogëlojë rrezikun e zhvillimit të pneumonisë.
Pikat kryesore
Pneumonia e fituar nga komuniteti është një shkak kryesor i vdekjeve në Shtetet e Bashkuara dhe në botë.
Simptomat dhe shenjat e zakonshme përfshijnë kollë, ethe, dridhura, lodhje, dispnea, ashpërsi, prodhim të pështymës dhe dhimbje pleuritike në
gjoks.
Trajtoni pacientët me pneumoni me rrezik të lehtë ose të moderuar me antibiotikë empirikë pa testime të dizajnuara për të identifikuar patogjenin
themelor.
Spitaloni pacientë me faktorë të shumtë rreziku, siç përcaktohet nga mjetet e vlerësimit të rrezikut.
Merrni parasysh diagnozat alternative, përfshirë embolinë pulmonare, veçanërisht nëse shenjat dhe simptomat e ngjashme me pneumoninë nuk
janë tipike.
Më shumë informata
Më poshtë janë burimet në gjuhën angleze që mund të jenë të dobishme. Ju lutemi vini re se Manuali nuk është përgjegjës për përmbajtjen e këtyre burimeve.
3/6/2021 COVID-19 Gjatë Shtatëzënësisë - Gjinekologji dhe Obstetrikë - Manual i Edicionit Profesional MSD
MANUALI MSD
Version profesional
COVID-19 Gjatë Shtatzënisë

Nga Lara A. Friel , MD, PhD, Shkolla e Mjekësisë Shëndetësore e Universitetit të Teksasit në Hjuston, Shkolla Mjekësore
McGovern
Rishikimi / rishikimi i fundit i plotë Prill 2020 | Përmbajtja e modifikuar për herë të fundit në Prill 2020
COVID-19 (sëmundja e koronavirusit 2019) shkaktohet nga sindroma e rëndë akute e frymëmarrjes koronavirus 2 (SARS-
CoV-2).
Informacioni në lidhje me COVID-19 dhe udhëzimet për kujdesin e përkohshëm po evoluojnë me shpejtësi. Por bazuar në
të dhënat e disponueshme, epidemiologjia, virologjia, transmetimi dhe simptomat dhe shenjat e COVID-19 në gratë
shtatzëna janë të ngjashme me ato në pacientët jo shtatzënë.
Unknownshtë e panjohur nëse shtatzënia ndryshon rrezikun e shfaqjeve të rënda të COVID-19. Rezultatet e hershme nuk
tregojnë rritje të rrezikut krahasuar me pacientët jo shtatzënë ( 1 , 2 ). Rreziku i ndërlikimeve obstetrike (p.sh., lindja e
parakohshme, lindja e parakohshme, preeklampsia, lindja cezariane) mund të rritet, të paktën në pacientët me infeksion të
moderuar dhe të rëndë (zakonisht duke përfshirë pneumoni), por nëse ky rrezik është rritur nuk është konfirmuar ende.
Gjithashtu, nëse ndonjë rrezik i tillë ndryshon nga rreziku i dhënë nga infeksione të tjera të virusit të frymëmarrjes është e
panjohur.
Rreziku i transmetimit vertikal para lindjes duket se mungon ose është i ulët, ndoshta afër 1% ( 3 , 4 ).
Referencat e përgjithshme
1. Liu D, Li L, Wu X, et al : Shtatzënia dhe rezultatet perinatale të grave me pneumoni të sëmundjes koronavirus (COVID-19):
Një analizë paraprake. Am J Roentgenol 18 Mars, 1–6: 2020. doi.org/10.2214/AJR.20.23072. Epub përpara shtypjes.
2. Breslin N, Baptiste C, Gyamfi-Bannerman C, et al : Infeksioni COVID-19 midis grave shtatzëna asimptomatike dhe
simptomatike: Dy javë prezantime të konfirmuara në një palë të lidhur të spitaleve të qytetit të New York-ut. Am J Obstet
Gynecol MFM 2020. https://doi.org/10.1016/j.ajogmf.2020.100111. Epub përpara shtypjes.
3. Schwartz DA : Një analizë e 38 grave shtatzëna me COVID-19, foshnjave të tyre të porsalindura dhe transmetimit nënës-
fetal të SARS-CoV-2: Infeksionet e nënave të koronavirusit dhe rezultatet e shtatzënisë. Arch Pathol Lab Med 17 Mars 2020.
doi: 10.5858 / arpa.2020-0901-SA. Epub përpara shtypjes.
4. Wang W, Xu Y, Gao R, et al : Zbulimi i SARS-CoV-2 në lloje të ndryshme të ekzemplarëve klinikë. JAMA 11 Mars 2020. doi:
10.1001 / jama.2020.3786. Epub përpara shtypjes.
Diagnostifikimi
Ngjashëm me atë për pacientët jo shtatzënë
Diagnostikimi i COVID-19 është i ngjashëm në pacientët shtatzënë dhe jo shtatzënë.
Radiografia dhe / ose CT në gjoks, nëse tregohet ndryshe, duhet të bëhet sepse dozat e rrezatimit të fetusit janë të ulëta.
Shoqëria për Mjekësi Fetale-Nënore të Kolegjit Amerikan të Gjinekologjisë ka një algoritëm të sugjeruar për triagji dhe
vlerësimin e grave shtatzëna me COVID-19 të mundshme ( 1 ). Rekomandimet në këtë algoritëm janë të ngjashme me ato
për vlerësimin e pacientëve jo shtatzënë.
Referenca e diagnozës
1. Kolegji Amerikan i Obstetërve dhe Gjinekologëve (ACOG): COVID-19.
Trajtimi
https://www.msdmanuals.com/professional/gynecology-and-obstetrics/pregnancy-complicated-by-disease/covid-19-during-pregnancy 1/2
3/6/2021 COVID-19 Gjatë Shtatëzënësisë - Gjinekologji dhe Obstetrikë - Manual i Edicionit Profesional MSD
Mbështetëse
Trajtimi i përgjithshëm mjekësor për COVID-19 është kryesisht mbështetës dhe është i ngjashëm në pacientët shtatzënë
dhe jo shtatzënë. Acetaminofeni rekomandohet për trajtimin e etheve dhe dhimbjeve të lehta deri të moderuara.
Ngopja me oksigjen duhet të mbahet> 95% ose një PaO2> 70 mm Hg.
Parandalimi
Të gjitha gratë shtatzëna duhet të këshillohen të ndjekin udhëzimet e Qendrave për Kontrollin dhe Parandalimin e
Sëmundjeve (CDC) për parandalimin e COVID-19 dhe të marrin masa paraprake për të minimizuar ekspozimin e tyre, duke
përfshirë qëndrimin në shtëpi sa më shumë që të jetë e mundur, larjen e rregullt të duarve dhe distancimin shoqëror. Këto
masa paraprake janë të ngjashme me ato te pacientët jo shtatzënë.
Të gjithë punonjësit e kujdesit shëndetësor duhet të kenë pajisje të përshtatshme mbrojtëse personale (PPE).
Për të ulur ekspozimin ndaj grave shtatzëna, praktikuesit e kujdesit shëndetësor duhet të kontaktojnë pacientët e tyre
shtatzënë për konsolidimin e vizitave para lindjes dhe takimeve me ultratinguj, megjithëse konsensusi për mënyrën e
caktimit të takimeve të tilla nuk është përcaktuar ende. Presioni i gjakut, glukoza në gjak dhe gjurmimi i monitorimit të
fetusit ndonjëherë mund të transmetohen në mënyrë elektronike, dhe disa takime mund të bëhen përmes telefonit ose
konferencës video. Ndarja e nënës dhe foshnjës pas lindjes duhet të konsiderohet rast pas rasti. Ndarja e përfundimit
mund të duhet të presë derisa të vlerësohet plotësisht rreziku i transmetimit tek foshnja. Vlerësimi zakonisht përfshin
testimin laboratorik.
Rreziku i transmetimit të virusit në qumështin e gjirit është i ulët ose mungon. Nëse gruaja zgjedh të ushqejë me gji
vazhdimisht pavarësisht se është e ndarë nga foshnja e saj, ajo duhet të shprehë qumështin që do të transportohet dhe
ushqehet tek foshnja nga një kujdestar i cili nuk është i infektuar nëse nuk përjashtohet COVID-19 tek ajo. Kur shprehni
qumështin e gjirit, një grua duhet të këshillohet që të praktikojë higjienë të mirë të duarve (p.sh., të lajë duart para se të
prekë pjesët e pompës së gjirit dhe shishjes dhe para se të shprehë qumështin e gjirit). Një pompë e veçantë e gjirit duhet
të përdoret nëse është e mundur; ajo dhe të gjitha pjesët e pompës që kontaktojnë gjirin ose qumështin e gjirit duhet të
pastrohen dhe dezinfektohen plotësisht pas përdorimit. Zona e pompimit (p.sh. numrat, çelësi i rrymës, countertop) duhet
të pastrohet me peceta dezinfektuese. Nëse gruaja zgjedh të ushqehet me gji direkt,
Pikat kryesore
Manifestimet, diagnostikimi dhe trajtimi i COVID-19 janë të ngjashme në pacientët shtatzënë dhe jo shtatzënë.
Rreziku i komplikimeve obstetrike mund të rritet, por nëse rreziku është rritur nuk dihet ende.
Transmetimi dhe transmetimi vertikal në qumështin e gjirit nuk ka gjasa.
Merrni parasysh ndarjen e nënave të infektuara nga foshnjat derisa rreziqet e transmetimit të mund të vlerësohen
plotësisht.
Konsolidoni vizitat dhe testimet para lindjes për të minimizuar ekspozimin e nënave.
© 2020 Merck Sharp & Dohme Corp., një filial i Merck & Co., Inc., Kenilworth, NJ, USA)
https://www.msdmanuals.com/professional/gynecology-and-obstetrics/pregnancy-complicated-by-disease/covid-19-during-pregnancy 2/2
3/6/2021 Çrregullimet e krizës në shtatzëni - Gjinekologji dhe Obstetrikë - Edicioni profesional manual i MSD
MANUALI MSD
Version profesional
Çrregullimet e krizës në shtatzëni

McGovern
Çrregullimet e krizës mund të dëmtojnë pjellorinë. Por ilaçe të caktuara antiseizure mund t’i bëjnë kontraceptivët oralë më
pak efektivë, duke rezultuar në shtatzëni të paqëllimshme.
Doza e ilaçeve antisizure mund të duhet të rritet gjatë shtatzënisë për të ruajtur nivelet terapeutike. Nëse gratë flenë
mjaftueshëm dhe nivelet e ilaçeve antizmizuese mbahen në intervalin terapeutik, frekuenca e krizës zakonisht nuk rritet
gjatë shtatëzënësisë dhe rezultati i shtatzënisë është i mirë; megjithatë, rreziqet e mëposhtme janë rritur pak:
Preeklampsia
Kufizimi i rritjes së fetusit
Lindja e vdekur
Në përgjithësi, krizat e pakontrolluara janë më të dëmshme gjatë shtatëzënësisë sesa përdorimi i barnave antizmizuese ;
kështu, përparësia kryesore e trajtimit gjatë shtatzënisë është kontrolli i krizave. Rekomandohet konsultimi i
parakonceptimit me një neurolog për të stabilizuar krizat e nënave para shtatzënisë. Klinikët duhet të përdorin dozën më
të ulët të mundshme të barnave antisizurale dhe sa më pak ilaçe të ndryshme antisizuracione.
Keqformimet kongjenitale janë më të shpeshta në fetuset e grave me një çrregullim të krizës (6 deri në 8%) sesa në fetuset
e grave në popullatën e përgjithshme (2 deri në 3%). Rreziku i paaftësisë intelektuale mund të rritet gjithashtu. Këto rreziqe
mund të jenë të lidhura me çrregullimin e krizës, si dhe përdorimin e barnave antizmizuese. Rreziku i sëmundjes
hemorragjike të të porsalindurit (erythroblastosis neonatorum) mund të rritet nga ekspozimi në mitër ilaçeve të caktuara
antiseizure (p.sh., fenitoina , karbamazepina , fenobarbitali ); megjithatë, nëse merren vitamina prenatale me vitaminë D
dhe vitamina K i jepet të porsalindurit, sëmundja hemorragjike është e rrallë.
Marrë gjatë shtatzënisë, fenobarbitali mund të zvogëlojë verdhëzën fiziologjike të porsalindurve, mbase sepse ilaçi
indukton enzima hepatike hepatike neonatale. Fenitoina zakonisht preferohet.
Të gjitha ilaçet antisizure rrisin nevojën për acid folik shtesë; 4 mg jepet po një herë në ditë. Idealisht, ajo fillohet para
konceptimit. Marrja e shtesave të acidit folik para konceptimit ndihmon në zvogëlimin e rrezikut të defekteve të tubit
nervor.
Lindja vaginale zakonisht preferohet, por nëse gratë kanë kriza të përsëritura gjatë lindjes, tregohet lindja cezariane.
Nivelet e ilaçeve antiseizure mund të ndryshojnë me shpejtësi pas lindjes dhe duhet të monitorohen nga afër atëherë.
https://www.msdmanuals.com/professional/gynecology-and-obstetrics/pregnancy-complicated-by-disease/seizure-disorders-in-pregnancy 1/1
3/6/2021 Çrregullimet e Spermës - Gjinekologji dhe Obstetrikë - Edicioni Profesional Manual i MSD
MANUALI MSD
Version profesional
Çrregullimet e spermës
Nga Robert W. Rebar , MD, Universiteti i Miçiganit Perëndimor Shkolla e Mjekësisë Homer Stryker MD
Rishikimi / rishikimi i fundit i plotë shtator 2020 | Përmbajtja është modifikuar për herë të fundit në shtator 2020
Çrregullimet e spermës përfshijnë defekte në cilësinë ose sasinë e spermës së prodhuar dhe defekte në
emetimin e spermës. Diagnostifikimi bëhet nga analiza e spermës dhe testimi gjenetik. Trajtimi më efektiv
është zakonisht fekondimi in vitro përmes injeksionit intracitoplazmatik të spermës.
(Shih gjithashtu Përmbledhje e Infertilitetit .)
Patofiziologjia
Spermatogjeneza ndodh vazhdimisht. Çdo qelizë embrionale kërkon rreth 72 deri 74 ditë për tu pjekur plotësisht.
Spermatogjeneza është më efikase në 34 ° C. Brenda tubave seminifer, qelizat Sertoli rregullojnë pjekjen, dhe qelizat
Leydig prodhojnë testosteronin e nevojshëm . Fruktoza normalisht prodhohet në fshikëzat seminale dhe sekretohet
përmes kanaleve ejakuluese.
Çrregullimet e spermës mund të rezultojnë në
Një sasi joadekuate e spermatozoideve - shumë pak (oligozoospermia) ose asnjë (azoospermia)
Defekte në cilësinë e spermatozoideve, të tilla si lëvizshmëria apo struktura jonormale
Etiologjia
Spermatogjeneza e dëmtuar
Spermatogjeneza mund të dëmtohet (shih tabelën Shkaqet e Spermatogjenezës së dëmtuar ) nga sa vijon, duke rezultuar
në një sasi joadekuate ose cilësi të dëmtuar të spermatozoideve:
Nxehtësia
Çrregullime (endokrine, gjenetike, gjenitourinar)
Droga (p.sh., steroid anabolik)
Toksinat
https://www.msdmanuals.com/professional/gynecology-and-obstetrics/infertility/sperm-disorders 1/7
Condition Examples
Alcohol consumed in
excessive amounts
Anabolic steroids
Androgens
Antiandrogens (eg,
bicalutamide, cyproterone,
flutamide)
Antimalarial drugs
Aspirin when taken long
term
Caffeine in excessive
amounts (possibly)
Chlorambucil
Cimetidine
Colchicine
Corticosteroids
Drugs Cotrimoxazole
Cyclophosphamide
Ethanol
Estrogens
Gonadotropin-releasing
hormone (GnRH) agonists
(to treat prostate cancer)
Ketoconazole
Marijuana
Medroxyprogesterone
Methotrexate
Monoamine oxidase
inhibitors
Nitrofurantoin
Opioids
Spironolactone
Sulfasalazine
Heavy metals
Pesticides
Certain toxins Phthalates
Polychlorinated biphenyl
compounds [PCBs])
* Other drugs
can be harmful,
but those listed
are more
significant.
Emetimi i dëmtuar i spermës

Emetimi i spermës mund të dëmtohet për shkak të ejakulimit retrograd në fshikëz.
Ejakulimi retrograd shpesh është për shkak të
Diabeti mellitus
Mosfunksionimi neurologjik
Diseksion retroperitoneal (p.sh., për limfomën Hodgkin )
Rezeksion transurethral i prostatës

Emetimi i spermës mund të dëmtohet gjithashtu nga
Pengesa e vazave
Mungesa kongjenitale e të dy vasa deferentia ose epididymides, shpesh në burra me mutacione të gjenit rregullator i
përcjellshmërisë transmembranore të fibrozës cistike ( CFTR )
Mungesa e të dy vezikulave seminale

Pothuajse të gjithë burrat me fibrozë cistike simptomatike kanë mungesë të lindur dypalëshe të vazave, por vasa
deferentia mund të mungojë gjithashtu tek burrat me mutacione të CTFR që nuk shkaktojnë fibrozë cistike simptomatike.
Shkaqe të tjera
Burrat me mikrodeleksione që prekin kromozomin Y, veçanërisht në rajonin AZFc (faktori azoospermia c), mund të
zhvillojnë oligozoospermi përmes mekanizmave të ndryshëm, në varësi të fshirjes specifike.
Një mekanizëm tjetër i rrallë i infertilitetit është shkatërrimi ose inaktivizimi i spermës nga antitrupat e spermës, të cilat
zakonisht prodhohen nga burri.
Diagnostifikimi
Analiza e spermës
Ndonjëherë testimi gjenetik

(Shih gjithashtu vlerësimin diagnostik të mashkullit jopjellor: Një opinion i komitetit , nga Komiteti Praktik i Shoqërisë
Amerikane për Mjekësinë Riprodhuese.)
Kur çiftet janë jopjellor, burri gjithmonë duhet të vlerësohet për çrregullime të spermës. Historia dhe ekzaminimi fizik
përqendrohen në shkaqet e mundshme (p.sh., çrregullimet gjenitourinar). Vëllimi i secilës testis duhet të përcaktohet;
normal është 20 deri në 25 ml. Duhet të bëhet analiza e spermës.
Analiza e spermës
Para analizës së spermës, burrit zakonisht i kërkohet të përmbahet nga derdhja për 2 deri në 3 ditë. Sidoqoftë, të dhënat
tregojnë se derdhja ditore nuk zvogëlon numrin e spermatozoideve tek burrat nëse nuk ka ndonjë problem. Sepse
numërimin e spermës ndryshon, testimi kërkon ≥ 2 mostra të marra ≥ 1 javë veç e veç; secili ekzemplar merret me
masturbim në një kavanoz të pastër, mundësisht në vendin e laboratorit. Kavanoza duhet të jetë sterile nëse sperma duhet
të ruhet. Nëse kjo metodë është e vështirë, burri mund të përdorë prezervativ në shtëpi; prezervativi duhet të jetë pa
lubrifikantë dhe kimikate.
Pasi të jeni në temperaturë dhome për 20 deri në 30 minuta, vlerësohet ejakulati (shih tabelën Analiza e Spermës ).
Masa shtesë të ndihmës kompjuterike të lëvizshmërisë së spermës (p.sh., shpejtësia lineare e spermës) janë në
dispozicion; megjithatë, korrelacioni i tyre me pjellorinë është i paqartë.
Semen Analysis
Lower
Reference
Factor Normal
Limits (5th
percentile)
Volume 2 to 6 mL 1.5 mL
Beginning to
liquefy within
30 minutes;
Viscosity —
completely
liquefied
within 1 hour
Opaque,
Gross and cream-colored,
microscopic ≤ 1–3 —
appearance WBC/high-
power field
pH 7–8 —
> 20
Sperm count 15 million/mL
million/mL
Sperm
motility at 1 > 50% motile 40% motile
and 3 hours
Percentage of
> 5.5% using 4% using
sperm with
1999 WHO 2010 WHO
normal
strict criteria criteria
morphology
Present
(indicating at
Fructose least one —
ejaculatory
duct is patent)
Vitality ≥ 58% < 58%
<
WBC count —
1,000,000/mL
WBC = white
blood cells;
WHO = World
Health
Organization.
Nëse një burrë pa hipogonadizëm ose mungesë kongjenitale dypalëshe të vazave ka një vëllim të ejakuluar < 1 ml, urina
analizohet për spermatozoidin pas derdhjes. Një numër disproporcionalisht i madh i spermatozoideve në urinë kundrejt
spermës sugjeron ejakulim retrograd.
Testimi gjenetik
Nëse zbulohet oligozoospermia ose azoospermia, duhet të bëhet testimi gjenetik. Këto teste përfshijnë
Kariotipizimi standard
PCR i faqeve kromozomale të etiketuara (për të zbuluar mikrodeleksionet që prekin kromozomin Y)
Vlerësimi për mutacionet e gjenit CFTR

Para se një burrë me mutacion të gjenit CFTR dhe partneri i tij të përpiqen të krijojnë, partneri duhet gjithashtu të testohet
për të përjashtuar statusin e transportuesit të fibrozës cistike.
Testet e tjera
Vlerësimi endokrin garantohet nëse analiza e spermës është anormale dhe veçanërisht nëse përqendrimi i spermës
është < 10 milion / ml. Testimi minimal fillestar duhet të përfshijë
Nivelet e hormonit stimulues të folikulit në serum (FSH)
Nivelet e testosteronit
Nëse testosteroni është i ulët, duhet të maten edhe hormoni luteinizues në serum (LH) dhe prolaktina. Burrat me
spermatogjenezë anormale shpesh kanë nivele normale të FSH, por çdo rritje e FSH është një tregues i qartë i
spermatogjenezës anormale. Rritjet në prolaktin kërkojnë vlerësim për një tumor që përfshin ose ndikon në hipofizën e
përparme ose mund të tregojë gëlltitje të ilaçeve të ndryshme me recetë ose rekreative.
Vlerësimi për një infeksion (p.sh., gonorrea, infeksioni klamidial), duke përfshirë testimin mikrobiologjik, bëhet nëse
numri i qelizave të bardha të gjakut (WBC) në spermë është ≥ 1,000,000 / mL.
Testet e specializuara të spermës, të disponueshme në disa qendra të infertilitetit, mund të merren në konsideratë nëse
testet rutinë të të dy partnerëve nuk shpjegojnë infertilitetin dhe po mendohet për fekondim in vitro ose transferimin e
tubit intrafallopian të gametës. Ato përfshijnë sa vijon:
Testet e antitrupave të spermës, më së shpeshti testi i drejtpërdrejtë i imunitetit
Testet e qëndrueshmërisë së spermës (p.sh., testi hipo-osmotik i ënjtjes, përjashtimi i një ngjyre supravital nga
sperma)
Testet e fragmentimit të ADN-së së spermës, duke përfshirë analizën e elektroforezës me xhel me një qelizë (analiza
e kometës) dhe analizën e etiketimit të dek-uridinës (dUTP) të deoksinukleotidil-transferazës terminale të
deoksinukleotidil-transferimit (TUNEL)
Dobia e këtyre testeve të specializuara është e diskutueshme dhe e pa provuar. Disa klinicistë besojnë se një ose më
shumë nga këto teste mund të jenë të dobishme në parashikimin e suksesit me fekondimin in vitro.
Nëse është e nevojshme, biopsia e testikujve mund të bëjë dallimin midis azoospermisë obstruktive dhe asaj
jobobstruktive.
Trajtimi
Klomifen
Teknika riprodhuese e asistuar nëse klomifeni është joefektiv

Trajtohen çrregullimet themelore gjenitourinare.
Nëse zbulohet infeksioni, jepen antibiotikë të përshtatshëm.
Për burrat me numër të spermatozoideve nga 10 deri në 20 milion / ml dhe pa çrregullime endokrine, mund të gjykohet
klomifen citrati (25 deri 50 mg me gojë një herë në ditë marrë 25 ditë / muaj për 3 deri në 4 muaj). Klomifeni , një
antiestrogjen, mund të stimulojë prodhimin e spermës dhe të rrisë numrin e spermës. Sidoqoftë, nëse e përmirëson
lëvizjen e spermës ose morfologjinë është e paqartë dhe nuk është provuar se rrit pjellorinë.
Nëse numri i spermatozoideve është < 10 milion / ml ose klomifeni është i pasuksesshëm te burrat me lëvizshmëri
normale të spermatozoideve, trajtimi më efektiv është zakonisht fekondimi in vitro me injeksion të një spermë të vetme në
një vezë të vetme ( injeksioni intracitoplazmatik i spermës ). (Për shkak se kjo procedurë përdoret gjerësisht, analizat e
depërtimit të spermatozoidës rrallë bëhen tani.)
Përndryshe, nganjëherë provohet inseminimi intrauterin duke përdorur mostra të spermës së larë dhe me kohë që
përputhen me ovulimin. Nëse shtatzënia do të ndodhë, ajo zakonisht ndodh në ciklin e 6-të të trajtimit, por ky trajtim është
vetëm disi efektiv.
Ulja e numrit dhe qëndrueshmëria e spermatozoideve nuk mund të përjashtojë shtatzëninë. Në raste të tilla, pjelloria
mund të rritet nga stimulimi i kontrolluar i vezoreve të gruas plus mbarsja artificiale ose teknikat e ndihmuara të
riprodhimit (p.sh., fekondimi in vitro, injeksioni intracitoplazmatik i spermës). Specialistët në riprodhimin mashkullor
shpesh mund të rimarrin spermatozoidin për injeksionin intracitoplazmatik të spermës duke përdorur një procedurë të
thjeshtë kirurgjikale, madje edhe tek burrat me shumë pak ose aspak spermë në ejakulat.
Nëse partneri mashkull nuk mund të prodhojë mjaftueshëm spermë pjellore, një çift mund të konsiderojë mbarsjen duke
përdorur spermë dhuruese. Rreziku i AIDS dhe sëmundjeve të tjera seksualisht të transmetueshme është minimizuar nga
ngrirjes spermës donatorëve për ≥ 6 muaj, pas së cilës donatorët janë sërish të ri testohen për infeksionin para se të
ardhurat e inseminimit. Në SH.B.A., Qendrat për Kontrollin dhe Parandalimin e Sëmundjeve (CDC) rekomandojnë shtyrjen
e mbledhjes së spermës për 6 muaj nëse dhuruesit janë diagnostikuar me infeksion të virusit Zika ose kanë jetuar ose
udhëtuar në një zonë me transmetim aktiv të virusit Zika.
Pikat kryesore
Dëmtimi i spermatogjenezës ose emetimi i dëmtuar i spermës mund të rezultojë në sasi ose cilësi të
mangët të spermës.
Diagnostikoni çrregullimet e spermës duke filluar me analizën e spermës dhe nganjëherë testimin gjenetik.
Korrigjoni çrregullimet themelore gjenitourinare nëse janë të pranishme, ose kuroni me citrate klomifeni
ose me fekondim in vitro dhe injeksion intraçitoplazmatik të spermës.
3/6/2021 Çrregullimet e tiroides në shtatzëni - Gjinekologji dhe Obstetrikë - Edicion profesional manual i MSD
MANUALI MSD
Version profesional
Çrregullimet e tiroides në shtatzëni

McGovern
Çrregullimet e tiroides mund të parakalojnë ose të zhvillohen gjatë shtatëzënësisë. Shtatzënia nuk i ndryshon simptomat e
hipotiroidizmit dhe hipertireozës.
Efektet fetale ndryshojnë nga çrregullimi dhe ilaçet e përdorura për trajtim. Por përgjithësisht, hipertiroidizmi i patrajtuar
ose i trajtuar në mënyrë joadekuate mund të rezultojë në
Kufizimi i rritjes së fetusit
Preeklampsia
Lindja e vdekur
Hipotiroidizmi i patrajtuar mund të shkaktojë
Deficitet intelektuale në pasardhës
Aborti spontan
Shkaqet më të zakonshëm të hipotiroidizmit nënës janë tiroiditi Hashimoto dhe trajtimi i sëmundjes Graves.
Nëse gratë kanë ose kanë pasur një çrregullim të tiroides, statusi i tiroides duhet të monitorohet nga afër gjatë dhe pas
shtatzënisë tek gratë dhe te pasardhësit e tyre. Goiter dhe nyjet tiroide të zbuluara gjatë shtatëzënësisë duhet të
vlerësohen ashtu siç janë në pacientët e tjerë (shih Qasja ndaj pacientit me një nyje tiroide dhe goiter / diagnoza e thjeshtë
jo-toksike ).
TEST LAB
T4 falas
Sëmundja e Graves
Sëmundja Mother 's Graves monitorohet klinikisht dhe me analiza falas T4 dhe TSH me ndjeshmëri të lartë.
Trajtimi i sëmundjes Graves ndryshon. Zakonisht, grave shtatzëna u jepet doza më e ulët e mundshme e propiltiouracilit
oral (50 deri 100 mg çdo 8 orë). Përgjigja terapeutike ndodh gjatë 3 deri në 4 javë; atëherë doza ndryshohet nëse është e
nevojshme. Propiltiouracili kalon placentën dhe mund të shkaktojë goiter dhe hipotiroidizëm në fetus. Përdorimi i
njëkohshëm i L-tiroksinës ose L-triiodotironinës është kundërindikuar sepse këto hormone mund të maskojnë efektet e
propiltiouracilit të tepruar në gratë shtatzëna dhe të rezultojnë në hipotiroidizëm në fetus. Methimazoli është një
alternativë ndaj propiltiouracilit . Sëmundja Graves zakonisht zvogëlohet gjatë tremujorit të 3-të, shpesh lejon uljen e
dozës ose ndërprerjen e ilaçit.
Në qendrat me kirurgë tiroide me përvojë, një tiroidektomi në tremujorin e 2-të, megjithëse shumë e pazakontë, mund të
konsiderohet pasi trajtimi me ilaçe të rikthejë eutroidizmin. Pas tiroidektomisë, grave u bëhet zëvendësimi i plotë i L-
tiroksinës (0.15 deri 0.2 mg po një herë në ditë), duke filluar 24 orë më vonë.
Solucionet e jodit radioaktiv (diagnostikues ose terapeutik) dhe jodidit janë kundërindikuar gjatë shtatëzënësisë për shkak
të efekteve anësore në gjëndrën tiroide fetale. Beta-bllokuesit përdoren vetëm për stuhinë tiroide ose simptoma të rënda
të nënës.
Nëse gratë shtatzëna kanë ose kanë pasur sëmundje Graves, mund të zhvillohet hipertiroidizmi i fetusit. Pavarësisht nëse
këto gra janë klinikisht eutiroide, hipertireide ose hipotiroide, imunoglobulinat stimuluese të tiroides dhe Ig-të bllokuese të
tiroides (nëse janë të pranishme) kalojnë placentën. Funksioni i tiroides fetale pasqyron nivelet relative të fetusit të këtyre
https://www.msdmanuals.com/professional/gynecology-and-obstetrics/pregnancy-complicated-by-disease/thyroid-disorders-in-pregnancy 1/2
3/6/2021 Çrregullimet e tiroides në shtatzëni - Gjinekologji dhe Obstetrikë - Edicion profesional manual i MSD
Ig-ve stimuluese dhe bllokuese. Hipertiroidizmi mund të shkaktojë takikardi fetale ( > 160 rrahje / min), kufizim të rritjes
dhe goiter; rrallë, goiter çon në ulje të gëlltitjes së fetusit, polihidramnios dhe lindje të parakohshme. Ultrasonografia
përdoret për të vlerësuar rritjen e fetusit, gjëndrën tiroide dhe zemrën.
Sëmundja kongjenitale Graves

Nëse gratë shtatzëna kanë marrë propiltiouracil , sëmundja kongjenitale Graves në fetus mund të maskohet deri në 7 deri
në 10 ditë pas lindjes, kur efekti i ilaçit zbutet.
Hipotiroidizmi i nënës
Gratë me hipotiroidizëm të butë deri të moderuar shpesh kanë cikle normale menstruale dhe mund të mbeten shtatzënë.
Gjatë shtatzënisë, doza e zakonshme e L-tiroksinës vazhdon. Ndërsa përparon shtatzënia, mund të jenë të nevojshme
rregullime të vogla të dozës, bazuar në idealin e matjes së TSH pas disa javësh.
Nëse hipotiroidizmi diagnostikohet së pari gjatë shtatzënisë, fillohet L-tiroksina; dozimi bazohet në peshë. Zakonisht, gratë
shtatzëna kërkojnë një dozë më të lartë se gratë jo shtatzëna.
Tiroiditi Hashimoto
Shtypja imune e nënës gjatë shtatëzënisë shpesh përmirëson tiroiditin Hashimoto ; megjithatë, ndonjëherë zhvillohet
hipotiroidizëm ose hipertireozë që kërkon trajtim.
Tiroiditi akut (subakut)

E zakonshme gjatë shtatzënisë, tiroiditi akut zakonisht prodhon një strumë të butë gjatë ose pas një infeksioni të
frymëmarrjes. Mund të ndodhë hipertiroidizëm kalimtar, simptomatik me T4 të ngritur, shpesh duke rezultuar në
diagnostikim të gabuar si sëmundja Graves.
Zakonisht, trajtimi është i panevojshëm.
Mosfunksionimi i tiroides nënës pas lindjes

Mosfunksionimi i hipotiroidit ose hipertiroidit ndodh në 4 deri në 7% të grave gjatë 6 muajve të parë pas lindjes. Incidenca
duket të jetë më e lartë tek gratë shtatzëna me ndonjë nga sa vijon:
Gusha
Tiroiditi Hashimoto
Një histori e fortë familjare e çrregullimeve autoimune të tiroides
Diabeti mellitus i tipit 1 (i varur nga insulina )

Në gratë me ndonjë nga këta faktorë rreziku, nivelet e TSH dhe T4 në serum duhet të kontrollohen gjatë tremujorit të parë
dhe pas lindjes. Mosfunksionimi është zakonisht kalimtar por mund të kërkojë trajtim. Pas lindjes, sëmundja Graves mund
të përsëritet në mënyrë kalimtare ose këmbëngulëse.
Tiroiditi pa dhimbje me hipertiroidizëm kalimtar është një sëmundje e njohur kohët e fundit pas lindjes, ndoshta
çrregullim autoimun. Ndodh papritur në javët e para të paslindjes, rezulton në një marrje të ulët të jodit radioaktiv dhe
karakterizohet nga infiltrimi limfocitar. Diagnostifikimi bazohet në simptomat, testet e funksionit të tiroides dhe
përjashtimin e kushteve të tjera. Ky çrregullim mund të vazhdojë, të përsëritet në mënyrë kalimtare, ose të përparojë.
https://www.msdmanuals.com/professional/gynecology-and-obstetrics/pregnancy-complicated-by-disease/thyroid-disorders-in-pregnancy 2/2
3/6/2021 Çrregullimet e veshit - Çrregullimeve të veshit, hundës dhe fytit - Edicioni manual manual MSD
MANUALI MSD
Version profesional
Dhimbje veshi
(Otalgji)
Nga David M. Kaylie , MS, MD, Qendra Mjekësore e Universitetit Duke
Shqyrtimi / rishikimi i fundit i plotë Mar 2019 | Përmbajtja është modifikuar për herë të fundit në Mars 2019
Dhimbja e veshit mund të ndodhë e izoluar ose së bashku me shkarkimin ose, rrallë, humbjen e dëgjimit.
Patofiziologjia
Dhimbja mund të vijë nga një proces brenda vetë veshit ose mund t'i referohet veshit nga një çrregullim jootologjik i afërt.
Dhimbja nga vetë veshi mund të rezultojë nga një gradient presioni midis veshit të mesëm dhe ajrit të jashtëm, nga
inflamacioni lokal, ose të dyja. Një gradient i presionit të veshit të mesëm zakonisht përfshin bllokimin e tubit eustachian, i
cili pengon ekuilibrin midis presionit të veshit të mesëm dhe presionit atmosferik dhe gjithashtu lejon që lëngu të
grumbullohet në veshin e mesëm. Otiti media shkakton inflamacion të dhimbshëm të membranës timpanike (TM) si dhe
dhimbje nga rritja e presionit të veshit të mesëm (duke shkaktuar fryrje të TM).
Dhimbja e referuar mund të rezultojë nga çrregullimet në zonat e inervuara nga nervat kranial përgjegjës për ndjesinë në
veshin e jashtëm dhe të mesëm (i 5-ti, i 9-ti dhe i 10-ti). Zonat specifike përfshijnë hundën, sinuset paranazale,
nazofaringin, dhëmbët, gingivat, nyjen temporomandibulare (TMJ), mandibulën, gjëndrat parotide, gjuha, bajamet palatine,
faringun, laringun, trakenë dhe ezofagun. Çrregullimet në këto zona ndonjëherë bllokojnë gjithashtu tubin eustachian,
duke shkaktuar dhimbje nga një gradient i presionit të veshit të mesëm.
Etiologjia
Dhimbja e veshit rezulton nga shkaqe otologjike (që përfshijnë veshin e mesëm ose veshin e jashtëm) ose nga shkaqe
jototologjike referuar veshit nga proceset e sëmundjes aty pranë (shih tabelën Disa Shkaqe të Dhimbjes së Dhembjes ).
Me dhimbje akute, shkaqet më të zakonshme janë
Infeksioni i veshit të mesëm
Infeksioni i jashtëm i veshit

Me dhimbje kronike ( > 2 deri në 3 javë), shkaqet më të zakonshme janë
Mosfunksionimi i TMJ
Mosfunksionimi kronik i tubit eustachian
Otiti i jashtëm kronik

Gjithashtu me dhimbje kronike, duhet të merret parasysh një tumor, veçanërisht në pacientët e moshuar dhe nëse
dhimbja shoqërohet me kullimin e veshit. Njerëzit me diabet ose në gjendje të tjera me imunitet mund të zhvillojnë një
formë veçanërisht të rëndë të otitit të jashtëm të quajtur otit të jashtëm malinj ose nekrotizues . Në këtë situatë, nëse indi i
butë anormal gjendet në ekzaminimin e kanalit të veshit, indi duhet të biopsihet për të përjashtuar kancerin.
Mosfunksionimi i TMJ është një shkak i zakonshëm i dhimbjes së veshit në pacientët me një ekzaminim normal të veshit.
https://www.msdmanuals.com/professional/ear,-nose,-and-throat-disorders/approach-to-the-patient-with-ear-problems/earache 1/4
Vlerësimi
Historia
Historia e sëmundjes së tanishme duhet të vlerësojë vendndodhjen, kohëzgjatjen dhe ashpërsinë e dhimbjes dhe nëse
është konstante apo me ndërprerje. Nëse është me ndërprerje, është e rëndësishme të përcaktohet nëse është e
rastësishme ose ndodh kryesisht me gëlltitjen ose lëvizjen e nofullës. Simptoma të rëndësishme të lidhura përfshijnë
kullimin e veshit, humbjen e dëgjimit dhe dhimbjen e fytit. Pacienti duhet të pyetet në lidhje me çdo përpjekje për
pastrimin e kanalit të veshit (p.sh., me shtupë pambuku) ose instrumente të tjerë të kohëve të fundit, trupa të huaj,
udhëtime të fundit ajrore ose zhytje në ujë, dhe not ose ekspozime të tjera të përsëritura të ujit në veshë.
Rishikimi i sistemeve duhet të pyesë për simptomat e sëmundjes kronike, të tilla si humbja e peshës dhe ethet.
Historia e kaluar mjekësore duhet të pyesë për diabetin e njohur ose gjendjen tjetër të imunitetit, çrregullimet e
mëparshme të veshit (veçanërisht infeksionet) dhe sasinë dhe kohëzgjatjen e duhanit dhe alkoolit.
Ekzaminim fizik
Pacientët duhet të kontrollohen për ethe.
Ekzaminimi përqendrohet në veshët, hundën dhe fytin.
Pinna dhe zona mbi procesin mastoid duhet të kontrollohen për skuqje dhe ënjtje. Pinna tërhiqet butësisht; përkeqësimi i
ndjeshëm i dhimbjes me tërheqje sugjeron otit të jashtëm. Kanali i veshit duhet të ekzaminohet për skuqje, shkarkim,
ënjtje, cerumen ose trup të huaj dhe ndonjë dëmtim tjetër. TM duhet të ekzaminohet për skuqje, shpim dhe shenja të
mbledhjes së lëngut të veshit të mesëm (p.sh., fryrje, shtrembërim, ndryshim në refleksin normal të dritës). Duhet të bëhet
një provë e shkurtër e dëgjimit pranë shtratit .
Fyti duhet të ekzaminohet për eritemë, eksudat bajamet, ënjtje peritonsilare dhe çdo dëmtim të mukozës që sugjeron
kancer.
Funksioni i TMJ duhet të vlerësohet me prekje të nyjeve gjatë hapjes dhe mbylljes së gojës, dhe shënimi duhet të bëhet me
trismus ose prova të bruxism.
Qafa duhet të palpohet për limfadenopati. Duhet të merret në konsideratë ekzaminimi fibreoptik në zyrë i faringut dhe
laringut, veçanërisht nëse nuk identifikohet asnjë shkak për dhimbjen gjatë ekzaminimit rutinë dhe nëse raportohen
simptoma jootologjike si ngjirurit e zërit, vështirësi në gëlltitje ose bllokim i hundës.
Flamuj të kuq
Gjetjet e mëposhtme janë veçanërisht shqetësuese:
Diabeti ose gjendja imunokompromis
Skuqje dhe luhatje mbi mastoidin dhe zgjatimin e veshit
Swellingnjtje e rëndë në mishin e kanalit të jashtëm të dëgjimit
Dhimbje kronike, veçanërisht nëse shoqërohet me simptoma të tjera të kokës / qafës
Interpretimi i gjetjeve
Një diferencues i rëndësishëm është nëse ekzaminimi i veshit është normal; çrregullimet e veshit të mesëm dhe të jashtëm
shkaktojnë gjetje anormale fizike, të cilat, kur kombinohen me historinë, zakonisht sugjerojnë një etiologji (shih tabelën
Disa Shkaqe të Dhimbjes së Dhimbjes ). Për shembull, pacientët me mosfunksionim kronik të tubit eustachian kanë
anomali të TM, zakonisht një xhep tërheqës.
Pacientët me një ekzaminim normal të veshit mund të kenë një shkak të dukshëm orofaringeal, të tilla si bajamet ose
abscesi peritonsillar. Dhimbja e veshit për shkak të nevralgjisë ka një manifestim klasik si episode të shkurtra (zakonisht
sekonda, gjithmonë < 2 minuta) dhimbje jashtëzakonisht të forta, të mprehta. Dhimbja kronike e veshit pa anomali në
ekzaminimin e veshit mund të jetë për shkak të një çrregullimi TMJ, por pacientët duhet të kryejnë një ekzaminim të plotë
të kokës dhe qafës (përfshirë ekzaminimin fibroptik) për të përjashtuar kancerin.
Duke testuar
Shumica e rasteve janë të qarta pas historisë dhe ekzaminimit fizik. Në varësi të gjetjeve klinike, shkaqet jootologjike mund
të kërkojnë testim (shih tabelën Disa Shkaqe të Dhimbjes së Dhembjes ). Pacientët me një ekzaminim normal të veshit,
veçanërisht me dhimbje kronike ose të përsëritura, mund të garantojnë vlerësimin me një MRI për të përjashtuar kancerin.
Trajtimi
Çrregullimet themelore trajtohen.
Dhimbja trajtohet me analgjetikë oral; zakonisht një ilaç anti-inflamator josteroid (NSAID) ose acetaminofeni është i
mjaftueshëm, por nganjëherë një kurs i shkurtër i një opioidi oral është i nevojshëm, veçanërisht për rastet e otitit të
jashtëm të rëndë. Në rastet e otitit të jashtëm të rëndë, trajtimi efektiv kërkon thithjen e mbeturinave nga kanali i veshit
dhe futjen e një fitili për të lejuar shpërndarjen e pikave të veshit antibiotik në indin e infektuar; Antibiotikët oralë nuk
përdoren nëse pjesa ose e gjithë pinna është eritematoze, duke sugjeruar përhapjen e infeksionit. Analgesics aktuale
(p.sh., antipyrine- benzocaine kombinime) në përgjithësi nuk janë shumë të efektshme, por mund të përdoret në një bazë
të kufizuar.
Pacientët duhet të udhëzohen të shmangin gërmimin në veshët e tyre me ndonjë objekt (pa marrë parasysh sa të butë
janë objektet ose sa të kujdesshëm pretendojnë të jenë pacientët). Gjithashtu, pacientët nuk duhet të ujitin veshët nëse
nuk udhëzohen nga një mjek për ta bërë këtë, dhe pastaj vetëm butësisht. Një ujitës oral nuk duhet të përdoret kurrë për
të ujitur veshin.
Pikat kryesore
Shumica e rasteve janë për shkak të infeksionit të veshit të mesëm ose të jashtëm.
Historia dhe ekzaminimi fizik janë zakonisht adekuate për diagnozën.
Shkaqet jootologjike duhet të merren parasysh kur ekzaminimi i veshit është normal.
3/6/2021 Çrregullimet hepatike në shtatzëni - Gjinekologji dhe obstetrikë - Edicioni profesional manual i MSD
MANUALI MSD
Version profesional
Çrregullimet e mëlçisë në shtatzëni

McGovern
Çrregullimet e mëlçisë në shtatzëni mund të jenë

Unike për shtatzëninë
Paraekzistuese
Rastësisht me shtatzëninë dhe mund të përkeqësohet nga shtatzënia
Verdhëz
Verdhëza mund të rezultojë nga kushte joobestetike ose obstetrike.
Shkaqet joobstetrike të verdhëzës përfshijnë
Hepatiti viral akut (më i zakonshmi)
Droga
Kolecistiti akut
Pengesa biliare nga gurët e tëmthit

Gurët në tëmth duket se janë më të zakonshëm gjatë shtatëzënësisë, ndoshta sepse litogjeniciteti biliar rritet dhe
kontraktueshmëria e fshikëzës së tëmthit dëmtohet.
Shkaqet obstetrike të verdhëzës përfshijnë
Hyperemesis gravidarum (zakonisht shkakton verdhëz të lehtë)
Aborti septik
Të dyja shkaktojnë dëmtim hepatoqelizor dhe hemolizë.
Hepatiti viral akut

Shkaku më i zakonshëm i verdhëzës gjatë shtatzënisë është hepatiti akut viral . Shtatzënia nuk ndikon në rrjedhën e
shumicës së llojeve të hepatitit viral (A, B, C, D); megjithatë, hepatiti E mund të jetë më i rëndë gjatë shtatëzënësisë.
Hepatiti viral akut mund të predispozojë për lindje të parakohshme por nuk duket se është teratogjenik.
Virusi i hepatitit B mund të transmetohet te i porsalinduri menjëherë pas lindjes ose, më rrallë, te fetusi në mënyrë
transplacentare. Transmetimi është veçanërisht i mundshëm nëse gratë janë e-antigjene-pozitive dhe janë bartëse kronike
të antigjenit sipërfaqësor të hepatitit B (HBsAg) ose nëse kontraktojnë hepatit gjatë tremujorit të tretë. Të sapolindurit e
prekur kanë më shumë të ngjarë të zhvillojnë mosfunksionim hepatik subklinik dhe të bëhen bartës sesa të zhvillojnë
hepatit klinik. Të gjitha gratë shtatzëna testohen për HBsAg për të përcaktuar nëse nevojiten masa paraprake kundër
transmetimit vertikal ( profilaksia para lindjes me globulin imunitar dhe vaksinimi për të sapolindur të ekspozuar ndaj
virusit të hepatitit B).
Hepatiti kronik
Hepatiti kronik , veçanërisht me cirrozë, dëmton pjellorinë. Kur ndodh shtatzënia, rreziku i abortit spontan dhe i
parakohshëm rritet, por rreziku i vdekshmërisë së nënës nuk është.
https://www.msdmanuals.com/professional/gynecology-and-obstetrics/pregnancy-complicated-by-disease/hepatic-disorders-in-pregnancy 1/3
Pavarësisht imunoprofilaksisë standarde, shumë të porsalindur të grave me një ngarkesë të lartë virale janë të infektuar
me virusin e hepatitit B. Të dhënat sugjerojnë se barnat antivirale të dhëna gjatë tremujorit të tretë mund të parandalojnë
dështimin e imunoprofilaksisë. Ekspozimi i fetusit duhet të minimizohet duke përdorur ilaçe antivirale vetëm kur gratë
kanë hepatit të avancuar ose dekompensim hepatik është një rrezik. Lamivudina , telbivudina ose tenofoviri përdoren më
së shpeshti.
Kortikosteroidet e dhëna për të trajtuar hepatitin kronik autoimun para shtatzënisë mund të vazhdojnë gjatë
shtatëzënësisë sepse rreziqet fetale për shkak të kortikosteroideve nuk janë provuar të tejkalojnë ato për shkak të hepatitit
kronik të nënës. Azathioprine dhe imunosupresantë të tjerë, megjithë rreziqet fetale, nganjëherë tregohen për sëmundje
të rëndë.
Kolestaza intrahepatike (kruarja) e shtatzënisë

Ky çrregullim relativisht i zakonshëm duket se rezulton nga ekzagjerimi idiosinkratik i stazës normale të tëmthit për shkak
të ndryshimeve hormonale. Incidenca ndryshon bazuar në përkatësinë etnike dhe është më e larta në Bolivi dhe Kili.
Pasojat e kolestazës intrahepatike përfshijnë rritjen e rrezikut të
Prematuriteti i fetusit
Lindja e vdekur
Sindroma e distresit respirator

Kruajtja intensive, simptoma më e hershme, zhvillohet gjatë tremujorit të 2-të ose të 3-të; urina e errët dhe verdhëzat
ndonjëherë pasojnë. Dhimbja akute dhe simptomat sistemike mungojnë. Kolestaza intrahepatike zakonisht zgjidhet pas
lindjes, por ka tendencë të përsëritet me çdo shtatzëni ose me përdorimin e kontraceptivëve oral.
Kolestaza intrahepatike dyshohet në bazë të simptomave. Gjetja më e ndjeshme dhe specifike laboratorike është një nivel i
përgjithshëm i acidit biliar në serum i agjërimit prej> 10 mmol / L. Ky zbulim mund të jetë e vetmja anomali biokimike e
pranishme. Shuarja e fetusit ka më shumë të ngjarë kur niveli total i acidit biliar në agjërim është> 40 mmol / L.
Acidi ursodeoksikolik (UDCA) 5 mg / kg po 2 ose 3 herë në ditë (ose deri në 7.5 mg / kg dy herë në ditë) është ilaçi i
zgjedhur. Ndihmon në zvogëlimin e ashpërsisë së simptomave dhe normalizimin e shënjuesve biokimikë të funksionit të
mëlçisë; megjithatë, nuk e ul incidencën e ndërlikimeve fetale. Trajtimi definitiv është shpërndarja e fetusit.
Mëlçia e dhjamosur e shtatzënisë

Ky çrregullim i rrallë, i kuptuar dobët, ndodh afër afatit, ndonjëherë me preeklampsi . Pacientët mund të kenë një defekt të
trashëguar në beta-oksidimin e acidit yndyror mitokondrial (i cili siguron energji për muskujt skeletor dhe kardiak); rreziku i
mëlçisë yndyrore të shtatzënisë është 20 herë më i lartë në gratë me një mutacion që prek dehidrogjenazën 3-hidroksiacil-
CoA me zinxhir të gjatë (LCHAD), veçanërisht mutacionin G1528C në një ose të dy alelet (trashëguar në mënyrë
autosomale).
Simptomat e mëlçisë yndyrore përfshijnë të përziera dhe të vjella akute, parehati në bark dhe verdhëz, e ndjekur në raste
të rënda nga dështimi hepatoqelizor me përparim të shpejtë. Shkalla e vdekshmërisë së nënave dhe fetusit është e lartë
në raste të rënda.
Një çrregullim në dukje identik mund të zhvillohet në çdo fazë të shtatzënisë nëse jepen doza të larta të tetraciklinave IV.
Gjetjet klinike dhe laboratorike ngjajnë me ato të hepatitit viral fulminant përveç që nivelet e aminotransferazës mund të
jenë < 500 njësi / L dhe hiperuricemia mund të jetë e pranishme.
Diagnostifikimi i mëlçisë yndyrore të shtatzënisë bazohet në
Kriteret klinike
Testet e funksionit të mëlçisë
Testet serologjike të hepatitit
Biopsia e mëlçisë
Biopsia tregon pikat difuze të vogla të dhjamit në hepatocitet, zakonisht me nekrozë minimale të dukshme, por në disa
raste, gjetjet nuk dallohen nga hepatiti viral.
Gratë e prekura dhe foshnjat e tyre duhet të testohen për variante të njohura gjenetike të LCHAD.
Në varësi të moshës së shtatzënisë, zakonisht këshillohet lindja e shpejtë ose ndërprerja e shtatzënisë, megjithëse nëse
ndonjëra prej tyre ndryshon rezultatin e nënës është e paqartë. Të mbijetuarit shërohen plotësisht dhe nuk kanë
përsëritje.
Preeklampsia
Preeklampsia e rëndë mund të shkaktojë probleme të mëlçisë me depozitimin e fibrinës hepatike, nekrozën dhe
hemorragjinë që mund të rezultojë në dhimbje barku, të përziera, të vjella dhe verdhëz të lehtë.
Herë pas here shfaqet hematoma nënkapsulare me hemorragji brenda-abdominale, më shpesh në gratë me preeklampsi
që kalon në sindromën HELLP (hemolizë, enzima të mëlçisë të ngritura dhe numër i ulët i trombociteve). Rrallë, hematoma
bën që mëlçia të çahet në mënyrë spontane; këputja është kërcënuese për jetën dhe patogjeneza është e panjohur.
Çrregullime kronike të mëlçisë

Shtatzënia mund të përkeqësojë përkohësisht kolestazën në cirrozën biliare primare dhe çrregullimet e tjera kronike
kolestatike, dhe vëllimi i rritur i plazmës gjatë tremujorit të 3-të rrit pak rrezikun e hemorragjisë variceale në gratë me
cirrozë. Sidoqoftë, shtatzënia zakonisht nuk dëmton gratë me një çrregullim kronik të mëlçisë.
Lindja cezariane është e rezervuar për indikacionet e zakonshme obstetrike.
Pikat kryesore
Në gratë shtatzëna, çrregullimet e mëlçisë mund të jenë të lidhura ose jo të lidhura me shtatzëninë.
Shkaku më i zakonshëm i verdhëzës gjatë shtatzënisë është hepatiti akut viral; shtatzënia nuk ndikon në
rrjedhën e shumicës së llojeve të hepatitit viral (A, B, C, D), por hepatiti E mund të jetë më i rëndë gjatë
shtatëzënësisë.
Virusi i hepatitit B mund të transmetohet te i porsalinduri menjëherë pas lindjes ose, më rrallë, te fetusi në
mënyrë transplacentare; testoni të gjitha gratë shtatzëna për HBsAg për të përcaktuar nëse nevojiten masa
paraprake kundër transmetimit vertikal.
Kolestaza intrahepatike e shtatzënisë shkakton kruarje intensive dhe rrit rrezikun e prematuritetit të
fetusit, lindjes së foshnjës dhe sindromës së distresit respirator.
Mëlçia e dhjamosur e shtatzënisë ndodh afër afatit, ndonjëherë me preeklampsi; sepse shkalla e
vdekshmërisë së nënës dhe fetusit mund të jetë e lartë në raste të rënda, zakonisht këshillohet lindja e
shpejtë ose ndërprerja e shtatzënisë.
Zakonisht, shtatzënia nuk dëmton gratë me një çrregullim kronik të mëlçisë.
3/6/2021 Çrregullimet që kërkojnë kirurgji gjatë shtatëzënësisë - Gjinekologji dhe Obstetrikë - Edicion profesional manual i MSD
MANUALI MSD
Version profesional
Çrregullimet që kërkojnë kirurgji

gjatë shtatëzënësisë
McGovern
Disa çrregullime të trajtuara me operacion janë të vështira për tu diagnostikuar gjatë shtatëzënësisë. Kërkohet një nivel i
lartë dyshimi; duke supozuar se të gjitha simptomat e barkut janë të lidhura me shtatzëninë është një gabim.
Kirurgjia kryesore, veçanërisht brenda-barkut, rrit rrezikun e lindjes së parakohshme dhe vdekjen e fetusit. Sidoqoftë,
operacioni tolerohet mirë nga gratë shtatzëna dhe fetusi kur ofrohet kujdes i duhur mbështetës dhe anestezi (mbajtja e PB
dhe oksigjenimi në nivele normale), kështu që mjekët nuk duhet të hezitojnë të veprojnë; vonimi i trajtimit të një urgjence
kirurgjikale është shumë më i rrezikshëm.
Perlat & Kurthet

Kirurgjia tolerohet mirë nga gratë shtatzëna
dhe fetusi kur ofrohet kujdes i duhur

mbështetës dhe anestezi; vonimi i trajtimit
të një urgjence kirurgjikale është shumë më

i rrezikshëm se sa operimi.
Apendesiti
Apendesiti mund të ndodhë gjatë shtatëzënësisë por është më i zakonshëm menjëherë pas lindjes. Për shkak se shtojca
ngrihet në bark ndërsa shtatzënia përparon, dhimbja dhe ndjeshmëria mund të mos ndodhin në vendin klasik të
kuadrantit të poshtëm të djathtë, dhe dhimbja mund të jetë e lehtë dhe ngërç, duke imituar simptomat e lidhura me
shtatzëninë. Gjithashtu, numri i WBC normalisht është disi i rritur gjatë shtatzënisë, duke e bërë numrin e WBC edhe më
pak të dobishëm se zakonisht. Vlerësimi serik klinik dhe ultrasonografia e graduar nga kompresimi janë të dobishme.
Për shkak se diagnoza shpesh vonohet, shkalla e vdekshmërisë nga shtojca e këputur rritet gjatë shtatzënisë dhe
veçanërisht pas lindjes. Kështu, nëse dyshohet për apendesit, vlerësimi kirurgjik (laparoskopia ose laparotomia në varësi të
fazës së shtatzënisë) duhet të vazhdojë pa vonesë.
Cistet beninje të vezoreve

Cistat beninje të vezoreve janë të zakonshme gjatë shtatëzënësisë. Cistet që ndodhin gjatë 14 deri në 16 javëve të para
janë shpesh cista të trupit të verdhë , të cilat qetësohen në mënyrë spontane. Mund të ndodhë rrotullim shtesë . Nëse
rrotullimi adnexal nuk zgjidhet, mund të kërkohet terapi kirurgjikale për të zgjidhur adnexa ose heqjen. Pas 12 javësh,
cistet bëhen të vështira për t’u prekur sepse vezoret, me mitrën, ngrihen nga legeni.
Masat e vezoreve vlerësohen së pari nga ultrasonografia. Vlerësimi përfundimtar (p.sh., prerja) shtyhet, nëse është e
mundur, deri pas 14 javësh përveç nëse ndodh ndonjë nga sa vijon:
Kista zmadhohet vazhdimisht.
Kista është e butë.
https://www.msdmanuals.com/professional/gynecology-and-obstetrics/pregnancy-complicated-by-disease/disorders-requiring-surgery-during-pregnancy 1/2
3/6/2021 Çrregullimet që kërkojnë kirurgji gjatë shtatëzënësisë - Gjinekologji dhe Obstetrikë - Edicion profesional manual i MSD
Kista ka karakteristika radiografike të kancerit (p.sh., një përbërës i ngurtë, jashtëqitje sipërfaqësore, madhësi > 6
cm, formë e parregullt).
Sëmundja e fshikëzës së tëmthit

Sëmundja e fshikëzës së tëmthit ndodh herë pas here gjatë shtatzënisë. Nëse është e mundur, trajtimi është i pritshëm;
nëse gratë nuk përmirësohen, nevojitet kirurgji.
Pengesa e zorrëve
Gjatë shtatzënisë, obstruksioni i zorrëve mund të shkaktojë gangrenë e zorrëve me peritonit dhe sëmundshmëri ose
vdekshmëri të nënës ose fetusit. Nëse gratë shtatzëna kanë simptoma dhe shenja të bllokimit të zorrëve dhe faktorëve të
rrezikut (p.sh., operacioni i mëparshëm i barkut, infeksion brenda barkut), tregohet laparotomia e shpejtë eksploruese.
https://www.msdmanuals.com/professional/gynecology-and-obstetrics/pregnancy-complicated-by-disease/disorders-requiring-surgery-during-pregnancy 2/2
3/6/2021 Çrregullimet tromboembolike në shtatzëni - Gjinekologji dhe Obstetrikë - Edicion profesional manual i MSD
MANUALI MSD
Version profesional
Çrregullimet tromboembolike në
shtatzëni
McGovern
Në SH.B.A., çrregullimet tromboembolike - tromboza e thellë venoze (DVT) ose embolia pulmonare (PE) - janë një shkak
kryesor i vdekshmërisë së nënave.
Gjatë shtatzënisë, rreziku rritet sepse
Kapaciteti venoz dhe presioni venoz në këmbë janë rritur, duke rezultuar në ngecje.
Shtatzënia shkakton një shkallë të hiperkoagulueshmërisë.

Sidoqoftë, shumica e tromboembolive zhvillojnë pas lindjes dhe rezultojnë nga trauma vaskulare gjatë lindjes. Rreziku i
zhvillimit të një çrregullimi tromboembolik mund të rritet për rreth 6 javë pas lindjes. Lindja cezariane gjithashtu rrit
rrezikun.
Simptomat e tromboflebitit ose mungesa e tyre nuk parashikojnë saktë diagnozën, ashpërsinë e sëmundjes ose rrezikun e
embolizimit. Çrregullimet tromboembolike mund të ndodhin pa simptoma, me vetëm simptoma minimale, ose me
simptoma të rëndësishme. Gjithashtu, edema e viçit, ngërçet dhe ndjeshmëria, të cilat mund të ndodhin normalisht gjatë
shtatzënisë, mund të simulojnë shenjën Homans.
Diagnostifikimi
Ultrasonografia Doppler ose ndonjëherë CT me kontrast për DVT
CT spiral për PE
Diagnostikimi i DVT bëhet zakonisht me ultrasonografi Doppler. Në periudhën pas lindjes, nëse ultrasonografia dhe
pletizmografia e Dopplerit janë normale, por dyshohet për trombozë venoze legale, vezore ose legeni tjetër, përdoret CT
me kontrast.
Diagnostifikimi i PE bëhet gjithnjë e më shumë nga CT spirale sesa nga skanimi i ventilimit-perfuzionit sepse CT përfshin
më pak rrezatim dhe është po aq i ndjeshëm. Nëse diagnoza e PE është e pasigurt, kërkohet angiografi pulmonare.
Trajtimi
Ngjashëm me atë te pacientët jo shtatzënë, përveç për shmangien e warfarinës
Për gratë me rrezik të rritur, heparin profilaktik me peshë të ulët molekulare gjatë gjithë shtatzënisë dhe për 6 javë
pas lindjes
Nëse DVT ose PE zbulohet gjatë shtatzënisë, antikoagulant i zgjedhur është një heparinë me peshë të ulët molekulare
(LMWH). LMWH, për shkak të madhësisë së saj molekulare, nuk e kalon placentën. Nuk shkakton osteoporozë të nënës
dhe mund të ketë më pak të ngjarë të shkaktojë trombocitopeni, e cila mund të rezultojë nga përdorimi i zgjatur ( ≥ 6 muaj)
i heparinës jo të fraksionuar . Warfarin kalon placentën dhe mund të shkaktojë anomali ose vdekje të fetusit (shih tabelën
Disa ilaçe me efekte anësore gjatë shtatëzënësisë ).
Indikacionet për trombolizë gjatë shtatzënisë janë të njëjta si për pacientët që nuk janë shtatzënë.
Nëse PE përsëritet pavarësisht antikoagulimit efektiv, tregohet kirurgjia, zakonisht vendosja e një filtri të venës cava
inferior vetëm në anën e enëve renale.
https://www.msdmanuals.com/professional/gynecology-and-obstetrics/pregnancy-complicated-by-disease/thromboembolic-disorders-in-pregnancy 1/2
3/6/2021 Çrregullimet tromboembolike në shtatzëni - Gjinekologji dhe Obstetrikë - Edicion profesional manual i MSD
Nëse gratë kanë zhvilluar DVT ose PE gjatë një shtatëzanie të mëparshme ose kanë një çrregullim themelor trombofil, ato
trajtohen me LMWH profilaktike (p.sh., enoksaparin 40 mg sc një herë në ditë) duke filluar kur diagnostikohet shtatzënia
për herë të parë dhe vazhdon deri në 6 javë pas lindjes.
Pikat kryesore
Gjatë shtatzënisë, rreziku i çrregullimeve tromboembolike është i rritur, por shumica e tromboembolive
zhvillohen pas lindjes dhe rezultojnë nga trauma vaskulare gjatë lindjes.
Simptomat e tromboflebitit ose mungesa e tyre nuk parashikojnë saktë diagnozën, ashpërsinë e
sëmundjes ose rrezikun e embolizimit.
Diagnostikoni trombozën e venave të thella duke përdorur ultrasonografinë Doppler, por pas lindjes, nëse
gjetjet e ultrasonografisë dhe pletizmografisë Doppler janë normale, por dyshohet për trombozë venoze të
legenit, bëni CT me kontrast.
Diagnostikoni embolinë pulmonare duke përdorur CT spiral ose, nëse është e nevojshme, angiografi
pulmonare.
Ulët molekulare peshë heparin (LMWH) është trajtimi i zgjedhur; warfarin duhet të shmanget.
Trajtoni gratë me rrezik të lartë në mënyrë profilaktike me LMWH sapo të diagnostikohet shtatzënia dhe
vazhdoni deri në 6 javë pas lindjes.
https://www.msdmanuals.com/professional/gynecology-and-obstetrics/pregnancy-complicated-by-disease/thromboembolic-disorders-in-pregnancy 2/2

Ilovepdf Merged

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Ilovepdf Merged

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

3/6/2021 Cirroza - Çrregullimet hepatike dhe biliare - Edicioni profesional manual i MSD

Cirroza është një shkak kryesor i vdekjeve në të gjithë botën.

Rigjenerimi i qelizave të mëlçisë

Lëndim akut i veshkave ( sindromi hepatorenal )

Hipertensioni pulmonar (hipertensioni portopulmonar)

Sindromi hepatopulmonar (shunt intrapulmonar)

Perlat & Kurthet

Karcinoma hepatocelulare shpesh ndërlikon cirrozën, veçanërisht cirrozën që rezulton nga

Sëmundje të mëlçisë në lidhje me alkoolin

Mungesa e alfa-1 antitripsinës

Sëmundja e ruajtjes së glikogjenit

Simptomat dhe Shenjat

Common Symptoms and Signs Due to Complications of Cirrhosis

Ndonjëherë elastografia me ultratinguj ose elastografia me rezonancë magnetike

Shtrëngimet dhe dilatimet e kanaleve biliare intrahepatike dhe ekstrahepatike, që shihen në

Klasifikimi Child-Turcotte-Pugh për ashpërsinë e sëmundjes së mëlçisë

Klasifikimi i fëmijëve Pugh për

Child-Turcotte-Pugh Scoring System

Moderate (B): 7–9

High (C): 10–15

† Encephalopathy is graded based on symptoms:

INR = international normalized ratio; PT = prothrombin time.

Interpretation of the Child-

Modeli për sëmundjen e mëlçisë në fazën përfundimtare

MELD Score and Mortality

LLOGARITËSI KLINIK: LLOGARITËSI KLINIK:

Rezultati i MELD për Rezultati MELDNa për

Rezultati pediatrik i fazës fundore të sëmundjes së mëlçisë

Rezultati PELD për sëmundjen

Çlirimi nga ventilimi mekanik

(Shih gjithashtu Përmbledhje e Ventilimit Mekanik .)

Infeksion të traktit urinar

Rritja e presionit intrakranial

Kapsllëk ose diarre , veçanërisht me gjak ose mukus

Shtim i dobët në peshë

Dhimbja e barkut duhet të përfundojë nga mosha 3 deri në 4 muaj.

Pneumonia e fituar nga komuniteti

(Shih gjithashtu Përmbledhje e Pneumonisë .)

Virusi sincital i frymëmarrjes (RSV)

Pneumonia tek fëmijët

≥ 5 vjet: Më shpesh bakteret S. pneumoniae , M. pneumoniae , ose Chlamydia pneumoniae

Simptomat dhe Shenjat

Consideration of alternative diagnoses (eg, heart failure, pulmonary embolism)

Sometimes identification of pathogen

Evaluation of severity and risk stratification

Pneumonia kavituese sugjeron S. aureus ose etiologji mykotike ose mikobakteriale.

Antiviralë për gripin ose varicelën

Shpejtësia e frymëmarrjes > 30 / minutë

PaO2 / fraksion i oksigjenit të frymëzuar (FIO2) < 250

Azoti i uresë së gjakut (BUN) > 19.6 mg / dL ( > 7 mmol / L)

U remia (BUN ≥19 mg / dL [6.8 mmol / L])

R norma espiratory> 30 frymëmarrje / minutë

Presioni i lartësisë sistolike B <90 mm Hg ose presioni i gjakut diastolik ≤ 60 mm Hg

2 pikë: Rreziku i vdekjes është 9%. Duhet të konsiderohet shtrimi në spital.

Indeksi i Ashpërsisë së Pneumonisë

Risk Stratification for

Women Age (in years)

* Many consider hypoxemia an absolute

Rezistencë ndaj antimikrobikut të përdorur për trajtim

Koinfektimi ose superinfektimi me një agjent infektiv të 2-të

Një lezion endobronkial obstruktiv

Fokusi metastatik i infeksionit me riprodhimin (në rastin e infeksionit pneumokoksik)

Mosrespektimi i trajtimit (në rastin e pacientëve të jashtëm)