Az Egészségügyi Minisztérium szakmai protokollja

Pulmonalis embolia

Készítette: A Kardiológiai Szakmai Kollégium

I. Alapvető megfontolások

Definíció

A pulmonalis embolia (PE) a vénás thromboemboliás betegség (VTE) változatos klinikai

képpel megjelenő életveszélyes, kezelés nélkül magas mortalitású formája, gyakran okoz
hirtelen halált, és az embóliás események ismétlődésével, ill. krónikussá válásával
potenciálisan nagy kockázatú állapotot jelent. A széles körű konszenzusra törekvést és a
gyakorlatban jól használható ajánlás kidolgozásának igényét legfőképpen az magyarázza,
hogy minden profilaktikus törekvés, diagnosztikus és terápiás fejlődés ellenére a PE
jelenleg is gyakran aluldiagnosztizált és halálos betegség, a kórházon belüli mortalitása
pedig továbbra is magas.

Panaszok / Tünetek / Általános jellemzők

A PE hatását a pulmonalis keringés lezárásának nagysága, az érelzáródás bekövetkeztének

időviszonyai és a beteg korábbi klinikai (elsősorban cardiopulmonalis) állapota határozza meg.
A nem embolizált tüdőerekre a thrombocytákból felszabaduló biogén aminmediátorok is hatnak
(szerotonin, tromboxán stb.) és vaso-, illetve bronhospasmust okoznak. Ennek következtében az
elzárt terület nagyságához képest aránytalan mértékű kis vérköri hipertónia léphet fel. Számos
nagy tanulmány azt mutatta, hogy PE-ben a tünetek gyakorisága 80%-tól 10%-ig csökkenő
sorrendben: dyspnoe, tachypnoe, mellkasi fájdalom, tachycardia, köhögés, vérköpés, lábfájdalom
és a klinikailag nyilvánvaló MVT tünetei. Miután bármelyik önálló klinikai tünet kizáró vagy
támogató értéke PE-t illetően kevesebb, mint 80%, ezek kombinálásával is megpróbálkoztak. A
vérköpés és a pleuralis fájdalom a nem masszív PE csoportjába tartozó tüdőinfarktus jele lehet
(7, 13).

A tünetek alapján a PE valószínűsége becsülhető

Magas (85%): mással nem magyarázható, hirtelen fellépő dyspnoe, tachypnoe vagy mellkasi
fájdalom, és legalább két tünet megléte az alábbiak közül: jelentős kockázati tényező
(immobilizáció, lábtörés, nagy sebészi beavatkozás), syncope akut jobb kamrai terhelés jeleivel
az EKG-n, alsó végtagi MVT jelei, illetve tüdőinfarktusra utaló röntgenjelek.

Közepes (15–85%): sem magas, sem alacsony valószínűség.

Alacsony (15%): a hirtelen fellépő dyspnoe, tachypnoe és mellkasi fájdalom hiánya, nincs
kockázati faktor, más elváltozással magyarázható a röntgeneltérés (12).

1
A betegség leírása

A PE felosztása részint az anatómiai kiterjedés mértéke szerint, részint a

hemodinamikai következmények alapján történik. Az elzáródás kiterjedése alapján a PE
lehet enyhe (<25%), középsúlyos (25–50%) és masszív (>50%) (6).
Amennyiben a PE hemodinamikai instabilitást okoz (hipotónia vagy sokk) masszív PE-
ről beszélünk (a sokk egyéb oka kizárandó), minden más esetben nem masszív PE-ről
van szó. Hipotóniáról akkor beszélünk, ha a szisztolés vérnyomás <90 Hgmm vagy a
vérnyomásesés ≥40 Hgmm-nél legalább 15 percig, ha ezt nem aritmia, hypovolaemia
vagy szepszis okozza. A PE következtében fellépő jobb kamrai terhelés megítélésében
kitüntetett szerepe van az echokardiográfiának. Ha nincs hipotenzió, de jobbkamra-
tágulat és hipokinézis látható, akkor a masszív és a nem masszív PE közötti csoportba
sorolandó a beteg (7, 8). Stabil keringés nem zárja ki a kiterjedt embolisatiót (3).

Incidencia / Prevalencia / Morbiditás / Mortalitás Magyarországon

Az MVT és a PE ugyanannak a betegségnek különböző klinikai megnyilvánulása. Az alsó

végtag distalis trombózisai 46%-ában, a proximalis MVT 67%-ában, a medencevénák
trombózisának 77%-ában találtak PE-t, összességében MVT-ben 38–51%-ban fordul elő PE
(szimptomatikus és aszimptomatikus) (1). A PE az akut ischaemiás szindróma és a stroke
után a harmadik leggyakoribb cardiovascularis betegség. A PE incidenciája a populációban
50–100/100 000 lakos/év (2). A kórházban meghaltak boncolásánál 12–15%-os a PE
prevalenciája. A kezeletlen PE 25–30%-ban fatális, a halálozási arány adekvát kezeléssel 2–
8%-ra csökkenthető. A heveny, centrális PE mortalitása 41%, a masszív PE-ben 18%, a nem
masszív PE esetén átlagosan 12–14% (3, 4, 5).

Kiváltó tényezők

Leggyakrabban vénás thromboemboliás betegség, ritkán infektív endocarditis, tumor, zsír-,

légembólia, idegen test.

Kockázati tényezők

A legtöbb tanulmány szerint az esetek 80–90%-ában találhatók hajlamosító tényezők (9, 10, 11,
7).

II. Diagnózis

A diagnosztikus lépésekre rendelkezésre álló idő (az elvégezhető vizsgálatok száma) és a beteg
hemodinamikai állapota között szoros összefüggés áll fenn, minél instabilabb a beteg keringése,
annál sürgetőbb az adekvát diagnózis felállítása (7, 14). PE gyanúja már önmagában parenteralis
azonnali antikoagulálás megkezdését indokolja, a további teendők attól függenek, hogy a PE
masszív vagy nem.

Masszív PE

A hemodinamikai instabilitás tüneteivel jelentkező betegnél – a feltételezhető masszív PE igazolására

2
– a TTE az első és perdöntő vizsgálat (15). Ez önmagában elegendő lehet a thrombolysis
indikálásához. A TEE a centrális embolust közvetlenül mutathatja, ami egyben a legközvetlenebb ágy
melletti képalkotó bizonyító módszer.

Nem masszív PE

Klinikai gyanú esetén a D-dimer, a vérgáz, az EKG és a mellkasröntgen elvégzése szükséges. Ha

a D-dimer pozitív, vénás duplex scan a választandó lépés. Thrombus igazolása azonnali kezelést,
a már megkezdett antikoagulálás folytatását indikálja. Negatív duplex scan után perfúziós
tüdőszcintigráfia következik. A nagy valószínűségű lelet alapján az antikoaguláns kezelés
szintén indokolt. A negatív tüdőscan a PE-t kizárja. Nem diagnosztikus vizsgálat vagy
bizonytalanság esetén a döntéshez a klinikai valószínűségtől függően pulmonális angiográfia
válhat szükségessé.

Kötelező diagnosztikai vizsgálatok (felhasznált bizonyítékok, azok szintjei)

Laboratóriumi vizsgálatok

A PE akut fázisában két laborvizsgálat segítheti a diagnózis megerősítését vagy kizárását:

1. Vérgázanalízis: artériás hypoxia hypocapniával.

2. A negatív D-dimer-meghatározás nagy valószínűséggel kizárja a pulmonalis emboliát,

míg a pozitív eredmény csak gyanújelként értékelhető (7, 16).

Képalkotó vizsgálatok

A tüdőembólia radiológiai tünetei

A natív mellkas-röntgenvizsgálat elsősorban az „egyéb” tüdőbetegségek vizsgálatára szolgál,

valamint a perfúziós tüdőszcintigráfia mellett a diagnosztikus „mis-match” alátámasztására.
Masszív PE akut fázisában a vizsgálat még közel 100%-ban negatív eredményű, indirekt jelként
kb. 40%-ban fordul elő magasabb rekeszállás. Az idő előrehaladásával jelennek meg a
különböző radiológiai elváltozások, amelyek közül direkt röntgenmorfológiai jelek a
következők: körülírtan világos tüdőterületek, a tágult centrális tüdőartéria perifériás
amputációval és a tágabb érárnyék telődési hiánnyal. Az indirekt jelek között említendő a
pleuralis folyadék, az említett rekeszállási anomália és a jobb szívfél megterhelésére utaló jelek.
Atelectasia, infiltráció, pleuralis folyadék 46–49%-ban fordul elő, csökkent a pulmonalis
érrajzolat, az éramputáció 36%-ban, a tüdőinfarktusra utaló fedettség kb. 23%-ban (7, 16).

Diagnosztikus értékű képalkotó vizsgálat a pulmonalis CT-angiográfia (digitális mellkasképpel,

topogrammal együtt), a spirál CT szenzitivitása 86–96% között van, specificitása 92–98%. A
vizsgálat szegment-szubszegment szintig képes a PE diagnosztizálására, ugyanakkor jó
effektussal helyettesíthető korszerű, gyors MRI-berendezéssel végzett MRI-angiográfiával is (7,
19–29).

Echokardiográfia

3
Az echokardiográfia alapvető diagnosztikai módszer (30, 31, 32, 33, 34, 35). A csúcsi 4
üregmetszetből megítélhető a jobb kamra tágassága, falmozgása, meghatározhatók bizonyos
hemodinamikai paraméterek: PAPsy, pulmonalis regurgitatio esetén a PAPm és PAPd is,
valamint a verővolumen, perctérfogat is. A vizsgálat előnye, hogy ágy melletti, ismételhető,
ezért a diagnosztikán túl a terápia követésére is alkalmas.

A TEE módszerrel elsősorban a pulmonális jobb ág és a főtörzsthrombus, ritkábban a balfőág-

thrombus is ábrázolható. Az echokardiográfia nem masszív PE kimutatására nem alkalmas.
Intracardialis embóliaforrást, PFO-t igazolhat (36, 37).

Az echokardiográfia jelentőségére utal akut masszív PE-ben a tünetek előfordulási gyakorisága:

• 71–100% között látható jobbszívfél-tágulat;
• 38%-ban fordul elő bal kamrai kompresszió;
• 42%-ban paradox septummozgás;
• az esetek 72%-ában jobb a. pulmonalis tágulat.

Echokardiográfiás eltérések PE-ben:

• jobbkamra-tágulat;
• jobb kamrai falmozgászavar (kivéve a csúcsi régiót) + interventricularis septum paradox
mozgása;
• tricuspidalis insufficientia;
• jobb kamrai szisztolés nyomás nő (>40 Hgmm);
• szisztolés „D” jel a balkamra-kompresszió jeleként;
• jobbpitvar-dilatáció;
• a v. cava inferior átmérője növekszik;
• a v. cava inferior inspirációs kollapszusa csökken (40%), vagy megszűnik, ami jobb pitvari
nyomásemelkedést jelez (10 Hgmm);
• a pulmonalis kiáramlás akcelerációs ideje rövidül (90 ms);
• centrális pulm. thrombus ábrázolása (csak TEE-vel);
• intracardialis thrombus;
• jobb szívfelet érintő endocarditis;
• VCI-ben thrombus- v. tumormetasztázis ábrázolása;
• PFO (csak TEE-vel);
• ASD paradox embolisatio veszélyének felmérésére.

Az Európai Kardiológus Társaság ajánlása szerint az ágy mellett végezhető TEE-vizsgálat az

elsődlegesen választandó módszer a PE diagnosztikájában – különösen sokk és/vagy
reanimáció esetében (7). A PE diagnosztikájában az
echokardiográfia szenzitivitása alacsony (56–79%), ezért feltételezett megbetegedés
szűrővizsgálatára nem alkalmas, specificitása azonban 90%. Segítségével el lehet különíteni a
kardiális és nem kardiális eredetű dyspnoét, ha a klinikai és laboratóriumi kép nem egyértelmű.
Masszív PE-ben a centrális thromboembolus előfordulása mintegy 70%, ennek kimutatásában a
TEE szenzitivitása azonos a spirál CT-ével (7, 36–38).

Ígéretes vizsgálati módszernek látszik az IVUS, amely a pulmonalis angiográfia szenzitivitásával

és specificitásával vetekszik.

4
Egyéb

EKG-elváltozások PE-ben

Az EKG-eltérések számos esetben hívhatják fel a figyelmet a PE fennállására, ill. más betegség
igazolásával adnak útbaigazítást további vizsgálatok tervezéséhez. Az EKG-eltérések a PE
okozta jobbkamra-dilatáció, ill. falfeszülés következményei, és nem korrelálnak a hypoxaemia
mértékével. PE-ben az EKG-eltérések megjelenése és formája függ az embolisatio kiterjedésétől
és a hemodinamikai következményeitől. Masszív PE esetében az EKG csak 6%-ban negatív,
főtörzs-embolisatióban 0–1%, és az eltérések sem specifikusak. Lényeges az EKG-készítés
időpontja és gyakorisága, ugyanis 24 órán belül jelentős változások rögzíthetők. Az EKG-
eltérések nagy része 2 hetes effektív kezelés után eltűnik (75–100%), kivéve az ST-elevációt és a
T-negativitást, mely ezen időszak alatt csak 31–49% közötti gyakorisággal szűnik meg (7, 16–
18).

Leggyakoribb EKG-eltérések PE-ben (az esetek 70–94%-ában észlelhetők)

• Inkomplett (komplett) JTSZB: 6–47%
• Horális rotáció (S1Q3 komplexus): 13–24%
• Átmeneti zóna áthelyeződése, R-tengely-deviáció: 7–12%
• P-pulmonale: 5–10%
• ST-eleváció (majd -depresszió) a III-aVF, ill., V2-3 elv.-ben: 13–18%
• V2-3 (V1-4) T-negativitás: 32–49%
• S1Q3T3-minta: 12–18%
• Tachycardia: 80%
• Ritmus- és vezetési zavarok: 1–20%

A fentieket együttesen értékelve is relatíve alacsony az EKG-vizsgálat szenzitivitása (23%) PE-

ben, de súlyos pulmonalis hipertenzióban a specificitása jó (97%).

Kiegészítő diagnosztikai vizsgálatok (felhasznált bizonyítékok, azok szintjei)

A PE izotópdiagnosztikája

A perfúziós tüdőszcintigráfia: a tüdő vérellátásnak és véreloszlásának megítélésére alkalmas, a

PE differenciáldiagnosztikájának egyik alapmódszere (13, 28, 39–41). A statikus felvételek hat
irányból készülnek, így mindkét tüdő összes szegmentuma megítélhető, legalább kétféle
projekcióból (7). A tüdőszcintigram értékeléséhez elengedhetetlen a mellkas-röntgenfelvétel
ismerete. Nem utal PE-re egy krónikus radiomorfológiai eltérés területén kimutatott perfúziós
defektus, míg az atelectasia azonos izotóplokalizációval megerősíti a diagnózist.

A perfúziós tüdőszcintigramon csak a perfúziócsökkenés látható, azt, hogy régi vagy friss
embolisatióról van szó, a kép alapján nem lehet megítélni. A perfúziós tüdőszcintigráfia
alkalmas a gyógyulás folyamatának nyomon követésére is, a terápia sikerét lemérendő szükség
szerint ismételhető, ill. a recidív embolisatio kimutatására is alkalmas.

A ventilációs és/vagy inhalációs tüdőszcintigráfia: a PE-diagnózis felállításához a perfúziós

vizsgálatot az álpozitivitás csökkentésére hagyományosan inhalációs tüdőszcintigráfiával

5
egészítették ki. A perfúziós tüdőszcintigráfia szenzitivitása 80–90%, ventilációs/inhalációs
módszerrel kiegészítve specificitása 25%-ról 50–52%-ra növelhető (7).
Újabb adatok szerint a mellkasröntgennel való gondos összevetés is hasonló mértékűre javítja a
specificitást, ezért ma már az inhalációs módszert rutinszerűen nem alkalmazzuk (42).

A PE diagnózisának különböző valószínűségi szintje állapítható meg (7).

Nagy valószínűség:
• a mellkasröntgen és a ventilációs vizsgálat negatív, de két vagy több, legalább szegmentális
méretű perfúziós defektus látható;
• a mellkasröntgen és a ventilációs vizsgálat nem negatív, de a perfúziós defektus nagysága
lényegesen meghaladja a ventilációs defektusét vagy az atelectasiáét;
→„mis-match”.

Kis valószínűség:
• inhomogén perfúzió vagy 1 szubszegmentális perfúziós defektus;
• a perfúziós defektus nem követi a szegmenthatárokat;
• a perfúziós defektus kisebb, mint a röntgenen látható elváltozás;
• a perfúziós defektus kisebb, mint a ventilációs defektus;
→ „match és/vagy kis mis-match”.

Arteria pulmonalis angiográfia

Valamennyi vizsgálat közül a legmagasabb szenzitivitású és specificitású vizsgálat, a PE-

diagnosztika „aranystandardja”.

Direkt jelek: komplett artériaobstrukció, telődési defektus.

Indirekt jelek: a kontrasztanyag lassú áramlása, regionális hipoperfúzió, megkésett vagy

csökkent vénás áramlás (43, 44, 7).
A szívkatéterezés során a magas praecapillaris pulmonalis nyomás a diagnózist megerősíti, a
magas PC wedge nyomás gyengíti.

Diagnosztikai algoritmusok

A képalkotó vizsgálatok sorrendje

Echokardiográfia (7, 36): negatív TTE a masszív PE-t kizárja, de a PE-t nem. Jobbkamra-
terhelés esetén TEE javasolt a centrális thromboembolia igazolására. Negatív TEE nem zárja ki a
PE-t.

A mellkasi röntgen: jelentősége elsősorban differenciáldiagnosztikai.

További vizsgálatok a beteg stabilitásának, a helyi diagnosztikus adottságoknak a függvénye.
Mentős szállítás esetén annak fokozott kockázatával is számolni kell.
Pulmonalis spirál CT-angiográfia, MRI vagy perfúziós izotópvizsgálat jöhet szóba. Szelektív
pulmonalis angiográfia akut PE-ben csak terápiás céllal, krónikus esetben operabilitás
eldöntésére szükséges.

6
Katéteres thrombolysis szándéka esetén a vizsgálatok sorrendje: echokardiográfia –
tüdőangiográfia.

Klinikai halált okozó PE diagnózisa

1. a PE kialakulását valószínűsítő anamnézis (korábbi és közvetlen előzményi adatok);

2. klinikai kép, MVT-re utaló jelek;
3. a sikeres reanimációt követően készített EKG-felvétel;
4. ágy mellett készített TTE és/vagy TEE.

III. Kezelés

A terápia agresszivitását a beteg hemodinamikai állapota határozza meg, ennek függvénye a

döntés: sürgős rekanalizáció vagy konzervatív kezelés (7, 8, 14, 45–48). Ha hemodinamikailag
instabil a beteg, vagy ha a PE extenziója instabilitással fenyeget, ill. egy esetleges reembolisatio
a beteg vitális funkcióit fenyegeti, minden körülmények között intenzív osztályon kezelendő.

A PE komplex kezelése

1. hemodinamikai stabilizáció, sokktalanítás, sz. e. reanimáció;

2. rekanalizáció (gyógyszeres, radiológiai vagy sebészi);
3. antikoagulálás (iv. heparin);
4. oxigéninhaláció;
5. bronchospasmus oldása;
6. erélyes szedálás;
7. stressz-ulcus prevenció;
8. aritmiák kezelése;
9. az embolusforrás kezelése;
10. kísérő betegségek, szövődmények kezelése (49).

A) NEM GYÓGYSZERES KEZELÉS (FELHASZNÁLT BIZONYÍTÉKOK, AZOK SZINTJEI)

B) GYÓGYSZERES KEZELÉS (FELHASZNÁLT BIZONYÍTÉKOK, AZOK SZINTJEI)

Ajánlott gyógyszeres kezelés

Alacsony CI esetén, normál vérnyomásnál dopamin vagy dobutamin az elsőként választandó

gyógyszer, sokk, hipotenzió esetén a noradrenalin adása is abszolút indikált lehet, gondosan
ellenőrzött (kis volumenű) folyadékbevitel mellett (7).

Rekanalizáció thrombolysissel

Thrombolysist kell végezni minden masszív PE esetén (extenziótól függetlenül) (7, 10, 45, 50),
még terhességben, illetve a szülés körüli időszakban is. Ilyenkor különösen fokozott a vérzéses

7
szövődmények veszélye, ezért thrombolysis csak hemodinamikai instabilitás, illetve vitális
fenyegetettség esetén jön szóba (13).
Hemodinamikailag stabil betegnél jobbkamra-tágulat és -diszfunkció mellett („szubmasszív PE”) is
alkalmazható a thrombolysis (3). A thrombolysis perifériás vénán keresztül szisztémásan végzendő
(51, 52, 53), lokális thrombolysis szándéka (és lehetősége) esetén, pulmonalis angiográfiát követően,
katéteren keresztül alacsony dózisú thrombolysis végezhető (54, 55, 56, 57). A thrombusoldó kezelés
megkezdése az első tünetektől számított 14 napon belül javasolt. A sztreptokinázzal végzett
thrombolysis a kontrollvizsgálatok (TTE és TEE, esetleg izotópvizsgálat) eredményének
függvényében, folyamatos infúzió formájában akár 72 órán át is folytatható. A PE-forrásként szereplő
vénás thrombus állapotáról a duplex scan követéses vizsgálat ad felvilágosítást, ami a beteg
mobilizációjának megkezdése szempontjából fontos.

Hatáserősség szempontjából nincs lényeges különbség az egyes thrombolyticumok között. Az altepláz

lízisaktivitása bizonyítottan a leggyorsabb, de ez az előny csak az első órára vonatkozik (7). Helyi,
intézeti adottságok és szokások döntenek a választandó szerekről és protokollokról, de akut masszív
PE esetén a mielőbbi rekanalizáció életmentő cél. A felsoroltak közül az alteplázkezelés
heparinizációval szinkron adása, valamint az urokináz 3 millió E-vel és az „ultra-high” dózisú
sztreptokinázkezelés javasolt.
Masszív PE esetében a thrombolysis akut életmentő beavatkozás, a kontraindikációs ajánlások
ennek megfelelőek (7).

Abszolút kontraindikáció:
• aktív gastrointestinalis vérzés;
• friss intracranialis vérzés.

Relatív kontraindikáció:
• „major” műtét, szülés, szervbiopszia, nem komprimálható ér punkciója –10 napon belül;
• ischaemiás stroke 2 hónapon belül;
• gastrointestinalis vérzés 10 napon belül;
• súlyos trauma 15 napon belül;
• idegsebészeti, szemészeti műtét 1 hónapon belül;
• kezeletlen hipertónia (szisztolés érték >180, diasztolés >110 Hgmm);
• cardiopulmonalis reanimáció*;
3
• vérlemezkék száma <100 000/mm , terápiás szintű antikoagulálás;
• terhesség;
• infektív endocarditis;
• diabéteszes haemorrhagiás retinopathia.
* Ha PE a klinikai halál oka, nem létezik kontraindikáció!

A PE antikoaguláns kezelése

Amennyiben akut rekanalizáció nem indikált, antikoaguláns kezelést kell mielőbb elkezdeni, már
PE gyanúja esetén is (7, 58–61). A kezelés célja, hogy megakadályozzuk az ismételt embolisatiót
és a thrombus helyi növekedését.

A Na-heparint (nem frakcionált heparin, UFH) intravénásan alkalmazzuk. A Na-heparin-adagot

8
a kezelés során szoros laborkontroll mellett lehet alkalmazni. A kezelést boluszban adott
5000–10 000 IU heparinnal kezdjük, majd folyamatosan infúzióval folytatjuk: 1250 IU/óra
dózissal (min. 32 000, max. 60 000 IU/24 óra).
A heparinhatást az APTI-vel, az aktív X-es faktor (aXa) vagy a trombin gátlásával (aIIa)
ellenőrizzük. A mindennapi gyakorlatban az APTI meghatározása használatos. A javasolt
terápiás tartomány a kiindulási érték 1,5–2,5-szeres megnyúlása. Az első meghatározást a
kezelés megkezdése után 4–6 órával kell elvégezni. PE-ben a heparinigény nagyobb, mint az
MVT-ben. Az inadekvát heparinkezelés vagy a heparinkezelés nélkül elkezdett kumarinkezelés
növelheti a trombózis kiújulásának veszélyét. Heparinnal kezdve a kezelést a recidíva
valószínűsége 7%, kumarinnal kezdve 20%. A biztosabb heparinhatás érdekében a dózist
testsúly szerint ajánlott adagolni és az APTI-hez kell illeszteni. Így az első bolusz 80 IU/kg,
majd 18 IU/kg/óra adaggal folytatódik a folyamatos infúzió (6. táblázat). Az APTI-t az első nap
6 óránként kell meghatározni, majd ha az érték beállt a terápiás tartományba, akkor elég naponta
egy ellenőrzés. Ha az APTI-érték 40 000 IU heparin/24 óra hatására sem éri el a kívánt
megnyúlás alsó határát, heparinrezisztenciáról beszélünk. Ilyenkor nem szabad a heparinadagot
tovább emelni, hanem a specifikusabb aXa-aktivitást kell meghatározni annak eldöntésére, hogy
valóban milyen a plazmaheparinszint, és indokolt-e a dózis emelése. Ha erre nincs mód, a Na-
heparin féléletidejét figyelembe véve kell áttérni a kis molekulatömegű heparinra (LMWH).

A kis molekulatömegű heparin (LMWH) tüneteket okozó, nem masszív PE-ben ajánlott. PE-
ben is azonos hatású az iv. UFH-nál (63, 64, 65, 66). Javasolt adagja 200 NE/kg/nap sc. (napi
kétszer, 100E/kg 12 óránként). A kezelést iv. 5–10 000 NE UFH bolusszal kell indítani a sc.
LMWH-val egy időben. A kumarinkezelés megkezdése PE-ben az LMWH-kezelés 1–3. napján
javasolt. Úgy tűnik, hogy az LMWH a profilaxis után a terápiában is fokozatosan kiszorítja az
UFH-t (67, 68). Előnyei: biológiai hozzáférhetősége közel 100%-os, kevésbé kötődik
plazmefehérjékhez, így hatása kiszámítható, ellenőrzést nem igényel, csak kivételes esetekben,
és sokkal kisebb arányban okoz thrombocytopeniát, osteoporosist és egyes vizsgálatok szerint
vérzékenységet is. Több metaanalízis szerint az LMWH mellett kevesebb a rekurrencia, nagyobb
arányú a thrombus oldódása (69). A 100 kg feletti betegek és a terhes nők esetében megváltozik
az LMWH kinetikája, ezért érdemes laboratóriumi ellenőrzést bevezetni annak megállapítására,
hogy a dózis elegendő-e, ami akkor optimális, ha az aXa-aktivitás 0,3–0,6 IU/ml között van-e. A
LMWH terápiás dózisa minden készítménynél adott, melyet be kell tartani. A terápiás dózist
testtömegkilogrammra adaptálják napi egyszeri vagy kétszeri sc. injekció formájában.

A heparin javasolt minimális kezelési ideje 4–5 nap, és csak akkor hagyhatjuk el, ha a Syncumar
hatására az INR egymás utáni 2 napon elérte a 2–3 közötti, kívánt értéket. Kontrollált
vizsgálatok igazolták ugyanis, hogy a recidívák kivédésében a 4–5 napos heparinkezelés
ugyanolyan hatékony, mint a 7–10 napos (70). Ha a trombózis beterjed a kismedencébe, vagy
súlyos PE alakul ki, a heparinizálást hosszabb ideig, 7–10 napig ajánlják. A heparint ebben az
esetben is csak akkor lehet elhagyni, ha az INR egymást követő 3 napon 2–3 közötti értéken volt.

Kumarinkezelés

Hazánkban a Syncumar (acenocumarol) van forgalomban, 1 és 2 mg-os kiszerelésben,

féléletideje 9 óra. Európában (és Amerikában) a phenprocumon (Warfarin, féléletidő 42 óra) és
az indandion (Dindevane, féléletidő 31óra) használatos, ezt figyelembe kell venni akkor, amikor
más országból való beteg jelentkezik INR-ellenőrzésre.

9
A kumarinkezelést a heparinizáció 1–3. napján javasolt elkezdeni, a hatás kialakulásához
minimum 3–4 nap kell (60). A kumarinkezelés ellenőrzése az INR-rel történik, a kívánt
antikoaguláns hatást jelzi, ha az INR-érték 2–3 közötti, a célérték 2,5, antifoszfolipoid antitesttel
rendelkező betegeknél magasabb szint, 2,5–3,5 közötti INR-érték javasolt.

A Syncumar kezdő dózisa heparinizálás mellett 2–4 mg/nap, a kezelés megkezdésekor hetente 3
alkalommal ajánlatos az INR-t meghatározni. Az INR-érték 2 alá csökkenése, ill. 3 fölé
emelkedése thromboemboliás, ill. vérzéses szövődményekkel jár. A jól beállított betegeket
négyhetente elég ellenőrizni.

Az antikoaguláns kezelés időtartama mindig egyéni megítélést igényel (7, 10, 71–78).

• Legalább 3 hónap: átmeneti rizikó esetén proximalis MVT-ben.

• Legalább 6 vagy ennél több hónap: idiopátiás MVT-ben, heterozigóta (HZ) Leiden-
mutációban, FII 20210A-ban.

• 12 hónap vagy életen át tartó antikoagulálás: permanens rizikó esetén proximalis MVT-ben,
recidív idiopátiás MVT-ben, AT-III-hiány, homozigóta Leiden-mutáció, antikardiolipin antitest,
többes inhibitordefektus, továbbá PC-, PS-defektus, fiatalkori, szokatlan helyen kialakult
kiterjedt MVT (agyi, hasi erek), súlyos postthromboticus szindrómában egyéni megítélés
alapján.

C) SEBÉSZETI KEZELÉS

Akut PE

Sebészi szempontból csak a jelentős klinikai tünetekkel járó, inkább centrális elzáródást okozó
embóliák kezelése jöhet szóba, ha a thrombolysis kontraindikált, vagy paradox embóliás stroke
után, illetve ha PFO-n lovagló thrombus észlelhető (7, 79, 80). Jelentősen különbözik a műtéti
indikáció, a beavatkozás módja és eredményessége attól függően, hogy a műtét akut vagy
krónikus állapotban történik-e.

Cava inferior plicatiót (vagy filter felhelyezését) csak kiterjedt, aránylag friss MVT esetében
ajánlanak. A perioperatív halálozás 30–40% közötti, de ezen belül a reszuszcitáltak mortalitása
60–70%.

A krónikus thromboemboliás pulmonalis hipertónia

Súlyos állapot, igen rossz prognózissal. Azon betegeknél, akiknél a pulmonalis középnyomás 30
Hgmm-nél nagyobb, az 5 éves túlélés 30%, 50 Hgmm-t meghaladó nyomás esetén ez az érték
mindössze 10%. A belgyógyászati kezelés (antikoaguláció, vasodilatatorok stb.) ritkán és csak
átmenetileg hatásos.
Amennyiben beigazolódik, hogy a krónikus pulmonalis hipertónia hátterében a tüdőérpálya PE
eredetű részleges elzáródása áll, akkor pulmonalis thromboendarteriectomia indikált (81–85).

10
Ilyenkor a krónikus antikoaguláns kezelés élethosszig indokolt. Ha a beteg diffúz és csak
perifériás embóliás lokalizáció miatt a thrombendarteriectomiára nem alkalmas, szóba jöhet
tüdőtranszplantáció végzése is.

Intervenciós radiológiai beavatkozások

Seldinger-módszerrel transfemoralisan (esetleg transjugularisan vagy a v. subclavián keresztül)

közvetlenül a thrombus által elzárt a. pulm. ágba felvezetett hagyományos angiográfiás katéterrel
és speciális céleszközök segítségével, számos thrombus-embolus roncsoló mechanikus
beavatkozásra van lehetőség (54, 57, 86–91):

• az angiográfiás vezetődróttal és/vagy a katéterrel a thrombus átfúrása, többszörös perforálása;

• ballonkatéteres rekanalizáció a thrombusba vezetett ballonkatéter segítségével;
• thrombus kiszívása vastag angiográfiás (8F) vagy speciális „trombitakatéter” segítségével;
• thrombus „felrobbantása”, feldarabolása, nagy nyomású sztreptokináz (30 ml/s) direkt a
thrombusba történő injektálásával (főként főtörzsi thrombusok esetén): a technika
továbbfejlesztett új eszközei, a pulse spray katéterek kisebb lebenyi artériák szintjén is jól
használhatók;
• sűrített levegővel működő speciális thrombusdaraboló céleszközök használatával végzett
thrombectomia és thrombusfragmentáció (55, 92);
• új, ígéretes technika az olyan katéterek alkalmazása, melyek nagy nyomású folyadékáramlással
képesek a thrombusokat kimosni, eltávolítani az érrendszerből (93).

Ezek az eszközök életmentő jelentőségűek masszív PE-ben a thrombolysis kontraindikációja

esetén. A mechanikus embolusroncsolás után lokális thrombolysis jöhet szóba, minek során az
embolusba helyezett katéteren keresztül történik az alacsony dózisú thrombolyticus kezelés.

Vena cava filter behelyezésének indikációi (1, 14, 29, 94–96)

Abszolút indikáció:
• antikoaguláns terápia ellenjavallata (pl. subarachnoidealis vérzés);
• eredménytelen antikoaguláns terápia, ismételt szórás;
• elégtelen, (vérzés miatt) megszakított antikoaguláns terápia;
• szubtotális PE nagy rizikójú betegeknél szabadon lebegő vénás thrombusszal,
antikoagulációval vagy a nélkül;
• profilaktikusan sikeres műtéti embolectomia után.

Relatív indikáció:
• kis cardiopulmonalis tartalékkal rendelkező betegek, akiknél kisebb PE is halálos lehet;
• nem rögzült, lebegő iliofemoralis thrombus esetén;
• profilaktikusan: csípőműtét, nagy trauma esetén, idős, nagy kockázatú betegek nagy műtétei
előtt (szívbetegség, cor pulmonale);
• antikoagulációra szoruló, MVT-ben szenvedő daganatos betegek vérző hajlamú tumora esetén;
• profilaktikusan nagy alsó végtagi, medencei AV-malformációk embolisatiója előtt;
• az előzőleg beültetett filter hibája, rossz funkciója miatt.

Vena cava filter beültetésének kontraindikációja:

11
• 3 cm-nél tágabb vena cava inferior;
• súlyos hiperkoagulabilitás;
• szeptikus vena cava inferior thrombosis;
• 2,8 cm-nél tágabb v. cava inferior esetén speciális filter jön csak szóba.

Filterbeültetés nem javasolt:

• egyszeri embolisatiós esemény vagy
• kisfokú, jelentéktelen embólia esetén.

IV. Rehabilitáció – V. Gondozás

A PE kimenetele lehet a teljes gyógyulás, lehet bizonyos tüdőterületek tartós érelzáródása és

krónikus rekurráló PE. Amennyiben restitutio ad integrum következik be, úgy a klinikai ellátás
után a beteg teljes felépülése várható, és rehabilitációja a szokásos cardiovascularis
rehabilitációval azonos.

A gázcseréből kieső tüdőterületek nagyságától függően a ventiláció/perfúzió egyenlőtlenség

alapján a betegnél tartós légzési elégtelenség alakulhat ki. Ez esetben a krónikus légzési
elégtelenségre vonatkozó rehabilitációs eljárások alkalmazása javasolt, a tartós
oxigénlélegeztetést is beleértve.
A rehabilitáció fontos része a tartós antikoagulálás is (a beteg felvilágosítása a gyógyszeres
kezelés lényegéről, a szükséges előírások, diétás utasítások betartása).

VI. Irodalomjegyzék

1. Huisman M. V., Buller H. R., ten Cate J. W., et al.: Unexpected high prevalence of silent
pulmonary embolism in patients with deep venous thrombosis, Chest, 1989; 95:498–502.
2. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M.: Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in the
International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 1999; 353:
1386–9.
3. Konstantinides S., Geibel A. et al.: Association between thrombolytic treatment and the
prognosis of hemodynamic stable patients with major pulmonary embolism, Circ., 1997;
96: 882–888.
4. Stein P. D., Henry J. W.: Prevalence of acute pulmonary embolism among patients in a
general hospital and at autopsy, Chest, 1995;108:978–981.
5. Stein P. D., Kalpesh C. P., Neeraj K. K., et al.: Estimated incidence of acute pulmonary
embolism in a community/teaching general hospital, Chest, 2002; 121: 802–805.
6. Miller RF, O’Doherty MJ.: Pulmonary nuclear medicine, Eur J Nucl Med. 1992;19:355–68.
Review.
7. Task Force Report, Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonary embolism
(European Society of Cardiology), Eur. Heart J. 2000;21:1301–1336.
8. Wood K. E.: Major pulmonary embolism, Review of a pathophysiologic approach to the
golden hour of hemodynamically significant pulmonary embolism, Chest, 2002; 121: 877–
905.

12
9. Douketis JD, Kearon C, Bates S, et al.: Risk of fatal pulmonary embolism in patients with
treated venous thromboembolism. JAMA 1998; 279: 458–462.
10. Magyar Thrombosis és Haemostasis Társaság: A thromboemboliák megelőzése és kezelése.
Magyar konszenzus nyilatkozat 1998. Gyógyszereink 1995/5 Supplementum.
11. Rosendaal FR.: Risk factors for venous thrombotic disease. Thromb. Haemost. 1999; 82:
610–619.
12. Riedel M., Venous thromboembolic disease. Acute pulmonary embolism: pathophysiology,
clinical presentation and diagnosis, Heart, 2001; 85: 229–240.
13. PIOPED Investigators. Value of the ventilation/perfusion scan in acute PE: results of the
Prospective Investigation of PE Diagnosis (PIOPED). JAMA 1990; 263:2753–2759.
14. Tai N. R. M., Atwal A. S. et al.: Modern management of pulmonary embolism, British. J.
of Surgery, 1999; 86: 853.
15. Lengyel M. Should transesophageal echocardiography become a routine test in patients
with suspected pulmonary thromboembolism? Echocardiography 1998;15:779–85.
16. Stein, P.D., Terrin, M. L., Hales, C. A. et al.: Clinical, laboratory, roentgenograpic and
electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-
existing cardiac or pulmonary disease Chest, 1991; 100: 598–603.
17. Koitabashi N., Toyama, T., Hoshizaki H., et al.: Electrocardiographic finding in pulmonary
thrombo – embolism – comparison with lung perfusion scan and echocardiographic
findings Kaku-Igaku 2000; 37: 645–651.
18. Petrov, D. B.: Appearance of right bundle branch block in electrocardiograms of patients
with pulmonary embolism as a marker for obstruction of the main pulmonary trunk. J.
Electrocardiol. 2001; 34: 185–8.
19. Beigelman C, Chartrand-Lefebvre C, Howarth N, et al.: Pitfalls in Diagnosis of Embolism
with Helical CT Angiography. AJR 1998; 171:579–585.
20. Bergin CJ, Hauschildt J, Rios G, et al. Accuracy of MR Angiography Compared with
Radionuclide Scanning in Identifying the Cause of Pulmonary Arterial Hypertension. AJR
1997; 168:1549–1555.
21. Gefter WB, Hatabu H, Holland GA, et al. Pulmonary thromboembolism: recent
developments in diagnosis with CT and MR imaging. Radiology 1995; 197:561–574.
22. Hansell DM. Review Spiral Computed Tomography and Pulmonary Embolism: Current
State. Clin Radiol 1997; 52:575–581.
23. Hatabu H, Gaa J, Kim D, et al. Pulmonary perfusion and angiography: evaluation with
breath-hold enhanced three-dimensional fast imaging steady-state precession MR imaging
with short TR and TE. AJR 1996; 167:653–655.
24. Holbert JM, Costello P, Federle MP., Role of spiral computed tomography in the diagnosis
of pulmonary embolism in the emergency department, Ann Emerg Med. 1999; 33:520–8.
Review.
25. Reid JH, Murchison JT. Acute right ventricular dilatation: a new helical CT sign of massive
pulmonary embolism. Clinical Radiology 1998; 53:694–698.
26. Remy-Jardin M, Remy J. Spiral CT Angiography of the Pulmonary Circulation. Radiology
1999; 212:615–636.
27. Rossum AB, Pattynama PMT, Tjin A, et al.: Pulmonary embolism: validation of spiral CT
angiography in 149 patiens. Radiology 1996; 201:467–470.
28. van Beek EJ, Brouwers EM, Song B, et al., Lung scintigraphy and helical computed
tomography for the diagnosis of pulmonary embolism: a meta-analysis, Clin Appl Thromb
Hemost. 2001;7:87–92.

13
29. Vos LD, Tielbeek AV, Bom EP. The Günther temporary inferior vena cava filter for short-
term protection against pulmonary embolism. Cardiovasc Intervent Radiol 1997; 20:91–97.
30. Cheitlin, E.T.: Echocardiographic guidelines: Pulmonary disease, Chest, 2001; 120: 474–
481.
31. Miniati, M., Monit, S.: Transthoracic echocardiography in the diagnosis of pulmonary
embolism, Recenti Prog. Med. 2002; 93:166–168.
32. Pavan D., Nicolosi G. L., Antonini C.F. et al.: Echocardiography in pulmonary embolism
disease , Int. J. Cardiol. 1998; 65 Suppl. 1. 87s–90s.
33. Perrier A., Tamm C., Unger P. F. et al.: Diagnostic accuracy of Doppler –echocardiography
in unselected patients with suspected pulmonary embolism, Int. J. Cardiol. 1998; 65:101–9.
34. Pistolesi M, Miniati M.: Imaging techniques in treatment algorithms of pulmonary
embolism, Eur. Respir. J. Suppl. 2002; 35:28s–39s.
35. Schmailzl K. J. G., Ormerod O.: Ultrasound in Cardiology, Blockwell Science, 1994; 770.
36. Lengyel M. The role of transesophageal echocardiography in the management of patients
with acute and chronic pulmonary thromboembolism. Echocardiography 1995;12:359–66.
37. Pruszczyk P, Torbiczki A, Pacho R et al. Noninvasive diagnosis of suspected severe
pulmonary embolism: transesophageal echocardiography vs spiral CT. Chest
1997;112:722–8.
38. Steiner P, Lund G, Debatin JF, et al.: Acute pulmonary embolism: value of transthoracic
and transesophageal echocardiography in comparison with helical CT. AJR 1996; 167:931–
936.
39. Giordano A, Angiolillo DJ.: Current role of lung scintigraphy in pulmonary embolism, Q J
Nucl Med. 2001 Dec;45(4):294–301. Review.
40. Salvatori M., Advances in pulmonary nuclear medicine, Rays. 1997;22:51–72.
41. Simkin PH, Licho R, Brill AB: Pulmonary nuclear medicine, Curr Opin Radiol.
1991;3:859–70.
42. Braunwald E. The Heart. VI. Ed. 2001; p. 1892–93.
43. Beek EJR, Reekers JA.: The Value of Pulmonary Angiography for the Differential
Diagnosis of Pulmonary Embolism. European Radiology 1999; 9:1310–1316.
44. Nilsson T, Carlsson A, Mare K.: Pulmonary angiography: a safe procedure with modern
contrast media and technique. European Radiology 1998; 8:86–89.
45. Goldhaber SZ. Thrombolysis for pulmonary embolism. N Engl J Med
2002;347:1131–32.
46. Gossage J. R.: Early intervention in massive pulmonary embolism, Postgraduate Medicine,
2002. Vol 111, No.3.
47. Hirsh J, Hoak J: Management of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. A
statement for healthcare professionals from the Council on Thrombosis, American Heart
Association. Circulation 1996, 93: 2212–45.
48. Kasper W., Konstantinides S., Geibel A. et al.: Management strategies and determinants of
outcome in acute major pulmonary embolism: results of a multicenter registry, J. Am. Coll.
Cardiol 1997; 30:1165–1171.
49. Sárosi I, Mühl D, Bogár L és mtsai: Nagy kiterjedésű tüdőembóliák kezelési lehetőségei,
mint a Trendelenburg-műtét alternatívái. Orvosi Hetilap 1995; 136:2553–2559.
50. Agnelli G, Goldhaber SZ: Thrombolysis for treatment of venous thromboembolism. In.:
Oudkerk, M., Van Beek, E. J. R, Ten Cate, J. W. Eds. Pulmonary embolism. Blackwell
Science, Berlin–Vienna–Oxford–Edinburgh–Boston–London–Melbourne–Tokyo 1999;
364–381.

14
51. Goldhaber SZ: Pulmonary embolism thrombolysis, Circ., 1997;96:716.
52. Goldhaber SZ, Kessler CM, Heit J, et al.: Randomised controlled trial of recombinant tissue
plasminogen activator versus urokinase in the treatment of acute pulmonary embolism.
Lancet 1988; 2:293–298.
53. Goldhaber SZ, Kessler CM, Heit JA, et al.: Recombinant tissue-type plasminogen activator
versus a novel dosing regimen of urokinase in acute pulmonary embolism: A randomized
controlled multicenter trial. J Am Coll Cardiol 1992; 20:24–30.
54. Essop MR, Middlemost S, Skoularigis J, et al.: Simultaneous mechanical clot
fragmentation and pharmacologic thrombolysis in acute massive pulmonary embolism. Am
J Cardiol. 1992; 70:427–430.
55. Schmitz-Rode T, Adam G, Kilbinger M, et al.: Fragmentation of pulmonary emboli: in vivo
experimental evaluation of two high-speed rotating catheters. Cardiovasc Intervent Radiol
1996; 19:165–169.
56. Schwarz F, Stehr H, Zimmermann R. et al.: Langzeitergebnisse nach Lokaler Thrombolyse
bei Massiver Lungenembolie. Dtsch Med Wschr 1985; 110:293–297.
57. Stock KW, Jacob AJ, Schnabel KJ, et al.: Massive pulmonary embolism: treatment with
thrombus fragmentation and local fibrinolysis with recombinant human–tissue plasminogen
activator. Cardiovasc Intervent Radiol 1997; 20:364–368.
58. Antithrombotic therapy – The Evolvoing Consensus, Chest, 1998;114:439 S–440S.
59. Dalen J. E.: Introduction: antithrombotic therapy – the evolving consensus, Chest,
1998;114: 439–440 S.
60. Ginsberg J. A, Crowther M. A, White R. H, Ortel T. L. Anticoagulation Therapy.
Hematology 2001; 1: 339–358.
61. Weitz JI: Treatment of venous thromboembolism. Hematology 1999, ASH Education
Book: 218–222.
62. Raschke R. A., Reilly B. M., Guidry J. R. et al.: The weight-based heparin dosing
nomogram compared with a „standard care nomogram”. Ann. Int. Med., 1983;119: 874.
63. Gould, Dembitzer AD, Doyle RL, et al.: Low molecular weight heparins compared with
unfractionated heparin for the treatment of acute deep venous thrombosis: a metaanalysis of
randomized controlled trials. Ann Intern Med 1999, 13: 800–809.
64. Meyer G, Brenot F, Pacouret G, et al.: Subcutaneous low-molecular-weight heparin
Fragmin versus intravenous unfractionated heparin in the treatment of acute non massive
pulmonary embolism¨an open randomized pilot study. Thromb Haemost 1995, 74: 1432–
1435.
65. Simonneau G, Sors H, Charbonnier B, et al for the THESEE Study Group. A comparison of
low-molecular-weight heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism.
N Engl J Med 1997;337: 663–669.
66. The COLUMBUS Investigators. Low-molecular-weight heparin in the treatment of patients
with venous thromboembolism. N Engl J Med 1997;337: 657–662.
67. Rák K: Kis molekulatömegű heparin (LMWH): Az ezredvég heparinja. Medicus
Universalis 1999;32: 249–254.
68. Sas G: Kis molekulatömegű heparinokkal a thromboemboliás epidemia ellen. LAM 1999;
9:628–635.
69. Siragusa S, Cosmi B, Piovella F, et al.: Low-molecular-weight heparins and unfractionated
heparin in the treatment of patients with acute venous thromboembolism: results of a meta-
analysis. Am J Med 1996;100:269–277.

15
70. Hull RD, Raskob GE, Rosenbloom D, et al.: Heparin for 5 days as compared with 10 days
in the initial treatment of proximal venous thrombosis. N Engl J Med 1990;322: 1260–64.
71. Agnelli G, Prandoni P, Santamaria MG, et al.: The WARFARIN Optimal Duration Italian
Trial Investigators: Three months versus one year of oral anticoagulant therapy for
idiopathic deep venous thrombosis. N Engl J Med, 2001, 345: 165–169.
72. Ansell J, Hirsh J, Dalen J, et al.: Managing Oral Anticoagulant Therapy. Chest 2001;119:
22S–38S.
73. Hirch J, Warkentin TE, Sheughnessy SG, Anand SS, Halperin JL, Raschke R, Granger C,
Ohman EM, Dalen JE: Heparin and low-molecular-weight heparin. Mechnism of action,
Pharmacokinetics, Dosing, Monitoring, Efficacy, and Safety. Chest 2001; 119: 64S–94S.
74. Hirsch J, Raschke R, Waekentis TE, et al.: Heparin: mechanism of action,
pharmacokinetics, dosing, consideration, monitoring, efficacy and safety. Chest 1995;
108:258–275.
75. Kearon C, Gent M, Hirsh J, et al.: A comparison of three months of anticoagulation with
extended anticoagulation for a first episode of idiopathic venous thromboembolism. N Engl
J Med 1999; 340: 901–7.
76. Poller L, Shiach CR, MacCallum PK, et al. Multicentre randomised study of computerised
anticoagulant dosage. European Concerted Action on Anticoagulation. Lancet 1998;352:
1505–9.
77. Schulman S, Granquist S, Holmström M et al.: The duartion of oral anticoagulant therapy
after a second episode of venous thromboembolism. N Engl J Med 1997; 336: 393–8.
78. Schulman S, Rhedin AS, Lindmarker P et al.: A comparison of six weeks with six months
of oral anticoagulant therapy after a first episode of venous thromboembolism. N Engl J
Med 1995; 332: 1661–5.
79. Patrick Ching-Ho Hsieh, Shoei-Shen Wang, Wen-Je Ko et al.: Successful Resuscitation of
Acute Massive Pulmonary Embolism With Extracorporeal Oxygenation and Open
Embolectomy. Ann. Thorac. Surg. 2001; 72: 266–7.
80. The COLUMBUS Investigators. Low-molecular-weight heparin in
the treatment of patients with venous thromboembolism. N Engl J Med
997; 337: 657–662.
81. Armini A. M., Cattadory B., Monterosso C., et al.: Pulmonary Thromboendarteriectomy in
Patients With Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension: Haemodynamic
Characteristic and Changes. Eur. J. Cardiothor. Surg. 2000; 18. 696–702.
82. Dunning J., McNeil K. Pulmonary Thromboendarteriectomy for Chronic Thromboembolic
Pulmonary Hypertension. Thorax. 1999; 54:755–6.
83. Moser KM, Spragg RG, Utley J et al. Chronic thrombotic obstruction of
major pulmonary arteries: result of thromboendarterectomy in 15 patients.
Ann Intern Med 1983;99:305.
84. McKane CL. Pulmonary Thromboendarteriectomy: An Advance in the Treatment of
Chronic Thromboembolis Pulmonary Hypertension. Heart & Lung. 1998;27:293–6.
85. S.W. Jamieson: Pulmonary thromboendarteriectomy. (Editorial) Heart. 1998;79:118–120.
86. Brady AJ, Crake T, Oakley CM: Percutaneous Catheter Fragmentation and Distal
Dispersion of Proximal Pulmonary Embolus. Lancet 1991; 338:1186–1189.
87. Erbel R, Meyer J.: Percutane Recanalizationen der Pulmonale Arteries. In: Günther W,
Thelen M. Eds. Interventionelle Radiologie. Georg Thieme Verlag Stuttgart 1988; pp.97–
104.

16
88. Goldhaber SZ: Integration of catheter thrombectomy into our armamentarium to treat acute
pulmonary embolism, Chest, 1998;114;1237.
89. Hietala SO, Greenfield LJ: Percutaneous pulmonary embolectomy on the transvenous
route. Ann Radiol 1980; 23:325–327.
90. Rocek M, Peregrin J, Velimsky: Mechanical thrombectomy of massive pulmonary
embolism using an Arrow-Trerotola percutaneous trombolytic device. European Radiology
1998; 8:1683–1685.
91. Schmitz-Rode T, Kilbinger M, Günther: Simulated flow pattern in massive pulmonary
embolism: significance for selective intrapulmonary thrombolysis. Cardiovasc Intervent
Radiol 1998; 21:199–204.
92. Yasui K, Qian Z, Nazarian GK, et al.: Recirculation-type Amplatz clot macerator:
determination of particle size and distribution. JVIR 1993; 4:275–278.
93. Michalis LK, Tsetis DK, Rees MR. Case report: percutaneous removal of pulmonary artery
thrombus in a patient with massive pulmonary embolism using the hydrolyser catheter: the
first human experience. Clinical Radiology 1997; 52:158–161.
94. Linsenmaier U, Rieger J, Schenk F, et al.: Indication, management, and complications of
temporary inferior vena cava filters. Cardiovasc Intervent Radiol 1998; 21:464–469.
95. Millward SF. Temporary and retrievable inferior vena cava filters: current status. JVIR
1998; 9:381–387.
96. Reekers JA, Harmsen H, Hoogeveen ZL, et al.: Vena cava filter devices – type,
effectiveness, indications, complications. In.: Oudkerk, M., Van Beek, E. J. R, Ten Cate, J.
W. Eds. Pulmonary embolism. Blackwell Science, Berlin–Vienna–Oxford–Edinburgh–
Boston–London–Melbourne–Tokyo 1999; 332–351.

A szakmai protokoll érvényessége: 2008. december 31.

17