Scribd Logo
Upload

Welcome to Scribd!

  • Angina Prinzmetal, Infarctul Miocardic, Pericardita Acuta Si Disectia de Aorta

    Uploaded by

    Violeta Olaeriu
    12 views16 pages

    Original Title

    Angina prinzmetal, Infarctul miocardic, pericardita acuta si disectia de aorta

    Copyright

    © © All Rights Reserved

    Available Formats

    PDF or read online from Scribd

    Did you find this document useful?

    Is this content inappropriate?

    Report this Document

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    12 views16 pages

    Angina Prinzmetal, Infarctul Miocardic, Pericardita Acuta Si Disectia de Aorta

    Uploaded by

    Violeta Olaeriu

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    of 16
    administreze oxigen pe masci, sau pe sonda nazali. Si administreze 1 tb de ni- troglicerina perilingual. Sa efectueze o ECG. Daca criza nu cedeaza in 5 minute si administreze din nou 1 tb de nitroglicerina perilingual. $4 administreze un antialgic si un sedativ gi sa solicite internarea de urgent a bolnavului in spital, 6.3. ANGINA PRINZMETAL Angina Prinzmetal, sau angina variant, reprezinté o forma speciala de angind, prin spasm coronarian care determina ischemic transmural acuta si modificari ECG caracteristice. 1, Etiopatogenie. Atat cercetarile de coronarografie, cat gi testele de provocare au ardtat c& la baza anginei Prinzmetal se afl un spasm coronarian. Se pare, ins, ci spasmul coronarian survine mai frecvent pe coronarele cu le- ziuni aterosclerotice si mai rar pe cele normale. Durerea din angina Prinzmetal este determinata de scaderea perfuziei sanguine si nu de cresterea nevoilor ini- mii, De aceea ea survine in repaus gi nu in efort. Se pare ca bolnavii cu angina Prinzmetal au o hiperreactiviate coronariana, ca rezultat al dezechilibrului din- tre factorii coronarodilatatori, asa cum ar fi NO si prostaciclinele si factorii coronaroconstrictori, aga cum ar fi endotelina si tromboxanii. 2. Manifestari clinice. Durerea precordial apare in repaus. Ea are 0 durati mai mare decdt cea din angina stabila. Ea are de obicei un orar fix, api- rand in a doua parte a noptii, spre dimineata, reactioneaz favorabil la nitro. glicerina. De obicei capacitatea de efort a bolnavilor este pistratd (tabel 6.3.1). TABELUL 6.3.1 inzmetal Particularitiile durerii precordiale din angina durerea apare in repaus ‘nu este legati de efort are o durat mai mare are o intensitate mai mare apare mai ales in a doua parte 2 noptii dispare la nitroglicerina poate fi insotité de tulburiri de ritm poate fi insotité de sincopa SA awaBN La majoritatea bolnavilor apar aritmii cardiace. De aceea asocierea aritmi- ilor cu durerile precordiale trebuie si sugereze posibilitatea unei angine Prinzmetal. De remarcat cd o parte din bolnavi pot avea gi alte tulburari privind hiperreac- tivitatea arteriala, asa cum ar fi migrena, sau sindromul Raynaud. 205 3. Investigatii paraclinice. Confirmarea diagnosticului poate fi cuta de depistarea supradenivelérii segmentului ST care dispare dupa incetarea crizei. Se poate efectua testul de provocare cu ergonovin’. Ecocardiografia poate une in evidenté o zond hipokinetica. lar angiografia poate pune in evident cornare fara modificari. 4. Diagnosticul pozitiv. Se face pe baza semnelor clinice, care sunt destul de sugestive, al modificarilor ECG din timpul crizei gi al angiografiei care arata coronare normale. 5. Diagnosticul diferential. Se face cu toate bolile care evolueaza cu dureri precordiale, dar mai ales cu angina pectorala, cu angina instabila si cu infarctul miocardic. 6. Tratament, Este asemanator cu tratamentul anginei pectorale, cele mai eficiente medicamete find, insi, anticalcicele, asociate eventual cu nitrati. Infarctul miocardic reprezinta’necroza zonala a muschiului cardiac dato- Titi unei ocluzii coronariene.acute, care duce la afectarea functiei de pompa a “inimii_si Ta remodelarea miocardicd. Infarchul de ‘miocard reprezinta © urgenti “Foarie Trecvent intalnita in practica medical. Aporximativ 25% din decesele de la noi din tara sunt produse de infractul de miocard gi abia apoi vin bolile cerebrovaculare, cancerul, bolile respiratorii si accidentele, 1. Etiopatogenie. Peste 90% din cazurile de infarct miocardic au 0 origine aterosclerotica si sunt determinate de tromboza unei artere coronare. Trombusul ocluziv se dezvolti de obicei pe o placa de aterom fisuraté. Figura plicii de aterom reprezinté punctul de plecare in majoritatea infarctelor de miocard. Dupé fisura placii are loc o agregare plachetari secundara, 0 activare a procesului de coagulare gi formarea unei refele de fibrind si astfel trombusul plachetar alb evolueaza spre un trombus ocluziv rosu (tabel 6.4.1). TABELUL 6.4.1 Cascada ischemica din infaretul miocardie fisura plicii de aterom ‘trombus primar plachetar alb agregare plachetara secundara activarea coagulérii plasmatice aparitia unei retele de fibrin trombusul ocluziv rosu vasoconstrictia produsd de tromboxani necroza miocardica distal zona de ischemie periferica PEN AEeene 206 Aparitia necrozei depinde de marimea si de viteza de instalare a trom- busului ocluziv, de fluxul sanguin prin colaterale si de nevoile de oxigen ale inimii. Re_obicei_obstructia afecteazi coronara descendent anterioari, care be gbices_otetruchia afectea74 coronara_descendenti anterioard, care irigd peretele anterior al_ventricului sting.) we ie obieet sana cheiel tat | primeste totusi_un flux coronarian rezi- dual, fie datoriti obsiructie’ incomplete, fie prin colaterale. Daca fluxul sanguin este absent atunci se instaleaza rapid un it t transmit cA fluxul san- guin restant este semnificativ, atunci apare o necrozi parcelara subendocardica, La periferia zonei de necroza persisti o cantitate de fesut siderat, care nu functioneaza, dar este viabil. Evolutia acestei zone se poate face spre recu- perare, sau spre necroza, in functie de cresterea sau sciderea fluxului sanguin. Desigur ci_necroza afecteazi functia de pompa a inimii, si desigur ca afectarea este proportionala cu mirimea zonei necrozate, Se apreciazd ci o ne- inimii in’ ri hemodinamice, Peste 15% inctiei de_ejectie. Peste 25% apare o insuficienti cardiacd manifesta. Tar peste 40% apare socul cardiogen,. Tulburirile hemodinamice afectezd atat functia sistolici, cit si functia iastolicd._In cea ce priveste functia sistolicd, in primele ore de la debut se poate constata o akinezie a zonei de infarct, o hipokinezie a zonei marginale si 9 hiperkinezie a restului miocardului. Toate aceste modificari cu ajutorul cérora inima incearca sa faci fati necrozei miocardice au fost denumite remodelare cardiacd, ce intereseaz& pe de o parte miocardul necrozat si pe de alti parte miocardul sindtos (tabel 6.4.2). TABELUL 6.4.2 Mecanismele de remodelare ventricular in vederea compensirii tulburarilor hemodinamice produse de infarctul miocardic : neeroza miocardica akinezia zonei de necroza hipokinezia zonei marginale scdderea capacititii de ejectie dilatarea miocardului sinatos hipertrofia miocardului sdndtos cicatrizarea zonei de necrozi restaurarea capacitatii de ejectie in ceea ce priveste miocardul necrozat, acesta poate suferi o dilatare acu- 18, urmati uneori de formarea unui anevrism, sau chiar de ruptura ventriculara, © dilatare lent progresiva, sau cicatrizare fri dilatare. Dar pentru a compensa lipsa de activitate a zonei necrozate, miocardul snatos trebuie sd se dilate si sA se hipertrofieze. Tot acest proces de remode- lare ventriculara poate fi influentat pe de o parte de intensitatea leziunilor, iar pe de lata parte de tratamentul aplicat. 2. Factorii declanganti. Desi majoritatea infarctelor survin fara nici un semn prodromal, se presupune totusi cd fisura placii de atreom ar putea fi 207 favorizata de anumiti factori de risc, asa cum ar fi efortul fizic excesiv, sau de secretia de catecolamine, care duc la cresterea consumului de oxigen si la acce- lerarea trombogenezei. De aceea se admite cA cel putin la o parte din cazuri se pot intilni anumiti factori precipitamti. $i dacd la 50% din cazuri si nici un factor precipitant, la 30% din cazuri se poate gasi un efort fizic deosebit, far la 20% din cazuri un sires psihic mai important. 3. Manifestari clinice. Simptomatologia clinica a infartului de mio- card este dominati de durerea precordiala. Degi este relativ asemandtoare cu cea din angina pectorala, durerea din infractul de miocard este mult mai in- tensi, mai prelungita si mai rezistenta la nitrati. Durerea din infarctul de miocard este localizatd de obicei retrosternal. Mai rar ea este localizat precordial, in zona epigastric, sau in zonele de iradiere. Durerea din infarct iradiazi de obicei, ca si durerea din angina pectoral’, in umérul sting, in bratul sting, pand in ultimele doua degete ale mAinii stangi. Mai rar ea iradiazi in ambii umeri, la baza gatului, in mandibula, sau inter- scapular. Spre deosebire de durerea din angina, durerea din infarct are un caracter de constrictic, de strivire, de sfredelire, sau de arsura. Durerea din infarct este atit de puternic& inc&t este de nesuportat. Ea dureazi mai mult de 20-30 de minute si nu cedeaza la nitrati. De obicei ea dispare complet abia dup 12 ore, daca nu apar complicatii (tabel 6.4.3). TABELUL 6.4.3 Caracteristicile durerii din infarctul miocardic durerea din infarctul miocardic este localizatd de obicei retrosternal apare bruse este foarte intensi, de nesuportat are caracterul de constrictie, de gheara, de strivire sau de arsura iradiazi de obicei in umarul, in bratul si antebratul sting %6) dureaza peste 20-30 de minute (2. nu cedeaza la repaus & :) mu cedeaza La nitrati 9 este imtovardgité de o serie de simptome de asociere Durea din infarct este intovarigit’ de obicei de o serie de simptome de asociere, asa cum ar fi paloarea, anxietatea, transpiratiile profuze, greturile, varsiturile si scdderea tensiunii arteriale. La examenul fizic al bolnavului se poate constata o paloare foarte pro- nuntat, insofita de transpiratii reci, de cresterea tensiunii arteriale, de tahipnee, datorita dominantei simpatice, asa cum se intampla in infarctele antero-laterale, sau tegumente uscate, insotite de scdderea tensiunii arteriale si de tu"yuréri di- gestive, asa cum se intimpla in infarctele inferioare, in care apare o predorai- nant parasimpatica. 208 La examenul inimii se poate constata o tahicardie, de 90-100 batai/minut, o asurzire a zgomotelor cardiace. Uneori poate apare un suflu sistolic la varf si frecituri pericardice. De remarcat ci de obicei infarctul miocardic este intovardsit de tulburdri de ritm si de semne moderate de insuficienté ventriculard stanga (tabel 6.4.4). TABELUL 6.4.4 ‘Alte semne gi simptome care se pot intalni in infarctul miocardic 1, agitatie psihomotorie 2, anxietate 3 paloare “4, transpiratii reci 5. palpitati 6. tahicardie cresterea sau scdderea tensiunii arteriale lipotimie 9. dispnee 10. greturi si varsdturi f1. prezenta zgomotului TV \ 12. suflu sistolic la varf 13, frecdtura pericardica (14) tulburdri de ritm cardise 15, semne moderate de insuficienté ventriculara sting 4, Investigatii paraclinice. Pentru_precizarea_diagnosticului_de_in- farct miocardic se poate apela la ECG, la ecocardiogarfie, la testele de citoliza jicardicd, la testele de inflamatie, la teste radioizotopice, la coronarografie si la rezonanta magneticd nucleara, © Dintre acestea ECG te cea mai_accesibila pentru_a evidentia_modifi- cfrile ischemice sau necrotice ale miocardului. Modificarile ECG din infarctul miocardic au 0 evolutie in 4 stadii si anume un-stadiu supraacut, care dureazi pind la 4 ore de la debut, un stadiu de infarct miocardic acut, care dureazi dupa priniele 4 ore de la debut pani la 2-3 sptimAni, un stadiu subacut, care dureaza pan la 2-3 luni si un stadiu scchelar, dup 3 luni {fn stadiul supraacut apar modificiri ECGde_faza terminala, cu unde T ~pozitive, ample si simetrice, caracteristice ischemiei subendocardice, cu subde- nivelari ale segmentului ST, care evolueaz& apoi spre supradenivelarea segmen- tului ST, pana la marea unda monofazicd, alui Pardee, in care supradenivelarea segmentului ST devine extrema si convex in sus, inglobind unda T si uneori _chiar si unda R. Jj Dupa cateva ore, supradenivel: -gmentului ST incepe s& scad si in- -eepe si aparé unda Q de necrozi. Aceasta va perisita la majoritatea bolnavil reprezentand cicatr t-a-bolnavului (fig. 6.4.1). aa “fn functie de modificarile aparute pe diferite derivatii ale ECG se poate face localizarea zonei de infarct. Aga spre exemplu, daci modificarile apar pe Vi-V4, atunei ar putea fi vorba de un infarct anterior. Iar dack modificarile apar pe VI-V6, atunci ar putea fi vorba de un infarct posterovertebral (tabel 6.4.5). 209 Faza supraacuta de la 0 la Sore W. te he —Supradeu e bees euyerc ua Fue Faza de infarct acut de lahore la 2-3 sptméni e vude, 2 (eo Stadiul subacut de infarct recent de la 23 sptémani la 2-3 luni Stadiul cronic sau sechelar dupa 3 luni ee Fig. 6.4.1 ~ Evolutia modificirilor electrocardiografice din infarctul miocardic. TABELUL 6.4.5 le miocard in functie de prezenta semnelor Localizarea de infarct in diferitele derivatii electrocardiografice Localizarea Derivatia anterior _ Viva 7 anterosepial VI-V2 froapical_ V2-V3 ‘anterolateral V4-V6, aVL Trebuie remarcat, ins, ci in 25% din cazuriECG hu ne ofera modificari caracterstice, iar in 15% din cazuri, ea poate fi chiar normal. ® Ecocardiografia poate oferi $i_ca informatii importante pentru diagnos- ticul de ini identierea modificatilor de cinetic’ ale inimii. e ot aduce informatii directe privind leza- importanti produsi de citoliz’ se numi- rea celuleor miocardice. Printre cei mai fa cteatinfosfochinaza, cu izoenzima MB, care este caracteristic’ miocardului, lacticodehidrogenaza, cu izo-enzima 1, inaza glutam-oxal ut si troponi- nele, care sunt (tabel 6.4.6). bY Leto 3 € TABELUL 6.4.6 farctul miocardic Evolutia enzimelor de citoliza Denumirea | Valori normale| Debutul in ore | Nivelul maxim |Disparifia in zile Mioglobina | 34 3-18 23 Creatinfosfokinaza | 25-90 u 48 24 1s Creatinfosfokinaza[

    You might also like