You are on page 1of 8
7.2. TAHICARDIA PAROXISTICA Tahicare iF roxisticd_reprezinti o cardiac cu o frec- venta i, regulata si fixa, intre 160-250 batai/minut, care evolueaza sub for- mi de crize, ci debut si sfirsit brusc, care survin Ta diferite intervale-de timp. In functie de localizarea focarelor ectopice, tahicardiile paroxistice-pot fi de naturi supraventricular’, sau de natura ventriculara, 1. Tahicardia paroxistica supraventriculara. Poate fi_produsi de niste focare ectopice situate atrial, sau joncti iau_ritmul Tahicardiile supraventriculare cuprind mai multe entititi, asa cum ar fi tahicardia jonctionala reintrant, tahicardia paroxisticé ectopic, tahicardia sino- atrial reciproca, tahicardia jonctionalé ectopic si tahicadia paroxisticd din sindromul de preexcitatie. Dintre acestea tahicardia paroxistica reintrant’, sau boala lui Bouveret, reprezinti peste 90% din tahicardiile paroxistice. 1.1, Etiopatogenie. Tahicardia paroxisticd supraventriculara poate fi produsa printr-un mecanism de reintrare, sau prin cresterea automatismului unui centru ectopic atrial sau jonctional. Tahicardia paroxisticd reintranta, idio- patica, sau esentiala, survine indeosebi la tineri fara substrat cardiac organic, pe fondul unei miocardite virale, sau al unui sindrom Wolff-Parkinson-White. La adulti si la varstnici, ea poate apare pe fondul unei cardiopatii ischemice, a unei cadiomiopatii dilatative, a unei cardiomiopatii alcoolice, dupa protezare valvu- lar’, sau dupa tratamentul cu citostatice, sau cu digital’. Tahicardia atrial ectopic& apare pe fondul unor tulburari organice, asa cum ar fi infarctul de miocard, cordul pulmonar cronic, dar gi intoxicatia cu alcool, cu tutun, sau cu digital. 12. Manifestari clinice. Boala debuteazi_de_obicei_brusc, cu_palpi- unor iituri precordiale. Atunci cand ritmul tatii este foarte rapid, crizele pot fi intovarisite de dureri_precordiale, de dispnee, sau chi imie. La examenul clinic al bolnavului se constati_un ritm cardiac foarte rapid, de 160-25O/minut si o tendinti de scddere a tensiunii arteriale datoriti scdderii debitului cardiac. an Durata accesului este variabilé gi accesele se pot repeta la intervale foarte diferite-de_timp. — 13. Modificdri ECG. Succesiunea undelor P este regulatd gi fix de-a {iugul intregii perioade de crizi, Raportul undelor P cu complexul QRS este in functie de sediul Tocarelor ectopice. De aceea undele P pot precede, pot succede, Sait se pot su rape peste -complarele QRS. Tar complexele QRS au 234 Fig, 7.2.1 ~ Traseul electrocardiografic al unei tahicardii paroxisteice atriale. 1.4. Tratament. Are ca scop oprirea accesului, rarirea ritmului ventricu- lar si prevenirea altor accese. in acest sens se poate recurge la manevrele va- gale, asa cum ar fi_compresia_sinusului_carotidian, compresia_ochilor, sau nevra Valsalva, care_pot rezolv: 10% din cazuri. q Daca manevrele vagale nu dau rezultat se poate administra fosfobion Lfioli de 10 mg iv. in bolus, verapamil 5-10 mg iv. Jent, sau amiodarona 150-300 mg, in_perfuzie lenti,timp-de 30 de minute. 2. Tahicardia paroxistica ventriculara. Poate fi considerati_ca 0 succesiune rapida de cel putin 3 extrasistole ventriculare cuo frecventa_de peste 120/minut. 2.1. Etiopatogenie. De obicei boala survine pe fondul unei cauze or- ganice. De aceea_chiar si atunci cand nu este evidenté mf trebuie si caute boala de baz pe care survine tahicardia paroxisticd ventriculara. De obicei este vorba de o cardiopatie ischemic’, de un infarct miocardic, de o cardiomiopatie, sau de insuficienti cardiac’. 2.2. Manifestarile clinice. Boala debuteazi brusc. Debutul bolii poa- te fi precedat uneori de aparitia unor extrasistole ventriculare polimorfe. Dup& cum arati D. Zdrenghea, manifestarile clinice pot fi repezentate de palpitatii, de dispnee, de amefeli, de dureri precordiale, de simptomele bolii de baz si de tulburirile hemodinamice produse de sciderea debitului cardiac (tabel 7.2.1). TABELUL 7.2.1 Manifestirile clinice ale tahicardiei ventriculare Manifestari determinate de boala de baz] cardiopatie ischemica infarct miocardie cardiomiopatie insuficienta cardiac Tulburiri hemodinamice sederea debitului cardiac sedderea tensiunii arteriale angin’ pectoral ischemic cerebral ischemie periferica Tulburiri subjective palpitatii anxietate dispnee agitatie neuropsihica 235 fn acest sens poate s& apari sindromul de debit cardiac redus, cu puls slab, hipotensiune arterial, tulburiri de circulatie cerebralé, asa cum ar fi amefelile, sincopa si chiar accidentele cerebrale ischmice, sau sindromul de insuficienté cardiacd hipodiastolic, cu turgescenta jugularelor, hepatomegalie, reflux hepato-jugular si edeme. La examenul obiectiv se constat& un ritm cardiac regulat si rapid, intre 120-200 batdi/minut. Pulsatiile jugularei sunt mai mari decat cele ale radialei 2.3. Modificdéri ECG. Undele P_arati o activitatea atrial iB si independent de activitatea ventricular. Complexele QRS sunt mai Jargite. Une- le complexe pot fi modificate datorita suprapunerii peste undele P (fig. 7.2.2). Fig. 7.2.2. ~ Traseul electrocardiografic al unei tahicardii paroxistice ventricular. 2.4. Tratament. Tahicardia ventriculara reprezinta o urgentd major. ES ré_uN_ pro} gnostic 1 rezervat pe de care le produce, iar pe de alti parte datoriti riscului de a eet fibrilatie eee peas ee mf tebuie s& acorde o important deosebiti tahicardiei paroxistice ventriculare. ‘Tratamentul_medicamentos al tahicardiei_paroxistice ventriculare constd ecieialstates de “alin lm; corp iv. ;_in_bolus, in_1-2 minute, sau In caz de nS hemodinamic’, se recomanda conversia electric’ cu soourt de 2003600. 7.3. FIBRILATIA ATRIALA Dupi aritmia extrasistolicd si tahicardia sinusal, fibrilatia atriala este dintre Cele mai frecvente tulburari de ritm intdlnite in paractica medical. Peste varsta de 75 de ani, €a poate fi intilnita Ia peste 25% dintre pacientj. Ea este 236 caracterizaté de o activitate atrialé anarhicd, cu o frecventi de 400-600 contractii_ pe minut, care duce Ja anularea functiei mecanice a atriilor. Activitatea ventriculara devine si ea complet neregulaté, cu_o frecventa variabila, Neregularitatea ritmului ventricular se datoreazi faptului-c& frecventa £xtrem de ridicaté_a impulsurilor atriale depaseste capacitatea de_trasmitere. si de contractie ventriculara, In mod exceptional ritmul ventricular poate fi regulat in cazul blocului atrioventricular complet, sau de tahicardie ventriculara. 1. Etiopatogenie. Fibrilatia atrial poate fi paroxisticd, sau persistent. Fibrilatia atriala paroxisticd poate apare si la indivizi fari modificari organice decelabile. Ea poate fi detreminata de consumul exagerat de alcool, de tutun, sau de cafea, de oresterea tonusului vagal, in timpul noptii, postprandial, sau dupa stresuri psihice. Fibrilatia cronica apare mai ales la indivizii cu tulburari organice, asa cum ar fi cele determinate de cardiopatia ischemica, de cardiopatia hipertensiva, de miocardite, de sindromul sinusului bolnay, de sindromul Wolf-Parkinsn-White si asa mai departe (tabel 7.3.1). TABELUL 7.3.1 Etiopatogenia fibrilatiei atriale trial& paroxistica poate apare si la indivizi fir modificéri organice, dupa excesul de alcool — excesul de cafea si tutun scresterea tonusului vagal noaptea si postprandial, stimularea simpato-adrenergica fees psihic infectii acute cardiopatia ischemica Fibrilatie atriala cronicd | modificari organice | catdiopatie fschemisi ‘car nsiva yalvulopatii_ cardiotireozi defect septal pericardita constrictiva cardiomiopativ — miocardite Sindromul sinusului bolnav sindromul Wolff-Parkinson-White 2. Manifestari clinice. Fibrilatia atrialé cu ritm mediu, sau lent poa- te _evolua asimptomatic. De obicei fibrilatia atrial sc, cu_palpitatii neregulate, intovardgite uneori de dispnee, de ameteli si de dureri precordiale. Manifestarea caracteristica este reprezentatd de un ritm complet neregu- lat, cu batai cardiace Ja distante foarte variabile si de intensi diferit: Zgomotele cardiace sunt complet neregulate si de intensitate foarte va- riabila. _Tiabila 237 co Pulsul este si el complet neregulat, existind si sistole precoce, care nu se insotesc de o unda pulsatild, ceea ce se intémpla cu atat mai des cu_cat frec- venta fibrilatiei este mai mare, aparand asa numitul deficit de puls-(tabel 7.3.2). TABELUL 7.3.2 Manifestirile clinice ale fibrilatiei atriale 1 Z 3 4 ameteli 5 dureri precordiale 6 batai cardiace neregulate 7 batai inechidistante 8 bat&i inechipotente 9 zgomote cardiace neregulate 10 zgomote de intensitate variabila 11 puls complet neregulat 12. deficit de puls 13. manifestiri de ischemie a unor organe 14 insuficientd ventriculard stingé 15 edem pulmonar acut in cazul fibrilatiei rapid, debitul cardiac scade cu 25-30%, ceea ce poate determina fenomene de ischemic la nivelul inimii si_al creiemului. In acelasi timp fibrilatia atrial poate produce emboli pulmonare si cerebrale. 3. Modificari ECG. Constau din inlocuirea undelor P_cu cs care_sunt_niste te ite_atat_ca_amplitudine, cat_si ca succesiune si ¢: © frecventé de 400-600 batai/minut. Deoarece nu toate undele f junge la ventriculi, complexcle QRS au si Deoarece nu toate undele f pot ajunge Ja ventriculi, ele un ritm complet neregulat intre 100-170 batai/minut (fig. 7.3.1). Fig, 7.3.1 ~ Traseul electrocardiografic al unei fibrilatii atriale in care undele P au fost inlocuite cu niste unde f. 4, Diagnosticul diferential. Se face cu flutterul atrial, cu blocul varia- bil, cu disociatia atrio-ventriculard intermitentd, cu extrasistolele atriale si ven- triculare. 5. Tratament. S tratamentului este acela de a reduce frecventa ini- mii, de a realiza conversia in ritm sinusal, de a preveni emboliite yt tecidivele. 238 it | itm Ee De remarcat ci 50% dintre fibrilatiile atriale recente cedeazi in mod aa creer ene ee eee ontan. in cazul in care ea nu cedeaza in mod spontan, tratamentul va depinde de complicatiile clinice, aga cum ar fi tulburirile hemodinamice, sau emboliile si de frecventa ventricularé, La bolnavii fri modificari organice si la care fibri- latia are un ritm mediu, urgenfa este relativa. La cei cu tulburari hemodina- ice, urgenta este mare. eS. Conversa To Him sinusal a inimii se poate face chimic, sau electric. 1 5.1. Conversia chimicd. Se poate face cu chinidina in doz de atac de 200 mg/6 ‘ore in prima zi, de 200 mg/4 ore a doua zi, apoio doz de intre finere de 200 mg/8 ore. Conversia chimica se mai poate face cu verapamil 5-10 a i.v., Sau cu disopiramid 200 mg per os, sau cu propafenona 600 mg per os, sau cu amiodaroné 300 mg iv in 3 minute (tabel 7.3.3). TABELUL 7.3.3 Medicamente folosite fn fibrilatia atrialé Medicamentul Pentru defibrilare Pentru ririrea ritmului Chinidind 6 x 0,20 p/zi oral Seopa 5-10 mg iv. 80-120 mg/zi oral isopiramida 2 mg/kg iv. Propafenond 1-2 mglkg iv. Flecainida 1-2 mgfkg iv. ‘Amiodarond 300 mg iv. 100-200 mg/zi oral Propranolol 40-60 mp/zi oral Digoxin’ 0,25 mg/zi oral Administrarea acestor medicamente poate fi utila in 60-70% din cazuri. 5.2. Conversia electricd. Este indicat in fibrilatia atrialA relativ re- nt, survenita pe un cord fiird modific4ri organice,)in fibrilatia emboligen’ si in fibrilatia care persist dupa inlaturarea cauzei. Dar este mai pufin indicat in clap aeTaME dup ineoroatia digvalies, tn Abella cu tn Tar, Sania fibralafia atrial mai veche de I an. ‘De remarcat ci odati cu incercarea de restabilire a ritmului sinusal, se ini tiazA_si tratamentul anticoagulant pentru prevenirea complicatiilor emboligene. 7.4, CORDUL IRITABIL Astenia neurocirculatorie, nevroza cardiac, nevroza tahicardica, sindro- mul Da Costa, sau cordul iritabil, reprezinta o tulburarea foarte frecvent in- talnit4 in practica medicala. Desi notiunea de nevroza cardiac a fost contestata 239 si a fost inlocuité de-a lungul tinipului cu notiunea de anxietate, de depresie, sau de sindrom al oboselii cronice, tulburarile cardiace de naturA nevrotica sunt © realitate foarte frecvent intdlnita in practica medicala. 1. Etiopatogenie. Cordul iritabil este intalnit mai ales la tineri si mai ales la femei. Boala apare mai ales la indivizi hipersensibili, cu o personalitate predispusa, in condifiile unor factori declansanti, reprezentati de suprasolicitari neuropsihice, de stresuri, de esecuri, de conflicte si de frustriri. Pe fondul unei structuri nevrotice apar mai intdi manifestarile psihice reprezentate de anxietate, de astenie, de fatigabilitate, de iritabilitate, de tulbu- riri de somn, de cefalee si aga mai departe. Apoi poate apare conversia so- maticd, care se poate manifesta prin palpitatii, dureri precordiale, tulburari de circulatie periferica si asa mai departe. Noi am aritat c& peste 50% dintre indivizii aparent sin&tosi supusi unor stresuri psihice pot prezenta astfel de tulburari cardiovasculare. 2. Manifestari clinice. Pe primul plan al manifestirilor clinice se afl palpitatiile si durerile precordiale. Pe langa palpitatii si dureri precordiale, bolnavii mai pot si acuze tulburiri respiratorii, tulburari digestive, tulburdri sexuale gi alte tulburiri cardio-vasculare, aga cum ar fi tahicardia si dispneca, mai ales sub forma de respiratie incompleta. De remarcat cA bolnavii eu cord iritabil prezinti 0 simptomatologie foarte bogati. Ei se plang de o stare de slabiciune, de cefalee, de o stare de ne- liste, de depresie psihicd, de parestezii, de senzatia de nod in gat, de great, de disconfort abdominal si asa mai departe. La examenul obiectiv al bolnavului nu se constat decat o eventual tahi- cardie, 0 usoard crestere a tensiunii arteriale, tulburari vasomotorii, extremititi reci si dermografism (tabel 7.4.1). TABELUL 7.4.1 Manifestarile clinice ale asteniei neurocirculatorii, ale nevrozei cardiace sau ale cordului iritabil debut lent pe fondul unei personalititi predispozante al unor suprasolicitari stresuri psihice conflicte sociale palpitatii

You might also like