Istilah edema berarti perluasan atau pengumpulan volume cairan interstisial.

Keadaan
ini dapat setempat atau umum, tergantung dasar etiologinya. Edema biasanya
dikatakan sebagai akumulasi kelebihan cairan dalam kulit. Namun cairan ini dapat
“pindah” ke tempat lain, seperti menjadi asites, efusi pleural, efusi pericardial, dan
edema paru.

Penyebab Edema

Ada lima mekanisme yang berhubungan secara umum : penurunan tekanan osmotic
koloid, peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler,
obstrukso limfatik, dan kelebihan natrium dan air tubuh. Beberapa bentuk edema
diakibatkan oleh lebih dari satu mekanisme.

Penurunan tekanan osmotic koloid . Bila protein plasma di dalam darah menipis,
kekuatan ke dalam menurun, yang memungkinkan gerakan ke dalam jaringan. Ini
menimbulkan akumulasi cairan dalam jaringan dengan penurunan volume plasma
sentral. Ginjal berespons terhadap penurunan volume sirkulasi melalui aktivasi system
aldosteron-renin-angiotensin, yang mengakibatkan reabsorbsi tambahan terhadap
natrium dan air. Volume intravaskuler meningkat sementara. Namun, karena defidit
protein plasma belum diperbaiki, penurunan tekanan osmotic koloid tetap rendah dalam
proporsi terhadap tekanan hidrostatik kapiler. Akibatnya cairan intravaskuler bergerak
kedalam jaringan, memperburuk edema dan status sirkulasi.

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler . Penyebab paling umum dari peningkatan

tekanan kapiler adalah gagal jantung kongestif dimana peningkatan tekanan vena
sistemik dikombinasi dengan peningkatan volume darah. Manifestasi ini adalah
karakteristik untuk gagal ventrikel kanan, atau gagal jantung kanan. Bila tekanan ini
melebihi 30mmHg terjadi edema paru. Penyebab lain dari peningkatan tekanan
hidrostatik adalah gagal ginjal dengan peningkatan volume darah total, peningkatan
kekuatan gravitasi akibat dari berdiri lama, kerusakan sirkulasi vena, dan obstruksi hati.
Obstruksi vena biasanya menimbulkan edema local daripada edema umum karena
hanya satu vena atau kelompok vena yang terkena.

Peningkatan permeabilitas kapiler. Kerusakan langsunga pada pembuluh darah, seperti

pada trauma luka bakar, dapat meyebabkan peningkatan permeabilitas hubungan
endothelium. Edema local dapat terjadi pada  respons terhadap allergen, seperti
sengatan lebah. Pada individu tertentu, allergen ini dapat mencetuskan respons
anafilaktik dengan edema luas yang ditimbulkan oleh reaksi tipe histamine. Inflamasi
menyebabkan hyperemia dan vasodilatasi, yang menyebabkan akumulasi cairan,
protein, dan sel pada area yang sakit. Ini mengakibatkan pembengkakan edema
(eksudasi) area yang terkait.

Obstruksi limfatik. Penyebab paling umum dari obstruksi limfatik adalah pengangkatan
limfonodus dan pembuluh darah melalui pembedahan untuk mencegah penyebaran
keganasan. Terapi radiasi, trauma, metastasis keganasan, dan inflamasi dapat juga
menimbulkan obstruksi luas pada pembuluh darah. Obstruksi limfatik menimbulkan
retensi kelebihan cairan dan protein plasma dalam cairan interstisial. Pada saat protein
mengumpul dalam ruang interstisial, lebih banyak air bergerak ke dalam area. Edema
biasanya lokal.

Kelebihan air tubuh dan natrium. Pada gagal jantung kongestif, curah jantung menurun
pada saat kekuatan kontraksi menurun. Untuk mengkompensasi, peningkatan jumlah
aldosteron menyebabkan reytensi natrium dan air. Volume plasma meningkat, begitu
juga tekanan kapiler intervaskular vena. Jantung yang gagal ini tidak mampu
memompa peningkatan aliran balik vena ini, dan cairan dipaksa masuk ke dalam
interstisial.

Jenis Edema

Edema pitting mengacu pada perpindahan air interstisial oleh tekanan jari pada kulit,
yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas, memerlukan beberapa menit
bagi cekungan ini untuk kembali pada tekanan semula. Edema pitting sering terlihat
pada sisi dependen, seperti sacrum pada individu yang tirah baring. Begitu juga
tekanan hidrostatik gravitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada
individu yang berdiri. Edema non pitting terlihat pada area lipatan kulit yang longgar
seperti ruang periorbital pada wajah. Edema non pitting dapat terjadi setelah
thrombosis vena, khusunya vena supervisial. Edema persisten menimbulkan perubahan
trofik pada kulit.