Golongan darahBerdasarkan Penyakit + Anemia defisiensi Besi : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom, Serum Iron sL, Feritiny,, TIBC 7, sel pensil. Terapi : suplementasi besi. + Thalasemia : Darah tepi anemia mikrositik hipokrom. Terdapat sel target dan anisopoikilositosis (bentuk sel bermacam-macam karena lisis), Bilirubin indirek 7. Ikterik, splenomegali. Biasanya karena thalassemia. Pemeriksaan tambahan : elektroforesis Hb. + Anemia karena keganasan (Leukemia) : Pansitopenia, leukosit meningkat namun abnormal. Blast +, hepatomegali. Pemeriksaan tambahan : Bone Marrow Puncture (BMP). Tx : kemoterapi. ‘+ Anemia aplastik : Pansitopenia. Tidak ada organomegali. Pemeriksaan ‘tambahan : BMP — gambaran hipoplastik. + Anemia karena penyakit kronis : Karena gangguan utilisasi besi. Anemia normositik normokrom. + Anemia perdarahan : Normositik normokrom, + Anemia makrositik : karena defisiensi 812 (pada post-op gastrointestinal), asam folat, liver disease Penyebab hemolisis Inkompatibilitas ABO Adanya aglutinin ibu yang bersirkulasi di darah anak terhadap aglutinogen ABO anak. Inkompatibilitas Rh Adanya antibodi ibu yang bersirkulasi di darah anak terhadap antigen Rh anak. Jarang pada anak pertama. Hematoma darah ‘Akibat proses persalinan. ekstravaskuler Defisiensi G6PD Penyakit terkait kromosom X. Enzim G6PD berfungsi untuk melindungi eritrosit dari kerusakan oksidatif. Sferositosisherediter _Terdapat defek protein membran yang menyebabkan instabilitas eksoskeleton eritrosit Polisiteria Peningkatan pembentukan eritrosit yang menyebabkan peningkatan destruksi eritrositCoombs test * Tes coombs (+) > artinya menandakan adanya antibodi yang menempel di eritrosit > Menilai potensi/terjadinya hemolitik pada sel darah merah > Tanda anemia hemolitik — Direct Coombs: Tes combs yang secara in vivo (pada pasien) yang telah terjadi sensitisasi/penempelan antibody di eritrositnya. + Bila sudah terjadi hemolitik pada pasien tesnya adalsh yang Direct Coombs — Indirect Coombs: Tes coombs untuk menilai apakah serum A bila dicampur dengan eritrosit B akan terjadi pengikatan antibody di serum Ake eritrosit B + Biasanya digunakan untuk menilai saat pretransfusi, apakah serum resipioen ‘mengandung antibody terhadap eritrosit danor, atau untuk skrining pencegahan ppenyakit hemolysis ibu yang memiliki gol ABO dan Rh beda dengan anak yang, dikendung, LeuKemMild + Gejala Leukemia : — Penurunan hematopoesis normal sehingga muncul gejala anemia, perdarahan dan infeksi = BBturun — Hepatospleenomegali — Perut begah — Nyeritulang — Kejang Khas : Pansitopenia, leukosit meningkat namun abnormal. Sel Blast+, Pemeriksaan tambahan : Bone Marrow Puncture (BMP) Terapi : kemoterapi.om oo Onset ‘Anak - anak dewasa (40-50 Dewasamuda _—_Usia tua (60-70 tahun) (20-Sotahun) —_—_tahun), lebih banyak laki-laki Sifat Akut Akut Kronik kKronik Gejala khas » Nyeri substernal Priapismus Gambaran = Anemiaberat - Anemia berat - Anemiaringan - Anemia ringan hematologi rutin - Leukositosis - Leukositosis.-- Leukosit ~ Leukosit ekstrim ekstrim meningkat meningkat - Trombositopeni - sedikit sedikit a Trombositopenia_- Trombositosis Gambaran SADT Banyak ditemukan Banyak Terdapat Dominan limfosit malam (semua mieloblast "stadium sel blast > ditemukan sel gambaran pasar (EGETITP + ITP akut sering mengikuti infeksi akut dan akan mengalami resolusi spontan dalam dua bulan walau pada 5-10% kasus menjadi kronik (>6 bulan). + Pada 75% kasus terjadi sesudah vaksinasi atau infeksi ° PF: — Nonpalpable petechiae — Purpura — Perdarahan — Limpa tidak teraba. Disease PLTs |Bleed PT | (Time | ITPITTP/ > |Nml ws | u WO Nm) Nm Hemophilia Nml = |Nml | Nm DIC ‘Lit if vSLE — Diagnosis, Tatalaksana Kriteria SLEDAL (24): Tata laksana + Malar rash (butterfly Rash) + Gejalaringan + Discoid rash NSAID {simptomatik) ee = Hidrokstklorokuin + Fotosensitivitas = Steroid dosisrendah + Ulkus oral/nasofaringeal m Sala beret (stofak hematology + Artritis nonerosif = Steroid dosis tine + Serositis = Siklotostamiad + Proteinuria + Kejang atau psikosis + Anemia hemolitik/leukopenia/limfope nia/trombositopenia + ANA (+) : autoimun + anti-Sm, anti-ds-DNA, antifosfolipid Abs (+) Systemic lupus erythematosus Skin ~~ buwerfy ash, and ed patches (amy Neseuces aw, Heart ‘endocarditis atherosclerosis inflammation of Lungs the Abrous ssc pleurtis “pneumonitis pulmonary emboli - Severe = pulmonary ‘abdominal pain Remorthage Blood Kidneys - -anemia blood in the urine -high blood ‘pressure Hairloss > muscle and High fever Joints ‘Abnormal -painand headache - arthrtisaches Swollen jointsPrevalens ‘Awitan Inflamasi Patologi Jumlah Sendi Tipe Sendi Predilel Temuan Sendi Perubahan tulang, Temuan Extraartikular Lab fo Ezz eee = = a eee DIP, PIP tangan/kaki, kaki Bouchard’s nodes Heberden’s nodes Ulnar dey, Swan neck, Boutonniere Osteofit Osteopenia erosi : Nodul subkutan, ppulmonari cardiac splenomegaly RF +, anti CCP utonnoere deformity caused by flexion ofthe PIP joint with hyperextension of the OI joint. ory Male>female, >30 thn, hiperurisemia akut Mikrotophi Mono-poli Kecitbeser MTP, kaki, pergelangan kaki & ‘tangan Kristal urat Tophi, olecranon bursitis, batu ginjal Asam urat ‘Swan neck deformity caused by Hypertension ofthe PIP joint ‘uth flexion ofthe DIP jlnt Rheumatoid Arthritis Rheumatoid nodules & ‘olecranon burst Male~female, dekade 2-3 Variabet Perifer besar En bloc spine enthesopathy Erosi anikilosis Uveitis, 180, konjuntivtis, insu aorta, psoriasis, \Uinar deviation ofthe fingers with wasting ‘ofthe small muscles ofthe hande and ‘synovial swelling at the wrists, the extensor tendon sheaths, MCP & PPKlasifikasi OA = More commonthan secondaryOA = cause —uninown OA > commomin elders where there Is no previous ee A = tts mainly cue to wear and tear changes Primer Eyring san Wan eaRa Es Toms + injury te the joint OA wane soon Terapi Sekunder fee een [+ Hyperthyriadism Cairan Sinovial Gout vs Pseudogout a 0 - Crystal composition us Calcium pyrophosphate ‘Crystal shape inomooia Bireringont Weak'y postive ‘Most commen joint nagot ese ratte Knee Radiography "Rat. erosions who ines of chendroeaicinosis ij a Frrtiine weatmont NSAID NSAIDNene taper song rege biting kr tere ves pnt biting wen axles Fy Buewhen pas cpensscray * Positive birefringent> pseudogout * Negative birefringent > gout Artritis Gout * Tujuan penanganan serangan akut untuk meredakan nyeri dengan cepat. — NSAID indometasin 150-200 me/hari, 2-3 hari, atau naproxen 2 x 500 mg, atau sulindac 2 x 200 mg. = Colchicine (dalam 36 jam (ACR); dalam 12 jam (EULAR): 1,2 (ACR)/1 (EULAR) mg, dilanjutkan 0,6 (ACR)/0,5 mg (EULAR) mg 1 jam kemudian, diikuti dengan 2 x 0,6 mg 12 jam kemudian sampai serangan gout menghilang ~ Kortikosteroid, jika NSAID dan kolkisin kontraindikasi. + Pencegahan serangan dengan menurunkan asam urat: = Allopurinol lini 1): 300 mg/hari, maksimal 800 mg dosis terbagi — Probenecid: 2x250 me/hari minggu pertama, selanjutnya 2x500 me, maksimal 2-3 g/hari. * Agen penurun asam urat tidak diberikan saat serangan akut, kecuali sudah rutin diminum dari sebelum serangan. ‘Buku ajar imu penyakit dalam. Elsi. ‘Current clagnosis& treatment in heumatology 2nd ed, McGraw-Hill: 2007, Phy handboaTatalaksana Remathoid Arthritis TATA LAKSANA Artritis rematoid + Inisial: NSAID dan/atau glukokortikoid * DMARD (metotrexate/hidroksiklorokuin ) diberikan dalam tiga bulan bila peradangan terus menerus Stadium Klinis HIV berdasarkan WHO Stadium al asimtomatik, limfadenopati generalisata persisten Stadium 2: BB turun <10%, herpes zoster, ulkus oral berulang, dermatitis seboroik, infeksi jamur kuku Stadium 3: BB turun >10%, diare kronik >1 bulan, demam >1 bulan, kandidiasis oral, TB paru Stadium 4: HIV wasting syndrome (BB turun >10%+diare kronik >1 bulan+demam >1 bulan), TB ekstra paruSumber: Pedoman Nasional Tatalaksana HIV Kernenkes 2011 + Bagan di samping kiri adalah alur tes antibodi gern) ara “ee vant HIV (Strategi INI) yang dipakai Kemenkes untuk standar nasional Tes antibodi yang dipakai boleh Rapid Test atau ELISA, sebanyak 3 kali tes untuk diagnosis pasti (apablagi sudah disertai gejala AIDS) + Western Blot tidak diwajibkan pada pedoman nasional_ sebagai standar diagnostik karena secara teknis sulit dilakukan secara rutin + C Reactive Protein Terapi ARV TDF + 3TC (atau FTC) + EFV AZT +3TC+NVP | (Zidovudine + Lamivudine + ATAU Novirapine) AZT +3TC + EFV | (Zidovudine + Lamivudine + ATAU Efavirenz) TDF + 3TC (atau FTC) + (Tenotovir + Lamivudine (atau | ATAU NVP Emtricitabine) + Nevirapine) {Tenofovir + Lamivudine (atau Emtricitabine) + Efavirenz)