PATOFIOZA

METABOLIZAM OSNOVNIH TVARI
40. Odaberi netočnu tvrdnju za poremećaje metabolizma osnovnih tvari: ??
a) edemi u kvašiorkoru su onkodinamskog tipa nastali razgradnjom serumskih proteina zbog protektivnog
djelovanja inzulina na razgradnju strukturnih proteina
b) i hipertireoza i hipotireoza imaju negativnu dušikovu ravnotežu uz gubitak mišićne mase
c) mutacije gena za sintezu LDL-receptora dovodi do teške ateroskleroze
d) u šećernoj bolesti tipa 2, kasnu fazu karakterizira hiperglikemiju uz hiperinzulinemiju
e) sve navedene tvrdnje su točne
UGLJIKOHIDRATI
6. U etiopatogenezi šećerne bolesti tipa 1 su prisutni svi čimbenici osim: a) oštećenje ciljnih tkiva **na koja
ciljna tkiva misle
b) prisustvo cirkulirajućih antagonista inzulina
c) sekundarna oštećenja tkiva pankreasa
d) a+b
e) a+c
1. Nedostatak inzulina u sklopu šećerne bolesti tipa I ima slične metaboličke učinke kao i prisutnost
većih količina kortizola u sklopu Cushingove bolesti. Koja od navedenih promjena nastaje u oba slučaja:
a) povećana periferna utilizacija glukoze (=iskorištenje)
b) povećana mobilizacija masnih kiselina iz masnog tkiva
c) smanjena koncentracija acetooctene kiseline u plazmi
d) a+b
e) u oba slučaja dolazi do svih navedenih promjena
većih količina kortizola u sklopu Cushingova sindroma. Koja od navedenih promjena ne nastaje u oba slučaja:
a) Smanjena periferna utilizacija glukoze
b) Smanjena koncentracija glikogena u jetri
c) Povećana mobilizacija masnih kiselina iz masnog tkiva
d) Povišena koncentracija acetooctene kiseline u plazmi
e) U oba slučaja dolazi do svih navedenih promjena
2. U patogenezi kroničnih komplikacija hiperglikemije u sklopu šećerne bolesti sudjeluju svi

patofiziološki mehanizmi osim:
a) pri hiperglikemijama glukoza s proteinima u nekataliziranim kemijskim reakcijama stvara ireverzibilne
glikozilirane produkte
b) razvitak polineuropatije uključuje pokretanje sorbitolnog puta posljedično smanjenju unutarstanične
koncentracije glukoze zbog čega se nakuplja fruktoza i koči mioinozitolni put
c) pojačano je izvanstanično nakupljanje gliciranih LDL čestica
d) a+b
e) a+b+c
14. U patogenezi kroničnih komplikacija hiperglikemije u sklopu šećerne bolesti sudjeluju svi patofiziološki
mehanizmi osim:
a) pri hiperglikemijama glukoza s proteinima u nekataliziranim kemijskim reakcijama stvara
reverzibilne glikozilirane produkte
b) razvitak polineuropatije uključuje pokretanje sorbitolnog puta posljedično smanjenju
unutarstanične koncentracije glukoze zbog čega se nakuplja fruktoza i koči mioinozitolni put
c) pojačano je izvanstanično nakupljanje gliciranih LDL
čestica d) a+b
e) a+b+c
32. Zaokruži NETOČNU tvrdnju o kroničnim komplikacijama šećerne bolesti:

a) sorbitolski put je posljedica ulaska glukoze u stanice ovisne o inzulinu, gdje se ona u reakciji posredovanoj
aldoznom reduktazom konvertira u osmotski aktivnije sorbitol i fruktozu
b) sorbitolski put je glavni mehanizam nastanka dijabetičke neuropatije i očne katarakte
c) hiperglikemija također dovodi do pojačanog ulaska mioinozitola u stanice neovisne o inzulinu te potiče put
inozitol-fosfatnih spojeva, prvenstveno potrebnih za signalizaciju putem Gs proteina
d) mikroangiopatske komplikacije su prvenstveno posredovane izravnom neenzimatskom glikacijom
bjelančevina
e) a + c
3. U patogenezi dugotrajne šećerne bolesti susreću se svi sljedeći biokemijski poremećaji osim:
a) zbog porasta unutarstanične koncentracije glukoze u neuronima, Schwannovim ovojnicama i leći, pri
hiperglikemiji pojačanom redukcijom glukoze djelovanjem reduktaze aldoza stvara se sorbitol, a istodobno se
nakuplja fruktoza, što može uzrokovati bubrenje stanica
b) glikacijske promjene na bjelančevinama i lipidima izravne su posljedice nedostatnosti inzulinske
funkcije u šećernoj bolesti, budući da tada izostaje inzulinsko enzimatsko odcjepljivanje šećernih ostataka na
proteinima
c) slobodna difuzija glukoze u eritrocite i neurone odgovorna je za glikaciju unutarstaničnih proteina tih
stanica, te posljedičnu disfunkciju tih tkiva
d) hiperglikemija je, osim sudjelovanja u akutnim očitovanjima šećerne bolesti kao što su sindrom
dijabetičke ketoacidoze i hiperosmolalni sindrom, ključni patogenetski događaj koji uzrokuje biokemijske
promjene proteina, lipida i aberentni ugljikohidratni metabolizam, koji su odgovorni za kronična patogenetska
očitovanja bolesti
e) izvanstanični proteini (proteini plazme, izvanstanični dijelovi staničnih receptora, proteini
međustaničnog matriksa) u hiperglikemiji su podvrgnuti pojačanom neenzimatskom vezivanju glukoznih
derivata
69. U patogenezi dugotrajne šećerne bolesti susreću se svi sljedeći biokemijski poremećaji osim:
a) zbog porasta unutarstanične koncentracije glukoze u neuronima, Schwannovim ovojnicama i leći, pri
hiperglikemiji pojačanom redukcijom glukoze djelovanjem reduktaze aldoza stvara se sorbitol, a istodobno se
nakuplja fruktoza, što može uzrokovati bubrenje stanica
b) slobodna difuzija glukoze u eritrocite i neurone odgovorna je za glikaciju unutarstaničnih proteina tih
stanica, te posljedičnu disfunkciju tih tkiva
c) glikacijske promjene na bjelančevinama i lipidima izravne su posljedice nedostatnosti inzulinske funkcije u
šećernoj bolesti, budući da tada izostaje inzulinsko enzimatsko odcjepljivanje šećernih ostataka na proteinima
d) izvanstanični proteini (proteini plazme, izvanstanični dijelovi staničnih receptora, proteini međustaničnog
matriksa) u hiperglikemiji su podvrgnuti pojačanom enzimatskom vezivanju glukoznih derivata
e) c+d
1. Koja od navedenih komplikacija ne spada u akutne komplikacije šećerne bolesti:

a) Hipoglikemija (uzrokovana terapijom).
b) Dijabetička ketoacidoza.
c) Dijabetička retinopatija.
d) Neketotična hiperosmolarna koma.
e) Izrazita hiperglikemija po obroku hranom visokog glikemijskog indeksa.
15. U akutne komplikacije bolesnika s šećernom bolesti tipa II spada:

a) dijabetička nefropatija
b) hiperosmolarna koma
c) dijabetička retinopatija
d) dijabetički ulkus stopala
e) Dijabetička ketoacidoza
2. Za dijabetičku hiperosmolarnu ne-ketotičnu komu točno je sve osim:
a) Nastaje češće u starijih osoba s dijabetesom tipa 2.
b) U organizmu je prisutna minimalna količina inzulina, dovoljna da spriječi lipolizu i ketogenezu, ali
nedovoljna da spriječi hiperglikemiju.
c) Liječenje dijabetične hiperosmolarne ne-ketotične kome provodi se inzulinom i nadoknadom tekućine.
d) Mehanizam nastanka dijabetične hiperosmolarne ne-ketotične kome obuhvaća lipolizu zbog nedovoljne
količine inzulina te otpuštanje SMK što uzrokuje povećanu osmolarnost krvi.
e) Za dijabetičnu hiperosmolarnu ne-ketotičnu komu karakteristična je ekstremna hiperglikemija s
dehidracijom te visoka osmolalnost.
1. For diabetic ketoacidosis everything is correct except:

a) infection can be the trigger for occurrence of diabetic ketoacidosis
b) it can be presented with hypokalemia
c) metabolic acidosis with increased anion gap is present
d) it can be presented with hyperkalemia
e) everything is correct
25. Sto se dogada u nelijecenoj secernoj

bolesti: a) unutarstancna dehidracija
b) hipokalijemija
c) smanjenje kolicine
smk d) a + b
e) nista nije tocno
1) Hormonski antagonisti inzulina su sve osim:

a) tiroksin
b) hormon rasta
c) glukokortikoidi
d) noradrenalin
e) a+d
2. Which sentance about pathophysiology of diabetic complications in incorrect:

a) diabetic ketoacidosis is more common in younger patients and in women
b) the most common acute complication of diabetes is medication induced hypoglycaemia
c) glucose entry into cells independent of insulin is responsible for the formation of retinopathy and ocular
cataract
d) children of diabetic mothers have an increased tendency to develop congenital malformations
e) everything is correct
LIPIDI
1. U patogenezi ateroskleroze točno je sve osim:
a) pjenušave stanice su endotelne stanice ispunjene kolesterolom
b) glavni poremećaj u razvoju ateroskleroze jest aktivacija endotelnih stanica koja se očituje povećanim
izražajem adhezijskih molekula
c) aktivacijom LDL-a nastaju oksi-LDL-čestice djelovanjem slobodnih kisikovih radikala koje prvenstveno
proizvode makrofagi
d) oštećenje endotela pokrivaju trombociti koji otpuštaju trombocitni čimbenik rasta koji potiče umnožavanje
glatkih mišićnih stanica medije
e) a+d
15. Za poremećaje lipoproteina točno je sve navedeno osim :

a) u bolesnika s obiteljskom hiperkolesterolemijom zbog smanjenog ulaska kolesterola u stanicu preko LDL-a u
stanici se povećava aktivnost HMG-Coa-reduktaze i sinteza kolesterola
b) u bolesnika s hipotireozom smanjuje se katabolizam LDL-a jer je tiroksin važan za sintezu LDL-receptora pa
nastaje hiperlipoproteinemija tipa IIa
c) u bolesnika s uremijom zbog smanjenja aktivnosti lipoprotein lipaze smanjuje se katabolizam VLDL-a i
hilomikrona pa nastaje hiperlipoproteinemija tipa IV
d) u bolesnika s dugotrajno neliječenom šećernom bolešću tipa II može se javiti hiperlipoproteinemija tipa IV
BJELANČEVINE
5. Hipoproteinemije možemo naći u svim navedenim bolesitima osim a) Chronova bolest
b) kvwasiorkor
c) Cushingov sindrom
d) glutenska enteropatija
e) kronični aktivni hepatitis
1. Za kwashiorkor i marazam je TOČNO:

a) pacijenti s kwashiorkorom razviju edeme prvenstveno zbog proteinske malnutricije
b) zbog inzulinskog utjecaja na sprječavanje razgradnje proteina, pacijenti s kwashiorkorom razviju
onkodinamički tip edema
c) obje grupe pacijenata mogu imati distendirani abdomen
d) povećana sekrecija inzulina ima efekt poštede tkiva u pacijenata s marazmom pa oni ne mogu razviti edeme
e) b+c
3. Edemi u kwashiorkoru su uglavnom:

a) onkodinamski
b) limfodinamski
c) angiomuralni
d) distributivni
e) hemodinamski
37. Za opću malapsorpciju vrijedi: **kasnije riješiti

a) poremećena je prvenstveno apsorpcija masti i proteina
b) u prvoj fazi dolazi do porasta tjelesne mase zbog nastanka hipoproteinemičkih edema
c) uz brojne znakove i simptome, kao posljedica gubitka tjel.mase i općeg slabljenja organizma pojavljuje se
opstipacija
d) neapsorbirane hranjive tvari dolaze u debelo crijevo i uzrokuju proljeve
e) a+d
1. Nesto da se opeklinama gubi vise proteina nego kirurskim zahvatom provjerite jel to tocno
ENERGIJSKI METABOLIZAM
1. o energiji je bila AMPK (kinaza).. bilo je krivo da potice lipolizu bar ja mislin
1. Za energijski metabolizam vrijedi sve osim:

a) AMPK smanjuje unos i oksidaciju masnih kiselina u mišiću, a povećava unos i iskorištavanje
glukoze, kao i biosintezu novih mitohondrija
b) porast omjera AMP-a u odnosu na ATP, fizičko opterećenje i gladovanje su čimbenici koji
uzrokuju povećanu aktivnost AMPK
c) AMPK djeluje na gušteraču tako da smanjuje razinu izlučenog inzulina, a uz to u jetri smanjuje
sintezu masnih kiselina i kolesterola, te potiskuje glukoneogenezu
d) AMPK povećava izražaj transportera za glukozu GLUT 4 na staničnim membranama i aktivnost
fosfofruktokinaze što povećava ulazak glukoze u stanicu unatoč smanjenju lučenja inzulina iz
gušterače
e) sve su tvrdnje točne
1. Stanja hipometabolizma su sva navedena osim:

a) Addisonova bolest
b) starenje
c) panhipopituitarizam
d) kaheksija
e) sve je točno
39. Stanje hipermetabolizma ne nalazi se u slijedećem stanju: a) hipertireoza

b) Addisonova
bolest c) kaheksija
d) vrućica
e) početnoj fazi hipotermije
4. Sinteza 2,3-DPG povećava se u svim navedenim stanjima osim:

a) prirođenih srčanih grešaka s desno-lijevim spojem
b) boravka inače zdravih osoba na višim nadmorskim visinama (iznad 4500m)
c) akutnih opstrukcijskih bolesti pluća **provjeri je li i kod akutnih
d) metaboličke alkaloze
e) sve navedeno je točno
2. Sinteza 2,3-DPG povećava se u svim navedenim stanjima osim

a) Prirođenih srčanih rešaka s lijevo-desnim spojem
b) Boravka inače zdravih osoba na višim nadmorskim visinama (iznad 4500 m)
c) Kroničnih optruktivnih plućnih bolesti
d) Metaboličke alkaloze
e) Hemolitičkih anemija
25. Sve od navedenog dovodi do pomaka disocijacijske krivulje oksihemoglobina u desno, osim:
a) acidoza
b) 2,3-BPG
c) hipertermija
d) HbF
e) sve od navedenog dovodi do pomaka u desno
4. Sve tvrdnje su točne za disocijacijsku krivulju hemoglobina, osim:
a) alkaloza povećava razinu 2,3-BPG, ali oni imaju suprotne učinke na krivulju disocijacije hemoglobina
b) pacijenti s kroničnom hipoksemijom imat će više udesno pomaknutu krivulju
c) pacijent koji ima više ulijevo pomaknutu krivulju će imati veću arteriovensku razliku kisika
d) hipotermija smanjuje perifernu disocijaciju kisika
e) b+c
40. Koji od navedenih mehanizama ne spada u kompenzacijski mehanizam obrane od hipoksije: a)

djelovanje hipoksije na kemoreceptore u karotidnim tjelešcima uzrokuje porast simpatičke aktivnosti
čime dolazi do centralizacije krvotoka u vitalne centre
b) uslijed hipoksije dolazi do povećanja sinteza 2,3 DPG u eritrocitima čime se krivulja
oksigenacije hemoglobina pomiče u lijevo
c) podsredstvom kemoreceptora dolazi do aktivacije respiracijskog centra i
posljedične hiperventilacije
d) tijekom hipoksije u plućnim krvnim žilama nalazimo
vazodilataciju e) b+d
39. Odaberi točnu tvrdnju za poremećaje energijskog metabolizma:
a) Luftov sindrom ima istu kliničku sliku kao hipertireoza te oboje dovode do rasprezanja jalovih
ciklusa **raspreže se oksidativna fosforilacija, a ne jalovi ciklusi (oni se potiču)
b) hipomagnezijemija dovodi do supstratne, a hipofosfatemija do disenzimske hipoenergoze
c) kod trovanja cijanidima povećava se arteriovenska razlika koncentracije kisika
d) kod vazohipotonusnih urušaja, skraćen je difuzijski put
e) sve navedene tvrdnje su netočne
30. Odaberi točnu izjavu o poremećaju energijskog metabolizma:

a) Luftov sindrom daje jednaku kliničku sliku kao hipertireoza i oboje rasprežu jalove cikluse
b) hipomagnezijemija dovodi do supstratne a hipofosfatemija do disenzimske hipoenergoze
c) kod trovanja cijanidima smanji se arteriovenska razlika u koncentraciji kisika zbog onemogucene
uporabe kisika u mitohondrijima
d) kod hipovolemijskih urušaja smanjena je difuzijska udaljenost
e) a+c
5. Za patofiziološke posljedice nedostatka kisika u stanicama točno je:

a) nastala mliječna kiselina može se iskoristiti u procesu glukoneogeneze
b) smanjenje pH dodatno potiče glukolitičke enzime i smanjuje količinu ATP-a
c) uslijed prekomjerne proizvodnje mliječne kiseline može se razviti laktična metabolička acidoza
koja spada u skupinu acidoza s normalnim anionskim manjkom
d) snižava se omjer NADH/NAD
3. Kao posljedica nedostatka kisika u stanicama mogu se pojaviti sve sljedeće promjene osim:
a) nastala mliječna kiselina može se iskoristiti u procesu glukoneogeneze
b) smanjenje pH koči glukolitičke enzime
c) uslijed prekomjerne proizvodnje mliječne kiseline može se razviti laktična metabolička acidoza
koja spade u skupinu acidoza s povećanim anionskim manjkom
d) snižava se omjer NADH/NAD
4. Patofiziološke promjene koje se događaju pri gladovanju su sve osim:

a) ketonska tijela su, unatoč svojoj štetnosti u većim koncentracijama, važni metabolite zbog
vrlo brzog iskorištavanja u miokardu, skeletnim mišićima i mozgu
b) pojačana lipoliza uslijed veće aktivnosti hormone-ovisne lipaze kao i pojačana
glukoneogeneza te smanjena glukoliza posljedice su smanjenog lučenja inzulina i povećanog lučenja
glukagona pri duljem gladovanju
c) ketoza se može razviti pri svim stanjima u kojima je smanjena glukoliza ili općenito
iskorištavanje ugljikohidrata
d) brzina oksidacije masnih kiselina je određena enzimom karnitin-acil-transferazom čija je
aktivnost pod utjecajem inzulina
e) organi prilagodbe pri gladovanju su jetra u kojoj se odvija glukoneogeneza, oksidacija masnih
kiselina i produkcija ketonskih tijela te masno tkivo u kojem se oslobađaju masne kiseline
41. Što je od navedenog točno za gladovanje:

a) dolazi do hiperinzulinemije koja olakšava ulaz glukoze u stanicu
b) tjelesne bjelančevine predstavljaju najvažniju energetsku zalihu u gladujućem organizmu
c) nakon duljeg gladovanja ketonska tijjela postaju važan energetski supstrat moždanih stanica
d) ograničenje glukolize uzrokuje manjak piruvata, što pogoduje akumulaciji ketonskih tijela
e) c+d
2. Za metabolizam etanola u jetri sve su tvrdnje točne osim:

a) alkoholna dehidrogenaza metabolizira etanol u octenu kiselinu ** trebala bi biti aldehid
dehidrogenaza ili da ga metabolizira u aldehid
b) metaboliziranje etanola nije ovisno o količini NAD
c) etanol koči glukoneogenezu te time dovodi do hipoglikemije u gladovanju
d) etanol pojačava oksidaciju masnih kiselina u jetri
e) b+d
36.za metabolizam etanola u jetri sve su tvrdnje točne osim:

a) alkoholna dehidrogenaza metabolizira etanol u octenu kiselinu
b) metaboliziranje etanola ovisno je o količini NAD
c) etanol koči glukoneogenezu te time dovodi do hipoglikemije u gladovanju
d) etanol pojačava oksidaciju masnih kiselina u jetri
e) etanol koči ulazak laktata u jetreni metabolizam te time omogućava laktacidozu ???
24.Uzroci hipoenergoze su:

-to je stanje smanjene proizvodnje ATP u odnosu na stanične potrebe
-hipoenergoza nastaje kada je smanjena oksidativna fosforilacija
-hipoenergoza nastaje kada je snižen parcijalni tlak kisika u tkivima
-anemija uzrokuje hipoksičnu hipoenergozu
-hipoksemija znači sniženje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj
krvi -hipoksija
-poremećaji enzima Krebsovog ciklusa i citokroma u
mitohondrijima -manjak glukoze u gladovanju
-smanjeno iskorištavanje glukoze u šećernoj bolesti
25.Za hipoksiju je točno:

-sniženje PaO2 u tkivima
-hipoksemija uzrokuje hipoksiju
-u hipoksiji ATP nastaje anaerobnom glikolizom
-anerobnom glikolizom nastaje laktat
-usporen protok krvi kroz kapilare uzrokuje
hipoksiju -piruvat??????
26.Za hipoksemiju je točno:
-hipoksemija znači sniženje PaO2 u arterijskoj krvi
-nastaje pri smetnjama plućne ventilacije
-nastaje u prirođenim srčanim greškama s velikim desno lijevim spojevima i miješanju venske
i arterijske krvi
27.Za cijanozu je točno:

-očituje se kada je conc deoksigeniranog hemoglobina u krvi viša od 50
g/l -nastaje pri smanjenoj oksigenaciji u plućima
-kada je smanjena oksigenacija krvi u plućima govorimo o centralnoj
cijanozi -periferna cijanoza je plavetnilo jagodica prstiju ruke i noge
28.Za supstratnu hipoenergozu točno je:

-nastaje zbog manjka energijskih izvora npr gladovanje
-manjak glukoze dovodi do supstratne hipoenergoze
-ketoacidoza nastaje zbog manjka metabolita glukoze
-u šećernoj bolesti razvija se supstratna hipoenergoza jer se glukoza ne može
metabolički iskorištavati
29. Ketoacidoza u šećernoj bolesti nastaje zbog:

-manjak inzulina onemogućava metaboličko iskorištavanje
glukoze -povećana je oksidacija masnih kiselina
-acetil CoA ulazi u krebsov ciklus vezanjem za oksalacetat
-višak acetil CoA u odnosu na oksaalcetat pretvara se u ketonska
tijela -nastaje pri povećanoj proizvodnji acetilCoA
-nastaje pri manjku piruvata i oksalaacetata na ulazu u krebsov ciklus -
nastaje jer se u jetri acetil CoA kondenzira u acetoctenu kiselinu
PLUĆA
3. Za Cheyne-Stokesovo disanje ne vrijedi:
a) postoji hipoventilacija alveolarnih prostora
b) može nastati pri prekidu silaznih motornih neurona u visini moždanog debla
c) sastoji se od razdoblja povećanja i smanjenja volumena disanja i faza apneje
d) može nastati kod insuficijencije lijevog srca
e) sve tvrdnje su točne
4. Za poremećaje ventilacije vrijedi sve osim:

a) s porastom težine plućne embolije (od najblaže prema masivnoj), V/Q omjer se bliži beskonačnosti, a
koncentracija CO2 raste iz hipokapnije u hiperkapniju
b) osobe s restriktivnim poremećajima ventilacije dišu pri manjim volumenima te troše više energije za udisaj
za razliku od opstruktivnih poremećaja, ali rjeđe imaju poremećenu difuzijsku membranu
c) u sklopu opstruktivnih poremećaja ventilacije spadaju KOPB i astma, a jedan od ranih pokazatelja takvog
tipa poremećaja jest poremećen FEF25-75
d) a+c
5. Poremećaj prometa tekućine u plućima uključuje sve osim:
a) u sklopu nekardiogenog edema pluća povećana je sklonost stvaranju atelektaza zbog oštećenja
pneumocita tipa 2
b) u sklopu srčane insuficijencije povećanje tlaka na kraju dijastole uzrokuje porast tlaka u plućnim
kapilarama uz posljedičnu eksudaciju tekućine u plućni intersticij
c) zbog edema plućni volumeni i protok zraka u ekspiriju su smanjeni a dišni rad je povećan
d) nekardiogeni plućni edem može nastati uslijed pneumonije koji se patogenetski svrstava u skupinu
angiomuralnih edema
e) u početku razvoja nekardiogenog plućnog edema podražaj J-receptora uzrokuje hiperventilaciju, pa
bolesnici uz hipoksemiju često imaju i hipokapniju
5. Odaberi točnu tvrdnju za respiracijsku insuficijenciju:

a) hiperkapnijska insuficijencija je blaža forma respiracijskog zatajenja u usporedbi s hipoksičnom
respiracijskom insuficijencijom
b) respiracijska acidoza uvijek je praćena hipoksijom u normalnim atmosferskim uvjetima
c) bolesnici s kroničnom hiperkapnijskom respiratornom insuficijencijom ovise o perifernim
kemoreceptorima koji vode respiracijski centar
d) kardiogeni plućni edem utječe samo na alveolo-kapilarnu membranu bez učinka na V/Q omjer
e) c+d
6. Za patofiziološke odnose u sklopu hiperkapnijske plućne insuficijencije točne su sve navedene tvrdnje
osim:
a) hiperkapnijski se oblik plućne insuficijencije pojavljuje uvijek kada proizvodnja ugljikova dioksida u
organizmu nadvisi otpuštanje ugljikova dioksida
b) hiperkapnija ubrzava bubrežno otpuštanje vodikovih iona, te smanjuje transportni maksimum za
bikarbonate što uzrokuje kompenzacijsku hiperbikarbonatemiju
c) hiperkapnija dilatira moždane krvne žile i povećava protok kroz SŽS čime se djelomično kompenzira
hipoksijska hipoenergoza, a istodobno se povećava tlak likvora, što pridonosi razvoju somnolencije
d) hipoksemijska plućna insuficijencija uvijek prethodi hiperkapnijskom obliku plućne insuficijencije
7. U bolesnika s restriktivnim poremećajem ventilacije očekujete:

a) smanjenu plućna popustljivost, smanjenu plućna elastičnost, smanjen ukupni kapacitet pluća
b) smanjenu plućna popustljivost, smanjenu plućna elastičnost, povećan ukupni kapacitet pluća
c) smanjenu plućna popustljivost, povećanu plućna elastičnost, smanjen ukupni kapacitet pluća
d) povećanu plućna popustljivost, smanjenu plućna elastičnost, smanjen ukupni kapacitet pluća
e) povećanu plućna popustljivost, smanjenu plućna elastičnost, povećan ukupni kapacitet pluća
8. U patogenezi bronhalne astme sudjeluju sve navedeni mehanizmi osim:

a) degranulacijom mastocita i bazofila u stijenci bronha oslobađaju se jake upalotvorne tvari koje izazivaju
bronhokonstrikciju
b) smanjenjem ventilacijsko-perfuzijskog odnosa progresivno se razvijaju hipoksemija i hiperkapnija unatoč
hiperventilaciji, koja je nedostatan kompenzacijski mehanizam
c) u kroničnoj fazi bolesti posljedično kroničnoj upali u tkivu pluća mijenjaju se patoanatomski odnosi u
smislu fibroziranja i nastanka miješanog restriktivnog poremećaja ventilacije
d) u napadajima astme pri ekspiriju povećava se pozitivni intrapleuralni tlak, a posljedično tome dišni se
putovi proksimalno od točke izjednačavanja dodatno sužavaju
4. Za respiratorne poremećaje je točno:

a) poremećaj respiratornih mišića uzrokuje restriktivni poremećaj plućne funkcije i može se prezenirati
globalnom hipoventilacijom s hiperkapnijom
b) plućna embolija je stanje sa smanjenim V/Q omjerom
c) umjerena lokalizirana pneumonija dovodi do smanjenog V/Q te se posljedična hipoksemija i hiperkapnija
koje nastaju lokalno kompenziraju hiperventilacijsom preostatnog zdravog dijela pluća
d) sve je netočno
e) a+c
9. Patofiziološke posljedice globalne hipoventilacije mogu biti sve navedene osim:

a) povećana je sklonost hiperkalijemiji
b) smanjen je afinitet albumina za bilirubin
c) dolazi do vazokonstrikcije u plućnom žilju
d) dolazi do vazokonstrikcije krvnih žila mozga
e) dolazi do svih navedenih promjena
6. Dva pacijenta dolaze na odjel za pulmologiju s znakovima restriktivnih poremećaja ventilacije koji su
vidljivi na spirometriji. Na temelju anamneze, fizikalnog pregleda, medicinske dokumentacije i daljnje
dijagnostike, liječnik je pripisao navedene respiratorne poremećaje miasteniji gravis kod prvog
pacijenta i plućnoj fibrozi kod drugog pacijenta. U kojoj od sljedećih karakteristika restriktivnih
poremećaja ventilacije očekujete da bolesnici trebaju biti različiti:
a) rezidualni volumen
b) FEV1/FVC omjer
c) difuzijski kapacitet alveolo-kapilarne membrane
d) ukupni plućni kapacitet
e) svi navedeni parametri su slični u ova dva pacijenta
7. Odaberi točnu tvrdnju za pulmonalne bolesti:

a) točka izjednačenja tlaka u pacijenata s KOPB-om je pomaknuta prema nižim dišnim putevima
b) astma je karakterizirana s FEV1/FVC omjerom većim od 0,8
c) tip I akutne respiracijske insuficijencije karakteriziran je hipoksijom i respiratornom acidozom
d) kronični emfizem povećava volumno opterećenje DV
e) sve je točno
8. Pacijent donosi nalaze pulmologa svome liječniku obiteljske medicine. Iz nalaza liječnik uočava da
pacijent ima opstruktivne smetnje ventilacije. Što je to liječnik vidio:
a) FEV1/FVC omjer manji od 0,8; povećani rezidualni volumen; otežani ekspirij
b) FEV1/FVC omjer veći od 0,8; smanjeni rezidualni volumen; otežani inspirij
c) FEV1/FVC omjer manji od 0,8; smanjeni rezidualni volumen; otežani inspirij
d) FEV1/FVC omjer veći od 0,8; povećani rezidualni volumen; otežani ekspirij
e) FEV1/FVC omjer manji od 0,8; povećani rezidualni volumen; otežani inspirij
10. 54-godišnji pretili muškarac javlja se liječniku zbog dugotrajnog kašlja. Višegodišnji je pušač. Afebrilan
je, blago cijanotične kože. Pacijentu je napravljeno testiranje plućne funkcije: FVC 2,9L (78% predviđenog),
FEV1 1,5L (62% predviđenog), RV 1,4L (95% predviđenog), DLCO 18,23 ml/mmHg/min
(95% predviđenog). Navedeni rezultati ukazuju na:
a) restriktivnu plućnu bolest
b) KOPB (kronični bronhitis)
c) KOPB (emfizem)
d) pneumonija
e) ne može se uvtrditi zbog nedostatka podataka
23. Za restriktivne poremećaje ventilacije vrijedi:

a) sve restriktivne poremećaje karakterizira disanje pri nižim plućnim volumenima i kapacitetima, smanjena
plućna popustljivost i alveokapilarni blok
b) odnos forsiranog vitalnog kapaciteta i vitalnog kapaciteta bolesnika s restriktivnim poremećajem
ventilacije sličan je kao kod zdravih osoba
c) karakterističan spirometrijski nalaz jest povećan omjer FEV1/FVC što upućuje kako bolesnici imaju veće
poteškoće s udisajem u odnosu na izdisaj
d) b+c
4. 52-godišnji pacijent dolazi u pulmološku ambulantu zbog zaduhe. Pušač je zadnjih 25 godina. Iz povijesti
bolesti: hijatalna hernija. Nakon anamneze i kliničkog pregleda, liječnik obavlja spirometriju koja
pokazuje FEV1/FVC 0,5. Sve od navedenog je točno osim:
a) navedeni spirometrijski nalaz sugerira postojanje opstruktivnog poremećaja ventilacije
b) hijatalna hernija može dovesti do restriktivnog poremećaja ventilacije
c) kod navedenog pacijenta možemo očekivati znakove opterećenja desnog srca na EKG u vidu hipertrofije
desne klijetke, a u laboratorijskim nalazima sekundarnu eritrocitozu te pomak disocijacijske krivulje
oksihemoglobina udesno
d) ovisno o parcijalnom tlaku kisika u arterijskoj krvi, možemo odrediti koji tip respiracijske insuficijencije
bolesnik ima
e) b+d
6. Za respiratorne poremećaje je točno:

a) „kronično plućno srce“ je karakterizirano povećanim volumnim opterećenjem desnog srca
b) umjerena lokalizirana pneumonija i mala plućna embolija je karakterizirana različitim V/Q omjerom,
ali oba stanja su praćena tipom I (hipoksemijskim) respiratornim zatajenjem
c) poremećaj respiratornih mišića uzrokuje restriktivni poremećaj plućne funkcije i ima isti obrazac
kao i ostali restriktivni poremećaji – povišen FEV1/FVC, ograničena ekspanzija pluća i patološki nalazi difuzijskog
kapaciteta CO
d) plućna embolija je stanje sa smanjenim V/Q omjerom
e) sve je netočno
7. 72-godišnja žena sa teškom osteoporozom javlja se zbog dispneje. Nije pušač i nije bila izložena duhanskom
dimu. Na fizikalnom pregledu vidi se kifoskolioza. Svi od navedenih plućnih poremećaja se
mogu očekivati osim:
a) restriktivna bolest pluća
b) alveolarna hiperventilacija
c) opstruktivna bolest pluća
d) poremećaji V/Q omjera sa hipoksemijom
e) plućna hipertenzija
2. Koja od navedenih tvrdnji za plućnu emboliju nije točna:

a) najčešći uzrok plućne embolije je embol podrijetla iz tromboziranih dubinskih vena natkoljenica
b) plućna embolija povećava ventilacijsko-perfuzijski odnos i povećava otpor u malom krvotoku
c) plućna embolija je začepljenje plućnih vena ugruškom s djelomičnom ili potpunom obustavom krvotoka
d) respiracijski poremećaji ventilacije se očituju najčešće hipoksemijom i hipokapnijom
e) b+c
9. Sve tvrdnje su točne za disocijacijsku krivulju hemoglobina, osim:

f) alkaloza povećava razinu 2,3-BPG, ali oni imaju suprotne učinke na krivulju disocijacije hemoglobina
g) pacijenti s kroničnom hipoksemijom imat će više udesno pomaknutu krivulju
h) pacijent koji ima više ulijevo pomaknutu krivulju će imati veću arteriovensku razliku kisika
i) hipotermija smanjuje perifernu disocijaciju kisika
j) b+c
10. Respiracijsku acidozu uvijek prati:

a) hipopneja
b) hipoksija
c) hiperkalcijemija
d) hiperkalijemija
e) ništa od navedenog
Za respiracijsku alkalozu sve je netočno osim:

a) Povišen je CO2.
b) U respiracijskoj alkalozi pCO2 je manji od 35 mmHg tj. 4,66 kPa.
c) Glavni uzrok respiracijske alkaloze je hipoventilacija.
d) Najopasnije posljedice respiracijske alkaloze su poremećaji koncentracije iona od kojih su najvažniji
hiperkalemija i hiperkalcemija.
e) Točni su odgovori a) i d)
11. Sve navedeno može uzrokovati povećanje plućnog otpora osim:

a) plućna embolija
b) VSD
c) KOPB
d) trikuspidalna stenoza
e) ASD
8. Koja je tvrdnja netočna za poremećaje V/Q omjera:

a) povećanje V/Q omjera se događa u plućnoj atelektazi u kojoj se, zbog začepljenja ogranaka plućnih
arterija embolusom, povećava plućni mrtvi prostor.
b) povećanje V/Q omjera se događa u plućnoj emboliji u kojoj se, zbog začepljenja ogranaka plućnih arterija
embolusom, povećava plućni mrtvi prostor.
c) smanjenje V/Q omjera se događa u plućnoj atelektazi u kojoj dolazi do desno – lijevog spoja, zbog
sljepljivanja pojedinih ogranaka bronha.
d) smanjenje V/Q omjera se događa u plućnoj emboliji u kojoj dolazi do desno – lijevog spoja, zbog
sljepljivanja pojedinih ogranaka bronha.
e) a+d
11. Sve navedeno je točno, osim:

a) hipoksija ima suprotne učinke na plućnu i perifernu vaskulaturu
b) plućna embolija predstavlja stanje s povećanim V/Q omjerom kao što je prisutno u apikalnim plućnim
dijelovima zdravih osoba
c) ciroza jetre je povezana s smanjenom V/Q omjerom u plućima
d) atelektaza predstavlja desno-lijevi shunt
e) sve je točno
12. Do restriktivnog poremećaja ventilacije može dovesti sve, osim:

a) kronična tamponada srca
b) lijevostrano srčano zatajenje
c) plućna fibroza
d) gastroezofagealna hernija
e) sve od navedenog je točno
9. Za koje od navedenih stanja možemo očekivati povećanje rezidualnog volumena pluća:

a) bakterijska pneumonija
b) kriptogena organizirajuća pneumonija
c) emfizem
d) idiopatska plućna fibroza
e) pretilost
10. Restrikcijske smetnje ventilacije nastaju kod sljedećih bolesti:

a) sarkoidoze
b) idiopatske plućne fibroze
c) miastenije gravis
d) a+b
e) sve je točno
65. Za KOPB vrijedi:

a) infiltracija pluća mastocitima, eozinofilima i limfocitima
b) sporo napredovanje zaduhe, iskašljavanje
c) opstrukcija je većim dijelom ireverzibilna
d) hiperreaktivnost bronha izražena
e) b+c
11. Što od navedenog nije karakteristično za KOPB:

a) kronična upala dišnih putova, parenhima i krvnih žila pluća
b) kašalj i zaduha u napadima, izraženiji noću i ujutro
c) infiltracija makrofagima, neutrofilima i limfocitima
d) razvoj kroničnog plućnog srca
e) sve je točno
4. Koji od navedenih nalaza acidobaznog statusa najvišeodgovara bolesniku s dugogodišnjim KOPB-om:

-
a) pH 7.25; pO2 60mmHg; pCO2 60mmHg; HCO3 32 mmol/L
-
b) pH 7.14; pO2 60mmHg; pCO2 90mmHg; HCO3 30 mmol/L
-
c) pH 7.31; pO2 50mmHg; pCO2 65mmHg; HCO3 28 mmol/L
-
d) pH 7.25; pO2 45mmHg; pCO2 50mmHg; HCO3 22 mmol/L
2. Nalaz koji najviše odgovara bolesniku s parcijalnom hipoventilacijom je:

a) pO2 98 mmHg ; pCO2 40 mmHg
b) pO2 90 mmHg ; pCO2 48 mmHg
c) pO2 70 mmHg ; pCO2 40 mmHg
d) pO2 40 mmHg ; pCO2 30 mmHg
3. Za bolesnika s kroničnom respiracijskom acidozom vrijedi:

-
f) pH 7.2 ; pO2 60mmHg ; pCO2 60mmHg ; HCO3 32 mmol/L
-
g) pH 7.1 ; pO2 60mmHg ; pCO2 90mmHg ; HCO3 30 mmol/L
-
h) pH 7.3 ; pO2 50mmHg ; pCO2 65mmHg ; HCO3 28 mmol/L
-
i) pH 7.2 ; pO2 45mmHg ; pCO2 50mmHg ; HCO3 22 mmol/L
j) ništa od navedenog
13. Restriktivni poremećaji ventilacije mogu biti uzrokovani svim navedenim, OSIM:
a) timom
b) kardiomegalija
c) sistemska skleroza
d) pleuralni izljev
e) sve je točno
14. Odaberi točnu tvrdnju za plućne volumene i kapacitete:

a) rezidualni volumen ne može biti izdahnut zbog kolapsa dišnih putova na točki izjednačenja tlaka
b) bolesnici s opstrukcijskim poremećajima ventilacije imaju smanjen rezidualni volumen
c) bolesnici s restrikcijskim poremećajima ventilacije imaju više smanjen forsirani ekspiracijski
volumen u prvoj sekundi nego forsirani respiracijski kapacitet
d) rezidualni volumen predstavlja anatomski mrtvi prostor
e) sve tvrdnje su netočne
POUKE:
1. Bilo kakav patološki proces u medijastinumu koji povećava tlak, uzrokuje restriktivni
poremećaj ventilacije, npr. Gastroezofagealna hernija, kardiomegalija, tamponada srca, …
ANEMIJA
3. Koji su nalazi karakteristični za megaloblastičnu anemiju:
a) ↑MCV, normalan MCH, normalan MCHC
b) ↑MCV, ↓MCH, ↑MCHC
c) ↓MCV, ↑MCH, normalan MCHC
d) ↑MCV, ↑MCH, normalan MCHC
e) ↑MCV, ↓MCH, ↓MCHC
15. Sve navedeno je točno, osim

a) kronični pankreatitis može dovesti do malapsorpcije B12 uslijed smanjenog cijepanja kompleksa
haptokorin-B12 u dvanaesniku
b) perniciozna anemija je podvrsta megaloblastične anemije zbog manjka vitamina B12 uzrokovana
autoimunim gastritisom
c) sindrom bakterijskog prerastanja ima isti učinak na apsorpciju B12 kao u enterohepatičkoj cirkulaciji
d) nedostatak B12 može dovesti do hiperhomocisteinemije uslijed smanjenog formiranja metionina
e) megaloblastična anemija uzrokovana nedostatkom B12 karakterizirana je hipersegmentiranim
neutrofilima, odsutnošću retikulocita i polimorfnim makrocitnim eritrocitima koji otkrivaju abnormalnu sintezu
DNA i hemoglobina
16. Odaberi točnu tvrdnju za anemiju:

a) dolazi do smanjenja 2,3-BPG-a u eritrocitima
b) retikulocitoza prati sideropeničnu anemiju i hemolitičku anemiju
c) anemija kronične bolesti i sideropenična anemija se uvijek mogu razlikovati po koncentraciji feritina
d) smanjena sinteza DNA i hemoglobina karakteriziraju megaloblastičnu anemiju zbog manjka vitamina B12
e) sve od navedenog je netočno
1. Terapijom megaloblastične anemije intramuskularnim davanjem vitamina B12 postižu se svi sljedeći
učinci osim:
a) povećana je apsorpcija vitaminskog kompleksa (B12-unutarnji čimbenik) u terminalnom ileumu
b) postupno se povećava oksiformnost krvi, a time i doprema kisika u tkiva, zbog čega nakon dva tjedna
nestaju simptomi bolesti
c) povećano se ugrađuje željezo u hem-skupine u pojačanoj eritrocitopoezi zbog čega se u krvi pojavljuje
relativna sideropenija i smanjenje zasićenosti transferina
d) sve tvrdnje su točne
12
4. Laboratorijski tehničar preuzima nalaze koji glase: Ert: 3,68x10 /L, Hgb: 105 g/L, MCV: ↓, feritin:
↑.Ovakvi rezultati se mogu naći kod:
a) akutno krvarenje
b) megaloblastična anemija
c) anemija kronične bolesti
d) sideropenična anemija s akutnom upalom
e) c+d
5. U bolesnika s megaloblastičnom anemijom možemo očekivati sve navedeno osim:

a) metilmalonična kiselina ↑
b) homocistein ↓
c) MCH ↑ ; MCHC ↔
d) a+b
e) b+c
17. Pacijentica (16) dolazi liječniku obiteljske medicine zbog umora, lupanja srca i obilnih menstruacija. Liječnik
palpira povećane vratne limfne čvorove i nalazi znakove faringitisa. Iz općih laboratorijskih nalaza vidljivo je: Erc
12
3x10 /L, Hgb 95 g/L, feritin ↑, UIBC ↑, TIBC ↑, MCV ↓, MCH ↓. Navedeno
upućuje na:
a) hemolitičku anemiju
b) anemiju zbog manjka željeza
c) anemiju kronične bolesti
d) megaloblastičnu anemiju
e) sideroblastičnu anemiju
U bolesnika je dobiven nalaz retikulocita 0,2 %. Taj nalaz možemo očekivati u svim navedenim stanjima osim:
a) kronično bubrežno zatajenje

b) perniciozna anemija
c) teška sideropenična anemija
d) paroksizmalna noćna hemoglobinurija
e) možemo ga očekivati u svim navedenim stanjima
18. Odaberi točnu tvrdnju za anemije:

a) u diferencijalnoj dijagnozi anemije kronične bolesti i anemije zbog nedostatka željeza s popratnom
akutnom upalom, smanjena razina topljivih transferinskih receptora služi kao marker za anemiju kronične
bolesti
b) akutna intravaskularna hemolitička anemija je karakterizirana povišenim brojem retikulocita i povišenim
razinama haptoglobina
c) feri oblik željeza može se koristiti kao peroralna terapija za sideropeničnu anemiju
d) hepcidin smanjuje feroportinske transportere u crijevima i staničnim rezervama što dovodi do povećanja
apsorpcije željeza i zadržavanja intracelularnog željeza
Za anemije vrijedi:
a) u srpastoj anemiji promjenom oblika eritrocita kroz membranu se gubi kalij i voda, a u njima se gomila
kalcij zbog čega postaju krhki
b) glavni patofiziološki mehanizam hemoglobinopatija s gubitkom sposobnosti prijenosa kisika je zamjena
2+ 3+
histidina tirozinom zbog kojeg Fe u hemu prelazi u Fe , te nastaje hemoglobin M
c) nasljedna sferocitoza, paroksimalna noćna hemoglobinurija i manjak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze su
bolesti koje nastaju uslijed poremećaja u sastavu eritrocitne membrane
d) a+b
e) a+b+c
4. Za anemije vrijedi:
a) nedostatnosti sinteze hema u pripadajućim anemijama najčešće nastaju zbog nemogućnosti pretvorbe
piridoksina u piridoksal-fosfat, pomanjkanja δ-ALK ili pomanjkanja sintetaze hema
b) izoniazid, cikloserin i olovo su lijekovi koji mogu uzrokovati sideroblastičnu anemiju
c) najčešći uzrok aplastične anemije je nasljedno prenošenje defektnih gena u obitelji, a očituje se
pancitopenijom u perifernoj krvi u mlađoj životnoj dobi
d) a+b
e) a+b+c
2. Koja od tvrdnji vezanih uz anemije nije točna:

a) korpuskularne hemolitičke anemije mogu biti posljedica nasljednih poremećaja enzima glikolize što uzrokuje
disenzimatsku hipoenergozu, jer je u eritrocitima anaerobna glikoliza jedini izvor energije
b) ekstrakorpuskularne hemolitičke anemije su autoimune anemije uzrokovane „toplim“ IgG ili „hladnim“ IgM
autoantitijelima koji djeluju na eritrocitne antigene pri određenim temperaturama
c) u manjku glukoza-6-dehidrogenaze onemogućeno je stvaranje NADPH-a i time redukcija GSSG-a u GSH
čiji manjak uzrokuje denaturaciju strukturnih bjelančevina pri bilo kojem obliku oksidacijskog stresa
d) nedostatnosti sinteze hema nastaju zbog nemogućnosti pretvorbe piridoksina u piridoksal fosfat,
pomanjkanja δ-aminolevulinske kiseline ili pomanjkanja sinteze hema
12. Za kompenzacijske mehanizme prilikom anemije točna je sljedeća tvrdnja:

a) u anemiji je ukupni periferni otpor smanjen zbog smanjene viskoznosti krvi i vazodilatacije, a
smanjenjem otpora smanjuje se minutni volumen srca
b) hipoksija uzrokuje povećanje koncentracije 2,3-difosfoglicerata što dovodi do pomicanja disocijacijske
krivulje oksihemoglobina ulijevo te se posljedično smanjuje afinitet hemoglobina za kisik
c) preraspodjela krvi zbog anemije dovodi do vazodilatacije uzrokovane smanjenim protokom u krvotoku
mozga i srca, dok se u ostalim organima događa vazokonstrikcija uzrokovana simpatičkim podraživanjem
d) retikulocitoza u perifernoj krvi kao posljedica aktivacije eritropoetinskog mehanizma javlja se kod
hemolitičke anemije
13. Za pernicioznu anemiju točno je:

a) prisutan je nedostatak solne kiseline i pepsina, što obično ne dovodi do bitnijih kliničkih posljedica
poradi kompenzacije u daljnjem procesu probave
b) u laboratorijskim nalazima nalazimo normalan MCH, a povišen MCHC i MCV smatra se autoimunom
bolesti jer su u većine bolesnika mogu dokazati autoantitijela na unutarnji faktor
c) u njenoj patogenezi važan je čimbenik nedostatak unutarnjeg faktora što onemogućava apsorpciju
vitamina B12, te stoga parenteralna nadoknada nedostatka vitamina B 12 nije moguća
d) sve navedene tvrdnje su pogrešne
12. Koja od tvrdnji vezanih uz krvotvorne poremećaje je točna:

a) nasljedna sferocitoza, paroksimalna noćna hemoglobinurija i manjak glukoza-6-fosfat dehidrogenaze su
bolesti koje nastaju uslijed poremećaja u sastavu eritrocitne membrane
b) najčešći tip anemije u općoj populaciji je normocitna normokromna anemija
c) najčešći uzrok aplastične anemije je nasljedno prenošenje defektnih gena u obitelji, a očituje se
pancitopenijom u perifernoj krvi u mlađoj životnoj dobi
d) anemija kronične bolesti je karakterizirana hiperferitinemijom i hipoferemijom s jakim retikulocitnim
odgovorom
e) sve su tvrdnje netočne
6. Kakve laboratorijske nalaze očekujete u muškarca s malignomom kolona koji polagano krvari:
12
a) Ert: 3,45x10 /L, Hb: 98 g/L, MCV: ↓, MCH: 19,74 pg (27-31 pg), MCHC: 260 g/L (320-360 g/L), Rtc: 1% (0,5-
1,5 %), Feritin: ↓, TIBC: ↑
12
b) Ert: 3,45x10 /L, Hb: 98 g/L, MCV: ↓, MCH: 28,89 pg (27-31 pg), MCHC: 315 g/L (320-360 g/L), Rtc: 1% (0,5-
1,5 %), Feritin: ↔, TIBC: ↔
12
c) Ert: 3,45x10 /L, Hb: 98 g/L, MCV: ↔, MCH: 29,3 pg (27-31 pg), MCHC: 319 g/L (320-360 g/L), Rtc: 2,5%
(0,5-1,5 %), Feritin: ↔, TIBC: ↔
12
d) Ert: 3,45x10 /L, Hb: 98 g/L, MCV: ↓, MCH: 19,74 pg (27-31 pg), MCHC: 260 g/L (320-360 g/L), Rtc: 1% (0,5-
1,5 %), Feritin: ↑, TIBC: ↑
12
e) Ert: 3,45x10 /L, Hb: 98 g/L, MCV: ↑, MCH: 28,4 pg (27-31 pg), MCHC: 331 g/L (320-360 g/L), Rtc: 1% (0,5-
1,5 %), Feritin: ↔, TIBC: ↔
1. U bolesnika s kroničnim gubitkom krvi možemo očekivati sljedeće nalaze:

a) Hb snižen, feritin snižen, UIBC snižen, TIBC snižen, sTFR povišen
b) Hb snižen, feritin snižen, UIBC povišen, TIBC povišen, sTFR snižen
c) Hb snižen, feritin snižen, UIBC povišen, TIBC povišen, sTFR povišen
d) Hb snižen, feritin povišen, UIBC povišen, TIBC povišen, sTFR povišen
7. Bolesniku je dijagnosticirana anemija s MCV 114 fL. U navedenog bolesnika možemo očekivati sve
navedeno osim:
a) povišenu razinu metilmalonične kiseline
b) snižen homocistein
c) povišen MCH; normalan MCHC
d) a+b
e) b+c
KRV
38. MCV 114fL ne moze biti kod: A) manjak folne kiseline

B) manjak vit.B
C) alkoholizam
D) citostatici E)
talasemije
68. Za anemiju kronične bolesti vrijedi sve osim:

a) IL-6 pobuđuje stvaranje hepcidina koji koči otpuštanje željeza iz makrofaga i apsorpciju željeza iz cijeva
b) upalni citokini pojačavaju izražaj feroportina koji posljedično povećavaju unos i smanjuju izdavanje željeza
u RES-u
c) unos željeza u stanice RES-a je povećan između ostaloga i zbog velikog izražaja transferinskog receptora u
makrofagima
d) odgovor eritropoetina izostaje zbog izravnog kočenja diobe eritropoetičkih stanica i zbog smanjene
transkripcije gena za eritropoetin
e) sve je točno
13. Sve navedene laboratorijske vrijednosti su u skladu s nalazom intarvaskularne hemolitičke anemije
osim:
a) snižen haptoglobin
b) povišen LDH
c) snižen broj retikulocita
d) povišen nekonjugirani bilirubin
e) povišen hemosiderin u urinu
19. Sve tvrdnje vezane uz anemije su točne, osim:

a) bolesnici s anemijom razvijaju divergentni obrazac arterijskog tlaka s približno jednakim srednjim
arterijskim tlakom
b) kronična anemija dovodi do povećanja koncentracije 2,3-BPG u eritrocitima, što povećava Bohrov učinak u
perifernim tkivima
c) zbog povećane potrošnje energije i smanjene opskrbe energijom, bolesnici s anemijom su skloni ishemijskim
srčanim poremećajima koji se mogu vidjeti na EKG-u kao depresija ST spojnice
d) bolesnici s kroničnom anemijom mogu razviti zatajenje srca sa sistoličkom disfunkcijom uslijed kronično
povećanog volumnog opterećenja, slično kao i bolesnici s hipertireozom
e) sve je točno
3. Anemija u bubrežnom zatajenju je: a) Normocitna, hipokromna, regenerativna.

b) Makrocitna, normokromna, neregenerativna.
c) Normocitna, hiperkromna, neregenerativna.
d) Mikrocitna, hipokromna, regenerativna.
e) Normocitna, normokromna, neregenerativna
1. Anemija kronične bolesti je: a) Normocitna, normokromna.

b) Normocitna, hipokromna. c)
Makrocitna, normokromna. d)
Mikrocitna, hipokromna. e)
Normocitna, hiperkromna.
2. Najčešća anemija u žena reproduktivne dobi je: a) Mikrocitna, hiperkromna

b) Mikrocitna, normokromna.
c) Mikrocitna, hipokromna. d)
Makrocitna, hiperkromna. e)
Makrocitna, hipokromna.
___________________________________________________________________________________
LEUKOCITI I PLAZMATSKE BJELANČEVINE
1. Za patogenezu leukemijskih simptoma i komplikacija vrijedi:

a) sindrom leukostaze nastaje zbog velikog broja leukocita u krvi, a karakteriziraju ga tromboze i krvarenja u
području velikih krvnih žila
b) oslobađanje velike količine tkivnog tromboplastina je zaslužno za povećanu sklonost krvarenju pri akutnoj
leukemiji ***u konačnici dolazi do krvarenja zbog potrošne koagulopatije
c) raspadom stanica i razgradnjom nukleotida se oslobađaju velike količine mokraćne kiseline čija je
najneugodnija posljedica akutni napadaji gihta
d) neki od metaboličkih poremećaja koji se javljaju u sklopu bolesti su hipoosmolarnost, acidoza i promjene
koncentracija kalija i kalcija
e) ništa nije točno
14. Za paraproteinemije točne su sve tvrdnje osim:

a) ukoliko su prisutni u velikim koncentracijama, Bence-Jonesovi proteini mogu začepiti tubule bubrega i
uzrokovati kronično bubrežno zatajenje
b) paraproteinemije su posljedica umnožavanja jednog klona plazma stanica koje proizvodi homogeno,
monoklonsko protutijelo
c) monoklonska gamapatija ne mora uvijek biti posljedica maligne transformacije plazma stanice
d) Raynaudov fenomen je obično posljedica prisutnosti krioglobulina, proteina koji se talože na hladnome,
a djelimo ih na monoklonske i miješane
e) poremećen krvotok u mozgu, bubrezima ili oku uslijed povećane viskoznosti krvi najčešće je posljedica
taloženja Bence-Jonesovih proteina
2. Za poremećaje plazmatskih bjelančevina točno je sve osim:

a) krioglobulini su bjelančevine koje se talože na hladnim, a ponovno tope na toplim temperaturama i često ne
izazivaju nikakve simptome
b) povišene koncentracije alfa 1 i 2 globulina česte su u bolestima s nekrozom tkiva i umnožavanjem stanica ;
kao što su kronične upale
c) transferin i C3 i C4 komponente komplementa spadaju u beta globuline
d) dobroćudna monoklonska gamapatija označuje prisutnost monoklonskog protutijela uz blage simptome
bolesti
e) sve je točno
5. Za poremećaje plazmatskih bjelančevina točno je sve osim:

a) krioglobulini su bjelančevine koje se talože na hladnim, a ponovno tope na toplim temperaturama i mogu
izazvati Raynaudov fenomen
b) povišene koncentracije alfa 1 i 2 globulina mogu biti povećane u nefrotičkom sindromu
c) transferin i C3 i C4 komponente komplementa spadaju u alfa 1 globuline
d) dobroćudna monoklonska gamapatija označuje prisutnost monoklonskog protutijela dok još ne postoje
simptomi bolesti
e) sve je točno
ZGRUŠAVANJE
3. Poremećaj kod kojeg imamo povećanu sklonost zgrušavanju krvi je:
a) policitemija vera
b) Rendu-Osler-Weberova bolest
c) skorbut
d) Fanconijev sindrom
25-godišnji muškarac je poslan hematologu zbog obilnog krvarenja nakon manjih trauma i
stomatoloških zahvata. Iz laboratorija: Eritrociti normalni, trombociti normalni, leukociti normalni,
vrijeme krvarenja normalno, PV normalno, aPTV produljeno. Koju od navedenih poremećaja možemo
isključiti na temelju laboratorijskih nalaza:
a) hemofilija A VIII
b) hemofilija B IX
c) von Willebrandova bolest
d) sve navedene poremećaje možemo isključiti temeljem nalaza
e) ne možemo isključiti ni jedan od navedenih poremećaja temeljem nalaza
7. 25-godišnji muškarac je poslan hematologu zbog obilnog krvarenja nakon manjih trauma i stomatoloških
zahvata. Iz laboratorija: Eritrociti normalni, trombociti normalni, leukociti normalni, vrijeme krvarenja
normalno, PV normalno, aPTV produljeno. Koju od ponuđenih dijagnoza možemo isključiti na temelju
laboratorijskih nalaza:
a) hemofilija A
b) hemofilija B
c) intoksikacija varfarinom
d) von Willebrandova bolest
e) sve od navedenog možemo isključiti
15. Za poremećaje zgrušavanja točno je:

a) nasljedni poremećaji koagulacijskog sustava obično zahvaćaju više faktora koagulacije, dok stečeni
zahvaćaju obično izolirano samo jedan od faktora
b) krvarenja koja nastaju u sklopu koagulopatija obično su manje opsežna u odnosu na krvarenje koje
nastaje u sklopu trombocitopenije
c) u bolesnika s trombocitozom najčešće nalazimo povećanu sklonost krvarenju
d) trombocitopatije su jedan od najčešćih poremećaja trombocita koji dovode do povećane sklonosti
krvarenju
e) sve navedene tvrdnje su pogrešne
16. Za poremećaje zgrušavanja krvi vrijedi:

a) česti nasljedni poremećaj zgrušavanja krvi je mutacija faktora V Leiden u kojem je otporan na cijepanje
proteinom C te ima produljeni prokoagulacijski učinak
b) hemofilija B označava bolest u kojoj se sintetizira promijenjeni faktor VIII koji ne može ispuniti svoju ulogu
u procesu koagulacije
c) trombotička trombocitopenična purpura je uzrokovana bakterijskim egzotoksinima koji uzrokuju
hiperagregaciju trombocita
d) a+b
e) a+b+c
4. Za Glanzmannovu trombasteniju vrijedi sve osim:

a) smanjeni broj trombocita
b) autosomno recesivno nasljeđivanje
c) nedostatak receptorskog kompleksa GPIIb-IIIa na trombocitima
d) odsustvo agregacije trombocita na ADP
e) sve je točno
20. Točna tvrdnja za poremećaje zgrušavanja je:

a) trombocitopenija se obično manifestira kao krvarenje u zglobove, dok se poremećaji koagulacijskih faktora
obično manifestiraju kao petehije
b) nedostatak faktora XII povezan je s teškim krvarenjem
c) von Willebrandova bolest utječe na vanjski put zgrušavanja i trombocite
9
d) trombocitopenija je stanje kada je broj trombocita manji od 50x10 /L
e) nedostatak faktora V dovodi do produljenja PT i aPTV
21. Za hemofiliju je sve točno, OSIM:

a) žene mogu biti pogođene hemofilijom, iako nemaju nikakvih krvarenja
b) hemofilija A utječe na isti faktor zgrušavanja kao i von Willebrandova bolest, osim što trombociti nisu
poremećeni
c) hemofilija je kvantitativni poremećaj pa je karakteriziran potpunim izostankom odgovarajućeg
koagulacijskog čimbenika, ovisno o vrsti hemofilije ***je li baš potpun izostanak-preza!
d) čimbenik hemofilije B ovisan je o vitaminu K
e) c+d
22. Odaberi točnu tvrdnju za trombocite:

a) trombocitopenija dovodi do produljenog vremena krvarenja, kao i aPTV-a zbog poremećene interakcije s
faktorom VIII, i normalnog PV-a
b) agregacija trombocita je presudna u sekundarnoj fazi hemostaze
c) Bernard Soulierova bolest utječe na purinergijski receptor za ADP na trombocitima
d) von Willebrandova bolest utječe na vrijeme krvarenja različito od trombocitopenije
e) sve navedeno je netočno
23. Izaberite točnu tvrdnju o naslijednim hiperkoagubilnim stanjima:

a) globalni testovi koagulacije aPTV i PV su vrlo korisni kao alati za probir jer pokazuju kraće vrijeme
koagulacije ***
b) najčešći je mutacija faktora V Leiden (G1691A) koji je karakteriziran rezistencijom na aktivirani protein S
c) nedostatak proteina S onemogućuje inaktivaciju proteina C vanjskog i zajedničkog koagulacijskog puta
d) mutacija protrombina G20210A uzrokuje veće razine prekursora za faktor II i utječe na oba koagulacijska
puta
24. Koja koagulopatija se može ispraviti peroralnom nadoknadom vitamina K:

a) zbog sindroma bakterijskog prerastanja
b) zbog kolelitijaze
c) hemoragijska bolest novorođenčadi
d) hemofilija B
25. Odaberi netočnu tvrdnju za koagulopatije:

a) manjak vitamina K može paradoksno dovesti do hiperkoagulabilnosti tijekom prvih nekoliko dana ***
b) manjak faktora XII dovodi do produljenja unutarnjeg puta i klinički jakih krvarenja
c) manjak vitamina K prvo dovodi do poremećaja vanjskog puta koagulacije
d) unutarnji put koagulacije je poremećen u hemofiliji, von Willebrandovoj bolesti i prisutnosti protutijela na
faktor XI
26. Produljeno vrijeme krvarenja je prisutno u svim navedenim poremećajima, osim:

a) von Willebrandova bolest
b) hemofilija A
c) Bernard-Soullier bolest
d) terapija antiagregacijskim lijekovima
e) sve je točno
27. Nasljedne sklonosti hiperkoagulabilnosti dovode do:

a) skraćenja protrombinskog vremena
b) skraćenja aPTV-a
c) skraćenja vremena krvarenja
d) a+b
28. Pacijent sa znakovima poremećene hemostaze upućen je na daljnju obradu. Iz općih koagulacijskih
testova vidljivo je: uredan PV, produljen aPTV, uredno vrijeme krvarenja. Navedeno upućuje na koji
koagulacijski poremećaj:
a) von Willebrandovu bolest
b) hemofiliju A
c) prisutnost inhibitora faktora V
d) prisutnost inhibitora faktora VII
20. Dijete primljeno u KBC Split. Normalan pv, produljen aptv, produljeno vrijeme krvarenja. Koji od
poremećaja može imati?
a) Von Willebrand
b) Faktor V Leiden
c) Hemofilija B
d) Trombocitopenija
e) b+d
8. Za hemostazu sve od navedenog je točno OSIM:

a) poremećaji primarne hemostaze se manifestiraju petehijama i purpurom
b) trombofilija se može dijagnosticirati sa skraćenim PV i aPTV
c) nedostatak vitamina C može uzrokovati poremećaj primarne hemostaze
d) von Willebrandova bolest zahvaća primarnu i sekundarnu hemostazu
e) koagulopatija nastala zbog kolestaze se može ispraviti parenteralnom terapijom s vitaminom K
28. Sta je tocno za zgrusavanje:

A) neka duga recenica za vremena PV I APTV
B) cimbenik u hemofiliji B ovisi o vitaminu K
C) trombociti sudjeluju u sekund hemostazi tako ensto
D)
E) von willebrandova utjece isto kao i trombocitopenija
5. Koji od navedenih poremećaja ima najmanji relativni rizik za nastanak tromboze:

a) rezistencija na aktivni protein C (Leiden V)
b) mutacija gena za protrombin
c) manjak proteina C
d) manjak proteina S
e) manjak antitrombina
Koji od navedenih poremećaja ne dovodi do povećane sklonosti zgrušavanju:
a) nefrotski sindrom
b) G20210A mutacija
c) kronično zatajenje bubrega
d) faktor V Leiden
e) hiperhomocisteinemija
6. Vitamin K je nužan za završni dio sinteze svih navedenih faktora osim:

a) faktor VII
b) faktor X
c) protrombin
d) faktor V
e) faktor IX
29. Odaberi netočnu tvrdnju za poremećaje zgrušavanja:

a) nedostatak vitamina K može paradoksalno dovesti do prokoagulantnog stanja u prva 2-3 dana
b) kronična bolest bubrega obično je povezana s poremećajima krvarenja zbog akumulacije cAMP
c) kolestaza predstavlja reverzibilni koagulacijski poremećaj vitamina K u usporedbi s cirozom jetre
d) faktor VII je prokoagulantni čimbenik čije se razine prve smanje u koagulacijskom poremećaju induciranim
kroničnim pankreatitisom
e) sve je točno
30. Sva navedena stanja mogu biti uzrok hipokoagubilnosti, osim:

a) sindrom kratkog crijeva
b) sindrom bakterijskog prerastanja
c) hipotermija
d) hiperhomocisteinemija
e) acidoza
POUKE:
a. Mnogo su češće stečene, nego nasljedne aplastične anemije

b. Koči se stvaranje feroportina i apsorpcija željeza u crijevima, a povećava se broj transferinskih
receptora na makrofagima i samim time zadržavanje željeza u RES-u
c. Stanja s povećanim MCV-om: manjak B12, manjak folne kiselina, alkoholizam, citostatici
Stanja sa smanjenim MCV-om: nedostatak željeza, talasemije, sideroblastična
anemija, anemija kronične bolesti
d. Produljeno protrombinsko vrijeme(PV): nedostatak vitamina K, terapija varfarinom,
malapsorpcija, smanjena kolonizacija crijeva korisnim bakterijama, jetrena bolest(smanjena sinteza faktora) i
DIK.
e. Produljeno aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme(aPTV): terapija heparinom,
antifosfolipidna protutijela, nedostatak faktora(hemofilija) i rijetko, ako djeluje na faktor VIII, nedostatak ili
poremećaj von Willebrandovog faktora
ENDOKRINA
HIPOFIZA
17. Za diabetes insipidus vrijedi sve osim:

a) zajednički za oba tipa diabetesa insipidusa je izostanak ugušćenja urina, što uzrokuje malu specifičnu težinu
urina, hipoosmolalnost urina, poliuriju i hipernatrijemiju
b) nefrogeni nastaje zbog disfunkcije receptora za antidiuretski hormon u bubregu u proksimalnim i distalnim
tubulima
c) hipervazopresinemija uz nisku osmolalnost urina i poliuriju, osnovna su svojstva nefrogenog oblika
d) karotidni i aortni baroreceptori pri sniženju arterijskih tlakova pokreću lučenje ADH većim pobudnim
mehanizmom od hiperosmolarne pobude
9. Majka dovodi 7-godišnjeg sina pedijatru zbog enureze. Nakon obrade liječnik je dijagnosticirao
diabetes insipidus. Što od navedenog je TOČNO:
a) nefrogeni diabetes insipidus može biti rezultat poremećaja V1 vazopresinskih receptora
b) oba tipa diabetes insipidusa su karakterizirana hipoosmolarnim serumom i hiperosmolarnim urinom
c) hipokalijemija, hipokalcijemija i neki lijekovi mogu uzrokovati nefrogeni diabetes insipidus
d) osmotska diureza za razliku od diabetes insipidusa ima urin visoke specifične težine
e) c+d
43. Sto ne moze uzrokovat nefrogeni dijabetes insipus: a) hipokalijemija

b)hiperkacijemija
c) litij
d) mutacije V1 receptora u distalnim tubulima
e) sve od navedenog ili nista od navedenog nisam sigurna
10. Za SIADH vrijedi sve OSIM:

a) za sekreciju ADH smanjenje volumena je jači stimulans od hiperosmolarnosti
b) edemi se javljaju zbog volumnog opterećenja i hemodinamskog su tipa ***nema edema?
c) serumska osmolarnost je snižena
d) obično je paraneoplastični sindrom
e) razina natrija mora biti polagano ispravljena da se izbjegne ozljeda SŽS-a
6. SIADH ili Schwartz-Barrterov sindrom je karakteriziran svime osim:

a) hiponatrijemijom
b) hipoosmolarnošću seruma i hipernatriurijom
c) hipernatrijemijom
d) hipertoničnom mokraćom u odnosu na plazmu
e) može biti uzrokovana malignom bolešću
7. Za Schwartz-Bartter sindrom (SIADH) vrijedi sve osim:

a) uzrok može biti terapija vinkristinom, tiazidnim diureticima i kloropropanidom
b) prisutna je hemodilucija i hiponatrijemija
c) povećanje volumena plazme povećava glomerularnu filtraciju i zaustavlja lučenje aldosterona, što izaziva
pojačanu natriurezu
d) ovaj sindrom je tipičan primjer hipoosmolarne hipohidracije
e) sve je točno
ŠTITNJAČA
11. Koja od tvrdnji vezanih uz poremećaje štitnjače nije točna:

a) u Gravesovoj bolesti povišene su plazmatske koncentracije tireoidnih hormona, a koncentracija TSH je
snižena
b) u sekundarnoj hipertireozi uzrokovanoj pobudom štitnjače stimulacijskim autoanttijelima na TSH receptore
povišene su plazmatske koncentracije tireoidnih hormona, kao i plazmatska koncentracija TSH
c) u sekundarnoj hipotireozi snižene su plazmatske koncentracije TSH i tireoidnih hormona, a ne povećavaju
se davanjem TRH
d) u tercijarnoj hipotireozi snižene su plazmqtske koncentracije TSH i tireoidnih hormona, a one se povećavaju
nakon davanja TRH
18. Za hormonske poremećaje u bolestima štitnjače točne su sve navedene tvrdnje osim:
a) u Basedowljevoj bolesti povišene su plazmatske koncentracije tireoidnih hormona, a snižena koncentracija
TSH
b) u hipertireozi uzrokovanoj pobudom štitnjače stimulacijskim autoimunim protutijelima TSI povišene su
plazmatske koncentracije tireoidnih hormona, a snižena plazmatska koncentracija TSH
c) u primarnoj hipotireozi snižene su plazmatske koncentracije TSH i tireoidnih hormona, koje se ne
povećavaju davanjem TSH
d) u tercijarnoj hipotireozi snižene su plazmatske koncentracije TSH i tireoidnih hormona, a one se povećavaju
davanjem TRH
19. Egzoftalmus u Basedowljevoj bolesti nastaje zbog:

a) pojačanog lučenja TSH koji stimulira proliferaciju retrobulbarnog tkiva
b) edema retrobulbarnog tkiva koji je uzrokovan paraneoplastičnim procesom
c) kompenzatorne hiperkortizolemije te retencije soli i vode
d) egzoftalmus ne nastaje u Basedowljevoj bolesti
e) ništa od navedenog nije točno
64. Za bolesnika s Gravesovom bolesti točno je sve navedeno osim:

a) TSH je snižen
b) nalazimo povišen srednji arterijski tlak
c) česti su poremećaji menstruacijskog ciklusa
d) egzoftalmus se nakon normalizacije vrijednosti hormona se gotovo u potpunosti povlači
e) b+d
12. 45-godišnja učiteljica dolazi kod liječnika obiteljske medicine s dijagnozom alopecia areata.
Razmišljajući o diferencijalnoj dijagnozi, liječnik je odlučio ispitati funkciju štitne žlijezde. Rezultati
su: TSH 18,9 (0,63-4,19), T3 0,6 (0,9-2,8), T4 29,5 (58-140). Koja od navedenih tvrdnji je TOČNA:
a) mogući uzrok je Hashimotov tireoiditis
b) latentni primarni hipotireoidizam
c) sekundarni hipotireoidizam
d) hipertireoidizam
e) a+b
8. Za poremećaje funkcije štitnjače vrijedi sve osim:

a) bolesnicima s hipertireozom T3 i T4 hormoni su povišeni, ali T3 u puno većem omjeru zbog pojačanog
stvaranja u štitnjači i pretvorbi T4 u T3 na periferiji
b) u hipertireozi nalazimo divergentan obrazac arterijskog tlaka zbog periferne vazodilatacije
c) sekundarna hipotireoza čini samo 5 % svih hipotireoza, TSH u serumu je snižen i ne može se povisiti
davanjem TRH
d) u tercijarnoj hipotireozi bolesnici imaju snižene hormone štitnjače, TSH i TRH, a ti se nalazi normaliziraju
davanjem TRH
e) sve je točno
31. Odaberi točnu tvrdnju za poremećaje štitnjače:

a) povećan TSH i hormoni štitnjače predstavljaju primarnu endokrinopatiju
b) povećan TSH i normalni hormoni štitnjače karakteristični su za manifestni hipotireoidizam
c) pozitivni srčani kronotropni učinak T3 ima izravnim djelovanjem na srce
d) T3 je protein koji se najviše izlučuje iz štitne žlijezde
e) sve gore navedeno je netočno
32. Za poremećaje štitnjače vrijedi sve osim:

a) hipertireoza je karakterizirana smanjenim perifernim otporom, dijelom zbog lokalne prekomjerne
proizvodnje CO2
b) hipotireoza može biti popraćena konvergentnim uzorkom arterijskog tlaka
c) ranu fazu Hashimoto tiroiditisa karakterizira razdoblje hipertireoze
d) EKG znakovi hipotireoze mogu biti bradikardija i niska voltaža
e) sve je točno
11. Odaberi tocne tvrdnje za hipertireozu:

A) Tahikardija je izravno uzrokovana pozitivnim kronotropnim ucinkom T3
B) Smanjena proizvodnja CO2 s pratecom tahipnejom moze dovesti do respiracijske alkaloze
C) Mehanizmi oslobadanja topline su neaktivni
D) Dolazi do periferne vazodilatacije zbog povecanog perifernog metabolizma s povecanjem temperature i tlaka
pulsa
E)Sve tvrdnje su netocne
14. Za Graves-Basedowljevu bolest vrijedi sve osim:

a) to je autoimuna bolest štitnjače uzrokovana autoimunim protutijelima
b) protutijela su usmjerena protiv receptora za TSH na membranama tireocita
c) protutijela djeluju stimulirajuće na štitnjaču s posljedičnom hipertireozom
d) koncentracija TSH u plazmi je povišena
e) koncentracija TSH u plazmi je snižena
NADBUBREŽNA ŽLIJEZDA
13. Sve navedeno može biti uzrok hiperkalijemije OSIM:

b) CRUSH sindrom
c) akutno zatajenje bubrega
d) Connov sindrom
-
14. Bolesnik sa sljedećim ABS nalazima: pH 7.55 ; pO2 80mmHg ; pCO2 48 mmHg ; HCO3 30 mmol/L
ima najvjerojatnije dijagnozu:
b) proljev
c) Connov sindrom
d) trovanje salicilatima
e) intoksikacija etilen-glikolom
20. Za Cushingov sindrom vrijedi sve osim:

a) dolazi do negativne ravnoteže kalcija
b) jedan je od uzroka sekundarne hipertenzije, do koje dolazi dominantno zbog porasta volumena plazme
c) može dovesti do metaboličke alkaloze
d) pacijenti su skloniji razvoju metaboličkog sindroma
e) b+c
21. Za Addisonovu bolest vrijedi sve osim:

a) klinički značajan je samo manjak mineralokortikoida
b) može doći do hiponatrijemije, hiperkalijemije i metaboličke acidoze, kao i hipoglikemije
c) hipertenzija je česta, a uzrokovana je povišenim perifernim otporom
d) zbog pojačanog lučenja ACTH, MSH i beta-LPH česta je pojava hiperpigmentacija
e) a+c
5. Za Cushingov sindrom vrijedi sve osim:

a) ima antagonizirajući učinak na hormon rasta
b) negativna bilanca dušika
c) kortizol dovodi do unutarstaničnog pomaka kalcija te njegove smanjene intestinalne apsorpcije
d) aktivacijom NF-kB puta hiperkortizolemija dovodi do supresije imunosnog odgovora
7. Za Cushingovu bolest vrijedi sve osim:

a) lučenje androgena je pojačano, te se na periferiji pretvaraju u testosteron i dihidrotestosteron i uzrokuju
hirzutizam, akne i amenoreju kod žena
b) može biti prisutna hiperpigmentacija kože zbog pojačane sinteze melatonina
c) u krvi su prisutne visoke koncentracije kortizola i visoke razine ACTH
d) najčešće ukupna koncentracija testosterona kod muškaraca je snižena
e) sve je točno
61. Pri poremećajima mineralokortikoida u organizmu nastaju promjene acidobaznog statusa koje
uključuje sve osim:
a) povećana koncentracija aldosterona u distalnim tubulima nefrona uzrokuje pojačano izlučivanje vodikovih
iona što dovodi do metaboličke alkaloze pri čemu je pH urina kiseo
b) u sindromima hiperaldosteronizma proteini plazme pojačano vežu kalcij zbog čega se razvija ionska
hipokalcijemija, koja često dovodi do tetanije jer je istodobno hipokalijemijom povećana podražljivost ekscitabilnih
tkiva
c) u primarnom aldosteronizmu metabolička alkaloza je ovisna o solima jer je povećan volumen izvanstanične
tekućine i smanjena je reapsorpcija natrija u proksimalnim tubulima ***ovisna o solima?
d) u mineralokortikoidnoj insuficijenciji kore nadbubrežne žlijezde razvija se hiperkalijemija i metabolička
acidoza kao izravna posljedica hipoaldosteronemije i smanjene sekrecije u bubrezima, a sama hiperkalijemija
pojačava acidozu na staničnoj razini
e) b+c
63. Za Addisonovu bolest točno je sve osim:
a) u bolesnika sa sekundarnim oblikom bolesti ne nalazimo hiperpigmentaciju
b) u bolesnika obično pronalazimo povišene vrijednosti ACTH
c) u acidobaznom statusu možemo pronaći blagu metaboličku acidozu
d) u bolesnika je rijetko potrebna nadoknada mineralokortikoida jer njihovo lučenje nije pod utjecajem ACTH
e) a+d
22. Koja od navedenih tvrdnji o poremećajima endokrinog sustava nije točna:

a) feokromocitom može uzrokovati hiperglikemiju
b) Connov sindrom može dovesti do metaboličke acidoze
c) Cushingova bolest posljedica je funkcionalnog adenoma adenohipofize
5. Koja od navedenih tvrdnji o poremećajima endokrinog sustava nije točna:

a) Feokromocitom može uzrokovati hiperglikemiju
b) Connov sindrom može dovesti do metaboličke alkaloze
c) Cushingova bolest posljedica je funkcionalnog adenoma adenohipofize
d) Hashimotov tireoiditis može biti uzrok hipertireoze
e) Sve navedene tvrdnje su točne
9. Koja od navedenih tvrdnji vezanih uz hiperfunkciju nadbubrežne žlijezde je točna:

a) u Cushingovoj bolesti nalazimo povišenje kortizola, mineralokortikoida i androgena, a sniženu
koncentraciju ACTH i CRF-a
b) u muškaraca je ukupna koncentracija testosterona snižena unatoč povećanom lučenju androgena iz
nadbubrežne žlijezde
c) ektopično lučenje ACTH iz neuroendokrinih tumora karakterizira hiperpigmentacija kože, hipertenzija i
hipokalijemija
d) zbog katabolizma bjelančevina i zakočenja sinteze nukleinskih kiselina bilanca dušika postaje pozitivna
e) b+c
10. Osnovni patofiziološki uzrok Nelsonovog sindroma je:

a) pojačano stvaranje kortizola
b) pojačano stvaranje ACTH
c) pojačano stvaranje CRH
d) liječenje kortikosteroidima
16. U bolesnika s feokromocitomom mogu se susresti svi patogenetski procesi osim:

a) kateholamini preko β receptora potiču glukoneogenezu, glikogenolizu i posredno povećavaju potrošnju kisika
b) metaboličke promjene su posljedica ekscesivne hiperkateholaminemije koja uzrokuje hiperglikemiju, smanjenu
aktivnost renina, te smanjeno otpuštanje inzulina u β stanicama Langerhansovih otočića
c) kateholamini su građom steroidne molekule, zbog čega u bolesnika s zatajenjem jetrene funkcije toksični
učinak kateholamina može biti još izraženiji
d) a+c
e) b+c
39. Arterijska hipertenzija u Cushingovu sindromu posljedica je: a) glukokortikoidnog učinka kortizola
b) povećanog lučenja ACTH
c) sekundarne hiperreninemije
d) prekomjernog lučenja aldosterona
e) ništa nije točno **zbog porasta osjetljivosti žila na katekolamine
8. Kod Addisona je netočno: a) kalij je kao u crush sindromu

b) ako je izazvan tuberkulozom nema hiperpigmentacije ***zašto je ovo točno?
c) dolazi do hiperglikemije zbog izlučivanja katekolamina iz ostećene nadbubrežne žlijezde d)
dolazi do orostatskog sindroma koji opcenito postoje 2 tipa hipo i hiperadrenergicki
e) dolazi do hiperkalcemije
8. Za endokrinopatije vrijedi:
a) kod žena uzrok virilizacije može biti i tumor jajnika koji je praćen povišenom koncentracijom
dehidroepiandrosteron-sulfata u plazmi
b) karcinomi kore nadbubrežne žlijezde su najčešći adrenalni tumori koji izazivaju virilizaciju i obilježeni su
visokom koncentracijom dehidroepiandrosteron-sulfata u plazmi i izrazitim povećanjem izlučivanja 17-
ketosteroida
c) višak androgena kod žena uzrokuje između ostalog i akne, amenoreju i hirzutizam
d) a+b
e) b+c
(GUŠTERAČA)
većih količina kortizola u sklopu Cushingove bolesti. Koja od navedenih promjena nastaje u oba slučaja:
f) povećana periferna utilizacija glukoze
g) povećana mobilizacija masnih kiselina iz masnog tkiva
h) smanjena koncentracija acetooctene kiseline u plazmi
i) a+b
j) u oba slučaja dolazi do svih navedenih promjena
PARATIREOIDNA ŽLIJEZDA
15. Koja je od navedenih tvrdnji vezanih uz tercijarni hiperparatireoidizam TOČNA:

a) prethodi mu sekundarni hiperparatireoidizam
b) razine kalcija su povišene kao i u primarnom hiperparatireoidizmu, ali mehanizam nastanka je različit
c) urinarni kalcij je smanjen jer povišenje PTH inhibira sekreciju kalcija
d) a+b
e) a+b+c
66. Koja od tvrdnji vezanih za promet kalcija i fosfata u organizmu nije točna:
a) povišenje pH uzrokuje jače vezanje kalcija za bjelančevine plazme i snizuje koncentraciju ioniziranog
kalcija
b) PTH je ključan za stvaranje najaktivnijegog oblika vitamina D, a uz to povećava reapsorpciju kalcija u
distalnim bubrežnim kanalićima i inhibira reapsorpciju fosfata u proksimalnim
c) vitamin D povisuje razinu kalcija, a snizuje količinu fosfata u krvi djelujući na kosti, crijeva i bubrege
9. Za poremećaje izlučivanja PTH sve je točno osim:

a) u hiperparatireoidnoj bolesti bubrega moguća je pojava bubrežnih kamenaca, nefrokalcinoze i postupnog
pogoršanja funkcije koncentriranja mokraće
b) budući da PTH ima vazodilatacijsko djelovanje, za hiperparatireoizam je karakteristična ortostatska
hipotenzija
c) pseudohiperparatireoizam je karakteriziran hipokalcijemijom, hiperfosfatemijom, niskim rastom i
duševnom zaostalosti
d) a+b
e) b+c
11. Za poremećaje izlučivanja PTH sve je točno osim:

a) hiperparatireoidna bolest smanjuje koncentracijsku sposobnost bubrega, pa je poliurija jedan od ranih
znakova poremećaja
b) “smeđi tumori” na kostima i “sol i papar” izgled lubanje na radiogramu su tipični znakovi hipoparatireoidne
bolesti kosti
c) pseudohipoparatireoizam je karakteriziran hipokalcijemijom, hiperfosfatemijom, niskim rastom i duševnom
zaostalosti
d) a+b
e) b+c
34. Primarni hiperparatireoidizam sto je netocno: a) uzrokuje prerenalno renalno i postrenalno zatajenje b)
produljenje qt
c) hiperfosfatemija
d) ?
e) sve je netocno
SVE
16. Pacijent se prezentira liječniku obiteljske medicine poliurijom. Što od ponuđenog vjerojatno NIJE
uzrok ovog simptoma:
a) diabetes mellitus
b) hipokalijemija
c) hipokalcijemija
d) polidipsija
e) sve od navedenog može uzrokovati ovaj simptom
24. Zaokruži točnu tvrdnju o endokrinopatijama:

a) Connov sindrom i Kallmanov sindrom su primjeri primarnih endokrinopatija
b) nalazi urina oboljelih od dijabetes insipidusa pokazuju hipoosmolaran urin visoke specifične težine
c) oboljeli od Schwartz-Bartter sindroma su najčešće normotenzivni uz hipoosmolaran serum
d) hipotireoza je bolest koju karakterizira poticanje jalovih ciklusa te rasprezanje oksidativne fosforilacije
45. Odaberi točnu tvrdnju za endokrinopatije:

a) VIP-om – „pankreatična kolera“
b) pseudohipoparatireoza – hiperkalcijemija
c) primarna adrenalna insuficijencija – „bijeli Addison“
d) latentna hipotireoza – uredan TSH
e) a+b
10. Za endokrinopatije vrijedi:

a) Kallmannov sindrom primjer je sekundarnog hipogonadizma u kojem te osobe nemaju pubertet, razvija se
eunuhoidni izgled i drugi poremećaji vezani uz manjak androgena
b) primarni hipogonadizam je uzrokovan poremećajima spolnih žlijezda te je zbog prekida povratne sprege
povećano lučenje gonadotropina
c) budući da prednji režanj hipofize ima znatnu funkcionalnu pričuvu, klinički znakovi nedostatka hormona se
pojavljuju kad je uništeno 80-90% prednjeg režnja
d) b+c
e) a+b+c
16. Za poremećaje funkcije endokrinog sustava točno je sve osim:

a) Primarne endokrinopatije nastaju zbog poremećaja žlijezde koja luči hormon
b) Sekundarne endokrinopatije su poremećaji lučenja hormona zbog poremećaja u regulaciji rada žlijezde
c) Cushingova bolest primarni je poremećaj kore nadbubrežne žlijezde sa povećanim lučenjem kolesterola
d) Gravesova bolest je primarna hipertireoza
e) Sekundarni aldosteronizam nastaje kad je smanjen protok krvi kroz bubrege
SPOLNI
11. Za smanjeno lučenje gonadotropina vrijedi:

a) naziva se još i hipogonadotropni hipergonadizam
b) uzrokuje sekundarni ili hipogonadotropni hipogonadizam
c) u žena se očituje amenorejom i znakovima hipoestrinizma
d) u muškaraca se očituje povećanjem libida i smanjenjem potencije i dlakavosti
e) b+c
POUKE:
1. Lučenje ADH-a više je potaknuto smanjenjem tlaka, nego smanjenjem
osmolarnosti
2. Nefrogeni dijabetes insipidus mogu uzrokovati hipokalijemija,
hiperkalcijemija i neki lijekovi
3. ADH se u krvnim žilama veže na V1 receptore, a u bubregu na V2 receptore
4. Srednji arterijski tlak u hipertireozi ostaje isti (normalan), ali se povećava
tlak pulsa.
5. Latentna hipotireoza znači povišen TSH, a normalne T3 i T4. Manifestna
hipotireoza znači povišen TSH, a smanjene T3 i T4.
6. Tercijarni hiperparatireoidizam se pojavljuje nakon sekundarnog (smatra se da
nastaje progresijom sekundarnog) i pojavljuje se u bolesnika koji su dugo imali niske razine kalcija zbog bubrežnog
zatajenje. Nakon što ti pacijenti transplantacijom dobiju novi bubreg, javi se tercijarni hiperparatireodizam.
7. Kortizol inhibira NF-KB i tako ima imunosupresivno djelovanje
8. SIADH pacijenti su najčešće normotenzivni
VODA I ELEKTROLITI
VODA
12. Mehanizme simptoma i znakova anizoosmolalnosti i poremećaja hidracije točno opisuju sve
sljedeće tvrdnje osim:
a) hiperosmolarnost pobuđuje ADH regulaciju što može uzrokovati smanjenje srednjeg staničnog
volumena
b) hipovolemija i hipohidracija uzrokuju tahikardiju te mogu dovesti do ortostatske hipotenzije
c) pri hiperosmolarnim poremećajima dehidratacije i skvrčavanja stanica u stanicama se povećano
stvaraju endogeni osmoliti
d) hipohidracija i hipovolemija pokreću endokrini sustav koji uključuje hipervazopresinemiju i
hiperaldosteronemiju
e) b+d
25. Za hiperosmolarni poremećaj prometa vode i elektrolita u organizmu vrijedi:

a) očituje se hipoosmolarnošću izvanstanične tekućine i hiperosmolarnošću unutarstanične
tekućine
b) čest uzrok je povećana retencija vode
c) sadržaj natrija je uvijek povećan
d) sadržaj natrija može biti smanjen
e) ne može ga uzrokovati povećanje koncentracije niti jedne druge tvari osim natrija
43. Izbaci „uljeza“ među poremećajima vode i elektrolita:
a) osmotička diureza u šećernoj bolesti - hiperosmolarna hipohidracija

b) dijabetes insipidus - hiperosmolarna hipohidracija
c) Addisonova bolest - hipoosmolarna hipohidracija
d) toplinski udar - hiperosmolarna hipohidracija
e) smanjen unos vode - hiperosmolarna hipohidracija
6. Koji je od navedenih poremećaja volumena I osmolalnosti karakterističan za Addisonovu

bolest:
a) Hipoosmolalna hipohidracija
b) Hipoosmolalna hiperhidracija
c) Hiperosmolalna hipohidracija
d) Hiperosmolalna hiperhidracija
e) Nijedan od navedenih
12. Koji od navedenih poremećaja prometa vode nastaje u bolesnika s cističnom fibrozom:
a) hipoosmolarna hipohidracija
b) hipoosmolarna hiperhidracija
c) hiperosmolarna hipohidracija
d) hiperosmolarna hiperhidracija
26. Koji je od navedenih poremećaja volumena i osmolalnosti karakterističan za toplinski udar:

a) hipoosmolalna hipohidracija
b) hipoosmolalna hiperhidracija
c) hiperosmolalna hipohidracija
d) hiperosmolalna hiperhidracija
e) nijedan od navedenih
27. Koji je od navedenih poremećaja prometa vode i soli pogrešno sparen a) dugotrajno krvarenje –
izoosmolalna hipohidracija
b) Addisonova bolest – hipoosmolalna
hipohidracija c) Diabetes insipidus – hipoosmolalna
hipohidracija
d) desnostrano srčano zatajenje – izoosmolalna hiperhidracija
e) toplinski udar – hiperosmolalna hipohidracija
13. Patofiziologija nastanka edema točno opisuju sve navedene tvrdnje osim:
a) onkodinamički edemi susreću se u sklopu patogeneze nefrotičkoga sindroma, a pritom je
kapilarna dinamika usmjerena prema van zbog sniženja koloidno-osmotičkog tlaka na venskom kraju
kapilare
b) limfodinamička edematogeneza susreće se pri poremećajima tkivne arhitekture limfnih čvorova,
te zbog poremećaja limfnih žila
c) u angiomuralnim edemima povećava se osmoza na stijenci kapilare budući da se posljedično
oštećenju endotela pojačava propusnost za plazmatske osmotičke čestice
d) u hemodinamičkom tipu edema temeljni je poremećaj porast tlaka na venskom kraju kapilare,
zbog čega se povećava neto reapsorpcija filtrirane tekućine na kapilari
e) a+b
33. Odaberi točnu tvrdnju za edeme:

a) nefrotski sindrom dovodi do hemodinamskog oblika edema dok akutni poststreptokokni GN
dovodi do onkodinamskog tipa edema
b) kardiogeni plućni edem je primjer angiomuralnog edema, dok je plućni edem drugog uzroka
obično hemodinamskog tipa - obrnuto
c) kronična bolest bubrega povećava gubitak proteina i stoga dovodi do sistemskog onkodinamskog
edema
d) hiperaldosteronizam često karakterizira hemodinamski tip edema
27. U kojem od navedenih poremećaja u nastanku edema ne možemo naći onkodinamsku

komponentu:
a) bolest minimalnih promjena
b) nefritički sindrom
c) srčana insuficijencija
d) ciroza jetre
e) svi odgovori su točni
3. Od kojih od navedenih poremećaja u nastanku edema ne pronalazimo onkodinamičku

komponentu:
a) bolest minimalnih promjena
b) ciroza jetre
c) postglomerularni glomerulonefritis
d) dekompenzacija desnog srca
e) sve je točno
42. Sve navedene tvrdnje su točne osim:

a) angiomuralni edem – septički urušaj
b) limfodinamski edem – ascites u cirozi jetre
c) onkodinamski edem – opekline
d) hemodinamski edem – venski varikoziteti
23. Edemi koji nastaju uslijed srčanog zatajenja nastaju zbog: a) zastoja u otjecanju limfe
b) povećanja propusnosti kapilarne stjenke
c) smanjenje onkotičkog tlaka plazme
d) povećanje kapilarnog hidrostatskog
tlaka e) svega navedenog
ELEKTROLITI
9. Negativna bilanca natrija nastaje kod svih navedenih stanja osim: a) Adissonova bolest
b) osmotska diureza c)
hipoaldosteronizam d)
diabetes insipidus e)
smanjen unos soli
19. Negativna bilanca Na+ nastaje kod svih navedenih stanja osim:
a) hiperaldosteronizam
b) smanjen unos soli
c) osmotska diureza
d) gastrointestinalni gubitak soli i vode
e) hipoaldosteronizam
14. SIADH ili Schwartz-Barrterov sindrom je karakteriziran svime osim:
f) hiponatrijemijom
g) hipoosmolarnošću seruma i hipernatriurijom
h) hipernatrijemijom
i) hipertoničnom mokraćom u odnosu na plazmu
j) može biti uzrokovana malignom bolešću
4. Za hipokalijemiju je točno:
a) Alkaloza, kao mehanizam unutarstaničnog pomaka, uzrokuje hipokalijemiju.
b) Osobe s kroničnim bubrežnim zatajenjem su sklone nastanku hipokalijemije.
c) Acidoza uzrokuje nastanak hipokalijemije.
d) Masovne transfuzije uzrokuju pad koncentracije kalija zbog povećane hemolize.
e) EKG nalaz visokih, šatorastih T valova tipičan je nalaz u hipokalijemiji.
15. Nalaz snižene koncentracije natrija i kalija u krvi, hiperplazija jukstaglomerularnih stanica i
metabolička alkaloza nalaze se kod:
a) Liddleovog sindroma
b) Barttereovog sindroma
c) Fanconijevog sindroma
d) dijabetes insipidusa
e) policistične bubrežne bolesti
34. Hipokalijemija može biti uzrokovana sa svim navedenim, osim:

a) proljev i povraćanje
b) hipomagnezijemija
d) osmotska diureza
e) sve je točno
34. Po laboratorijskim nalazima, Bartterov sindrom može imitirati:

a) jaki proljev
b) jako povraćanje
c) Crush sindrom
d) opekline
e) perirektalne fistule
35. Pacijentu je tijekom preoperacijske obrade pronađena vrijednost kalija 6,0. Odaberi netočnu
tvrdnju:
a) obilno gastrointestinalno krvarenje, hipoaldosteronizam i hemoliza mogu dovesti do ovakvih
vrijednosti kalija
b) hipovolemija može posredno dovesti do hipokalijemije i hiperkalijemije, ovisno o stupnju i
trajanju bolesti
c) intenzivna tjelovježba može dovesti do ovakvih razina kalija
d) ovo može biti pseudohiperkalijemija
13. Hiperkalijemija se javlja kod:

a) distalne renalne tubularne acidoze
b) hiporeninskog hipoaldosteronizma
c) proksimalne renalne tubularne acidoze
d) Barttereovog sinndroma
e) Liddleovog sindroma
16. Hiperkalijemija koja nastaje zbog preraspodjele kalija u tjelesnim tekućinama nastaje kod
svih stanja osim:
a) acidoza
b) hipoosmolalnosti izvanstanične tekućine
c) nedostatku inzulina
d) crush sindrom
e) a+b
41. Za hiperkalijemiju je netocno:

a) dolazi do produljenja depolarizacije, skracenja repolarizacije, siljast t-val, kraci qt interval,siri qrs
kompleks
b) pseudohiperkalijemija nastaje zbog izvanstanicnog-unutarstanicnog prometa
c) *
d) za razliku od hiperkloremijske acidoze, metabolicka acidoza s povecanim anionskim manjkom
dovodi do jace hiperkalijemije
e) gastrointestinalno krvarenje uzrokuje hiperkalijemiju
13.Za poremećaje prometa kalija točno je sve osim:

a) Mogu biti posljedica poremećaja raspodjele kalija između stanice i izvanstanične tekućine
b) Koncentracija kalija manja je u izvanstaničnoj tekućini nego u unutarstaničnoj tekućini tako da
izlazak kalija iz stanice uzrokuje hiperkalijemiju
c) Mogu biti posljedica promjene ukupne količine kalija u organizmu
d) Hiperkalijemija znači povećanje ukupne količine kalija u organizmu
e) Hiperkalijemija i hipokalijemija ugrožavaju rad srca
14. Što od navedenog nije znak hiperkalijemije na EKG-u:

a) produljen PR interval
b) šiljasti, visoki T valovi
c) produljen QT interval
d) a+b
e) sve je točno
19. Što produljuje QT interval? a) hipokalijemija

b) bradikardija c)
hipokalcijemija
d) a+c
e) sve tocno
Uzroci hipokalcijemija su svi navedeni osim:

a) hipoparatireoidizam
b) hipermagnezijemija
c) akutni pankreatitis
d) kronična bubrežna insuficijencija
e) svi navedeni su točni
15. Koji od navedenih elektrolitskih poremećaja neće uzrokovati promjene membranskog

potencijala:
a) hipernatrijemija
b) hipokalijemija
c) hiperkalcijemija
d) hiperkloridemija
e) sve navedeno dovodi do promjene potencijala
66. Koja od tvrdnji vezanih za promet kalcija i fosfata u organizmu nije točna:
f) povišenje pH uzrokuje jače vezanje kalcija za bjelančevine plazme i snizuje koncentraciju

ioniziranog kalcija
g) PTH je ključan za stvaranje najaktivnijegog oblika vitamina D, a uz to povećava reapsorpciju kalcija u
distalnim bubrežnim kanalićima i inhibira reapsorpciju fosfata u proksimalnim
h) vitamin D povisuje razinu kalcija, a snizuje količinu fosfata u krvi djelujući na kosti, crijeva i
bubrege
i) sve tvrdnje su točne
j) sve tvrdnje su netočne
11. Za poremećaj prometa kalcija točno je sve osim: a) hipokalcijemija nastaje pri manjku vitamina D
b) pri hiperventilaciji može se javiti tetanija jer se posljedično snižavanju vodikovih iona
snizuje vezivanje kalcija za proteine plazme
c) hiperkalcijemija može nastati pri povećanom lučenju paratireoidnog hormona d)
hiperkalcijemija nastaje pri koštanima metastazama malignih tumora
e) u bolesnika s uremijom česta je hipokalcijemija te posljedični sekundardni hiperparatireoidizam
40. Za homeostazu kalcija tocno je:

A) hiperkalcijemija moze dovesti do epileptoidnih simptoma
B) hipomagnezijemija povecava lucenje PTH
C) kod pseudohipoparatireoidizma povecano lucenje PTH
D) respiratorna acidoza može dovesti do pozitivnog znaka Chvostek
E) a+d
36. Sve je netočno, osim:

a) najjači stimulans za ADH je osmolarnost
b) hiperkalcemija i hipokalemija mogu dovesti do centralnog dijabetesa insipidusa
c) nefrogeni dijabetes insipidus dovodi do hipoosmolarnog urina, niske specifične težine mokraće,
niske razine natrija i povećanja intracelularne tekućine
d) b+c
37. Svi navedeni elektrolitni poremećaji mogu dovesti do navedenih disbalansa osim:
a) hipermagnezijemija – hiperkalijemija
b) hipomagnezijemija – hipokalijemija
c) hipomagnezijemija – hipokalcijemija
d) hipermagnezijemija – hipokalcijemija
e) sve je točno
49. Odaberi točnu tvrdnju za poremećaje elektrolita:
a) hipomagnezijemija i hipermagnezijemija dovode do hipokalcijemije

b) dijabetička ketoacidoza dovodi do hiperkalijemije uz ukupni suvišak kalija u tijelu
c) hipokalcijemija dovodi do povećane muskularne podražljivosti
d) hipokalijemija dovodi do brže repolarizacije ventrikula
POUKE:
1. Gastrointestinalno krvarenje dovodi do hiperkalijemije zbog povećane

reapsorpcije K+ u crijevima
2. Addisonova bolest dovodi do hipoosmolarne hipohidracije zbog
nedostatka aldosterona i posljedičnog djelovanja ADH
3. U srčanom zatajenju nalazimo sljedeće edeme: onkodinamički i
hemodinamički
ABS
28. Do povećanja anionskog manjka dovodi sve osim:
a) hiperalbuminemija
b) smanjenje koncentracije magnezija
c) povećanje koncentracije kalcija
- -
d) povećanje koncentracije aniona osim Cl i HCO3
e) sve navedeno
2) Do povećanog anionskog manjka dovodi sve osim:

a) Hipoalbuminemija
b) hiperalbuminemija
c) povećanje urata
d) povećanje ketonskih tijela
e) povećanje laktata
17. Smanjeni anionski manjak može biti prisutan kod:

a) kroničnog bubrežnog zatajenja
b) hipoalbuminemije
c) hipokloremije
d) ketoacidoze
e) teške tjelovježbe
38. Dječaku (8 godina) je tijekom laboratorijske obrade zatražen nalaz elektrolitnog statusa. Što od
navedenog upućuje na povećani anionski manjak:
-
a) Na 138 mmol/L, HCO3 24 mmol/L, Cl 103 mmol/L, albumini 29 g/L
-
b) Na 141 mmol/L, HCO3 26 mmol/L, Cl 103 mmol/L, albumini 71 g/L
-
c) Na 143 mmol/L, HCO3 16 mmol/L, Cl 119 mmol/L, albumini 69 g/L
-
d) Na 140 mmol/L, HCO3 22 mmol/L, Cl 111 mmol/L, albumini 58 g/L
-
e) Na 136 mmol/L, HCO3 23 mmol/L, Cl 104 mmol/L, albumini 65 g/L
5. Što je od navedenog točno za kompenzacijske mehanizme pri acidobaznom dizbalansu: a) Pri
pojavi metaboličkog poremećaja u organizmu acidobazni status se regulira respiracijskim
mehanizmom u smislu kompenzatornog povećanja ventilacije.
b) Glavni kompenzatorni organ u acidobaznom poremećaju metaboličkog tipa je bubreg.
c) Pri pojavi respiracijskog poremećaja u organizmu acidobazni status se regulira
metaboličkim mehanizmom u smislu bubrežne kompenzacije acidobaznog statusa.
d) Glavni kompenzatorni organ u acidobaznom poremećaju respiracijskog tipa su
pluća. e) a + c
29. Acidoza može nastati kod svih navedenih stanja osim:

a) šećerne bolesti
b) proljeva
c) bubrežna tubularna acidoza
d) kardiogeni urušaj
e) povraćanja
39. Sve od navedenog je točno za acidozu, osim:

a) akutno dovodi do hiperkalijemije zbog staničnog pomaka, dok kronično dovodi do hipokalijemije
zbog bubrežne regulacije
b) ima negativan inotropan učinak, ali posredno i pozitivan inotropan učinak
c) respiracijska acidoza ne prati hipoksijski tip plućnog zatajenja
d) olakšava Bohrov učinak u perifernim tkivima
e) sve od navednog je točno
40. Uzrok metaboličke acidoze s normalnim anionskim manjkom može biti sve, osim:
a) hiperkloremija
b) obilni proljevi
c) renalna tubularna acidoza
d) hipoksijska hipoenergoza
41. Sve je točno za metaboličku alkalozu, osim:

a) pacijenti mogu imati pozitivan Trousseau znak zbog razvoja hipokalcijemije
b) Bartter sindrom može biti uzrok
c) pacijenti mogu razviti produljenje QT-intervala na EKG-u
d) kompenzacija hipovolemije dovodi do metaboličke alkaloze te može ublažiti acidobazni
poremećaj pri masivnom povraćanju
42. Na hitni prijem je doveden muškarac srednjih godina poremećenog stupnja svijesti.
Heteroanamnestički saznajemo da je pacijent vinar te mu se stanje pogoršalo sat vremena
nakon degustacije starog neprovjerenog vina. Iskusni liječnik je među ostalim
pretragama zatražio nalaz acidobaznog statusa. Pretpostavite li da je kompenzacija
očuvana, što od navedenog očekujete u acidobaznom nalazu krvi:
-
a) pH 7,27; pO2 12,7kPa; pCO2 28mmHg; HCO3 12 mmol/L; povećani anionski zjap
-
b) pH 7,47; pO2 12,5kPa; pCO2 33mmHg; HCO3 23 mmol/L; normalan anionski zjap
-
c) pH 7,37; pO2 12,6kPa; pCO2 45mmHg; HCO3 25 mmol/L; povećani anionski zjap
-
d) pH 7,29; pO2 12,7kPa; pCO2 37mmHg; HCO3 16 mmol/L; normalan anionski zjap
-
e) pH 7,3; pO2 9,2kPa; pCO2 53mmHg; HCO3 25 mmol/L; povećani anionski zjap
43. Normalni anionski manjak ide uz koje od sljedećih stanja:
a) trovanje salicilatima
b) hipoksična hipoenergoza
c) zadnji stadij bubrežne bolesti
d) MELAS sindrom
e) ileostoma
44. 14-godišnja djevojčica dovedena je u hitnu službu s poremećajem svijesti. Heteroanamnestički

se saznaje da joj je dijagnosticiran diabetes mellitus prije 3 godine. Liječnik je hitno izvadio krv za
acido-baznu analizu. Što očekujete u ABS i analizi krvi, ako pretpostavimo da ima odgovarajuću
kompenzaciju:
-
a) pH 7.47; pO2 12.5kPa; pCO2 33mmHg; HCO3 23 mmol/L; normalni anionski manjak
-
b) pH 7.37; pO2 12.6kPa; pCO2 45mmHg; HCO3 25 mmol/L; povećan anionski manjak
-
c) pH 7.27; pO2 12,7kPa; pCO2 28mmHg; HCO3 12 mmol/L; povećan anionski manjak
-
d) pH 7.29; pO2 12,7kPa; pCO237mmHg; HCO3 16 mmol/L; normalni anionski manjak
-
e) pH 7.3; pO2 9.2kPa; pCO2 53mmHg; HCO3 25 mmol/L; povećan anionski manjak
16. Patofiziološke posljedice poremećaja acidobazne ravnoteže su sve navedene osim:

a) u alkalozi dolazi do vazokonstrikcije cerebralnih krvnih žila, a u acidozi dolazi do vazokonstrikcije
u plućnom krvotoku
b) u acidozi se pojavljuje sklonost prema hiperkalijemiji a u alkalozi sklonost prema hipokalijemiji
c) u acidozi se smanjuje kontraktilnost miokarda zbog natjecanja vodika i kalcija za fiziološko
regulacijsko mjesto na troponinu C, što se djelomično kompenzira u početnoj fazi acidoze jer je
povećano otpuštanje adrenalina koji djeluje pozitivno inotropno
d) alkaloza pogoduje toksičnosti amonijaka i pogoduje nastanku jetrene kome jer se tada oslobađa
veća količina amonijaka koji u mozgu može ometati Krebsov ciklus
e) afinitet hemoglobina za kisik u acidozi se smanjuje, pa se disocijacijska krivulja oksihemoglobina
pomiče udesno
17. Patofiziološke posljedice poremećaja acidobazne ravnoteže su sve navedene osim:

a) acidoza pogoduje toksičnosti amonijaka i pogoduje nastanku jetrene kome jer se tada oslobađa
veća količina amonijaka koji u mozgu može ometati Krebsov ciklus
b) afinitet hemoglobina za kisik u acidozi se smanjuje, pa se disocijacijska krivulja oksihemoglobina
pomiče udesno
c) u acidozi se smanjuje kontraktilnost miokarda zbog natjecanja vodika i kalcija za fiziološko
regulacijsko mjesto na troponinu C
d) u alkalozi dolazi do vazokonstrikcije cerebralnih krvnih žila, a u acidozi dolazi do vazokonstrikcije
u plućnom krvotoku
18. Za poremećaje acidobazne ravnoteže u različitim patološkim stanjima točno je sve navedeno
osim:
a) dugotrajnim proljevima najčešće nastaje hipokalijemična hiperkloremijska metabolička acidoza
bez povećanja anionskog manjka
b) u bolesnika s primarnim aldosteronizmom nastaje hiperkalijemijska metabolička alkaloza koja
spada u skupinu metaboličkih alkaloza neovisnih o soli
c) u bolesnika s uremijom nastaje metabolička acidoza s povećanim anionskim manjkom
d) gubitak solne kiseline proljevima izaziva hipokalijemijsku hipokloremijsku metaboličku alkalozu
koja patogenetski spada u metaboličke alkaloze ovisne o soli
Za poremećaje acidobazne ravnoteže u različitim patološkim stanjima točno je sve navedeno osim:
a) dugotrajnim proljevima najčešće nastaje hipokalijemična hiperkloremijska metabolička acodiza bez
povećanja anionskog manjka
b) u bolesnika s primarnim aldosteronizmom nastaje hipokalijemijska metabolička alkaloza koja
spada u skupinu metaboličkih alkaloza ovisnih o soli
d) gubitak solne kiseline povraćanjem izaziva hipokalijemijsku hipokloremijsku metaboličku alkalozu
e) prerenalna tubularna acidoza koja nastaje zbog poremećaja reapsorpcije bikarbonata karakterizirana je
nastankom hipokalijemične hiperkloremijske metaboličke acidoze
18. 49-godišnja žena koja pati od bipolarnog poremećaja je konzumirala velike količine acetil-
salicilne kiseline i primljena je na hitni prijem. Respiracija joj je 34/min i ima poremećen mentalni
status. Što očekujete u acdo-baznom statusu i analizi krvi:
-
a) pH 7.32; pO2 12.6 kPa; pCO2 6.0 kPa; HCO3 25 mmol/L; normalni anionski manjak
-
b) pH 7.28; pO2 12,7 kPa; pCO2 3.6 kPa; HCO3 16 mmol/L; povećan anionski manjak
-
c) pH 7.48; pO2 12.5 kPa; pCO2 4.0 kPa; HCO3 23 mmol/L; normalni anionski manjak
-
d) pH 7.32; pO2 12,5 kPa; pCO2 5.8 kPa; HCO3 13 mmol/L; normalni anionski manjak
-
e) pH 7.30; pO2 9.2 kPa; pCO2 6.1 kPa; HCO3 25 mmol/L; povećan anionski manjak
30. Koji od navedenih acidobaznih poremećaja nalazimo u bolesnika s Liddleovim sindromom:

a) metabolička alkaloza ovisna o soli
b) metabolička alkaloza neovisna o soli
c) metabolička acidoza s povećanim anionskim manjkom
d) metabolička acidoza s normalnim anionskim manjkom
e) u bolesnika s navedenom bolešću ne očekujemo acidobazne otklone
17. Somnolentni pacijent je doveden na hitni prijem. RR: 145/80, Puls: 115, Respiracija: 21. Između
ostalih laboratorijskih nalaza, ABS je pokazao: pH:7.22, pCO 2:18mmHg, HCO3 14 mmol/L, pO2:96
mmHg, Cl: 103 mmol/L. Nalazi ukazuju na:
a) kompenzirana metabolička acidoza
b) hiperkloremička metabolička acidoza
c) metabolička acidoza+respiracijska alkaloza
d) kompenzirana respiracijska alkaloza
31. Pri poremećajima mineralokortikoida u organizmu nastaju promjene acidobaznog statusa koje
uključuje sve osim:
a) u primarnom aldosteronizmu metabolička alkaloza je neovisna o solima
b) povećana koncentracija aldosterona u distalnim tubulima nefrona uzrokuje pojačano izlučivanje
vodikovih iona što dovodi do metaboličke alkaloze pri čemu je pH urina kiseo
c) u sindromima hiperaldosteronizma proteini plazme pojačano vežu kalcij zbog čega se razvija
ionska hipokalcijemija, koja može uzrokovati tetaniju, a istodobno hiperkalijemijom je povećana
podražljivost ekscitabilnih tkiva što može ubrzati razvoj tetanije
d) u mineralokortikoidnoj insuficijenciji kore nadbubrežne žlijezde razvija se hiperkalijemija i
metabolička acidoza kao izravna posljedica hipoaldosteronemije i smanjene sekrecije u bubrezima, a
sama hiperkalijemija pojačava acidozu na staničnoj razini
e) a+c
5. U bolesnika sa sljedećim nalazom acidobaznog statusa: pH 7,2; pO2 98 mmHg; bikarbonati 14
mmol/L uz pretpostavku respiracijske kompenzacije očekujemo:
a) pCO2 40 mmHg
b) pCO2 48 mmHg
c) pCO2 30 mmHg
d) pCO2 20 mmHg
12. Anesteziološki tehničar vam donosi nalaz arterijske krvi koji pokazuje: pH= 7.3, pCO 2= 29 mmHg,
HCO3= 14 mmol/L, pO2= 96 mmHg, Na= 141 mmol/L, Cl= 102 mmol/L. Ovaj nalaz odgovara:
a) metaboličku acidozu uz normalan anionski prozor

b) metaboličku acidozu uz respiracijsku alkalozu
c) metaboličku acidozu s povećanim anionskim prozorom
d) respiracijsku acidozu
e) metaboličku acidozu, a anionski manjak se ne može utvrditi iz navedenih podataka
41. Konstrikcijska alkaloza nastaje zbog:

a) Conn sindroma
b) sekundarnog hiperaldosteronizma
c) hiperventilacije
d) Bartter sindroma
e) Fanconi sindroma
6. Bolesnik sa sljedećim nalazom acidobaznog statusa: pH 7,55; pO2 80mmHg; pCO2 48 mmHg;
-
HCO3 30 mmol/L ima najvjerojatnije:
f) Addisonovu bolest
g) proljev
h) Connov sindrom
i) intoksikaciju etilen-glikolom
18. Nalaz koji najviše odgovara bolesniku s parcijalnom hipoventilacijom je:

f) pO2 98 mmHg ; pCO2 40 mmHg
g) pO2 90 mmHg ; pCO2 48 mmHg
h) pO2 70 mmHg ; pCO2 40 mmHg
i) pO2 40 mmHg ; pCO2 30 mmHg
19. Za bolesnika s kroničnom respiracijskom acidozom vrijedi:

-
k) pH 7.2 ; pO2 60mmHg ; pCO2 60mmHg ; HCO3 32 mmol/L
-
l) pH 7.1 ; pO2 60mmHg ; pCO2 90mmHg ; HCO3 30 mmol/L
-
m) pH 7.3 ; pO2 50mmHg ; pCO2 65mmHg ; HCO3 28 mmol/L
-
n) pH 7.2 ; pO2 45mmHg ; pCO2 50mmHg ; HCO3 22 mmol/L
o) ništa od navedenog
20. Koji od navedenih nalaza acidobaznog statusa najviše odgovara bolesniku s dugogodišnjim
KOPB-om:
-
p) pH 7.25; pO2 60mmHg; pCO2 60mmHg; HCO3 32 mmol/L
-
q) pH 7.14; pO2 60mmHg; pCO2 90mmHg; HCO3 30 mmol/L
-
r) pH 7.31; pO2 50mmHg; pCO2 65mmHg; HCO3 28 mmol/L
-
s) pH 7.25; pO2 45mmHg; pCO2 50mmHg; HCO3 22 mmol/L
t) ništa od navedenog
19. Kod pacijenta s laboratorijskim nalazima pH=7,58 ; Na=134 ; Kloridi=94 ; bikarbonati=38

najvjerojatnije uzrok je:
a) ketoacidoza
b) kronično bubrežno zatajenje
c) povraćanje
d) proljev
45. Respiracijsku acidozu uvijek prati:

f) hipopneja
g) hipoksija
h) hiperkalcijemija
i) hiperkalijemija
20. U bolesnika sa kroničnom respiracijskom acidozom karakterističan je sljedeći međuodnos pH,

CO2 i bikarbonatemije:
a) snižen pH, sniženi bikarbonati, snižen PaCO2 b)
snižen pH, sniženi bikarbonati, povišen PaCO2 c)
snižen pH, povišeni bikarbonati, povišen PaCO2 d)
snižen pH, povišeni bikarbonati, snižen PaCO2 e)
povišen pH, sniženi bikarbonati, povišen PaCO2
1. Za respiracijsku alkalozu sve je netočno osim: a) Povišen je CO2.

b) U respiracijskoj alkalozi pCO2 je manji od 35 mmHg tj. 4,66
kPa. c) Glavni uzrok respiracijske alkaloze je hipoventilacija.
d) Najopasnije posljedice respiracijske alkaloze su poremećaji koncentracije iona od kojih
su najvažniji hiperkalemija i hiperkalcemija.
e) Točni su odgovori a) i d)
7. Acidoza može nastati kod svih navedenih stanja osim:

a) Šećerne bolesti
b) Connov sindrom
c) Bubrežna tubularna acidoza
d) Kardiogeni urušaj
e) Plućni edem
24. Alkalozu neovisnu o soli možemo naći kod svih navedenih poremećaja osim: a) Barterrov
sindrom
b) posthiperkapnijska alkaloza
c) manjak 17 – hidroksilaze d)
hipoparatireoza
e) pseudohiperaldosteronizam
3. 84-godišnja stanovnica staračkog doma dovedena je u hitnu službu zbog letargije. Utvrđeno je da
ima arterijski tlak od 85/60 mmHg, frekvenciju od 101 otkucaj/min, temperaturu od 37,8 °C.
Laboratorijski nalazi: natrij 137 mmo/L, Kalij 2,8 mmol/L, HCO3 8 mmol/L, kIoridi 117 mmol/L.
Plinska analiza arterijske krvi pokazuje PaO2 80 mmHg, PCO2 24 mmHg, pH 7,29. Urin je bistar i
ima pH 4,5. Koji je acidobazni poremećaj prisutan?
a) metabolička acidoza s povećanim anionskim zjapom
b) metabolička acidoza s normalnim anionskim zjapom
c) metabolička acidoza s normalnim anionskim zjapom i respiracijska alkaloza
d) respiracijska acidoza
e) ništa od navedenog ***metabolička acidoza + respiracijska acidoza
18. Na=140, HCO3=18, Cl=100, albumini=30

a) metabolicka acidoza s povecanim anionskim manjkom
b) smanjen anionski manjak zbog hipoalbuminemije
C) uzrok moze bit kronicna bubrezna bolest
D) a+c
E) sve tocno
12 .Patofiziološke posljedice poremećaja acidobaznog statusa su sve osim:

a) u acidozi se javlja sklonost prema hiperkalijemiji
b) u alkalozi se smanjuje ionska frakcija Ca+
c) u acidozi se povećava afinitet Hb za kisik
d) u acidozi dolazi do opuštanja moždanih krvnih žila
e) u acidozi je smanjen afinitet albumina za bilirubin, pa se povećava toksični učinak bilirubina
na CNS-u
17. Patofiziološke posljedice alkaloze su:

a) povećana je sklonost hiperkalijemiji
b) smanjen je afinitet albumina za bilirubin
c) dolazi do vazokonstrikcije u plućnom žilju
d) povećana je sklonost tetaniji
e) dolazi do vazodilatacije krvnih žila mozga
Bilo je pitanje u testu sta od sljedecih poremecaja ne moze nikako bit kombinirani
acidobazni poremecaj, nisan to znala
Bilo je ponudeno konkretno Tipa nesto neke pneumonije Neki proljevi
Itd Pa da googlate koji su poremecaji primjer za kombinirani poremecaj
GI
19. Koji od navedenih poremećaja nije karakterističan za akutni pankreatitis:

a) laktična acidoza
b) paralitički ileus
c) hipokalcijemija
d) nekardiogeni edem pluća
e) svi su karakteristični
20. Kod pacijenta s laboratorijskim nalazima pH=7,58 ; Na=134 ; Kloridi=94 ; bikarbonati=38

najvjerojatnije uzrok je:
f) Ketoacidoza
g) kronično bubrežno zatajenje
h) povraćanje
i) proljev
20. Što od navedenog nije točno za postgastrektomičnu hipoglikemiju:

a) vazokonstrikcijsko djelovanje serotonina i GIP-a je osnovni patofiziološki mehanizam nastanka
ranog „dumping“ sindroma
b) kasni „dumping“ sindrom je posljedica hipersekrecije inzulina nakon nagle apsorpcije
ugljikohidrata u jejunmu
c) simptomi ranog „dumping“ sindroma su između ostalog grčevi, mučnina, povraćanje i proljevi, a
u njihovoj patogenezi sudjeluju bakterije koje komplekse unutarnjeg faktora i vitamina B12 koriste za
vlastiti rast
d) a+c
e) a+d
21. Koja tvrdnja vezana uz pankreatitis nije točna:

a) gušterača luči proteolitičke enzime i fosfolipazu u dvanaesnik u inaktivnom obliku, a tada ih
enterokinaza, enzim četkaste prevlake sluznice dvanaesnika pretvara u aktivni oblik
b) u akutnom pankreatitisu može biti prisutna hiperkalijemija i hipokalijemija, ovisno o tome koliko
smo kalija izgubili povraćanjem
c) proteaze između ostaloga aktiviraju koagulacijske čimbenike i plazmin, koji mogu dovesti do
diseminirane intravaskularne koagulacije i razvoja urušaja
d) kronični pankreatitis nastaje kada se količina žljezdanog tkiva koje luči enzime smanji na 10%, a
najprije se očituje steatorejom
e) a+d
46. Hipokalijemija može biti uzrokovana sa svim navedenim, osim:

f) proljev i povraćanje
g) hipomagnezijemija
h) Cushingov sindrom
i) osmotska diureza
j) sve je točno
4. Patogeneza peptičke bolesti kod Zollinger-Ellisonovog sindroma uključuje sve sljedeće

mehanizme osim: ????
a) u sluznici se djelovanjem klorovodične kiseline pokreće snažna upalna reakcija koja može
zahvatiti sve anatomske dijelove stijenke želuca
b) ukoliko nakon odstranjenja tumora nema više simptoma ulkusne bolesti, možemo reći da je
bolesnik izlječen i da tumor nije metastazirao
c) proljev koji nastaje u sklopu ovog sindroma ima karakteristike sekrecijskog tipa proljeva, a ne
osmotskog, budući da kiselina oštećuje sluznicu koja potom propušta tekućinu
d) razine gastrina u ovom sindromu mogu biti i tisuću puta više nego kod ostale populacije, a to je
glavni uzrok nastanka brojnih ulkusa dvanaesnika i želuca budući da obložne i parijetalne stanice
hiperplaziraju
e) sve su tvrdnje točne
32. Za poremećaje acidobazne ravnoteže u različitim patološkim stanjima točno je sve navedeno
osim:
a) dugotrajnim proljevima najčešće nastaje hipokalijemična hiperkloremijska metabolička acidoza
bez povećanja anionskog manjka
b) u bolesnika s primarnim aldosteronizmom nastaje hiperkalijemijska metabolička alkaloza koja
spada u skupinu metaboličkih alkaloza neovisnih o soli
d) gubitak solne kiseline proljevima izaziva hipokalijemijsku hipokloremijsku metaboličku alkalozu
30. Kod patofiziologije proljeva točno je:

a) gastrinom uzrokuje sekrecijski tip proljeva, a ne osmotski, budući da kiselina oštećuje sluznicu
crijeva koja potom propuštaju vodu
b) budući da se osmotičkom proljevu podjednako gube natrij i voda, u perifernoj krvi će
predvladavati normonatrijemija
c) šigele uzrokuju sekrecijski oblik proljeva, ali isključivo aktivnog tipa, budući da stimuliraju
stvaranje cAMP-a i time lučenje klorida i bikarbonata
d) kao posljedica proljeva može se javiti hiperkloremička hipokalijemična alkaloza
21. Za patofiziološke oblike proljeva točno je sve osim:

a) motorički proljev nastaje povećanom aktivnošću autonomnoga živčanog sustava kao u sindromu
iritabilnog kolona, ili povećanim lučenjem tvari kao što su serotonin ili VIP
b) Zollinger-Ellisonov sindrom uključuje motorički, sekrecijski i osmotski patofiziološki tip proljeva
zbog različitog djelovanja kiseline na probavni sustav
c) sekrecijski tip proljeva uzrokovanog vibrijom kolere uzrokuje dehidraciju i hipernatrijemiju uz
mogući razvoj hipotenzije i šoka
d) sekrecijski tip proljeva može imati aktivnu i pasivnu sekrecijsku komponentu, a ukoliko ima obe
tada govorimo o eksudativnom proljevu, često uzrokovanim vibrijom kolere ili E. coli
e) b+d
22. Za patofiziološke oblike proljeva točno je:

a) sekrecijski proljev nastaje povećanom aktivnošću autonomnoga živčanog sustava kao u sindromu
iritabilnog kolona, ili povećanim lučenjem tvari kao što su serotonin ili VIP
b) Zollinger-Ellisonov sindrom uključuje motorički, sekrecijski i osmotski patofiziološki tip proljeva
zbog različitog djelovanje kiseline na probavni sustav
c) motorički tip proljeva uzrokovanog vibrijom kolere uzrokuje dehidraciju i hipernatrijemiju uz
mogući razvoj hipotenzije i šoka
d) sekrecijski tip proljeva može imati aktivnu i pasivnu sekrecijsku komponentu, a ukoliko ima obe
tada govorimo o eksudativnom proljevu, često uzrokovanim vibrijom kolere ili E. Coli
e) b+d
71. 25-godišnjoj pacijentici s cističnom fibrozom dijagnosticiran je kronični pankreatitis. Ona je pod
rizikom za razvoj svih komplikacija osim:
a) manjka vitamina B12
b) manjka vitamina A
c) karcinoma gušterače
d) manjka niacina
e) steatoreje
33. Bolesnik N.N., 65 godina, dosada prebolio nekoliko epizoda akutnog pankreatitisa. Na pregledu
liječnik je primijetio pojavu krvnih podljeva na ruci, ali i na potkoljenici. S obzirom
na anamnezu i kliničku sliku za koji od navedenih parametara očekujete poremećaj:
a) vrijeme krvarenja
b) vanjski put zgrušavanja
c) unutarnji put zgrušavanja
d) broj trombocita
e) c+d
37. Za postgastrektomičnu hipoglikemiju točno je:

a) u patogenezi sudjeluju serotonin i GIP
b) za patogenezu je važno povećanje broja bakterija koje koriste tvari za vlastiti rast
c) za nastanak je odgovoran nagli dolazak hipertoničnog sadržaja želuca u distalni ileum
d) ¨sindrom posljedica je reaktivne hiperglikemije
22. Za postgastrektomičnu hipoglikemiju točne su sve tvrdnje osim:

a) u patogenezi sudjeluju serotonin i gastrični inhibicijski peptid
b) za patogenezu je važno povećanje broja bakterija koje koriste tvari za vlastiti rast te na takav
način povećavaju osmolarnost želučanog sadržaja
c) za nastanak ranog oblika „dumping“ sindroma je odgovoran nagli dolazak hipertoničnog
sadržaja želuca u jejunum
d) rani „dumping“ sindrom nastaje približno 5-30 min nakon jela, a očituje se bolovima u trbuhu,
crvenilom, znojenjem, tahikardijom, hipotenzijom
e) kasni ¨dumping¨sindrom poslijedica je reaktivne hipoglikemije nastale zbog nagle
hiperglikemije i posljedične hiperinzulinemije
34. Za nastanak ulkusne bolesti karakteristični su svi sljedeći patogenetski mehanizmi osim:
a) Helicobacter pylori sudjeluje u nastanku ulkusa dvanaesnika
b) višak želučane kiseline odgovoran je za nastanak ulkusa dvanaesnika
c) oštećenje želučane sluznice odgovorno je za nastanak ulkusa želuca
d) gastrinom uzrokuje istodobni nastanak ulkusa dvanaesnika i ileuma
e) višak želučane kiseline nije važan u patogenezi ulkusa želuca
46. Odaberi netočnu tvrdnju za ulkusnu bolest:
a) želučani ulkusi povezani su s poremećajem obrambenih želučanih mehanizama, a duodenalni

ulkusi s hiperaciditetom
b) kronično bubrežno zatajenje uzrokuje hipergastrinemiju ***ako kronično bubrežno zatajenje
dovodi do hiperkalcijemije onda je ovo točno
c) hiperaciditet želučanog sadržaja može dovesti do megaloblastične anemije
d) ulkus u području pilorusa može dovesti do metaboličke alkaloze i hipokalijemije
21. 46-godišnji muškarac dolazi svom liječniku obiteljske medicine zbog nekoliko hematoma na
rukama i nogama koje je primijetio to jutro. Ne sjeća se nikakve prethodne traume. Liječnik
razmišlja o svim mogućim uzrocima ovog poremećaja prije nego uputi pacijenta na daljnje
dijagnostičke pretrage. Sve navedeno može biti uzrok navedene kliničke prezentacije OSIM:
a) sindrom bakterijskog prerastanja u tankom crijevu
b) kronični pankreatitis
c) insuficijencija ili resekcija terminalnog ileuma
d) kolestaza
2. Sve navedeno je povezano s povećanim rizikom od kolelitijaze osim: a) kronična hemolitička

anemija
b) metabolički
sindrom c) ženski spol
d) resekcija ileuma
e) sve je točno
31. Sto je zajednicko Zollinger Ellisonu, kolestazi, kronicnom pankreatitisu i sindromu skracenog
crijeva:
A) hiperklorhidrija
b) hiperbilirubinemija
C) smanjena sinteza vitamina D
D) steatoreja
E) sve navedeno
23. Povišene razine gastrina u serumu mogu biti prisutne kod svih navedenih stanja osim:
a) infekcija s H.pylori
b) perniciozna anemija
c) akutno bubrežno zatajenje
d) terapija s inhibitorima protonske crpke
e) sve je točno
47. Pacijent dolazi na hitnu pomoć s masivnim proljevom. Njegova majka kaže da je primijetila krvave
mrlje na stolici. Ovaj pacijent je u opasnosti da razvije sve od navedenog, osim:
a) hiperkoremijska metabolička acidoza s hipokalemijom
b) prerenalno akutno zatajenje bubrega
c) hemolitičko-uremički sindrom
d) urušaj sa sniženim centralnim venskim tlakom i udarnim volumenom
e) sve je točno
48. Steatoreju može uzrokovati sve od navedenog, osim:

a) kolelitijaza
b) ciroza jetre
c) autoimuni gastritis
d) sindrom kratkog crijeva
POUKE:
1. U Zollinger-Ellisonovom sindromu dolazi do osmotskog, motoričkog i sekrecijskog proljeva.

The diarrhea is due to mucosal damage by activated pepsinogens that result from excessive
acid secretion. Other mechanisms of diarrhea in Zollinger-Ellison syndrome include
inhibition of sodium and water absorption, bile acid insolubility, and inactivation of
pancreatic enzymes,
JETRA
6. Od navedenih potencijalnih uzroka opstrukcijske žutice koji nije moguć:
a) Opstrukcija ductusa choleducusa žučnim kamencem.
b) Opstrukcija ductusa cysticusa žučnim kamencem.
c) Pritisak na ductus choledocus širenjem neoplastične tvorbe u neposrednoj blizini.
d) Stenoza ductusa cysticusa kao posljedica iradijacije.
e) Točni su odgovori pod b) i d).
7. Za patogenezu jetrene ciroze točni su svi odgovori osim:
a) Za nastanak intrahepatičke portalne hipertenzije bitan je postsinusoidni blok.
b) Smanjena je biotransformacija različitih hormona, među kojima i aldosterona, uslijed čega
nastaje sekundarni aldosteronizam.
c) Povećana je biotransformacija različitih hormona, među kojima i aldosterona, uslijed čega
nastaje sekundarni aldosteronizam.
d) Nastanak ascitesa ima kombiniranu etiologiju.
e) Zbog smanjene sinteze proteina plazme u jetri dolazi do hipoproteinemije što uzrokuje gubitak
tekućine u „treći prostor“ te posljedično hipovolemiju.
49. Kod poremećaja funkcije jetre točno je:

a) masnoj promjeni jetre kod alkoholičara pridonosi povećana mobilizacija masnih kiselina iz
tjelesnih zaliha masti, njihova povećana sinteza u jetri i smanjeno izlučivanje iz jetre u obliku
lipoproteina
b) patogeneza ascitesa obuhvaća hemodinamički mehanizam na razini sinusoida i splanhičkih
kapilara, onkodinamički mehanizam zbog hipoproteinemije, te prekomjerno zadržavanje soli i vode
posljedično sekundarnom aldosteronizmu
c) otvaranjem portosistemskih komunikacija u krvotok iz crijeva dospijevaju vazokonstrikcijske tvari
poput VIP-a i NO-a koji direktno uzrokuju konstrikciju žila bubrežne kore
d) a+b
e) a+b+c
50. Sve od navedenog je točno za jetrenu cirozu, osim:

a) može dovesti do 4 tipa edema te 3 tipa anemija s obzirom na volumen eritrocita
b) uzrokuje hepatorenalni sindrom što je oblik prerenalnog bubrežnog zatajenja
c) karakterizira je albumino-globulinska inverzija koja odražava smanjenu sintezu globulina zbog
negativnog učinka toksičnih spojeva poput amonijaka, merkaptana i drugih
d) b+c
62. Patofiziološki mehanizmi stvaranja žučnih kamenaca uključuju sve sljedeće mehanizme osim:
a) stvaranje kamenaca u žuči uključuje faze hipersaturacije žuči kolesterolom, nukleacije, rasta
kamenaca i makroskopskih kamenaca
b) nakon kolecistektomije smanjuje se litogenost žuči zbog toga što se smanjuje broj dnevnih
ciklusa enterohepatičke cirkulacije žučnih soli
c) posljedično opstrukcijama žučnih vodova mijenjaju se koncentracija žučnih soli, kolesterola i
lizolecitina u žuči, što prema Smallovu nomogramu može utjecati na sklonost stvaranju kamenaca
d) fazu nukleacije smanjuje mucin i faktor inhibicije nukleacije koji je kod bolesnika obično deficitan
1. Koji je od navedenih parova poremećaja protoka krvi kroz jetru pogrešno sparen:
a) tromboza portalne vene – ekstrahepatični presinusoidni zastoj
b) shistosomijaza – intrahepatički postsinusoidni zastoj
c) endoflebitis hepatičnih vena – ekstrahepatični postsinusoidni zastoj
d) ciroza jetre – intrahepatični postsinusoidni zastoj
e) a+c
23. Za metabolizam etanola u jetri sve su tvrdnje točne osim:

f) alkoholna dehidrogenaza metabolizira etanol u octenu kiselinu
g) metaboliziranje etanola nije ovisno o količini NAD
h) etanol koči glukoneogenezu te time dovodi do hipoglikemije u gladovanju
i) etanol pojačava oksidaciju masnih kiselina u jetri
j) b+d
24. Za poremećaj funkcije živčanog sustava pri kroničnoj bolesti jetre točno je sve osim:
a) amonijak kočenjem aktivnosti neuronske ATP-aze i uzimanjem supstrata u Krebsovom ciklusu
smanjuje stvaranje energije u mozgu i remeti repolarizaciju neuronskih staničnih membrana
b) merkaptani koče aktivnost Na-K ATP-aze u mozgu i odgovorni su za karakterističan zadah u
hepatičnoj komi stvaranjem metanetiola i dimetil-disulfida
c) masne kiseline dugih lanaca pojačavaju encefalopatijske učinke amonijaka
d) sve tvrdnje su netočne
25. Koja od navedenih tvrdnji vezanih uz poremećaje jetre nije točna:

a) masna promjena jetre zbog uzimanja etanola nastaje zbog pretjeranog nakupljanja triglicerida u
hepatocitima, a nastaje zbog neravnoteže sinteze i izlučivanja u obliku VLDL-a
b) Gilbertov sindrom je teški oblik autosomno recesivne nasljedne hiperbilirubinemije pri kojoj je u
većine pacijenata smanjena aktivnost glukuronil-transferaze
c) u patogenezi laktacijske žutice veliku ulogu imaju slobodne masne kiseline iz mlijeka koje
odvajaju bilirubin od albumina
d) a+b
e) b+c
26. Za kronično zatajenje jetre vrijedi:

a) posljedično portosistemskim komunikacijama u cirozi u krvotok iz crijeva ulaze tvari poput VIP-a i
NO-a koji uzrokuju perifernu vazodilataciju koja posredstvom baroreceptorskih mehanizama
povećava simpatikotonus i suzuje krvne žile bubrega
b) porastom hidrostatskih tlakova u jetrenim sinusoidama i splanhničnim kapilarama povećava se neto
filtracija tekućine, te se u trbušnu šupljinu najprije počinje cijediti limfa s površine jetre
c) kod jetrene ciroze zbog smanjenog protoka krvi kroz jetru i zbog kolestaze u hepatocitima
smanjen je katabolizam aldosterona i kortizola te se često razvijaju klinički znakovi nalik na one u
Cushingovu sindromu
d) a+b
e) a+b+c
48. Odaberi točnu tvrdnju za cirozu jetre:

a) bolesnici često hiperventiliraju
b) primjer je koagulopatije koja u potpunosti odgovara na nadoknadu vitamina K
c) zbog hiperbilirubinemije pacijenti često imaju svrbež
d) poremećena je samo sekundarna hemostaza
e) a+c
50. Koje od navedenih aminokiselina mogu sudjelovati u nastanku hepatalne encefalopatije:

a) metionin
b) alanin
c) cistein
d) a+b
e) a+b+c
35. Koji je od navedenih parova poremećaja protoka krvi kroz jetru pogrešno sparen:
f) tromboza portalne vene – ekstrahepatični postsinusoidni zastoj
g) endoflebitis hepatičnih vena – ekstrahepatični postsinusoidni zastoj
h) ciroza jetre – intrahepatični postsinusoidni zastoj
i) shistosomijaza – intrahepatički presinusoidni zastoj
j) a+c
36. Za razvoj portalne hipertenzije karakteristične su sve navedene promjene osim:

a) uzrok joj je najčešće u intrahepatičkom postsinusoidnom zastoju
b) tlak u hepatalnoj veni viši je od 2,9 kPa
c) tijekom razvoja kolateralnog krvotoka, kliničku važnost imaju uglavnom hepatofugalne kolaterale
d) nakon razvoja kolateralnog krvotoka, ne dolazi do normalizacije portalne hipertenzije zbog
otvaranja A-V fistula
27. Hematološke posljedice zatajenja jetrene funkcije su sve navedene osim:

a) fibrinoliza je smanjena zbog smanjenog katabolizma aktivatora plazminogena
b) u razvitku anemije u bolesnika s cirozom jetre značajno doprinosi i razvoj Bantijevog sindroma
c) koncentracija fibrinogena u plazmi je smanjena zbog smanjene sinteze u hepatocitima
d) zbog krvarenja iz gastrointestinalnog sustava u bolesnika se može naći mikrocitna hipokromna
anemija
e) javljaju se poremećaji zgrušavanja krvi zbog smanjene sinteze koagulacijskih čimbenika te se
posljedično tome produljuje protrombinsko vrijeme
37. Kožne simptome (svrbež, promjena boje…) mogu uzrokovati svi navedeni poremećaji, osim:
a) zatajenje bubrega
b) zatajenje jetre
c) zatajenje srca
d) duboka venska tromboza
e) sve je točno
5. Sve je točno za cirozu jetre osim:

a) Sve tri vrste anemije, prema MCV-u, mogu biti prisutne
b) Hepatofugalne anastomoze povećavaju morbiditet od jetrene encefalopatije
c) Oba koagulacijska puta zgrušavanja su produljena
d) Pacijenti su skloni hipoglikemiji, ali ne i hiperglikemiji
e) b+d
14. Do nekonjugirane hiperbilirubinemije moze dovesti sve osim: A) Gilbertov sindrom

B) hipersplenizam
C) fetalna eritroblastoza
D) opstrukcija zajednickog zucnog voda E)
paroksizmalna nocna hemoglobinurija
37. Koji od navedenih pojmova ja najcesce poremecen u cirozi jetre: a) pv

b) apv
c) faktor Xa
d) vrijeme krvarenja
e) sve od navedenog
BUBREZI
8. Od oblika akutnog zatajenja bubrega zatajenjem u užem smislu smatramo:
a) Postrenalno bubrežno zatajenje.
b) Prerenalno bubrežno zatajenje.
c) Preprerenalno bubrežno zatajenje.
d) Intrarenalno bubrežno zatajenje.
e) Nijedan odgovor nije točan.
9. Anemija u bubrežnom zatajenju je:

a) Normocitna, hipokromna, regenerativna.
b) Makrocitna, normokromna, neregenerativna.
c) Normocitna, hiperkromna, neregenerativna.
d) Mikrocitna, hipokromna, regenerativna.
e) Normocitna, normokromna, neregenerativna.
10. Za nefritički sindrom točno je:

a) Masivna proteinurija (>3,5 g).
b) Hipoalbuminemija.
c) Hiperkoagulabilnost krvi.
d) Hiperlipidemija.
e) Nijedan odgovor nije točan.
51. Odaberi netočnu tvrdnju za bubrežno zatajenje:

a) prerenalno bubrežno zatajenje mogu uzrokovati sve vrste krvotočnog urušaja
b) renalno bubrežno zatajenje s tubularnim oštećenjem obilježeno je izostenurijom, dok je prerenalno
bubrežno zatajenje obilježeno niskim natrijem u urinu i smanjenom količinom urina
c) ako dođe do bubrežnog oštećenja tijekom prerenalnog zatajenja bubrega, serumski omjer ureja/kreatinin
će pasti s 40/1 prema normalnom omjeru
d) pre-prerenalno bubrežno zatajenje je kompenzacijska faza posredovana lokalnim autoregulacijskim
tvarima, karakterizirana dilatacijom aferentne i konstrikcijom eferentne arteriole
52. Za kronično bubrežno zatajenje vrijedi sve, osim:

a) poremećaji kalija se javljaju tek u kasnijim fazama kroničnog bubrežnog zatajenja
b) karakteriziraju ga hiperkalijemija, metabolička acidoza s povećanim anionskim manjkom,
hiperkoagulabilnost i hipoproliferativna anemija
c) srčano zatajenje i bubrežno zatajenje predstavljaju primjer pozitivne povratne sprege
d) EKG promjene koje se mogu naći kod pacijenata s kroničnim bubrežnim zatajenjem uključuju produljenje
QRS kompleksa, skraćenje QT-intervala i znakove ubrzane repolarizacije
53. Sve je točno za prerenalno zatajenje bubrega, osim:

a) obično ide uz sekundarni hiperaldosteronizam
b) preprerenalno zatajenje bubrega prestavlja kompenzaciju simpatičkog vazokonstriktornog učinkana
renalne arteriole
c) analiza urina: natrij↑, specifična težina urina ↑, + hijalini cilindri
d) stanice proksimalnog tubula su najosjetljivije na hipoksiju
e) sve je točno
54. Sve navedeno je netočno, osim:

a) glukoza se uglavnom reapsorbira u silaznom dijelu Henleove petlje s transportnim maksimumom od 10
mmol/L, koji je pogođen u stanju koje se zove renalna glikozurija
b) proksimalni tubularni poremećaj dovodi do proteinurije niske molekularne mase, uglavnom zbog
oslobađanja oštećenih tubularnih strukturnih proteina
c) u silaznom dijelu Henleove petlje tubularna i intersticijska tekućina su izoosmotske, dok u uzlaznom dijelu
Henleove petlje tubularna tekućina postaje hiperosmotska u usporedbi s intersticijskom tekućinom, što je
poremećeno u diabetes insipidusu
d) stanja koja ometaju Na/K/Cl kotransporter u uzlaznom dijelu Henleove petlje uzrokuju distalni gubitak
kalija koji je prisutan u Fanconijevom sindromu
24. Za nefrotički sindrom točno je sve navedeno osim:

a) dnevno se izlučuje više od 3,5 g bjelančevina, posljedično tome nastaje hipoalbuminemija i nastanak
onkodinamičkih edema kada je kapilarna dinamika usmjerena prema van zbog sniženja koloidno-osmotičkog
tlaka plazme na arterijskom i venskom kraju kapilare
b) kroz propusniju glomerularnu membranu može se gubiti i transferin što može uzrokovati nastanak
mikrocitne hipokromne anemije rezistentne na liječenje preparatima željeza
c) može nastati u bolesnika sa šećernom bolesti gdje većoj propusnosti glomerularne membrane pridonosi i
njezino zadebljanje, porast mezangijskog matriksa i nodularna glomeruloskleroza
d) u bolesnika je česta hiperlipoproteinemija zbog povećanja koncentracije kolesterola i triglicerida u plazmi,
te stoga mogu nastati hiperlipoproteinemije tipa IIa/IIb
25. U uremiji mogu biti prisutna sva sljedeća stanja izuzev:

a) hemoragični eksudacijski perikarditis
b) perihilarni zastoj pluća
c) sekundarna hiperparatireoza
d) kronični pankreatitis
e) sve je točno
26. Pacijentica koja već nekoliko dana boluje od protrahiranog proljeva požalila se na izrazito oskudno
mokrenje posljednja 2 dana. U laboratorijskim nalazima od prije mjesec dana u sklopu sistematskog
pregleda svi su nalazi bili u granicama normale. Koji je ovo tip zatajenja bubrega i što očekujete u
urinu:
a) renalno zatajenje; izostenurija, hipernatriurija, urin niske specifične težine
b) prerenalno zatajenje; hiperosmolaran urin, hiponatriurija, urin visoke specifične težine, hijalini cilindri
c) renalno zatajenje; hiperosmolaran urin, hipernatriurija, urin visoke specifične težine, voštani cilindri
d) prerenalno zatajenje; hipoosmolaran urin, hiponatriurija, urin niske specifične težine, bez cilindara
e) prerenalno zatajenje; hipoosmolaran urin, hiponatriurija, urin niske specifične težine, hijalini cilindri
27. Za poremećaje količine mokraće je točno:

a) oligurija je smanjenje diureze ispod 200 mL mokraće na dan
b) poseban oblik prerenalne oligurije može nastati zbog pretjeranog lučenja ADH
c) oko 10% bolesnika s akutnom bubrežnom insuficijencijom prezentira se neoliguričnom diurezom
d) b+c
28. Koja od navedenih tvrdnji vezanih uz mokraćne kamence nije točna:

a) kamenci kalcijeva fosfata nastaju u kiseloj mokraći
b) kamenci kalcijevog oksalata nastaju neovisno o pH vrijednosti mokraće
c) struvitni kamenci su vezani uz infekcije i alkalnu mokraću
d) magnezij, citrati i pirofosfati su inhibitori kristalizacije
e) sve je točno
29. Za nefrotski sindrom sve navedeno je karakteristično osim:

a) hemodinamički tip edema
b) ubrzan razvoj ateroskleroze
c) mikrocitna anemija rezistentna na terapiju željezom
d) osteomalacija i sekundarna hiperparatireoza
e) a+d
30. Za poremećaj glomerularne funkcije pri kroničnom bubrežnom zatajivanju vrijedi:

a) koncentracija kreatinina u plazmi ovisi direktno o postotku glomerularne filtracije zbog toga što se on
kompletno reapsorbira u distalnim tubulima
b) kada glomerularna filtracija padne na 50% u serumu imamo povišenje koncentracije ureje i kreatinina
c) najbolji prilagodbeni mehanizmi postoje za vodu i natrij, te se njihova koncentracija povisuje tek kada
glomerularna filtracija padne na 10-15 mL/min
d) kada razina glomerularne filtracije padne na 15% u plazmi počinju rasti koncentracije tvari poput vodika,
fosfata, kalcija, kalija
e) b+c
31. Kod akutnog zatajenja bubrega sve je točno osim:

a) zbog utjecaja ADH na distalne i sabirne kanaliće bubrega kod prerenalnog zatajenja, snižava se omjer
koncentracije uree u mokraći i plazmi
b) kod funkcijske oligurije koncentracija mokraće je >500 mmol/kg i indeks bubrežnog zatajenja je <1
c) renalno zatajenje bubrega karakterizira <20 mmol/kg natrija u mokraći i koncentracija mokraće <350
mmol/kg
d) kod renalnog tipa zatajenja indeks bubrežnog zatajenja je >2, a koncentracija mokraće je <350 mmol/kg
e) sve tvrdnje su pogrešne
32. Kod poremećaja bubrežnih funkcija vrijedi sve osim:

a) poremećaj ravnoteže vode i natrija pri kroničnom bubrežnom zatajenju se očituje poliurijom s izostenurijom
ukoliko se glomerularna funkcija smanji na 10 mL/min
b) u uremiji se smanjuje aktivnost Na-K ATP-aze što uzrokuje nakupljanje iona natrija u stanici i izlazak kalija
što se naposljetku očituje ulaskom vode i bubrenjem stanice
c) zbog povišenja cAMP-a u uremiji poremećena je funkcija agregacije trombocita
d) acidoza, fibrozni osteitis i osteomalacija su odgovorni za nastanak bubrežne osteodistrofije
e) sve je točno
28. U uremiji smanjena je aktivnost svih navedenih glukolitičkih enzima osim:

a) heksokinaza
b) fosfoglicerat-kinaza
c) fosfofruktokinaza
d) piruvat-kinaza
e) u uremiji nije smanjena aktivnost glukolitičkih enzima
29. Za proteinurije vrijedi sve osim:

a) označava izlučivanje proteina mokraćom u količini većoj od 150 mg dnevno
b) za tubularne proteinurije karakteristično je da se mali proteini poput beta2-mikroglobulina gube više nego
albumini
c) preljevne proteinurije nastaju pri oštećenoj funkciji bubrega uslijed sistemske bolesti u kojoj bubreg ne
može reapsorbirati dovoljnu količinu proteina te se oni ''preljevaju'' u mokraću
d) kod glomerularne proteinurije može doći do povećanog prolaza albumina, ali i do gubitka većih proteina što
se naziva neselektivnom proteinurijom
e) primjer preljevne proteinurije je kod plazmocitoma
30. Za sustav renin-angiotenzin točne su sve sljedeće tvrdnje osim:

a) angiotenzin II djeluje kao vazokonstrikcijski čimbenik, jer izravno djeluje na receptore mišićnih stanica u
stijenci krvnih žila
b) u bolesnika sa zatajenjem plućne funkcije zbog smanjene aktivnosti angiotenzin konvertirajućeg enzima
smanjena je razgradnja angiotenzina II
c) u poremećajima praćenim edemima, kao npr. ciroze jetre ili pri kardijalnoj dekompenzaciji pretjerano
lučenje renina uvjetovano je hipovolemijom što dovodi do nastanka sekundarnog hiperreninemičkog
hiperaldosteronizma
d) u stanjima praćenima hiperkateholaminemijom povećava se lučenje renina, jer kateholamini izravnim
podraživanjem ß-adrenergičkih receptora jukstaglomerularnih stanica pospješuju lučenje renina
e) angiotenzin II ubrzava sintezu aldosterona time što ubrzava pretvorbu kolesterola u pregnenolon
31. Za nefrotski sindrom sve navedeno je karakteristično osim:

a) normocitna normokromna anemija rezistentna na terapiju željezom
b) onkodinamički tip edema
c) ubrzan razvoj ateroskleroze
d) osteomalacija i sekundarna hiperparatireoza
e) sve je točno

a) kamenci mokraćne kiseline i ksantinski kamenci nastaju u kiseloj mokraći
b) kamenci kalcijevog oksalata nastaju neovisno o pH vrijednosti mokraće
c) struvitni kamenci su vezani uz infekcije i alkalnu mokraću
d) magnezij, citrati i pirofosfati su inhibitori kristalizacije
e) sve je točno
33. Kod akutnog zatajenja bubrega sve je točno osim:

a) zbog utjecaja ADH kod prerenalnog zatajenja bubrega snižava se omjer koncentracije uree i kreatinina u
mokraći i plazmi
b) kod funkcijske oligurije koncentracija mokraće je <350 mmol/kg i indeks bubrežnog zatajenja je <1
c) renalno zatajenje bubrega karakterizira <20 mmol/kg natrija u mokraći i koncentracija mokraće <350
mmol/kg
d) kod renalnog tipa zatajenja dolazi do sniženja omjera karbamida u mokraći i plazmi (U/P), a omjer
koncentracija kreatinina u mokraći i plazmi je visok
34. Kod poremećaja bubrežnih funkcija vrijedi sve osim:

a) poremećaj ravnoteže vode i natrija pri kroničnom bubrežnom zatajenju se očituje poliurijom s izostenurijom
ukoliko se glomerularna funkcija smanji na 30 mL/min
b) u uremiji se smanjuje aktivnost Na-K ATP-aze što uzrokuje nakupljanje iona kalija u stanici i izlazak natrija
što se naposljetku očituje ulaskom vode i bubrenjem stanice
c) zbog povišenja cAMP-a u uremiji poremećena je funkcija agregacije trombocita
d) acidoza, fibrozni osteitis i osteomalacija su odgovorni za nastanak bubrežne osteodistrofije
e) sve je točno
5. Patogenetske posljedice zatajivanja bubrega su sve navedene osim:

a) hiperfosfatemija se javlja kada se glomerularna filtracija snizi ispod 30ml/min, a potiče sekreciju
parathormona i sudjeluje u nastanku sekundarne hiperparatireoze djelovanjem na paratireoidne žlijezde i
posredno preko hipokalcijemije
b) pri nastanku arterijske hipertenzije u kroničnom bubrežnom zatajenju je najbitniji renovaskularni patogenetski
mehanizam koji se pokrene aterosklerotičnim naslagama na arterijama bubrega
c) hipertrigliceridemija se razvija kao posljedica smanjene aktivnosti lipoprotein lipaze, a uremijski toksini mogu
uzrokovati neosjetljivost perifernog tkiva na inzulin što se naziva azotemički pseudodijabetes
d) poliurija u kroničnom bubrežnom zatajenju nastaje zbog postupnog propadanja nefrona, kada se
glomerulska filtracija spusti na 30ml/min
e) sve je točno
6. Za patogenezu kroničnog bubrežnog zatajenja je točno sve osim:

a) kod zatajenja bubrega nastaje metabolička acidoza s povećanim anionskim manjkom budući da se
zadržavanjem kiselina ukupan broj aniona u plazmi poveća nad brojem kationa
b) klinički simptomi hiperkalijemije se relativno kasno javljaju kod bubrežnog zatajenja zbog utjecaja
aldosterona na distalni nefron i kolon
c) poremećaj metabolizma kalcija djeluje na kanaliće gušterače te može uzrokovati akutni, kronični i
recidivirajući pankreatitis
d) kod zatajivanja bubrega se može javiti normocitna normokromna anemija koja nastaje zbog smanjenog
stvaranja eritropoetina, neosjetljivosti na eritropoetin, ali i zbog hemolize uzrokovane hemolitičkim otrovima
7. Za poremećaje sastava mokraće vrijedi:

a) mokraćni kamenci su većinom građeni od kalcijevih soli, a hipofosfatemija, hiperoksalurija i nizak pH
pogoduju njihovom stvaranju
b) struvitni kamenci nastaju uz mokraćne infekcije bakterijama koje stvaraju ureazu i time alkalan urin
c) hijalini i epitelni cilindri su jedini tipovi cilindara koji se mogu naći u mokraćnom talogu zdravih osoba
d) sve su tvrdnje točne
e) sve su tvrdnje netočne
38. Uzroci prerenalnog zatajenja bubrežnih funkcija su svi navedeni osim:

a) gubitak tekućine zbog teških opeklina
b) hipovolemija zbog gastrointestinalnih gubitaka tekućine uslijed dugotrajnih proljeva
c) teško kongestivno zatajenje srca
d) obostrana stenoza bubrežne arterije
e) svi mogu dovesti do prerenalnog zatajenja
39. Za mokraćne kamence točno je sve navedeno osim:

a) prvi korak u nastanku kamenaca je homologna ili heterologna nukleacija
b) kamenci neovisni o pH su ksantinski kamenci
c) kamenci građeni od mokraćne kiseline stvaraju se u mokraći čiji je pH manji od 5,5
d) nizak mokraćni pH pogoduje nastanku fosfatnih kamenaca
e) stvaranju kamenaca pridonosi i epitaktički rast kristala
40. U bolesnika s KBZ-om poliurija s izostenurijom javlja se kad se GF snizi na vrijednost:

a) 20 ml/min
b) 10 ml/min
c) 30 ml/min
d) 50 ml/min
41. Za poliuriju u sklopu primarne polidipsije točno je sve navedeno osim:

a) spada u skupinu prerenalnih poliurija
b) zbog većeg lučenja ADH izlučuje se manja količina mokraće
c) mokraća je više razrijeđena nego u bolesnika s diabetesom insipidusom
d) postoji veći protok krvi kroz vasa recta što pridonosi ispiranju srži
e) c+d
42. Posredne patogenetske posljedice zatajivanja bubrega uključuju sve osim:

a) hipertrigliceridemija se razvija kao posljedica smanjene aktivnosti lipoproteinske lipaze, a zbog
neosjetljivosti tkiva na inzulin može se razviti azotemični pseudodijabetes
b) hipokalcijemija kao posljedica smanjene sinteze kalcitriola u bubregu uzrokuje pojačano lučenje
parathormona s posljedičnom sekundarnom hiperparatireozom
c) arterijska hipertenzija u sklopu kroničnog bubrežnog zatajivanja sadržava renoprivni patogenetski
mehanizam
d) hiperfosfatemija, koja se razvija kad se glomerularna filtracija snizi ispod 15 mL/min, neposrednim
djelovanjem na paratireoidne žlijezde i posredno preko hipokalcijemije potiče sekreciju parathormona i tako
sudjeluje u patogenezi sekundarne hiperparatireoze
43. Za akutno bubrežno zatajenje vrijedi sve osim:

a) kod renalnog zatajenja koncentracija mokraće je <350 mmol/kg, a ekskrecijska frakcija filtriranog
natrija je 1
b) kod funkcijske oligurije koncentracija natrija u mokraći je <20 mmol/L, a indeks bubrežnog zatajenja je
<1
c) kod renalnog tipa zatajenja dolazi do sniženja omjera karbamida u mokraći i plazmi (U/P), a omjer
koncentracija kreatinina u mokraći i plazmi je visok
d) kod prerenalnog tipa zatajenja bubrega omjer karbamid/kreatinin u plazmi može biti i 40:1, a
koncentracija mokraće je >500 mmol/kg
e) a+c
44. Za pre-prerenalno zatajenje bubrega vrijedi sve osim:

a) intrarenalni vazodilatacijski prostaglandini slabe konstrikciju aferentne arteriole
b) autoregulacijska dilatacija aferentne arteriole
c) koloidno-osmotski tlak krvi u peritubularnim kapilarama se snižava zbog konstrikcije eferentne
arteriole, pa imamo povećanu tubularnu reapsorpciju vode i soli
d) autoregulacijom i stezanjem eferentne arteriole se održava glomerularni tlak

a) kamenci kalcijeva oksalata nastaju neovisno o pH mokraće
b) kamenci mokraćne kiseline i struvitni kamenci nastaju u alkalnoj mokraći
c) cistinski kamenci nastaju u kiseloj mokraći
d) magnezij i cink spadaju u inhibitore kristalizacije mokraćnih kamenaca
32. Na odjel nefrologije primljen je pacijent s akutnim zatajenjem bubrega. Gledate njegove nalaze:
↑osmolarnost urina, ↓Na u urinu, ekskrecijska frakcija filtriranog natrija ≈ 1, urea/kreatinin (plazma) ≈ 40:1.
Odaberi netočnu tvrdnju:
a) s obzirom na navedene nalaze, očekivani indeks bubrežnog zatajenja je ↓1

b) navedeni nalazi upućuju na prerenalno zatajenje bubrega
c) regulacija ureje obavlja se glomerularnom filtracijom te tubularnom reapsorpcijom, a regulacija kreatinina
glomerularnom filtracijom i tubularnom sekrecijom
d) navedeni nalazi upućuju na renalno zatajenje bubrega
e) sudeći po nalazima, ovaj pacijent je u funkcijskoj oliguriji
33. Za preprerenalno bubrežno zatajenje vrijedi sve osim:
a) to je kompenzirana faza renalnog zatajenja

b) mehanizam razvoja jest aktivacija simpatikusa i RAAS osovine koji dovode do selektivne konstrikcije
eferentne arteriole uz inhibiciju konstrikcije aferentne arteriole time se postiže istodobno zadržavanje
tekućine, a omogućuje ekskrecija štetnih tvari
c) niži hidrostatski i veći koloidno-osmotski tlak u peritubularnim kapilarama dovode do pojačane tubularne
reapsorpcije soli i vode
d) blokiranje sustava ciklooksigenaze može „preskočiti“ ovaj stadij u akutnom bubrežnom zatajenju
35. Za proteinurije vrijedi:
a) mikroalbuminurija označava prisustvo oštećenih albumina manje molekularne mase zbog prolaska preko
oštećene glomerularne membrane
b) tubularnu proteinuriju karakterizira prisustvo proteina male molekularne mase, no moguće je prisustvo
proteina veće molekularne mase ako dođe do sekundarnog oštećenja glomerula
c) najveće oštećenje glomerula predstavlja prisustvo IgM imunoglobulina u urinu
d) a+b
e) a+b+c
36. Za poremećaje bubrežne funkcije vrijedi sve osim:

a) toksična oštećenja karakterizira zahvaćanje proksimalnih tubula uz očuvanje bazalne membrane, za razliku
od ishemičnih oštećenja gdje je bazalna membrana oštećena
b) hiperkalcijemija može posredno i neposredno dovesti do poremećaja bubrežne funkcije
c) nefrotski sindrom primjer je renalnog zatajenja bubrežne funkcije, ali može dovesti i do prerenalnog
zatajenja
d) b+c
38. Odaberi netočnu tvrdnju vezano za kronično bubrežno zatajenje:
a) uremički toksini imaju isti učinak na Na/K crpku kao hipokalijemija

b) bolesnici s dijabetesom su skloniji razvoju hiporeninemičnog hipoaldosteronizma
c) poremećaj acidobaznog statusa nastaje zbog poremećenog izlučivanja hlapljivih kiselina
d) sve navedene tvrdnje su točne
60. U različitim patogenetskim stanjima promjene lučenja renina točno opisuju sve sljedeće tvrdnje osim:
a) u stanjima praćenima hiperkateholaminemijom povećava se lučenje renina, jer kateholamini izravnim
podraživanjem β- adrenergičkih receptora jukstaglomerularnih stanica pospješuju lučenje renina
b) u Bartterovom sindromu uz hiperreninemiju postoji i povišenje koncentracije angiotenzina II, sekundarni
hiperaldosteronizam, hipokalijemija i metabolička alkaloza, ali su vrijednosti krvnoga tlaka u granicama normale što
se povezuje s povećanom sintezom prostaglandina E2 i gubitkom soli i vode bubregom
c) u cirozi jetre zbog hipovolemije povećano je lučenje renina u bubregu što doprinosi sekundarnom
hiperaldosteronizmu
d) sniženje arterijskog tlaka u arteriolama povećava lučenje renina jer je lučenje renina razmjerno stupnju
istezanja žilnih receptora
e) b+d
35. Najvjerojatniji uzrok postrenalnog zatajenja bubrega s lokalizacijom opstrukcije u vratu mokraćnog
mjehura je:
a) kalcijski kamenac
b) karcinom cerviksa
c) papilarna nekroza
d) hipertrofija prostate
22. Pacijent se prezentira liječniku obiteljske medicine poliurijom. Što od ponuđenog vjerojatno NIJE uzrok
ovog simptoma:
f) diabetes mellitus
g) hipokalijemija
h) hipokalcijemija
i) polidipsija
j) sve od navedenog može uzrokovati ovaj simptom
37. Uzroci proteinurije mogu biti svi osim:

a) intravaskularna hemoliza
b) krvarenje u mokraćni mjehur
c) Schwartz-Bartter sindrom
d) bolest tankih membrana
e) sve navedeno može dovesti do proteinurije
1. Za kroničnu bubrežnu bolest sve je točno osim:

a) Nedovoljna sekrecija produkata metabolizma proteina odgovorna je za glavabolju, povraćanje i
mučninu u CKD
b) Povećava se aktivnost lipoprotein lipaze i stoga se smanjuje uklanjanje triglicerida iz krvi
c) Kad se glomerularna filtracija smanji na 25%, zadržavanje fosfata dovodi do supresije proizvodnje
vitamina D-
d) bubrežna osteodistrofija je kombinacija poremećaja metabolizma kostiju u obliku osteomalacije,
acidoze i osteitis fibrosa cystica
e) c+d
7. Nalaz tubularne proteinurije je:

a) Ig u mokraći
b) proteinurija male molelukarne mase (uspjeli se filtrirat al ih osteceni tubuli nisu mogli reaps)
c) proteinurija različitih molekularnih masa
d) proksimalni tubuli su najosjetljiviji na hipoksiju pa je tubularna proteinurija obično posljedica distalnog
tubularnog ostećenja (proks su najosjetljiviji i prvi stradaju)
e) sve je točno
13. Sto nije posljedica nefrotskog sindroma? A) eritrocitni cilindri

B.) osteomalacija
C) duboka venska tromboza
D) pneumokokna pneumonija
E) sve je tocno
39. Sve je točno u bubrežnom zatajenju osim:

d) povećanje otpora aferentne arteriole u pre-prerenalnom zatajenju
AKUTNA FAZA
55. Izaberite neispravan par proteina na temelju njihovih razina u patofiziološkim uvjetima:
a) akutna hemolitička anemija: haptoglobin - hemopeksin
b) akutna upalna reakcija: C-reaktivni protein – transferin
c) Connov sindrom: renin – aldosteron
d) nefrotički sindrom: antitrombin – albumin
e) hipovolemija: ADH – angiotenzin II
KOME
8. Koja od navedenih tvrdnji vezanih uz kome nije točna:

a) poremećaji svijesti i razvoj kome u hipopituaritizmu se povezuje s hipoglikemijom, hipovolemijom i
hipertermijom
b) hipovitaminoza vitamina B izaziva složene poremećaje centralnog i perifernog živčanog sustava koji se u
najtežim slučajevima mogu očitovati komom
c) teški oblici hiperkalcijemije budu praćeni poremećajima svijesti, a ponekad mogu voditi i u komu
d) miksedemska koma nastaje u teškoj hipotireozi, a patofiziološki nastaje u kombinaciji s hipotermijom
e) sve je točno

a) kada se glukoza spusti ispod 1.5 mmol/L nastaju poremećaji svijesti, a ukoliko hipoglikemija potraje više od
30 minuta, dolazi do ireverzibilnih oštećenja mozga
b) neki od čimbenika što sudjeluju u hepatičnoj komi su povišene koncentracije amonijaka, GABA-e, te
slobodnih masnih kiselina u krvi
c) kada se temperatura tijela spusti ispod 25 stupnjeva, redovito u nalazu stanja svijesti pronalazimo komu
d) a+c
e) b+c

a) kome koje nastaju zbog moždane hipoenergoze su često reverzibilne
b) koma u hiperparatireoidizmu nastaje zbog hiperkalcijemije, a početne poremećaji svijesti se javljaju kada se
koncentracija kalcija povisi iznad 4 mmol/L
c) u nastanku uremijske kome između ostalog sudjeluju i hiperkalcijemija i pojačana aktivnost Na-K ATP-aze
d) a+b
e) a+d
CRUSH
34. Kod patofiziologije crush-sindroma točno je sve osim:

a) u prvom stadiju ovog sindroma su održani hemodinamski tlakovi i funkcije tkiva koje nije nagnječeno
b) traumatski edem ima osobine angiomuralnog, hemodinamičkog, limfodinamičkog i onkodinamičkog edema,
a nastaje nakon uklanjanja vanjskog pritiska
c) posljedice sindroma mogu biti hiperkalcijemija, hiperkalijemija i laktična acidoza
d) drugi stadij sindroma je obilježen velikim povišenjem tlaka u nagnječenim mišićima i posljedičnom
tamponadom krvnih žila
e) sve je točno
UPALE VALJDA
9. Akutnofazni odgovor središnjeg živčanog sustava na noksu uključuje sve osim:

a) simpatomimetička dominacija u vegetativnom živčanom sustavu
b) modifikacija rada respiracijskog, vazomotoričkog i termoregulacijskog središta
c) hiperprolaktinemija i hipersomatotropinemija
d) pojačana ekspresija fibrinogena, komponenata komplementa i ceruloplazmina
e)
f) sve tvrdnje su točne
45. Citokinski obrazac Th1 ima prevagu nad Th2 obrazcem osim:
a) zaštitna imunost
b) atopijske reakcije
c) autoimunost
d) tkivno – presadbene reakcije odbacivanja
e) učinkovito cijepljenje
29. Za poremećaje imunološkog sustava vrijedi:

a) Gravesova bolest i perniciozna anemija su uzrokovane kočenjem funkcijskog sustava djelovanjem
autoantitijela na TSH receptor i unutarnji čimbenik
b) poststreptokokni nefritis je primjer tipa II preosjetljivosti koja nastaje posredstvom komplementa i fagocita
c) u sustavnom eritematoznom lupusu mehanizam nastanka bolesti uključuje odlaganje imunih kompleksa na
dvostruku DNA uzvojnicu
d) u tipu I preosjetljivosti primarni posrednici upale su histamin, prostaglandini i leukotrieni
e) sve je točno
46. Što od navedenog nije karakteristika odgovora akutne faze:

a) pokreću ga IL-2, IL-4 i TNF-alfa
b) pojačan katabolizam mišićnih proteina
c) pojačana sinteza proteina u jetri
d) sve navedeno je dio odgovora akutne faze
e) ništa od navedenog nije dio odgovora akutne faze
47. Rezolvin E1 na stišanje upale utječe na sve navedene načine osim:

a) koči izražaj IL-12
b) koči izražaj CCR5
c) koči neutrofilno-endotelnu leukodijapedezu
d) potiče neflogističku fagocitozu apoptotičnih tjelešaca neutrofila
e) svi odgovori su točni
48. Dokozaheksanoična kiselina preteča je svih navedenih dokozanoida osim:

a) rezolvin E
b) dokozatrieni
c) rezolvin D
d) neuroprotektini
e) c+d
49. U sekundarne funkcijske prilagodbe u sklopu akutnofaznog odgovora spada sve navedeno osim::
a) ubrzanje hemodinamike
b) prostracija i anoreksija
c) ubrzanje probave
d) hiperventilacija
37. Koja od navedenih tvrdnji vezanih uz reakcije imunosne preosjetljivosti prema Coombsu i Gellu nije
točna:
a) citotoksične reakcije tipa II su reakcije s IgG ili IgM antigenima na površini stanica, a tipični primjer su
hemolitičke anemije ili posttransfuzijske reakcije
b) tip I su anafilaktičke reakcije kojima su glavni posrednici histamin, leukotrijeni i prostaglandini
c) efektori tipa II reakcija preosjetljivosti su komplement i fagociti
d) reakcije kasne preosjetljivosti tipa IV možemo prepoznati kod poststreptokoknog nefritisa, reumatoidnog
artritisa ili kod odbacivanja presađenih organa i stanica
e) sve je točno
56. Odaberi točnu tvrdnju za receptorsko signaliziranje:

a) steroidni hormoni imaju transmembranske receptore
b) nefrogeni dijabetes insipidus uzrokovan je poremećajem stimulacijskog metabotropnog receptora
c) kardijalni učinci kateholamina posredovani su beta-3 receptorima
d) CD20 je prisutan samo na B-limfocitima
e) b+d
24. Poremecaji imunoloskog sustava:

A) Citotoksicni odgovor u tipu 2 posredovan igG i igM protitijelima na membrani je prisutan u hemolitickim
anemijama i posttransfuzijskom odgovoru
B) postglomerularni nefritis je tip 2
C) U sist eritematoznom lupusu glavni mehanizam natanka bolesti je odlaganje imunih kompleksa na dna
uzvojnicu
D) U tipu 1 primarni posrednici su histamin prostaglandini i leukotrieni
E) A + C
VRUĆICE
50. Za hipotermije vrijedi:

a) u fazi minimalne obrane je u organizmu karakteristično smanjenje metabolizma, sustavna
hipoperfuzija, hipoventilacija i hipokapnija
b) u fazi minimalne obrane pri hipotermiji usporen je tijek biokemijskih reakcija zbog konformacijskih
promjena enzima ili njihovog raspada u manje podjedinice
c) diureza zbog hladnoće nastaje zbog pojačane filtracije u glomerulima, a karakteristična je za fazu
aktivne kontrareakcije
d) denaturacija serumskih bjelančevina pri hipotermiji povećava viskoznost plazme s hematokritom za 2%
za svaki stupanj i smanjuje perfuziju tkiva
51. Koja od navedenih tvrdnji vezanih uz hipertermije nije točna:

a) kod bolesnika nakon toplinskih grčeva ponekad ostanu trajne posljedice poput motornih i senzoričkih
ispada živaca
b) termogena anhidroza najčešće nastaje zbog pojačane epitelizacije izvodnih kanala žlijezda znojnica, što
uzrokuje njihovu opstrukciju
c) simptomi toplinskog udara su nemir, strah, topla, suha i crvena koža, te poremećaji svijesti
d) a+b
e) b+c
52. Za vrućice vrijedi:

a) cijepljenje, inteferoni, terapija tricikličkim antidepresivima i predoziranje simpatomimeticima su
postupci koji mogu dovesti do ijatrogenog tipa vrućice
b) disregulacijske vrućice nastaju pobudom monocitne loze na lučenje endogenih pirogena, kao npr. kod
velikih kirurških zahvata
c) reumatoidni artritis, sarkoidoza i Crohnova bolest su primjeri bolesti kod kojih imamo infektivni tip
vrućice koji nastaje taloženjem autoimunih imunokompleksa
d) a+b
e) a+b+c
25. Sve od navedenog dovodi do pomaka disocijacijske krivulje oksihemoglobina u desno, osim:
f) acidoza
g) 2,3-BPG
h) hipertermija
i) HbF
j) sve od navedenog dovodi do pomaka u desno
67. Za hipertermije vrijedi sve osim:

a) Pell-Ebsteinove vrućice u Hodginovu limfomu izravno secerniraju endogene pirogene i tako uzrokuju
paraneoplastičnu vrućicu
b) upalnu aseptičku vrućicu uzrokuju fagocitirani antigen-protutijelo kompleksi koji u makrofazima pokreću
lučenje endogenih pirogena
c) vrućica koja nastaje u toplinskom udaru spada u disregulacijski tip vrućice, kao i vrućica kod encefalitisa ili
cijepljenja
d) a+b
e) a+b+c
38. Koja tvrdnja vezana uz hipertermije je točna:

a) toplinski udar razvija hipertermno stanje od 42-43 stupnja C, a ponekad ostavlja nakon oporavka trajne
posljedice poput demencije ili motoričkih ili senzornih ispada
b) za razvoj sunčanice izuzev opće hipertermije je izrazito bitno lokalno ozračenje infracrvenim zrakama
zatiljnog dijela glave što izaziva vazodilataciju i povećanu propusnost krvnih žila mozga
c) termogena anhidroza može biti posljedica i fiziološke iscrpljenosti žlijezda znojnica
d) a+c
e) a+b+c
35. Za fazu aktivne kontrareakcije kod hipotermije točno je:

a) glikozurija i elektrolitna neravnoteža
b) povećanje viskoznosti krvi
c) poremećaj izlučivanja protona
d) na EKG-u pojava J vala, produljenje PR intervala
39. Za hipotermije vrijedi:

a) uzrok hipotermije može biti i oštećenje kralježničke moždine iznad prvog prsnog kralješka zbog
nemogućnosti vazodilatacije žilja i izostanka kontrakcije mišića
b) u fazi aktivne kontrareakcije je prisutna hipoglikemija, hiperventilacija i pojačana diureza
c) u fazi vita minima prisutna je glukozurija i elektrolitna neravnoteža, uz promjene na staničnoj membrani i
unutar stanice što remeti energogenezu
d) hipotermija pomiče disocijacijsku krivulju hemoglobina udesno, te se u hipoperfudiranim organima dodatno
smanjuje opskrba kisikom
e) b+c
53. U općoj patogenezi hipotermije u fazi vita minima susreću se svi mehanizmi osim:
a) budući da se povećava hematokrit i viskoznost krvi u tkivima se disocijacijska krivulja oksihemoglobina
pomiče udesno
b) endokrinopatije kao što su hipotireoza i hipokorticizam često uzrokuju hipotermiju posljedično smanjenom
stvaranju topline
c) usporenje i rasprezanje energijskih procesa posljedica je denaturacije makromolekula, a očituje se
povećanom proizvodnjom CO2 i razvojem laktične acidoze
d) a+c
72. U općoj patogenezi hipotermije susreću se svi mehanizmi osim:

a) usporenje i rasprezanje energijskih procesa posljedica je denaturacije makromolekula, a očituje se
povećanom proizvodnjom CO2 i razvojem laktične acidoze
b) u fazi kontrareakcije povećava se intezitet metabolizma budući da je očuvana funkcija termoregulacijskog
središta
c) budući da se povećava hematokrit i viskoznost krvi u tkivima se disocijacijska krivulja oksihemoglobina
pomiče udesno
d) endokrinopatije kao što su hipotireoza i hipokorticizam često uzrokuju hipotermiju posljedično smanjenom
stvaranju topline
e) a+c
ENDOGENI BIOAKTIVNI SPOJEVI
40. Za sustav renin-angiotenzin točne su sve sljedeće tvrdnje osim:

f) angiotenzin II djeluje kao vazokonstrikcijski čimbenik, jer izravno djeluje na receptore mišićnih stanica u
stijenci krvnih žila
g) u bolesnika sa zatajenjem plućne funkcije zbog smanjene aktivnosti angiotenzin konvertirajućeg enzima
smanjena je razgradnja angiotenzina II
h) u poremećajima praćenim edemima, kao npr. ciroze jetre ili pri kardijalnoj dekompenzaciji pretjerano
lučenje renina uvjetovano je hipovolemijom što dovodi do nastanka sekundarnog hiperreninemičkog
hiperaldosteronizma
i) u stanjima praćenima hiperkateholaminemijom povećava se lučenje renina, jer kateholamini izravnim
podraživanjem ß-adrenergičkih receptora jukstaglomerularnih stanica pospješuju lučenje renina
j) angiotenzin II ubrzava sintezu aldosterona time što ubrzava pretvorbu kolesterola u pregnenolon
57. Koja od navedenih tvrdnji o ulozi RAAS-a u patofiziologiji bubrežnih poremećaja nije točna: a) stimulira
ekspresiju VEGF-a
b) smanjuje otpor eferentne arteriole c)
inducira TGF-β1 u renalnim stanicama
d) Ang II direktno je uključen u stvaranje fibroznog tkiva u bubrežnom
parenhimu e) inducira apoptozu podocita
60. U različitim patogenetskim stanjima promjene lučenja renina točno opisuju sve sljedeće tvrdnje osim:
f) u stanjima praćenima hiperkateholaminemijom povećava se lučenje renina, jer kateholamini
izravnim podraživanjem β- adrenergičkih receptora jukstaglomerularnih stanica pospješuju lučenje renina
g) u Bartterovom sindromu uz hiperreninemiju postoji i povišenje koncentracije angiotenzina II,
sekundarni hiperaldosteronizam, hipokalijemija i metabolička alkaloza, ali su vrijednosti krvnoga tlaka u
granicama normale što se povezuje s povećanom sintezom prostaglandina E2 i gubitkom soli i vode bubregom
h) u cirozi jetre zbog hipovolemije povećano je lučenje renina u bubregu što doprinosi sekundarnom
hiperaldosteronizmu
i) sniženje arterijskog tlaka u arteriolama povećava lučenje renina jer je lučenje renina razmjerno
stupnju istezanja žilnih receptora
j) b+d
SRCE
RAD I OPTEREĆENJE SRCA
36. Za proces hipertrofiranja miokarda točne su sve navedene tvrdnje osim:

a) zadebljanje stijenke je prema Laplaceovom zakonu kritični korektivni događaj koji određuje dinamiku
hipertrofiranja kojim se smanjuje napetost stijenke
b) ostvareni rad miokarda najčešće nije proporcionalan masi miokarda što se očituje smanjenjem površine
dijagrama ∆Tx∆V rada srca
c) hipertrofiranjem se ispravlja napetost u stijenci u izbacivanju u tlačnom i volumnom preopterećenju
d) a+b
e) a+c
8. Za process hipertrofiranja miokarda točno je sve osim:

a) Ostvareni rad miokarda najčešće je proporcionalan masi miokarda što se očituje povećanjem površine
ijagrama ∆T*∆V rada srca
b) Hipertrofiranjem se ispravlja napetost u stijenci u izbacivanju dominantno u tlačnom preopterećenju dok u
volumnom preopterećenju korekcija hipertrofijom obično nije značajna
c) Zadebljanje stijenke je prema Laplaceovom zakonu kritični korektivni događaj koji određuje dinamiku
hipertrofiranja kojim se smanjuje napetost stijenke
d) a+b
e) a+c
37. Koja od navedenih tvrdnji vezanih uz sistoličko popuštanje srca nije točna:
a) kod ovakvog poremećaja uvijek se mjeri snižena izbačajna frakcija srca
b) kompenzacijski dolazi do lučenja adrenalina koji povećava afinitet troponina za kalcijeve ione i na taj način
povisuje koncentraciju kalcija u srčanoj stanici
c) rastezanje sarkomera povećava broj mjesta za međusobnu interakciju aktina i miozina te na taj način
pridonosi povećanju kontraktilnosti srca
d) u bolesnika sa sistoličkim popuštanjem srca udarni volumen srca može biti normalan
38. Za srce sa smanjenom luzitropnošću točne su sve sljedeće tvrdnje osim:

a) radni dijagram (dV x dT) odmaknut je prema gore, jer je teledijastolički volumen lijeve klijetke normalan
ako se uz povećanje teledijastoličkoga tlaka klijetka normalno puni
b) smanjena je izbačajna frakcija, jer je zbog smanjene rastegljivosti smanjena početna dužina miofibrila
c) krivulja odnosa tlaka i volumena lijeve klijetke odmaknuta je u desno i gore, jer se za određeno povećanje
volumena tlak povećava više nego u zdravom srcu *trebalo bi biti lijevo i gore
d) tlak je u lijevom atriju povećan, jer je povećan dijastolički tlak u lijevoj klijetci
39. Za rad miokarda vrijedi:

a) Laplaceov zakon tvrdi da će napetost stijenke biti veća uz povećan volumen klijetke, a smanjena pri
povećanom intraventrikularnom tlaku
b) tlačno opterećenje karakterizira koncentrična hipertrofija sa paralelno postavljenim sarkomerama, zbog čega
slijedi porast teledijastoličkog tlaka uz očuvanu ejekcijsku frakciju
c) volumno opterećenje dovest će do ekscentrične hipertrofije miokarda, što će za posljedicu imati povećanje
teledijastoličkog volumena uz povećanje teledijastoličkog tlaka i povećanu ejekcijsku frakciju
d) Laplaceov zakon može se primijeniti samo na srce i ne vrijedi za krvožilje
57. Odaberi točnu tvrdnju za LaPlacov zakon:

a) povećano tlačno opterećenje dovodi do smanjenja brojnika u LaPlaceovom zakonu i posljedično do
smanjenjenja luzitropnosti zbog koncentrične hipertrofije koja izjednačava LaPlaceov zakon
b) povećano tlačno opterećenje dovodi do povećanja brojnika u LaPlaceovom zakonu i posljedično do
smanjenjenja luzitropnosti zbog koncentrične hipertrofije koja izjednačava LaPlaceov zakon
c) povećano volumno opterećenje dovodi do povećanja brojnika u LaPlaceovom zakonu i posljedično do
povećanja luzitropnosti zbog koncentrične hipertrofije koja izjednačava LaPlaceov zakon
d) povećano volumno opterećenje dovodi do povećanja brojnika u LaPlaceovom zakonu i posljedično do
smanjenjenja luzitropnosti zbog ekscentrične hipertrofije koja povećava sumu LaPlaceovog zakona
e) povećano volumno opterećenje dovodi do smanjenja brojnika u LaPlaceovom zakonu i posljedično do
povećanja luzitropnosti zbogekscentrične hipertrofije koja izjednačava sumu LaPlaceovog zakona
58. Za sistoličku disfunkciju je točno sve, osim:

a) smanjena inotropnost, povećana luzitropnost ** inotropnost je smanjena/normalna, ali luzitropnost je
smanjena??
b) nastaje nakon prilagodbe srca na hiperdinamičku cirkulaciju *sistolička disfunkcija je rezultat volumnog
opterećenja, tj. hiperdinamičke cirkulacije
c) karakterizira je serijska sarkomerogeneza
d) teledijastolički tlak s vremenom raste
11. Za volumno opterećenje srca sve su tvrdnje netočne osim:

a) Izražena je koncentrična hipertrofija.
b) Izražena je ekscentrična hipertrofija koja nastaje zbog paralelne sarkomerogeneze.
c) Događa se kod pojedinih stečenih valvularnih grješaka, primjerice aortne stenoze.
d) Događa se kod pojedinih stečenih valvularnih grješaka, primjerice aortne insuficijencije.
e) Sve tvrdnje su netočne.
23. Za kompezacijske mehanizme srca vrijedi:

a) u pacijenata s arterijskom hipertenzijom krivulja tlak-volumen lijevog ventrikula pomiče se lijevo i gore
b) pacijenti s kompenziranom aortnom insuficijencijom imaju sistoličku disfunkciju s tlak-volumen krivuljom
pomaknutom prema gore ** ako se misli na W-V krivulju LV onda je krivo jer se zbog smanjene kontraktilnosti
pomiče dolje
c) prema LaPlaceovom zakonu, porast volumnog ili tlačnog opterećenja (nazivnik) će uzrokovati hipertrofiju
(brojnik) i na takav način smanjiti ukupan rad miokarda **obrnuti nazivnik i brojnik
d) mitralna stenoza uzrokuje sistoličku disfunkciju lijevog atrija sa smanjenjem luzitropnosti i povećanjem
pulmonalnih tlakova ** dijastoličku disfunkciju
e) kompenzirana aortna stenoza sa sačuvanom ejekcijskom frakcijom će imati normalne teledijastoličke
tlakove, ali će se povećati teledijastolički volumeni **neće imati normalne teledijastoličke tlakove
54. Što je od navedenog vezanog uz prilagodbu srca opterećenju je točno:

a) volumno opterećenje uzrokuje porast polumjera klijetke bez zadebljanje stijenke klijetke što se naziva
ekscentričnom hipertrofijom
b) volumno opterećenje uzrokuje zadebljanje stijenke klijetke što se naziva koncentričnom hipertrofijom
c) tlačno opterećenje klijetke uzrokuje porast polumjera klijetke što se naziva ekscentričnom hipertrofijom
d) volumno opterećenje uzrokuje porast polumjera klijetke uz zadebljanje stijenke klijetke što se naziva
koncentričnom hipertrofijom
e) tlačno opterećenje klijetke uzrokuje zadebljanje stijenke klijetke što se naziva koncentričnom hipetrofijom
4. Za patofiziologiju opterećenja srca prema LaPlaceovu zakonu točno je sve osim:

a) povećani teledijastolički i telesistolički volumen dovode do porasta napetosti stijenke te posljedične serijske
sarkomerogeneze
b) volumno opterećenje dovodi do povećanja vrijednosti brojnika u LaPlace jednadžbi te povećane napetosti
stijenke u dijastoli
c) pri istom volumenu klijetke, a porastom telesistoličkog tlaka dolazi do tlačnog opterećenja te poremećenog
P/h omjera
d) porast napetosti stijenke zbog porasta teledijastoličkog volumena dovodi do koncentrične hipertrofije
40. Za prilagodbu srca opterećenju vrijedi sve osim:

a) volumno opterećenje srca dovodi do ekscentrične hipertrofije te sistoličke disfunkcije
b) u opterećenju sa serijskom sarkomerogenezom obično je smanjena izbačajne frakcije
c) nakon koncentrične hipertrofije dolazi do očuvanja teledijastoličkog volumena i izbačajne frakcije na štetu
povećanja teledijastoličkog tlaka i dijastoličke disfunkcije
d) u koncentričnoj hipertrofiji, pri jednakoj promjeni volumena klijetke dolazi do jednakog povećanja tlaka
e) koncentrična hipertrofija djeluje pozitivno inotropno i negativno luzitropno
41. Za dijastoličku disfunkciju srca ne vrijedi:

a) pojava edema pluća u sklopu srčanog popuštanja može se naći u bolesnika sa sistoličkim i dijastoličkom
disfunkcijom
b) jedan od patofizioloških mehanizama koji objašnjava smanjenu luzitropnost miokarda je smanjena brzina
uklanjanja iona kalcija iz sarkoplazme
c) u bolesnika sa isključivo ovim poremećajem mjerimo normalnu izbačajnu frakciju srca i povišen
teledijastolički tlak
d) hipertrofija miokarda zbog korekcije napetosti prema Laplaceovom zakonu usporava razvoj dijastoličke
disfunkcije
9. Za dijastoličku disfunkciju srca ne vrijedi:

a) Pojava edema pluća u sklopu srčanog popuštanja nalazi se u sistoličkom poremećaju funkcije i nije
karakteristična za dijastoličku disfunkciju
b) Jedan od patofiz mehanizama koji objašnjava smanjenu luzitropnost miokarda je smanjena brzina
uklanjanja iona kalcija iz sarkoplazme
c) U bolesnika sa isključivo ovim poremećajem mjerimo normalnu izbačajnu frakciju srca i povećan
d) Hipertrofija miokarda pridonosi razvoju dijastoličke disfunkcije
e) Sve je točno
41. Što nije točno za kardiomiopatije:

a) hipertrofična – smetnje izbacivanja udarnog volumena zbog subaortalne opstrukcije
b) restriktivna – desna klijetka zamjenjena masnim i vezivnim tkivom, dijastolička disfunkcija
c) aritmogena – disfunkcija desne klijetke
d) dilatativna – smanjena sistolička funkcija miokarda
e) sve je točno
42. Za proces hipertrofiranja miokarda točne su sve navedene tvrdnje osim:

a) smanjenje sistoličke napetosti u preopterećenom miokardu posljedica je povećanja polumjera klijetke,
budući da se dilatacijom smanjuje kontraktilnost miokarda
b) zadebljanje stijenke je prema Laplaceu kritični korektivni događaj koji određuje dinamiku hipertrofiranja
kojim se povećava napetost stijenke bez obzira na to o kojem se tipu preopterećenja radi
c) koarktacija luka aorte dovodi do koncentričnog hipertrofiranja
d) u ekscentričnom hipertrofiranju zadebljanje stijenke je rezultat i serijske i paralelne sarkomerogeneze pri
čemu se može reći da serijsko prethodi paralelnom dodavanju sarkomera
e) a+b
43. za sistolički oblik zatajenje srca točno je:

a) normalni udarni volumen, smanjena izbačajna frakcija i povećan teledijastolički tlak
b) normalni udarni volumen, smanjena izbačajna frakcija i smanjen teledijastolički tlak
c) smanjen udarni volumen, smanjena izbačajna frakcija i smanjen teledijastolički tlak
d) normalni udarni volumen, povećana izbačajna frakcija i povećan teledijastolički tlak
e) normalni udarni volumen, normalna izbačajna frakcija i povećan teledijastolički tlak
59. Odaberi točnu tvrdnju:

a) negativni inotropni učinak – koncentrična hipertrofija
b) pozitivni dromotropni učinak – parasimpatička aktivacija
c) pozitivni inotropni učinak – hiperkalcijemija
d) negativni kronotropni učinak – glukagon
e) pozitivni kronotropni učinak –baroreceptorska aktivacija
18. Za plućnu cirkulaciju vrijedi sve osim:

a) cijanoza se pojavljuje kada koncentracija deoksihemoglobina naraste iznad 50 g/L
b) zbog zalistaka, plućne vene privremeno kompenziraju prijenos povišenog tlaka u LA na plućne kapilare i
arterije
c) da bi nastao kardiogeni edem pluća, hidrostatski tlak mora nadvladati onkotski tlak plazme
d) zbog povećanja volumena i tlaka u plućnoj cirkulaciji pri povećanju srednjeg tlaka u lijevom atriju, dolazi do
zadebljanja arterijske stijenke sukladno porastu brojnika jednadžbi LaPlaceova zakona
e) b+d
44. Za poremećaje rada srčanog mišića vrijedi sve osim:

a) u acidozi je smanjeni afinitet proteina C u srcu za kalcij te je smanjena aktivnost miozinske ATP-aze
b) disfunkcija srca po tipu aortne insuficijencije pomiče radni dijagram srca desno u odnosu na normalno srce
ako je na osi apscise volumen klijetke, a na osi ordinata tlak u klijetki
c) fosforilacijom membranskih bjelančevina, katekolamini povećavaju koncentraciju kalcija u sarkoplazmi za
vrijeme trajanja QT-intervala na EKG-u te tako imaju negativan luzitropan učinak
d) pri manjku ATP-a prvotno je otežana ista faza srčanog ciklusa kao u kompenziranoj aortnoj stenozi
e) b+c
ZALISCI I PRIROĐENE GREŠKE
1. Aortna stenoza je karakterizirana s:

a) tlačno opterećenje LV i LA
b) volumno opterećenje LV i LA
c) volumno opterećenje LV i tlačno opterećenje LA
d) volumno i tlačno opterećenje LV i volumno opterećenje LA
e) tlačno opterećenje LV i volumno opterećenje LA
60. Za koji srčani poremećaj su karakteristični povećano tlačno opterećenje, koncentrična hipertrofija i
dijastolička disfunkcija LV:
a) aortna insuficijencija
b) aortna stenoza
c) mitralna insuficijencija
d) mitralna stenoza
61. U kojem srčanom poremećaju će prije doći do pada ejekcijske frakcije nakon kompenzacijske
hipertrofije:
b) aortna stenoza
c) mitralna stenoza
d) ASD
e) svi navedeni poremećaji imaju jednako smanjenje ejekcijske frakcije nakon kompenzacijske hipertrofije
62. Povećano volumno opterećenje klijetki uzrokuje sve od navedenog, osim:

a) povećani V/Q omjer u plućima
b) vrućica
c) ciroza jetre
d) tireotoksikoza
e) sve je točno
63. Povećano tlačno opterećenje LV uzrokuje sve od navedenog, osim:

a) policitemija
b) arterijska hipertenzija
c) VSD
d) Hladnoća
e) sve je točno
64. Do smanjenog tlačnog opterećenja lijeve klijetke dovodi:

b) mitralna insuficijencija
c) mitralna stenoza
d) ASD
65. Za aortnu insuficijenciju vrijedi sve osim:

a) novonastala aortna insuficijencija dovest će do težih hemodinamskih posljedica kod normalnog srca u
odnosu na srce s otprije postojećom koncentričnom hipertrofijom
b) regurgitacija kod aortne insuficijencije se smanjuje prema kraju dijastole
c) tahikardija i blaga periferna vazodilatacija smanjuju volumen regurgitirane krvi kod aortne insuficijencije
d) aortna insufucijencija se razlikuje od mitralne insuficijencije po tome što lijeva stijenka u mitralnoj
insuficijenciji ima veću rastegljivost zbog smanjenog tlačnog opterećenja te posljedičnog različitog
remodeliranja
e) a+d
66. Atrijska kontrakcija je za očuvanje hemodinamike „najvažnija“ u:

a) aortnoj stenozi
b) aortnoj insuficijenciji
c) ASD-u
d) VSD-u
e) atrijska kontrakcija je podjednako bitna u svim navedenim stanjima
45. 67-godišnji pacijent je primljen na hitni prijem nakon epizode sinkope. Kompletna krvna slika i ostale
laboratorijske vrijednosti su bile normalne, ali je doktor ubrzo otkrio nepravilnosti u fizikalnom pregledu i
poslao ga na ehokardiografiju. Koji od sljedećih nalaza ide u prilog dijagnozi
aortne stenoze?
a) puls parvus et tardus, konvergentni tlak
b) puls parvus et tardus, divergentni tlak
c) puls altus et celer, divergentni tlak
d) puls altus et celer, konvergentni tlak
e) puls parvus et tardus, normalan arterijski tlak
46. Za stečene srčane greške vrijedi sve osim:

a) infarkt miokarda koji dovodi do rupture papilarnog mišića mitralnog zaliska, akutno dovodi do povećanja
volumnog opterećenja te smanjenja tlačnog opterećenja lijeve klijetke
b) plućna stenoza dovodi do tlačnog opterećenja desne klijetke jednako kao i primarno lijevostrano srčano
zatajenje, s razlikom u teledijastoličkom tlaku desnog atrija
c) aortna stenoza primjer je srčane greške s povećanim tlačnim opterećenjem lijeve klijetke koja dovodi do
smanjenja luzitropnosti lijeve klijetke uz očuvanje ejekcijske frakcije, na račun povećanja teledijastoličkog tlaka
lijeve klijetke
d) aortna insuficijencija dovodi do iste vrste srčanog opterećenja kao hipertireoza i anemija, ali za razliku od
njih blaga dinamička tjelovježba može poboljšati kliničku sliku aortne insuficijencije
42. Simptomi kojeg srčanog poremećaja se mogu smanjiti tijekom blage dinamičke tjelovježbe:
b) plućna stenoza
c) aortna stenoza
d) mitralna stenoza
e) koronarna srčana bolest
47. U bolesnika s aortalnom insuficijencijom moguće su sve navedene promjene osim:

a) punjenje lijeve klijetke u dijastoli veće je od venskog priljeva desne klijetke, zbog čega se klijetka
nalazi pod volumnim preopterećenjem
b) insuficijencija aortalne valvule uzrokuje smanjenje tlaka u dijastoli i dilataciju lijeve klijetke
c) u odnosu na druge zalistke srca, nad aortnim je fiziološki najveća transvalvularna razlika
d) posljedično dijastoličkoj dilataciji lijeve klijetke dolazi do ekscentrične hipertrofije
e) b+d
67. 69-godišnji muškarac pretrpio je infarkt miokarda prije 2 mjeseca. Iako je revaskulariziran, njegov mitralni
zalistak se oštetio. Prije mjesec dana počeo je osjećati umor i dispneju u ležećem položaju. Nakon fizičke
aktivnosti, dijagnosticirana je mitralna insuficijencija i zatajenje lijevog srca. Koji je
patofiziološki slijed doveo do ovog tipa zatajenja srca:
a) tlačno opterećenje LA– koncentrična hipertrofija LA - ↑teledijastolički volumen LA - ↑tlak u pulmonalnim
žilama
b) tlačno opterećenje LA – ekcentrična hipertrofija LA - ↑teledijastolički tlak LA - ↑tlak u pulmonalnim žilama
c) volumno opterećenje LA – koncentrična hipertrofija LA - ↑teledijastolički tlak LA - ↑tlak u pulmonalnim
žilama
d) volumno opterećenje LA i LV–povećano tlačno opterećenje LV– ekcentrična hipertrofija LA - ↑
teledijastolički tlak LA - ↑tlak u pulmonalnim žilama
e) volumno opterećenje LA i LV– smanjeno tlačno opterećenje LV - ekcentrična hipertrofija LA - ↓ ejekcijska
frakcija LA - ↑tlak u pulmonalnim žilama
68. 31-godišnja žena se javlja liječniku obiteljske medicine žaleći se na srčane palpitacije. EKG, kompletna
krvna slika i ostale laboratorijske vrijednosti su bile normalne, ali zbog srčanog šuma je poslana na
ehokardiografiju. Kardiolog je utvrdio da se radi o aortnoj insuficijenciji. Što od navedenog je tipično
za aortnu insuficijenciju:
a) puls parvus et tardus, divergentni arterijski tlak, sistolička disfunkcija LV, ↑ teledijastolički volumen, ↓ EF,
↑ teledijastolički tlak
b) puls altus et celer, divergentni arterijski tlak, dijastolička disfunkcija LV, ↔ teledijastolički volumen, ↔ EF,
c) puls altus et celer, divergentni arterijski tlak, sistolička disfunkcija LV, ↑ teledijastolički volumen, ↓ EF, ↑
d) puls altus et celer, divergentni arterijski tlak, dijastolička disfunkcija LV, ↑ teledijastolički volumen, ↓ EF, ↑
e) puls parvus et tardus, konvergentni arterijski tlak, sistolička disfunkcija LV, ↑ teledijastolički volumen, ↑ EF,
1. Za patofiziologiju poremećaja srca točno je:

a) kod aortne stenoze dolazi do porasta brzine protoka krvi preko ušća uz rast tlaka periferno od samoga ušća
b) tetralogija Fallot je primjer volumnog opterećenja desne klijetke te tlačnog opterećenja lijeve klijetke
c) hipertireoza posredno i neposredno uzrokuje hipertrofiju srca
d) kod težih mitralnih insuficijencija regurgitacija počinje na kraju sistole, a kod blažih na početku sistole
e) a+b
PUNJENJE
43. Za konstrikcijski perikarditis točno je sve osim:

a) konstrikcijom su obično podjednako zahvaćene sve četiri srčane šupljine
b) klijetke se u ranoj dijastoli brzo pune, venski se tlak neznatno smanjuje, a zatim punjenje odjednom
prestaje zbog zadebljanog perikarda koji ne dopušta daljnje širenje klijetki što je obilježeno karakterističnom
ranom dijastoličkom udubinom na krivulji ventrikularnog dijastoličkog tlaka na koju slijedi zaravan
c) venski dotok je bifazičan, ali je dijastolička komponenta veća ili jednaka sistoličkoj komponenti
d) tlak na kraju dijastole u klijetkama i srednji tlakovi u pretklijetkama su povišeni i gotovo izjednačeni, a
udarni volumen smanjen
e) za inspirija se negativni intratorakalni tlak prenosi na srce, venski tlak se snizuje i dolazi do porasta
sistemnog venskog dotoka
44. Za konstrikcijski perikarditis vrijedi sve osim:

a) konstrikcijom su podjednako zahvaćene sve četiri srčane šupljine
b) kompresija srca na kraju sistole je neznatna, pa s otvaranjem trikuspidalnog zaliska krv utječe u desnu
klijetku povećanom brzinom
c) udarni volumen često bude smanjen, pa je prisutna kompezacijska tahikardija
d) nakupljanje perikardijarnog izljeva između parijetalnog i visceralnog perikarda je karakteristično za
efuzijsko-konstrikcijski perikarditis
e) sve je točno
45. Za tamponadu srca vrijedi sve osim:

a) paradoksni puls je naglašeni fiziološki odgovor na ispiratorne promjene hemodinamike u prsištu uvjetovan
izljevom u perikardu koji dovodi do jednakog perikardnog otpora obiju klijetki
b) ako osoba koja ima koarktaciju aorte razvije tamponadu srca razvit će se stanje bez prisutnog paradoksnog
pulsa
c) u inspiriju dolazi do povećanja venskog priljeva tijekom obje faze srčanog ciklusa
d) a+b
46. Za poremećaje punjenja srca vrijedi sve osim:

a) restrikcijska kardiomiopatija i konstrikcijski perikarditis imaju isti obrazac dijastoličkog otpora punjenju
klijetke zbog naglog smanjenja popustljivosti klijetke u kasnoj dijastoli što karakterizira „znak drugog korijena“
b) restrikcijska kardiomiopatija ne mijenja odnos tlakova punjenja klijetki pa lijeva klijetka ima veće tlakove
punjenja u odnosu prema desnoj kao u zdravom srcu
c) u konstrikcijskoj kardiomiopatiji, zadržavanjem daha vratne vene nabreknu što se naziva Kussmaulovim
znakom
d) b+c
e) a+b+c
48. Za poremećaje punjenja srca vrijedi sve osim:

a) paradoksni puls karakterističan je za tamponadu srca, ali neće biti prisutan ukoliko osoba ima dugogodišnju
arterijsku hipertenziju
b) u konstrikcijskom perikarditisu za inspirija se negativni intratorakalni tlak prenosi na srce, venski tlak se
snizuje i dolazi do porasta sistemnog venskog dotoka
c) monofazičan venski priljev karakterističan je za tamponadu srca, a označava punjenje jedne komore za
vrijeme kontrakcije druge
d) promjene perikarda više utječu na desni atrij i klijetku što bi bilo manje izraženo u bolesnika s KOPB-om
e) b+d
24. Svi parovi su točno spareni OSIM:

a) aortna insuficijencija – ekcentrična hipertrofija lijevog ventrikula
b) plućna hipertenzija – sistolička disfunkcija desnog ventrikula
c) hiperdinamsko stanje – povećan preload
d) normalna inspiracija – sistolički tlak padne za 10 mmHg
e) kardijalna tamponada – paradoksalni puls
22. Paradoksalni puls karakteristican je za: a) aortna stenoza

b) tamponada srce
c) koarktacija aorte
d) konstrikcijski perikarditis
e) nista od navedenog
ARITMIJE
49. Koja od navedenih tvrdnji vezanih uz poremećaje rada srca nije točna:
a) većina aritmija uzrokuju smanjenje srčanog minutnog volumena i slabljenje perfuzije tkiva, a u slučajevima
fibrilacije atrija i ekstrasistola možemo imati i frustrirane kontrakcije
b) undulaciju atrija uzrokuje samo jedan vrtlog podražaja, a fibrilaciju dva ili više manjih krugova
c) minutni volumen se smanji do kritične razine pri frekvenciji srca većoj od 200 otkucaja u minuti, kao i kod
smanjenja frekvencije ispod 40 otkucaja u minuti
69. Odaberi točnu tvrdnju za srčani ritam:

a) ventrikulska ekstrasistola prevenira generiranje normalnog atrijskog ritma
b) bolesnici s fibrilacijom atrija i AV-blokom trećeg stupnja imaju nepravilni RR-interval karakterističan za
fibrilaciju atrija
c) ventrikularna ekstrasistola koji daje pozitivan otklon u D1, V5, V6 potječe iz lijeve klijetke
d) respiracijska aritmija je karakterizirana smanjenjem RR-intervala tijekom udisanja i povećanjem RR-
intervala tijekom izdaha
e) sve je netočno
ISHEMIJA
47. Za regulaciju koronarnog protoka vrijedi sve osim:

a) koronarna pričuva je određena najvećom mogućnošću smanjenja koronarnog otpora
b) koronarni protok je najveći u dijastoli pa tahiaritmije pogoduju razvoju ishemije
c) protok kroz desnu koronarku je manje fazičan od protoka kroz lijevu koronarku
d) u početnoj ishemiji miokarda prvo dolazi do sistoličke disfunkcije
e) glavne EKG promjene koje većinom prate razvoj infarkta miokarda su promjene T vala, ST denivelacija
te ST elevacija
11. Za koronarni protok vrijedi:

a) koronarna pričuva određena je najvećom mogućnošću povećanja koronarnog otpora
b) najmanji protok kroz koronarke je u fazi izovolumne kontrakcije
c) patološki Q-zubac na EKG-u znak je miokardijalne ishemije
d) u ishemičnom miokardu prevladava oksidacija masnih kiselina kao energijskog izvora
e) sve od navedenog je pogrešno
50. Patogeneza ishemije miokarda uključuje sve sljedeće mehanizme osim:

a) budući da se nekrotizirano tkivo ne kontrahira sinkrono sistoličkim kontrakcijama preostalog srčanog
mišića, u tom se dijelu stijenke srca ne povećava napetost stijenke pri kontrakcijama preostalog zdravog dijela
klijetki sukladno Laplaceovu zakonu
b) pri nekrozi stanica srčanog mišića u organizmu se razvija hiperkalijemija koja se na EKG može
prezentirati visokim šiljastim T valovima
c) kroz ožiljak se kao kroz prozor odražavaju elektrofiziološka subendokardna zbivanja za vrijeme ???,
budući da ožiljkasto tkivo nije električki aktivno, što predstavlja patofiziološku podlogu nastanka dubokog
Q zupca u postinfarktnoj fazi bolesti
d) ??? u suženoj koronarnoj arteriji manje je fazičan, pa sistolički tlak postaje važniji za protok,
?? stenozi s naj?? koronarnom vazodilatacijom uslijed autoregulacije sistoličk? ? krvnih žila lijeve
klijetke postaje temeljni ograničavajući čimbenik koronarnog protoka ****ovo se sve čini točno
51. Manjak ATP-a u hipoksičnim stanicama ima sve navedene učinke osim:
a) posredno usporava Na/Ca izmjenu,jer se povećanjem unutarstanične koncentracije Na
smanjuje njegov ulazak u stanicu, a time i izlaz Ca
b) usporava se rad Ca crpke na membrani sarkoplazmatske mrežice miocita srca,
sto usporava smanjenje koncentracije Ca u fazi relaksacije
c) povećanje koncentracije Ca u miocitima srca smanjuje luzitropnost
ishemičnog miokarda
d) Na/K crpka se usporava sa posljedicnim povecanjem unutarstanicnog sadrzaja natrija,
povecanjem koncentracije kalija u izvanstanicnoj tekucini, sto uzrokuje hipopolarizaciju membrane
ili trajnu depolarizaciju
e) nakupljanje mlijecne kiseline i vodikovih iona u citosolu potice glukolizu iz
preostatnih zaliha glikogena u stanici
ZATAJENJE
1. za sistolički oblik zatajenje srca točno je:
a) normalni udarni volumen, smanjena izbačajna frakcija i povećan teledijastolički tlak
b) normalni udarni volumen, smanjena izbačajna frakcija i smanjen teledijastolički tlak
c) smanjen udarni volumen, smanjena izbačajna frakcija i smanjen teledijastolički tlak
d) normalni udarni volumen, povećana izbačajna frakcija i povećan teledijastolički tlak
e) normalni udarni volumen, normalna izbačajna frakcija i povećan teledijastolički tlak
48. Odaberi točan patofiziološki slijed srčanog zatajenja:

a) infarkt miokarda sa posljedičnim insuficijentnim mitralnim zaliskom – povećano tlačno opterećenje lijeve
klijetke i povećano volumno opterećenje lijevog atrija – povećan teledijastolički volumen lijevog atrija – sistolička
disfunkcija lijevog atrija
b) dugogodišnja hipertenzija – koncentrična hipertrofija lijeve klijetke – povećano tlačno opterećenje lijevog
atrija – koncentrična hipertrofija lijevog atrija – povećan tlak u plućnim venama – kardiogeni plućni edem –
povećan otpor plućne arterije – povećano tlačno opterećenje desne klijetke
c) hipertireoza – hiperkinetski krvotok – povećano tlačno opterećenje lijeve klijetke – zatajenje srca sa
smanjenom ejekcijskom frakcijom
d) sve navedeno je netočno
12. Izvansrčani kompenzacijski mehanizmi u srčanom zatajenju su svi osim:

a) Zadržavanje natrija i vode.
b) Povećana ekstrakcija kisika u tkivima, kao i anaerobni metabolizam.
c) Aktiviranje atrijalnog natriuretičkog hormona.
d) Frank-Starlingov mehanizam
e) Simpatička stimulacija sa perifernom vazokonstrikcijom
13. Za slabost desnog srca izazvanu povećanim opterećenjem zbog slabosti lijevog srca točni su svi navedeni
simptomi osim:
a) Zamor.
b) Plućni edem nije izražen.
c) Uvećanje jetre.
d) Cijanoza.
e) Plućni edem.
70. Izolirano desnostrano srčano zatajenje može dovesti do svega, osim:

a) hepatomegalije
b) Kussmaulovog znaka
c) jednostranih edema nogu
d) b+c
25. Sve od navedenog će biti povišeno u kongestivnom zatajenju srca OSIM:

a) beta-adrenergični receptori
b) razina renina
c) razine norepinefrina
d) razine atrijskog natriuretskog peptida (ANP)
e) urea:kreatinin omjer
49. Za zatajenje desnog srca vrijedi sve osim:

a) u karakterističnu kliničku sliku spadaju pozitivan Kussmaul znak, generalizirani onkodinamski edemi
b) kardiorenalni sindrom primjer je pozitivno povratne sprege
c) najčešće nastaje zbog lijevostranog zatajenja
d) bolesnici karakteristično zauzimaju ortopnoičan položaj prilikom spavanja
e) a+d
50. Za srčano zatajenje vrijedi sve osim:

a) za povećanje udarnog volumena srce sa sistoličkom disfunkcijom mora više povećati teledijastolički
volumen nego normalno srce
b) dekompenzacija srca znači da srce održava normalan udarni volumen jedino uz povećane volumene ili
tlakove
c) srce sa sistoličkom disfunkcijom obično ima manju ejekcijsku frakciju od srca s dijastoličkom disfunkcijom
d) koncentrična i ekscentrična hipertrofija za posljedicu imaju povećan teledijastolički tlak i povećanu potrebu
za kisikom
e) a+b
51. Posljedica zatajenja srca mogu biti svi navedeni poremećaji osim:
a) Cheyne-Stokesovo disanje
b) prerenalna azotemija
c) hiperbilirubinemija
d) proljeva
e) može doći do svih navedenih poremećaja
10. Posljedica zatajenja srca mogu biti svi navedeni poremećaji osim:
a) Cheyne-Stokesovo disanje
b) Malapsorpcija
c) Prerenalna azotemija
d) Hiperbilirubinemija
e) Može doći do svih navedenih promjena
2. Koji od sljedećih nalaza ne spada pod dijagnozu desnostranog srčanog zatajenja:

a) Kussmaulov znak
b) Produljeno protrombinsko vrijeme
c) proljev
d) povišena razina bilirubina
e) paradoksni puls
9. Odaberite netočnu tvrdnju o patofiziologiji stanicnih promjena u zatajenju srca: a) usporava se unos Ca
od strane SR
b) oslobađanje Ca u kontrakcijski aparat se usporava
c) povecana sinteza fosfolambana
d) smanjuje se sinteza Ca/ATPaze
e) povecava se sinteza alfa 1 receptora
EKG
26. QT interval oznacava: A) depolarizaciju ventrikula B) plato faza ventrikula

C) repolarizaciju ventrikula
D) repolarizaciju atrija
E) nista nije tocno
52. Što od navedenog nije znak hiperkalijemije na EKG-u:

f) produljen PR interval
g) šiljasti, visoki T valovi
h) produljen QT interval
i) a+b
71. Što od navedenog vodi u produljenje QT intervala na EKG-u:

a) hipokalemija
b) bradikardija
c) hipokalcemija
d) a+c
e) sve je točno
72. Odaberi točnu tvrdnju za srčani ritam:

a) ventrikulska ekstrasistola prevenira generiranje normalnog atrijskog ritma
b) bolesnici s fibrilacijom atrija i AV-blokom trećeg stupnja imaju nepravilni RR-interval karakterističan za
fibrilaciju atrija
c) ventrikularna ekstrasistola koji daje pozitivan otklon u D1, V5, V6 potječe iz lijeve klijetke
d) respiracijska aritmija je karakterizirana smanjenjem RR-intervala tijekom udisanja i povećanjem RR-
intervala tijekom izdaha
e) sve je netočno
17. Najcesci tip AV nodalne tahikardije s ponovnim ulaskom podrazaja u neto depolarizirano tkivo (reentry)
je:
a) brzo-spori
b) sporo-brzi
c) sporo-spori
d) WPW
e) uzrokovan preuranjenom ventrikularnom kontrakcijom
53. U bolesnika koji je slučajno uzeo dozu inzulina možemo očekivati sve sljedeće EKG promjene osim:
a) abnormalnosti T vala
b) pojava U-vala
c) širenje QRS kompleksa
d) depresija ST segmenta
e) mogu se naći sve navedene promjene
54. Koji od navedenih poremećaja nema ispravno naveden EKG nalaz:

a) hipotermija – pojava J-vala, produljenje intervala PR, produljenje QRS-a , bradikardija
b) hipokalijemija – smanjenje amplitude T vala, pojava U vala, depresija ST segmenta
c) hiperkalijemija – visoki i šiljasti T val, P val se smanjuje, QRS se proširuje, T se proširuje
d) hipokalcijemija – produljenje QT intervala
e) svi navedeni odgovori su točni
0
10. Nalaz EKG-a u prilogu predstavlja:
a) AV blok 1. stupnja
b) AV blok 2. stupnja Mobitz II
c) AV blok 2. stupnja Mobitz I
d) AV blok 3. stupnja
28. Pacijent dolazi na redovan kardiološki pregled. Iz EKG-a je liječnik uočio sljedeće promjene: I. odvod
(R val 8 mm ; S val 1 mm), aVF (R – 5 mm; S – 10 mm), V1 (R – 3 mm ; S – 21 mm), V5 (R – 21 mm ; S –
8 mm), V6 (depresija ST spojnice za 3mm; QRS interval 5 mm ), PQ interval (4mm). Najvjerojatnija
dijagnoza je:
a) AV blok I. stupnja s posljedičnom ishemijom lateralnog dijela miokarda
b) hipertrofija lijevog ventrikula s devijacijom srčane osi ulijevo
c) lateralni subendokardni infarkt uz devijaciju srčane osi ulijevo
d) blok lijeve grane s devijacijom srčane osi ulijevo
e) AV blok I. stupnja uz devijaciju srčane osi udesno
3. 55-godišnji srčani bolesnik je došao na EKG pregled sa svojim 59-godišnjim bratom. Pacijent u svom
nalazu ima fiksirani PR interval od 0.4 s, a njegov brat ima rSR kompleks u I, aVL, V5 i V6. Što nam
nalazi govore:
a) pacijent ima AV blok 1. stupnja, a brat ima hipertrofiju lijevog ventrikula
b) pacijent ima sinus blok niskog stupnja, a za brata sumnjamo da ima kroničnu srčanu bolest
c) pacijent ima AV blok 1. stupnja, a brat ima blok desne grane s niskom vjerojatnosti da boluje od kronične
srčane bolesti
d) pacijent ima AV blok 2. stupnja, a brat blok lijeve grane
e) pacijent ima AV blok 1. stupnja, a za brata sumnjamo da ima kroničnu srčanu bolest
55. 55-godišnji srčani bolesnik je došao na EKG pregled sa svojim 59-godišnjim bratom. Pacijent u svom
nalazu ima fiksirani PR interval od 0.4 s, a njegov brat ima rSR kompleks u V1 i V2. Što nam nalazi
govore:
a) pacijent ima AV blok 1. stupnja, a brat ima hipertrofiju desnog ventrikula
b) pacijent ima sinus blok niskog stupnja, a za brata imamo osnovu sumnjati da ima kroničnu srčanu bolest
c) pacijent ima AV blok 1. stupnja, a brat ima blok desne grane
d) pacijent ima AV blok 2. stupnja, a brat ima hipertrofiju desnog ventrikula
e) pacijent ima AV blok 1. stupnja, a za brata imamo osnovu sumnjati da ima kroničnu srčanu bolest
73. 25-godišnja žena bila je na preoperativnom pregledu. Njezin EKG pokazao je pozitivnu defleksiju u D1 i
izoelektrični odvod D3, dok je EKG sljedećeg bolesnika pokazao pozitivnu defleksiju u aVR i negativnu u
a) prvi pacijent ima fiziološku srčanu os; drugi pacijent ima ekstremnu desnu srčanu os
b) prvi pacijent ima lijevu devijaciju srčane osi; EKG drugog pacijenta nije snimljen ispravno
c) prvi pacijent ima fiziološku srčanu os; EKG drugog pacijenta nije snimljen ispravno
d) prvi pacijent ima desnu devijaciju srčane osi; drugi pacijent ima lijevu devijaciju srčane osi
e) prvi pacijent ima fiziološku srčanu os; drugi pacijent ima blok desne grane
74. Na stažu ste u Kliničkom bolničkom centru Split. Nakon uzimanje anamneze i fizikalnog statusa, uzeli ste
EKG zapis tog pacijenta koji pokazuje pozitivni otklon P-valova u aVR, negativni otklon u D1, pozitivni
otklon u aVF te negativni otklon u D2. Što može biti razlog tome EKG nalazu:
a) ekstremno desna srčana os
b) zamijenjena elektroda između dvije ruke
c) zamijenjena elektroda između lijeve ruke i noge
d) blok desne grane
11. 25-godišnji mladić je na redovnom liječničkom pregledu s ocem. Njegov EKG pokazuje negativnu
defleksiju u I. odvodu i pozitivnu defleksiju u aVF, dok EKG njegovog oca pokazuje rSR promjene u
desnim prekordijalnim odvodima. Što možemo zaključiti iz EKG-a?
a) sin ima srčanu os između 90 i 180 stupnjeva, a otac vjerojatno ima kroničnu srčanu bolest
b) sin ima srčanu os između -90 i 0 stupnjeva, otac ima hipertrofiju DV
c) sin ima srčanu os između -90 i 0 stupnjeva, otac vjerojatno ima kroničnu srčanu bolest
d) sin ima srčanu os između 0 i 90 stupnjeva, otac vjerojatno nema kroničnu srčanu bolest
e) sin ima srčanu os između 90 i 180 stupnjeva, otac vjerojatno nema kroničnu srčanu bolest
16. Sta je krivo spareno?

A) mitralna insuficijencija- reumatska bolest
B) bikuspidalni aortalni zalistak- pov. tlacno opterecenje LV
C) stabilna angina pectoris- smanjena koronarna rezerva
D) ciroza jetre- ortodeoksija
E) q val- subendokardijalni oziljak
TLAK
75. Divergentni obrazac arterijskog tlaka se može naći u svim navedenim stanjima, osim:
a) aortna stenoza
b) preduktalna koarktacija aorte
c) kardiogeni urušaj
d) Gravesova bolest
e) Hipotermija
76. Divergentni obrazac arterijskog tlaka se može naći u svim navedenim stanjima, osim:
a) dinamička tjelovježba
b) aortalna insuficijencija
c) perzistirajući ductus Botalli
d) rana faza anafilaksije
e) sve je točno
56. Divergentan obrazac arterijskog krvnog tlaka karakterizira sve navedeno, osim:
b) hipertireoza
c) ciroza jetre
d) koarktacija aorte
e) sve navedeno
12. Za nastanak ortostatskog sindroma točne su sljedeće tvrdnje osim:

a) kod njegovog hiperadrenergičnog oblika snizuje se samo sistolički tlak, dok dijastolički tlak i puls rastu
b) uz zadovoljavajuće kompenzacijske mehanizme pri ustajanju, srednji arterijski tlak ostaje nepromijenjen ili
se blago povisi
c) kod hipoadrenergičnog tipa ortostatskog sindroma dijastolički i sistolički tlak padaju, a najčešći klinički
primjer je visoki stupanj venskih varikoziteta
d) a+b
e) b+c
13. Za nastanak ortostatskog sindroma točno je:

a) u hiperadrenergičnom obliku ortostatskog sindroma sistolički i dijastolički tlak rastu, dok udarni volumen
znatno pada
b) kod hipoadrenergičkog tipa ortostatskog sindroma dijastolički i sistolički tlak padaju, a najčešći klinički
primjer je visoki stupanj venskih varikoziteta
c) uz zadovoljavajuće kompenzacijske mehanizme pri ustajanju, srednji arterijski tlak ostaje nepromijenjen ili
se blago povisi
d) u normalnoj reakciji organizma na ustajanje, puls i udarni volumen porastu, i na taj način slijedi adekvatna
kompenzacija inicijalnog pada sistoličkog tlaka
57. Za nastanak ortostatskog sindroma bitne su sve sljedeće tvrdnje osim:

a) kod njegovog hiperadrenergičnog oblika ne snizuje se dijastolički, već samo sistolički arterijski tlak
b) nastaje kao posljedica smanjenja punjenja desne klijetke
c) uz zadovoljavajuće kompenzacijske mehanizme pri ustajanju, srednji arterijski tlak ostaje nepromijenjen ili
je blago povišen
11. Za nastanak ortostatskog sindroma bitne su sve sljedeće tvrdnje osim:

a) Kod njegovog hiperadrenergičnog oblika ne snizuje se dijastolički, već samo sistolički arterijski tlak
b) Nastaje kao posljedica smanjenja punjenja desne klijetke
c) Ubraja se u sekundarne arterijske hipotenzije
d) Uz zadovoljavajuće kompenzacijske mehanizme pri ustajanju, srednji arterijski tlak ostaje nepromijenjen ili
je blago povišen
e) Sve je točno
14. Koji je od sljedećih nalaza najmanje vjerojatan kod bolesnika s hipertenzivnom bolesti srca:
a) povećanje QRS napona na EKG
b) povećanje mase desnog ventrikula
c) povećanje teledijastoličkog tlaka lijeve klijetke
d) povećanje promjera lijevog atrija
e) sve je točno
26. Koji od sljedećih nalaza je najmanje vjerojatan u hipertenzivnoj bolesti srca:

a) povećana QRS voltaža na EKG-u
b) povećanje veličine lijevog atrija
c) povećanje mase lijevog ventrikula
d) povećanje teledijastoličkog volumena u lijevom ventrikulu
e) povećanje teledijastoličkog tlaka u lijevom ventrikulu
58. Posljedice arterijske hipertenzije uključuju sve patogenetske mehanizme osim:

a) tlačno preopterećenje srca dovodi do koncentrične hipertrofije lijeve klijetke, koja uključuje paralelnu
sarkomerogenezu
b) dugotrajno tlačno preopterećenje uzrokuje dekompenzaciju lijeve klijetke, koja se klinički očituje
napadajima plućnog edema zbog porasta hidrostatskog tlaka u plućnim venama
c) arterijska hipertenzija dovodi do izravnog povećanja arteriovenske razlike tlakova, pri čemu je periferni
otpor najčešće nepromijenjen
d) dekompenzacija desne klijetke, klinički se očituje tek nakon dugog vremena hipertrofiranja srca
59. Za sekundarne hipertenzije vrijedi sve osim:

a) sumnju na sekundarnu hipertenziju treba postaviti pri pojavi u mlađoj životnoj dobi, izostanku odgovora na
terapiju, atipičnim obrascima tlaka te pojavi komorbiditeta
b) bubrežna hipertenzija u užem smislu najčešće je volumna, za razliku od renovaskularne
c) anemija može biti uzrok sekundarne hipertenzije divergentnog tipa tlaka
d) pri dijagnozi hipertenzije zbog koarktacije aorte vrijedan može biti nalaz povišenog tlaka u nogama
e) sve je točno
22. Odaberi netočnu tvrdnju za sekundarne hipertenzije:

a) osobe s feokromocitomom imaju povećani volumen plazme zbog djelovanja katekolamina na povećano
lučenje renina
b) sekundarna hiperparatireoza može biti uzrok sekundarne hipertenzije
c) Connov sindrom i renovaskularnu hipertenziju karakterizira hipokalijemija, hipertenzija i odsutnost edema
te spadaju u istu vrstu endokrinopatije
d) a+c
27. Koja od navedenih tvrdnji vezanih uz tjelovježbu vrijedi:

a) u dinamičkoj tjelovježbi nalazimo konvergentni obrazac sistoličkog i dijastoličkog tlaka
b) u statičkoj tjelovježbi srednji arterijski tlak ostaje isti, ili blago poraste
c) u dinamičkoj i statičkoj tjelovježbi tlak pulsa raste
d) u dinamičkoj tjelovježbi periferna vazokonstrikcija u velikim mišićnim skupinama omogućava adekvatnu
centralizaciju krvotoka i porast udarnog volumena
53. 22-godišnji pacijent je monitoriran zbog hipertenzije koja se potvrdila 24-satnim mjerenjem
arterijskog tlaka. Sva od navedenih stanja mogu biti uzrok hipertenzije osim:
a) fibromuskularna displazija renalne arterije
b) Connov sindrom
d) aortna stenoza
e) sva navedena stanja mogu dovesti do hipertenzije
27. Koja od navedenih tvrdnji vezanih uz kompezatorne mehanizme u arterijskoj hipertenziji je TOČNA:
a) zbog održavanja udarnog volumena tlak na kraju dijastole lijevog ventrikula poraste
b) ejekcijska frakcija je normalna
c) inotropnost lijevog ventrikula je povećana, a luzitropnost smanjena
d) a+c
e) a+b+c
4. Koja od navedenih tvrdnji vezanih za promjene tlakova pri navedenim opterećenjima nije točna:
a) u hiperdijastoličkom poremećaju ortostatske regulacije prema Schellongu sistolički, dijastolički tlak i puls
nakon ustajanja rastu
b) pri dizanju utega jednom rukom tlak pulsa ostaje približno isti, a srednji arterijski tlak raste
c) normalna reakcija tijela na ustajanje je blagi porast dijastoličkog tlaka uslijed utjecaja simpatikusa i
periferne vazokonstrikcije
d) pri dinamičkom opterećenju srednji arterijski tlak ostaje približno isti, dok tlak pulsa raste razmjerno razlici
sistoličkog i dijastoličkog arterijskog tlaka
e) a+c
60. Koja od navedenih tvrdnji vezanih za promjene tlakova pri navedenim opterećenjima nije točna:
a) u hipodijastoličkom poremećaju ortostatske regulacije sistolički, dijastolički tlak i udarni volumen nakon
ustajanja padaju
b) pri dizanju utega jednom rukom sistolički i dijastolički tlak porastu, a tlak pulsa ostane približno isti
c) visoki stupanj venskih varikoziteta je primjer hiperdijastoličkog tipa ortostatske hipotenzije u kojem
sistolički tlak nakon ustajanja pada, a dijastolički tlak i puls rastu
d) pri dinamičkom opterećenju srednji arterijski tlak ostaje približno isti, dok tlak pulsa raste razmjerno razlici
sistoličkog i dijastoličkog arterijskog tlaka
e) sve je točno
5. Za hiperadrenergički oblik ortostatskog sindroma prilikom ustajanja prema Schellingu vrijedi sve osim:
a) Snižen sistolički tlak
b) Javlja se u bolesnika s proširenim venama
c) Tahikardija
d) Povišen dijastolički tlak
e) Povišen udarni volumen
6. Patogeneza arterijske hipertenzije uključuje sve osim:

a) dugotrajno tlačno preopterećenje lijeve klijetke dovodi do dekompenzacije lijeve klijetke
b) koncentrično hijalino zadebljanje krvnih žila dovodi do nefroskleroze
c) dugotrajno tlačno preopterećenje lijeve klijetke dovodi do koncetrične hipertrofije sa serijskom
sarkomerogenezom
d) renovaskularna hipertenzija je uzrokovana pojačanim lučenjem angiotenzina II iz bubrega sa
stenoziranom bubrežnom arterijom
e) c+d
77. 28-godišnji muškarac ima Bechterewovu bolest dijagnosticiranu prije 6 godina. Zbog čestih palpitacija i
povećanog tlaka pulsa, njegov ga je liječnik poslao kardiologu. Njegova KKS i ostale
laboratorijske vrijednosti bile su normalne. Provedena je ehokardiografija. Kakav srčani poremećaj
očekujete: (ankilozirajući spondilitis)
a) pulsus altus et celer, sistolička disfunkcija LV, ↑EDV, ↓EF, ↑teledijastolički tlak
b) pulsus parvus et tardus, dijastolička disfunkcija LV, ↔EDV, ↔EF, ↑ teledijastolički tlak
c) pulsus altus et celer, dijastolička disfunkcija LV, ↔EDV, ↔EF, ↑ teledijastolički tlak
d) pulsus parvus et tardus,dijastolička disfunkcija LV, ↑EDV, ↓EF, ↑ teledijastolički tlak
e) pulsus altus et celer, sistolička disfunkcija LV, ↔EDV, ↔EF, ↑ teledijastolički tlak
URUŠAJ
3) U skupinu vazohipotnusnih krvotočnih urušaja spadaju svi navedeni osim:

a) neurogeni urušaj
b) kardiogeni urušaj
c) anafilaktički urušaj
d) septički urušaj
e) a+b
61. Pacijent N.N. dovezen je kolima hitne pomoći na hitan interni prijem poremećenog stupnja svijesti zbog
kolapsa kardiovaskularne funkcije. Monitoriranjem je utvrđeno: RR: 145/55, HR: 134, povišen
centralni venski tlak, povišen srčani minutni volumen. Koristeći navedene parametre, odgovori
o kojoj je vrsti urušaja riječ i odaberi pridruženu točnu tvrdnju o urušajima:
a) kardiogeni urušaj; pri infarktu miokarda koji zahvaća više od 40% miokarda uvijek nastaje kardiogeni urušaj
b) hipovolemijski urušaj; u urušajima je klinički vidljivo produljeno kapilarno punjenje
c) vazohipotonusni urušaj; u svim urušajima se mogu dokazati snižene vrijednosti inzulina
d) vazohipotonusni urušaj; zbog Bainbridge refleksa nadoknadom tekućine doći će do dodatnog porasta srčane
frekvencije
e) ništa od navedenog nije točno
62. Za krvotočne urušaje točno je sve osim:

a) smanjen udarni volumen + velik porast centralnog venskog tlaka – kardiogeni urušaj
b) povećan udarni volumen + umjereno povišenje centralnog venskog tlaka – septički urušaj
c) smanjen udarni volumen + smanjen centralni venski tlak – hipovolemički urušaj
d) pulmonalni kapilarni tlak je povećan samo u nekim tipovima urušaja
e) u kompenziranom stadiju urušaja se otpuštanje katekolamina povisi 30-300 puta, pri čemu adrenalinski
odgovor nadmašuje noradrenalinski
28. Koja je TOČNA tvrdnja vezana uz hemodinamički urušaj:

a) smanjen udarni volumen + smanjen CVP – anafilaktički urušaj
b) povećan udarni volumen + povećan CVP – prva faza septičkog urušaja
c) smanjen udarni volumen + povećan CVP – hipovolemički urušaj
d) povećan udarni volumen + povećan CVP – kardiogeni urušaj
e) udarni volumen je smanjen u svim oblicima hemodinamčkog urušaja
13. Za krvotočni urušaj vrijedi sve osim:

a) relaksacija prekapilarnog i kontrakcija postkapilarnog sfinktera na razini mikrocirkulacije označavaju
dekompenziranu, ali još reverzibilnu fazu urušaja
b) u septičkom urušaju vazokonstrikcijski odgovor simpatikusa ne dovodi do učinka zbog poremećenih
vazoregulacijskih mehanizama
c) hipovolemijski urušaj karakterizira smanjen centralni venski tlak te smanjen srčani minutni volumen
d) toksički urušaj karakteriziran je smanjenim centralnim venskim tlakom i povećanim srčanim minutnim
volumenom
e) hipovolemijski i kardiogeni urušaj imaju konvergentni obrazac tlaka, a vazohipotonusni u početku mogu
imati divergentni obrazac
73. U patogenezi krvotočnih urušaja susreću se svi sljedeći mehanizmi osim:

a) sniženje arterijskog tlaka preko povećane pobude baroreceptora pobuđuje obrasce vazomotoričkog središta i
neuroendokrinog sustava prema centralizaciji krvotoka
b) odgovor vazomotoričkog središta na gubitak arterio-venske razlike tlakova istovjetan je u sva tri
patogenetska tipa urušaja
c) u bolesnika sa anafilaktičkim krvotočnim urušajem izostaje faza I sitnožiljne disfunkcije
d) a+b
63. U patogenezi krvotočnih urušaja susreću se svi sljedeći mehanizmi osim:

a) sniženje arterijskog tlaka preko smanjene pobude baroreceptora pobuđuje obrasce vazomotoričkog središta i
neuroendokrinog sustava prema centralizaciji krvotoka
b) centralni je venski tlak snižen u hipovolemijskom urušaju zbog smanjenja popunjenosti krvožilja, a
normalan u svim drugim vrstama urušaja
c) odgovor vazomotoričkog središta na gubitak arterio-venske razlike tlakova isti je u sva tri tipa urušaja
d) u bolesnika s anafilaktičkim krvotočnim urušajem izostaje faza I sitnožiljne disfunkcije
e) c+d
39. Za odnos kliničkog očitovanja i patogenetskoga razvitka urušajnog sindroma točne su sve sljedeće
tvrdnje osim:
a) patogenetski prelazak iz kompenziranog u dekompenzirani stadij uzrokuje prelazak iz ranog stadija u stadij
potpuno izraženog urušajnog sindroma na kliničkoj razini
b) općenito se može reći da se pokretanjem pozitivnih povratnih sprega pojačavaju postojeći te pojavljuju novi
simptomi, kao posljedica pojačavanja odgovarajućih patogenetskih procesa
c) u drugom stadiju sitnožiljne disfunkcije dilatirani su arteriolarni sfinkteri uz održan tonus venularnih
sfinktera
d) razvitak respiracijske acidoze ukazuje na pojavu hipoksemijske plućne insuficijencije zbog zastoja plućnog
krvotoka
78. Pacijent je u jedinici intenzivnog liječenja zbog prometne nesreće. Nakon nesreće bio je stabiliziran i
dobrog općeg stanja nekoliko dana pa je uklonjen s respiratora. Zbog ozljede zdjelice, njegov je urinarni
kateter ostao. Peti dan razvija neobjašnjivu tahikardiju i opće stanje se pogoršava. Izaberite
netočnu izjavu:
a) u ranoj fazi sepse pacijent može imati divergentni tip arterijskog tlaka zbog vazohipotonskih učinaka
vazoaktivnih tvari i povećanog SMV
b) pacijent u šoku može imati povećanu arteriovensku razliku kisika, ali isto tako i smanjenu razliku u
arteriovenskoj razlici kisika
c) u ranoj fazi sepse bolesnici obično imaju normalni ili povišeni središnji venski tlak
d) mehanizam izljeva tekućine u sepsi je angiomurni tip edema
e) ovi pacijenti obično imaju manju udaljenost difuzije kisika zbog vazodilatacije
4) Za patogenezu krvotočnog urušaja točno je sve navedeno osim:

a) U fazi II sitnožiljne disfunkcije dilatiran je postkapilarni sfinkter
b) U fazi I sitnožiljne disfunkcije kontrahiran je postkapilarni sfinkter
c) faza III sitnožiljne disfunkcije predstavlja ireverzibilni stadij urušaja
d) U fazi II sitnožiljne disfunkcije dolazi do sekundarne hipovolemije
e) b+d
POUKE
1. Laplaceov zakon se može primijeniti na srce i na krvne žile
2. Volumno opterećenje kad se kompenzira rezultira smanjenom sistoličkom funkcijom(smanjena
ejekcijska frakcija), a tlačno opterećenje kompenzacijom stječe dijastoličku disfunkciju(normalna ejekcijska
frakcija)
3. Edem pluća i u dijastoličkom i sistoličkom popuštanju(insuficijenciji)
4. U ekscentričnom hipertrofiranju zadebljanje stijenke je rezultat i serijske i paralelne sarkomerogeneze
pri čemu se može reći da serijsko prethodi paralelnom dodavanju sarkomera
5. Produljen PR interval u hiperkalijemiji
6. U hiperdijastoličkom (hiperadrenergičnom) obliku ortostatičkog sindroma postoje teški venski varikoziteti
(proširenja) zbog koji dolazi do povećanog dijastoličkog tlaka nakon aktivacije simpatikusa.
DODANA PITANJA SA SLIKA
1. U 65-godišnjeg bolesnika koji je pušać preko 60 godina postavljena je dijagnoza (nešto) pluća
a) Smanjena plucna popustljivost, smanjena plucna elasticnost,smanjen ukupni plucni kapacitet

b) Smanjena plucna popustljivost, smanjena plucna elasticnost,povecan ukupni plucni kapacitet
c) Smanjena plucna popustljivost, smanjena plucna elasticnost, povecan ukupni plucni kapacitet
d) Povecana plucna popustljivost, povecana plucna elasticnost, smanjen ukupni plucni kapacitet
e) povecana plucna popustljivost, smanjena plucna elasticnost,povecan ukupni plucni kapacitet
2. U bolesnika koji je pothladen na 28 C mozemo ocekivati sve navedene promijene osim

a) Termoregulacijski centar je izgubio regulacijsku moc
b) Bolesnik je poremecene svijesti
c) Procijenjeno je da je bolesnikov hematokrit 18% veci u odnosu na normalnu tjel. Temp
d) Hipoventilacija i posljedicna hiperkapnija
e) Sve tvrdnje su tocne
3. Do spontane hipoglikemije mogu dovesti svi navedeni poremecaji osim

a) Adissonova bolest
b) Inzulinom
c) Jetrena ciroza
d) Dumping sindrom
e) A+d
4. Koji od navedenih poremecaja spada u tip tri preosjetljivosti po combsu i gellu

a) Goodpasteurov sindrom
b) Anafilakticka reakcija
c) Hashimotov tireoiditis
d) Kontaktna preosjetljivost
e) A+c
5. Koji od navedenih stanja mogu dovesti do hipokalijemije

a) Beta adrenergicka blokada
b) Nedostatak inzulina
c) Connov sindrom
d) Metabolicka alkaloza
e) C+d
6. Kao posljedica dugotrajnog proljeva moze nastati

a) Hiperkloremicna hipokalijemicna acidoza
b) Acidoza s povecanim anionskim manjkom
c) hipokloremicna hipokalijemicna acidoza
d) Hipokloremicna hiperkalijemicna acidoza
e) Hiperkloremicna hiperkalijemicna acidoza
7. Patofiziološke posljedice zatajivanja bubrega su sve osim

a) Povišena konc. cAMP-a
b) Povišena konc. Alifatickih amina
c) Povišena konc. Sperimina
d) Povišena aktivnos Na/K pumpe
e) A+d
8. Hormonski antagonisti inzulina su svi osim
a) Tiroksina
b) Hormona rasta
c) Glukokortikoida
d) Noradrenalina
e) a+d
9. patofizioloske posljedice acidoze su
a) smanjena je sklonost hiperkalijemiji
b) povecan je afinitet albumina za bilirubin
c) dolazi do vazodilatacije u plucnom žilju
d) sve navedene tvrdnje su tocne
e) sve navedene tvrdnje su netocne
10. do smanjenja anionskog manjka dovodi
a) hiperalbuminemija
b) povecana konc Mg
c) hipoalbuminemija
d) a+b
e) b+c
11. kakve parametre acidobaznog statusa ocekujete u bolesnika s KOPB-om
a) ph:7,15 , pCO2: 55mm Hg , pO2: 98mm Hg, HCO3- : 35mmol/L
b) ph:7,25 , pCO2: 56mm Hg , pO2: 78mm Hg, HCO3- : 31mmol/L
c) ph:7,30 , pCO2: 52mm Hg , pO2: 45mm Hg, HCO3- : 24mmol/L
d) ph:7,35 , pCO2: 68mm Hg , pO2: 78mm Hg, HCO3- : 23mmol/L
e) nista od navedenog
f)
o
12. bolesnik u dobi od 64 godine ima srednju QRS os od 45 , a QRS kompleks traje ___. Voltaza QRS-a ni u
jednom od odvoda ne prelazi 1,4 mV. Što je najvjerojatnija dijagnoza
a) aortalna stenoza
b) aortalna regurgitacija
c) stenoza pulmonalne arterije
d) blok desne grane
e) blok lijeve grane
13. koji od navedenih endogeno aktivnih spojeva nije tocno sparen s patofizioloskom ulogom
a) angiotenzin 2 – arterijska hipertenzija
b) serotonin – depresija
c) histamin – alergijske reakcije
d) dusikov monoksid – septicki urusaj
e) svi su dobro spareni
14. Funkcijski ileus javlja se kod svih navedenih stanja osim:

a) porfirija
b) chronova bolest
c) uremija
d) a+b
e) hipokalijemija
15. poremecajima koje nalazimo u obiteljskoj hiperkolesterolemiji pripada sve osim

a) povecana je sinteza i aktivnost HMG-CoA reduktaze u stanicama zbog smanjenog ulaska
kolesterola u stanice
b) smanjena je esterifikacija kolesterola u stanicama
c) povisenje plazmatske LDL, a time i kolesterola
d) smanjena je unutarstanica sinteza kolesterola
e) mutacija gena za LDL receptor prekidaju ili smanjuju sintezu LDL receptora ili utjecu na njihovu
funkciju

PATOFIOZA

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

PATOFIOZA

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

METABOLIZAM OSNOVNIH TVARI

40. Odaberi netočnu tvrdnju za poremećaje metabolizma osnovnih tvari: ??

2. U patogenezi kroničnih komplikacija hiperglikemije u sklopu šećerne bolesti sudjeluju svi

32. Zaokruži NETOČNU tvrdnju o kroničnim komplikacijama šećerne bolesti:

1. Koja od navedenih komplikacija ne spada u akutne komplikacije šećerne bolesti:

15. U akutne komplikacije bolesnika s šećernom bolesti tipa II spada:

1. For diabetic ketoacidosis everything is correct except:

25. Sto se dogada u nelijecenoj secernoj

1) Hormonski antagonisti inzulina su sve osim:

2. Which sentance about pathophysiology of diabetic complications in incorrect:

15. Za poremećaje lipoproteina točno je sve navedeno osim :

1. Za kwashiorkor i marazam je TOČNO:

3. Edemi u kwashiorkoru su uglavnom:

37. Za opću malapsorpciju vrijedi: **kasnije riješiti

1. Za energijski metabolizam vrijedi sve osim:

1. Stanja hipometabolizma su sva navedena osim:

39. Stanje hipermetabolizma ne nalazi se u slijedećem stanju: a) hipertireoza

4. Sinteza 2,3-DPG povećava se u svim navedenim stanjima osim:

2. Sinteza 2,3-DPG povećava se u svim navedenim stanjima osim

40. Koji od navedenih mehanizama ne spada u kompenzacijski mehanizam obrane od hipoksije: a)

39. Odaberi točnu tvrdnju za poremećaje energijskog metabolizma:

30. Odaberi točnu izjavu o poremećaju energijskog metabolizma:

5. Za patofiziološke posljedice nedostatka kisika u stanicama točno je:

4. Patofiziološke promjene koje se događaju pri gladovanju su sve osim:

41. Što je od navedenog točno za gladovanje:

2. Za metabolizam etanola u jetri sve su tvrdnje točne osim:

36.za metabolizam etanola u jetri sve su tvrdnje točne osim:

24.Uzroci hipoenergoze su:

25.Za hipoksiju je točno:

27.Za cijanozu je točno:

28.Za supstratnu hipoenergozu točno je:

29. Ketoacidoza u šećernoj bolesti nastaje zbog:

4. Za poremećaje ventilacije vrijedi sve osim:

5. Odaberi točnu tvrdnju za respiracijsku insuficijenciju:

7. U bolesnika s restriktivnim poremećajem ventilacije očekujete:

8. U patogenezi bronhalne astme sudjeluju sve navedeni mehanizmi osim:

4. Za respiratorne poremećaje je točno:

9. Patofiziološke posljedice globalne hipoventilacije mogu biti sve navedene osim:

7. Odaberi točnu tvrdnju za pulmonalne bolesti:

23. Za restriktivne poremećaje ventilacije vrijedi:

6. Za respiratorne poremećaje je točno:

2. Koja od navedenih tvrdnji za plućnu emboliju nije točna:

9. Sve tvrdnje su točne za disocijacijsku krivulju hemoglobina, osim:

10. Respiracijsku acidozu uvijek prati:

Za respiracijsku alkalozu sve je netočno osim:

11. Sve navedeno može uzrokovati povećanje plućnog otpora osim:

8. Koja je tvrdnja netočna za poremećaje V/Q omjera:

11. Sve navedeno je točno, osim:

12. Do restriktivnog poremećaja ventilacije može dovesti sve, osim:

9. Za koje od navedenih stanja možemo očekivati povećanje rezidualnog volumena pluća:

10. Restrikcijske smetnje ventilacije nastaju kod sljedećih bolesti:

65. Za KOPB vrijedi:

11. Što od navedenog nije karakteristično za KOPB:

4. Koji od navedenih nalaza acidobaznog statusa najvišeodgovara bolesniku s dugogodišnjim KOPB-om:

2. Nalaz koji najviše odgovara bolesniku s parcijalnom hipoventilacijom je:

3. Za bolesnika s kroničnom respiracijskom acidozom vrijedi:

14. Odaberi točnu tvrdnju za plućne volumene i kapacitete:

15. Sve navedeno je točno, osim

16. Odaberi točnu tvrdnju za anemiju:

5. U bolesnika s megaloblastičnom anemijom možemo očekivati sve navedeno osim:

a) kronično bubrežno zatajenje

18. Odaberi točnu tvrdnju za anemije:

2. Koja od tvrdnji vezanih uz anemije nije točna:

12. Za kompenzacijske mehanizme prilikom anemije točna je sljedeća tvrdnja: