ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DEL RN

 Enfermedades respiratorias del RN: se caracterizan por la presencia del SX de dificultad

respiratoria
 SX de dificultad respiratoria: Conjunto de signos y síntomas caracterizados por:
- Cianosis - Uso de músculos accesorios
- Taquipnea - Quejido
BB los realiza para garantizar una mayor entrada de aire 

Cianosis: Coloración azul de piel secundaria a una elevada concentración de Hgb no saturada (no
está llegando el oxígeno)  Cuando hay más de 5 mg/ dl de Hgb no saturada = No hay O2 en la
Hgb  Si no hay oxígeno, la sangre en vez de roja, se torna de color azulada por la falta de O2
Taquipnea: FR > a 60 rpm
Uso de músculos accesorios: Retracciones
- Aleteo nasal
- Respiración oral
- Retracción supra esternal
- Tiros intercostales
- Retracción xifoidea
- Disociación Toraco - abdominal
Quejido:
 Es un mecanismo de defensa de BB para evitar que se escape el aire y evitar que se
colapsen los alveolos y garantizar un buen intercambio gaseoso
 Para evitar que se salga el aire BB cierra las cuerdas bucales de manera súbita, al
momento que cierra las cuerdas bucales y choca el aire que viene de regreso, las cuerdas
bucales vibran produciendo el quejido
 Cierre de la glotis para aumentar la presión (+) al final de la espiración
- Glotis: Es un tubo, por donde pasa el aire y está delimitada por las cuerdas bucales.
Cuando las cuerdas bucales se cierran, se cierra la glotis y lo mismo sucede cuando se
abren.
SILVERMAN ANDERSON: Evalúa que tan severa es la dificultad para respirar del RN
 0: Sin dificultad respiratoria
 1 – 3: Dificultad respiratoria leve
 4 – 6: Dificultad respiratoria moderada
 7 – 10: Dificultad respiratoria severa

 Quejido espiratorio (2 ptos): Audible sin

estetoscopio
 Tiraje Intercostal (1 pto): Visible solo en
costillas inferiores

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA TIPO 1

 Enfermedad caracterizada por inmadurez del desarrollo anatómico y fisiológico pulmonar del
RN prematuro, cuyo principal componente es la deficiencia cuantitativa y cualitativa de
surfactante que causa desarrollo progresivo de atelectasia pulmonar difusa e inadecuado
intercambio gaseoso.
 Intercambio gaseoso se lleva a cabo en la membrana alveolo capilar, si el alveolo está
colapsado, no pude entrar aire y no se puede llevar a cabo el intercambio gaseoso

FACTOR SURFACTANTE (FS)

 Es una sustancia tensoactiva, que ayuda a que no se colapsen los alveolos
 Conformado en un 70% de lípidos (fosfolípidos) y una menor cantidad de proteínas
 Neumocitos T2: Se encuentran en el alveolo y tienen una función secretora, que es la
producción del FS
 Neumocitos T1: Se encuentran en la membrana alveolo – capilar, forman el epitelio
 Los T1 y T2 forman el epitelio del alveolo
 Tiene 2 momentos fetales en los que se va a producir: Tiene 2 picos:
 28 SDG
 34 SDG

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA

Afecta sobre todo a los prematuros:

 60-80%: Neonatos menores de 28 SDG
 15-30%: Neonatos de 32-36 SDG
 5%: Neonatos mayores a 37 SDG.

 28 SDG: Antes de la 28 SDG no hay FS  Si no hay FS se colapsan los alveolos por lo que el 60
– al 80% de RN de menos de 28 SDG, van a presentar esta enfermedad
 32 – 36 SDG: Se produce el pico a las 28 SDG, pero luego vuelve a bajar  Si aún no llega el 2º
pico de la producción del FS, esto los afecta
 37 SDG (RN a término): Hay E* que pueden afectar la calidad del FS
- Alteraciones en la membrana alveolar
- Alteraciones en la función de los neumocitos: FS de mala calidad, por lo que no tienen una
buena función

FISIOPATOLOGIA
  La principal causa de SDR es el déficit del factor surfactante  No existe producción de factor
surfactante, o lo que se produjo no tiene la calidad suficiente para provocar que no se colapse
el alveolo al momento de la espiración
 La síntesis o liberación insuficiente de surfactante, provoca que el alveolo se colapse  Al
colapsarse el O2 no entra y no hay un intercambio de O2  Si no hay intercambio de O2, el
CO2 va a aumentar y provocara hipercapnia  CO2 provocara acidosis respiratoria
 Ac. respiratoria: Provoca vasoconstricción en los vasos
 No hay entrada de aire + Vasoconstricción = HIPOXIA  La hipoxia condiciona la isquemia de
los alveolos  Cuando hay isquemia, los neumocitos se mueren y hay necrosis de este tejido
 Toda la sustancia que había dentro de los neumocitos T1 y 2 se va al interior del alveolo 
En esta sustancia hay presencia de fibrina y residuos celulares  Esto provoca la formación
de pequeñas membranas dentro del alveolo, que se asemeja a una gelatina hialina

FACTORES QUE AFECTAN AL FS

 Inhiben la síntesis del surfactante: Asfixia, hipoxemia, hipovolemia, hipotensión y la hipotermia
- Todo lo anterior nos va a llevar a una HIPOXIA  Si hay hipoxia el alveolo se muere junto
con los neumocitos = NO hay producción de FS
- Si no se reanima bien a un RN y cursa con cualquiera de las anteriores, se va a morir

 El uso de altas concentraciones de O2 en el RN, pueden inducir que no se produzca FS

 Esto nos habla de que hay otros factores además de la prematurez, que provocan que no se
produzca el FS
 El baro trauma por ventilación mecánica lesiona el epitelio alveolar y disminuye todavía más la
cantidad de agente tensoactivo.

CUADRO CLINICO
 SX de dificultad respiratoria: Cianosis, taquipnea, etc.
 Aparición temprana: Minutos a horas
 Dificultad respiratoria: Grave que no responde al oxígeno.
 Hipotonía, hiporreactividad, Cianosis central
 Estertores: Es el paso del aire a través del agua
- Se clasifican de acuerdo con su origen: Traqueales, bronquiales o alveolares  En M.
Hialina se presentan los alveolares
- Los alveolos tienen un tamaño macroscópico, dentro de ellos hay líquido y para que se
forme una burbuja, esta debe ser microscópica
- E. agudos alveolares/ crepitantes: En lugares muy pequeños como los alveolos – burbujas
microscópicas. Estos estertores son tan agudos que el sonido se compara con el frote del
cabello  Se escuchan al final de la inspiración ya que los alveolos son la última parte de
la vía aérea y se escuchan diseminados en todo el pulmón, cause’ alveolos en todo el
pulmón
 Conforme aumenta la dificultad respiratoria, los alveolos continúan colapsándose, el
intercambio de gas es menor, la hipoxia perpetua y se entra en edo. de choque  La PA
sistémica cae, aumenta la PA pulmonar, aumentan la disnea, cianosis y la palidez.  MUERTE
- Llega al edo. de choque, después de que todos los mecanismos compensatorios han
fallado  Taquipnea, uso de músculos accesorios, etc.
 Si sobreviven a todo lo anterior, después de 72 H se regeneran los neumocitos 2 y se inicia la
producción de surfactante disminuyendo la sintomatología de manera gradual

DIAGNOSTICO
  Clínica: SX de dificultad respiratoria  Estertores alveolares diseminados
 Gasometría arterial: Acidosis respiratoria o mixta  Por elevación de CO2, hipoxemia,
hipercapnia
 RX Tórax:
- Atelectasia: Por el colapso de los alveolos, se puede
observar un colapso de una parte del pulmón 
- Infiltrado micro nodular difuso: Es micro nodular porque
los alveolos son micro
 Da una “Imagen de Vidrio despulido” – como los
vasos, la parte garbada es la que no está pulida

TRATAMIENTO
1. Oxígeno: Asegurar una buena saturación arriba del 85% o PaO2 50-70 mmHg  Con
cualquier método – Campana Cefálica, bolsa mascarilla, puntas nasales, ventilación mecánica
2. Terapia con reemplazo de Agente Tensoactivo (FS)
- Se intuba al BB y se inyecta el FS exógeno
- Se debe iniciar en las primeras 24 H y repetir cada 6-12 H (2-4 dosis)
3. Óxido Nítrico: Fisiopatología: La hipoxia provoca hipercapnia y la hipercapnia produce
vasoconstricción  Si eliminas la vasoconstricción con el ON, se favorecerá un mayor
intercambio gaseoso en la membrana alveolo - capilar
4. Profilaxis prenatal:
- En embarazos prematuros de 28 - 34 SDG  NO antes porque aún no hay FS y no sirve de
nada
- Se induce la producción de FS: Mediante el uso de glucocorticoides (2D antes del
nacimiento)
 Betametasona: 12mg, cada 24 H, 2 días y/o
 Dexametasona: 6mg, cada 12 H, 2 días
 Glucocorticoides reducen SDR hasta 50%

SÍNDROME DE ASPIRACIÓN DE MECONIO

 10% de los RN tienen líquido meconial  Tendrán Sufrimiento fetal = Hipoxia

 Va a ser más frecuente en RN postérmino ya que la circulación placentaria se va afectado, se van
calcificando las arterias placentarias y el riego sanguíneo hacia el feto disminuye
 En trabajo de parto prolongado, hay un mayor riesgo de sufrimiento fetal, ya que, con las
contracciones del útero, los vasos se colapsan y no pasa sangre al BB  Hipoxia
 En el feto en el último trimestre se empiezan a tener movimientos ventilatorios  Los
movimientos son rítmicos, pero no enérgicos – no se expanden ni se colapsan al 100%
- Cuando hay sufrimiento fetal, los mecanismos de defensa producen que los movimientos
se vuelvan enérgicos  BB va a comenzar a aspirar por la vía aérea el líquido amniótico,
por el que está rodeado

MECONIO
 5% desarrolla una neumonía por aspiración meconial y un 3-5% fallece
 Meconio: Es de color verde – negro, ya que esta hecho de bilis y líquido amniótico
- Si es amarillo es viejo, si es verde reciente
- Tiene una consistencia chiclosa, obstruye la vía aérea y no permite el paso del aire
 Líquido amniótico: Hay células del mismo BB, su descamación, pelo, orina  Todo eso es el
alimento de BB
 La hipoxia: Aumenta la peristalsis del intestino fetal + Relajación del esfínter anal = BB va a
tener evacuación
 Con el aumento de las ventilaciones enérgicas va a aspirar meconio

Diferencia entre:
- Insuficiencia respiratoria: Es bioquímica – Se DX por gasometría: Hipoxemia < a 60 mmHg
PaO2 = Insuf respiratoria
- Dificultad respiratoria, es clínico

FISIOPATOLOGÍA
 Tras la primera respiración el meconio, este meconio llega a la vía aérea y la va a obstruir:
- Oclusión parcial (la mitad): Tiene un efecto de válvula de un solo sentido, cuando se
inspira se dilata el bronquio, permite que, entre el aire, pero al momento que aspira el
bronquio regresa a su tamaño normal y se obstruye  Entra bien el aire, pero no permite
que salga
- Oclusión total: Va producir atelectasia.
 Neumonitis química por bilis: El meconio esta hecho de bilis, la cual sirve para emulsificar las
grasas  Si la bilis llega a los alveolos que están formados por fosfolípidos, lo va a emulsificar =
Los destruye y BB se queda sin factor surfactante

CUADRO CLINICO
 SX de dificultad respiratoria  Va a depender del grado de obstrucción
 Distención torácica excesiva  Tórax en tonel
 La obstrucción parcial de las vías respiratorias puede provocar neumotórax, neumomediastino,
o ambos.
 Presencia de: Estertores bronquiales y alveolares difusos
 - Estertores bronquiales: Los bronquios al ser más grandes, van a provocar un tono medio
 Se escuchan en espiración e inspiración  Están obstruidos
- Alveolares difusos: En neumonitis  Neumonía es una infección del parénquima del
pulmón – el parénquima está constituido por alveolos

 En 72 H, se reinicia la producción del factor surfactante y hay que volver a evaluar la

sintomatología
 La taquipnea puede persistir hasta 2- 3SEM después de que se resolvió el cuadro de la
aspiración de meconio y es normal
 A veces la dificultad respiratoria llega a ser tan grave y los bronquios están tan afectados, que
van a requerir de intubación mecánica

 Los estertores subcrepitantes se originan en los bronquiolos 

DIAGNÓSTICO
 Clínico (antecedente)
 Gasometría: Acidosis respiratoria (pH está bajo < 7.35) + Hipercapnia (< a 35 - 45)  HCO3
puede ser normal
 O2: Hipoxemia
 RX Tórax: Signos de atrapamiento de aire:
 Las costillas se vuelven horizontales  Esto lleva a que
aumente el EIC
 Corazón en gota: Alrededor del <3 está el pulmón  Si
el pulmón está lleno de agua, se aplasta el corazón
- Herniaciones de los pulmones a través de los arcos costales
 Poco frecuente
- Infiltrado en parches: Zonas de atelectasia que pueden
alternar con zonas con infiltrados micro nodulares

TRATAMIENTO
 Aspiración de meconio: Se aspira dependiendo si BB es vigoroso o no vigoroso
 Neumonía: NO le vas a dar antibióticos, por que NO hay bicho, es una neumonitis química
 Medidas generales: O2, hidratación
 ON: Podría usarse, se ha demostrado que disminuye el tiempo de intubación

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN / SX DE DIFICULTAD RESPIRATORIA 2

5-10/1000 RN vivos
Son eventos transitorios de taquipnea en un RN  RN con FC > a 60 lpm
Es un padecimiento totalmente benigno, se auto limita de manera espontánea a los 72H de vida
del RN
Es más frecuente en RN por cesárea
Se le conoce como: SDR Tipo 2 / Pulmón húmedo/ Retención de líquido pulmonar del RN
FISIOPATOLOGÍA
- En el parto natural, el BB al pasar por el canal de parto se “exprime”, por lo que sale de sus
pulmones el líquido pulmonar
- Los líquidos pulmonares tienen una osmolaridad diferente al del líquido amniótico y
gracias a esa osmolaridad, impide que el líquido amniótico ingrese hacia los pulmones
- El líquido pulmonar tiene un alto contenido de cloro  Los niveles de catecolaminas van a
aumentar unos días antes y durante el trabajo de parto  Van activar una bomba Na/ Cl
que tenemos a la altura del epitelio de los alveolos y va a comenzar a reabsorberse todo
ese líquido pulmonar
- 2/3 del líquido pulmonar se reabsorben en el trabajo de parto
- 1/3 NO se absorbe  Se exprime al pasar BB por el canal de parto  BB al nacer por
cesárea, no pasan por el canal de parto y no se exprimen  El gas que entra al pulmón
desplaza a ese líquido que tiene una osmolaridad baja, hacia el intersticio  Esto provoca
una menor distención ya que el intersticio está lleno de líquido, al no poderse distender,
para compensar va a haber un aumento de la frecuencia ventilatoria = Taquipnea
- Es transitorio porque todo el líquido que está en el intersticio se va a absorber a través de
la circulación linfática

CUADRO CLÍNICO
 Taquipnea > 60 rpm
 Dificultad respiratoria en grados variables
 Cianosis rara
 Ruido respiratorio normal sin fenómenos agregados.

DIAGNOSTICO
 Clínico
 RX Tórax: Corazón Despeluchado (infiltrado micro nodular por edema intersticial difuso,
por los vasos linfáticos que reabsorben el líquido pulmonar), atrapamiento aéreo, Cisuras

TRATAMIENTO
 Buena evolución resolución en 72 horas de la sintomatología
 Oxígeno con campana cefálica FiO2 40%
 Si la dificultad respiratoria es moderada o grave conviene dejar en ayuno y aporte de
líquidos IV.
 Complicaciones raras.