RAHITISM CARENŢIAL

Definiţie
Tulburarea metabolică a depunerii de hidroxiapatită în matricea oaselor în creştere şi în
cartilajele din zona de creştere cu acumulare de matrice osoasă neosificată şi scăderea
rezistenţei mecanice a osului.
Structura osoasă are două componente: matricea proteică formată din fibre de colagen şi
substanţe minerale dintre care calciul şi fosfatul sunt cele mai importante. Depunerea acestora
se face sub formă de calciu care treptat se converteşte în hidroxiapatită.
Hidroxiapatita este forma de depunere a calciului şi fosfatului în os.

Etiologie
Factori determinanţi
- deficit metabolic de vitamină D, datorat unei carenţe de activare a provitaminei D în
piele sau de deficit de colecalciferol în alimentaţie.
Sursele de vitamina D
Sursele de vitamina D sunt de 2 tipuri:
1. Transformare de vitamina D din piele sub actiunea razelor solare. Aceasta depinde de
vârstă, pigmentarea constituţională, suprafaţa de tegument expusă, anotimp, latitudine.
2. Sursele de alimentare. Alimentele de origine vegetală sunt sărace, iar alimentele de
origine animală sunt ficatul de viţel, gălbenuşul de ou, ficatul de peşte, laptele de vacă.
Acestea asigură 10-40 UI/l, iar raportul Ca/P este neadecvat pentru absorbţie. Preparatele
moderne de lapte adaptate sunt îmbogăţite în vitamina D. Laptele de femeie are acţiune
antirahitică evidentă cu toate că vitamina D este în concentraţie de 15,8% UI/l. S-a demonstrat
însă, că acesta dispune de 850 UI/l de sulfat de vitamina D hidrosolubilă. În plus, laptele
matern conţine 7g % lactoză care permite o absorbţie mai bună a vitaminei D. În ansamblu,
alimentaţia naturală asigură un aport de vitamina D şi minerale care scad incidenţa
rahitismului la sugarii alimentaţi la sân.
Metabolismul vitaminei D
- la om există două forme active: vitamina D2 (calciferol) şi vitamina D3 (colecalciferol)
- vitamina D2 provine din alimentele de origine animală sau vegetală, iar vitamina D3 din
activarea 7-dehidrocolesterolului de razele ultraviolete la nivelul pielii
- vitamina D2 se absoarbe la nivelul duodenului şi jejunului în prezenţa acizilor biliari
(vitamine liposolubile) trece sub formă de kilomicroni în canalele limfatice, iar la nivelul
ficatului trece de pe kilomicroni pe alfaglobulinele specifice
- vitamina D3 formată în piele este transportată în plasmă unde se leagă de alfaglobulina
specifică şi ajunge la nivelul ficatului
- la nivelul ficatului cele două forme de vitamina D suferă un proces de hidroxilare sub
acţiunea enzimei hidroxilaza hepatică, rezultă un metabolit activ 25 OHD 2 (25 –
hidroxicalciferol) – cu acţiune antirahitică superioară; iar formele hidroxilate trec în
circulaţie unde sunt legate de proteina specifică, sunt secretate în lumenul intestinal, unde
peste 85% sunt resorbite realizând ciclul enterohepatic al vitaminei D
- există şi o a doua treaptă la nivelul rinichiului, unde vitamina D este transportată de
aceeaşi alfa 2 globulină; o hidroxilază renală – hidroxilează produsul alfa 2 la C 1 şi C24;
rezultă 2 substanţe cu acţiune antirahitica superioară: 1,25 OHD 3 (1,25
hidrooxicolecalciferol) şi 24,25 OHD2 (24,25 hidroxicolecalciferol). Enzimele sunt activate
prin mecanism feed-back corelat de nivelul seric al calciului şi fosforului
- nevoile fiziologice zilnice de vitamină D sunt de 400 unităţi, iar resursele alimentare
pot oferi cantităţi diferite.
 Metabolismul vitaminei D.

Mecanismul de acţiune al vitaminei D

Vitamina D intervine asupra metabolismului fosfocalcic având trei organe ţintă
- intestin: creşte absorbţia intestinală a calciului, creşte permeabilitatea lumenului
intestinal pentru calciu
- rinichi: creşte reabsorbţia tubulară a fosforului şi a aminoacizilor
- os: stimulează mineralizarea ţesutului osteoid şi depunerea de calciu şi fosfor sub
forma cristalelor de hidroxiapatită.
Factori favorizanţi
- vârsta
- boala apare după 3 luni şi până la 2 ani
- formele precoce sub 2 luni sunt întâlnite la prematuri sau sugarii alimentaţi natural de
mame cu osteomalacie; aceşti copii au un ritm de creştere mai accentuat, iar rezervele
lor de Ca şi P sunt sărace
- formele tardive după 2 ani sunt excepţii şi de obicei refractare la vitamina D
- creştere rapidă şi pigmentarea pielii – nu permite pătrunderea optimală a razelor
ultraviolete
- tulburări ale absorbţiei intestinale – sindroame de malabsorbţie în care este redusă
absorbţia lipidică şi afectată şi absorbţia P şi a Ca
- bolile hepatice şi renale cronice
- medicaţia corticosteroidă poate duce la osteoporoză, alternează matricea proteică a
osului şi absorbţia intestinală a Ca
- dieta neadecvată: alimentaţia excesivă cu lapte de vacă favorizează eliminarea Ca sub
formă de săruri; excesul alimentar de făinoase bogate în fitaţi este răspunzător de pierderi
mari de Ca pe cale intestinală
- lipsa de acces a razelor ultraviolete la nivelul pielii, în condiţiile unei locuinţe
nesatisfăcătoare, igienă precară, medii aglomerate, medii cu pulberi
- climă temperată şi umedă.

Patogenie
1. Intervenţia vitaminei D în absorbţia intestinală a calciului; la nivelul intestinului,
vitamina D determină stimularea absorbţiei calciului şi a sintezei de proteine necesare
transportului acestuia. Determină stimularea transportului fosfatului, având şi efect trofic
intestinal. În condiţii de hipovitaminoză D scade absorbţia intestinală de calciu, absorbţie
modificată şi de următorii factori:
- creşterea aportului dietetic de fosfor care modifică raportul optimal Ca/P (2/1)
- exces de fitaţi din cereale
- cantităţi mari de acid stearic şi palmitic.
Absorbţia de Ca la nivel intestinal este stimulată de pH-ul intestinal acid, de conţinutul
bogat în lactoză al alimentelor.
2. Menţinerea unei homeostazii a calciului şi fosforului în ser, esenţială unei bune
mineralizări osoase, a unei funcţionări optimale nervoase, endocrine şi a fenomenelor de
membrană celulară.
- în condiţiile unei hipovitaminoze D şi a unei absorbţii de calciu insuficiente, există
tendinţa la hipocalcemie, stare care antrenează a 3-a verigă reacţionară –
hiperparatiroidismul reacţionar prin care calciu este eliberat din hidroxiapatita oaselor, este
redus clearance-ul renal al calciului, este crescută absorbţia intestinală de calciu, scade
reabsorbţia tubulară de fosfor, urmată de hipofosfatemie şi hiperfosfatemie
- consecinţa finală – redresarea nivelului calciului seric, tributul cel mai mare plătindu-1
osul, intrându-se în veriga a 4-a patogenă, în care resorbţia osului este produsă de osteoclast
prin enzimele secretate şi dispuse pe suprafaţa osului. Acestea dizolvă şi îndepărtează
matriţa şi sărurile minerale din os
- în rahitism mai pot interveni şi alte perturbaţii:
- hipomagneziemia care micşorează răspunsul intestinal la vitamina D, Mg având rol
sinergic de menţinere a normocalcemiei, fiind implicat şi în secreţia de parathormon
- calcitonina secretată de tiroidă inhibă resorbţia osoasă şi scade calciul seric în caz de
hipercalcemie
- hipertiroidismul determina creşterea eliberării calciului din oase, hipercalcemie,
hiperfosfatemie şi creşterea fosfatazei alcaline
- hormonii gonadici deprimă resorbţia osoasă
- acidoza creşte resorbţia osoasă
- alcaloza scade resorbţia osoasă
- heparina chelează calciul seric, ducând la osteoporoză.
În concluzie, hipovitaminoza D şi hiperparatiroidismul reacţional au ca efect
următoarele modificări în osul rahitic:
- matricea cartilaginoasă este insuficient mineralizată
- ţesutul osteoid se dezvoltă exuberant şi nu se mai mineralizează
- ţesutul osteoid şi matricea cartilaginoasă nu au suficientă durabilitate şi oasele se
îndoaie sub greutatea corpului.

Anatomo-patologie
- defectul de creştere osoasă constă din întârzierea/suprimarea creşterii cartilajelor şi a
calcificării sale
- dereglarea ciclului normal de proliferare şi degenerare a celulelor cartilaginoase duce
la incompetenţa acestor celule de a permite penetraţia suficientă a capilarelor, în acest fel
cartilajele pierzând capacitatea de reparare
- aceste dereglări duc la formarea unei zone metafizare largi şi neregulate, formate din
cartilajele necalcifiate şi ţesut osteoid nou format, zonă lipsită de rigiditate şi uşor
deformabilă
- zona subperiostală a diafizelor este demineralizată iar osteoidul nou format înveleşte
diafiza ca un manşon
- corticala diafizară se rarefiază, îşi reduce rigiditatea, fiind susceptibilă la deformări şi
fracturi
- în procesul de vindecare se constată o penetraţie a capilarelor în zona metafizară şi
mineralizarea acestei zone.
 Tablou clinic
Manifestările de debut sunt: paloare, hipotonie musculară, întârzierea dezvoltării
staturo-ponderale, splenomegalie de grad mic, apariţia unor complicaţii revelatorii pentru
rahitism (tetania rahitogenă, laringospasmul, convulsiile hipocalcemice), incidenţa maximă a
debutului se situează între 3-6 luni.
Perioada de stare
În perioada de stare tabloul clinic comportă:
a.Semne musculo-ligamentare
Hipotonia musculară care este responsabilă de producerea următoarelor modificări:
- întârzierea achiziţionării poziţiei şezânde
- meteorism abdominal
- laxitate ligamentară
- modificarea rigidităţii normale a cuştii toracice, care conduce la insuficienţă
respiratorie şi sensibilitate marcată la infecţii bronhopulmonare
- în formele severe şi în special la cazurile cu debut tardiv în adolescenţă, hipotonia
musculară şi scăderea forţei de contracţie pot evoca o miopatie („pseudomyopathia
rahitică”).
b. Modificările scheletice se manifestă iniţial la nivelul craniului, toracelui,
oaselor lungi ale membrelor şi coloanei vertebrale
Leziunile osoase sunt simetrice, cu excepţia deformărilor craniene. Apar predominant în
regiunea de creştere rapidă la nivelul metafizelor oaselor lungi.
Apar mai frecvent în primul semestru de viaţă la nivelul cutiei craniene şi toracice. În al
doilea semestru de viaţă şi puţin după vârsta de 1 an apar la nivelul oaselor lungi, a coloanei
vertebrale şi a bazinului.
La nivelul craniului
- craniotabes occipital şi parietal posterior este expresia calcificării insuficiente a oaselor
occipito-parietale care sunt cele mai solicitate mecanic de poziţia din primele luni de viaţă
- clinic, se traduce printr-o rezistenţă diminuată la presiunea digitală exercitată de tăblia
osului parietal şi/sau occipital dând senzaţia de folie de celuloid sau minge de ping-pong
- craniotabesul este specific sugarului mic, poate dispare spontan la finele primului an de
viaţă, chiar dacă rahitismul este încă evolutiv
- craniotabesul este cel mai precoce semn, dispare înaintea vindecării complete
- menţinerea unei fontanele anterioare larg deschisă peste vârsta de 15 luni. Închiderea
fontanelei anterioare se produce normal între 12-15 luni
- deformări craniene. Calcificarea oaselor calotei craniene care sunt oase membranoase
se produce în mod normal între 4-6 luni; în caz de insuficienţă a mineralizării, ca în rahitism,
ele rămân moi şi sunt mai rezistente la presiunile interne, datorate dezvoltării rapide a
creierului ca cele externe. Se instalează astfel deformările craniene caracteristice
plagiocefalie (craniul este turtit şi asimetric posterior), capul cvadratul (cu proeminenţa
boselor frontale şi parietale), aplatizarea oaselor parietale sau occipitale, frunte olimpiană
(proeminenţa boselor frontale), persistenţa unei fontanele anterioare larg deschise după
vârsta de 8 luni, care duce la megalocefalie sau macrocefalie
- aplatizarea occipitalului, asimetria şi proeminenta boselor frontale şi parietale (craniul
natiform)
- uneori, închiderea prematură a suturilor laterale şi sagitale duce la craniostenoză.
La nivelul toracelui
- anomalii condro-costale – nodozităţi palpabile, vizibile la nivelul joncţiunii condro-
costale, realizează o linie oblică ce coboară dinspre stern către regiunea anterolaterală a
bazei toracelui – „mătănii costale”
- aplatizarea antero-posterioară a toracelui la sugar
- toracele poate fi deformat, lărgit la baze cu proiecţia laterală a falselor coaste, cu un
şanţ submamar Harison
- sternul poate fi înfundat sau proeminent
- turtirea laterală a coastelor
- eventual prezenţa fracturilor costale.
La nivelul membrelor
- tumefieri epifizare datorate proliferărilor excesive ale cartilajelor de creştere, formând
„brăţări” situate la nivelul articulaţiilor radio-carpiene, tibio-tarsiene
- deformări diafizare la nivelul membrelor manifestate prin incurbări ale diafizelor şi
glisări ale epifizelor, datorate ramolismentului osos şi mai evidenţiate la nivelul membrelor
inferioare sub forma de: „genu valgum” – genunchii sunt apropiaţi iar diafiza tibială are
concavitatea în afară; „genu varum” – diafiza tibială are concavitatea orientată în interior:
„coxa-vara” – deformare metafizo-epifizară localizată la nivelul articulaţiei coxo-femurale
- leziunile coloanei vertebrale: cifoza dorsală superioară sau inferioară şi lombară:
micşorarea diametrului antero-posterior al bazinului.
Alte manifestări
- întârzierea în creşterea staturo-ponderală
- paloare datorată anemiei hipocrome
- întârzierea apariţiei dentiţiei
- mineralizarea dentiţiei şi formarea emailului dentar defectuos, dând o culoare alb-
gălbuie persistentă şi după vindecare
- splenomegalie, decelată frecvent, alături de hepatomegalie.
Manifestări clinice severe
- pulmonul rahitic – ansamblul modificărilor anatomice şi funcţionale legate de rahitism,
care agravează dispneea afecţiunilor respiratorii, consecinţă a intricării factorului infecţios şi
rahitic. Factorul osos (dezvoltarea enormă a mătăniilor costale) şi factorul muscular
(hipotonia musculară) intervin şi tulbură corectarea respiratorie. Se adaugă la aceasta
bronhomalacia rahitică şi scăderea rezistenţei la infecţii
- tetania „mână de mamoş” si spasmul carpo-pedal
- convulsii clonice generalizate.

Modificări radiologice
- apar precoce, chiar înaintea manifestărilor clinice
- pumn:
- lărgirea zonei metafizare care prezintă spiculi osoşi laterali
- extremitatea distală a radiusului şi cubitusului este lăţită în paletă, având formă
concavă sau cuperiformă şi cu margini festonate
- zona de trecere de la cartilaj la os are aspect franjurat, datorită pătrunderii de franjuri
de ţesut mineralizat la nivelul zonei intermediare rahitice
- nucleii epifizari apar cu întârziere sau incomplet osificaţi
- densitatea diafizei este scăzută, dar cu desen trabecular evident.
Aspecte similare apar şi la extremităţile membrelor inferioare:
- calota craniană:
- subţierea tăbliei osoase şi radiotransparenţa exagerată
- peste 2 ani: îngroşarea tăbliei externe în regiunea frontală şi occipitală şi uneori
craniostenoză
- torace:
- lărgirea coastelor
- încurbarea în afară a extremităţilor anterioare
- lăţirea zonei condro-costale
- demineralizare intensă, fracturi costale, calus exuberant –în formele severe
- coloana vertebrală:
 - dublu contur al corpilor vertebrali
- rareori, scolioză rahitică.

Tablou biochimic
Tabloul biochimic este orientat pentru gravitate şi formă clinică fără a fi definitoriu
întrucât modificările metabolismului fosfocalcic ţin de particularităţile biologice individuale.
Ele pot fi grupate în funcţie de stadiul evolutiv al rahitismului astfel (după Frase şi
Scriver):
- faza I – hipocalcemie, normofosfatemie, fosfataze alcaline serice, enzime serice
secretate de osteoblaşti sunt normale sau uşor crescute; valori normale: calcemia 9-11 mg%,
fosfatemia 4,5-6,5 mg%, fosfataze alcaline 5-15 unităţi Bondaski sau 200 Ul/dl
- faza a II-a – normocalcemie, hipofosfatemie şi fosfataze alcaline mult crescute
- faza a III-a – hipocalcemie, hipofosfatemie, fosfataze alcaline crescute.
Principalele modificări biologice întâlnite în rahitismul carenţial sunt următoarele:
- malabsorbţia intestinală a calciului şi fosforului
- modificări biochimice ale homeostaziei sanguine fosfocalcice: obişnuite normo sau
hipocalcemie, cu hipofosfatemie (conform stadializării după Sciver)
- creşterea fosfatazelor alcaline serice în majoritatea cazurilor
- scăderea citratemiei şi citraturiei
- scăderea magnezemiei, frecvent în formele severe
- prezenţa unei anemii hipocrome, hiposideremie şi a unei acidoze moderate, ambele
rapid reversibile sub tratamentul cu vitamină D
- hiperamonoacidurie (prin creşterea eliminării urinare a lizinei, glicinei, alcalinei,
acidului glutamic, treoninei, prolinei şi hidroxiprolinei). Nivelul sanguin al aminoacizilor
este normal.
- glicozurie excepţional
- creşterea nivelurilor circulante de paratiroidism imunoactiv.
În perioada de vindecare constantele se normalizează.
După alţi autori tabloul clinic este următorul:
- corelat cu forma clinică
- calcemia este normală sau uşor scăzută în forme uşoare şi medii, iar în forme severe
este mult scăzută
- calciuria – foarte mult scăzută
- eliminarea fecală de calciu este crescută
- fosfatemia este foarte scăzută la 1,5-3,5 mg% (normal – 4,5-6,5 mg%)
- eliminarea urinară a fosforului este crescută
- comportamentul calciului şi fosforului în cursul evoluţiei: calcemia şi calciuria sunt
normale, fostatemia este scăzută în perioada precoce a bolii; în perioada de stare, calcemie
scazută, fosfatemie crescută peste limita normală, iar perioada a 3-a, spre vindecare este
caracterizată de constante normalizate
- fosfatazele alcaline sunt crescute la 20-30 unităţi Bodanski/100 ml sânge în formele
uşoare (normal 5-15 unităţi Bodanski) şi peste 60 unităţi Bodanski în formele severe
- hipomagnezemia există în formele severe
- citremie scăzută la 1,5 mg% (normal – 3-4 mg%)
- citrurie scăzută
- hiperaminoacidurie
- excreţie urinară de 3,5 AMPc crescută
- acidoză hipercloremică moderată
- anemie hipocromă hiposideremică.

Diagnostic pozitiv
Acest diagnostic se poate susţine pe:
- argumente anamnestice: prematuri, gemelaritate, alimentaţie carenţială, lipsa expunerii
la ultraviolete, absenţa vitaminoprofilaxiei antirahitice sau efectuarea ei incorectă
- argumente clinice: expuse la tabloul clinic
- argumente biochimice
- argumente radiologice
- proba terapeutică: dispariţia sau ameliorarea semnelor de evoluţie după 30-60 zile de la
administrarea terapiei cu vitamina D.

Diagnostic diferenţial
1. craniotabes idiopatic al nou-născutului – apare în perioada postnatală precoce şi
dispare la 2-4 luni, când rahitismul carenţial este manifest
2. craniotabes din hidroencefalie
3. osteogeneza imperfectă (boală genetică)
4. mătăniile condro-costale din condrodistrofie
5. rahitisme vitamino-D-rezistente: profilaxia s-a efectuat corect şi este absent răspunsul
la dozele terapeutice obisnuite de vitamină D; rahitismul vitamino-D-rezistent hipofosfatemic
ereditar; rahitism pseudocarenţial familial Prader; rahitismul vitamino-D-rezistent idiopatic cu
debut tardiv (diabet fosfaturic)
6. rahitismul vitamino-D-rezistent secundar din boli hepatice, sindrom de malabsorbţie,
osteodistrofia renală, tratament cu antiepileptice, tubulopatii cronice idiopatice sau secundare
(sindrom DeToni-Debre-Fanconi, cistinoza ereditară, acidoza tubulară renală cu rahitism şi
osteomalacie), maladii canceroase, neurofibromatoză
7. boli osoase sistemice care mimează rahitismul (hipofosfatazia, disostoza metafizară).

Forme clinice
Rahitismul prematurului
- formă severă
- hipocalcemie importantă şi manifestă
- anemie
- pneumopatii recidivante şi trenante
- demineralizare osoasă severă cu multiple fracturi
- se datorează:
- rezervelor tisulare scăzute de calciu la naştere (acestea se formează în ultimele 3 luni
de sarcină)
- conţinut insuficient de calciu în laptele mamei
- nevoile crescute de vitamina D faţă de nou-născutul la termen.
Rahitismul carenţial
- debut tardiv (peste 3 ani)
- simptomatologie clinică asemănătoare cu osteomalacia adultului, predominând durerile
osoase şi hipotonia musculară, iar deformările membrelor inferioare survin mai greu şi mai
tardiv
- biologic există:
- hipocalcemie bine tolerată
- hipofosfatemie evidentă
- fosfatază alcalină crescută
- Rx – modificări asemănătoare sugarului, dominând la nivelul cartilajelor de creştere a
metafizelor oaselor lungi (radius, tibie).

Prognostic
- în general bun
- poate fi întunecat de evoluţia letală prin tetanie rahitogenă, infecţii bronho-pulmonare,
sau moarte brutală prin hipocalcemie.
 Complicaţii
- infecţii respiratorii: bronşită, bronhopneumonie
- tulburări gastro-intestinale: diaree, constipaţie
- anemie carenţială
- tetanic rahitogenă.

Tratament
1. Nevoile de vitamină D. Preparate de vitamină D şi calciu recomandate
A.Nevoile de vitamina D
Raţia recomandată de vitamină D necesară copilului în perioada de creştere este de 400
unităţi pe zi în regiunile însorite şi de 1000-2000 unităţi pe zi în regiunile reci sau în situaţii
biologice speciale.
La copil nevoile zilnice nu pot fi asigurate de fotosinteza cutanată şi de alimentaţie.
De aceea, pentru prevenirea rahitismului, este necesar un aport suplimentar sistematic
de vitamina D, obligatoriu până la 6 ani, de dorit şi la copilul şcolar. Alături de vitamina D
trebuie aplicate măsuri complexe igieno-dietetice.
Acţiunea vitaminei D2 este similară cu a vitaminei D3. Ambele forme nu au activitate
biologică mare decât după ce sunt transformate în metaboliţi activi. Activarea se face în mai
multe trepte succesive.
Pentru a putea mânui corect vitamina D şi derivaţii săi, este necesar a se cunoaşte
cinetica acestora, alegerea preparatului şi ritmul de administrare ţinând atât de timpul de
înjumătăţire cât şi de cel de remanenţă.

Preparat Timp de Timp de acţiune Timp de remanenţă

înjumătăţire (săptămâni) (săptămâni)
Vitamina D 4-5 zile 4-12 6-18

25 (OH)2 vitamină D 10-20 ore 2-4 4-12

1,25 (OH)2 vitamină D 5-18 ore 0,5-1 0,5-1

dihidrotahisterol 18-36 ore 1-2 1-3

B.Preparate de vitamină D recomandate:

- Vitamina D2 soluţie uleioasă de uz oral – conţine 500 unităţi/picătură (Sterogyl
Vigantol)
- Vitamina A + D2 soluţie uleioasă de uz oral: 500 unităţi vitamina D2/picătură şi 1000
unităţi vitamina A/picătură
- Vitamina D2 soluţie uleioasă, buvabila conţine 600.000 unităţi/3 ml
- Vitamina D2 soluţie uleioasă injectabilă fiole de: 1 ml a 400.000 unităţi sau 1 ml a
600.000 unităţi
- Vitamina D3 soluţie hidrosolubilă de uz injectabil (poate fi administrată per os şi la
copiii de peste 4-6 luni): fiole de 1 ml a 200.000 unităţi sau de 2 ml a 600.000 unităţi.
O unitate internaţională de vitamina D corespunde la 0,025 μg (6 picomoli) de vitamină
D; 1 mg = 40.000 UI.
C.Preparate de calciu recomandate:
- Ca carbonic pulvis
- Ca lactic tablete 0,5 g
- Clorocalcin flacon indicat după vârsta de 3 ani
- Ca gluconic 10% fiole de 5 ml
- Cedecalcin drajeuri, numai la copiii de peste 3 ani.
Se va lua în calcul concentraţia de calciu elemental din diferite preparate (Ca elemental
în calciu carbonic este de 40%, în calciu clorat 36%, lactat de calciu 13%, gluconat de calciu
9%).
Astfel, pentru administrarea a 1 g Ca elemental sunt necesare:
- 2,5 g calciu carbonic
- 2,8 calciu clorat
- 7,7 lactat de calciu
- 11 g calciu gluconic.

2. Tratament profilactic la mamă

A.Profilaxia prenatală
În ultimele 3 luni de sarcină se vor administra fracţionat zilnic 400-800 UI vitamină D
per os.
În mediul rural excepţional se poate administra fracţionat vitamină D 4000-5000 UI per
os săptămânal.
În familiile defavorizate se poate administra per os 200.000 UI vitamina D la începutul
lunii a Vl-a şi a IX-a.
Profilaxia rahitismului este obligatorie şi în măsura în care aceasta nu se aplică corect,
existenţa cazurilor de rahitism poate fi interpretată ca o patogenie iatrogenă. Profilaxia
antenatală presupune administrarea calciului şi vitaminei D obligatoriu femeii gravide şi
evitarea naşterilor premature.
B.Profilaxia postnatală a mamei care alăptează – mama va primi pe toata perioada
alăptării 400-800 UI vitamina D.

3. Tratamentul profilactic la copil

A.Tratamentul profilactic cu vitamina D
La un nou-născut, profilaxia începe între a Vl-a şi a X-a zi la domiciliu prin
administrarea fracţionată zilnic de 400 UI-1000 UI vitamină D în funcţie de mediul familial,
anotimp, zonă geografică.
La prematur, profilaxia se începe de la 3 zile. Durata profilaxiei este pana la 18 luni-24
luni. Preparatele de vitamina D pentru administrare orala sunt dozate la 500 Ul/picătură, doza
recomandata de 1-2 picături/zi. Pentru o profilaxie corectă şi eficientă sunt suficiente 1-2
picături/zi.
Profilaxia pe cale orală a rahitismului este considerată cea mai fiziologică pentru că nu
supune organismul la un efort de metabolizare în „salturi” şi se evită supradozajul. După
vârsta de 18 luni-24 luni, profilaxia se continuă în lunile septembrie şi aprilie fracţionat, zilnic
400-1000 UI vitamină D sau săptămânal 4.000-5.000 UI vitamină D până la vârsta de 12-15
ani. În cazuri de excepţie, în mediul rural se administrează sugarului fracţionat 4.000-5.000 UI
vitamina D per os pe săptămână.
Administrarea de Stossprofilaxia periodică este o excepţie deosebită în: sindroame de
malabsorbţie şi când familia nu colaborează şi are o complianţă scazută faţă de ritmul de
administrare al vitaminei D.
În aceste două cazuri, stossterapia are o primă doză de administrare de 200.000 UI
vitamină D3 în maternitate şi restul dozelor la intervale de 8 săptămâni până la o doza totală
de 1.200.000 UI în primul an de viaţă, doza aceasta fiind considerată eficientă.
În ceea ce priveşte administrarca de Ca este necesară la prematuri – 50 mg/kg/zi, Ca
elementar – 500 mg, gluconat de Ca – 1 fiolă de 10%.
Nu se administrează Ca dacă copilul primeşte zilnic 500 ml de lapte.
 În cazul unei alimentaţii cu preparate adaptative de lapte care sunt îmbogăţite cu
vitamina D (de obicei, cu 325-400 UI/l de lapte reconstituit) este totuşi necesară aplicarea
profilaxiei rahitismului indiferent de felul alimentaţiei.
B. Alimentaţie
În profilaxie şi în terapia rahitismului carenţial alimentaţia are un rol foarte important.
Este necesar să se asigure alimentaţia cu lapte matern cel puţin 4-6 luni, întrucât:
- conţine metaboliţi ai vitaminei D
- are un raport Ca/P optim pentru absorbţia celor două minerale
- asigură un pH acid, necesar absorbţiei Ca
- conţine lactoză în cantitate mare, favorizând absorbţia Ca şi a vitaminei D.
Este necesar să se evite excesul de făinoase, iar diversificarea alimentaţiei să fie
efectuată corect.
C. Regim de viaţă şi alte măsuri generale
Sugarul va fi scos la aer începând de la vârsta de 7-10 zile vara şi de la 3-4 săptămâni
iarna. Expunerea la aer se va face progresiv: 15-30 minute până la 3-4 ore în anotimpul rece şi
6-12 ore în anotimpul cald.
Copiii peste 1 an vor sta cat mai mult în aer liber.
Cura helio-marină este recomandată copilului după vârsta de 8 luni-1 an.
Camera în care locuieşte copilul va fi cât mai însorită şi în permanenţă aerisită. Baia
zilnică, urmată de un duş cu apă progresiv răcită, frecţia cu un prosop aspru, masajul şi
gimnastica pasivă, contribuie la călirea organismului.
Copilul cu rahitism evolutiv nu va fi lăsat să se ridice în picioare şi să meargă până la
stabilizarea bolii. Se recomandă purtarea de ghete cu talpă flexibilă până la vârsta de 3 ani.
Persistenţa piciorului plat după vârsta de 1 an şi jumătate, reclamă fie numai corectarea
cu ajutorul gimnasticii, fie consult de specialitate pentru recomandarea corecţiei prin
încălţăminte ortopedică. Persistenţa unor deformări osoase mari în special ale membrelor
inferioare după vârsta de 2 ani obligă la consult interdisciplinar cu specialistul ortoped.
Aplicarea simultană a măsurilor expuse, urmărirea şi individualizarea în funcţie de
evoluţia clinică a atitudinii terapeutice, sunt condiţii obligatorii pentru prevenirea şi
vindecarea rahitismului.

4. Tratament curativ
Se recomandă sugarului cu semne clinice, radiologice, biologice.
Este necesară corelarea tuturor acestor semne, deoarece numai semnele clinice osoase
de rahitism şi anamneza pozitivă din care să reiasă că sugarul a primit deja dozele profilactice
de vitamina D, nu justifică schemele cu doze curative de vitamina D, existând pericolul
hipervitaminazei D.
Schema I
Tratamentul se efectuează în doze fracţionate per os 2000-3000 Ul până la 4000 UI
vitamină D zilnic, 6-8 săptămâni şi se revine la dozele profilactice, după intervalul de 6-8
săptămâni, treptat timp de 6 luni cu 1000 UI per os zilnic.
Schema II
În formele grave se vor folosi trei doze de vitamină D 100.000 UI la interval de 3 zile
(prima injectabilă) şi apoi se poate administra per os. Se totalizează o doză de 300.000 UI
vitamină D administrate într-o săptămâna. După 30 zile se va administra 200.000 UI vitamină
D per os sau injectabil i.m., după care se va relua profilaxia după 30 de zile. Calciu se
administrează în doză de 50-80 mg/kg c/zi timp de 6-8 săptămâni.
Doza totală de vitamină D necesară pentru vindecarea rahitismului florid este de
1.600.000-1.800.000 UI/an.

5. Efectele tratamentului
- normalizarea semnelor clinice în 14-30 zile
- normalizarea biochimică – 14 zile (fosforul sanguin creşte cu 0,5 mg% faţă de valoarea
iniţială în 3-6 zile)
- normalizare sau ameliorare radiologică în 20-30 zile
- vindecare:
- fără sechele
- cu defect în remaniere osoasă:
- lărgirea metafizară în „flacon” Erlenmeyer
- incluzie de ţesut condroid în apropierea liniei de osificare, migrând spre diafiză
- încurbare diafizară cu concavitate internă, lărgirea şi predominarea condilului tibial
intern bilateral (asemănător bolii Blouni).
În cazul vindecării cu defect, se încearcă după vârsta de 1 an cura helio-marină şi după
vârsta de 3-5 ani corecţia ortopedică.

6. Observaţii asupra tratamentului rahitismului carenţial

- dozele fracţionate sunt mai fiziologice decât cele stoss
- biodisponibilitatea vitaminei D este superioară în calea de administrare orală faţă de
cea parenterală
- absorbţia vitaminei D este mai bună când aceasta se dă în timpul mesei
- în vederea unei evaluări corecte a tratamentului este obligatoriu să se consemneze în
fişa copilului exact şi de fiecare dată: tipul preparat de vitamină D folosit, doza şi calea de
administrare.
La trimiterea copilului în unităţi de ocrotire sau spitaliceşti se va menţiona doza de
vitamină D, doza şi date ultimei administrări.
La externarea copilului dintr-o unitate spitalicească se va menţiona în cazul în care s-a
dat vitamina D, doza şi data efectuării.
Se recomanda oprirea administrării vitaminei D:
- cu 10-14 zile înainte, pe toată durata şi 15 zile după cura helio-marină sau o cură de
şedinţe de raze ultraviolete
- pe toată durata unei imobilizări în ghips
- în primele 2-3 luni de tratament cu tiroidă la sugarii cu hipotiroidie
- în perioada vaccinării antipoliomielitice, vitamina D se va administra exclusiv per os
- boala diareică nu contraindică tratamentul parenteral cu vitamină D
- apariţia unor fenomene ca: agitaţie/apatie, anorexie, vărsături, constipaţie, semne de
retenţie azotată, deshidratare, hipercalcemie peste 5 mg calciu urinar/kg/24 ore,
hipercalcemie peste 10,5 mg/100 ml, la copiil ce primeşte vitamina D, sugerează o
hipervitaminoză D ce nu ţine numai de doza aplicată, ci şi de particularităţile metabolice ale
fiecărui copil.
Aceasta situaţie obligă la:
- suspendarea administrării vitaminei D
- suprimarea calciului medicamentos şi reducere la minimum a alimentelor bogate în
calciu
- evitarea expunerii la soare
- în cazurile grave – cortizon, reechilibrarea hidroelectrolitică pentru scăderea absorbţiei
intestinale de calciu.
Dacă rahitismul continuă să evolueze după administrarea terapeutică a maximum
1.200.000 unităţi vitamina D, trebuie să se cerceteze dacă:
- tratamentul a fost corect aplicat
- preparatul folosit este activ sau nu
- particularităţile terenului care conduc la metabolizarea necorespunzătoare a vitaminei
D.
Copiii diagnosticaţi cu rahitism vor fi dispensarizaţi 3 ani după vindecare.