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1.

Introducción

La unidad de cuidados intensivo tuvo históricamente su comienzo con Florence


Nightingale, quien se basó a los conceptos de priorización o triage y vigilancia continua
como determinantes del proceso de cuidados. Con la revolución industrial se produjo una
aproximación al hombre con las máquinas y una evolución en las intervenciones en los
campos terapéuticos y diagnostico lo cual se suma a los procesos de cuidados de
enfermería que fue avanzando desde prácticas asistenciales a prácticas basadas en
conocimientos y evidencias científicas lo cual fue positivo para la asistencia prestada.

Es así como su distribución puede variar de unas a otras unidades; encontrándose


algunas circulares con el puesto de enfermería en el centro y otras lineales, pero de igual
manera el puesto de enfermería es central y en frente de los cubículos donde se
encuentran los pacientes, otras conservan la estructura de los servicios de
hospitalización con habitaciones similares, pero con la adecuación eléctrica y tecnológica
necesarias. (1)

Las Unidades de Terapias Intensivas fueron creadas con el fin de realizar un abordaje y
tratamiento de pacientes con compromiso multiorgánicos, que requerían de un cuidado,
vigilancia y soportes vitales que las salas comunes no podían brindar, a partir de allí se
fue especializando tanto en la disciplina médica, como en enfermería, fisioterapia, y
demás profesiones de las ciencias de la salud. (1)

De esta forma esta monografía, explicara en su contenido todo lo referente a la Unidad


de Cuidados Intensivos (UCI), un proceso de Atención de Enfermería de patologías en
ingresan a la UCI.

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2. Objetivos
2.1. Objetivo General

Desarrollar una monografía sobre la Unidad de Cuidados Intensivos, con información


detallada para poder para poder adquirir conocimientos sobre el área de la UCI y
cuidados de enfermería en pacientes críticos.

2.2. Objetivos específicos


• Describir los antecedentes, criterios de ingreso, las áreas de la UCI, etc.
• Elaborar un Plan de Atención de Enfermería sobre un paciente con criterio de
ingresado a UCI de la CPS, utilizando taxonomías NANDA, NIC, NOC.

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3. Justificación

Los hospitales que tienen unidades de Terapia Intensiva en la ciudad de Santa Cruz
de la Sierra carecen de un modelo de sistema de evaluación del desempeño basado
en la gestión administrativa y del cuidado del paciente en estado crítico, estándares
de Atención de Enfermería, indicadores de calidad, auditoria, como evaluación del
desempeño.

El internado rotatorio, pertenece al plan de finalización de la carrera de Enfermería


en la Universidad Evangélica Boliviana, la presente monografía tiene la finalidad de
profundizar los conocimientos y adquirir destrezas en el manejo de pacientes críticos
de acuerdo al perfil que debe tener una futura enfermera/o con los valores éticos y
morales en la atención sanitaria.

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4. Marco Teórico
4.1. Antecedentes de la Unidad de Cuidados Intensivos

La Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) se define como una organización de


profesionales sanitarios que ofrece asistencia multidisciplinar en un espacio específico
del hospital, que cumple unos requisitos funcionales, estructurales y organizativos, de
forma que garantiza las condiciones de seguridad, calidad y eficiencia adecuadas para
atender pacientes que, siendo susceptibles de recuperación, requieren soporte
respiratorio o que precisan soporte respiratorio básico junto con soporte de, al menos,
dos órganos o sistemas; así como todos los pacientes complejos que requieran soporte
por fallo multiorgánico, La UCI puede atender a pacientes que requieren un menor nivel
de cuidados. (2)

Los cuidados intensivos han evolucionado a partir de la evidencia de que los pacientes
con enfermedad o daño agudo que pone en peligro la vida, puedes ser mejor tratados si
se agrupan en áreas específicas del hospital. Ya en 1860, Florence Nightingale señaló
las ventajas de establecer un área del hospital para la recuperación del paciente tras la
cirugía. El inicio histórico del desarrollo de la UCI es controvertido. La primera
descripción corresponde a la unidad de recuperación postquirúrgica, presente en los
años veinte del pasado siglo en el hospital Johns Hopkins de Baltimore, USA, aunque se
postula que la primera UCI data de 1940 cuando el neurocirujano Dr. W. E. Dandy abrió
una unidad de cuatro camas, específica para cuidados postoperatorios neuroquirúrgicos
en ese mismo hospital. En Alemania las primeras Ucis postquirúrgicas datan de 1930. (3)

Durante la II Guerra Mundial, se establecieron unidades de shock, para la resucitación y


cuidados postquirúrgicos de los soldados heridos en batalla. Tras la guerra, por el déficit
de personal de enfermería, se empezaron a agrupar los pacientes postoperados en
unidades de recuperación postquirúrgica, que se extendieron a todos los hospitales por
sus resultados. (4)

Durante los años 50 se desarrolló la ventilación mecánica, tras la experiencia positiva en


Dinamarca durante la epidemia de poliomielitis de 1952 donde se traqueostomizó y
ventiló manualmente a los pacientes con parálisis bulbar. Este hecho condujo a la
organización de unidades para cuidados respiratorios.

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La UCI general para paciente grave, incluyendo postoperatorio, se desarrolló por los
mismos motivos. Concebida como unidad de enfermería para vigilancia y tratamiento
intensivo, fuera de la sala de hospitalización convencional, tuvo un importante desarrollo
en los años 50 y 60, presentando notables diferencias en su diseño, organización y
gestión16. En 1958, aproximadamente sólo un 25% de los hospitales de más de 300
camas tenían UCI, mientras que al final de los 60 la mayoría ya disponían de ella. En
1961 un estudio canadiense mostró el impacto de esta unidad sobre la reducción de la
mortalidad.

En 1970 se crea la Sociedad Americana de Cuidados Intensivos (Society of Critical Care


Medicine: SCCM). En España, la Ley de Especialidades (Real Decreto 2015/1978) crea
una especialidad primaria denominada Medicina Intensiva. En 1982 se crea la Sociedad
Europea de Cuidados Intensivos (European Society of Intensive Care Medicine: ESICM).

El Consejo de Especialidades Americano (American Board of Medical Specialties)


reconoce la certificación de una subespecialidad en medicina intensiva para las
especialidades de anestesia, cirugía, medicina interna, obstetricia y ginecología y
pediatría.

Hasta la clasificación de niveles de cuidados del año 2000, el Departamento de Salud


del Reino Unido diferenciaba la UCI y la high dependency care (unidad de cuidados
intermedios).

La UCI ha sido descrita en la literatura en lengua inglesa como unidad abierta (unidad de
enfermería con organización similar a la de la hospitalización convencional) o cerrada
(cuando los médicos responsables pertenecen a la unidad). Trabajos recientes
demuestran mejores resultados en UCI cerrada por lo que el Institute for Healthcare
Improvement (IHI) recomienda esta forma de organización, que ha sido empleada
históricamente en los hospitales españoles. (4)

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4.2. Antecedentes de UCI en Bolivia

En nuestro país, el comienzo de la Medicina Crítica podemos ubicarlo en la década de


los años sesenta, reconociendo al Dr. Alfredo Romero Dávalos, Director del INT en esa
época, como pionero e impulsor de esta especialidad, creando en nuestro país la primera
Unidad de Cuidado Intensivo (UCI) en el Instituto Nacional de Tórax (INT), coincidiendo
este hecho histórico con otro igualmente importante a nivel Nacional como fue la
realización de la primera cirugía cardiaca con circulación extracorpórea, en fecha 12 de
Junio de 1969.

La UCI con dos camas instaladas en una sala continuas a las salas de cirugía y quirófano
tuvo a su primera paciente a una joven de 19 años, en la que se practicó un cambio de
válvula mitral con una prótesis de Starr Edwards, en quien se empezó a aplicar por
primera vez técnicas y métodos de atención correspondientes al paciente gravemente
enfermo, como la monitorización mediante equipos de la Hemodinámica invasiva, la
actividad eléctrica cardiaca, la asistencia ventilatoria mecánica, la gasometría arterial y
venosa, la determinación de los electrolitos y otros que ya son de rutina en la actualidad.

Respecto al personal médico, durante los primeros cinco años posteriores a su creación
esta Unidad tuvo un origen interdisciplinario en las especialidades de cardiología, cirugía
cardiovascular, anestesiología, neumología y medicina interna, quienes aportaron las
bases para su creación, entre los que cabe mencionar principalmente a los Drs. Alfredo
Romero, Miguel Mendoza, Armando Moscoso, Máximo Macías, y Jorge Núñez.

La UCI generó la necesidad, a los tres años de creada (1972), la necesidad de construir
otra sala de internación con 6 camas, que fue situada en la misma área de cirugía y
aledaña a quirófano para facilitar el flujo de pacientes entre ellos, al mismo tiempo, surgió
ya la necesidad de especializar médicos en cuidados críticos o médicos "Intensivistas",
para lo cual, por gestiones realizadas por el Dr. Alfredo Romero D. con el Hospital "María
Ferrer" de Buenos Aires-Argentina, se logró que el Dr. Oscar Vera Carrasco efectuara
su especialización en la UCI de dicho hospital.

Llevado a cabo todo lo anterior, en 1975 la Dirección del INT estableció como políticas
de trabajo la incorporación de trabajo de los servicios de la UCI a los Programas de

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Atención al Adulto, trasladando también la atención médica especializada a todas las
enfermedades y patologías agudas graves que ofrecen peligros para la comunidad y a
todo paciente con alto riesgo y, con razonables posibilidades de recuperación, vale decir,
esta Unidad que inicialmente fuera destinada a la atención de patologías principalmente
cardiovasculares y respiratorias, se convierte en una de tipo integral o polivalente.
Simultáneamente se conforma un equipo médico propio y estable integrado, por los Drs.
Oscar Vera C., Jorge Fernández D., Máximo Macías y Néstor Mariaca, incorporándose
posteriormente el Dr. Pastor Castellón.

Posteriormente, se produce la creación de otras UCI, el año 1983 en el Hospital Obrero


No.1 de la CNS, el 2.000 en el Instituto de Gastroenterología Boliviano-Japonés y el
2.003 en el Hospital de Clínicas de la ciudad de la Paz. Entre las décadas 80'-90', también
se crean éstas Unidades en el Hospital Santa Bárbara de la ciudad de Sucre y en el
Hospital Viedma de la ciudad de Cochabamba, con el nacimiento de la especialidad de
Medicina Crítica y Terapia Intensiva (MCYTI) en nuestro país, y la creación de otras UCI
en el resto de nuestro territorio, en la década de los ochenta, también hubo la necesidad
de la creación de la Sociedad de Medicina Crítica y Terapia Intensiva, primero a nivel
Nacional y luego regional o departamental, destinada a regular los mecanismos de
acreditación en la especialidad, a diseñar el programa docente de formación del médico
intensivista, y por ende, de la Residencia Médica en MCYTIT, inicialmente con un fin
científico, y luego como contribución al desarrollo de documentos para la acreditación de
Unidades de cuidados críticos.

Para el cumplimiento de este propósito, el año 1986 la UCI del INT propició reuniones
preliminares con algunos de los aún pocos especialistas en Terapia Intensiva de las
ciudades de La Paz, Santa Cruz y Cochabamba, hecho que se concretó finalmente en
esta última ciudad con la fundación de la "Sociedad Boliviana de Medicina Crítica y
Terapia Intensiva" (SBMCYTI), en fecha 17 de mayo de 1986.12 La primera Directiva
estuvo integrada por los doctores: Edgar Cabrera Plata -Presidente-; Oscar Vera
Carrasco -Secretario General-; René Martínez Cornejo -Secretario de actas-; Fredy
Sandi Lora -Tesorero- y Alfredo Rodríguez Vargas -Vocal.

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El año 1988, entre el 2 y 4 de junio, se organiza el Primer Congreso de la SBMCYTI,
evento que se lleva a cabo en la ciudad de La Paz, donde se aprueban los estatutos de
esta Sociedad. (4)

4.3. Definición de UCI

Es una unidad de atención a pacientes con fallo actual o potencial de órganos que
representan una amenaza para la vida y son susceptibles de recuperación. Lugar en
donde se brindan cuidados de alta complejidad para los pacientes graves que requieren
vigilancia y una atención continua especifica.

Una (UCI) Unidad de Cuidados Intensivos, (UVI) Unidad de vigilancia Intensiva, (CTI)
Centro de Tratamiento Intensivo o (UTI) Unidad de Terapia Intensiva es una instalación
especial dentro del área hospitalaria que proporciona medicina intensiva.

La UCI está Compuesta por:

• Profesionales. - Altamente capacitados, Personal Administrativo, Médicos


Intensivistas, Lic. Enfermeros, y profesionales de otros servicios que prestan
apoyo a la UCI.
• Aparatos Tecnológicos. - Avanzados para sostener la vida y cubrir necesidades
básicas como alimentación, aseo etc.
• Paciente y Familia
4.3.1. Descripción del Servicio de UCI

Es el servicio destinado a la hospitalización de pacientes en estado crítico, que exige


monitoreo continuo, asistencia médica y de enfermería permanente utilización de
equipos altamente especializados; se relaciona básicamente con los servicios de apoyo,
diagnóstico y tratamiento, quirúrgicos, obstétricos, de cocina y de lavandería. Este
servicio debe cumplir como mínimo con los siguientes requisitos: (5)

Contar con un área exclusiva y con circulación restringida.


Contar con un área de registro de los pacientes que ingresan al servicio.
Disponer de servicios de apoyo diagnóstico y terapéutico.

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Disponibilidad del servicio las 24 horas. La diferencia entre el cuidado intensivo e
intermedio es el requerimiento de equipos.
Planta física

Para que una UCI sea proyectada y modificada, la literatura sugiere una variedad de
plantas físicas y además, se hace necesaria la ayuda de profesionales con experiencia
en cuidados intensivos, que conozcan las normas reguladoras, pues se trata de un sector
imprescindible en hospitales con más de 100 camas. La unidad debe estar situada en un
área física diferenciada, próxima a unidades de emergencia y al centro quirúrgico, para
facilitar el traslado del paciente crítico.

El ambiente

El ambiente debe estar climatizado, contar con un generador propio, iluminación


adecuada, paredes lavables y también, tiene que permitir la visualización permanente de
los pacientes. Debe estar además con un lavatorio cada dos camas y con comodidad
para los acompañantes. En el caso de observación mediante monitorización electrónica,
tendrá que estar disponible una central de monitorización en el área de mayor circulación
y presencia del equipo interdisciplinario.

Cabe destacar que el proyecto para construir o modificar una UCI debe ser llevado a
cabo por un grupo multiprofesional compuesto por el director de servicio, el enfermero
coordinador de la unidad, el arquitecto, el ingeniero y el administrador del Hospital. Este
grupo deberá evaluar la demande esperada según los criterios de admisión y de alta, la
tasa de ocupación el flujo de visitantes y de funcionarios, y la necesidad de instalaciones
de apoyo para ofrecer soporte interdisciplinario. Además, se deberá determinar la
disponibilidad de los servicios de apoyo, como laboratorios, farmacia y radiología.

El número de camas

La mayoría de las recomendaciones en este sentido establecen que la sala ideal no debe
tener menos de 8 camas ni más de 12, lo cual permite una adecuada división de los
recursos humanos y un adecuado rendimiento económico.

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Existen varias maneras de establecer el número de camas necesarias en una institución
en particular. Las fórmulas generales se basan en el número total de camas del hospital
y en el porcentaje de camas médicas/quirúrgicas que deben estar disponibles para el
cuidado especializado. Una recomendación aceptable es utilizar valores históricos de
ocupación de camas de pacientes críticos, ya sea en la misma institución o en
instituciones similares en la misma área geográfica.

4.3.2. Descripción de los ambientes del servicio


4.3.2.1. Acceso:

El acceso de pacientes al servicio de Cuidado Intensivo es de carácter interno,


independiente, rápido, amplio y de fácil identificación. En este servicio se encuentran los
siguientes ambientes:

✓ Recepción y Control:

Ambiente destinado a las personas que informan y controlan el acceso al servicio,


requiere un mueble de atención al público, sistema de intercomunicaciones y teléfono.

• Ingreso familiares.
• Cirugía.
• Recepción
• Acceso médico y personal.
• Sala de espera.
✓ Oficina de Recepción

Oficina para el manejo de coordinación médica y de enfermeras; debe contar con baño,
área para secretaria y área para reuniones.

✓ Sala de Espera y baños para el público

Es el área destinada al público y familiares de los pacientes, debe estar controlada


visualmente por el área de recepción, estar provisto de sistema de comunicación
(teléfonos públicos), facilidad para consecución de refrigerios, punto de televisión,
música ambiental y contar con baños públicos y discapacitados por sexo (hombres y
mujeres) ubicados inmediatos a la sala de espera.

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✓ Estacionamiento de las camillas y sillas de ruedas

Es el área destinada al público y familiares de los pacientes, debe estar controlada


visualmente por el área de recepción, estar provisto de sistema de comunicación
(teléfonos públicos), facilidad para consecución de refrigerios, punto de televisión,
música ambiental y contar con baños públicos y discapacitados por sexo (hombres y
mujeres) ubicados inmediatos a la sala de espera.

✓ Filtro baño Vestier visitantes:


Ropa Estoril
zona blanca.
Retorno.
Baño
Zona húmeda
Zona gris.
Lokers.
Compreseros.

Ambiente destinado para el cambio de ropa de calle por ropa estéril del visitante, debe
ser suficientemente amplio y contar con baño, área de Lokers, área de ropa estéril, ‡rea
para disposición de ropa usada y lavamanos quirúrgico, los acabados de este ambiente
deben ser resistentes, lisos, de fácil limpieza en paredes, pisos y cielorraso. Las uniones
de muros piso, cielorraso muros y muros deben ser en media caña, contar con ventilación
natural o mecánica.

4.3.2.2. Ubicación:

La ubicación del servicio debe corresponder a las características del terreno, como son
forma, topografía, vías de acceso y orientación, para contar con acceso interno, evitando
las barreras arquitectónicas y logrando una buena ventilación e iluminación natural.

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4.3.2.3. Equipamiento:

Por definición, una Unidad de Terapia Intensiva debe tener la capacidad de proveer
monitoreo básico y ofrecer un apoyo terapéutico completo al paciente crítico. A los fines
de cumplir con estos objetivos, toda UTI debe disponer de los siguientes elementos:

✓ Monitoreo continuo de electrocardiograma, con alarmas de baja y alta frecuencia.

✓ Monitoreo arterial continuo, invasivo y no invasivo.

✓ Monitoreo de presión venosa central y de presión de arteria pulmonar.

✓ Equipo para el mantenimiento de la vía aérea, incluyendo laringoscopio, tubos


endotraqueales, etc.

✓ Equipo para asistencia ventilatoria, incluyendo bolsas, ventiladores, fuente de


oxígeno y de aire comprimido.

✓ Equipo para realizar aspiración.

✓ g.- Equipo de resucitación, incluyendo cardioversión y desfibrilador, y drogas para


el tratamiento de las emergencias.

✓ Equipo de soporte hemodinámico, incluyendo bombas de infusión, equipos de


calentamiento de sangre, bolsas de presurización, filtros de sangre.

✓ Monitores de transporte.

✓ Camas con cabecera desmontable y posiciones ajustables.

✓ Marcapasos transitorios.

✓ Equipos de control de temperatura.

✓ Sistema de determinación de volumen minuto cardíaco.

✓ Registro de oximetría de pulso para todos los pacientes que reciben oxígeno.

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✓ Registro de capnógrafo para los pacientes que se encuentran en asistencia
respiratoria mecánica.

✓ Ecografía a la cabecera del paciente.

✓ Acceso al departamento de diagnóstico por imágenes para realización de


tomografía computada, centello grafía; y al laboratorio de cateterización cardíaca.

✓ Posibilidad de realización de broncofibroscopía.

✓ Equipamiento para monitoreo de presión intracraneana y saturación de oxígeno


en el bulbo de la yugular. (6)

4.3.2.4. Relaciones Interfuncionales

Fuente: MANUAL GUIA PARA EL DISEÑO ARQUITECTONICO DE UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS E INTERMEDIOS

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4.4. Criterios de Ingreso a UCI

Los pacientes admitidos en UCI deben ser agudos, graves o críticos con posibilidades
de recuperación. No se debe basar en diagnostico específico, sino en la necesidad de
los recursos de UCI. (5)

Los pacientes que potencialmente se beneficiaran de ingresar a UCI se pueden dividir


en:

Alta prioridad
✓ Pacientes críticos, inestables con condiciones potencialmente reversibles y que
requieren terapia intensiva (Soporte ventilatorio, drogas vasoactivas) y estrecha y
continua observación.

Cuando la reversibilidad y/o el pronóstico son inciertos se puede dar un tiempo limitado
de prueba terapéutica en la UCI. Esta categoría excluye pacientes con enfermedades
crónicas subyacentes y pacientes terminales.

Prioridad II:
✓ Pacientes que requieren monitoreo intensivo y pueden llegar a requerir
intervención inmediata.
✓ Pacientes con condiciones comórbidas previas que desarrollan eventos agudos.
✓ Pacientes críticos con una enfermedad crónica que presentan una complicación
aguda o severa reversible y que se benefician con los procedimientos practicados
en la UCI
Prioridad III:
✓ Incluye a pacientes que al momento de la admisión no se encuentran en situación
crítica, pero requieren los servicios de monitorización de una UCI y aquellos que
se encuentran en riesgo de necesitar en el corto plazo tratamiento intensivo.
✓ Pacientes inestables, críticamente enfermos, pero que tienen reducidas
posibilidades de recuperación por la enfermedad de base o por la condición aguda
del momento.

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Pueden recibir tratamiento intensivo, pero con limitaciones en algunas maniobras:
Intubación, RCP.

Ejemplo de estos: pacientes con cáncer y sobreinfecciones.

• A. Poco o ningún beneficio dado por una intervención de bajo riesgo. “Demasiado bien
para beneficiarse de la UCI, Ej: Cirugía vascular menor, ICC leve, Sobredosis,
Cetoacidosis.
• B. Pacientes con enfermedad terminal o inminencia de muerte. “Demasiado mal para
beneficiarse de la UCI”. (5)

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5. Marco Referencial

5.1. Antecedentes de la Caja Petrolera de Salud

El 14 de diciembre de 1956, se sancionó el Código de Seguridad Social Boliviano,


fundado en los principios de solidaridad económica y social, universalidad en el campo
de aplicación y contingencias cubiertas y personas protegidas, unidad legislativa y de
gestión. Contiene un conjunto de normas destinadas a proteger la salud del capital
humano del país, incluida la vivienda de interés social. En el Código de Seguridad Social
Boliviano, se consignan ocho de las nueve contingencias recomendadas por el Convenio
102 de la Organización Internacional del Trabajo (OIT), relativo a la norma mínima de la
Seguridad Social: Enfermedad, Maternidad, Riesgos Profesionales, Invalidez, Vejez,
Muerte, Asignaciones Familiares y Vivienda de Interés Social. La Caja Petrolera se creó
como ente gestor de la seguridad social por iniciativa de la Federación de Trabajadores
Petroleros Privados y la Federación de Trabajadores de YPFB. Luego que se aprobara
el Código de Seguridad Social el año 1956, se funda la Caja de Seguro Social de
Trabajadores Petroleros mediante Decreto Supremo 5083 de 10 de noviembre de 1958.
La Ley 924, del 15 de abril de 1987, instruye el ajuste más importante al Código de
Seguridad Social, ya que establece competencias de las Cajas Básicas del Seguro Social
que será financiado con aportes únicamente patronales del 10% sobre el total ganado
de los asegurados; aportes que hoy se constituyen en el ingreso económico más
importante para la Caja Petrolera de Salud.

El Decreto Supremo 21637, del 25 de junio de 1987, que reglamenta la Ley 924, asigna
el rol a los dos regímenes de la Seguridad Social: Las CAJAS DE SALUD, como
responsables de la gestión administrativa, promoción de la salud y del otorgamiento de
las prestaciones en especie y dinero del régimen de enfermedad, maternidad y riesgos
profesionales a corto plazo; y los FONDOS DE PENSIONES, responsables de la gestión
y administración de las prestaciones básicas y complementarias del régimen de
invalidez, vejez, muerte y riesgos profesionales a largo plazo. Dicho decreto además
dispone el cambio de razón social a la actual “Caja Petrolera de Salud”, y
fundamentalmente reestructura sus instancias, establece, define y asigna competencias
a los miembros del directorio y de la parte ejecutiva.

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La Caja Petrolera de Salud se encuentra en la actualidad entre los entes gestores más
importantes del subsistema de seguridad social, por las fortalezas

Visión

Ser la Institución líder en la seguridad social a corto plazo, brindando prestaciones


integrales de salud con calidad y calidez a la población protegida, garantizando el
derecho a la salud, a través de la optimización de sus recursos.

Misión

La misión es la razón de ser de la Caja Petrolera de Salud, como el elemento que la


define, la distingue de otros Entes Gestores y la contextualiza con relación a lo que su
entorno le ha delegado operativamente (población protegida). Con base al mandato
conferido, la Misión, se traduce como:

Garantizar a la población asegurada acciones integrales en salud, que consoliden en el


tiempo sus postulados de promoción, prevención, atención y rehabilitación,
concentrando las potencialidades institucionales e individuales, en procura del éxito de
los objetivos y logro de las metas propuestas dentro de la política nacional del “Vivir
Bien”.

17
5.2. Organigrama

18
5.3. Establecimientos de Salud de la CPS.

FUENTE: Reportes de afiliaciones a nivel nacional 2017

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UNIVERSIDAD EVANGÉLICA BOLIVIANA

[NOMBRE DEL AUTOR] 20


UNIVERSIDAD EVANGÉLICA BOLIVIANA

PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA CON LAS TAXONOMÍAS NANDA,


NIC, NOC.

DATOS GENERALES

Nombre y Apellido: N. M. V.

Edad: 45 años Sexo: Masculino

Fecha de Nacimiento: 19 / 12 / 1976 Procedencia: SCZ

Estado Civil: Casado

Sala: UCIM planta baja

Matricula: 761219 VLN

Empresa: El manantial Inversiones S. A.

NCH: 392931

Fecha de admisión: 14 de Julio 2021

Fecha de Admisión en UCIM:

Diagnóstico de Ingreso:

• Pancreatitis Aguda
• Falla Renal

Diagnostico Actual:

• Pancreatitis aguda
• Insuficiencia Renal Aguda
• Encefalopatía Urémica

[NOMBRE DEL AUTOR] 21


UNIVERSIDAD EVANGÉLICA BOLIVIANA

HISTORIA CLÍNICA

Paciente ingresa por el servicio de Reanimación emergencia, con cuadro clínico de


aproximadamente 2 días de evolución con dolor abdominal intenso, frecuentemente se
coloca en posición fetal que le reconforta algo, presentando síntomas como náuseas y
vómitos de carácter bilioso.

ANTECEDENTES FAMILIARES

Esposa: Si

Hermanos: Si

Hijos: No

ANTECEDENTES PERSONALES

Tabaquismo y drogas: No

Alcoholismo: Social

[NOMBRE DEL AUTOR] 22


UNIVERSIDAD EVANGÉLICA BOLIVIANA

LABORATORIOS

Nombre de Exámen: Química

Glisemia Basal 99 mg/dl

Urea 159 mg/dl

Creatinina 3.2 mg/dl

Nombre de Exámen: Ionograma

Sodio 126 mEq/L

Potasio 4.3 mEq/L

Nombre de Exámen: Gasometria Arterial

Valores de Gases en Sangre

pH 7.444

pCo2 31,3 mmHg

pO2 130 mmHg

Valores de Oximetria

ctHb 13,8 g/dL

sO2 98%

Valores Metabolitos

cLAc 0,6 mmol/L

Valores Corregidos por Temperatura

pH (T)c 7.459

pCO2 (T)c 29.8 mmHg

pO2 (T)c 125 mmHg

Estado Ácido base


[NOMBRE DEL AUTOR] 23
UNIVERSIDAD EVANGÉLICA BOLIVIANA

cbase (EcF) -2.4 mmol/L

cHCO3 - (P, sT)c 23.1 mmol/L

TRATAMIENTO

1. Dieta Licuada 1800 KCAL/1200 ml Hipo grasa / SNG en 4 tomas a base de Soya
+ 5 gr de sal por toma.
2. AVM – A/C alternar con CPAP
3. Monitoreo Multiparamétrico
4. Sol. Fisiológica 0,9% 100 ml + Noradrenalina 12 mg EV Según PA
5. Colistin 150 mg EV C/24 HRS.
6. NBZ SF. 4 ml + Colistina 50 mg INH
7. Minociclina 100 mg SNG C/12 HRS
8. Domperidona 10 mg SNG C/8 HRS
9. Acetilcisteína 300 mg EV C/8 HRS
10. Metamizol 1gr. EV T > 37,5 C
11. Levetiracetam 1 gr. SNG C/8 HRS
12. Diazepam 10 mg EV PRN
13. Omeprazol 40 mg EV C/24 HRS
14. Dexamino Oral 1 sobre SNG C/8 HRS
15. HBPM 40 mg SC C/12 HRS
16. Hidrocortisona 50 mg EV C/6 HRS
17. Lagrimas artificiales en gel A/O C/3 hrs
18. Control de Glicemia c/6 hrs.
19. Laboratorios de Control
20. Seguimiento por nefrología

[NOMBRE DEL AUTOR] 24


UNIVERSIDAD EVANGÉLICA BOLIVIANA

EXÁMEN FISICO

Paciente en muy mal estado general, con signos vitales hemodinamias variables con
vasoactivos según PA, conectado a Ventilador Mecánico en modo IPPV FiO2 30% VT:
450 ml PEEP: 6

SIGNOS VITALES

PA: 100/60 FC:101 FR: 21x1mts Sat O2: 98% T: 36.9 C

Cabeza: normo cefálico, no presenta anormalidades con buena implantación capilar, sin
dolor a la palpación no se observa parásitos.

Cuello: cilíndrico, simétrico, no se observa protuberancia, con TQT.

Tórax: simétrico, expansibilidad elástica, con vía central de doble lumen.

Corazón: ruidos cardiacos rítmicos regulares.

Pulmones: murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares.

Abdomen: plano, blando depresible no doloroso a la palpación.

Extremidades: simétricos, no movibles.

Neurológico: Glasgow de 3 pts.

Cardiovascular: FC y PA variables, tonos cardiacos rítmicos regulares, normo fonéticos,


con pulsos periféricos pedio y poplíteo no palpables en extremidades inferiores, llenado
capilar lento en extremidades superiores.

Respiratorio: Ventilación mecánica, volumen 450 ml, PEEP: 6, FiO2: 30%, con murmullo
vesicular disminuido, se aspira secreción mucopurulenta en bastante cantidad por TQT,
peri cánula.

Renal Urológico: disminución de ritmo diurético, diuresis 2600ml/24 hrs.

Reumatológico locomotor: extremidades superiores e inferiores hipotónicas,


hipotróficas, con edemas en ambos miembros.

[NOMBRE DEL AUTOR] 25


UNIVERSIDAD EVANGÉLICA BOLIVIANA

FISIOPATOLOGIA

PANCREATITIS AGUDA

Definición Pancreatitis Aguda:

Se define a la pancreatitis aguda como los cambios inflamatorios en el páncreas y en la


región entre la pelvis y la pared abdominal, se da la liberación de enzimas como una de
ellas la lipasa, agentes vaso activos y radicales libres del oxígeno a la circulación
causados por el daño sistémico. Se caracteriza por la inflamación aguda del páncreas y
del tejido alrededor de éste.

Ubicación del Páncreas: El


páncreas es una glándula ubicada en
el abdomen que mide de 12 a 15 cm y
pesa entre 70 y 110 gramos. Esta
glándula tiene funciones digestivas y
hormonales, las enzimas que secreta
favorecen el metabolismo de
carbohidratos, grasas, proteínas y
ácidos en el duodeno. Cuando esta
glándula sufre inflamación aumenta su volumen y en los casos graves hay destrucción
del tejido pancreático, conocida como “necrosis pancreática”. Si la necrosis pancreática
se complica con infección, el individuo que la padece tiene alto riesgo de fallecimiento.

Tipos de Pancreatitis

La pancreatitis puede ser:

Moderada: que se manifiesta por el aumento de volumen del páncreas y suele responder
al tratamiento médico de apoyo.

Severa: la inflamación es acompañada por complicaciones debido a la liberación de


enzimas pancreáticas, lo que provoca digestión del tejido y afectan la circulación
sanguínea, generando colecciones líquidas alrededor del páncreas, que al infectarse
crean pseudoquistes o abscesos que pueden llegar hasta la necrosis alrededor de la

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glándula y requieren cirugía para eliminarlas, así como tratamiento médico de apoyo en
las unidades de terapia intensiva. (7)

Patogenia

El proceso inflamatorio que se desarrolla en el páncreas se debe a la activación


intracelular de las propias enzimas que éste produce y segrega, y que ocasionan la auto
digestión celular de la glándula y tejidos adyacentes por necrosis coagulativa. No son
totalmente conocidos los mecanismos por los cuales fracasan los medios naturales de
autoprotección, así como aquellos por lo que en ocasiones progresa hasta causar
necrosis pancreática y tejidos adyacentes, mientras que en otros casos queda
autolimitado en una reacción inflamatoria leve.

Etiología

1) Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo en el 20-30% se encuentra el cálculo


enclavado en la papila. El barro biliar y la microlitiasis son factores de riesgo para el
desarrollo de PA y probablemente son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas.

2) Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales.

3) Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el 1-10%.

4) Postquirúrgica: En cirugía mayor cardiaca y abdominal. Alta mortalidad (10-45%).

5) Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo desconocido.

6) Idiopática: Representa el 10% de los casos.

7) Fármacos: Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol, pentamidina,


sulfonamidas, tetraciclinas, eritromicina, trimetropina, nitrofurantoina, diuréticos de asa,
tiazidas, metildopa, mesalamina, sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina,
corticoides, ddI, Lasparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA.

8) Infecciones:

Virus: VIH, CMV, parotiditis, Coxackie, EBV, rubeola, varicela, adenovirus.

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Bacterias: Mycoplasma, Salmonella, Campylobacter, Legionella, Leptospira, TBC.


Parásitos: Áscaris, Fasciola hepática.

9) Traumatismo abdominal.

10) Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia renal.

11) Obstructiva: Obstrucción de la ampolla de Váter (tumores peri ampulares, divertículo


yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn duodenal), coledococele,
páncreas divisum, páncreas anular, tumor pancreático, hipertonía del esfínter de Oddi.

12) Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión.

13) Vascular: Vasculitis (LES, PAN, PTT), hipotensión, HTA maligna, émbolos de
colesterol.

14) Miscelánea: Pancreatitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada, hipotermia,


trasplante de órganos, fibrosis quística, quemaduras, carreras de fondo. (8)

Epidemiologia:

El origen etimológico de las principales causas de la pancreatitis aguda es por la


distribución por sexos masculino y femenino como se lo dijo anteriormente llegando a ser
el alcoholismo en hombres y la litiasis biliar en mujeres la causa de esta enfermedad.
Teniendo un número de defunciones de un 5 a 10%.

Síntomas

La pancreatitis aguda suele producir dolor moderado o intenso en la boca del estómago,
que a veces se irradia como si se tratara de un cinturón hacia la espalda o baja hacia la
región del ombligo. A veces mejora al sentarse incorporado hacia delante. Puede
acompañarse de náuseas, vómitos, fiebre y malestar general. En casos graves
(pancreatitis necrotizante) puede haber shock con caída de la presión arterial y gran
malestar general que puede llevar a la muerte. En algunos pacientes hay alteraciones en
el funcionamiento de los pulmones.

• Dolor abdominal: es el síntoma capital, presente en más del 90% de los enfermos.
Habitualmente es de inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen

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superior, clásicamente irradiado "en faja" o en "cinturón", de difícil control. Irradiación al


dorso presentan el 50% de los pacientes.

• Vómitos y estado nauseoso: otra sintomatología importante, y presente en el 70-90


% de los pacientes.

• La distensión abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y el colapso cardiocirculatorio


pueden estar también presentes, en especial en aquellos casos más graves.

Los signos físicos varían en su localización, extensión, intensidad y calidad, todo ello
en relación con la zona pancreática interesada, la gravedad y naturaleza de los hallazgos
patológicos, el estadio del ataque, la presencia, extensión o ausencia de peritonitis, íleo
o ascitis, la participación de otros órganos abdominales, etcétera. En el examen físico
siempre se deben incluir el peso, la talla, el índice de masa corporal (IMC), la
temperatura, la saturación de oxígeno (SaO2), la frecuencia cardiaca, la frecuencia
respiratoria y la tensión arterial. Pueden destacarse el signo de Mayo-Robson (dolor a la
palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen (equímosis
periumbilical).(8)

Complicaciones

Una pancreatitis aguda puede producir diversas complicaciones. Las complicaciones


locales pueden ser:

✓ Pancreatitis necrotizante infectada.


✓ Absceso (colección de pus) alrededor del páncreas. Los pacientes presentan fiebre
alta y malestar general después de varias semanas de la pancreatitis. Aparece en
aproximadamente 3 de cada 100 personas con pancreatitis aguda. Se diagnostica
mediante ecografía o TAC.
✓ Pseudoquiste pancreático; consiste en la formación de un quiste (una especie de
bolsa llena de líquido) generalmente no infectado, después de varias semanas de la
pancreatitis. Puede no producir síntomas o puede doler, al comprimir órganos
cercanos. Puede complicarse con rotura, infección o sangrado. Se diagnostica
mediante ecografía o TAC.

[NOMBRE DEL AUTOR] 29


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✓ Ascitis (acúmulo de líquido dentro del abdomen) de causa pancreática. Se debe al


escape de jugos pancreáticos hacia la cavidad abdominal por la rotura de algún
canalículo.
✓ Hemorragia masiva en el interior del abdomen (hemoperitoneo).
✓ Trombosis de las venas porta o esplénica con hipertensión portal.
✓ Obstrucción de la salida de bilis.

Las complicaciones generales de la pancreatitis aguda pueden ser:

✓ Hipotensión y muerte por shock.


✓ Derrame pericárdico.
✓ Derrame pleural.
✓ Hemorragia digestiva.
✓ Fracaso del riñón (fracaso renal agudo).
✓ Psicosis.
✓ Numerosas alteraciones metabólicas del azúcar, el calcio, etc.
✓ Otras.

Diagnóstico

✓ Análisis en sangre, En los pacientes con pancreatitis aguda la concentración de


amilasa y lipasa (dos sustancias producidas en el páncreas) aumenta en sangre.
✓ Prueba de imagen, generalmente una ecografía abdominal, para evaluar las
causas de la pancreatitis, fundamentalmente para ver si hay piedras en la vesícula
o en el colédoco (colelitiasis). En algunas personas pueden estar indicadas
pruebas más completas como un TAC o una colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica, etc. El TAC, además de confirmar el diagnóstico, permite ayudar a
conocer la gravedad de la enfermedad.

Tratamiento

El tratamiento consiste en tratar la enfermedad y las posibles causas:

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✓ Dieta absoluta, en ocasiones introduciendo una sonda nasogástrica en el


estómago para que los jugos gástricos no vayan hacia el intestino. Estos salen
desde el estómago hacia una bolsa. Su utilidad, sin embargo, es dudosa.
✓ Hidratación (introducir líquidos) por sueros.
✓ Medicinas por vena que impidan que se secreten jugos gástricos, todo ello con
la idea de mantener al intestino en completo reposo.
✓ Analgésicos para el dolor, antibióticos.
✓ Posteriormente, iniciar la alimentación oral comenzando con comidas blandas,
fácilmente digeribles y continuar progresivamente hacia una alimentación normal.
✓ Si existe una piedra enclavada en la vía biliar es necesario extraerla, bien
mediante endoscopia (laparotomía) o mediante cirugía.
✓ Se debe evitar el alcohol o tratar la hipertrigliceridemia si alguna de ellas pudiera
haber contribuido a la aparición de la enfermedad.

FUENTE: Consejos de tu farmacéutico – Pancreatitis Aguda o crónica

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Definición

La Insuficiencia Renal Aguda puede definirse como una reducción o cese brusco de la
función renal. Debido a la importancia del riñón en el mantenimiento del medio
extracelular, la disminución aguda de la función renal afectará muchos, en realidad, la
mayoría de los sistemas orgánicos.

Oliguria y anuria

El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango en función de las


necesidades del organismo para regular primariamente volemia y osmolalidad
plasmática. Cuando se orina menos de 400 mL/día hablamos de oliguria y una cantidad
inferior a 100 mL/día se conoce como anuria.

Etiología

FUENTE: Insuficiencia renal aguda en el perioperatorio de cirugía cardiovascular

Merece la pena detenerse en la IRA asociada a sepsis. La Insuficiencia renal aguda se


presenta con elevada frecuencia en la los cuadros infecciosos, en ocasiones
antecediendo a la infección (ya que incrementa el riesgo de esta), acompañando a la
sepsis desde prácticamente el inicio, lo más frecuente, o apareciendo de forma más

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diferida. Las respuestas hemodinámicas, la inflamación, el daño endotelial, la agregación


de células de la sangre en el vaso pequeño, la isquemia y los cambios en el metabolismo.

Fisiopatología y clasificación

IRA prerrenal

Existe una respuesta fisiopatológica mediada por reacciones hormonales y estímulos


nerviosos, que condiciona la disminución del flujo de orina y la eliminación de cloro y
sodio por los riñones. Esta orina, sin embargo, se encuentra más concentrada en solutos
de desecho (urea, creatinina, fosfatos, amonio) por lo que tiene una osmolalidad elevada.
La necesidad diaria de desembarazarse de unos solutos, que representan
aproximadamente 800 moles, se consigue eliminando una orina tan concentrada como
1.200 mOsm/kg o tan diluida como 100 mOsm/kg, según convenga ahorrar agua (el
osmostato hipotalámico habrá disparado la secreción de vasopresina, la cual abrirá los
canales del agua, acuaporina-2, en el túbulo colector renal) o eliminar agua (aclarar agua
libre de solutos), respectivamente.

Es por todo ello, que si el volumen de orina baja de 500 mL/día, aunque el riñón funcione
correctamente y concentre al máximo de su capacidad, no se conseguirán eliminar todos
las substancias de desecho y se producirá una retención de productos nitrogenados
(azotemia). En este caso hablaremos de insuficiencia renal aguda funcional o prerrenal,
por cuanto la respuesta del riñón se desarrolla con fines compensadores y al revertir la
causa éste vuelve a la situación de normalidad. Por lo general, este tipo de fracaso renal
se asocia a oliguria (generalmente aceptada como la eliminación diaria de menos de 400
mL de orina por día (200 mL en 12 horas), o en un paciente sondado menos de 20
mL/hora. El síndrome hepatorrenal, constituye un modelo fisiopatológico de insuficiencia
renal aguda funcional.

IRA renal o intrínseca

Si la hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o ésta es muy severa, puede


desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con pérdida
de polaridad, necrosis y apoptosis celular, que abocaría en un fracaso renal establecido.
Las porciones más susceptibles a este daño son las células de la parte recta del túbulo
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proximal (S3), ricas en peroxisomas, y las del túbulo colector. Este fallo puede requerir
días o semanas para recuperar su función, a partir de haberse reinstaurado la adecuada
perfusión renal. Dicha lesión se conoce como Necrosis Tubular Aguda (NTA), que
aunque es un término en origen anatomo-patológico se utiliza con criterio clínico y
apoyado en la exclusión de otras causas. Por otro lado a IRA intrínseca se puede llegar
por otras causas que no son directamente la hipoperfusión renal, como por ejemplo:
causas inmunológicas sistémicas o locales, como pueden ser vasculitis o nefritis
intersticial aguda inmunoalérgica por fármacos; problemas vasculares como la
enfermedad ateroembólica, embolismos o trombosis en arteria o vena renales.

La IRA intrínseca (con daño parenquimatoso) puede ser oligúrica, anúrica o con diuresis
conservada. En cualquiera de estas situaciones la orina es poco concentrada en
productos nitrogenados.

IRA postrenal u obstructiva

Por último, aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar,
reabsorber y secretar, una obstrucción al flujo urinario acaba repercutiendo en estas
funciones y puede llegar, si es bilateral (o unilateral sobre un único riñón que funcione) a
provocar anuria (definida como la emisión de orina menor de 100 mL/día). En este caso,
se habla de fracaso renal agudo obstructivo o postrenal. El grado de reversibilidad es
alto y la función renal retorna con rapidez a sus valores iníciales al corregirse la causa o
facilitar simplemente que la orina salga (mediante sondaje, cateterización o nefrostomía).

Epidemiología

La IRA adquirida en la comunidad se debe en un 70% a causas prerrenales y en un 17%


a obstructivas. La IRA complica más del 5% de todos los ingresos hospitalarios y hasta
una tercera parte de los pacientes que ingresan en unidades críticas. Si utilizamos los
criterios RIFLE, el porcentaje puede elevarse hasta un 20% de todos los pacientes
hospitalizados; casi siempre en el contexto de isquemia, sepsis, fármacos y contrastes
yodados. En unidades de críticos la causa suele ser multifactorial y se relaciona con fallo
multiorgánico. En conjunto más de la mitad de los casos se deben a IRA prerrenal. Un
40% a IRA renal o parenquimatosa y un 5% a IRA postrenal. La mortalidad es muy

[NOMBRE DEL AUTOR] 34


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variable: oscila desde el 15% en la IRA de la comunidad a más del 50% de los que
precisan tratamiento substitutivo en UCI.

Síntomas y signos

Los síntomas y signos van a depender de la forma clínica y severidad de la IRA


intrínseca. Puede haber anuria, oliguria o mantener un volumen urinario normal.
Dependiendo de ello puede presentarse edema o signos de sobrehidratación.

Otros síntomas y signos dependientes del compromiso de otros sistemas también se


pueden presentar. Falta de apetito, nauseas o vómitos y síntomas y signos neurológicos
como mioclonías, debilidad muscular, somnolencia o coma dependen del grado de
uremia. Asimismo, se pueden presentar síntomas y signos asociados a complicaciones.

Tratamiento

El mejor tratamiento de la IRA, es la prevención. Las medidas mas importantes son:


mantener una adecuada perfusión renal, evitar el uso de drogas nefrotóxicas y si es
imprescindible su uso utilizar las dosis corregidas, usar racionalmente los estudios con
sustancia de contraste.

El tratamiento de la IRA tiene 2 componentes: el tratamiento conservador y la terapia


dialítica o intervencional.

Tratamiento médico conservador

El cuidado meticuloso de los catéteres intravenosos, sonda vesical, etc; asimismo evitar
la atelectasia y la aspiración pulmonar. Desafortunadamente, la antibioticoterapia
profiláctica no ha demostrado reducir la incidencia de infecciones en este tipo de
pacientes.

Diálisis

La diálisis es un tratamiento de soporte basado en dos principios físicos: la difusión de


solutos y el transporte convectivo (filtración). Bajo estos conceptos y con la elaboración
de nuevas membranas, se han diseñado varias modalidades de tratamiento dialítico.

[NOMBRE DEL AUTOR] 35


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Los estudios iniciales sugerían que la diálisis temprana mejoraba el pronóstico de los
pacientes con IRA, pero esto no ha sido confirmado a la fecha. En forma similar, no es
claro si la intensidad de la terapia dialítica afecta favorablemente el pronóstico. Es más,
la hemodiálisis puede exacerbar la hipoperfusión renal, debido a que una complicación
frecuente es la hipotensión transitoria y la activación de leucocitos producida por
exposición a ciertas membranas de los dializadores, puede potencialmente agravar la
injuria isquémica renal. Otra opción es reservar la diálisis para el tratamiento de la uremia
sintomática, sobrehidratación con edema pulmonar, hiperkalemia, acidosis metabólica
refractaria al tratamiento médico y otras complicaciones de la uremia.

[NOMBRE DEL AUTOR] 36


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ENCEFALOPATÍA UREMICA

Definición

La encefalopatía urémica (EU) es un síndrome orgánico cerebral agudo o subagudo que


generalmente aparece en los pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica cuando
la filtración glomerular cae por debajo del 10% de lo normal.

Etiología

La causa exacta de la encefalopatía urémica (EU) se desconoce. Se han propuesto como


agentes causales a los siguientes: trastornos hormonales, estrés oxidativo, acumulación
de metabolitos, desequilibrio entre los neurotransmisores de tipo excitatorio e inhibitorio
y la alteración del metabolismo intermediario los cuales fueron identificados como
factores que contribuyen a la explicación fisiopatológica de la EU.

En varias regiones del cerebro, los pacientes con falla renal terminal tienen niveles
elevados de ácido guanidinosuccínico (>100 veces), metilguanidina (20 veces),
guanidina (>100 veces) y creatinina (5 veces). También está comprometida la vía
cinurénica, por la cual las moléculas de triptófano se convierten en cinureninas neuro
activas. Otras anormalidades halladas en la encefalopatía urémica son la acidosis, la
hiponatremia, la hiperkalemia, la hipocalcemia, la hipomagnesemia, la sobrehidratación
y la deshidratación.

Las fases iniciales de la encefalopatía urémica (EU)

Se caracterizan por la presencia de niveles elevados de glicina, ácidos orgánicos


(derivados de la fenilalanina) y triptófano libre, y niveles disminuidos de GABA en el
líquido cefalorraquídeo. Se cree que el cerebro urémico utiliza menos ATP y produce
menos ADP, AMP y lactato, coincidiendo con una disminución generalizada de la función
metabólica.

La transketolasa, hallada principalmente en las neuronas mielinizadas, es una enzima


dependiente de la tiamina, en la vía de la pentosa fosfato, que mantiene la vaina de
mielina de los axones. Esta enzima es inhibida por el plasma, el líquido cefalorraquídeo,
y las fracciones dializadas de bajo peso molecular (<500 Da). La actividad de la

[NOMBRE DEL AUTOR] 37


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transketolasa de los eritrocitos es menor en los pacientes no dializados que en los


dializados. El ácido guanidinosuccínico puede inhibir la transketolasa y la transmisión
sináptica excitatoria en la región CA1 del hipocampo de la rata, lo cual puede contribuir
con los síntomas cognitivos de la EU.(9)

Signos y Síntomas

Los síntomas se inician en forma insidiosa y no se notan a menudo por los pacientes
sino por los familiares o cuidadores. En muchos casos el deterioro neurológico
proporciona la primera indicación del trastorno metabólico. Los cambios en el sensorio
incluyen: letargía, irritabilidad, cambios de personalidad, seguidos por desorientación y
confusión. Muchos pacientes están somnolientos pero agitados. Estos síntomas fluctúan,
con intervalos de lucidez. El estupor y el coma se hacen evidentes en las formas agudas,
y en algunas formas crónicas con severa descompensación. Los hallazgos del examen
físico son variables y dependen de la gravedad de la encefalopatía puede mostrar
disartria, reflejos primarios y rigidez de nuca. Los reflejos pupilares y los movimientos
oculomotores habitualmente son normales. En el 25% de los pacientes presentan signos
focales transitorios. Son comunes el temblor, asterixis, y mioclonias multifocales. En los
estados avanzados pueden aparecer convulsiones tónico clónicas. (9)

Signos y Síntomas

TEMPRANA MODERADA SEVERA


Anorexia Vómito Fatiga
Nauseas Inactividad Prurito
Insomnio Fatiga Fácil Desorientación y
confusión
Disminución de la Disminución de la Asterixis
atención función cognitiva
Disminución del interés Disminución de la Estupor, coma
sexual potencia Sexual
FUENTE: Revista de Actualización Clínica Investigada – Encefalopatía Urémica

Diagnostico
[NOMBRE DEL AUTOR] 38
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✓ El análisis de sangre revela anomalías en los electrolitos y la función renal es


anormal. La parathormona (PTH) y los niveles de calcio son altos.
✓ El EEG refleja la severidad de la encefalopatía. Los cambios más comunes son la
desaparición de las frecuencias rápidas y la prominencia de las ondas lentas. Es
frecuente la presencia de un ritmo theta frontal intermitente, y de actividad
paroxística. Las ondas trifásicas, características de la encefalopatía hepática y
urémica en sujetos jóvenes, son relativamente raras, y se asocian con deterioro del
nivel de conciencia.
✓ La tomografía axial computarizada (TAC) y el estudio del liquido
cefalorraquídeo (LCR) ayudan a excluir diagnostico como el hematoma subdural o
la infección del sistema nervioso central pero habitualmente sus hallazgos son
inespectficos como ser: atrofia cerebral en la TAC o una hiperproteinorraquia en el
LCR.
✓ La Resonancia Magnética (RM) puede mostrar un aumento de intensidad de la
señal en áreas corticales y subcorticales en los lóbulos parietal y temporal, esto
refleja el edema local que se resuelve después de los tratamientos con diálisis.
✓ En varios reportes de casos, se mencionan la presencia de lesiones bilaterales en
ganglios básales en pacientes urémicos con diabetes, que se caracteriza por la
intensidad de señal alta en T2. Estas lesiones se resolvieron después de la diálisis y
se correlacionó con una disminución en el nitrógeno ureico en sangre y los niveles
de creatinina. Los potenciales evocados visuales, somatosensoriales y auditivo tiene
escaso valor.

Tratamiento

Es importante realizar la corrección del trastorno metabólico, comúnmente mediante la


diálisis (hemodiálisis o peritoneal) o el trasplante renal, con los cuales mejora la función
renal.

Las convulsiones pueden ser tratadas con fármacos antiepilépticos (FAE) en dosis más
bajas que las usuales.

[NOMBRE DEL AUTOR] 39


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Son de tratamiento de urgencia la presencia de hematoma subdural o la hemorragia


intracraneana.

Se debe adecuar las dosis de los medicamentos que el paciente recibe de acuerdo al
grado de función renal.

Realizar el tratamiento de la hipertensión arterial sistémica y las infecciones de acuerdo


germen identificado o sospecha clínica.

[NOMBRE DEL AUTOR] 40


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PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERIA CON LAS TAXONOMIAS NANDA NIC NOC.

NOMBRE DEL PACIENTE: N. V. L. EDAD: 45 Años DIAGNOSTICOS: PANCREATITIS AGUDA, IRA, ENCEFALOPATIA UREMICA
FECHA DE INGRESO: 14/ 7/ 2021 SERVICIO: UCIN CAMA: 3
VALORACIÓN DIAGNOSTICOS / NANDA INTERVERNCIONES / NIC RESULTADOS / NOC PRINCIPIO
CIENTIFICO
Paciente de sexo masculino Dominio 3: Actividad y Dominio 2: Fisiológico Complejo Dominio 2: Salud Fisiológica La deficiencia de
Clase 2: K Control Respiratorio
de 45 años en su unidad con Reposo Clase: E Cardio pulmonar oxígeno en el
Intervenciones: 3160 Aspiraciones
traqueostomía conectado a Clase 2: Función Respiratoria de vías aéreas. Resultado: Estado organismo dificulta la
ventilador mecánico en modo Etiqueta: Cód. 00030 Actividades: Respiratorio: Ventilación función tisular.
✓ Lavado de manos
IPPV FiO2 30% VT: 450 ml Deterioro del intercambio de Indicadores:
✓ Determinar la necesidad de la
PEEP: 6. En posición gases 040326 hallazgos en la RX de
aspiración oral o traqueal.
semifowler, con Características definitorias: ✓ Utilizar aspiración de sistema tórax 2
monitorización continua, vía gasometría arterial anormal cerrado, según este indicado. 040334 atelectasias
✓ Dejar al pcte. Conectado al VM
2
central permeable. Factores Relacionados:
durante la aspiración.
En cama dependiente para desarrollar ✓ Monitorizar el estado de
totalmente del personal. Condición asociada: oxigenación del paciente, estado
neurológico, nivel de conciencia,
Desequilibrio en la ventilación
estado hemodinámico
perfusión
inmediatamente antes, durante y
Formulación de después de la succión.
Diagnóstico: Dominio 2: Fisiológico Complejo
Clase 2: k Control Respiratorio
00030 Deterioro del
Intervenciones: 3302 Manejo de la
intercambio de gases R/C VM
gasometría arterial anormal Actividades:
✓ Controlar las condiciones que
Asociado con el desequilibrio
indican la idoneidad de un
en la ventilación perfusión.
soporte ventilatorio no invasivo
Controlar la contraindicaciones del
Soporte VNI.

[NOMBRE DEL AUTOR] 41


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VALORACIÓN DIAGNOSTICOS / NANDA INTERVENCIONES / NIC RESULTADOS / NOC PRINCIPIO


CIENTIFICO
Paciente con Glasgow de 3 Dominio 11: Riesgo de Ojo Dominio 2: Fisiológico Dominio 2: Salud Fisiológica El sistema
puntos, presentando Seco Complejo Clase: J Neurocognitiva nervioso central
convulsiones, con quetero Clase 2: Ojo Seco Clase 2: I Control Resultado: Estado Neurológico es el encargado
conjuntivitis. Pupilas Etiqueta: Cód. 00219 Baja Neurológico Indicadores: de la parte
isocóricas, no reactivas a la Humedad Intervenciones: 2680 090901 conciencia 1 neurológica de
luz. Población de riesgo: manejo de las convulsiones nuestro cuerpo.
090902 control motor central 1
Cuidador Femenino Actividades:
Factores Relacionados: ✓ Vigilar la dirección de la
090905 función autónoma 1
Lesiones Neurológicas con cabeza y los ojos
pérdida del reflejo sensorial o ✓ Aflojar la ropa 090911 patrón respiratorio 1
motor. ✓ Vigilar signos vitales
090924 Capacidad cognitiva 1
Formulación de ✓ Registrar la duración de
Diagnóstico: la crisis
00219 Riesgo de ojo seco ✓ Registrar
M/P baja humedad R/C características.
lesiones neurológicas con ✓ Adm. Medicación
pérdida del reflejo sensorial o prescrita.
motor.

[NOMBRE DEL AUTOR] 42


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VALORACIÓN DIAGNOSTICOS / NANDA INTERVENCIONES / NIC RESULTADOS / NOC PRINCIPIO CIENTIFICO


Paciente masculino en su Dominio 2: Nutrición Dominio 1: Fisiológico Dominio 2: Salud Fisiológica La alimentación es la

unidad, recibiendo Clase 5: Equilibrio de Básico Clase: K digestión y nutrición sustancia absorbida por el

alimentación nutricional Líquidos Clase 2: Apoyo Nutricional Resultado: Estado organismo, para proporcionar
Etiqueta: Cód. 00025 Riesgo Intervenciones: 1056 nutricional: Ingestión nutrientes.
por Sonda Nasogástrica
de desequilibrio del volumen Alimentación Enteral por alimentaria y de líquidos.
con dieta Licuada de 1800
de líquidos sonda Indicadores:
KCAL/1200 ml Hipo grasa
Características definitorias: Actividades: 100802 ingestión alimentaria
en 4 tomas a base de Soya para desarrollar ✓ Insertar SNG, aplicar por SNG. 4
+ 5 gr de sal por toma. Factores Relacionados: sustancias de anclaje a la
Pancreatitis piel y fijar el tubo
Formulación de esparadrapo.
Diagnóstico: ✓ Confirmar la colocación
00025 Riesgo de de SNG a través de un
desequilibrio del volumen de RX antes de administrar
líquidos M/P la Pancreatitis. alimentos,
medicamentos.
✓ Vigilar estado líquidos y
electrolitos.
✓ Elevar la cabecera a 30 a
45 grados durante la
alimentación.
Parar la alimentación por
SNG 1 hora antes de realizar
algún procedimiento.

[NOMBRE DEL AUTOR] 43


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VALORACIÓN DIAGNOSTICO INTERVENCIONES / NIC RESULTADOS / NOC PRINCIPIO CIENTIFICO


Paciente en su unidad, Dominio 4: Actividad / Dominio 1: Fisiológico Dominio 2: Salud Fisiológica Realizar actividad trae
dependiente del personal de reposo. Básico. Clase C: Movilidad muchos beneficios para la
enfermería por mal estado de Clase 2: Actividad / Ejercicio. Clase C: Control de Resultado: Cod. 0204 salud.
salud, no puede realizar Formulación de Inmovilidad Consecuencias de la La flexibilidad puede mejorar
medios de higiene. Diagnostico: Cuidados del Paciente inmovilidad: Fisiológica la postura corporal, reducir el
Riesgo de deterioro de la encamado 0212 Movimiento coordinado riesgo de sufrir lesiones,
integridad cutánea R/C su ✓ Utilizar Colchón Indicadores: brindar más libertad de
estado de salud M/P terapéutico. 020401 ulceras por presión. movimiento, y aliviar la
permanencia constante en ✓ Alineación corporal 020411 Fuerza muscular. tensión y el dolor.
cama. adecuada. 021205 Control de
✓ Ropa de Cama limpia. movimiento.
✓ Cambios de posición cada 021208. Tensión muscular.
2 Hrs.
✓ Realizar movimientos de
ejercicios pasivos y
activos.
✓ Realizar medidas de
higiene

[NOMBRE DEL AUTOR] 44


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BIBLIOGRAFÍA

1.- Percepciones de los familiares de los pacientes internados en terapia intensiva.-


Trabajo final integrador de la especialidad de enfermería en el cuidado del paciente
crítico. Autora: Lic. María del Carmen Borgotta Córdova. [22 de Julio del 2016].
Disponible en: [Pág. Web] percepciones de los familiares de pacientes internados en
unidad de terapia intensiva (unc.edu.ar).

2.- Unidad de Cuidados Intensivos.- Estándares y recomendaciones. Ministerio de


sanidad y política social. Informes, Estudios e investigación. Madrid. [2010]. Disponible
en: [Pág. Web]
https://www.mscbs.gob.es/organizacion/sns/planCalidadSNS/docs/UCI.pdf.

3.- Efectividad de un programa de acompañamiento de uci en el nivel de ansiedad


en cuidadores de pacientes hospitalizados en la clínica Ricardo Palma.- Trabajo
académico para optar el título de especialista en enfermería en cuidados intensivos.
Investigadoras: Lic. Sandra Isabel Campos Sanches – Lic. Erica Victoria Roca Bautista.
Lima- Perú [2012]. Disponible en: [Pág. Web]
https://repositorio.upch.edu.pe/bitstream/handle/20.500.12866/1339/Efectividad_Campo
sSanchez_Sandra.pdf?sequence=1&isAllowed=y.

4.- Origen y desarrollo histórico de la medicina crítica y unidades de cuidados


intensivos en Bolivia.- Historia de la Medicina. Autor: Oscar Vera Carrasco. Revista
Médica. La Paz – Bolivia. [2015]. Disponible en: [Pág. Web]
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S172689582015000200011.

5.- Criterios de Ingreso a la Unidad de Medicina Intensiva (UCIM).- Artículo Roja


Salud. [2013]. Disponible en: [Pág. Web] https://www.riojasalud.es/servicios/medicina-
intensiva/articulos/criterios-de-ingreso-en-la-unidad-de-medicina-intensiva-umi.

6.- Secretaria distrital de salud D.C. - Dirección de Desarrollo de servicios de Salud


área de análisis y políticas de servicios de salud, plan maestro de equipamientos de salud
Manual guía para el diseño arquitectónico de unidades de cuidados intensivos e
intermedios Bogotá, Autoras Arq. Delcy Torrez – Dr. Jhannet Girón 2010.

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UNIVERSIDAD EVANGÉLICA BOLIVIANA

7.- Salud en Línea.- Pancreatitis Aguda. Ciudad de México [20/3/2015] Disponible en:
[Pág. Web] http://www.imss.gob.mx/salud-en-linea/pancreatitis.

8.- Revista Médica de La Paz.- Manejo y Tratamiento de La Pancreatitis Aguda En La


Unidad de Cuidados Intensivos. [2012].

9.- Revista de actualización Clínica Investigativa.- Art. Encefalopatía Urémica.


Autores: Dra. Cusicanqui G. Dr. Fernandez Neurólogo Hospital de Clínicas, Docente
Titular Facultad de Odontología UMSA. La Paz – Bolivia [Sep. 2011]. Disponible en:
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S230437682011000800010&script
=sci_arttext

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UNIVERSIDAD EVANGÉLICA BOLIVIANA

Anexos

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