Volumen sistólico: cantidad
de sangre expulsada por el
ventrículo izquierdo en
cada latido. 60 – 70 ml
Gasto cardiaco: VS x FC,
Normal de 4-6 litros por
minuto
Resistencia vascular
periférica: se refiere la
oposición de la circulación
de la sangre como
resultado de la fricción
entre la sangre como
resultado de la fricción
entre la sangre y las
paredes de los vasos s
anguíneos.
Pulso: expansión de las
arteriass con cada sístole y
diástole ventricular.
Precarga: es el volumen de
llenado del vetrícculo
derecho y e s afectado por
los factores que influyen en
el retorno sanguíneo al
corazón, depende de la
volemia
Propiedades mecánicas del
corazón
Poscarga: resistencia a la
expulsión de sangre por el
Ventrículo Izquierdo (VI) y
es afectada por:
Resistencia vascular
periférica
Impedancia aórtica
(resistencia)
Sístole; cierre de válvulas
auriculo ventriculares,
apertura de válculas
sigmoideas
EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes
Diástole:
 Cierre de válculas
sigmoideas
 Aperturas auriculo
ventricular
P= Despolarización (sístole
o contracción) auricular
QRS0 despolarización
ventricular
P= Repolarización (diástole
o relajación) ventricular
INSUFICIENCIA
CARDIÁCA
Se origina de un desorden
estructural o funcional y
deteriora la capacidad de
llenado o expulsión
ventricular de la sangre
Insuficiencia cardiaca
diastólica: EL CORAZÓN NO
PUEDE LLENARSE
Insuficiencia cardiaca
sistólica: EL CORAZÓN NO
PUEDE BOMBEAR
Causas:
 Enfermedad
isquémica
 Cardiopatía
hipertensiva
 Cardiomiopatías
dilatadas
 Valvulopatías
Iniciales: función cardiaca
normal en reposo
Avanzadas: función
anormal aún en reposo
Característica principal de
la insuficiencia cardiaca? Se
compromete la capacidad
de los ventrículos de
llenarse y bombear sangre
de manera satisfactoria
Es el progresivo
remodelado desadaptativo
del miocardio?
Insuficiencia cardiaca
Fisiopatología:
Los miocitos pierden la
capacidad de contracción
normal debido a cambios
bioquímicos l que altera el
funcionamiento celular
Provocan alteración de la
precarga, postcarga y
dificultad del vaciado del VI
en la sístole
Inicialmente aumento de la
contractilidad cardiaca
Claudica llevando a
dilatación ventricular, bajo
gasto cardiaco
Manifestaciones:
 Hipovolemia
 Disnea
 Fatiga
 Diaforesis
 Edema
 Oliguria
Las lesiones llevan a una
remodelación ventricular
(más esférico por el
crecimiento en el eje
transverso)
La insuficiencia cardiaca Clasificación III: limitación Pruebas diagnósticas para
derecha se relaciona más marcada de actividad física, la insuficiencia cardiaca:
con volumen incluso la actividad menor ecografía de tórax,
que la ordinaria le provoca radiografía de tórax,
La insuficiencia cardiaca
fatiga, palpitaciones o resonancia magnpetica,
derecha con oxígeno
disnea. Cómodos solo en electrocardiograma,
Aumento de la precarga reposo gasometría
(ley de Frank.Starling)
Clasificación IV: DIAGNÓSTICO
Aumento de la actividad incapacidad para llevar a
a) Síntomas de IC
del sistema simpático cabo cualquier actividad
b) Evidencia por
física sin incomodidad.
Las catecolaminas inducen ecocardiografía
Presentan síntomas como
daño miocárdico directo, c) Mejoría con el tx
palpitaciones, disnea y
mientras que la para IC
fatiga en reposo
angiotensina y la d) Radiografía de
aldosterona elevan las Clasificación en base al
condiciones de carga, lo daño estructural:
que genera el círculo
IC aguda IC crónica
vicioso determinante de la
(SEC) (ACC/AHA)
progresión de la IC aguda Estadío A.
enfermedad descompensa sin daño
Etiología: da estructural
o
Cardiopatía alteración
funcional
IC Derecha: congestiób IC Estadio b,
venosa sistémica hipertensiva alteración
Tratamiento: IC:
estructural
IC Izquierda congestión
fuertemen  disminuir la
pulmonar
te presión venosa
Etapas avanzadas: IC Edema agudo central con
Global de pulmón diuréticos
Shock
Clasificación por finción  Aumentar la
cardiogénico
NYHA contractilidad
IC aguda con
cardiáca
gasto elevado
Clase I: enfermedad  Reducir la poscarga
IC aguda
cardiáca pero sin síntomas con…
derecha
ni limitación de actividad vasodilatadores
física normal periféricos
Clase II: Limitación leve de FÁRMACOS:
actividad física. La actividad Para qué me sirve la escala
física normal resulta en NYHA: grado en que la IC Bloqueadores beta
fatiga, palpitaciones o afecta la actividad física del adrenérgicos: mejoran la
disnea paciente función sistólica y revierte

EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes

la remodelación, aumento
en la fracción de eyección
(atenolol y metroprolol)
IECA: disminuye la pos
carga y la hipertrófica
ventricular izquierda
(enalapril)
Diuréticos (tiazidas, asa):
permite controlar la
sobrecarga de volumen y
los síntomas propios de la
congestión
Otro tratamiento consiste
en la terapia de
resincronización cardiaca
(TRC)
Implante de marcapasos
tricameral
Objetivo: programar un
intervalo aurículo
ventricular óptimo para
cada paciente con el que se
logre resincronizar a los
ventrículos mediante su
estimulación programada
Mejoría con
marcapasos:
 aumento de
función sistólica
 Capacidad de
ejercicio
 Metabolismo
miocárdico
 Eficiencia en la
respiración
Reducción con
marcapasos:
 Consumo
miocárdico de
oxígeno
EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes
 Volúmenes del equilibrio entre los
ventriculares factores relajantes de los
 Hospitalizaciones vasos sanguíneos
 Mortalidad
Indicación para
marcapasos: IC crónica y
FEVY <35% que siguen en
NYHA II, III o IV a pesar del
tratamiento médico
adecuado, cuando
presenten bloqueo de
Definición de hipertesióon
rama izquierda del haz de
arterial
his.
PA sistólica= 140 mmHg o
Autocuidado
de PA diastólica= 90mmHg
a) Estabilidad física de forma persistente, que
b) Evitar empeorar la son equivalentes a una PA
enfermedad media en la
c) Conocimiento e MAPA=130/80mmHg o una
identificación de PA media en la AMPA=
los signos de 135/85mmHg
deterioro o
Según la asociación
descompensación
americana en 2017 maneja
Dieta hiposódica y la hipertensión como
restricción hídrica 130/80
TAM o PAM= 2D + 1S/ 3
Normalmente debe ser
mayor de 65
La hipertensión
arterial se caracteriza HTA primaria: 90% de los
por la existencia de casos (causa principal de
disfunción endotelial (DE) HTA)
Es la existencia de una HTA secundaria:
disfunción endotelial frecuentes.
caracterizada por ruptura
enfermedad renal
parenquimatosa
Se debe confirmar el dx
con medidas
estandarizadas en la
consulta repetidas o
técnicas ambulatorias de
medida de la PA como la
MAPA
MAPA: en las consultas al
médico u hospital
AMPA: en casa
Evaluación del px con HTA
Figura 7. Exploraciones
cmplementarias básicas
Tabla 11. Factores que
influyen en el riesgo
cardiovascular del paciente
hipertenso
EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes
Tratamiento HTA: angiotensina II
modificaciones en el estilo (ARA II)
de vida y tratamiento 3) Betabloqueadores
faramacológico (BB)
4) Calcioantagonistas
Una reducción de 10mmHg
(CA)
en la PA sistólica de
5) Diuréticos
5mmHg de PA diastólica
tiazídicos y
reduce de 10-15% en la
similares a
mortalidad, 20% en
tiazídicos como
complicaciones
clorata
cardiovasculares mayores,
35% en ictus, 40% en IC y Combinación de
20% en eventos coronario medicamentos
Cual es una de las
combinaciones en HTA?
combinación de IECA o ARA
II con un CA o un diurético
es útil para una amplia
mayoría de pacientes
EN los casos que necesiten
3 fármacos la combinación
preferible es la de IECA o
ARAa II con CA y con
diurético.
Su objetivo es inicialmente
la PA por debajo de 140/90
mmHg, si el tratamiento es
bien tolerado, establecer el
objetivo de una PA
<130/80
Tratamiento
farmacológoco
Las guías europeas
ESC/ESH 2018
1) Inhibidores de la
enzima
convertidora de
angiotensina (IECA)
2) Antagonista de los
receptores de la
 arteriolosclerosis
hiperplasica

Catecolaminas: dopamina,
noradrenalina y adrenalina

Células apantonadas

Arterioesclerosis: conjunto
de enfermedades
vasculares que se
caracteriza por el
engrosamiento de las
paredes arteriales y de la
pérdida de la elasticidad.
Se divide en 3
1) Arteriolosclerosis
2) Aterosclerosis
3) Arteriosclerosis de
monckeberg.
Arteriolosclerosis: afección
de túnica íntima de las
arteriolas y las arterias de
pequeño tamaño.
Se subdivide en 2:
arteriolosclerosis hialina
El riñón es el principal
órgano que se sacrifica o se
hhdaña cuando hay
hemorragia
Ateroesclerosis
Se caracteriza por el
engrosamiento de la capa
íntima u media xon pérdida
de la elasticidad
Ateroma: depósito focal de
material graso o lipídico,
fundamentalmente ésteres
de colesterol.
Esclerosis: depósito focal
de material fibroso,
fundamentalmente
colágeno en la pared
arterial.
Tiende a asentarse en las
arterias que irrigan el ❤
(coronarias), en el 🧠
(carótidas, vertebrales y
cerebrales) y las
extremidades inferiores
(iliacas y femorales)
Por cada 10mg/dl de
sangre de aumento en los
niveles de colesteron hay
un 9% de mortalidad
cardiovascular .
Factores de riesgo:
 Hipercolesterolemi
a (DLD vs LDH)
 HTA (ruotura de la
placa)
 DM
 Obesidad
 Tabaquismo,
malnutrición y el
alcoholismo
EL colesterol tiene mayor
poder predictivo en el
territorio coronario
El tabaco afecta más en el
sistema vacular periferico
La HAS es más
cerebrovascular.
Las coronarias se
manifiestan por la
aparición de una SICA
(síndromeinfacto), IAM o
muerte súbita
EN el cerebro es una ECVA
o como un accidente
isquémico transitorio (AIT)
EN las arterias periféricas
es la claudicación
intermitente o la isquemia

EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes

aguda de miembros
inferiores
Crónica: estenosis de la luz
arterial, en la angina
estable
Aguda: por la súbita rotura
de la placa y la formación
de un trombo
ANGINA DE PECHO
Opresión o constricción
pectoral (lo mismo)
Conjunto de síntomas que
aparecen en un paciente
que está padeciendo una
isquemia o falta de
aporte sanguíneo
Mecanismo de la angina:
aumento de la demanda
miocárdica+ disminución
del aporte coronario +
falta de perfusión
miocárdica
En la angina hay reversión
de las causas que
originaron la angina, el
miocardio vuelve a ser
viable, cesan los síntomas y
vuelve el funcionamiento
normal
Si las causas de la angina
persisten y se mantiene la
isquemia, el miocardio se
vuelve inviable, hay muerte
celular, necrosis y existe un
IAM (infarto agudo al
miocardio)
Placas de ateromas:
EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes
Causas más frecuente de la
obstrucción de las arterias
facilitan el vaso…
Síntomas de la angina de
pecho:
Dolor u opresión en la
zona anterior del tórax que
aparece relacionado con
un ejercicio o un esfuerzo
físico
Irradiación a ambos brazos,
cuello y mandíbula
Acompañado de
sudoración, frialdad y
náuseas
Duración de 3 a 5 min y
luego desaparece
Angina estable e inestable:
Estable: produce los
mismos síntomas en
similares circunstancias.
Paciente que tras subir dos
pisos comienza a presentar
angina, pero esto no le
sucede si el esfuerzo es
inferior
Igualmente los síntomas
ceden con el reposo
Inestable: aquella que se va
incrementando ante las
mismas circunstancias.
El paciente lo presenta en l
Otros tipos de dolor
 Reflujo
gastroesofágico
 Esofagitis
 Espasmo esofágico
 Colelitiasis
 Enfermedades
pulmonares
 Dolor en pleura
 Pericarditis
 Ansiedad
 Ataques de pánico
Diagnóstico:
 Historia clínica,
exploración física y
juicio clínico
Electrocardiograma
Realizado en el
momento del dolor
torácico (10min)
Test de esfuerzo ECG
mientras se realiza un
esfuerzo físico
controlado
Tomografía
cateterismo cardiaco
Tratamiento
 Antianginosos
 Betabloqueadores
 Calcioantagonistas:
útil para prevenir
los espasmos de la
arteria
  Estatinas
 Control del dolor
con nitroglicerina,
relaja el mpusculo
liso y vasodilatador
con un alivio de 2 a
3 min, duración
30min
Menciona 2
calcioantagonistas
utilizados para la angina de
pecho, previniendo los
espasmos:verapimilo y
diltiazem
Menciona 2 medicamentos
antiagregantes
plaquetarios utilizados para
la angina de pecho:
clopidogret y aspirina
Tratamientos qx
Revascularización o re
perfusión;
Angioplastia coronaria
transluminal percutánea:
Halllazgo compun o
enfermedad en varias
arterias y por una
malafunción ventricular
Revascularización
coronaria
Aspectos más importantes
del tx +
Conocer y tratar facatpres
precipitantes como la
anemia la hipertensión
arterial no controlada, el
hipertiroidismo,
determinadas arritmias o la
insuficiencia cardiaca
EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes
Actuar sobre los factores
de riesgo: ejercicio físico,
dieta, sobrepreso,
tabaquismo,
hipercolesterolemia
Iniciar tratamiento
farmacológico:
antiagregantes,
antianginosos (se pueden
combinar)
SICA (síndrome isquémico
coronario agudo)
Cardiopatía isqupemica: es
la principal enfermedad
cardiovascular en países
desarrollados, asocia
SICA
Se encuentra la angina de
pecho estable e inestable
Características: aparece
con el reposo o el esfuerzo
mínimo y puede durar más
de 10 min
Fisiopatología del IAM: se
define como el IAM como
la muetre de la célula
miocárdica secundaria a
isquemia prolongada:
isquemia (de 2 a 4 horas o
más)
Irrigación colateral y el
consumo individual
IAM CEST: con elevación ST
Implica trombosis sobre
una placa aterosclerótica
con oclusión de una arteria
coronaria. La obstrucción
completa al flujo sanguíneo
es la que determina, según
su localización.
También puede ser
causado por un vaso
espasmo intenso de las
arterias coronarias
(cocaína)
Cuadro clínico
Dolor precordial; es
opresivo retroesternal, de
intensidad creciente,
mayor a 20min.
LA angina de pecho dura
de 5 a 20 min y disminuye
con nitratos pero cuando el
dolor es de tipo opresivo
dura más de 20min es un
IAMCEST
Menor 30 min Tiempo
puerta aguja terapia
fibrinolítica y menos 90min
tiempo balón, angioplastia
DIABETES:
Enfermedad metabólica
crónica que se caracteriza
por una deficiencia
absoluta o relativa de
insulina
1. Cuando el páncreas
no puede fabricar
insulina suficiente
2. cuando esta no
logra actuar en el
organismo porque
las células no
responden a su
estímulo
 México ocupa el 6to DX Debut de En la glucogénesis se
lugar en prevalenia de cetoacidosis diabética. transforma la glucosa a
DM glucógeno y con esto se
Respiración acidótica o
disminuye la cantidad de
Principal causa de de Kussmaul
glucosa en el cuerpo
muerte en hombres y respiración regular,
mujeres desde el año profunda y aumentada. Glucogenólisis, se elimina
2000 y la tasa de el glucógeno
Control glucémico en la
mortalidad crece 3% convirtiéndolo en glucosa
infancia:
El 90 % de los casos de Factores de riesgo:
 90-130 mg/dl
DB se relaciona con
(preprandial) Obesidad, malos hábitos
sobrepeso y obesidad:
 90-150 mg/dl higiénicos- dietéticos,
principales 2 factores
al acostarse herencia
de riesgo
Cetonas; son ácidas y se Diagnosticada de forma
DM tipo I también acumulan tanto que se van tardía, asintomática por
llamada diabetes al organismo, afectando años (los valores de
juvenil (puede ser hiperglucemia no son
DM tipo II suficientemente elevados
espontánea)
como para causar los
Se produce por una
Las células del síntomas clínicos típicos)
progresiva resistencia de
páncreas se destruyen las células (hígado y El dolor o ardor en los pies
y dejan de generarla músculo) a la acción de la (neuropatía periférica)
(células beta) insulina producida impotencia en el hombre
Los individuos (neuropatía autonómica),
La resistencia insulínica
susceptinles expresan infecciones por hongos y
lleva a un incremento de la
en las células beta del bacterias (alteración del
síntesis y secreción
páncreas antígenos del sistema inmunológico) o
insulínica capaz de
tipo II de problemas
mantener la homeostasis
histocompatibilidad cardiovasculares.
metabólica por años. Al
anormal que son romper el equilibrio se Diabetes gestacional
desconocidos por el inicia la expresión
sistema de bioquímica (diabetes Se necesita de un dx
unminocompetencia clínica) durante el embarazo y
del sujeto llevando a puede desaparecer
un proceso de Déficit de secreción de después del parto.
AUTOINMUNEAGRESI insulina (pacientes
delgados) Detección en torno a las
ÓN (destrucción de
semanas 24 y 28 (test de O
células beta)
y resistencia a la acción de ´Sulivan ohi prueba de
Idiopático, hereditario. la insulina (obesos). tolerancia a la glucosa140
Aparición brusca, suele es +)
Suele aparecer por encima
aparecer antes de los
de los 40 años
35 años

EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes

Prácticas dietéticas y
ejercicio. Si no basta, iniciar
con insulina.
Revisiones cada 15 o 30
días
Desarrollo de DMTII en la
menopausia
Intolerancia a la glucosa:
Hallazgo de concentración
elevada de glucosa
plasmática, 2 horas
después de tomar una
carga de 75gr de glucosa
en agua, por arriba del
valor normal, pero por
debajo del valor necesario
para diagnosticar diabetes
(<200mg/dl prediabetes)
Personas con alto riesgo de
diabetes:
Glucosa en ayunas entre
100 y 15 mg/dl
Glucosa de 140 a 199
mg/dl (2 horas después del
test de sobregarga de
glucosa oral)
Niveles de Hb1Ac
Hemoglobina glucosilada
entre 5,5 y 6,4%
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Las 3 p´s poliuria,
polidipsia, polifagia
Astenia, adinamia
EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes
Diagnóstico según la digestivas, urinarias y
ADA sexual (impotencia)
Pacientes con sx y sx en Enfermedad vascular
cualquier momento del día aterosclerótica (EVA) cada
igual o mayores a 200 3 años
Niveles de glucosa iguales Control de TA cada 4 o 6
o superiores a 126 con meses
ayuno de 8hrs
Prueba de intolerancia a
la glucosa con cifras
iguales o superiores a
200mg/dl
Hb1Ac iguales o mayor a
6.5%
COMPLICACIONES
LA DMI aparecen en
promedio cinco años
después del DX
Esacala kadoqui y kadigo
DMII se presentan en el
momento del DX (la OBJETIVOS:
hiperglucemia no es muy
 Disminuir la
seveera, es tolerable para
hemoglobina
expresarse en
glicosilada a menos
complicaciones agudas)
de 6.5&
Ojos disminución  Normal <5.5%
progresiva de visión  Intolerancia a la
(ceguera) valoración anual glucosa de 5.5 a
6.4&
Riñones; pérdida creciente
 Diabetes >6.4%
de la función renal,
 Vigilar
valoración anual
estrictamente el
SNP: Alteración de la colesterol (140 a
sensibilidad de los 200), HDL (>40 a
miembros inferiores (grave 59), LDL (<70 a
riesgo de úlceras y 100), triglicéridos
amputaciones). Valoración (80 a 150)
aniel o semestral  Control de IMC y
ASC (área de
Sistema nervioso
superficie corporal)
autonómico: alteraciones
 alimentación y
actividad física
 Retardar las
complicaciones
APUNTES
PERDIDOS DEL
DÍA 19 DE
ENERO
Apuntes 19 enero:
Qué es
hipotiroidismo:
La glándula tiroides
hipoactiva. No es capaz de
producir
Causas de hipotiroidismo:
Primario. Autoinmunitario
Tiroidectomía total o
subtotal, radiación externa
del cuello por cáncer
Fármacos: medios de
contraste a base de yodo,
interferón, amiodarona,
litio hipotiroidismo
congénito, ausencia o
ectopia de la tiroides
Sarcoidosis (células
inmunes que forman
masas)
Amiloidosis.
SÍNTOMAS:
1) Intolrerancia al frío
2) Fatiga
3) Bocio
EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes
4) Piel reseca
5) Pérdida de
memoria
6) Estreñimiento
7) Problemas de
alimentaci+on
8) Rasgos faciales
Síntomas comunes de
hipotiroidismo:
Fatiga o falta de energía
Aumento de peso
Sensación de frío
Piel y cabello seco
DX
Síntomas inespecíficos.
Historia médica familiar.
Radiación al cuello,
antecedentes familiares
con tiroides.
Exámenes de sangre:
Prueba de TSH (hormona
estimulante de la tiroides)
mide la cantidad de ti
Prueba que se realiza en el
dx de hipotiroidismo: mide
la cantidad de hormona
tiroxina (T4: si es mucha es
signo de hiipotiroidismo)
TRATAMIENTO:
La meta del tx es restaurar
la función tiroidea
evaluada con
concentraciones de TSH,
disminución del tamaño
del bocio
Meta del tx en el
hipotiroidismo: restaurar la
función tiroidea: usando
levotiroxina o Eutirox
Medicamento que se utiliza
en la restitución del
hipotiroidismo; levotiroxina
o Eutirox
Monitoreo:
Revalúar de las 4-6
semanas para ver si está
funcionando el
tratamiento.
Una mujer que planea
embarazarse debe llevar
control estricto de la TSH
para no presentar
hipotiroidismo.
En un paciente adulto, sus
niveles pueden ser 20%
menos que el de un
paciente joven
CUIDADOS:
Evitar cambios de
temperatura.
Uso de cremas hidratantes
Control de la glicemia
capilar
El hipotiroidismo se asocia
con deterioro de la dunción
renal; la creatinina sérica
se eleva aprox 50% de los
adultos.
Disminución de apetito
pero con aumento de peso
por retención de agua y sal
y acumulación de grasa
Alteraciones en el ciclo
mentrual oligomenorrea o
hipermenorragia
HIPERTIROIDISMO
¿qué es?
Se refiere específicamente
al aumento en la síntesis y
decreción de hormonas por
parte de ña glándula
tiroides
TIROTOXICOSIS: Es el
conjunto de síntomas y
signos clínicos que se
derivan de la exposición de
los diversos órganos y
tejidos a cantidades
Hipertiroidismo-----
tirotoxicosis
Clasificación
a) Autoinmune
b) De origen tiroideo
c) Hipersecreción de
TSH hipofisiaria
d) Destrucción de
tejido tiroideo
Cuadro clínico; demasiada
hormona tiroidea
1) Nerviosismo
2) Taquicardia
3) Palpitaiones
4) Cansancio
5) Intolerancia al
calor
6) Perdida de peso
7) Diaforesis
aumentada
8) Mal rend
Menciona 3 datos clínicos
de hipertiroidismo
1) Cansancio
EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes
2) Intolerancia al T4 elevada por producirse
calor mucho
3) Diaforesis
Cuáles son los niveles de t4
aumentada
encontrados para realizar
el dx de hipertiroidismo, T4
elevado o libre y TSH
3 datos clínicos en el px
suprimido
con hipertiroidismo
TRATAMIENTO
Exoftalmos
La enfermedad de graves
Nerviosismos
se trata disminuyendo la
Aumento de la frecuencia síntesis de hormonas
cardiaca tiroideas, administrando
fármacos antitiroideos o
Enfermedad de graves: reduciendo la cantidad de
causa más común de tejido tiroideo con yodo
hipertiroidismo radioactivo
EVOLUCIÓN CLÍNICA H
Suele empeorar sin
tratamiento con
mortalidad de 10 al 30%
antes de un tratamiento
farmacológio
El hipertiroidismo nos
puede llevar a
hipotiroidismo? Sí porque
se cansa de trabajar
bastante y causa
hipotiroinismo, hay un
proceso autoinmunitario y
se destruyen células de la
tiroides
La oftalmopatía o
exoftalmos es un dato
clínico grave? Sí por el
aumento de presión del
nervio óptico
DIAGNÓSTICO:
Bioquímico: TSH suprimida

APUNTES
REPASO
EXÁMEN
Clasificación de SICA de
acuerdo al
electrocardiograma: con
elevación del segmento st
y sin
Def de angina de pecho
estable e inestable:
Estable es la que hay
reversion de síntomas
cuando hay reposo
En el IAMCEST se necesita
una reperfusión de la
arteria
SICA en hombres se
presenta más
Muerte de la célula
miocardica secundaria
isquémica prolongada.
Infarto agudo al miocardio
isquemia de 2 a 4horas
Datos clínicos en un SICA.
Se irradia al cuello,
hombro izquierdo,
mandíbula,
La angina de pecho
inestable de mayor a 20
min, es un infarto agudo al
miocardio con elevación
del st
DX de SICA. Se elevan los
biomarcadores la
troponina T y la I o 1
MONA, morfina, oxígeno,
EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes
En el ECG debe ser de 12
derivaciones menor a 10
minutos
Cuánto tiempo es el
tiempo puerta balón,
menor a 90 y el puerta
aguja menor de 30
La nitroglicerina uno de
sus efectoso es la
vasodilatación, relajacio´n
del músculo
La morfina es para el
dolor, evita el consumo de
oxígeno
Cestatinas: para reducir
los niveles sde colesterol
Antiagregantes
plaquetarios, para evitar la
formaci
inhibe la plaquetas y
eventos vasculares
La insuficiencia cardiáca es
un desorden estructural
Datos clínicos de IC
´disnea, fatiga y edema
Causas de IC, isquémica,
cardiopatía hipertensía,
valvulopatías,
cardiomiopatía dilatada
Escala en la tolerancia de
actividad del px: escala
niha
Si queremos conocer el dx
de la IC; criterios de
freminha
Niha es para la actividad
del pc y su afección
Medicamentos en IC,
betabloqueadores
(atenolol y metropololb),
diuréticos (tiazidas, asa),
IECAS (enalapril)
Cuidados en PX con IC:
dieta, ejercicio, estabilidad
física, dieta hiposódica,
evitar el edema
Se caracteriza por el
engrosamiento de la capa
íntima; ateroesclerosis
La capa arterosa es de
colestreol y triglicéridos
Puede afectar cerebro,
extremidades y corazón
Factores de riesgo en
anteroesclerosis.
Obesidad, hipertensión,
mala nutrición
Más DHL que LDL
Escala de NCEPATP3; riego
de presentar infarto en los
10 años,
¿Cuál es la ncpatp3 y la
niha, diferencias?
2 prnicpales factores de la
diabetes en México:
sobrepeso y obesidad
Tipos de diabetes: 1, 2 y
gestacional
DMT1
autoinmunoagresión,
destrucción de las células
beta, mayor en
adolescentes y niños. Con
respiración acidótica de
kusmagul

La cetoacidosis, hay un
consumo de lípidos para
producir energía,
aparecían las cetonas que
provoca acidosis

En la DMT2 hay un déficit

en la secreción de insulin,
con factores agregados
como el estilo de vida,
malos hábitos higiénico
dietéticos, alcoholismo,
hipertensión

Prueba de tolerancia a la
glucosa; se consumía de 50
a 70gr de glucosa

Prediabetes de mayor a
140 menor a 200

3 ps, polidipsia, poliuria y

polifagia

EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes


Lupus
Isoniasida, hidralazina,
procainamida
Causas virales:
Rubeola, citomegalovirus,
hepstein bar,
Signos y síntomas:
fatiga
Manifestaciones
mucocutáneaslivedo
reticularis
CLASIFICACIÓN DE LUPUS
Discoide: exclusivamente
cutáneo de mucosas
Eritematoso:
DX,
Datos en la cara y lesiones.
Disfunción endotelial,
provocando arritmias y
bloqueos,
GOTA
Los órganos más afectados
son el hígado, riñón,
musculoesquelético
articular.
Fármacos: alopurinol
EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes
EVC, ICTUS estudios de imagen sin
ENFERMEDAD evidencia de lesión
VASCULAR CEREBRAL Escala ABCD2, para
Clasificación del EVC; pronosticar el riesgo de
apoplejía en etapa muy
temprana después de
El 15% es
hemorrágico;
“derrame cerebral”
representa el 15% y
se clasifica en
hemorrágia
cebrebraal o
parenquimatos
hemorragia
subaracnoidea
es caracterizado por
la ruptura de algún
vaso sanguíneo del cerebro isquemia cerebral
transitoria dentro de las
primeras 48 horas
El 85% es isquémico;
“infarto cerebral” se
clasifica Se puede dividir en TOAST
Aterotrombólico Ateroesclerosis de grandes
vasos: mecanismo más
Cardioembólico frecuente, la
ateroesclerosis
extracraneal altera la
EVC ISQUÉMICO: déficit bifurcación carotídea
neurolígico de inicio súbito
secundrio a la oclusión Cardioembolismo: oclusión
total o parcial de una de arteria cerebral por
émbolo del corazón
arteria cerebral con
evidencia de un infarto en Enfermedad de pequeños
los estudios de imagen, vasos: infarto lacunar IL es
accidente isquémico un IC menor
transitorio; no existe daño
neuronal permanente y EPIDEMIOLOGÍA, 80.
dura de <60min, con
recuperación espontánea,
Causas_:disminución del
flujo sanguíneo cerebral
por proceso sistémico.
Trombosiss de una arteria
que alimenta una región
del cerebro
Trastornos vasculares:
SIDA, ateroesclerosis, lupus
Tratornos cardiacos: FA
Trastornos hematológicos:
hiper coagulabilidad
Aterosclerosis de grandes
vasos es la principal causa
de
Tiempo para
Qué es el área de
penumbra isquémica: vol
de tejido intacto con
alteraciones funcionales
que rodea el núcleo
isquémico
CLÍNICA
Deterioro neurológico focal
de inicio súbito
Las manifestaciones
dependen del sitio de
afección cerebral
DAR TRATAMIENTO
FIBRINOLIGENO
Estabilización de la vía
aérea, respiración y
circulación
Valoración del déficit
neurológico (glasgow)
Atención en los primeros
25 min de su llegada a
urgencias
EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes
Evaluaciones: apraxias:
incapacidad de ejecutar
tareas motoras
intencionadas y aprendidas
con antelación como
consecuencia de una lesión
cerebral
Ideatoria: no percibe el
propósito de una tarea
compleja previamente
aprendidas
Ideomotora; se pide al
paciente que realice tareas
motoras comunes y esto
no puede hacerlo
Conceptual: alteración de
la capacidad para utilizar
las herramientas
correctamente
Construcción: no puede
dibujar
Agnosias: incapacidad de
procesar determinadas
clases estimulación
sensorial
Paresias: disminución de la
fuerza de los músculos con
limitción del rango de
movimiento voluntario
Ataxia: transtorno motor
que se caracteriza por una
falta de coordinación en la
realización de movimiento
voluntario que altera su
velocidad y precisión
SICA, ISUFUCIENCIA, DM,
ATEROESCLEROSIS,
HIPOTIROIDISMO, E HIPER,
HIPERTENSIÓN, ADISON,
ESCALA NIHSS
Nos mide la severidad del
evento vascular cerebral
EL puntaje NIHSS viene en
el examen
DIAGNÓSTICO
Tac , laboratorios de
glucosa, BH, Tiempos de
protrombina y tiempo de
tromboplastina parcial e
INR
TRATAMIENTO
El tx IV con activador de
plasminógeno tisular
recombinante (rtPA
Alteplasa) es el tx estándar
para todos los px con
evento vascular cerebral
(EVC) isquémico moderado
o severo
De 4-5hrs del inicio de
síntomas que permite la
reperfusión en un
porcentaje importante
Tx endovascular
Tromboectomía a través de
un cateterismo: función de
recanalizar la arteria
obstruida
Anticoagulación: se debe
administrar heparina no
fraccionada o heparina de
bajo peso molecular como
terapia del EVC isquémico
en evolución
Tx de la HTA evitar los
antihipertensivos a menos
que existan cifras mayores
a 220/120mm/Hg
Con una TAM de 90-
110mmHg
Tx de la glucosa, puede
usarse inisulinna
subcutánea
140-180mm/mgDl,
mantener a esa
Pronóstico,la supervivencia
a los 30 días es del 80%,
aunque mucho
permanecen con algún
déficit neurológico.
GUILLIAN BARRE
SGB es la nuropatía
paralítica periférica
másfrecuente en el mundo,
agente causal:
Campylobacter jejuni y
algunas inmunizaciones
Def: neuropatía que ocurre
posterior a una infección
de los tractos respiratorios
superior
La variante clá´sica es el
síndrome de Miller Fisher
FISIOPATOLOGÍA
EL SMF (síndrome de Miller
Fisher), es mediada por
anticuerpos anti IgG que
EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes
atacan el gabgliósido GQ1B Fármacos: gammaglobulina
que expresa IV y plasmaféresis
principalmente el nervio
Pronóstico: el 87%
oculomotor.
presenta recuperación
CLÍNICA
ESCLEROSIS
Debilidad rápidamente
MÚLTIPLE
progresiva ASCENDENTE,
inicia de la parte distal de
Enfermedad multifaccional
las extremidades inferiores
autoinmune
(puede ser proximalmente
neurodegenerativa, no
en las piernas o en brazos)
curable, que causa lesiones
debilidad rápidamente
inflamatorias crónicas a
progresiva desarrollando
nivel del SNC afectando la
cuadriplejia (días hasta 1
materia gris y blanca
mes)
AGENTE CAUSAL
ATAXIA DOLOR MUSCULAR
Y RADICULAR Idiopática, con
predisposición genética,
Triada de SMF: se
correlacionado con la
caracteriza por la triada
exposición solar y niveles
clínica de oftalmoplejía,
séricos de vitamina D
ataxia y arreflexia
Virus de Epstein-Bar,
LABORATORIOS:
herpes simple, varicela
1) Anticuerpos zoster, virus de herpes
2) Cultivov serología humano, citomegalovirus.
para C. Jejjuni
CARÁCTERÍSTICAS
3) Clasificación de los
de anti-GQ1B Lesiones en materia blanca
4) Vih y gris del SNC con pérdidas
5) Toma de lcr de mielina, axones y
6) Electrodiagnóstico: oligodendrocitos
consiste en
Las lesiones son
electromiografía y
provocadas por la
estudios de
inflamación causadas por
conducción
linfocitos que atraviesan la
nerviosa
BHE.
TRATAMIENTO
Se presenta con signos y
Momitorización síntomas neurológicos que
empeoran duranate días o
Manejo de aarritmias
semanas y luego tienden
 FISSIOPATOLOGÍA
Liberación de citoquinas
pro inflamatorias
El complejo mecanismo
celular y molecular
inmunitario/inflamatoriro
que ataca a la mielina
puede resultar
concomitantemente o
como efecto tardío en
daño axonal 
interminencia en el
procecso inflamatorio y
desmielinización
poliregional
El paso a través de la BHE
de las células auto-
reactivas requiere de
espacios creados por
inflamación entre las
células endoteliales
CLÍNICA
Se manifiesta por primera
vez en jóvenes adultos
Manifestándose
clínicamente en recaídas y
remisiones espontáneas,
puede culminar en
incapacidad motora o
cognitiva permanente
Según el Atlas of MS 2013
los síntomas con mayor
frecuencia son
 Sensoriales 40%
 Motores 39%
 Visuales 30%
 Dolor <15%
 Disfunciones
cognitivas 10%
EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes
Negativa, positiva y
corticales
DIAGNÓSTICO
Criterios de MC Donald
Vehículo más eficiente para
obtener el dx preciso de
EM
Usualmente se manifiesta
por primera vez en jóvenes
ATAQUE
Un ataque (recaída o
exacerbación) eventos
sreportados por el paciente
u observados
objetivamente típicos de
un evento desmielinizante
agudo inflamatorio del
SNC, actual o pasado con
una duración de al menos
24hrs, en ausencia de
fiebre o infección
TRATAMIENTO
 Metilprednisolona
 Interferón
 Mitoxantrone
 Natalizumab
 Alemtuzumab
RESPUESTA TRAPÉUTICA
INADECUADA
El paciente puede tener 2 o
más recaídas en < 12
meses y se realiza RM
MIASTENIA
GRAVIS
Enf. Neuromuscular
autoinmune crónica,
mediada por un
aautoanticuerpo contra el
receptor nicotínico de
acetilcolina, que se
caracteriza por debilidad
de los músculos fluctuante
Es causada por un defecto
en la transmisión de los
impulsos nerviosos a los
músculos.
Anticuerpos de receptores
acetilconia,
TX:Corticesteroides,
prednisolona,
plasmaféresis,
Cuidados de enfermería:
conocimiento de la
enfermedad, fisioterapia,
Mujeres mayores de 40
ÚLCERA
PÉPTICA
Secreción de ácido
clorhídrico
Fase cefálica:
el ver, oler y degustar
alimentos causan un
estímulo sobre el nervio
vago
Durante los primeros 30
min en norvio vago
estimula la secreción de
pepsinógeno e histamina y
esta última la producción
de un poco de HCL
Fase gástrica:
la llegada de alimentos al
estómago que provoca una
distención aunado a su
naturaleza química
provocan una mayor
respuesta en el nervio vago
aumentando las
secreciones
Tiene un efecto indirecto
enn la secreción de
pepsinógeno y HCL
directamente
La digestión parcial de
proteínas estimula la
secreción de pepsinógeno
y gastrina
La gastrina induce la
secreción de histamina
La histamina a través de
sus receptores H2 en las
células parietales induce la
secreción de HCL
Regulación:
El HCL provoca la
disminución del PH del
estómago  al llegar a un
PH de 2-2.5 comienza a
disminuir la secreción de
gastrina por acción de la
somatostatina  a un PH
de 1 la somatostatina
inhibe por completo a la
gastrina (cesa)
Cuando hay proteínas
empieza a secretarse ácido
como lo son la gastrina y el
pepsinógeno
Gastrina y pepsinógeno= lo
hacen ácido
EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes
La somatostatina lo inhibe 3 principales
(a la gastrina) complicaciones en una
úlcera gástrica:
Las causas son Hpylori
(fecal-oral)  Hemorragia 73%
 Perforación de la
AINES
úlcera 9%
Ácido acetilsalicílico,  Obstrucción 3%
quimioterapia, esteroides
CIRROSIS HEPÁTICA
Isquemia, vasculitis
Cubierto por una capa de
Estrés, quemaduras, lesión tejido conjuntivo (cápsila
de glisson)
2 principales factores de
riesgo pa la úlcera péptica Convierte el amoniaco en
Hpylori (fecal-oral) urea
AINES,Ácido acetilsalicílico,
Características:
Incremento en la
Presencia de fibrosis y
producción de ácido
formación de núdulos de
(histamina, gastrina)
regeneración que conduce
Disminución de a una alteración de la
mecanismos de defensa de arquitectura vascular
la mucosa, (moco,
EL alcohol provoca
bicarbonato)
hepatotoxicidad
Úlcera duodenal; alivio del
Gradiente de presión
dolor con la ingesta de
venonsa hepática (GPVH)
alimentos, recurre a las 2-
4hrs y despierta al paciente Pancitopenia: leucos,
en la noche glóbulos y plaquetas altas
Úlcera gástrica: el dolor Estándar de oro: biopsia
empeora con la ingesta y hepática con sensibilidad
por ende puede asociarse a del 80 al 100%
nausea e hiporexia
(pérdida gradual del Tratamiento: lactulosa
apetito
Signos de alarma,
sangrado, obstrucción,
perforación y úlcera
complicada.
Dx, endoscopía,
ARTRITIS REUMATOIDES
 Inflamatoria
 Crónica
 autoinmune
Su principal órgano blanco
es la membrana sinovial
No es contagiosa
anginosis: unión de 2
huesos
más frecuente en mujeres
que en hombres con una
relación de 3:1 de 40-60
años
artritis: membrana sinovial
artrosis: cartílago
dx: los anticuerpos Anti-
CCP (anti péptido cíclico
citrulinado)
tx: con aines y no a los px
con ic
hidrocloroquina,
leflunomida
SÍNDROME
VERTIGINOSO o
SÍNDROME DE
MENIERE
Es idiopático
VPPB (vértigo postural
paroxístico benigno)
Incrementa la presión
endolinfática causando
vértigo, hipoacusia y
acúfenos
EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes
Causado por mala
circulacií, malformaciones
congénitas, alteraciones
autoinmunes, sífilis
Más en mujeres
FR: Hipertensión,
hiperlipidemia,
Periférico= brusco, súbito y
de corta duración
Central=
GLAUCOMA
Catarata cuando se
empiezan a dañar el
cristalino por exposición a
la luz que dañan a las
proteínas cristalinas
Clasificación de cataratas
Senil, diabética, traumática
e idiopática.
Factores de riesgo
 DM
 Exposiciones a
rayos UV
 Exposición a
radiación ionizante
 Tabaquismo
 Uso de esteroides
 Hipertensión
 Edad
 Femeninos
DERRAME
PLEURAL
Acumulación de líquido en
el espacio pleural
MECANISMO DE
PRODUCCIÓN:
Aumento de presión
hidrostática a nivel de los
capilares: a esto se le llama
trasudados.
Síntomas de un
neumotórax simple Disnea,
tos seca y dolor pleurítico
NEUMOTÓRAX
IATROGÉNICO
Después de toracocentesis
A veces son pequeños y
asintomáticos
Segundo y 3er espacio
intercostal línea media
axilar
CO2, o capnografía de 35 a
45mmHg
2 cm por arriba de la carina
Debemos d e orinar de .5 a
1 ml x gh de peso por hora
TRIADA DE BECK
 Ingurgitación
yugular
 Ruidos cardiácos
 Hipotensión arteria
Sitios comunes de una
hemorragia;:
Tórax
Abdomen
Pelvis
Huesos largos
Amputación
A la palpación los pulsos
centrales:
Fuertes, regulares y
rítmicos= normovolemia
Rápido y débil=
hipovolemia
Irregular= disfunción
cardiaca
Nemotecnia para valorar
las pupulas= pupilas iguales
redondas reactivas a la luz
(PIRRL)
N ulcera gastroduodenal:
Nivel normal de 2 del
ácido láctico
Encefalopatía hepáica :
tratamiento lactulosa
Sintomática y asintomática
Asintomática a la
sintomática hay un cambio
de la presión portal
Translocación bacteriana
Mecanismo de infección en
la cirrosis hepática del
Abdomen abombado con
ascitis
Estado de desnutrición
donde no se captan
nutrientes: emaciación
Procedimiento para
derivarcion y disminuir la
EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes
presión de la vena hepática
dentro del hígado
Se pone un stent de metal
en este túnel para que se
quede abierto. El
procedimiento TIPS desvía
la sangre del hígado y
reduce la presión en todas
las venas anormales, no
sólo en el estómago y el
esófago, pero también en
los intestinos y el hígado. El
procedimiento TIPS no es
un procedimiento
quirúrgico.
Concepto de úlcera
gastroduodenal: debe ser
mayor a 5mm
Principales factores a
AINES Y ASA y H. pylori
acido acetil salicílico
Diferencias entre úlcera
gástrica y duodenal.
Gástrica personas mayores
Principales complicaciones
en px con ulceras
gastroduodenal:
hemorragia, perforación y
obstrucción
Principal neuropatía
paralizantes periférica:
guillan barre
Triada en síndrome de
Miller Fisher, oftalmoplejía,
ataxia y arreflexia
Tratamiento de guillian
barre, gamaglobulina y
plasmaféresis
Dif entre esclerosis
múltiple y guillian barre:
Criteriros de mcdonald,
método dx más utilizado
para el dx de esclerosis
múltiple
Pruebas dx pa guillian
barre, cultivo y serología,
electromiografía, electro
dx,, toma de lcr
Enfermedad de adison,
destrucción de la glándula
suprarrenal,
Los electrolíticos en la
enfermedad de adison hay
una hiponatremia e
hipercalemia
Enfermedad de adison,
datos: intolerancia al frio,
hiperpigmentación,
Tx enfermedad de adison,
hidrocortisonaprednisona y
fluidrocortisona
EVC, hemorrágico o
isquémico, el isquémico es
el más frecuente.
Código camaleón:
Escala de sinsinati, para dx
de la isquemia: pronuncia
su nombre, sonríe, y alzar
los brazos.
Escala nish, mide la
severidad del evc
ABCD2, riesgo de padecer
EVC isquémico después de
los dos días
Zona con lesión, área
penumbra isquémica
Aporte de puntas nasales,

Criterios para intubación

Pao2/FiO2= sirve para

clasificar al px con sdra

Según los criterios de berlín

hay de leve, moderada y
grave.

<100

100-200

>300

PaO2 normal de 80-100

PaCo2 normal de 35-45

PH de 7.35 – 7.45

EB(exceso de base)= -2 a
+2

Glucosa de 90-110

Lactato de 2

Bicarbonato de 18-22

Na= 135 a 145

LOAD: lidocaína Opioides

Atropina Desfasiculadores
(vecuronio)

Etiología del choque

obstructivo y del
distributivo

EEAEC Wnseslao Ferrer Reyes