MÓDULO 13

NEUROPSIQUIATRIA GERIÁTRICA
Coordenação – Professor Jerson Laks

Ementa
As aulas abordam os aspectos mais importantes dos trans-
tornos psicológicos e do comportamento em doenças neurológicas e
psiquiátricas que mais afetam às pessoas idosas. Demência, depressão e
psicoses no idoso são síndromes causadas por várias possíveis etiologias,
que para reconhecimento exigem o conhecimento da semiologia e dos
métodos de exames complementares para o exercício dos procedimen-
tos de diagnóstico diferencial. Neste sentido, as aulas aqui resumidas são
fruto do trabalho de equipe que atua tanto no atendimento diário em
um serviço terciário de psiquiatria para idosos como também em pesqui-
sa, com uma série de publicações relevantes e participação em congres-
sos, aqui e no exterior.

Conteúdo programático e docentes

Diagnóstico da Doença de Alzheimer – Valeska Marinho. Médica,
psiquiatra pelo IPUB/ UFRJ, professora adjunta da Faculdade de Ciên-
cias Médicas da UERJ, diretora clínica do Centro de Doenças de
Alzheimer (CDA) IPUB/ UFRJ, doutoranda em Psiquiatria EPM/
UNIFESP; e Jerson Laks. Médico, professor adjunto da Faculdade de
Ciências Médicas da UERJ, diretor clínico do Centro de Doenças de
Alzheimer (CDA) IPUB/UFRJ.

Transtornos de ansiedade em idosos – Valeska Marinho.

Transtornos depressivos em idosos – Cláudia Débora Silberman.

Médica, psiquiatra, doutoranda em Psiquiatria pela Universidade Fede-
ral do Rio de Janeiro.
298 Š MÓDULO 13

Psicoses tardias – Ursula Maria Vega. Médica, psiquiatra, mestranda

em Psiquiatria pela PROPPSAM/ IPUB/ UFRJ.

Tratamento farmacológico das demências – Valeska Marinho e

Jerson Laks.

Ementas
z Diagnóstico da Doença de Alzheimer – Valeska Marinho e Jerson

Laks
O diagnóstico precoce de demência e de comprometimento cognitivo
leve nem sempre é fácil e envolve uma ampla gama de exames e semiologia
específica. Apresenta-se nesta aula a racional clínica na avaliação das diversas
etiologias de demência, com ênfase na Doença de Alzheimer.

Transtornos de ansiedade em idosos – Valeska Marinho

z

Os estados ansiosos no idoso são pouco estudados embora muito

prevalentes. O seu diagnóstico e tratamento demandam também conhe-
cimento das co-morbidades. A aula discute o tratamento desta síndrome
no idoso.

Transtornos depressivos em idosos – Cláudia Débora Silberman

z

A depressão é, juntamente com a demência, a principal e mais

importante síndrome psiquiátrica no idoso. O diagnóstico diferencial e
o tratamento da depressão no idoso são temas desta aula.

Psicoses tardias – Ursula Maria Vega

z

As psicoses tardias são causa de institucionalização e têm seu diag-

nóstico diferencial com demência muitas vezes dificultado. Discutem-se
aqui aspectos da cognição de pacientes esquizofrênicos idosos e com
esquizofrenia tardia.

z Tratamento farmacológico das demências – Valeska Marinho e

Jerson Laks
O tratamento farmacológico e não-farmacológico das demências,
em especial da Doença de Alzheimer, teve grande avanço nos últimos
anos. A aula destaca todas as formas modernas de cuidados e as perspec-
tivas de tratamento também dos transtornos de comportamento associa-
dos ao declínio cognitivo.
 MÓDULO 13 Š 299

AULA 1

DIAGNÓSTICO DA DOENÇA
DE ALZHEIMER
Valeska Marinho e Jerson Laks

Definição da síndrome demencial

A demência é uma síndrome clínica, decorrente de doen-
ça cerebral, caracterizada por comprometimento de múltiplas funções
cognitivas, o que inclui memória, pensamento, orientação, compreen-
são, cálculo, capacidade de aprendizado, linguagem e julgamento.
Freqüentemente, o déficit cognitivo é acompanhado por sintomas
comportamentais e prejuízo no funcionamento geral, social e ocupacional
(OMS, 1993).

Reconhecendo sintomas de demência

Os idosos freqüentemente apresentam queixas de memória duran-
te uma consulta médica de rotina. É importante observar que estas re-
clamações nem sempre correspondem ao diagnóstico de demência e
podem estar presentes em uma vasta gama de situações, como, por
exemplo, no declínio que ocorre com o envelhecimento, na percepção
mais aguçada de lapsos que sempre ocorreram, no efeito de doença
sistêmica ou de medicação, na depressão, no declínio cognitivo leve.
A investigação da queixa de dificuldade de memória começa com
a anamnese e esta é a parte mais importante da avaliação. As informa-
ções devem ser obtidas com o paciente e uma outra fonte, que pode ser
cônjuge, filhos, empregada, amigo que vê o paciente com freqüência.
Na história, é importante perguntar se a dificuldade interfere com
o dia a dia, se foi notada piora pelos acompanhantes, se existe algum
sintoma que possa sugerir doenças sistêmicas. É preciso investigar todos
os medicamentos em uso e dificuldades em outras áreas. Verificar as
medicações em uso é de importância fundamental, uma vez que os
idosos, em geral, utilizam uma polifarmácia e estão sujeitos a eventos
300 Š MÓDULO 13

adversos decorrentes do uso de uma substância e da interação entre elas.

Dentre as medicações que podem levar à queixa de dificuldade de
memória podemos citar benzodiazepínicos, hipnóticos, neurolépticos,
antidepressivos, anticolinérgicos, selegilina, anticonvulsivantes, lítio,
antiinflamatórios não-hormonais, antagonistas de receptores H2, por
exemplo, cimetidina, betabloqueadores e anti-hipertensivos, como
metildopa, reserpina, hidroclorotiazida, antineoplásicos.

Sintomas e sinais sugestivos de demência

z Perda da memória que afeta o dia a dia – Compromissos, nome

de conhecidos, dificuldade em lembrar nomes familiares e onde objetos

foram guardados.
z Desorientação para o tempo e espaço – Confusão sobre a próxi-

ma refeição, dificuldade com trajetos familiares.

z Dificuldade de linguagem – Faltam palavras, substituição de

palavras, circunlóquios, empobrecimento da linguagem, uso de termos

gerais ou aproximações, parafasias, sentenças incompletas ou em aberto,
preservação da capacidade de compreender frases simples, dificuldade
com frases complexas, em fases avançadas pode evoluir com diminuição
da fluência, ecolalia, perseveração, vocalizações inarticuladas e perda da
comunicação verbal.
z Dificuldade na atenção – Prejuízo em acompanhar conversas em

grupo; embaraço em atividades de longa duração, em geral por dificul-

dade de planejamento; prejuízo em atividades com múltiplas operações
como, por exemplo, controlar finanças; prejuízo em atividades com regras
como, por exemplo, jogar cartas.
z Dificuldade com tarefas familiares – Cozinhar, pequenos consertos.

z Dificuldade de julgamento – Escolha de roupas, estabelecimento

de preço.
z Dificuldade de abstração – Controle de finanças, jogos, acompa-

nhar filmes.
z Perda de iniciativa – Abandono de passatempos e atividades so-

ciais, necessidade de estímulo para AVDs.

z Mudanças de personalidade – Perda de interesse e apatia, com-

portamento inadequado.
z Mudança do humor – Explosões de raiva, crises de tristeza, hu-

mor deprimido.
z Função neurovegetativa – Aumento ou diminuição do sono, in-
 MÓDULO 13 Š 301

versão de ciclo, fragmentação do sono, aumento ou diminuição do ape-

tite ou da libido.
z Alterações do comportamento – Delírios mais simples e concre-

tos que nas psicoses; roubo e perseguição, infidelidade, a casa não é a

casa, abandono, duplicação – Síndrome de Capgras, sinal do espelho –,
infestação. Alucinações visuais e auditivas são mais freqüentes, costumam
ser pouco detalhadas e ocorrem logo ao despertar e durante um perío-
do particular do dia; agitação, reação catastrófica e fenômeno do pôr-do-
sol; agressividade – verbal, física –; perambulação; comportamento
repetitivo – verbal ou motor –; comportamento estereotipado.

Roteiro mínimo para avaliação do estado mental

A avaliação do estado mental por meio de testes neuropsicológicos
auxilia o diagnóstico de demência em uma fase inicial; pode ajudar no
diagnóstico diferencial – especialmente entre depressão e demência;
permite uma avaliação seriada dos domínios cognitivos; registra o déficit
cognitivo; é um parâmetro objetivo para avaliar a resposta ao tratamento.
Um roteiro de exame mínimo deve avaliar: orientação; atenção; memó-
ria, aspectos de curto e longo prazo; linguagem – nomeação, compreen-
são, leitura, escrita, fluência verbal; funções visuo-espaciais; capacidade
de julgamento e abstração.

Testes e escalas habitualmente utilizados

Testes de rastreamento: Miniexame do Estado Mental (MEEM)
(Folstein, 1975) – Adaptado e validado para a realidade brasileira. Os
pontos de corte sugeridos, de acordo com a escolaridade no Brasil: anal-
fabetos – 13 pontos; escolaridade baixa, média – 18 pontos; escolaridade
alta – 26 pontos (Bertolucci et al., 1994).
Baterias fixas de avaliação cognitiva: Alzheimer’s Disease Assessment
Scale-Cognitive Section (ADAS-Cog) (Rosen et al., 1984) – Bateria que
avalia memória imediata; nomeação de figuras e dedos; orientação tem-
poral; praxia construcional; compreensão de comandos; praxia ideacional;
memória de reconhecimento; linguagem geral.
Avaliação de transtornos de comportamento: Inventário Neuropsi-
quiátrico (NPI) (Cummings et al., 1994) – Avaliação da freqüência,
gravidade e desgaste do cuidador nas esferas delírio; comportamento
motor; alucinações; ansiedade; agitação, agressividade; depressão; apatia;
irritabilidade, labilidade; desinibição; euforia.
302 Š MÓDULO 13

Exames complementares
A investigação não deve ser padronizada e sim planejada de acordo
com cada paciente. Um roteiro mínimo sugerido pode ser: neuroimagem
por tomografia ou ressonância magnética do crânio, TSH, dosagem de
vitamina B12.

Etapas para concluir o processo diagnóstico

Realizadas a anamnese, a triagem com o MEEM, o teste
neuropsicológico, os exames físico, laboratorial e de neuroimagem, pas-
samos à etapa seguinte e excluímos outras causas de demência como,
por exemplo, vascular, hipotireoidismo, deficiência de vitamina B12.
Seguidos estes passos, chegamos ao diagnóstico de probabilidade ou
possibilidade de Doença de Alzheimer (DA), uma vez que o diagnóstico
definitivo só pode ser alcançado com autópsia.

Referências bibliográficas

BERTOLUCCI, P. H. F. et al. O miniexame do estado mental em uma população

geral. Impacto da escolaridade. Arq Neuropsiq., v. 52, p. 1-7, 1994.
CUMMINGS, J. L. et al. The Neuropsychiatric Inventory: comprehensive assessment
of psychopathology in dementia. Neurology, v. 44, n. 12, p. 2.308-2.314, Dec.
1994.
FOLSTEIN, M. F.; FOLSTEIN, S. E.; MC HUGH, P. R. “Mini-Mental State”: a
practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician.
J Psychiatr Res., v. 12, p. 189-198, 1975.
FORLENZA, O. V.; CARAMELLI, P. Neuropsiquiatria Geriátrica. São Paulo: Atheneu,
2001.
MCKHANN, G. et al. Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: report of the
NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health
and Human Services Task Force on Alzheimer’s Disease. Neurology, v. 34, p.
939-944, 1984.
ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE. Classificação de transtornos mentais e de comportamento
da CID-10. 10 ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1993. 351 p.
ROSEN, W. G.; MOHS, R. C.; DAVIS, K. L. A new rating scale for Alzheimer’s
disease. Am J Psychiatry, v. 141, p. 23-24, 1984.
TAVARES, A. Compêndio de Neuropsiquiatria Geriátrica. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2005.
 MÓDULO 13 Š 303

AULA 2

TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
EM IDOSOS
Valeska Marinho

Conceito
A ansiedade normal é uma emoção com função adaptativa
e funciona como um sistema de alerta para eventos nocivos ou perigo
iminente e, portanto, tem função de proteção e preservação. Consti-
tuem manifestações da ansiedade, a diarréia, tonteira, sudorese,
hipereflexia, hipertensão, palpitação, midríase, inquietude, síncope,
taquicardia, tremor, parestesia em extremidades, desconforto gástrico,
aumento na freqüência urinária.
A ansiedade patológica deve ser considerada quando os sintomas
de ansiedade são excessivos ou injustificados e, portanto, mal-adaptativos.
Envolve a presença de uma constelação de sintomas cognitivos, como
medo, preocupação; comportamentais, como inquietude, rituais de ar-
rumação; e fisiológicos, como palpitação, sudorese. Pode estar relacio-
nada com acontecimentos do dia a dia ou com fatos específicos, ter
aparecimento diário ou episódico, começar espontaneamente ou ser
desencadeada por eventos extremos de vida.

Epidemiologia
Sintomas ansiosos são bastante freqüentes em idosos e constituem
uma das desordens psiquiátricas mais comuns nesta faixa etária. O apa-
recimento destes sintomas pela primeira vez em idosos é raro, freqüen-
temente é a continuação em fases tardias da vida de desordens iniciadas
na idade adulta (Beekman et al., 1998; Forsell & Winblad, 1998; Ritchie
et al., 2004; Salzman, 2004).

Classificação e subtipos diagnósticos

z Transtorno de ansiedade generalizada – Ansiedade ou preocupa-
304 Š MÓDULO 13

ção excessiva quase todos os dias por seis meses ou mais; o sujeito tem
dificuldade em controlar a apreensão ou preocupação desencadeada e
relacionada com circunstâncias habituais da vida.
z Distúrbio do pânico – Ataques de pânico recorrentes e inespera-

dos; pelo menos um dos ataques seguido de um mês com preocupação

persistente com ataques adicionais; preocupação com as conseqüências
do ataques, como perder o controle, enlouquecer; mudança de compor-
tamento relacionada com os ataques. Subtipos – com ou sem agorafobia.
z Agorafobia sem distúrbio do pânico – Raro e pouco estudado em

idosos; presença de agorafobia sem ataques de pânico.

z Fobia específica – Medo excessivo ou irracional e persistente de

um objeto ou situação. As situações e objetos mais comuns são animais;

fenômenos da natureza, como tempestades; sangue, injeção, lesão cor-
poral; doença e morte; situações como em avião, elevador, locais fecha-
dos, altura. Em idosos em ambientes urbanos – crimes.
z Fobia social – Medo persistente de uma ou mais situações sociais.

Situações comuns são falar em público, comer ou escrever na presença

dos outros. As situações são acompanhadas por ansiedade antecipatória.
Costuma ser uma desordem crônica, persistente no envelhecimento;
com o uso de próteses dentárias ou devido ao tremor senil podem se
agravar nesta faixa etária.
z Transtorno obsessivo-compulsivo – Obsessão – pensamentos, sen-

timentos, idéias, sensações ou imagens recorrentes e intrusivas, ego-

distônicas, causadoras de desconforto e ansiedade. Não são preocupa-
ções excessivas com problemas da vida, a pessoa procura ignorar ou
suprimir os sintomas com pensamentos ou ações, reconhece que os
pensamentos são produtos de sua mente. Compulsão – comportamentos
ritualísticos, como lavar mãos, organizar, checar, ou atos mentais como
rezar, contar, repetir palavra mentalmente, realizados em resposta a
pensamentos obsessivos ou de acordo com regras rígidas. Tais eventos
são realizados com o intuito de prevenir ou reduzir o desconforto asso-
ciado com os pensamentos obsessivos ou para prevenir algum evento ou
situação temidos. Presenças de obsessões e compulsões, a pessoa reco-
nhece como irracional e excessivas, causam marcado desconforto e con-
sumo de tempo.
z Transtorno de estresse pós-traumático – Desenvolvimento dos

sintomas após experiência de estresse emocional de grande magnitude,

que envolveu risco real de morte ou lesão grave, ameaça à integridade
 MÓDULO 13 Š 305

física própria ou de outrem. A resposta ao evento deve incluir medo

intenso, desamparo e horror. Os sintomas podem ser incluídos em três
categorias: a) reexperiência do evento traumático, na forma de sonhos,
imagens, pensamentos, percepções, ilusões, alucinações ou flashbacks;
b) comportamento de evitação com estímulos associados ao trauma ou
entorpecimento da responsividade geral, podem ocorrer sintomas
depressivos; e c) sintomas de hiperalerta, podem ocorrer sintomas ansi-
osos.
z Outras categorias diagnósticas – Transtorno de ansiedade devido

à condição médica geral e induzido por uso de substâncias. Por exem-

plo, doenças endócrinas e cardiovasculares; uso de anfetamina; desor-
dem de estresse agudo; transtorno de ansiedade não especificado.

Fatores de vulnerabilidade
Fatores de risco por ordem de grandeza: sexo feminino, menor
rede de apoio social, perda recente na família, doença física crônica,
níveis mais baixos de escolaridade, experiências de vida extremas.

Diagnóstico e diagnóstico diferencial

O diagnóstico deve ser elaborado com base na avaliação clínica e
no exame do estado mental. Escalas de ansiedade podem ser usadas
para auxiliar o diagnóstico. O diagnóstico diferencial deve ser feito com
condições médicas cuja apresentação mimetize sintomas somáticos da
ansiedade. Devem ser observadas doenças cardiovasculares, como angi-
na, arritmias; desordens endócrinas, como hipertireoidismo, hipoglicemia;
desordens pulmonares como embolia pulmonar, DPOC; doenças neuro-
lógicas, como desordens de movimento; entre outras. Medicações e abu-
so ou abstinência de substâncias psicoativas também devem ser
investigadas.

Co-morbidade
Depressão; doenças físicas; demência – a ocorrência de ansiedade
junto com estas desordens pode agravar o prejuízo nas atividades de vida
diária e agravar a morbidade relacionada às doenças.

Estratégias terapêuticas
z Intervenções não-farmacológicas – Terapia cognitivo-compor-

tamental, terapia de exposição, terapia interpessoal.

306 Š MÓDULO 13

z Intervenções farmacológicas – Devem ser indicadas em casos graves

e persistentes.
Benzodiazepínicos – Preferência por drogas de meia-vida curta;
preferência por substâncias metabolizadas por conjugação como o
lorazepam e oxazepam.
Buspirona – Agonista de receptor serotoninérgico 1A; farmaco-
cinética inalterada nos idosos; bem tolerada, não causa sedação e
lentificação psicomotora; pouca interação medicamentosa.
Antidepressivos – Vários antidepressivos mostraram ser eficazes no
tratamento dos transtornos de ansiedade. Os inibidores seletivos da
recaptação da serotonina (ISRSs) são considerados como primeira esco-
lha pelo melhor perfil de eventos adversos (Flint, 2005; Sadavoy & LeClair,
1997).

Referências bibliográficas

BEEKMAN, A. T. et al. Anxiety disorders in later life: a report from the Longitu-
dinal Aging Study Amsterdam. Int. J. Geriatr. Psychiatry, v. 13, n. 10, p. 717-726,
Oct. 1998.
FLINT, A. J. Generalised anxiety disorder in elderly patients: epidemiology,
diagnosis and treatment options. Drugs Aging, v. 22, n. 2, p. 101-114, 2005.
FORSELL, Y.; WINBLAD, B. Feelings of anxiety and associated variables in a very
elderly population. Int. J. Geriatr. Psychiatry, v. 13, n. 7, p. 454-458, Jul. 1998.
RITCHIE, K. et al. Prevalence of DSM-IV psychiatric disorder in the French elderly
population. Br. J. Psychiatry, v. 184, p. 147-152, Feb. 2004.
SADAVOY, J.; LECLAIR, J. K. Treatment of anxiety disorders in late life. Can. J.
Psychiatry, v. 42, Suppl. 1, p. 28S-34S, Jun. 1997.
SALZMAN, C. Late-life anxiety disorders. Psychopharmacol Bull., v. 38, n. 1, p. 25-30,
Winter 2004.
 MÓDULO 13 Š 307

AULA 3

TRANSTORNOS DEPRESSIVOS
EM IDOSOS
Cláudia Débora Silberman

Introdução
Depressão é uma das principais síndromes que acometem
indivíduos idosos. De etiologia multifatorial – fatores biológicos e
psicossociais são fundamentais no aparecimento desse quadro –, a de-
pressão pode não ser reconhecida como doença por familiares e mesmo
por profissionais de Saúde que lidam com idosos. O diagnóstico ade-
quado e precoce é de fundamental importância. Aproximadamente 40%
dos idosos que cometeram suicídio visitaram o médico na última semana
antes da sua morte e 70% no último mês (Conwell, 1994 e 1996).
A apresentação clínica tanto da depressão de início precoce como
de início tardio é semelhante. Assim, a anamnese cuidadosa com o pa-
ciente e seus familiares mais próximos se torna indispensável. A idade de
início da depressão é uma informação valiosa. O transtorno depressivo
teve seu início na idade adulta ou na avançada? Na depressão de início
na vida adulta parece haver um componente genético mais marcado na
etiologia da doença (Mendlewicz, 1976). Por outro lado, na depressão
de início tardio há mais doenças crônicas associadas, o que sugere que
doenças médicas apresentam um papel importante.
A interação entre doença física e depressão é complexa e
bidirecional. O comprometimento físico pode provocar depressão, a qual,
por sua vez, exacerba o grau de incapacidade associado ao comprome-
timento inicial (Prince e cols., 1998).

Depressão e Doença de Parkinson

Doenças neurodegenerativas como, por exemplo, a Doença de
Parkinson (DP) cursam com depressão em aproximadamente 40% dos
casos (Starkstein e col., 1990). Em cerca de 25% dos parkinsonianos
308 Š MÓDULO 13

deprimidos, a depressão antecede os sintomas motores da DP (Lieberman

e cols., 1998).
A prevalência de demência associada à Doença de Parkinson (DP)
encontrada na literatura nacional é de 10,9% (3,2% a 18,7%). Em estu-
dos internacionais, tal prevalência se encontra na faixa de 20% a 40%.
O reduzido número de trabalhos em nosso meio não permite a obtenção
de números fidedignos para expressar a freqüência de casos existentes
de parkinsonianos com demência, nem que seja estabelecido o perfil de
parkinsonianos com risco de desenvolver demência (Silberman et al.,
2002).
A revisão na literatura internacional, Medline, de artigos clínicos
seccionais, prospectivos e de caso controle com avaliação da função
cognitiva de parkinsonianos com e sem depressão, entre 1967 e 2003,
evidenciou que os trabalhos sobre o impacto da depressão na cognição
de parkinsonianos apresentam afirmações divergentes. A interação entre
depressão e DP é complexa e bidirecional. Pode-se afirmar que a de-
pressão é um fator de risco para DP assim como a DP é um fator de risco
para depressão. No entanto, nenhuma definição foi possível no que se
refere à depressão como fator de risco para transtornos cognitivos em
parkinsonianos (Silberman et al., 2004).

Estudos de neuroimagem
Tomografia computadorizada
Estudos de tomografia computadorizadas (TC) em pacientes de-
primidos revelaram maior atrofia cerebral (Jacoby e cols., 1983).

Ressonância Nuclear Magnética

Já estudos com ressonância nuclear magnética (RNM) demonstra-
ram a existência de leucoaraiose ou leucoencefalopatia – lesões localizadas na
profundidade da substância branca – sugestivas de doença cerebral
vascular subclínica.
A presença de patologia subcortical apresenta correlação com a
falta de resposta à farmacoterapia e aumento do risco para desenvolvi-
mento de Doença de Alzheimer (Lavrestsky, 1998).

PET. Tomografia por emissão de positrons – Positron Emission

Tomography
Estudos de imagem funcional sugerem diminuição do fluxo san-
 MÓDULO 13 Š 309

guíneo cerebral e redução do metabolismo da glicose em todo o cére-

bro, mais acentuadamente nos lobos frontais e no hemisfério direito
(Sackheim e cols., 1990).

Tratamento farmacológico
z A escolha dos antidepressivos deve se basear na história de trata-

mentos anteriores e no estado físico do paciente.

z Start slow and go slow. Os níveis plasmáticos dos antidepressivos

são mais elevados em idosos e requerem início em doses menores do

que as recomendadas para adultos, e incrementos mais lentos nas
doses.
z Os idosos são mais sensíveis aos efeitos colaterais. Antes de esco-

lher o antidepressivo, atenção para o perfil de efeitos colaterais.

z Atenção ao uso concomitante de outras medicações –

polifarmacoterapia comum em idosos.

Classes de antidepressivos utilizadas no tratamento de idosos

z Tricíclicos e inibidores da monoaminaoxidase.

z Inibidores seletivos da recaptação de serotonina.

z Inibidores de recaptura de serotonina, antagonistas de recepto-

res 5-HT2.
z Inibidores seletivos da recaptação de noradrenalina.

z Noradrenérgicos e serotonérgicos específicos.

Eletroconvulsoterapia – Indicações
z Necessidade de resposta terapêutica rápida.

z Risco do emprego de antidepressivos maior que o risco de ECT.

z História de resposta prévia satisfatória à ECT.

z Refratariedade a antidepressivos.

z Intolerância a antidepressivos.

z Preferência do paciente (Prudic & Sackeim, 1997; Reynolds III

e cols., Rocha, 1997).

Contra-indicações
Não há contra-indicações absolutas de ECT, mesmo em pacientes
muito idosos. Deve-se ter cuidado nos casos de infarto do miocárdio
recente, acidente vascular cerebral, hipertensão grave e lesão expansiva
cerebral.
310 Š MÓDULO 13

Efeitos colaterais
Confusão mental, alterações mnêmicas, distúrbios cardiorrespira-
tórios e quedas são os principais efeitos colaterais.

Referências bibliográficas

FORLENZA, O. V.; CARAMELLI, P. Neuropsiquiatria Geriátrica. São Paulo: Atheneu,

2001.
TAVARES, A. Compêndio de Neuropsiquiatria Geriátrica. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2005.
 MÓDULO 13 Š 311

AULA 4

PSICOSES TARDIAS
Ursula Maria Vega

Aspectos epidemiológicos
A prevalência da esquizofrenia em idosos varia entre 0,1%
e 1,7% (Krauss, 1989). Estima-se que a proporção de pacientes com
início da doença após os 40 anos seja de 23,5%. Inicialmente, a
esquizofrenia tardia foi descrita por Kraepelin com o conceito de para-
frenia tardia. Ele descreveu quatro tipos de parafrenia.
z Sistemática ou clássica – Com idéias delirantes de grandeza e

evolução para algum grau de deterioração intelectual.

z Expansiva – Com delírios de grandeza e excitação.

z Confabulante – Com predomínio de alucinações mnêmicas.

z Fantástica – “Demência paranóide”. Por exemplo, o Caso Schre-

ber, descrito por Freud.

Com o advento das classificações internacionais, o conceito de parafrenia

foi abandonado. Segundo os critérios do DSM IV, ele estaria incluído den-
tro do diagnóstico de esquizofrenia ou transtorno delirante persistente.

Fatores de risco
Vários fatores de risco têm sido associados aos quadros de
esquizofrenia tardia.
z Sexo

Sabe-se que ocorre uma predominância no sexo feminino em re-

lação ao masculino. Os autores Pearlson e Rabins (1988) sugerem que
isto estaria relacionado ao declínio dos níveis de estrógeno e ao excesso
relativo de receptores dopaminérgicos D2. Há ainda autores que su-
põem que o início mais tardio da doença nas mulheres esteja relaciona-
do a um maior suporte social (Riecher e cols., 1990).
312 Š MÓDULO 13

Déficits sensoriais
z

O déficit auditivo pode estar associado ao desenvolvimento de sin-

tomas paranóides por potencializar o isolamento social e desconfiança do
paciente (Cooper & Porter, 1976). Os déficits visuais também estão re-
lacionados a um maior risco.
z Isolamento social

Alguns estudos demonstram que os pacientes com quadros

psicóticos de início tardio são mais isolados socialmente e 40% deles
vivem sozinhos (Kay & Roth, 1961).
z Doença cerebral

Estudos de neuroimagem sugerem que os quadros psicóticos de

início tardio estão relacionados à patologia cerebral, na forma de altera-
ção da substância branca ou infartos. Alguns estudos também observaram
um discreto aumento dos ventrículos laterais, em comparação com indi-
víduos sadios (Burns e cols., 1989).
z Desempenho cognitivo

Almeida e colaboradores (1995) observaram que pacientes apre-

sentam um pior desempenho em testes de avaliação cognitiva geral e de
funções frontais.

Aspectos diagnósticos – Novos consensos

No ano de 1998, o International Late-Onset Schizophrenia Group
definiu por consenso que os casos de início entre os 40 e 60 anos seriam
denominados de esquizofrenia de início tardio e os casos com início após
os 60 anos seriam diagnosticados como psicose do tipo esquizofrenia de
início mais tardio (Howard e cols., 2000). Este grupo foi criado no in-
tuito de uniformizar a nomenclatura com o objetivo de facilitar as pes-
quisas desta patologia. Segundo as conclusões do consenso, a esquizofrenia
de início tardio tem um prognóstico mais favorável em comparação com
a esquizofrenia de início no adulto jovem.

Diagnóstico diferencial
Segundo os critérios diagnósticos atuais (DSM IV), não há especificação
entre esquizofrenia de início precoce (EOS) ou esquizofrenia de início
tardio (LOS). Em relação aos sintomas positivos e à natureza crônica da
doença, as duas síndromes são semelhantes. Porém, encontram-se diferen-
ças em outros aspectos (Harris e cols., 1988; Jeste, 1995). Os pacientes com
quadro de LOS apresentam menos sintomas negativos com afeto embotado
 MÓDULO 13 Š 313

e retraimento social; LOS é mais comum em mulheres do que em ho-

mens; os delírios persecutórios e alucinações auditivas são comuns e o
prejuízo cognitivo é menor nestes pacientes. Na testagem neuropsicoló-
gica ocorre um prejuízo funcional pré-frontal e temporal e não há evi-
dência de maior risco de progressão para quadro demencial (Barclay e
cols., 2000).
Além dos aspectos diferenciais entre esquizofrenia tardia versus
esquizofrenia na idade adulta, é importante o diagnóstico diferencial
com outras patologias.
z Transtornos de humor – Depressão psicótica, mania delirante.

z Delirium.

z Demência – Demência de Alzheimer, demência vascular.

z Alucinose orgânica – Por álcool ou drogas.

z Síndrome delirante orgânica.

z Causas neurológicas – epilepsia, tumores.

z Distúrbios metabólicos – Hipoglicemia, hiponatremia, hipercal-

cemia.
z Distúrbios endócrinos – Hipo e hipertireoidismo, Doença de

Cushing.
z Medicamentos – L-Dopa, corticóides, anticolinérgicos.

z Infecções crônicas – Aids, neurossífilis.

Achados radiológicos
Anormalidades estruturais como a redução volumétrica do lobo
temporal esquerdo (Howard e cols., 1995) ou giro temporal superior
(Pearlson e cols., 1993) são relatadas e também ocorrem nos pacientes
mais jovens.
Em um estudo de neuroimagem, a análise morfométrica das re-
giões cerebrais foi comparada em sujeitos idosos com esquizofrenia de
início precoce e de início tardio (Corey-Bloom e cols., 1995). Foram
avaliados 16 pacientes com esquizofrenia de início tardio, 14 pacientes
com esquizofrenia de início precoce e 28 sujeitos normais acima de 45
anos. Os pacientes com esquizofrenia de início tardio apresentaram
ventrículos maiores do que os sujeitos normais, o volume talâmico foi
significativamente maior do que nos pacientes esquizofrênicos de início
precoce.
Estudos de neuroimagem funcional demonstram regiões de
hipoperfusão nas áreas frontais e temporais (Miller e cols., 1992), área
314 Š MÓDULO 13

frontal posterior esquerda e temporal inferior (Dupont e cols., 1994).

Breitner e colaboradores sugerem que uma patologia vascular possa estar
relacionada com a esquizofrenia de início tardio (1990).

Referências bibliográficas

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 MÓDULO 13 Š 315

AULA 5

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
DAS DEMÊNCIAS
Valeska Marinho e Jerson Laks

Fases da doença
O tratamento farmacológico das síndromes demenciais
deve ser instituído e sua eficácia avaliada ao mesmo tempo em que se
consideram as diferentes fases do processo da doença – leve, moderada,
grave. A sintomatologia cognitiva de cada etapa pode ser descrita como
a seguir.
z Fase inicial – Perda da memória de curto prazo e da memória

recente; disfasia – uso de circunlóquio –; dispraxia; desorientação em

tempo e lugar; déficit de atenção e concentração.
z Fase intermediária – Deterioração progressiva da memória; deso-

rientação têmporo-espacial e pessoal; agnosia; apraxia; afasia; síndrome

hipertônica e bradicinética.
z Fase final – Ecolalia, mutismo; perda da deambulação; reflexo de

preensão palmar; reflexo de sucção; rigidez de membros; hipomimia.

Os sintomas não cognitivos ocorrem em qualquer estágio de de-
mência, com variação de intensidade e freqüência em função da etiologia
da síndrome demencial. São eles: negação, dissimulação; agitação; com-
portamento perseverativo; agressividade; humor lábil; apatia, indiferen-
ça; alucinações; medo, ansiedade; paranóia; distração; desinibição; de-
pressão – diminuição da energia; mudança de apetite, perda de peso;
transtorno do sono; baixa auto-estima; culpa; queda na concentração;
pensamentos suicidas.
Os sintomas comportamentais mais graves e que, freqüentemente,
demandam maior esforço no controle sintomático são os delírios, mais
comuns os de roubo de propriedade; de infidelidade conjugal; de que
a própria casa não é a sua; de abandono; Síndrome de Capgras e
Síndrome de Clerambaut, dentre outros.
316 Š MÓDULO 13

Possibilidades de intervenção farmacológica

Tratamento do déficit colinérgico. As evidências que dão apoio aos
mecanismos colinérgicos na Doença de Alzheimer (DA) são vários, por
exemplo, sabe-se que a acetilcolina está envolvida nos mecanismos de
aprendizado e memória e que na DA há perda de neurônios no núcleo
basalis de Meynert desde fases bastante precoces da doença. A inibição da
degradação da acetilcolina é uma possibilidade de intervenção que cons-
titui a base do tratamento farmacológico amplamente utilizado na atu-
alidade.
Restauração da neurotransmissão glutamatérgica. Efeitos patológi-
cos decorrentes do aumento da neurotransmissão glutamatérgica na
Doença de Alzheimer; possibilidade de intervenção: restaurar a neuro-
transmissão glutamatérgica para nível fisiológico.

Tratamento específico
Demências com déficit colinérgico: Doença de Alzheimer e de-
mência por corpos de Lewy.
Evidências de benefício em demência vascular.

Inibidores de AChE – Seletividade

z Rivastigmina – Inibição da acetil e butirilcolinesterase.

z Donepezil – Inibição da acetilcolinesterase.

z Galantamina – Inibição da acetilcolinesterase, potencializador

alostérico nicotínico.

Memantina
z Antagonista de receptor NMDA; bloqueia estímulo patológico;

permite a neurotrasmissão fisiológica. Indicada na DA moderada a grave

e na demência vascular.

Informações para prescrição

z Rivastigmina – 1,5 mg 2X ao dia, aumentar gradualmente até 6

mg 2X ao dia.
Tempo de aumento de doses (sem) = 6.
z Donepezil – 5 mg 1X ao dia, aumentar para 10 mg 1X ao dia.

Tempo de aumento de doses (sem) = 4.

z Galantamina – 4 mg 2X ao dia, aumentar gradualmente até 12

mg 2X ao dia
 MÓDULO 13 Š 317

Tempo de aumento de doses (sem) = 4.

z Memantina – 5 mg 1X ao dia, aumentar gradualmente a cada

semana até a dose máxima de 10 mg 2X ao dia.

Tempo de aumento de doses (sem) = 1.

Inibidores de AChE – Eventos Adversos

z Gastrintestinais: náusea, vômito, dor abdominal, diarréia, anorexia,

perda de peso.
z Cardiovasculares: bradicardia, síncope.

z Sistema Nervoso Central: insônia, pesadelos, agitação, fadiga,

vertigem.
z Diversos: aumento da micção, rinite.

Memantina – Eventos Adversos

z Mais comuns: tonteira; cefaléia; alucinações.

z Outros: confusão; fadiga, cansaço; hipertonia; ansiedade; cistite;

aumento da libido; vômitos.

Referências bibliográficas

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