4

Síntomas generales

CAMBIOS EN EL PESO Las dos causas más comunes de aumento de peso

son el incremento de tejido adiposo y de líquido extra-
Definiciones celular. En el primer caso, que corresponde a la obesidad
hay desde el punto de vista bioquímico, disminución de
Delgadez: peso inferior al promedio, establecido y acep- la densidad del cuerpo y ahorro de nitrógeno, potasio,
tado como normal en muchos individuos. fósforo, agua y electrólitos; desde el punto de vista clíni-
Adelgazamiento: pérdida de peso. co, aumento del grosor de los pliegues cutáneos y del
Caquexia: grado extremo de adelgazamiento al que se perímetro del abdomen, los brazos, así como de muslos.
suman síntomas de anemia y debilidad. Una defini- El aumento del líquido extracelular, si abarca tanto el
ción más precisa consistiría en señalar un índice de espacio intersticial como el compartimiento vascular, da
masa corporal inferior a 20 kg/m lo cual implica la
pérdida de masa muscular, además de tejido adiposo. Peso Estatura
Sobrepeso: aumento de peso a expensas de tejido adipo- kg cm
so, con un índice de masa corporal de 25 a 29. 150
Obesidad: aumento de peso a expensas de tejido adipo- 140 125
Índice de masa corporal
so con un índice de masa corporal de 30 a 39. 130 [kg/cm ]2

130
Obesidad mórbida: aumento de peso a expensas de teji- 120 70

do adiposo con índice de masa corporal de 40 o más. 110

MUJERES 60 HOMBRES 135
Riesgo Riesgo
100
50 relativo
El índice de masa corporal se calcula dividiendo el peso 95 relativo 140
90
del paciente, en kilogramos, entre el cuadrado de su esta- 85
Muy elevado
40
Muy elevado
145
tura en metros. En la figura 4–1 aparece un nomograma 80 Elevado Elevado
150
que facilita la determinación del índice de masa corporal 75
Moderado Moderado
70 30
e incluye la magnitud del riesgo de morbilidad corres- 155
65 Bajo Bajo
pondiente. 160
60
Muy bajo Muy bajo
55 165
Fundamento fisiopatológico 20

50 170

El peso es el resultado de la suma de cuatro componen- 45 175

tes del cuerpo humano: protoplasma, fluidos extracelu- 180

40
lares, tejido adiposo y esqueleto en la proporción de 50, 185
25, 18 y 7 , respectivamente. 35 10
190
La causa más importante de adelgazamiento lento es
195
la pérdida de protoplasma, la cual se manifiesta, en el 30
200
aspecto bioquímico, por un desequilibrio negativo de
205
nitrógeno, potasio y fósforo y, en el aspecto clínico, por 25
210
atrofia muscular. En cambio, la causa más importante de
pérdida de peso rápida es la deshidratación, manifestada,
en el aspecto bioquímico, por pérdida de agua y electró- Figura 4–1. Nomograma para determinar el índice de masa corpo-
ral. Para usarlo, coloque una regla o cualquier otro borde recto entre
litos; en el aspecto clínico, por sequedad de mucosas, el peso del paciente (sin ropa) y su estatura. El resultado se encuen-
pérdida de la turgencia cutánea, hundimiento de los tra en la escala intermedia. (Modificado de: Harrison's Principles of
ojos, oliguria e hipotensión arterial. Internal Medicine, 16a ed., pág. 422).
 6 • Síntomas y signos cardinales de las enfermedades
lugar a edema y aumento de la presión venosa; si sólo
incluye al primero, ocasiona edema, pero sin aumento de
la presión venosa.
La obesidad se debe esencialmente al desequilibrio
positivo entre ingestión calórica y gasto energético. Los
factores causantes sólo se conocen de manera parcial,
pero es indudable la combinación de factores genéticos,
endocrinos, metabólicos, neurales y psicosociales.
(Consúltese el apartado Obesidad.)
Semiología
Pérdida de peso
La pérdida de peso constituye uno de los síntomas más
importantes de la patología, y a menudo es indicativa de
la existencia de una enfermedad grave. Conviene clasifi-
carla de la manera siguiente.
a Pérdida de peso en presencia de apetito aumentado.
Debe pensarse en:
Diabetes mellitus.
Hipertiroidismo.
Absorción intestinal deficiente.
Feocromocitoma.
Síndrome carcinoide.
b Pérdida de peso en presencia de anorexia y disminu-
ción de la ingestión. Debe pensarse en:
Depresión.
Enfermedad hepática.
Neoplasias malignas.
Insuficiencia suprarrenal o hipofisaria.
Intoxicaciones endógenas (p. ej., uremia).
Intoxicaciones exógenas.
Anorexia nerviosa (véase el próximo apartado,
Cambios en el apetito).
Infecciones crónicas.
Enfisema pulmonar avanzado.
Insuficiencia cardiaca (caquexia cardiaca).
Obstrucción pilórica.
Enfermedades crónicas del aparato digestivo.
Incremento de peso
El aumento de peso suele deberse a obesidad o a ede-
mas.
a) La obesidad es el resultado, en el último análisis, del
desequilibrio positivo entre la ingestión de alimentos
y el consumo energético.
b) Las causas principales del edema son las siguientes:
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Insuficiencia hepática crónica (por lo general ci-
rrosis).
Nefropatías con síndrome nefrótico.
Edemas idiopáticos.
Gastroenteropatías con pérdida de proteínas.
Desnutrición avanzada.
Trastornos locales de circulación venosa y linfática.
El diagnóstico de obesidad es incompleto si no se evalúa
la distribución del tejido adiposo, debido a que se ha
(Capítulo )
comprobado que el riesgo de sufrir complicaciones
patológicas es más elevado cuando predomina en la
pared y en la cavidad del abdomen (de tipo 1) que cuan-
do predomina en la cintura pélvica y las extremidades
inferiores (de tipo 2). Con ese objetivo, se recomienda
medir la relación entre circunferencia al nivel de la cin-
tura entre la circunferencia al nivel de las caderas. El
riesgo es peor si el resultado es mayor de 0.85 en la
mujer, y de 1.0 en el varón. En la práctica, la analogía
entre la pera y la manzana, esto es, entre “caderones” y
“barrigones”, si se quiere ser coloquial, puede servir. La
explicación se desconoce, pero se ha propuesto que esta
diferencia entre uno y otro tipo de obesidad quizá se
deba a una mayor actividad lipolítica de la grasa en el
tipo 1, con la consiguiente mayor liberación de ácidos
grasos libres hacia la circulación portal.
Por último, es recomendable investigar la presencia de
las consecuencias patológicas de la obesidad de tipo 1 y,
ciertamente, de la obesidad mórbida. Las principales son:
en ambos sexos, resistencia a la insulina y diabetes melli-
tus de tipo 2; dislipidemias; enfermedad cardiovascular
aterosclerótica; enfermedades pulmonares (síndrome de
hipoventilación, disnea del sueño); hepáticas (esteatosis
hepática y esteatohepatitis); colelitiasis; reflujo gastroeso-
fágico; cáncer del esófago, colon, recto, páncreas, hígado y
páncreas, así como osteoartritis; además, gota en el varón.
En la mujer, también cáncer de la vesícula biliar, mamas,
endometrio, cuello uterino y ovarios.
Técnica de exploración
La disminución o el aumento de peso son tan eviden-
tes y revisten tal importancia para la mayoría de las
personas, que por lo común mencionan este dato de
manera espontánea. De no ser así, deberá interrogarse
si ha habido un cambio de peso en los últimos tiempos
y, en todo caso, intentar obtener datos cuantitativos:
¿cuánto pesa ahora?; ¿cuánto pesaba hace una semana,
un mes, tres meses, medio año, un año?; ¿cuál ha sido
su peso habitual, su peso máximo y mínimo? Si se trata
de pérdida de peso, un dato clave consiste en saber si
ha ocurrido paralelamente a una disminución en la
ingestión de alimentos o si se ha presentado a pesar de
que la ingestión ha sido constante o incluso superior a
la habitual.
En el primer caso, tendrán que hacerse todas las pre-
guntas pertinentes, ligadas a las múltiples causas que
condicionan una disminución en la cantidad de alimen-
tos ingeridos. En el segundo caso, las preguntas más
importantes se referirán a los síntomas de hipertiroidis-
mo y diabetes. A menudo es indispensable obtener infor-
mación indirecta de alguna persona cercana al paciente,
pues es frecuente que éste niegue, por diversas razones,
todo cambio cuantitativo en su ingestión alimentaria.
Esto se aplica también a los pacientes obesos, que a
menudo afirman que no han comido más que antes, afir-
mación que puede ser correcta, pero que con mayor fre-
cuencia, suele estar alejada de la verdad.
Por lo que se refiere al aumento de peso por
edema, es la exploración física la que mejor lo pone en
 Síntomas generales •

evidencia, pero el paciente puede, por lo general, dife-
renciar entre la obesidad y la hinchazón del cuerpo,
aparte de que esta última se asocia, como regla a oligu-
ria. En el edema, el aumento de volumen suele preferir
las zonas declive (pies, piernas, región sacra para los
que permanecen acostados) y muestra el signo del
“godete” en que al oprimir contra una superficie firme,
se produce una depresión visible y palpable en la zona
presionada.
La pérdida de peso es, por supuesto, un signo funda-
mental de desnutrición. Si se desea realizar una valora-
ción nutricional adecuada del paciente, conviene medir
de manera objetiva tres compartimientos corporales:
grasa, proteínas viscerales y plasmáticas, masa celular
corporal y musculosquelética. Las reservas de grasa son
medidas por el peso corporal y el grosor del pliegue
cutáneo tricipital. El primero debe compararse con el
peso teórico (utilizando las tablas existentes, en las cua-
les el peso teórico o “ideal” se presenta en función del
sexo, estatura y tipo corporal) (cuadro 4–1).
El pliegue cutáneo tricipital se determina de la
siguiente manera: se localiza el punto medio del brazo no
dominante, el cual se mantiene relajado y colgando late-
ralmente; se pellizca el pliegue cutáneo de forma parale-
la al eje longitudinal del brazo, entre el pulgar y el índice;
se separa del músculo y se mide con un calibrador. Las
proteínas viscerales y plasmáticas se determinan median-
te la medición de la albúmina sérica y, mejor aún, de la
prealbúmina o la transferrina séricas, y con la aplicación
de pruebas de sensibilidad cutánea a la tuberculina,
Candida y Trichophyton, las cuales miden la inmunidad
celular. Por último, la masa celular corporal y musculos-
quelética se determina mediante el cálculo de dos índi-
ces: el índice de muscularidad y el de “creatinina-talla”.
Para obtener el índice de muscularidad se utiliza la
siguiente fórmula:

Cuadro 4–1. Pesos teóricos para adultos según su tipo corporal

Sexo masculino Sexo femenino
Estatura (cm)
Estrecho Mediano Ancho Estrecho Mediano Ancho

142.5 — — — 41.0 43.5 48.2

145.0 — — — 42.1 44.8 49.4

147.5 — — — 43.2 46.1 50.6

150.0 48.0 51.9 56.0 44.3 47.2 51.8

152.5 49.5 53.3 57.5 45.4 48.6 53.1

155.0 51.0 54.7 59.0 46.8 50.0 54.5

157.5 52.5 56.1 60.6 48.1 51.3 55.8

160.0 54.0 57.7 62.0 49.6 52.7 57.2

162.5 55.4 59.0 63.6 50.9 54.3 58.8

165.0 56.8 60.4 65.2 52.2 55.9 60.7

167.5 58.4 62.0 66.7 53.8 57.9 62.5

170.0 60.2 63.8 68.8 55.7 59.7 64.3

173.0 62.0 65.8 71.1 57.6 61.5 66.1

175.5 63.8 67.7 72.9 59.3 63.3 67.9

178.0 65.9 69.5 74.7 61.3 65.2 69.9

180.5 67.7 71.5 76.8 63.1 67.0 72.0

183.0 69.5 73.5 79.0 64.9 68.8 74.0

185.5 71.3 75.6 81.1 — — —

188.0 73.3 77.6 83.3 — — —

190.5 75.1 79.9 85.6 — — —

193.0 76.9 82.2 87.6 — — —

 • Síntomas y signos cardinales de las enfermedades
N (cm) = PMD (cm) menos 0.314 × PCE (mm);
Donde N índice de muscularidad, PMD perímetro
muscular braquial y PCE pliegue cutáneo tricipital.
En efecto, a partir del perímetro muscular mesobra-
quial y del pliegue cutáneo tricipital se puede calcular la
circunferencia inferior compuesta en especial de músculos
con un pequeño núcleo central de hueso. El perímetro
muscular mesobraquial se mide en el brazo no dominan-
te del paciente, se identifica el punto medio del mismo,
situado en la línea que une el acromion de la escápula
con el olécranon en el codo.
En el cuadro 4–2 se muestran los valores antropo-
métricos del índice de muscularidad. El índice “creatini-
na-talla” se obtiene dividiendo la cantidad de creatinina
en orina de 24 h expresada en miligramos entre el “valor
patrón de creatinina urinaria” y multiplicando por 100.
El patrón de creatinina urinaria depende del sexo y esta-
tura del paciente.
CAMBIOS EN EL APETITO
Definiciones
Hambre: es el complejo de sensaciones evocadas por la
depleción de las reservas nutritivas del cuerpo.
Apetito: es el deseo de alimentarse; el impulso de comer.
Hiperorexia: apetito exagerado.
Bulimia: gran voracidad o hambre insaciable (del griego
bous, buey y limós, hambre).
Hiporexia o inapetencia: apetito disminuido.
Anorexia: ausencia de apetito.
Pica: perversión del apetito.
El hambre es una sensación visceral, mientras que el ape-
tito es un estado afectivo. La sensación de hambre pro-
duce el impulso de comer, es decir, el apetito. No hay
hambre sin su consecuencia: apetito; pero sí puede haber
apetito sin hambre.
Fundamento fisiopatológico
Las bases fisiológicas del hambre y el apetito no son bien
conocidas. Se acepta la existencia de centros reguladores
Cuadro 4–2. Valores antropométricos del índice de muscularidad
Cifras nor normales
Perímetro mesobraquial (cm) M 26.3
F 24.3
Pliegue cutáneo tricipital (mm) M 14.1
F 20.9
Índice muscularidad (cm) M 21.98
F 17.8
(Capítulo )
localizados en el hipotálamo que constan de una porción
interna, llamada centro de la saciedad porque su destruc-
ción experimental (en animales) es seguida de hiperfa-
gia, y de una porción lateral, cuya destrucción produce
afagia (es, por tanto, “centro del apetito”). Estudios
recientes han hecho ver que este concepto es simplista,
pero se sigue aceptando que el hipotálamo ejerce un
papel esencial en la modulación del hambre y el apetito,
así como del comportamiento alimenticio gracias a que
integra y organiza una multitud de señales, mantiene la
homeostasia nutricional de los animales y el hombre.
Los impulsos que llegan al hipotálamo proceden del
tubo digestivo de glucorreceptores del sistema nervioso
central y posiblemente del hígado y de los centros cere-
brales superiores. Hoy en día se piensa que existen dos
sistemas: periférico y central, cuyos mensajes o señales
nerviosas y humorales son integrados por último en el
hipotálamo. El sistema periférico es responsable de seña-
les que promueven la sensación de saciedad y la inte-
rrupción de la actividad alimentaria. La vía nerviosa
consiste en impulsos nacidos en los receptores de disten-
sión, localizados en el estómago que, a través de los ner-
vios vagos, alcanzan el núcleo del tracto solitario y de allí
siguen hacia estructuras límbicas e hipotalámicas. La vía
humoral consiste en péptidos, entre los cuales destaca la
colecistocinina, neuropéptido que probablemente trans-
mite mensajes de saciedad desde receptores gastrointes-
tinales hasta diversos niveles del cerebro, incluyendo los
núcleos paraventriculares del tracto solitario. Otros neu-
ropéptidos originados en el tubo digestivo y dotado de
efectos inhibidores incluyen calcitonina, somatostatina,
glucagon y bombesina.
El sistema central contiene un gran número de pépti-
dos, aminas y aminoácidos. Algunos estimulan el compor-
tamiento alimentario en animales: opioides, neuropéptidos
Y, péptido YY, hormona hipotalámica liberadora de la hor-
mona del crecimiento, noradrenalina, ácido gammaamino-
butírico, orexina A y B y galanina. Otros ejercen acciones
inhibidoras: hormona hipotalámica liberadora de cortico-
tropina, hormona liberadora de hormona tirotrópica, cole-
cistocinina, bombesina, neurotensina, péptido relacionado
con el gen de la calcitonina, somatostatina, serotonina.
Por si esta larga lista no fuera suficiente para poner
en evidencia la complejidad de los mecanismos que
Porcentaje del valor normal
> 90% 60 a 90% < 60%
M 23.6 M 15.7 a 23.6 M 15.7
F 21.8 F 14.5 a 21.8 F 14.5
M 12.6 M 8.4 a 12.6 M 8.4
F 18.8 F 12.5 a 18.8 F 12.5
M 19.7 M 13.1 a 19.7 M 13.1
F 16.0 F 10.6 a 16.0 F 10.6

regulan el hambre y el apetito, es preciso añadir los
siguientes factores: estímulos olfatorios, gustativos y
visuales procedentes de los alimentos, características fisi-
coquímicas de los alimentos ingeridos, así como factores
psicológicos, culturales y sociales.
En el lapso de un solo día, la magnitud de energía
ingerida varía en razón de un número casi infinito de fac-
tores y, a pesar de ello, la reserva energética almacenada
bajo la forma de tejido adiposo se conserva, a lo largo del
tiempo, en cantidad relativamente constante. El sistema
biológico de regulación encargado de enviar al cerebro la
información acerca del estado de dicha reserva adiposa
empieza a conocerse: participan en él tres hormonas:
insulina, leptina y grelina. La primera es bien conocida
como estimulante del apetito; la leptina es secretada por
las células del tejido adiposo (adipocitos) y actúa en el
hipotálamo disminuyendo el apetito. La grelina, recién
descubierta, es secretada por las células de la mucosa del
estómago e intestino delgado; sus concentraciones circu-
lantes aumentan antes y disminuyen después de la inges-
tión de alimentos; tiene, pues, efecto estimulante del
apetito. El mecanismo exacto de la relación que tienen
estas tres hormonas en la regulación del contenido de
grasa en el organismo está siendo objeto de investigación
activa.
Semiología
La disminución del apetito (inapetencia o hiporexia) y
su pérdida total (anorexia) se presentan en:
a Todos los estados infecciosos y febriles.
b Afecciones digestivas.
Gastritis atrófica.
Cáncer de estómago.
Cáncer de páncreas.
Enfermedades agudas y crónicas del hígado.
Cáncer en otros segmentos del aparato digestivo.
c Intoxicaciones exógenas.
Alcoholismo.
Tabaquismo.
Fármacos: digital, anfetaminas, metronidazol, agentes
quimioterapéuticos, entre otros.
d Intoxicaciones endógenas.
Uremia crónica.
Cetosis diabética.
e Radiación.
f Enfermedades endocrinas.
Insuficiencia hipofisaria (caquexia hipofisaria o en-
fermedad de Simmons, hipopituitarismo).
Insuficiencia tiroidea (hipotiroidismo).
Insuficiencia suprarrenal.
g Trastornos psíquicos.
Anorexia nerviosa. En realidad, pacientes que pre-
sentan este trastorno (femeninas casi todas) no tie-
nen verdadera falta de apetito sino una alteración en
la percepción de su imagen corporal, con un temor
mórbido a la obesidad y con una gran resistencia a
mantener siquiera un peso corporal mínimamente
normal. Su etiología no se conoce plenamente, pero
Síntomas generales • 9
no hay duda de que participan factores genéticos,
familiares (antecedentes de depresión y obesidad) y
sociales: el énfasis en la cultura occidental de consi-
derar a las “modelos” y actrices de la cinematografía y
televisión como ideales de la belleza femenina. Las
adolescentes que la padecen suelen pertenecer a
clases sociales económicamente prósperas; son inteli-
gentes, meticulosas y obsesivas; se preocupan de
manera exagerada por la posibilidad de ganar peso;
niegan la existencia de la enfermedad; mienten acer-
ca del volumen de su alimentación; se provocan
vómitos posprandiales; se administran medicamen-
tos diuréticos y laxantes; ofrecen una tenaz resis-
tencia al esfuerzo de sus familiares de que acepten
tratamiento médico y psicológico; son hiperactivas a
pesar de su desnutrición; practican ejercicios físicos
vigorosos, suelen tener amenorrea y pueden llegar a
estados de desnutrición, caquexia, trastornos hidroe-
lectrolíticos y cardiacos capaces de ocasionar un
desenlace mortal. Importa ordenar los estudios de
laboratorio siguientes: biometría hemática, examen
general de orina, medición en el suero sanguíneo
de: electrólitos, creatinina, glucosa, hormona esti-
mulante de la tiroides, fósforo. En casos especiales,
medir: amilasa en suero (cuando hay sospecha de
provocación frecuente de vómitos); calcio, magne-
sio, pruebas funcionales hepáticas (si el peso corpo-
ral es inferior a 75 del peso ideal); densitometría
ósea (si el padecimiento ha durado más de seis
meses).
Bulimia nerviosa. Es tan frecuente o más que la
anorexia nerviosa. Afecta a mujeres y varones de
clases económicamente acomodadas y se caracteri-
za por accesos de hiperfagia compulsiva seguida de
vómitos provocados mediante estimulación ma-
nual de la faringe o la ingestión de compuestos
eméticos, así como de diarrea causada por catárti-
cos y poliuria debida a diuréticos, en un esfuerzo
por evitar el aumento de peso. En porcentajes ele-
vados, se encuentran antecedentes de abuso sexual,
uso de drogas ilícitas y presencia de alteraciones
psicológicas. Sufren de trastornos digestivos, farin-
gitis, odinofagia y, por exploración física, pueden
hallarse evidencias de crecimiento de las glándulas
parótidas, erosiones y callosidades en el dorso de la
mano, así como erosiones en la superficie lingual de
los dientes (perimólisis) y petequias periorbitarias.
Síndrome de los atracones: nueva entidad clínica
que comienza a hacer su aparición en la literatura
médica como un trastorno diferente de la bulimia y
del comer compulsivo.
Depresión.
h Enfermedades neoplásicas.
El aumento del apetito o bulimia, hiperorexia, hiperfa-
gia o polifagia, se presenta en los siguientes casos:
a Trastornos digestivos.
lcera péptica. Es frecuente, en esta enfermedad, la
presencia de una sensación de vacío o “hambre dolo-
 0 • Síntomas y signos cardinales de las enfermedades
rosa” que algunos pacientes confunden con hiperore-
xia, ya que los impulsa a comer con el propósito de
aliviar el síntoma.
b Trastornos endocrinos y metabólicos.
Diabetes mellitus, sobre todo en sus fases precoces.
Hipoglucemia: de la que es uno de los síntomas fun-
damentales.
Obesidad.
Hipertiroidismo.
Acromegalia.
Uso de esteroides, insulina, hipoglucemiantes por vía
oral, ciproheptadina.
Técnica de exploración
El paciente con apetito disminuido puede presentarse al
médico con esta queja, o bien es el médico el que lanza
la pregunta al percibir datos anamnésicos o de explora-
ción física que la justifican. En el primer caso: “doctor, no
tengo apetito”, después de informarse sobre la duración
del problema (días, semanas, meses, años); conviene aclarar
si este hecho es un síntoma único o parte de un síndro-
me. Esto último es lo más común, por lo que conviene
preguntar: ¿Qué otros síntomas o molestias tiene? La
narración espontánea como respuesta a la pregunta será
de invaluable utilidad para que el médico pueda integrar
total o de manera parcial el síndrome. Náusea, vómito,
dolor abdominal, diarrea, estreñimiento de reciente ini-
cio, sugieren un síndrome digestivo. Ictericia, astenia,
debilidad, dolor en el cuadrante superior derecho, dolor
epigástrico irradiado a la espalda, sugieren un síndrome
hepatobiliar o pancreático. Falta de energía, abatimiento,
insomnio, pesimismo, inclinan a sospechar un síndrome
depresivo. La facies mixedematosa, lentitud física y men-
tal, intolerancia al frío, bradicardia, sequedad de la piel
orientan hacia la glándula tiroides, mientras que la pig-
mentación oscura de la piel, astenia, hipotensión arterial
y ortostática, obligan a pensar en las glándulas suprarre-
nales. stos son unos cuantos ejemplos de una larga lista
de síndromes en los que la anorexia forma parte. En
suma, será necesario un interrogatorio completo por
aparatos y sistemas, con inclusión de hábitos, utilización
de medicamentos y drogas ilícitas, antecedentes patológi-
cos y familiares, así como una exploración física igualmen-
te meticulosa el “camino real” para llegar al diagnóstico de
la causa de anorexia. Un buen clínico debe llevar a cabo
todo este proceso antes de recurrir a la ayuda, a veces
fundamental, de los estudios paraclínicos. En otros casos,
son los síntomas de los síndromes mencionados y otros
más, en los cuales la pregunta “¿ha notado cambios en su
apetito?” resulta útil, para redondearlos.
En el caso de que el paciente se presente por expe-
rimentar pérdida de peso, la pregunta inmediata que de-
be hacerse es: ¿su apetito ha cambiado y, en ese caso, ha
disminuido o ha aumentado? La pérdida de peso con ape-
tito aumentado se debe, sea a un síndrome hipertiroideo, a
diabetes mellitus o a síndrome de absorción intestinal
deficiente. ¿Ha notado nerviosismo excesivo, palpitacio-
nes, pulso rápido, sudación excesiva, temblor fino de las
manos? Estos síntomas, corroborados por datos de
(Capítulo )
exploración física y posiblemente reforzados por la pre-
sencia de crecimiento de la glándula tiroidea y signos
oculares, aseguran lo primero. Polidipsia y poliuria hacen
sospechosa la diabetes mellitus. La presencia de diarrea
crónica despierta la sospecha del síndrome de absorción
intestinal deficiente.
En el enfermo que se queja de apetito disminuido,
habrá que hacer las preguntas correspondientes a las
entidades descritas en el apartado de semiología.
Negarán el síntoma los pacientes de anorexia nerviosa y
bulimia nerviosa, pero la información obtenida por los
familiares de los primeros y las anomalías de la explora-
ción física descrita en dicho apartado ayudará al médico
cuidadoso a descubrir su origen.
SUDACIÓN ANORMAL
Definiciones
Hiperhidrosis o diaforesis: sudación excesiva, no expli-
cada por las características del clima o de la vestimen-
ta del sujeto.
Anhidrosis: ausencia de sudación, generalizada o locali-
zada.
Bromhidrosis: sudación de olor desagradable.
Fundamento fisiopatológico
Las glándulas sudoríparas humanas son de dos tipos:
apocrinas y ecrinas. Las glándulas apocrinas grandes se
localizan en especial en la región axilar y anogenital; al
ser estimuladas, producen sudor por impulsos simpáti-
cos, estados de tensión emocional y temperaturas frías.
Las glándulas ecrinas actúan con la regulación de la
temperatura corporal; además, responden en especial a
estímulos parasimpáticos mediados por acetilcolina y
son inhibidas por los alcaloides de la belladona; la mag-
nitud de la sudación fluctúa en función de elevaciones
de la temperatura de la piel o de la sangre circulante.
Hay centros hipotalámicos que regulan la producción
de sudor independiente de la temperatura de la piel. La
sudación es componente importante del sistema de ter-
morregulación. Este sistema tiene una importancia ho-
meostática tan grande que, en condiciones de elevada
temperatura ambiental, el organismo lo utiliza, aun a
costa del sacrificio del equilibrio hidroelectrolítico. En
los estados febriles, la magnitud de la sudación depende
de la velocidad de la desfervescencia. La bromhidrosis
se debe a la descomposición del sudor y restos celulares
por bacterias y levaduras.
Semiología
La sudación excesiva o hiperhidrosis aparece en las
siguientes circunstancias.
Estados febriles
El fenómeno de la sudación en el momento de la desfer-
vescencia es común en muchos padecimientos febriles

como paludismo, fiebres recurrentes y fiebres de los pro-
cesos piógenos. Hay determinadas infecciones en las que
el sudor es en particular intenso y continuo, por lo que
alcanza un cierto valor diagnóstico: reumatismo car-
dioarticular agudo, fiebre de Malta, tuberculosis. La
hiperhidrosis nocturna sugiere que el paciente tiene
hipertermia durante la noche, que puede pasar inadver-
tida; se describe en la tuberculosis, brucelosis, abscesos
pulmonares y endocarditis bacteriana.
Linfomas
Es característica la hiperhidrosis de la enfermedad de
Hodgkin.
Enfermedades del sistema nervioso
Hay hiperhidrosis en casos de lesiones de los centros
hipotalámicos de la termorregulación y en enfermedades
del sistema nervioso simpático. De ahí que se observen
en algunos casos de tabes, siringomielia, tumores medu-
lares y lesiones del simpático cervical y torácico.
Enfermedades endocrinas
Existe hiperhidrosis en el hipertiroidismo, en el climate-
rio y en la hipoglucemia. En el primer caso es continua,
mientras que en los otros sobreviene por accesos con
bochorno (si son de origen climatérico) y con otros sín-
tomas de hipoglucemia en el último caso. También es
frecuente en pacientes con feocromocitoma.
Estados de debilidad
Un carácter típico de la debilidad en general es la trans-
piración, que va desde moderada hasta copiosa.
Trastornos circulatorios
El sudor frío es muy típico de la insuficiencia circulato-
ria aguda, angina de pecho, infarto de miocardio, trom-
bosis mesentérica y otros cuadros de hipoperfusión
grave.
Ansiedad
Es bien conocida la hiperhidrosis palmar que se presen-
ta durante estados de ansiedad.
Medicación antidepresiva
Los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores selectivos
de la recaptura de serotonina pueden ocasionar diafore-
sis acentuada.
Síndrome de abstinencia de sedantes y opioides
Sus manifestaciones más frecuentes son: ansiedad,
intranquilidad motora, irritabilidad, lagrimeo, rinorrea,
sudación, dilatación pupilar, anorexia, náusea, vómito,
diarrea, dolor abdominal, dolores musculosqueléticas,
temblor e insomnio. De manera excepcional, se han des-
crito convulsiones.
Hiperhidrosis gustativa
Curioso síntoma consistente en sudación profusa de la
extremidad cefálica (cuero cabelludo, frente, cara y cue-
llo) que se presenta después de que el paciente toma ali-
Síntomas generales •
mentos. Puede ser un fenómeno normal que se observa
en algunas personas sanas, en especial durante la estación
calurosa; o puede ser un fenómeno patológico que se
observa en pacientes diabéticos con neuropatía autóno-
ma avanzada o en sujetos con antecedentes de patología
de la glándula parótida, fractura del cóndilo, cáncer del
cuello, secuelas de herpes zóster y tumor de Pancoast. Se
desconoce la base fisiopatológica exacta de este síntoma.
Técnica de exploración
Pregúntese al paciente si ha observado un aumento en la
sudación y si éste está en desproporción con la tempera-
tura ambiental. De ser positiva la respuesta, interróguese
sistemáticamente sobre las diversas causas mencionadas
antes que pueden dar origen a hiperhidrosis: ¿ha notado
la presencia de hipertermia?; ¿se ha puesto el termóme-
tro?; ¿tiene síntomas que sugieran la posibilidad de palu-
dismo, reumatismo cardioarticular agudo, fiebre de
Malta?; ¿tiene tos, disnea, adelgazamiento, síntomas que
sugieren la tuberculosis?; ¿ha notado crecimientos gan-
glionares?; ¿ha habido pérdida importante de peso?;
¿tiene síntomas de hipertiroidismo como taquicardia,
temblor de manos, intolerancia al calor, crecimiento
tiroideo?; ¿se encuentra en la menopausia?; ¿las sudaciones
se acompañan de bochorno?; ¿los ataques de hiperhidro-
sis se acompañan de nerviosismo y hambre compulsiva?;
¿se presentan cuando han transcurrido muchas horas sin
ingestión de alimentos?; ¿ha aparecido la hiperhidrosis
en el periodo de convalecencia de algún padecimiento
debilitante?; ¿coincide acaso con síntomas de insuficien-
cia circulatoria periférica, angina de pecho o infarto de
miocardio?
La exploración física del paciente con hiperhidrosis
se encamina de manera fundamental a la búsqueda de
datos de infección (hipertermia, esplenomegalia, adeno-
patía, hepatomegalia, signos de patología pulmonar,
exantemas, entre otros). Una exploración neurológica
encaminada a buscar trastornos motores y sensitivos en
los diversos dermatomas permitiría descubrir entidades
como siringomielia y tumores medulares.
Busque un aneurisma o un tumor en el cuello y en
el tórax. Examine con cuidado los signos de hipertiroi-
dismo y, en caso de hiperhidrosis fría, busque evidencias
de colapso circulatorio periférico, de infarto de miocar-
dio o de insuficiencia coronaria (figura 4–2).
ESCALOFRÍO
Definición
Contracción repetida, tremulante, más o menos intensa,
del sistema muscular, acompañado de fenómenos de
vasoconstricción periférica. En los grados más leves, el
escalofrío se reduce a una sensación leve, a “culebrillas”
de frío que recorren la espalda y obligan a una contrac-
ción brusca, pero leve, casi inadvertida, de los músculos
de esa región; es en suma, un fenómeno en especial sub-
jetivo. En un grado más avanzado, el escalofrío se siente
y se observa: hay un verdadero estremecimiento de cier-
2 • Síntomas y signos cardinales de las enfermedades (Capítulo )

Sí
¿Con temperatura, humedad Sudoración fisiológica
ambiental elevada o ambas?

No

¿Hay taquicardia, temblor, manos

tibias, pérdida de peso, Sí Investigar hipertiroidismo
crecimiento tiroideo?

No

¿Hay fiebre, escalofríos, datos Sí

clínicos o de laboratorio Síndrome febril
de infección?

No

¿Hay angustia, aprensión, Sí Ansiedad

insomnio, nerviosismo, manos
húmedas y frías? Síndrome de abstinencia

No

¿Hay linfadenopatía,
esplenomegalia, anemia, Sí Investigar linfomas,
ataque al estado general? enfermedad de Hodgkin

No
¿Se utiliza medicación hipogluceminan- Sí
te? ¿La sudoración disminuye con Sospechar hipoglucemia
la administración de carbohidratos?

No

Hay sudoración después de Sí

probar los alimentos en un Hiperhidrosis gustatoria
paciente con diabetes mellitus por neuropatía autónoma
complicada por neuropatía
autónoma?

No
Sí Diaforesis iatrogénica.
¿Recibe antidepresivos tricíclicos Síndrome de abstinencia
o antiserotoninérgicos?
¿Ha estado utilizando narcóticos opioides?

No
Sí Probable menopausia
¿Hay amenorrea, bochornos,
circunstancias apropiadas para
un estado menopáusico?

No Sospechar hipoperfusión visceral

por insuficiencia circulatoria aguda;
¿Coincide con hipotensión arterial, Sí cardiopatía isquémica, trombosis
dolor torácico o abdominal, mesentérica, anemia aguda,
o hemorragia? deshidratación aguda

No
¿Hay anormalidades Sí
neurológicas intracraneales Sospechar lesión hipotalámica,
o medulares? siringomielia, tumor medular,
lesiones del sistema simpático
cervical o torácico

Figura 4–2. Algoritmo para hiperhidrosis.


tos músculos del tronco y de los miembros. En el grado
extremo, todos los músculos del cuerpo se contraen en
repetidos espasmos; el cuerpo se encoge; los miembros
se repliegan sobre el tronco; los dientes entrechocan, cas-
tañetean y a la vez, las facciones se desencajan, la piel
palidece, se torna “como de gallina”, las pulsaciones se
aceleran. Hay una correlación entre la magnitud del
escalofrío y la rapidez con que aumenta la temperatura
en la fiebre.
Fundamento fisiopatológico
La principal fuente de calor corporal es la combustión de
los alimentos. La cantidad mayor de calor es generada en
el hígado y los músculos estriados. La participación de
estos últimos puede variar en función de las necesidades
corporales. En condiciones normales, la variación consis-
te en pequeños aumentos y decrementos en el número
de descargas nerviosas a los músculos que aumentan o
disminuyen de tensión de manera inaparente para el
sujeto.
Sin embargo, cuando el estímulo para la producción
de calor es intenso, la actividad muscular aumenta al
grado de que se origina el escalofrío.
La fiebre es, desde el punto de vista fisiológico, un rea-
juste en el mecanismo termorregulador del organismo: la
temperatura corporal es percibida por los termorrecepto-
res como si estuviese baja y el individuo responde fisioló-
gicamente como si tuviera frío. En estas condiciones, el
escalofrío es el mecanismo que permite un aumento en la
producción de calor.
Semiología
El escalofrío se presenta en las condiciones siguientes.
Infecciones
El escalofrío de etiología infecciosa es el más importan-
te en la práctica médica. Se presenta:
a En toda infección de comienzo brusco: en general, el
escalofrío anuncia la neumonía típica, viruela, erisi-
pela, tifus exantemático, tifus recurrente, paludismo.
Otras infecciones se anuncian por escalofríos mode-
rados y múltiples. Aunque no hay regla absoluta, se
sabe que el escalofrío, por lo menos el grande, no es
frecuente en la fiebre tifoidea. En el curso de las in-
fecciones antes mencionadas, la reaparición del esca-
lofrío indica una nueva localización de la lesión (p.
ej., en la pulmonía, la invasión de otro lóbulo pulmo-
nar) o bien una complicación séptica (p. ej., en el
curso de la tifoidea, una colecistitis o flebitis).
b En presencia de un foco infeccioso con invasión de
la sangre por microorganismos: septicemias, pielitis,
cistitis, colecistitis, colangitis ascendentes, flebitis,
abscesos.
Destrucción celular rápida
En estos casos suele haber escalofrío sin hipertermia
importante: crisis hemolíticas, como las de la anemia
hemolítica o las de la hemoglobinuria paroxística.
Síntomas generales •
Introducción de sustancias extrañas en la sangre
Por transfusión sanguínea, inyección de sueros y vacunas.
Exposición al frío
Hay personas con sensibilidad especial a la hipotermia,
que se estremecen ante el menor descenso de la tempe-
ratura o la menor corriente de aire. Esta sensibilidad
aumenta con la edad.
Estados emotivos
En las emociones agradables puede haber escalofríos
leves; en cambio, en las fuertes, como en los momentos
de terror intenso, alcanza los grados extremos, con gran
intensidad del castañeteo de dientes, signo que se consi-
dera como expresión típica del miedo.
Administración intermitente de antipiréticos
En los cuadros que cursan con hipertermia, la adminis-
tración de ácido acetilsalicílico y otros antipiréticos
puede causar una depresión de la temperatura, la cual es
seguida de contracciones musculares compensadoras; o
sea: escalofríos.
Técnica de exploración
Véase Hipertermia y fiebre.
FIEBRE
Definiciones
Pirexia: elevación de la temperatura corporal.
Hipertermia: elevación de la temperatura corporal debi-
da a alteración patológica del centro termorregula-
dor. Signo.
Fiebre: elevación de la temperatura corporal debida a
un reajuste del centro termorregulador a un nivel
más elevado. Síndrome.
Fiebre continua o sostenida: la temperatura es superior
a la normal durante todo el día.
Fiebre intermitente: la temperatura desciende a nive-
les normales o subnormales, para elevarse después
a diario.
Fiebre remitente: la temperatura asciende y desciende a
diaria, pero los descensos no llegan a la normalidad.
Fiebre séptica o en agujas: la temperatura experimenta
oscilaciones acentuadas; suele acompañarse de esca-
lofríos y sudaciones.
Fiebre recurrente: periodos febriles que alternan con
uno o varios días de temperatura normal.
Febrícula: fiebre ligera, por lo regular inferior a 38 C.
Fundamento fisiopatológico
Como tantas otras funciones biológicas, la temperatura
corporal exhibe un ritmo circadiano: es baja (36 C o
menos en la madrugada, 37.4 C o más por las tardes).
Sin embargo, dentro de esos límites algo elástico, consti-
tuye una constante celosamente guardada por mecanis-
mos homeostáticos que mantienen un equilibrio dinámico
 • Síntomas y signos cardinales de las enfermedades
entre los mecanismos que generan calor y los que lo disi-
pan. Entre los primeros destacan el hígado (gracias a sus
funciones metabólicas) y el corazón, a los que se añade
el sistema musculosquelético cuando entra en actividad.
Los segundos consisten en la disipación de calor a través
de la piel y, en grado mucho menor, de los pulmones. El
centro regulador, llamado centro de control térmico, se
localiza en el núcleo preóptico del hipotálamo anterior y
logra su objetivo homeostático estimulando al sistema
nervioso autónomo para que se genere vasodilatación
cutánea y escalofríos, según la temperatura corporal cen-
tral tienda a subir o bajar, respectivamente.
La elevación de la temperatura corporal se presenta
en dos síndromes diferentes que importa distinguir,
puesto que tienen etiología, fisiopatología y tratamiento
también diferentes: hipertermia y fiebre.
En la hipertermia la elevación térmica se debe a una
alteración en el funcionamiento del termostato, esto es
del centro de regulación térmica, de manera que la pro-
ducción de calor no es compensada por la puesta en acti-
vidad de los mecanismos de disipación de calor. En el
síndrome febril, el centro de regulación térmica sigue
funcionando como tal, pero se ha reajustado a un nivel
más alto. La distinción entre uno y otro síndrome es
importante, puesto que la hipertermia debe tratarse
mediante enfriamiento del cuerpo, mientras que en el
síndrome febril son más eficaces los medicamentos anti-
piréticos, que actúan haciendo descender el nivel del
centro de regulación térmica o termostato.
La hipertermia se puede presentar cuando la pro-
ducción de calor está aumentada: el ejercicio físico, tor-
menta hipertiroidea, una descarga de catecolaminas
procedentes de un feocromocitoma o la acción de anes-
tésicos (hipertermia maligna). También se presenta
cuando hay interferencia en la disipación de calor: inso-
lación, vendajes oclusivos, fármacos que inhiben la sud-
ación (p. ej., atropina) y deshidratación (que también
inhibe la sudación al forzar al organismo para evitar la
pérdida de líquidos).
Por último, la hipertermia puede deberse a estados
patológicos del centro hipotalámico mismo, como infec-
ciones, tumores, traumatismos, trastornos vasculares o
efectos tóxicos de fármacos (p. ej., neurolépticos).
El síndrome febril se debe a “pirógenos endógenos”,
sustancias que sólo recientemente han sido identificadas;
de éstas, las más importantes son la interleucina-l y el
factor necrosante tumoral, también llamado caquectina.
La interleucina-l procede en especial de los monocitos y
macrófagos, que la liberan cuando son estimulados por
microorganismos, endotoxinas y otros productos bacte-
rianos, complejos antígeno-anticuerpo, fagocitosis y
lesiones tisulares. Es una auténtica hormona, puesto que
circula con la sangre y ejerce muchos efectos biológicos
esenciales en las reacciones inflamatorias e inmunológi-
cas del huésped, tales como la proliferación de células T
y la producción de anticuerpos. Al actuar sobre el centro
de control térmico hipotalámico induce la liberación de
ácido araquidónico y la consiguiente elevación de la con-
centración de prostaglandinas, las cuales son las causan-
tes directas del reajuste en el nivel de termorregulación.
(Capítulo )
El factor necrosante tumoral es otra citocina, liberada en
especial por macrófagos cuando éstos son estimulados
por endotoxinas, así como ciertos parásitos, virus y exo-
toxinas. Aparte de su acción sobre el centro de control
térmico hipotalámico, es importante en la patogénesis
del choque séptico y de la caquexia de las infecciones
crónicas y enfermedades neoplásicas.
Aún no se sabe si la fiebre es útil para los humanos
en su defensa antiinfecciosa, pero evidentemente
puede ser nociva: en los niños puede causar convulsio-
nes; en los adultos altera el sensorio y llega a causar
delirio, y en los ancianos o personas con patología car-
diovascular o pulmonar puede precipitar la producción
de arritmias, hipotensión arterial, isquemia e insuficiencia
cardiaca congestiva, ya que cada grado centígrado de
alza térmica determina un aumento de 15 en el con-
sumo de oxígeno.
Semiología
Conviene diferenciar dos grandes grupos de procesos
febriles: en el primero, la fiebre, aun cuando pueda ser la
manifestación inicial, ofrece pronto un conjunto de sín-
tomas de otro orden que permite orientar el diagnóstico.
En el segundo grupo, la fiebre es durante mucho tiempo
el síntoma dominante.
Infecciones en las que el diagnóstico se hace por
manifestaciones clínicas distintas de la fiebre
a Infecciones de sintomatología en especial digestiva y
abdominopélvica.
Con diarrea como síntoma predominante.
Enteritis y colitis por microorganismos patógenos:
Escherichia coli toxigénica o enterohemorrágica,
Cam-pylobacter e uni, ersinia enterocolítica,
Clostridium difficile, Vibrio cholerae, Mycobacterium
tuberculosis; complejo de Mycobacterium avium;
Cytomegalovirus, virus de inmunodeficiencia hu-
mana.
Con síntomas predominantes hepáticos y biliares.
Hepatitis agudas, de origen infeccioso o tóxico; cole-
cistitis agudas, piocolecisto, colangitis.
Abscesos intraabdominales: subfrénicos, subhepáti-
cos, apendiculares, de los órganos de la pelvis.
Hepatitis aguda por virus.
Amebiasis hepática.
Colecistitis, colangitis.
Abscesos intraabdominales (subfrénicos, subhepáti-
cos, apendiculares, entre otros).
b Infecciones de sintomatología preferentemente respi-
ratoria.
Faringoamigdalitis aguda.
Bronquitis aguda.
Neumonía y bronconeumonía.
Difteria.
Tos ferina.
Psitacosis.
Tuberculosis pulmonar.
Empiema.
Absceso pulmonar.

Micosis respiratorias.
Infecciones respiratorias virales.
c Infecciones de sintomatología preferentemente linfá-
tica.
Mononucleosis infecciosa.
Linfadenitis estreptocócica y estafilocócica.
Peste bubónica.
Tularemia.
Linfogranuloma venéreo.
Enfermedad por arañazo de gato.
d Infecciones de sintomatología en especial nerviosa.
Meningitis cerebroespinal.
Encefalitis.
Poliomielitis.
Rabia.
Tétanos.
e Infecciones de sintomatología en especial exantemá-
tica o dérmica.
Fiebres eruptivas maculopapulares. La mayoría de ellas
tienen localización predominante en el tronco:
Sarampión. La erupción suele preceder a la fie-
bre, principia en la región frontal y se extiende en
dirección descendente, a la vez que las lesiones
tienden a confluir. La aparición precoz de mácu-
las blanquecinas de 1 a 2 mm, rodeadas de un halo
eritematoso, en la mucosa bucal al nivel del pri-
mero y segundo molar superior (signo de Koplik)
y la presencia de rinitis, tos y conjuntivitis, permi-
te establecer el diagnóstico.
Rubéola (“sarampión alemán”). Da lugar a una
erupción semejante a la del sarampión, que afecta
la cara y el tronco, pero se va esfumando de ma-
nera gradual a medida que desciende, y es más
pruriginosa que la del sarampión. Se acompaña de
adenopatías occipitales, retroauriculares e incluso
generalizadas.
Eritema infeccioso o quinta enfermedad exante-
mática. Se debe al parvovirus humano B19. Hace
su aparición una vez que la fiebre ha desapareci-
do en forma de eritema de las mejillas con palidez
de la región perioral. Al día siguiente aparece en el
tronco y las extremidades y adquiere un aspecto
reticulado, semejante al encaje, que puede prolon-
garse por varias semanas.
Exantema súbito o reséola. Se parece al del eri-
tema infeccioso, con máculas y pápulas que no
coalescen, abarcan el tronco y a veces, las extre-
midades, pero no la cara; aparecen cuando ya no
hay fiebre y desaparecen en un par de días.
Dengue. Enfermedad febril, causada por Flavi-
virus, que se transmite por la picadura de un
mosquito del género Aedes. El cuadro clínico se
caracteriza por cefalea, intensas mialgias (“fiebre
quebrantahuesos”) y, en la mitad de los casos,
erupción maculopapular que principia en el tron-
co y se extiende hacia las extremidades.
Los enterovirus, especialmente los virus ECHO y
Coxsackie A y B, pueden producir fiebre acompa-
ñada de diversos tipos de exantema.
Síntomas generales •
Fiebre tifoidea. Causada por Salmonella typhi, se
caracteriza por una primera semana de fiebre,
malestar general, cefaleas y mialgias, seguida de
una semana de fiebre remitente, cefalea intensa,
estreñimiento, confusión mental, bradicardia re-
lativa para el grado de hipertermia, hepatoesple-
nomegalia, distensión abdominal y una erupción
maculopapular eritematosa localizada en la piel
de la parte superior del abdomen y el tórax, con
lesiones fugaces de 2 a 3 mm, que se blanquean
a la presión y desaparecen en horas o pocos días.
En la semana siguiente el enfermo puede presen-
tar estupor mental, enterorragias y perforaciones
intestinales.
Tifo y otras infecciones causadas por microbios
del género Rickettsia. En todas ellas están presen-
tes las erupciones maculopapulares en la piel del
tronco y extremidades. El tifo exantemático, cau-
sado por R. pro a ekii, se manifiesta por fiebre,
estupor “tífico”, artromialgias, conjuntivitis y
exantema macular y petequial, hepatoesplenome-
galia y tendencia al choque. La fiebre maculosa de
las Montañas Rocosas, probablemente no conoci-
da fuera del sur y este de EUA, es causada por R.
rickettsii y da lugar a un exantema macular que
tiene la peculiaridad de manifestarse primeramen-
te en las muñecas y tobillos para, después, exten-
derse en dirección centrípeta hacia el tronco y, por
último, a las palmas y plantas; además, tiende muy
a menudo en transformarse en hemorrágico.
Fiebres con erupción eritematosa difusa.
Fiebre escarlatina. Suele presentarse en el curso de
una infección faríngea por estreptococo del grupo
A, productor de toxinas eritrogénicas a las que la
víctima es hipersensible. La erupción se presenta
en el tronco desde el primero o segundo día de la
infección y después se extiende a las extremida-
des; está formada por pequeñas pápulas confluen-
tes que imprimen a la piel una textura análoga a
la del papel de lija y que desaparece a la presión.
El aspecto “de fresa” de la lengua ayuda a confir-
mar el diagnóstico.
Choque tóxico estreptocócico y estafilocócico.
Erisipela. Es una celulitis superficial de la piel,
causada predominantemente por los estreptoco-
cos b-hemolíticos del grupo A. La infección co-
mienza en una herida, a veces mínima, o sin causa
aparente, y cursa con escalofríos, fiebre elevada,
náuseas y vómitos y, a continuación, surge una
placa congestiva, edematosa, caliente, dolorosa,
que aumenta progresivamente de tamaño, de bor-
des elevados, sobre la cual se observan vesículas
confluentes, petequias y equimosis.
Fiebres con erupciones vesiculares.
Varicela. Se caracteriza por la aparición de mácu-
las que evolucionan a pápulas, luego a vesículas y
por último a pústulas y costras. Aparecen en bro-
tes y es importante señalar que en todo momento
presentan grados muy variables de evolución,
desde la etapa macular a la pustular y costrosa.
 6 • Síntomas y signos cardinales de las enfermedades
Viruela. En contraste con la varicela, la evolución
de las máculas hasta la fase final es uniforme, es
decir, en un momento dado todas están en la
misma fase. La erupción comienza en la cara y se
extiende de manera progresiva al tronco y las ex-
tremidades, aunque predomina en éstas y en la
cara. En la etapa prodrómica hay fiebre, dolores de
cabeza, artromialgias, náuseas y vómitos.
Fiebres con erupciones purpúricas.
Meningitis aguda. Cuando la infección, causada
por Neisseria meningitidis, cursa con meningo-
coccemia, se desarrolla un eritema petequial ca-
racterístico, con lesiones dispersas de 1 a 2 mm
y localización preferente, pero no exclusiva, en
las axilas, flancos y extremidades inferiores. La
meningococcemia fulminante o síndrome de
Waterhause-Friderichsen se caracteriza por cur-
sar con numerosas petequias y un cuadro grave
de coagulación intravascular diseminada. En la
meningococcemia crónica se observan erupcio-
nes recidivantes maculopapulares, nodulares y
petequiales, así como lesiones purpúricas con un
centro pálido de color gris azuloso.
Infección gonocócica diseminada. Causada por
eisseria gonorrhoeae, predomina en mujeres se-
xualmente activas; es causada por bacteriemia y se
manifiesta por artritis y lesiones papulares y pustu-
losas, a menudo con un componente hemorrágico.
Púrpura trombótica trombocitopénica y síndrome
hemolítico urémico. Pueden ser idiopáticos o cau-
sados por infección por Escherichia coli 0157:H7.
La primera se caracteriza por trombocitopenia in-
tensa, anemia hemolítica, trastornos neurológicos y
afección renal. El segundo se diferencia por la ma-
yor gravedad de la insuficiencia renal y por la rare-
za de los trastornos neurológicos. En ambos casos,
pero sobre todo en el primero, se incluye un cua-
dro de púrpura. La fiebre no siempre está presente.
Otras.
Ántrax. Infección causada por las esporas del
acillus anthracis que, en su forma cutánea (exis-
ten las formas gastrointestinal y respiratoria) se
manifiesta por la aparición de una pápula prurigi-
nosa que aumenta de tamaño y se ulcera, dando
lugar a una escara de color negro: “carbunco”.
Tifo exantemático.
Fiebre punteada de las Montañas Rocosas.
Dengue.
Erisipela.
Pústula maligna o ántrax.
Herpes zóster.
Actinomicosis.
f Infecciones de sintomatología en especial articular.
Reumatismo poliarticular agudo.
Artritis agudas bacterianas.
Artritis micóticas, sifilíticas, virales, tuberculosas.
Infecciones en las que el diagnóstico se hace a
partir de la fiebre
Se dividen en varios subgrupos:
(Capítulo )
a Fiebres fugaces.
Infecciones fugaces de ciclo conocido: gripe (influen-
za), resfriado común.
Formas fugaces de infecciones graves (neumonía, ti-
foidea, paratifoidea, entre otros.).
Fiebres fugaces no diagnosticables.
b Fiebres en accesos (la fiebre se presenta en forma de
accesos, con escalofrío intenso, seguido de hiperter-
mia y diaforesis ulterior).
Paludismo.
Fiebre recurrente.
Fiebre de las trincheras.
Focos sépticos (abscesos, fiebre bilioséptica de las co-
langitis ascendentes, fiebre urinaria).
c Fiebres altas y prolongadas.
Fiebre tifoidea.
Fiebres paratifoideas.
Septicemias (estreptocócicas, endocarditis infecciosa
aguda y subaguda, estafilocócica, neumocócica, me-
ningocócica, gonocócica, colibacilar).
Tuberculosis.
Brucelosis.
Kala-azar.
Psitacosis.
Tularemia.
Infecciones profundas por hongos.
Infecciones localizadas (colecistitis, colangitis, absce-
sos hepáticos, abscesos subfrénicos, infecciones pélvi-
cas, abscesos renales y perinefríticos).
Absceso hepático amebiano; se pone por separado
por su gran frecuencia e importancia en nuestro
medio.
d Hipertermias prolongadas de tipo ondulado.
Fiebre de Malta.
Linfoma de Hodgkin.
e Infecciones con febrícula.
Tuberculosis.
Focos sépticos.
Infecciones generales de forma febricular.
Febrículas no infecciosas.
f Misceláneas.
g Fiebres no infecciosas.
Neoplasias malignas: de órganos sólidos, como riñón,
pulmón, páncreas, hígado; del sistema reticuloendo-
telial: linfomas, leucemias.
Enfermedades del tejido conjuntivo: fiebre reumáti-
ca, lupus eritematoso diseminado, artritis reumatoi-
de, polimialgia reumática (arteritis temporal).
Diversas: embolias pulmonares múltiples, estados
hemolíticos, fiebre mediterránea familiar.
Hipertermias falsas: hipertermia habitual, fiebre fic-
ticia, fiebre facticia.
Técnica de exploración
Como dato de interrogatorio, la fiebre es poco confiable:
muchos pacientes sostienen su existencia, aunque no
habiéndola documentado mediante el termómetro, le
quitan seguridad a dicho dato. El error contrario es toda-
vía más frecuente: el paciente no se da cuenta de la exis-
 Síntomas generales •

tencia de un estado febril. Por todo ello, es deseable ase-
gurarse de la existencia real de fiebre, investigando si el
paciente la ha medido con el termómetro, e informándo-
se de la presencia de escalofríos y, sobre todo, de diafo-
resis que, cuando es nocturna, sugiere fuertemente que
ha habido hipertermia y que la desfervescencia se está
manifestando en sudación.
En casos de fiebre de origen “oscuro”, tómese en
cuenta que no es raro que sea facticia y, ante la sospecha,
es conveniente medir de forma simultánea las tempera-
turas bucal y rectal, ante la vista del clínico o su enfer-
mera. De no ser factible medir la temperatura rectal,
mídase la de la orina recién eliminada: la cifra obtenida
es equivalente a la temperatura rectal.
La colocación del termómetro en la boca y en caso
necesario, en el recto (o con los termómetros modernos,
en el conducto auditivo externo) es por supuesto parte
indispensable de la exploración física de todo paciente.
La fiebre es indicativa de infección en la mayor parte
de los casos. Asimismo, casi todos los padecimientos
febriles infecciosos son de evolución aguda y de caracte-
rísticas clínicas típicas, que permiten establecer el diag-
nóstico etiológico sin mayores dificultades. Con frecuencia,
ayudan a establecer dicho diagnóstico los datos epide-
miológicos y los antecedentes inmediatos del paciente:
no debe omitirse su interrogatorio. Determínense las
características de la curva febril: si las elevaciones térmi-
cas ocurren en accesos con escalofrío intenso y diaforesis
ulterior, piénsese en fiebre en accesos. Siguiendo el lista-
do, investíguese la presencia de manifestaciones clínicas
distintas de la fiebre: la existencia concomitante de sín-
tomas y signos intestinales, hepáticos, biliares, pulmona-
res, pleurales, linfáticos, neurológicos, dermatológicos o
articulares, que deben investigarse sistemáticamente,
dará la pauta sobre los estudios clínicos de laboratorio y
de gabinete complementarios que permitan establecer el
diagnóstico. En cambio, si la fiebre constituye el síntoma
principal y si se prolonga por más de tres semanas, y si el
diagnóstico no se aclara en una semana de investigacio-
nes médicas sistemáticas, el caso pertenece al grupo que
se ha dado en denominar “fiebre de origen desconocido”.
Una técnica de investigación diagnóstica de estas fiebres
debe partir del conocimiento de sus causas más frecuen-
tes, las cuales aparecen en el cuadro 4–3.
Tomando este cuadro como base, hacer todas las
preguntas y exploraciones relacionadas con la tubercu-
losis. Investigar la endocarditis bacteriana, auscultando
cuidadosamente el corazón, tratando de escuchar
soplos, e interrogar sobre extracciones dentarias y otras
maniobras que pudiesen haber liberado bacterias hacia
la circulación. Aclarar si el paciente ha sido adicto a dro-
gas y recordar que eso los predispone a la endocarditis
derecha.
En México, piénsese siempre en absceso hepático
amebiano, sobre todo si la fiebre cursa con leucocitosis.
Practicar los estudios de gabinete correspondientes.
Investigar antecedentes de enfermedades biliares, pan-
creáticas, intestinales, urológicas y ginecológicas, así
como antecedentes recientes de cirugía abdominal que
pudiese haber dejado como secuela alguna infección
intraperitoneal.
Explorar los territorios hepático, pulmonar y renal,
buscando neoplasias, e investigar evidencias de colageno-
patía, como vasculitis, serositis, artritis, alteraciones der-
matológicas características, entre otros.
Si el paciente ha estado recibiendo antibióticos y
otros fármacos, no olvidar las fiebres medicamentosas;
téngase presente el paciente que tiene falsa fiebre y que
manipula los termómetros como medio de resolver sus
problemas psicológicos.
A menos que el diagnóstico del padecimiento febril
sea demasiado obvio con datos puramente clínicos, es
importante realizar estudios metódicos de laboratorio y
de gabinete para documentar el diagnóstico establecido
por la clínica o, como sucede a menudo, para obtener de
estos procedimientos la respuesta a un diagnóstico elusi-

Cuadro 4–3. Causas más frecuentes de “fiebres de origen desconocido”

Principales Infecciones
Generalizadas: Tuberculosis (miliar); endocarditis bacteriana subaguda; otras: brucelosis, toxoplasmosis,
citomegalovirus, psitacosis, gonococcemia, meningococcemia, micosis diseminadas
Localizadas: hepáticas (absceso hepático, colangitis ascendentes), otras vísceras (abscesos pancreáticos,
tuboováricos, pericolecistíticos, empiema vesicular), intraperitoneales (abscesos subhepático, subfrénico,
paracólico, apendicular, pélvico, etc.), urinarias (pielonefritis, absceso perinefrítico y prostático)
Neoplasias
Colagenopatías
Causas menos comunes Enfermedad granulomatosa
Enteropatías y colopatías inflamatorias
Embolias pulmonares
Fiebres por medicamentos
Fiebre facticia
Hepatopatía crónica activa
Diversas: fiebre mediterránea familiar, enfermedad de Whipple
No diagnosticadas
 • Síntomas y signos cardinales de las enfermedades
vo. El camino que conviene seguir es el que se señala a
continuación.
Pruebas de laboratorio
a Cultivos de sangre, médula ósea y otros fluidos cor-
porales (los cultivos de médula son especialmente
útiles cuando el agente es Salmonella o rucella).
b Enzimas séricas, en particular las que reflejan daño
hepatocelular (fosfatasa alcalina, transaminasas).
c Frotis sanguíneos para buscar cuentas y morfología
anormales, parásitos, células LE.
d Estudio de la médula ósea buscando células neoplá-
sicas, granulomas, células LE y glóbulos rojos y blan-
cos anormales.
e Pruebas inmunológicas: antiestreptolisinas, proteína
C reactiva, anticuerpos antinucleares, pruebas de fija-
ción del látex y reacciones de aglutinación (tíficos, pa-
ratíficos, rucella, Proteus O -19).
f Reacciones febriles de aglutinación, cuya utilidad
se ha exagerado. Las reglas para su interpretación co-
rrecta aparecen en la perla clínica siguiente.
Radiografías
a Tórax.
b Huesos (osteomielitis).
c rografía excretora.
d Aortografía abdominal (tumores renales, retroperito-
neales, hepáticos, pancreáticos, intestinales).
e Colangiografía intravenosa.
f Linfangiografía (linfomas abdominales y retroperito-
neales).
g Tomografía axial computarizada.
Reglas para la interpretación de los
resultados de las reacciones “febriles”
de aglutinación. Estas pruebas tienen
un valor muy limitado y su interpretación
tendría que ajustarse a las siguientes
recomendaciones:
1. No solicitarlas antes de una semana de iniciada la
fiebre.
2. El título de aglutinación en una sola muestra de sangre
tiene poco valor diagnóstico. Es recomendable indicar
al laboratorio que conserve congelada la primera mues-
tra y si fuere necesario, procesarla nuevamente para
fines comparativos, junto con una segunda muestra ob-
tenida una semana después.
3. Sólo un incremento del título de aglutinación de cua-
tro o más veces, entre muestras obtenidas en fechas
diferentes, es evidencia inequívoca de infección re-
ciente. En condiciones ideales, deben investigarse de
forma sistemática anticuerpos IgM e IgG.
4. Si no se detectan anticuerpos IgM o IgG, el paciente
no está infectado o la muestra fue obtenida prematu-
ramente.
5. Si se encuentran sólo anticuerpos IgM, el paciente está
infectado y está desarrollando una respuesta inmune.
(Capítulo )
6. Si sólo se encuentran anticuerpos IgG y no IgM, el
paciente tiene inmunidad para el agente etiológico,
pero no necesariamente sufre la infección.
7. En algunas personas (en especial portadoras de anti-
cuerpos adquiridos por infecciones previas o que fueron
vacunadas), ocurren reacciones cruzadas que dificultan
la interpretación de resultados.
8. Un 70 de las reacciones tífico-paratíficas practica-
das con la técnica de aglutinación en placa son falsas
positivas. Por ello, sus resultados no son dignos de cré-
dito y es aconsejable confirmarlas y cuantificarlas me-
diante la técnica de aglutinación en tubo.
9. Los resultados y las variaciones en los títulos de aglu-
tinación carecen de valor para vigilar la evolución de
una infección; la única manera de hacerlo es la obser-
vación clínica.
10. Las reacciones febriles son arcaicas y a menudo causan-
tes de confusión. Es infinitamente mejor la aplicación
oportuna, siempre antes de administrar antibióticos, de
los excelentes métodos de cultivo con que se cuenta en
la actualidad. La única excepción es la de las reacciones
de aglutinación aplicadas al diagnóstico de brucelosis.
Ultrasonografías y resonancia magnética
a Tórax.
b Abdomen.
c Pelvis.
Gammagrafías
a Hepática.
b Pulmonar.
c Ósea.
d Galio radiactivo.
e Leucocitos marcados radiactivos .
Biopsias
a Médula ósea.
b Hígado (cáncer, histoplasmosis, brucelosis, tubercu-
losis, sarcoidosis, linfoma).
c Ganglio linfático (linfomas, cáncer, tuberculosis, mi-
cosis).
d Músculo (dermatomiositis, periarteritis nodosa, sar-
coidosis, triquinosis).
e Pulmón.
f Riñón.
g Pleura.
h Arteria temporal (arteritis temporal).
FIEBRE DE ORIGEN OSCURO (FOO)
Definición
Proceso febril de duración superior a tres semanas, con
elevaciones de temperatura de 38 C o más, no diagnos-
ticado a pesar de estudios clínicos y de un número ade-
cuado de estudios paraclínicos.

Semiología
No se piense que las causas más frecuentes de FOO
sean enfermedades raras y exóticas; más bien son las
presentaciones raras de enfermedades comunes: tu-
berculosis, endocarditis, micosis, brucelosis, salmone-
losis, paludismo, toxoplasmosis, infecciones por cito-
megalovirus o el virus de Epstein-Barr, e infección por
el virus de la inmunodeficiencia humana complicada
o no por infecciones debidas a microorganismos
oportunistas.
No olvidar las infecciones locales: abscesos (en el hí-
gado, riñón, bazo, cerebro, huesos, regiones subdia-
fragmática, subhepática y paracólica; dientes, senos
paranasales); colecistitis, colangitis, pielonefritis y
osteomielitis, así como tromboflebitis en las extre-
midades.
En los adultos las causas neoplásicas de FOO son casi
tan frecuentes como las infecciosas. Las sobresalientes
son: linfoma, leucemia, cáncer del hígado y del riñón.
Con frecuencia menor, son causantes de FOO las enfer-
medades autoinmunes: lupus eritematoso diseminado,
poliarteritis nodosa y granulomatosis de Wegener. En
niños a adultos jóvenes, la artritis reumatoide juvenil o
enfermedad de Still.
Entre las enfermedades “raras” incluiremos: la arteritis
temporal, sarcoidosis, enfermedad de Whipple, fiebre
mediterránea familiar, embolias pulmonares recidi-
vantes, fiebre medicamentosa y fiebre facticia.
Los enfermos con inmunodeficiencias no sólo están
expuestos a mayor riesgo de caer víctimas de infec-
ciones, sino que éstas suelen ser graves, de evolución
rápida y de muy serio pronóstico. La mayoría de los
microorganismos causantes de las infecciones son
“oportunistas”, ya que carecen de patogenicidad
hacia individuos defendidos por un sistema inmune
normal.
La deficiencia inmune puede ser debida a defectos en
la inmunidad humoral (hipogammaglobulinemia) o en
la inmunidad celular, y ésta última puede ser causada
por deficiencia de granulocitos (granulocitopenia) o
por deficiencia de los linfocitos T y B. La hipogamma-
globulinemia puede ser congénita o adquirida. En los
adultos se presenta en casos de mieloma múltiple y
leucemia linfocítica crónica. El riesgo de infección es
en particular elevado frente a los microorganismos en-
capsulados, tales como Haemophilus influen ae y
Streptococcus pneumoniae. La granulocitopenia se ob-
serva en pacientes con leucemias agudas así como en
los que han sido tratados con quimioterapia mielosu-
presiva (en trasplantes de médula ósea); el riesgo de
infección surge cuando la cuenta de granulocitos des-
ciende a menos de 500/mL y la susceptibilidad del
huésped es en particular elevada frente a las entero-
bacterias gramnegativas, Pseudomonas, Staphylococ-
cus aureus y epidermidis, Candida, Aspergillus y otros.
La deficiencia en los linfocitos T y B se presenta, no-
toriamente, en los pacientes infectados por el virus
de la inmunodeficiencia humana, con linfoma de
Hodgkin y otras neoplasias linforreticulares; o en pa-
Síntomas generales • 9
cientes que reciben medicamentos inmunosupresores
tales como: corticosteroides, ciclosporina, azatioprina,
6-mercaptopurina, entre otros. En todos ellos, la sus-
ceptibilidad es en particular acentuada hacia los mi-
croorganismos intracelulares: bacterias ( isteria,
egionella, Salmonella, Mycobacterium), virus (Herpes
simplex, Varicella, Cytomegalovirus); hongos (Crypto-
coccus, Coccidioides, Histoplasma, Pneumocystis) y pro-
tozoarios (Toxoplasma). Otra causa de predisposición
a contraer infecciones es la asplenia, es decir, la defi-
ciencia anatómica o funcional de la función de se-
cuestro de microorganismos circulantes realizada
normalmente por el bazo; dicha deficiencia hace sur-
gir el riesgo de contraer bacteriemias graves causadas
por microorganismos encapsulados: H. influen ae y
eisseria meningitidis. No se debe olvidar otros factores,
no propiamente inmunológicos, que también incre-
mentan el riesgo de contraer infecciones: traumaticas
o quemaduras graves; abuso de antibióticos; presencia
de catéteres intravenosos o urinarios; y lesiones obs-
tructivas de las vías aéreas, biliares o urinarias.
La duración del proceso febril es un dato digno de ser
tomado en cuenta en la pesquisa sobre la causa de
toda fiebre de origen oscuro. Si ha durado más de seis
meses, disminuyen las probabilidades de que se deba
a infección, enfermedad autoinmune o cáncer, y
aumentan las que se deban a enfermedades como:
colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn o hepatitis gra-
nulomatosa, así como a “fiebre ficticia”, o que se ma-
linterprete como enfermedad febril la presencia de
elevaciones de temperatura mínimas pero normales.
Un comentario final es que siempre existe 10 a 15
de casos de FOO cuya causa no llega a encontrarse.
Por fortuna, en la mayoría de esos casos, el cuadro fe-
bril desaparece a la larga de manera espontánea.
No se piense que las causas más frecuentes de fiebre de
origen oscuro sean enfermedades raras y exóticas; más
bien son las presentaciones raras de enfermedades comu-
nes. La duración del proceso febril es un dato digno de
ser tomado en cuenta en la búsqueda de la causa de toda
fiebre de origen oscuro. Si ha durado más de seis meses,
disminuyen las probabilidades de que se deba a infec-
ción, enfermedad autoinmune o cáncer, y aumentan las
que se deban a enfermedades como: colitis ulcerosa,
enfermedad de Crohn, hepatitis granulomatosa, así
como fiebre facticia; o que se interprete como enferme-
dad febril la presencia de elevaciones mínimas de tem-
peratura.
Técnica de exploración
Por interrogatorio, determínese, ante todo, si el problema
corresponde en verdad a un proceso febril. ¿A cuánto
ascienden las elevaciones térmicas?, ¿se trata, acaso, de
febrícula que pudiese ser simple expresión de variaciones
circadianas de temperatura?, ¿cuál ha sido la duración
del proceso febril?, ¿han sido adecuadamente descarta-
das las enfermedades infecciosas comunes, señaladas
arriba en este apartado?, ¿han sido apropiadamente des-
 0 • Síntomas y signos cardinales de las enfermedades
cartadas las infecciones locales y las neoplasias que con
más frecuencia causan fiebre?, ¿existe alguna deficiencia
conocida o posible de los mecanismos de defensa contra
las infecciones, es decir, granulocitopenia, hipogamma-
globulinemia, deficiente inmunidad celular, asplenia,
administración prolongada de antibióticos o medica-
mentos inmunosupresores, presencia de catéteres, entre
otros?, ¿ha viajado el paciente, exponiéndose a infeccio-
nes raras?, ¿cuáles son sus antecedentes personales: ocu-
pación, prácticas sexuales, uso de drogas intravenosas,
exposición a animales o productos químicos?, ¿cuáles
son los antecedentes familiares de padecimientos infec-
ciosos y febriles?
La exploración física debe comenzar por la medición
de la temperatura bucal en presencia del médico; el objeto
es el de cerciorarse de que no se trate de un caso de falsa
hipertermia (“fiebre ficticia”). Si la sospecha es fuerte,
medir de forma simultánea la temperatura bucal y rectal,
ante la vigilancia del médico o enfermera y, de no ser fac-
tible la medición de la temperatura rectal, mídase la de la
orina recién vertida, ya que la cifra obtenida es similar a la
rectal. Sobra insistir en que la exploración física deberá ser
meticulosa, sin dejar de incluir la búsqueda de lesiones
cutáneas (cuya biopsia puede dar la clave del diagnóstico)
y de ganglios linfáticos aumentados de volumen. Tampoco
deben descuidarse las extremidades.
Los pacientes con FOO deberán ser sometidos a los
siguientes estudios de laboratorio y gabinete, si no han
sido practicados previamente. Por supuesto, la elección
deberá estar condicionada a los hallazgos clínicos y el cri-
terio del médico, aplicados a cada caso individual.
Frotis sanguíneos si hay sospechas de paludismo o fie-
bre recurrente ( orrelia).
Cultivos de orina, esputo, materias fecales, líquido cefa-
lorraquídeo (si existe dolor de cabeza o nuca) y jugo gás-
trico obtenido en ayunas (si se sospecha tuberculosis).
Radiografías de tórax, senos paranasales, estómago e
intestinos delgado y grueso (si se sospecha la enfer-
medad de Crohn o colitis ulcerosa).
Tomografía computarizada del abdomen y pelvis, con
objeto de estudiar tanto los órganos intraperitoneales
como retroperitoneales.
Ultrasonido, en particular útil para evaluar riñones y
árbol biliar.
Ecocardiografía, si conviene descartar lesiones valvu-
lares o tumor en el corazón.
Estudios de medicina nuclear con leucocitos marca-
dos con indio o galio radiactivos, con objeto de descu-
brir sitios de infección o tumor. Con el mismo objeto,
considerar la tomografía por emisión de positrones.
Estudio del líquido cefalorraquídeo si la meningitis
está bajo sospecha.
Aspiración y biopsia de médula ósea ante la sospecha
de tuberculosis.
Biopsia hepática si existe elevación de las enzimas he-
páticas.
Laparotomía exploradora, menos utilizada en la ac-
tualidad, gracias a las técnicas iconográficas de hoy
día, pero en ocasiones indispensable.
(Capítulo )
Por último, todavía existen condiciones en que se justifi-
ca la utilización de pruebas terapéuticas; por ejemplo,
administración de fármacos antituberculosos o tetracicli-
na, si persiste la sospecha de tuberculosis o brucelosis.
DEBILIDAD O ASTENIA
Definición
Sensación de cansancio, laxitud, “falta de energía”, lan-
guidez, “malestar general” o “no sentirse bien”. El término
se aplica también a la disminución de la fuerza muscu-
lar, pero este tema se trata en el apartado de Debilidad
muscular, pues pertenece más propiamente al campo de
las enfermedades nerviosas o musculares.
Fundamento fisiopatológico
Debido a su carácter subjetivo, la debilidad o astenia es
difícil de cuantificar. Desde el punto de vista fisiológico,
consiste en la dificultad o imposibilidad de sostener la
fuerza muscular requerida o esperada; ello puede deber-
se a la deficiencia de uno o más de los eslabones que van
de la corteza cerebral (punto de partida de la acción voli-
tiva) a la médula espinal, de allí al nervio periférico hasta
la unión neuromuscular, membrana de la célula muscu-
lar, liberación intracelular de iones de calcio y la acción
de éstos sobre los entrecruzamientos de las fibras de acti-
na y miosina. En la fatiga que sigue al esfuerzo físico,
contribuyen la acumulación de ácido láctico y de fosfa-
tos inorgánicos, y los efectos de la acidosis intracelular
sobre el suministro y utilización del trifosfato de adeno-
sina. En la astenia posviral, es posible que intervenga la
interleucina-l, ya que se sabe que determina proteólisis
muscular y aumenta la síntesis de prostaglandina E2, la
cual también tiene efectos catabólicos proteínicos.
Semiología
La debilidad, tal como ha sido definida, es un síntoma
que puede presentarse en una gran diversidad de situa-
ciones clínicas. Las más importantes son las siguientes:
Exceso de trabajo
Existen en la sociedad, en particular en los grandes cen-
tros de población, numerosas personas que sufren las
consecuencias físicas y mentales de un trabajo excesivo
de cuya magnitud no se dan cuenta.
Lo hacen impelidas por las presiones sociales, que
establecen como metas supremas el éxito económico, el
poder y el prestigio social, y por motivaciones psicológi-
cas como la incapacidad de derivar placer de otras acti-
vidades que no sean el trabajo. Otros lo hacen movidos
por la pobreza.
Ansiedad y tensión nerviosa crónicas
sta es, probablemente, la causa más frecuente de debi-
lidad, síntoma que, en estos casos, se asocia a nerviosis-
mo, irritabilidad, ansiedad, depresión, insomnio, dolores

de cabeza, dificultad de concentración mental y trastor-
nos sexuales. El término neurastenia, utilizado en el
pasado, ha sido descartado de la terminología psiquiátri-
ca moderna.
Depresión
Para más datos sobre la depresión véase el apartado
Depresión.
Este gran síndrome psiquiátrico, de enorme frecuen-
cia, muchas facetas y diversas causas, suele incluir entre
sus síntomas cardinales, debilidad y cansancio que tienen
la peculiaridad de ser más acentuados en la mañana que
al final del día.
Aburrimiento
Hay muchas personas en la sociedad contemporánea que
carecen de metas e ideales y cuentan con mucho tiempo
libre. Pertenecen a este grupo muchas mujeres cuyos
hijos, ya crecidos, han abandonado el hogar y muchos
varones que han alcanzado la edad de la jubilación. Uno
de los síntomas más comunes en estas personas es la
debilidad.
Infección aguda y crónica
Debe sospecharse en todo paciente en quien el síntoma
aparece de manera más o menos repentina o cuando se
presenta en ausencia de síntomas neuropsiquiátricos. Las
enfermedades infecciosas que con más frecuencia provo-
can debilidad y fatiga son la hepatitis aguda y crónica,
tuberculosis, brucelosis, endocarditis bacteriana y mono-
nucleosis infecciosa. Otras veces el síntoma se inicia con
una infección aguda, pero que persiste a pesar de que la
infección ya ha cedido, sin que sea fácil decidir si se trata
de una secuela o de una alteración psiconeurótica, pues-
ta en evidencia por la infección. Se han presentado casos
de astenia después de un ataque de influenza. Es parte
integrante del síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA).
Enfermedades metabólicas y endocrinas
La astenia es uno de los síntomas principales de la insu-
ficiencia suprarrenal crónica, insuficiencia hipofisaria,
hipotiroidismo, diabetes mellitus descontrolada, hiper-
paratiroidismo, hipogonadismo y síndrome de Cushing.
También en la hipercalcemia, hiperpotasemia o hipopo-
tasemia, hipermagnesemia e hipomagnesemia. El hiper-
tiroidismo, en personas de edad de edad avanzada, puede
manifestarse por debilidad y astenia, a menudo con arrit-
mia por fibrilación auricular; el síndrome ha sido llama-
do “hipertiroidismo apatético” y no debe ser omitido en
el diagnóstico diferencial de dichos síntomas.
Anemia
Cuando la anemia es de magnitud moderada o intensa,
produce astenia. En cambio, no es legítimo atribuir la
debilidad a grados leves de anemia.
Deficiencia nutricional
sta es una causa importante de debilidad, que por des-
gracia todavía es muy frecuente en México.
Síntomas generales •
Cardiopatías
Hay debilidad y cansancio en presencia de insuficiencia
cardiaca y de fibrilación auricular.
Neuropatías
La fatiga es acompañante inevitable de la disnea en las
neuropatías crónicas.
Uremia
La astenia es uno de los síntomas iniciales de la uremia.
Intoxicaciones crónicas
El consumo frecuente de alcohol, barbitúricos y otros
medicamentos tranquilizantes, α-metildopa, proprano-
lol y otros bloqueadores β-adrenérgicos, así como rela-
jantes musculares y otros muchos fármacos, son causa
de astenia.
Neoplasias malignas
Este tipo de neoplasias puede dar lugar a debilidad como
manifestación clínica inicial; así sucede en el cáncer de
páncreas, estómago, colon, hígado, riñón, pulmón, entre
otros.
Insuficiencia hepática
La astenia es uno de los síntomas principales de los padeci-
mientos hepáticos que cursan con insuficiencia parenqui-
matosa aguda (hepatitis infecciosas y tóxicas) y crónica
(cirrosis, hepatitis crónica).
Esclerosis múltiple
Casi todos los pacientes se quejan de fatiga, debilidad
generalizada, falta de energía, síntomas que se exacerban
cuando la temperatura ambiental está elevada o con
motivo de trastornos del sueño.
Apnea obstructiva del sueño
Un síntoma que nunca falta es la excesiva somnolencia
durante el día, que hace que los pacientes se quejen de
debilidad y astenia. Los síntomas son más acentuados
aun cuando la causa de la apnea del sueño es neuro-
lógica.
Síndrome de fatiga crónica
Hace medio siglo se atribuyó a la brucelosis crónica un
síndrome constituido por astenia, cansancio y depresión;
con el tiempo se comprobó que la verdadera causa del
síndrome era psicológica. En tiempos recientes se ha
observado un número considerable de pacientes que se
quejan de fatiga, faringitis, astenia mental y presentan
títulos elevados de anticuerpos circulantes contra el antí-
geno capsular y el antígeno temprano del virus de
Epstein-Barr, por lo que se ha acuñado el término “sín-
drome por infección crónica por virus E-B”. En el
momento actual, esta asociación etiológica ha sido des-
cartada.
La historia de la medicina está repleta de nombres
que tienen como denominador común el síntoma de
fatiga o astenia; nombres que reflejan las interpretacio-
nes o prejuicios acerca de su causa: neurastenia, astenia
2 • Síntomas y signos cardinales de las enfermedades (Capítulo )

Sí Cansancio fisiológico.
¿Exceso de trabajo?
Modificar hábitos de trabajo

No

¿Aburrimiento? Sí Terapia ocupacional

No

¿Con nerviosismo, irritabilidad,

ansiedad, insomnio, dolor de cabeza,
dificultad para la concentración, Sí
pérdida de la libido, Estado depresivo
cansancio matinal mayor
que al final del día?

No

¿Con datos clínicos sugestivos de

enfermedad infecciosa, de la coláge- Sí
na, anemia, endocrinopatía, hepato- Documentar con estudios de
patía, insuficiencia cardiaca, enfermedad laboratorio y gabinete apropiados.
neurológica, desnutrición primaria, absor- Eliminar las causas
ción intestinal deficiente, alcoholismo,
administración de medicamentos que
causan astenia?

No

¿Hay alguna anormalidad en la

citología hemática, química sanguí-
nea, electrólitos séricos, pruebas
tiroideas, calcio y magnesio séricos,
pruebas de funcionamiento hepá-
tico, cortisol plasmático, anticuerpos
antinucleares, examen general de
orina, exámenes coproparasitoscó-
picos, búsqueda de sangre oculta
en heces, telerradiografía del tórax?
Sí
Seguir la pista y redondear el diag-
nóstico: anemia, diabetes, uremia,
insuficiencia suprarrenal, tiroidea
o hipofisaria; hipertiroidismo, hiper-
paratiroidismo, parasitosis intestinal,
lupus, patología torácica o del tubo
digestivo, hipermagnesemia o hipo-
magnesemia

No
¿En personas mayores Sí
de 50 años o con Buscar cáncer
pérdida de peso?

No

¿Responde al tratamiento Sí Depresión. Continuar

antidepresivo de prueba?
tratamiento y vigilar

No

Considerar
“síndrome de fatiga crónica”

Figura 4–3. Algoritmo para astenia o cansancio.


neurocirculatoria, brucelosis crónica, hipoglucemia, can-
didiasis crónica, mononucleosis crónica, fatiga posviral,
entre otras. El criterio convencional hoy en día aceptado
para definir el síndrome incluye los síntomas siguientes:
1. Fatiga persistente o recidivante, carente de explicación,
no causada por actividad física actual ni aliviada por el
descanso; además, causante de reducción importante
de los niveles previos de las actividades ocupacionales,
educativas, sociales o personales, todo asociado al si-
guiente punto.
2. Cuatro o más de los síntomas siguientes, que se hayan
presentado de manera persistente o recidivante du-
rante seis o más meses consecutivos del padecimien-
to y no lo hayan precedido:
Disminución de la memoria de hechos recientes o de
la capacidad de concentración.
Dolor faríngeo.
Ganglios linfáticos cervicales o axilares dolorosos.
Dolor muscular.
Poliartralgias sin signos inflamatorios.
Cefalalgias de carácter o intensidad “diferentes”.
Sueño que no es “reparador”.
Malestar consecutivo al ejercicio, con duración de 24
h o más.
El síndrome se ha atribuido a causas infecciosas, inmuni-
tarias y neuropsicológicas, pero hasta la fecha no se ha
logrado comprobar ninguna de las numerosas hipótesis
propuestas. Suele tener un principio repentino, quedan-
do como secuela de algún síndrome gripal o alguna otra
condición estresante aguda. Las consultas a alergólogos,
reumatólogos, infectólogos, psiquiatras, ecologistas,
homeópatas y otros profesionistas suelen ser infructuo-
sas; los síntomas son fluctuantes y se exacerban como
resultado de condiciones de estrés físico o emocional. La
intensidad del cuadro clínico varía, desde casos que no
impiden la continuación de la actividad rutinaria del
paciente, hasta casos de verdadera invalidez. Por fortuna,
en muchas ocasiones sobreviene una mejoría gradual y
espontánea, aunque son pocas las personas que experi-
mentan una recuperación total.
El diagnóstico sólo debe establecerse si, además de
que el paciente llena los requisitos clínicos mencionados,
el examen clínico y los estudios de laboratorio y gabine-
te descartan otras posibilidades. Así pues, se trata de un
REFERENCIAS
American Psychiatric Association: Practice Guideline for the
Treatment of Patients with Eating Disorders, 2a. ed. Washing-
ton, 2000.
Balcells A: Síndrome febril. En: La clínica y el laboratorio. 5a ed.
Barcelona: Salvat Editores, 1989.
Cunha BA: Fever of unknown origin: clinical overview of classic
and current concepts. Infect Dis Clin North Am 2007;
21(4):867-915.
Fu uda : The chronic fatigue syndrome. Ann Int Med 1994;121:
953.
Síntomas generales •
diagnóstico por exclusión, pues no existe ninguna prue-
ba diagnóstica específica.
Técnica de exploración
Aclarar qué es lo que el paciente entiende por debilidad,
cansancio o fatiga: ¿se refiere, en efecto, a una sensación
de languidez y laxitud, a una falta de energía, a una sen-
sación de malestar general?; ¿o presenta, efectivamente,
una disminución de la fuerza muscular o incluso una
paresia o parálisis? En este último caso, la técnica de
exploración se describe en el apartado de Fuerza muscu-
lar. En el primer caso, preguntarse: ¿cuándo se presenta
la debilidad o cuándo es más importante, al principio o
al final del día? La astenia de origen nervioso, como ocu-
rre en la depresión y en la ansiedad, suele ser más acen-
tuada durante las primeras horas del día, de manera que
al paciente le cuesta trabajo salir de la cama e iniciar sus
ocupaciones habituales. ¿Trabaja en exceso? Pídasele una
descripción detallada de todo lo que hace en un “día típi-
co”: ¿le gusta su trabajo?; ¿tiene algún tipo de conflicto
con sus compañeros de trabajo o sus jefes inmediatos?;
¿hay datos de depresión (véase apartado de Depresión)
o de ansiedad (véase apartado de Ansiedad o angustia);
¿ha tenido fiebre, diaforesis anormal u otros datos de
infección sugestivos de tuberculosis, brucelosis, hepati-
tis, mononucleosis infecciosa?; ¿hay factores de riesgo de
infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH)?; ¿se trata de un padecimiento endocrino o meta-
bólico?; ¿existen datos sugestivos de insuficiencia cardia-
ca? Hacer preguntas relacionadas con la enfermedad de
Addison, síndrome de Cushing, hipertiroidismo, hipoti-
roidismo, diabetes mellitus, hipoestrogenismo. ¿Ha nota-
do palidez y disnea?; ¿ha estado teniendo hemorragias?;
¿cuál es su historia nutricional?; ¿procede de alguna
región altamente parasitada?; ¿hay abuso de alcohol o de
sedantes?; ¿hay síntomas sugestivos de cáncer en el apa-
rato digestivo, respiratorio, riñón, entre otros? Muchas de
estas preguntas se hacen de forma sistemática en el curso
de la historia clínica completa. La integración de las
respuestas, de los datos de una exploración física minu-
ciosa y de una serie inteligentemente seleccionada de
estudios de laboratorio y de gabinete, puede permitir
que se aclare el enigma del origen de la debilidad; uno de
los síntomas más frecuentes y de más difícil solución en
medicina (figura 4–3).
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