LESÃO RENAL AGUDA

MEDICINA - RELEVÂNCIA A;
Domínios: MD, D, T, GD
Cecil Essentials of Medicine 10.ª ed.

Francisco Pereira Gonçalves

franciscopereiragoncalves@gmail.com
 LEGENDA
SÍMBOLO COMPETÊNCIA SÍMBOLO SIGNIFICADO
MECANISMOS
MD de DOENÇA
INTEGRAÇÃO DE
CONHECIMENTO

D
Estabelecer um
DIAGNÓSTICO ESTRATÉGIA
PEDAGÓGICA
P Medidas de saúde e
PREVENÇÃO
MUITO IMPORTANTE

T Elaborar um plano
TERAPÊUTICO
CONHECIMENTO
Elaborar plano de ESSENCIAL
GD GESTÃO DO DOENTE
MENOS perguntável
SÍMBOLO SIGNIFICADO
REFERÊNCIA INCOERÊNCIA
CHECK
a outros capítulos

Lesão Renal Aguda Slide 2

 PROVA MODELO 2018
Uma mulher de 77 anos de idade é trazida ao serviço de urgência por desenvolvimento súbito de
confusão. Tem história de hipertensão arterial, diabetes mellitus do tipo 2 e dislipidemia. Está
medicada com lisinopril uma vez por dia, amlodipina 5 mg uma vez por dia, metformina 1000mg
duas vezes por dia e sitagliptina 50 mg uma vez por dia. Há uma semana, o seu médico assistente
medicou-a com furosemida 40mg por dia devido ao aparecimento de edema nos tornozelos
bilateralmente. Os sinais vitais são temperatura 36,6ºC, frequência cardíaca 105/min, frequência
respiratória 13/min e pressão arterial 69/45mmHg. Não se observa turgescência jugular. A
auscultação cardíaca revela batimentos rítmicos e taquicardia. O exame neurológico não revela
sinais de focalização. A glicemia capilar é de 165 mg/dL. A doente urinou 75mL desde que foi
admitida há seis horas. Qual das seguintes é a explicação mais provável para a condição desta
doente?
A. Cetoacidose diabética
B. Desidratação Hiperosmolar
C. Embolia da artéria pulmonar
D. Lesão Renal aguda
E. Oclusão vascular cerebral

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 LESÃO RENAL AGUDA (LRA)
Diminuição abrupta da TFG suficiente para causar retenção de metabolitos azotados,
distúrbios hidroeletrolíticos, distúrbios ácido-base e alteração da excreção de fármacos

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 LESÃO RENAL AGUDA (LRA)
• Utilizam a concentração de creatinina urinária, ↓ na TFG e o débito urinário

Mais antigo

Aplicáveis a LRA

Aplicáveis a DRC

• Acrescentou o ↑ 0,3 mg/dL

R • Eliminou o critério da TFG
• Alterou o tempo de desenvolvimento
I
de LRA (7 dias para 48h)
F

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 LESÃO RENAL AGUDA (LRA)

Mais recente

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 LESÃO RENAL AGUDA - ETIOLOGIA

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 LESÃO RENAL AGUDA - ETIOLOGIA

Intrínseca: Pós-renal:
Pré-renal:
Afeta um dos constituintes do + comum em idosos com
Causa + comum,
parênquima renal HBP, neoplasias ou
principalmente no
disfunção da bexiga e
ambulatório mas também em (lesão vascular, glomerular, resulta da obstrução do
contexto hospitalar: intersticial ou tubular) fluxo urinário em qualquer
↓ perfusão renal
local do trato urinário

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 LESÃO RENAL AGUDA - EPIDEMIOLOGIA

Quase metade já com DRC prévia FR:DRC, idosos e co-morbilidades

Comunidade – incidência 1% Hospital – incidência 4.9 a 7.2% 30% em UCI

Pré renal - Uropatia Intrínseca – Pré renal a + NTA isquémica e

70% obstrutiva – 11% comum nefrotóxica
17%

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 LESÃO RENAL AGUDA - ETIOLOGIA

• A causa mais comum de LRA intrínseca é a necrose tubular aguda (NTA), agora
chamada de lesão tubular aguda (LTA) – mais adequada histologicamente

Diminuição abrupta e sustentada da TFG

por uma lesão isquémica acuda, nefrotoxicidade ou por ambas

O diagnóstico baseia-se na exclusão de causas pré e pós

renais, assim como outras causas de LRA intrínseca
(glomerulonefrites, nefrite aguda intersticial ou vasculites)

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 LESÃO RENAL AGUDA – HX E EXAME FÍSICO
• Importante diagnosticar causas
potencialmente reversíveis e tratar para
prevenir agravamento da função renal
• Dificuldade pela presença simultânea de
múltiplas causas de LRA

✓ Fx risco de pré-renal (vómitos, diarreia, diuréticos, IC, cirrose)

D ✓ Fármacos potencialmente nefrotóxicos (prescritos ou não)

✓ Fx risco para doença prostática, Ca útero ou bexiga
✓ Sintomas obstrução do trato urinário (prostatismo, incontinência de over-flow, anúria)

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 LESÃO RENAL AGUDA – HX E EXAME FÍSICO

Definição Volume
urinário Um output urinário normal NÃO EXCLUI o
Oligúria <400 mL/dia diagnóstico de LRA
Oligo-anúrica <100 mL/dia
Anúrica < 50 mL/dia
LRA nefrotóxica ou obstrução parcial do
trato urinário

Também se pode associar a grande

CHECK HARRISON
variabilidade no output diário
Anúria tem um diagnóstico diferencial
limitado sugerindo obstrução completa
do trato urinário, catástrofe vascular
ou necrose cortical severa

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 LESÃO RENAL AGUDA – HX E EXAME FÍSICO

Sinais de depleção de volume

(LRA pré-renal ou isquémica):
↓ peso corporal, hipotensão, hipotensão
ortostática, veias do pescoço aplanadas

Depleção de volume por disfunção cardíaca:

Edema, crepitações pulmonares ou presença de S3

Disfunção hepática ou cirrose:

Edema, ascite e asterixis

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 LESÃO RENAL AGUDA – HX E EXAME FÍSICO

Se dúvidas do volume intravascular, a medição Normalmente é medida a pressão venosa central,

das pressões de enchimento cardíacas com que apesar de ter limitações, continua a ser
cateter na artéria pulmonar pode ser útil importante para guiar a administração de fluídos

Procurar sempre evidência de doenças sistémicas:

- Hemorragia pulmonar (Vasculite, S. Goodpasture)
- Rash cutâneo (LES, ateroembolismo, vasculite,
crioglobulinas, nefrite intersticial aguda [NIA])
- Doença articular (LES ou artrite reumatóide)

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 LRA – TESTES LABORATORIAIS

Importante no diagnóstico diferencial

após hx clínica e exame físico

+ básicos Identificar a causa

• Anemia ANA, ANCA, Anti-MBG, Anti-dsDNA,

(microangiopática ou serologias VHB e VHC, níveis de
imune-mediada) complemento, crioglobulinas,
• Trombocitopenia (PTT, hemoculturas, DHL, haptoglobina,
SHU, CID) cadeias leves e imunoeletroforese
sérica e urinária

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 LRA – URINA

A análise da urina é essencial devendo-se avaliar a sua densidade,

presença de sangue, proteínas ou esterase do leucócitos

Sedimento limpo, sem sangue ou proteínas

e poucas ou nenhumas células ou cilindros

Muito densa sugere pré-renal

Densidade urinária
Isostenúria sugere intrínseca (NTA)

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 LRA - URINA
Patologia Volume urinário
Causas vasculares Densidade variável; Por vezes hematúria (eritrócitos
isomórficos ou dismórficos) e cilindros granulares
Glomerulonefrites Densidade variável; sangue e proteínas + na tira teste,
eritrócitos e cilindros de eritrócitos
Necrose tubular aguda Urina isotónica com proteínas e grupo heme variável nas
tiras teste (heme + na rabdomiólise e hemólise); Células
tubulares epiteliais renais e seu cilindros; cilindros
acastanhados

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 LRA - URINA

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 LRA - URINA
Sedimento sem alterações

Piúria (se infeção)

LRA pós renal
Hematúria (nefrolitíase)

Concomitante NTA (células tubulares

epiteliais e cilindros, cilindros granulares

Cristais de oxalato: Cristais de ácido úrico: Outros cristais:

• Hiperoxalúria entérica • Nefropatia aguda do • LRA induzida por
• Intoxicação etilenoglicol ácido úrico fármacos

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 CASO CLÍNICO 1
Homem de 72 anos, com antecedentes de DM sob metformina e HTA sob terapia com lisinopril
10 mg/dia recorre ao SU por astenia marcada após 3 dias consecutivos de diarreia (> 5 dejeções
líquidas por dia) e vómitos. Ao exame físico apresenta hipotensão postural, pele seca e olhos
encovados.
Nas análises do MF teria creatinina de 0.8 mg/dL. Analiticamente hoje com creatinina de 1.3
mg/dL e ureia aumentada. A FeNa é <1% e a Feureia < 35%.
Indique a verdadeira.
A. Estes achados sugerem a presença de LRA intrínseca, de etiologia provavelmente isquémica.
B. Este doente tem indicação para realizar biópsia renal.
C. A principal hipótese de diagnóstico será LRA pré-renal por glicosúria em doente diabético
descompensado.
D. Não deverá parar o IECA pelo risco de agravar a hipertensão.
E. Neste caso, a presença de oligúria não se associa a mau prognóstico.

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 LRA - ÍNDICES URINÁRIOS
A avaliação da bioquímica urinária e sanguínea é utilizada no contexto de LRA para
distinguir entre pré-renal e NTA

Cálculo de FENa e FEUreia que são melhores indicadores que a concentração urinária de Na+
(<10-20 mEq/L na pré-renal e > 20 mEq/L na NTA)

FENa = (UNa/PNa) X (PCr/UCr) X 100

A razão (UCr/PCr) representa a fração
de água filtrada e excretada
FEUreia = (UUreia/PUreia) X (PCr/UCr) X 100

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 LRA - ÍNDICES URINÁRIOS

Pré-renal Necrose tubular aguda

Estímulo para absorver Na+ e água: Lesão tubular:

- UCr/PCr ↑, FENA < 1% e Na+ urinário é baixo - UCr/PCr ↓, FENA > 1% e Na+ urinário
é alto

Pode ter FENA > 1% se tomar diuréticos

FEUreia < 35% sugere pré-renal

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 LRA - ÍNDICES URINÁRIOS

Pré-renal Necrose tubular aguda

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 AZOTEMIA - ÍNDICES URINÁRIOS
Exceções

Excepções na pré-renal (FENA ou FEUreia ↑): Excepções na NTA (FENA ou FEUreia ↓):

• Glicosúria • Pigmentúria
• Alcalose metabólica • Sépsis
• Bicarbonatúria • Agentes de contraste
• Doenças com excreção de Na+ • IC ou Insuf hepática
• DRC
• NTA não oligúrica

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 LRA - IMAGEM
• Investigar mais se: diagnóstico incerto ou pouco provável ser pré-renal ou NTA, oligúria
persistente sem nenhuma razão aparente

• Ecografia com visualização renal, da bexiga e ureteres é o 1º exame:

- disponível, sem radiação e com boa acuidade
- informação sobre o tamanho renal, parênquima, sistema coletor (hidronefrose ou não)
- Informação sobre estruturas anormais (cálculos, massas, linfadenopatias)
- Em contexto LRA rapidamente confirma/exclui hidronefrose e uropatia obstrutiva
- ecografia com doppler renal dá informação importante sobre o fluxo renal e estenose da
artéria renal, embora seja operador-dependente

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 LRA - IMAGEM
• A TC dá informação importante em casos de pós-renal não detetados por ecografia.
• A angiografia por TC permite diagnosticar doença da artéria renal ou enfarte renal com boa acuidade,
mas tem risco de nefrotoxicidade.

• A RMN não melhora muito os achados da TC (exceção de fibrose retroperitoneal)

• Angiografia por RMN com gadolíneo dá informação sobre estenose ou trombose da artéria:
mas deve ser evitado em doentes com LRA ou DRC  estádio 4 → Fibrose nefrogénica sistémica
pode-se desenvolver especialmente com gadolíneo não iónico ou linear ou em contexto de inflamação

• Os testes com radionuclídeos avaliam a presença/ausência de fluxo renal e diferenças entre os rins, e na função
secretora -> utilidade limitada na LRA e baixa acuidade na quantificação absoluta dos fluxos

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 LRA – BIÓPSIA RENAL
Quando as causas mais comuns são
pouco prováveis, pensar em biópsia

Ausência de uma causa óbvia como hipotensão, exposição a

nefrotoxinas ou oligúria prolongada, > 2-3 semanas

Outras indicações para biópsia renal

Suspeita de atingimento renal por mieloma em idoso com doença renal não explicada
Manifestações extra-renais de doenças sistémicas (LES, artrite reumatóide, vasculite)
Determinação da presença de NIA em doentes sob medicação potencialmente nefrotóxica

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 LRA – BIÓPSIA RENAL

A avaliação histológica (microscopia óptica,

eletrónica e imunofluorescência) permitem
atingir o diagnóstico na maioria dos casos

Evitar complicações: Traumatismo de MAV

renais, hemorragia, lesão de outros órgãos e
nefrectomia se hemorragia não controlável

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 LRA – TESTES FUTUROS

Novos biomarcadores poderão diagnosticar mais cedo e

permitir o tratamento precocemente, melhorando o prognóstico

Novos biomarcadores poderão também distinguir as causas de LRA assim como prever os outcomes
(agravamento da função renal, necessidade de terapêutica de substituição renal, mortalidade

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 LRA – PRÉ-RENAL
↓ do fluxo renal (normalmente >1L/min), ↓ TFG

Depleção de volume:

- Hipovolémia real e efetiva vão ativar sistemas vasoconstritores

(SNS, endotelina, SRAA e vasopressina) :
• ↑ PA por vasoconstrição renal e venosa mas também pode contrair a arteríola aferente
(especialmente se PA baixa para manter perfusão)

- Lesões estruturais na artéria e árvore renal pode alterar perfusão e promover LRA
pré-renal:
- Ativados mecanismos adaptativos (reflexo miogénico, PGs, NO e produtos do sistema
cinina-calicreína) modificam efeitos dos vasoconstritores na art aferente

Distúrbios no balanço entre vasodilatação da aferente e vasoconstrição da eferente

alteram a hemodinâmica e precipitam LRA

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 LRA – PRÉ-RENAL
Medicações:

MD

Resposta bloqueada por Resposta bloqueada

AINEs e por IECAs e ARAs
inibidores COX2

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 CASO CLÍNICO 2
Homem de 72 anos de idade, com patologia osteoarticular, dislipidemia, hipertensão arterial e ex-fumador de
40 UMAs,seguido no próprio hospital por Insuficiência Cardíaca com fração de ejeção reduzida, de etiologia
isquémica, habitualmente em classe NYHA II. Medicado com furosemida 80+40mg, bisoprolol 2.5 mg,
amlodipina 10 mg, lisinopril 10mg, espironolactona 25 mg e atorvastatina 20 mg. Nos últimos dias tem tomado
medicação analgésica que não sabe especificar por lombociatalgia. Recorre ao SU por agravamento da
dispneia com várias semanas de evolução. Nega tosse, expetoração, queixas urinárias ou noção de febre. Ao
exame objetivo encontrava-se apirético, taquipneico, com frequência cardíaca de 75/min, tensão arterial de
128/67mmHg, com as extremidades frias e tempo de preenchimento capilar de 2 segundos, com edemas
Godet positivo no terço inferior dos membros inferiores e com turgescência venosa jugular aumentada. No
estudo analítico com Creatinina de 1.8 mg/dL (vs. 1.1 a 1.2 mg/dL habitualmente), Ureia de 93 mg/dL, Na+ 129
mEq/L, K+ 5.4 mEq/L, Cl 94 mEq/L, BNP 930 pg/mL, sem aumento dos parâmetros inflamatórios. Fica
internado para tratamento - qual o ajuste farmacológico inicial mais adequado, tendo em conta o
agravamento da função renal?
A. Iniciar furosemida ev em dose aumentada face à dose do domicílio
B. Aumentar dose de bloqueador beta para otimizar o tratamento da insuficiência cardíaca
C. Suspender a espironolactona, que poderá contribuir para o agravamento da função renal
D. Manter a amlodipina 10 mg
E. Reduzir a dose de lisinopril

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 LRA – PRÉ-RENAL

S. Cardio-renal (SCR):

- Vários tipos de SCR – o adquirido no hospital é mais comummente o tipo 1

- ↓ débito cardíaco, ↓ volume arterial, ↑ pressões auriculares e congestão
venosa (independentemente ou em conjunto) – alteração da circulação renal e
↓ TFG

- Ativação de mecanismos neuro-humorais (endotelina, vasopressina, SNS, SRA)

promovem retenção de Na+ e água e vasoconstrição, promovendo LRA por 2
mecanismos – 1)↑ pós-carga e ↓ output cardíaco perfusão renal; 2) ↑ pressão
venosa central, renal e/ou pressão intra-abdominal, levando a ↓ TFG

Doentes com IC desenvolvem SCR tipo 1 mas também verdadeira LRA pré-renal
(excesso diuréticos ou NTA isquémica ou nefrotóxica)

Lesão renal aguda Slide 33

 LRA – PRÉ-RENAL

A verdadeira LRA pré-renal é fácil de

identificar pois responde à administração
de fluídos ev e retirada de diuréticos

É mais difícil de distinguir SCR tipo 1 e NTA

porque por vezes podem co-existir

Importante diagnosticar LRA

em contexto de IC TFG ↓ associa-se a pior prognóstico

Lesão renal aguda Slide 34

 LRA – PRÉ-RENAL
Tratamento: Melhorar função cardíaca
(principalmente se output ↓) e
↓ congestão pulmonar e renal

Diuréticos de ansa

Podem estimular respostas Pode haver alguma resistência aos

maladaptativas e piorar diuréticos -> combinar com
transitoriamente a função renal tiazídicos e por vezes diálise

LRA avançada pode necessitar de IC terminal pode necessitar de

TSR para tratar uremia, transplante e colocação LVAD
complicações metabólicas e (como terapia ou ponte para
sobrecarga de volume transplante)

Lesão renal aguda Slide 35

 CASO CLÍNICO 3
Mulher de 66 anos, com antecedentes de cirrose hepática de etiologia alcoólica medicada com
lactulose e bloqueadores- , recorre ao SU por ascite e oligúria. Ao exame físico apresenta ascite
de médio volume e sinais de desidratação. Analiticamente com Hemoglobina de 10 g/dL, perfil
hepático apenas com bilirrubina elevada (2.8 mg/dL), albumina de 29 g/L e creatinina de 2.6
mg/dL. Traz consigo estudo analítico realizado há 10 dias que demonstra creatinina de 1.2 mg/dL
Indique a falsa:
A. É fundamental a presença de cirrose e ascite para o diagnóstico de S. Hepato-renal.
B. Para o diagnóstico de S. Hepato-renal é necessário excluir exposição a medicamentos
nefrotóxicos.
C. O diagnóstico de S. Hepato-renal pode ser feito neste momento.
D. O tratamento definitivo de S. Hepato-renal é transplante hepático.
E. Caso se faça o diagnóstico de S. Hepato-renal, poderá ser considerado SHR tipo 1.

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 LRA – PRÉ-RENAL
Síndrome hepato-renal é uma forma de LRA pré-renal surge em doentes
com cirrose descompensada ou falência hepática aguda

Critérios de diagnóstico:
1. Presença de ascite e cirrose
2. Creatinina > 1.5mg/dL
3. Sem melhoria da função renal em
48h após retirar diuréticos e
administrar albumina
4. Ausência de choque
5. Sem exposição a medicamentos
nefrotóxicos
6. Sem doença do parênquima renal

Lesão renal aguda Slide 37

 LRA – PRÉ-RENAL

SHR tipo 1 SHR tipo 2

Lesão renal rapidamente LRA moderada
progressiva
↑ para o dobro da creatinina ↑ progressivo da creatinina
inicial (para > 2.5 mg/dL em (aumento de 1.5 para 2.5
< 2 semanas) mg/dL)

A vasoconstrição renal profunda em contexto de vasodilatação

esplâncnica e sistémica é chave no desenvolvimento do SHR

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 LRA – PRÉ-RENAL

Diagnóstico diferencial de SHR

+ fácil + difícil mas essencial pois têm

tx e prognóstico diferentes

• Pré-renal : responde a
fluídos ev • NTA: Terapia de
(albumina+SF) suporte com TSR de
necessário

• SHR: Midodrina +
Octreotideo/vasopressina/
terlipressina

Transplante hepático é o tratamento definitivo

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 CASO CLÍNICO 4
Mulher de 67 anos de idade, recorre ao serviço de urgência por mal-estar generalizado, astenia,
náusea e anorexia. Tem antecedentes de IC e HTA. Nega doença renal. Teve alta de hospital
privado há 13 dias. Refere que teve um AVC, que terá feito um AngioTAC cerebral, uma ecografia
ao pescoço e uma cirurgia ao pescoço; foi diagnosticada com uma arritmia. A medicação foi
alterada neste internamento para: dabigatrano 150mg bid, lisinopril 20mg, bisoprolol 2.5mg bid,
amlodipina 5mg, furosemida 40mg bid, espironolactona 25mg e atorvastatina 80mg. Ao exame
objetivo mucosas descoradas mas hidratadas, TA 108/67 mmHg, FC 63 bpm, apirética, membros
inferiores com discreto edema bimaleolar godet positivo, com livedo reticular e sinais de
dermatite de estase. No estudo analítico, Hb 10.5 g/dL, sem leucocitose ou trombocitopenia, LDH
normal, creatinina de 6 mg/dL, BUN 43 mg/dL. Tira-teste com hematúria +, proteinúria +,
leucocitúria +, nitritúria -. Qual o diagnóstico mais provável?
A. Nefropatia Diabética
B. Síndrome cardio-renal tipo 1
C. Nefropatia contraste
D. Lesão renal aguda ateroembólica
E. Lesão renal aguda pré-renal
Lesão renal aguda Slide 40
 LRA INTRÍNSECA – DOENÇA VASCULAR
• Pode resultar de lesão de artérias de grande/médio ou pequeno
calibre ou veias que drenam os rins

Por exemplo

Trombose bilateral da artéria renal em estenoses de alto-grau,

tromboembolismo cardíaco ou aórtico ou disseção das artérias renais

Trombólise na trombose aguda ou tromboembolismo

Apresentações agudas:
- Dor abdominal ou no
flanco Angioplastia com stent para correção de estenose art renal
- Febre
- Hematúria
- Oligúria ou anúria Disseção da art renal pode resolver com stent ou cx

• Vasculites de grandes vasos (arterite Takaysu, de células gigantes) é raríssimo causar LRA

Lesão renal aguda Slide 41

 LRA INTRÍNSECA – DOENÇA VASCULAR
• LRA por ateroembolismo renal é cada vez menos comum pela melhoria
das técnicas endovasculares

Embolização de cristais de colesterol é

Anticoagulação e terapêutica trombolítica
mais comum em procedimentos
também pode precipitar embolização em
vascular invasivos em doentes com
doentes com placas de aterosclerose
placas de colesterol

Material ateromatoso vai-se alojar nas

artérias interlobares, arqueadas ou
interlobulares

Lesão renal aguda Slide 42

 LRA INTRÍNSECA – DOENÇA VASCULAR
Apresenção clínica:
Abrupto desenvolvimento de HTA grave, livedo reticular,
isquemia de um membro ou digital, dor abdominal
(pancreatite ou isquemia intestinal), hemorragia GI, dor
muscular, sintomas neurológicos (défices focais, confusão,
amaurose fugaz ou sintomas de isquemia retinal)

Apresenção labotorial:
Eosinofilia periférica, hipocomplementemia,
↑ da VS e eosinofilúria

Tratamento visa prevenir fatores que

Corticóides e iloprost são por
precipitam ateroembolismo:
vezes usados, embora o seu
Controlo PA, estatinas, amputação de
papel terapêutica seja ainda
membros necróticos, nutrição agressiva, evitar
indeterminado
anticoagulação e TSR quando necessário

Lesão renal aguda Slide 43

 LRA INTRÍNSECA – DOENÇA VASCULAR

Poliarterite nodosa: Esclerodermia:

• LRA por vasculite de vasos pequeno e
médio calibre
• Idiopática ou 2ª a VHB
• LRA e HTA grave
• Oclusão da árvore renal na
arteriografia renal (“emperolização”)
• Estreitamento luminal vascular renal por
material mucinoso
• LRA e HTA grave (por vezes maligna)
• Urina pode ser inocente
• Necrose fibrinóide com lesão isquémica
• IECAs controlam PA e melhoram a LRA

Trombose veia renal (raro):

• Complicação de síndrome nefrótico (perda de substâncias
anticoagulantes na urina e desequilíbrio com produção de
substâncias pró-coagulantes)
• LRA por ↑ pressão intra-renal e ↓ perfusão
• Trombólise aguda e anticoagulação crónica
• Tratar lesão glomerular subjacente e ↓ proteinúria

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 LRA – DOENÇA GLOMERULAR
GN proliferativa aguda

Doença por
imuno-complexos
Doença relacionada com
Doença pauci-imune
anti-MBG

Proliferação de células
glomerulares, necrose, infiltração
de PMN e lesão grave, com
formação de crescentes

• HTA e edema + hematúria e

proteinúria (sedimento nefrítico) Tratamento dirigido à causa,
• Sedimento apresente eritrócitos com medidas de suporte e
dismórficos e cilindros de eritrócitos TSR se necessário

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 LRA – DOENÇA GLOMERULAR
Microangiopatia trombótica:
Deposição de plaquetas e lesão endotelial com trombose de arteríolas e capilares glomerulares

S.Hemolítico urémico (SHU) e Pode-se manifestar com

púrpura trombocitopénica Lesão glomerular grave síndrome nefrítico
trombótica (PTT) como causas com isquemia profunda
+ comuns e necrose
CHECK
96

E.coli O157H7 causa diarreia

sanguinolenta, dor abdominal e
leucocitose fecal, com possibilidade de S.
Hemolítico urémico nas crianças e púrpura
trombocitopénica trombótica nos adultos

Lesão renal aguda Slide 46

 LRA – DOENÇA GLOMERULAR
• Doentes com PTT têm LRA ligeira mas doentes com SHU podem
desenvolver LRA grave

Anemia hemolítica
microangiopática e
trombocitopenia são
marcos no diagnóstico

• Terapia de suporte e modulação do

sistema imune com troca de plasma
ou eculizumab

Lesão renal aguda Slide 47

LRA – DOENÇA GLOMERULAR - DISPROTEINEMIA
O tipo, metabolismo e invólucro das Igs determina o grau
de lesão glomerular: doenças de deposição de cadeias
leves ou pesadas, amiloidose ou GN fibrilar

Manifestam-se geralmente com proteinúria

nefrótica e LRA (hematúria é rara)

Lesão renal aguda Slide 48

 LRA – DOENÇA GLOMERULAR

Cadeias Amiloidose GN fibrilar ou imunotactóide

leves/pesada
s
Microscopia Lesões Nódulos Nódulos glomerulares ou
óptica nodulares glomerulares expansão mesangial (+ comum
glomerulares acelulares lesões mesangioproliferativas,
mesangio-capilares ou
membranosos, por vezes com
formação de crescentes
Microscopia Depósitos Fibras aleatórias Fibras com 20-30 nm na fibrilar e
eletrónica granulares com 8-12 nm de 30-50 nm na imunotactóide
tamanho

Lesão renal aguda Slide 49

 CASO CLÍNICO 5
Chamada permanência de medicina interna por baixo débito urinário em doente internado. Trata-se de um
homem de 83 anos, internado na cirurgia vascular, em 8º dia de tratamento com vancomicina e 5º dia de
tratamento com gentamicina (tinha cumprido 3 dias de tratamento com ceftazidima), por infeção de úlcera do
membro inferior. Antecedentes de doença arterial periférica, diabetes mellitus, hipertensão arterial. Nas
últimas 6 horas com débito urinário por sonda de Foley de 200cc de urina límpida; sonda em posição correta.
Doente sem queixas espontâneas, exceto arrepios. Ao exame físico, sudorético e com temperatura auricular de
38.3ºC; tensão arterial 123/72mmHg; frequência cardíaca 99 bpm; sem edemas periféricos.
GSA sem insuficiência respiratória; sem hiperlactacidemia.
Estudo analítico sem anemia ou trombocitopenia; com leucocitose de 15.000 mm3 e proteína C reativa de 58
mg/dL; com creatinina 3.7 (vs. 1.4 há 4 dias) mg/dL e BUN 29 mg/dL; Na+ 140 mEq/L; Cl- 105 mEq/L; K+ 5.5
mEq/L.
Que achado na urina é mais provável:
A. Eritrócitos dismórficos
B. Cristais de ácido úrico
C. Cilindros pigmentares
D. Cilindros acastanhados
E. REAC de 0.2 mg/g
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 LRA – DOENÇA TUBULAR
A NTA é a causa + comum de LRA ÍNTRINSECA adquirida
no hospital, sendo responsável por 80% dos casos de LRA

Isquémica (50%)
Nefrotóxica +
Nefrotóxica
isquémica

A NTA resulta várias vezes de

múltiplos insultos simultaneamente

Lesão tubular e morte celular

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 LRA – NTA ISQUÉMICA
Lesão tubular e lesão isquémica de
reperfusão mesmo após correção

LRA pré-renal grave e não NTA isquémica

corrigida

Causas de NTA isquémica

Hipotensão intra e pós operatória NTA isquémica, nefrotóxica e multifatorial
em cx vasculares ou cardíacas são são comuns nos internamentos e UCI
relativamente frequentes (também pelas comorbilidades)
Sépsis, choque séptico, depleção grave de volume intra-vascular, cirrose, choque
cardiogénico conferem alto risco

Correção com vasopressores Nos casos graves pode haver

pode agravar ainda + a NTA necrose cortical

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 LRA – NTA NEFROTÓXICA

➢ Ocorre quando substâncias exógenas lesam os túbulos:

➢ Efeito tóxico direto
➢ Alteração na hemodinâmica renal
➢ Combinação de vários fatores

No passado, solventes
orgânicos e metais
pesados (mercúrio,
cádmio, chumbo) eram
causa frequente mas
agora a princial causa são
medicamentos

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 LRA– NTA NEFROTÓXICA
• Aminoglicosídeos causam lesão do túbulo proximal

• A LRA raramente se desenvolve na 1ª semana de tratamento e

manifesta-se com alterações subtis na capacidade de concentrar a urina
e presença de células epiteliais tubulares e cilindros no sedimento

• Anfotericina B causa LRA por 2 mecanismos: destruição das

membranas celulares e vasoconstrição que induz isquemia
tubular – dose-duração dependente

• ↑ creatinina e presença de células epiteliais tubulares e cilindros

no sedimento

• Formulações lipossómicas e de complexos lípidicos têm < risco

mas podem na mesma causar NTA em doentes de alto risco

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 CASO CLÍNICO 6
Homem de 82 anos, com antecedentes de nefropatia diabética e infeção crónica por VHB tratada
com tenofovir, vai realizar TAC abdominal com necessidade de grande volume de contraste
isosmolar para caracterização de nódulo duvidoso em ecografia sugestivo de hepatocarcinoma.
Todos estes fatores aumentam muito o risco de nefropatia de contraste exceto um. Indique qual:
A. Idade avançada
B. Utilização de fármacos nefrotóxicos
C. Utilização de contraste isosmolar
D. Utilização de grande volume de contraste
E. Presença de nefropatia diabética.

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 LRA– NTA NEFROTÓXICA
• LRA por agentes de contraste é comum pois são muito
utilizados em exames de imagem

Fatores de risco:
• DRC (especialmente diabética) Incidência é de 25% mas
• Depleção de volume intravascular atinge os 50% se fatores de
• Idade avançada risco
• Exposição a outras nefrotoxinas

Mecanismos de LRA:
• Lesão tubular isquémica
• Toxicidade direta (inflamação, stress oxidativo, lesão osmótica
celular

• Volumes elevados ↑ risco enquanto os contrastes de baixa osmolaridade ou iso-

osmolares têm < risco

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 LRA- NTA NEFROTÓXICA
Fármaco Lesão
Cidofovir e tenofovir Disrupção de funções
celulares e mitocondriais
Drogas baseadas em platina, ifosfamida, NTA por toxicidade direta
mitramicina, imatinib, pentostatina, (reabsorção renal)
pemetrexato
Zoledronato, polimixinas, altas doses de NTA nefrotóxica
vancomicina, foscarnet e deferasirox

Melhor forma de
evitar NTA é prevenir Prescrição adequada, ajuste de
dose, evitar depleção de volume e
monitorizar precocemente

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 LRA – NEFROPATIA PIGMENTAR
• NTA por substâncias produzidas endogenamente

Exemplo + comum é a superprodução do heme no sangue

que é filtrado no glomérulo e depois excretado na urina

Tratamento:
Rabdomiólise grave (mioglobinúria) ▪ Fluídos ev (HCO3-
o Toxicidade tubular direta (urina ácida) discutível), terapia de
o Depleção de volume suporte e, por vezes,
o Obstrução por cilindros de mioglobina TSR

A maioria dos doentes recuperam a

função renal basal

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 LRA – NEFROPATIA PIGMENTAR

• Hemólise intravascular maciça (microangiopatia,

imuno-mediada) associa-se a hemoglobinúria

Hemoglobinúria Tratamento:
▪ Terapia dirigida à
o Formação de espécies reativas de
causa + fluídos ev e
oxigénio
terapia de suporte
o ↓ perfusão renal (inibe síntese NO)

A maioria dos doentes recuperam a

função renal

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 CASO CLÍNICO 7
Mulher de 52 anos, com antecedentes de bypass gástrico há um ano e meio e sem outros
antecedentes relevantes, recorre à consulta de Nefrologia por alterações analíticas no valor de
creatinina nas análises de rotina. O sedimento urinário revela a presença de cristais. Nega toma
recentes de fármacos. Que tipo de cristais deverão estar presentes?
A. Urato
B. Fosfato de sódio
C. Colesterol
D. Oxalato de cálcio
E. Cadeias leves

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 LRA – NEFROPATIA POR CRISTAIS
Resulta da deposição de cristais no lúmen do túbulo distal após ↑
maciço de ácido úrico ou certas medicações

• Doença renal prévia e depleção de volume

intravascular são os principais fatores de risco

Nefropatia aguda por ácido

úrico por deposição de cristais
de urato e obstrução tubular
desenvolve-se em situações de
síndrome de lise tumoral

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 LRA – NEFROPATIA POR CRISTAIS

Fármaco Mecanismo
Sulfadiazina Deposição intratubular de cristais com urina
ácida
Aciclovir Deposição após administração rápida de altas
doses
Atazanavir e indinavir Deposição se
contração de volume e pH urina > 5.5
Ciprofloxacina Deposição intratubular de cristais se em doses
excessivas (+ doença renal não conhecida e urina
alcalina)
Metotrexato ou altas Deposição intratubular de cristais
doses de vitamina C

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 LRA – NEFROPATIA POR CRISTAIS
Má absorção -> hiperoxalúria
entérica e deposição de cristais
Terapias perda de peso oxalato de cálcio
(cirurgia bariátrica ou Nefropatia de oxalato aguda
orlistat)

Laxantes contendo fosfato

de sódio Nefropatia de fosfato de cálcio

Diagnóstico é baseado na hx
clínica de exposição a um
agente ou uma doença com
produção excessiva de cristais

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 LRA – NEFROPATIA OSMÓTICA
• Edema do túbulo Substâncias hiperosmolares e
proximal não metabolizadas (sucrose,
• Lesão celular dextrano, manitol, excipiente de
• Oclusão luminal tubular sucrose de IG e hidroxietilamido)

Células desenvolvem edema com vacúolos

citoplasmáticos, alteração da integridade
celular e oclusão luminal

A LRA (dose-dependente) Terapia de suporte e podem

desenvolve-se em doentes necessitar de TSR, mas a
com doença renal subjacente maioria recupera, embora
ou fatores de risco são alguns possam evoluir para
expostos a estas substâncias DRC

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 LRA – DOENÇAS DO INTERSTÍCIO
Doença intersticial desenvolve-se em contexto de infeção,
doenças sistémicas, neoplasias infiltrativas, mas principalmente
com exposição a fármacos (ainda + em hospitalizados)

Apresentação clínica muito

variada

• -lactâmicos têm uma • AINEs raramente dão

tríade clássica de febre, rash
maculopapular e eosinofilia
• Também podem ter
artralgias, mialgias e dor no
flanco
alergias ou manifestações
extra-renais como febre,
rash ou eosinofilia

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 LRA – DOENÇAS DO INTERSTÍCIO
Urina
o Tira teste com proteinúria (+1),
hematúria e esterase leucócitos
o Microscopia normal em 20%
o Sedimento com eritrócitos,
leucócitos, cilindros granulares ede
leucócitos
o Coloração de Wright ou Hansel pode Nem sensível nem específico
revelar eosinófilos para o dx de nefrite intersticial
alérgica (NIA)

• Diagnóstico com biópsia:

Infiltrado de linfócitos, monócitos, eosinófilos
e plasmócitos, com edema intersticial e
fibrose, dependendo do tempo de exposição
• Tubulite ou invasão das células
tubulares por linfócitos é frequente

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 LRA – DOENÇAS DO INTERSTÍCIO

Formação de granulomas e inflamação

intersticial ocorre com alguns medicamentos
(anticonvulsivantes e sulfonamidas), doenças
sitémicas (sarcoidose), nefrite tubulointersticial
com uveíte, e nefrite intersticial granulomatosa
idiopática

Os glomérulos e vasos estão poupados

até uma fase muito tardia da doenças

Se a biópsia renal não for possível,

scanning com gálio ou PET ajudam no
diagnóstico, principalmente se a dúvida
for entre NTA e NIA

Lesão renal aguda Slide 67

 LRA – DOENÇAS DO INTERSTÍCIO

Diagnóstico precoce e rápida retirada do

medicamento antes do desenvolvimento de
fibrose tubulointersticial ↑ probabilidade de
recuperação renal

Uso de corticóides é controverso mas

poderá ↓ duração da LRA e talvez
melhorar função renal em doentes com
LRA grave se usados precocemente (1ªs
2 semanas)

Lesão renal aguda Slide 68

 LRA – DOENÇAS DO INTERSTÍCIO – INFEÇÕES

Previamente, infeção intersticial era a principal causa de NIA

Causas de NIA
• Agentes microbianos:
Staphylococcus, streptococcus, mycoplasma, difteróides e
legionella
• Vírus
CMV, EBV, HIV, Hantann vírus, parvovírus e rubéola
• Outros agentes:
Riquétsia, leptospira e tuberculose

Lesão renal aguda Slide 69

 LRA - DOENÇAS DO INTERSTÍCIO – DÇAS SIST

Sarcoidose
o NIA causada por linfócitos, que
pode-se associar a granulomas não
caseosos
o Sedimento com leucócitos e cilindros
de leucócitos
o Corticóides ↓ gravidade mas há risco
de evolução para DRC
LES
• + comum GN proliferativa (NIA
pode coexistir mas sozinha é rara)
• Deposição de imuno-complexos no
tubulo-interstício
• Responde a tx citotóxica

S. Sjogren também pode desenvolver NIA causada

por linfócitos pela deposição de imuno-complexos
no interstício

Lesão renal aguda Slide 70

 LRA - DOENÇAS DO INTERSTÍCIO - VIH
o Síndrome de infiltração de
linfócitos
o Síndrome Sjogren-like com
infiltração multivisceral de
linfócitos CD8+
o Resposta imune do hospedeira
Lesão renal aguda
S. de reconstituição imune inflamatório
• Ocorre quando os anti-retrovíricos
reconstituem a resposta imune em contexto
de infeção oportunística prévia oculta
• Infiltração de células T em vários órgãos (NIA)
• Pode ser necessário corticóides
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 LRA - DOENÇAS DO INTERSTÍCIO - CANCRO
Infiltração do rim por neoplasias é uma Autópsias revelam ↑ taxa
causa incomum de LRA de infiltração assintomática

As mais comuns são linfomas e

leucemias

• Infiltração linfomatosa difusa ou • Leucemias podem causar

sob a forma de nódulos discretos nefromegalias e, raramente, perde
• Podem causar nefromegalia e de K+ por lesão tubulointersticial
LRA ou produção lisozima

• Geralmente resolve com o tratamento mas pode ser necessária irradiação – sempre
importante excluir uropatia obstrutiva por adenopatias

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 CASO CLÍNICO 8
Homem, 43 anos, história de lombociatalgia crónica e rim único. Iniciou há 3 semanas um IECA
por HTA. Recorre ao SU por agravamento da sua dor lombar, que se tornou intermitente e nos
últimos dias intensa e com irradiação para o flanco e região inguinal direita. Nega febre ou
vómitos. Nega disúria, poliaquiúria e noctúria, referindo estar longos períodos sem micção nos
últimos dias, com última micção há 12h, abundante. Normotenso. Apirético. Sem edemas. No
estudo analítico com marcadores inflamatórios baixos, creatinina de 2.3 mg/dL. Hematúria
microscópica, sem outras alterações no sedimento urinário.
Qual o mecanismo mais provável para o agravamento da função renal?
A. Trombose da veia renal
B. Pielonefrite aguda
C. Obstrução urinária
D. Nefrite Intersticial Aguda
E. Glomerulonefrite

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 LRA – PÓS-RENAL

Uropatia obstrutiva

Só se obstrução é bilateral:
• Envolve ambos os rins, ureteres ou a bexiga, ou
unilateral em doente com rim único funcionante

Pode ocorrer obstrução parcial ou completa (+ grave

e com HTA, sobrecarga de volume intravascular,
hipercalémia, acidose metabólica e hipernatrémia Nefropatia obstrutiva se LRA

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 LRA – PÓS-RENAL
Trato urinário superior (TUS):
• Causas + comuns são cálculos e fibrose
retroperitoneal
• Hx de nefrolitíase e de neoplasias, com
dor no flanco sugerem TUS

Trato urinário inferior (TUI):

• Causas + comuns são HBP e disfunção da
bexiga
• Hx doença da bexiga ou próstata e
sintomas de prostatismo ou retenção
urinária sugerem TUI

Exame físico para detetar

Grande volume residual após
hipersensilidade dos flancos (ureteres) ,
cateterização da bexiga sugere
aumento da bexiga ou próstata na área
obstrução do TUI
supra-púbica

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 LRA – PÓS-RENAL

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 LRA – PÓS-RENAL
Ecografia é o melhor teste inicial se suspeita de pós-
renal, com 90% de sensibilidade e especificidade

Pode falhar se obstrução < 48- Se ecografia negativa e alta

72h, depleção de volume ou suspeita realizar TAC: Deteta
fibrose retroperitoneal que cálculos, tumores, adenopatias,
envolve os rins e ureteres mesmo sem hidronefrose

Se mesmo assim dúvidas,

pielografia retrógrada

Lesão renal aguda Slide 77

 LRA – PÓS-RENAL
Intervenção terapêutica rápida para aliviar o processo
obstrutivo, principalmente se bilateral pois > risco de
compromisso da função renal

o Obstrução TUS Obstrução TUI

o Colocação de stent ou nefrostomia quando • Alívio da obstrução com algália,
causada por doença retroperitoneal grave cateter supra-púbico (raro) ou
como CA bexiga ou ureter nefrostomia

• Principalmente após obstrução completa, pode haver diurese pós-obstrutiva com

excreção de excesso de água e Na+ e necessidade posterior de repleção de volume

Lesão renal aguda Slide 78

 LRA – COMPLICAÇÕES
Hipercalémia é uma complicação life-saving que requer
intervenção urgente

ECG é o melhor guia para a terapia Alterações sequenciais

no ECG:
1. Ondas T apiculadas
2. Prolongamento P-R
3. Alargamento QRS
4. Padrão da onda
sinusoidal

Tratamento imediato se alguma destas alterações

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 LRA – COMPLICAÇÕES

Complicações Tratamento
Acidose metabólica Não tratar a não ser que pH < 7.1 – se não
(comum) responder ao tx, fazer TSR (tal como hipercalémia)
Hipocalcemia (comum) Se assintomática não tratar
Hiperfosfatémia grave Quelantes orais
Anemia Não tratar a não ser que grave, sintomática ou que
contribua para disfunção cardíaca

• As infeções são a principal causa de morte e ocorrem devido à

imunossupressão, edema com disfunção orgânica, zonas de descontinuidade e
presença de múltiplos cateteres

Lesão renal aguda Slide 80

 LRA
Identificar precocemente a
causa e as complicações

Pré-renal: Repleção do Pós-renal: Alívio da

Intrínseca: obstrução e preservar
volume intravascular e
Terapia dirigida função renal
correção das alterações
cardíacas, hepáticas

Conversão de doentes
Medidas gerais: Correção de hipovolémia ou
oligúricos a não oligúricos
hipervolémia, hiponatrémia, hipercalémia,
facilita a abordagem mas
acidose metabólica e hiperfosfatémia.
não melhora o prognóstico

• Em casos graves, em que as medicas conservadores foi ineficazes,

pode ser necessária TSR

Lesão renal aguda Slide 81

 LRA
TSR hospitalar inclui hemodiálise e TSR contínuas e pode ser necessário em alguns doentes

Inclui hemofiltração venovenosa, hemodiálise, hemofiltração, SLED e EDD

• Indicações emergentes:
• Hipercalémia grave
• Lesão urémica de órgãos (pericardite, Sem valor de ureia definido
convulsões) para início de TSR, devendo-
• Acidose metabólica grave se iniciar antes de
• Sobrecarga de volume grave (edema pulmonar) complicações urémicas
• Anasarca intratável em doentes com zonas de
descontinuidade cutâneas (possível indicação)

Lesão renal aguda Slide 82

 LRA

A hemodiálise aguda é a modalidade mais utilizada para tratar a LRA, embora

alguns doentes hemodinamicamente instáveis beneficiem da terapias contínuas

Vantagens das terapêuticas contínuas:

• Controlo + preciso de volume, uremia, distúrbios
ácido-base e electrólitos
• Menos instabilidade hemodinâmica
• Suporte nutricional agressivo

• A diálise peritoneal, apesar de uma modalidade razoável, raramente

é usada

Lesão renal aguda Slide 83

 LRA – OUTCOME E PROGNÓSTICO

Apesar de grande avanços na terapêutica,

complicações agudas e crónicas, incluindo
mortalidade, são comuns

Mortalidade depende de < 40% se 0 orgãos em

comorbilidades e disfunção de orgãos falência para >90% se 4

A mortalidade aumenta se a LRA se

desenvolve em UCI

O outcome a longo prazo de doentes com LRA incluem > risco de

morte (comparado com doentes hospitalizados sem LRA)

Lesão renal aguda Slide 84

 LRA – OUTCOME E PROGNÓSTICO

Doente com DRC (TGF 45mL/min/1.73 m2) que

requer TSR por LRA tem muito > risco de
mortalidade que doente com DRC sem LRA

Em geral, todas as formas de LRA,

incluindo se necessitam de TSR, ↑ risco de
desenvolver DRC, progressão da DRC, DRC
em estadio terminal e morte

Lesão renal aguda Slide 85

 CASO CLÍNICO 9
Homem, de 53 anos. Vem ao serviço de urgência acompanhado da esposa. Desde há cerca de 2 dias com
confusão e letargia, em agravamento. Tem noção de diminuição do débito urinário e desconforto abdominal
no último mês.
Como antecedentes refere: ter cumprido ceftriaxone há cerca de 3 meses por uma pielonefrite; ter história de
hepatite C crónica. Nega medicação habitual.
Ao exame objetivo consciente e colaborante, orientado na pessoa e parcialmente no espaço, mas não no
tempo. Com mucosas pálidas e ictéricas. Sinais vitais: Temperatura auricular de 36.8ºC, tensão arterial de
104/66mmHg, FC 90bpm. Abdómen distendido com choque de onde positivo. Edema bimaleolar com sinal de
Godet positivo.
Do estudo realizado no SU: EA: Hb 9.8g/dL, leucócitos 5600/mm3, plaquetas 102000/mm3, TP 19 segundos,
Creatinina 3.7mg/dL, Ureia 82mg/dL, ALT 137mg/dL, AST 154mg/dL. Análise de urina: sem alterações; FeNa
calculada <1%. Ecografia renal sem alterações.
Evolução no SU: Cumpriu fluidoterapia ev. Após 24h não ocorreu aumento significativo do débito urinário.
Qual o mecanismo que mais provavelmente explica a disfunção renal?
1 – Lesão tubular renal
2 – Trombose da veia renal
3 – Glomerulonefrite membranoproliferativa
4 – Trombose microvascular
5 – Diminuição da perfusão renal
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 PNA 2019
Um homem de 69 anos de idade, previamente assintomático, encontra-se internado para estudo de
metástases hepáticas observadas acidentalmente em ecografia solicitada para estudo renal.

Ele tem antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 desde há 15 anos, sob insulinoterapia. O doente
tem retinopatia e está em vigilância de nefropatia por albuminúria (KDIGO G1-A3) e hipertensão
arterial. Está medicado com clorotalidona, lisinopril, metformina, ácido acetilsalicílico e insulina.
Mantém a sua medicação habitual no internamento.

No primeiro dia de internamento realizou TC toraco-abdomino-pélvico com contraste e análises

cujos resultados revelaram:

Creatinina 1,1 mg/dL

Azoto ureico 21 mg/dL
Glucose 112 mg/dL
ALT 154 U/L
AST 149 U/L
Sódio 132 mEq/L
Potássio 4,8 mEq/L
Cloro 101 mEq/L

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 PNA 2019 (PARTE II)
O médico assistente é chamado no terceiro dia de internamento por registo de redução progressiva
da diurese (250ml nas últimas 24 horas). O doente refere ter náuseas ligeiras, sem outras queixas
nomeadamente sem dor lombar, alterações da pele, polaquiúria, disúria ou queixas cardíacas ou
respiratórias.

Os sinais vitais são temperatura 36,7ºC, frequência cardíaca 78/min, frequência respiratória 19/min
e pressão arterial 139/87 mmHg de pé. Observam-se mucosas normalmente coradas e hidratadas e
anictéricas. Quando se posiciona o doente a 90º não apresenta turgescência venosa jugular. A
auscultação cardíaca revela S1 e S2 presentes, com som galope S3. A auscultação pulmonar revela
crepitações em ambas as bases. O doente apresenta edemas maleolares ligeiros bilateralmente.

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 PNA 2019 (PARTE III)
Os resultados estudos analíticos revelam:

Soro Sangue
Creatinina 2,4 mg/dL Hemoglobina 11,5 g/dL
Azoto ureico 54 mg/dL VGM 86 fL
Glucose 110 mg/dL HCM 27 pg/célula
ALT 173 U/L Leucócitos 4 900/mm3
AST 156 U/L Neutrófilos, segmentados 61%
Fosfatase alcalina 122 U/L Linfócitos 26%
Proteína C reativa 1,3 mg/dL Eosinófilos 1%
Sódio 134 mEq/L Plaquetas 165 x 10^9/L
Potássio 5,3 mEq/L
Cloro 101 mEq/L
Urina
Gases Cilindros granulares: Presentes (+++)
pO2 76 mmHg Eritrócitos: Ausentes
pCO2 30 mmHg Leucócitos: Ausentes
pH 7,31 Eosinófilos: Ausentes
Lactatos 1,9 mmol/dL Albumina: Presente (+++)
Nitritos: Ausentes

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 PNA 2019 (PARTE IV)
Qual das seguintes alternativas é o mecanismo mais provável do quadro clínico que motivou a
chamada do médico assistente?

A. Doença ateroembólica

B. Isquemia

C. Nefrite

D. Nefrotoxina

E. Vasculite

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