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Salud Mental II – 2020 Elisea Acosta

Unidad N°10: Alcoholismo y Adicciones

Adicción: compulsión a consumir una sustancia o droga, con una perdida de control
sobre tal consumo a pesar de las consecuencias adversas conocidas.
Dependencia física o psicofisiológica de una determinada sustancia química cuya
supresión causa síntomas de privación al individuo. O, la dependencia a una sustancia o
a una actividad, hasta el punto de que detenerla resulta difícil y causa alteraciones
psíquicas y mentales graves. Hay mucha manipulación, a uno mismo y a el entorno.
Adicto: etimológicamente significa ‘’esclavo’’

ALCOHOL
Alcoholismo: grupo de problemas de salud de índole física, psíquica y social, asociados
al consumo de alcohol, sea este regular o puntual, e indistintamente en bebedores
ocasionales, habituales, excesivos o alcohólicos.
Farmacocinética del alcohol
Absorción: vía oral (20% en estómago, 30% en intestino proximal), vía inhalatoria y
percutánea. Se obtienen indicios plasmáticos en 10 minutos y el nivel máximo en 1 hora.
La absorción aumenta con la carbonatación (bebidas espumosas), con la ausencia de
alimentos y con un vaciamiento gástrico rápido.
Distribución: se difunde con rapidez a todos los tejidos según el flujo sanguíneo, incluso
a través de las barreras fetoplacentaria y hematoencefálica.
Metabolismo:
1-Oxidación de etanol a acetaldehído
2- Oxidación del acetaldehído
Eliminación: extrahepática sólo un 2-10% por orina o respiración (test de alcoholemia).
El resto es hepático y se realiza a través de 3 vías: 1- oxidación no microsomal citosólica
2- oxidación microsomal (minoritaria) 3- en mitocondrias y peroxisomas
Farmacodinamia
Inhibe la entrada del ion calcio en las
sinapsis, perturbando la liberación de
neurotransmisores, o alterando las
estructuras proteicas de membrana.

• Aumenta los efectos inhibidores


GABA
• Disminuye los efectos excitadores
del Glutamato
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1) Sobre el SNC

• Inhibe la transmisión nerviosa


• Deprime los sistemas inhibidores de formación reticular que controlan la
actividad asociativa cortical
• Desinhibición de centros inferiores, por liberación cortical
• Depresión central a nivel psicomotor, pudiendo llegar a coma y depresión bulbar
• Alteraciones del sueño
2) Sobre las varias vías metabólicas

• Aumenta la síntesis de triglicéridos e inhibe su degradación en el ciclo de Krebs


• Aumenta la colesterolemia (fracción HDL)
• Disminuye la tasa de aminoácidos aromáticos
• Aumenta la glucemia si hay suficiente glucógeno hepático. Si hay poco glucógeno
(desnutrición o ayunas de 72hs) se inhibe la gluconeogénesis y se produce
hipoglucemia
3) Sobre el aparato digestivo

• A concentraciones por encima del 40% deprime la actividad péptica y aumenta


la producción de HCl
• Reflujo gastroesofágico
• Gastritis alcohólica aguda
• Gastritis alcohólica crónica
• Síndromes diarreicos y de malabsorción

4) Sobre el aparato cardiovascular

• Alteraciones del ritmo: extrasístoles, taquicardia y bloqueos


• Miocardiopatías dilatadas
• Arterioesclerosis (asociada con tabaquismo)
• HTA
• Ictus
• Alteraciones del ritmo (asociada con cocaína)
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5) Alteraciones hematológicas

• Anemias hemolíticas
• Anemias megaloblásticas
• Anemias carenciales hipocrómicas
• Leucopenia asociada a alcoholismo crónico
• Disminución de la capacidad de migración de los leucocitos
• Leucocitosis asociada a hepatitis alcohólica aguda
6) Sobre el aparato reproductor

Trastornos AGUDOS producidos por consumo de alcohol


➢ Intoxicación aguda
➢ Intoxicación idiosincrásica
➢ Síndrome de abstinencia alcohólica
➢ Delirium tremens
INTOXICACIÓN AGUDA
Depende de:
1. La cantidad de alcohol ingerido
2. Grado de nutrición
3. La idiosincrasia personal
4. Si se han tomado otros tóxicos
5. Estado clínico del paciente
6. Si ha ingerido bebidas estimulantes

Concentraciones bajas: 50-100 mg/100ml Concentraciones altas: 100-300 mg/100ml


Sensación de euforia Disartria
Optimismo Ataxia
Aumento de la sociabilidad Pérdida de reflejos
Disminución de la habilidad psicomotora fina Sopor
Aumenta el tiempo de reacción Sensación de sueño
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Alteraciones a nivel ocular, pérdida de la Si se mantiene el consumo: sedación,


acomodación y reducción del campo visual somnolencia, aparición de coma, depresión
bulbar, muerte

Diagnóstico: clínico, anamnesis, exploración física

Marcadores bioquímicos del consumo excesivo de alcohol:


o VCM elevado (baja sensibilidad, alta especificidad consumo crónico)
o GGT elevada (alta sensibilidad, baja especificidad consumo reciente)
o CDT elevada (transferrina deficiente en carbohidratos)
o Cociente GOT/GPT >2
o Aumento de ácido úrico
o Aumento de TG
IMPORTANTE:
-Transferrina deficiente en carbohidratos (más sensible y específica)
-El alcohol modifica la síntesis y el catabolismo de la TF
-La CDT la compone isoformas de la transferrina (TF) que aumentan sensiblemente con
consumo excesivo y continuado de alcohol

Tratamiento:
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MUY IMPORTANTE: las BZD deben evitarse en la intoxicación etílica aguda, pues
favorecen el coma. Si el enfermo se muestra agitado, se tratará con neurolépticos a dosis
bajas.
INTOXICACIÓN IDIOSINCRÁSICA (borrachera patológica)
✓ Grave alteración conductual (violencia extrema)
✓ Amnesia lacunar asociada
✓ Es raro si no hay patología previa en el SNC
✓ La alcoholemia suele ser menor de 40mg/100ml
✓ Suelen ser abstemios
✓ El tratamiento es sintomático
SINDROME DE ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
✓ Aparece al cesar o disminuir el consumo de alcohol
✓ Síntomas de diversa gravedad: ansiedad, temblor, insomnio, pesadillas, náuseas
o vómitos, sudoración, irritabilidad, taquicardia, hipertensión sistólica,
alucinosis, crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas
✓ Forma temprana entre 8-24hs de la última ingesta. No obstante, puede
demorarse hasta 10 días en aparecer
✓ Cuadros graves como delirium tremens de inicio más tardío 24-72hs
✓ La duración oscila entre unas horas hasta 2 semanas
Tratamiento:
-Tiamina 100 mg de carga i.m. 3 días, luego 100mg/día v.o. hasta completar 10 días
-Folato 1mg/día
-Multivitaminas (B6, B12, C)
-Diazepam 20-60 mg/día (5-10 días, luego reducir 20% en forma diaria)
-Lorazepam 4-8 mg/día
-Hidratación adecuada

DELIRIUM TREMERS
✓ Pacientes en abstinencia, con larga historia de adicción al alcohol
✓ Más frecuente en varones, de 40-60 años
✓ Pacientes con patologías clínicas de base
✓ Muerte en 10-20% (cardiovasculares, hipotermia, enf. médicas intercurrentes)
Clínica: confusión mental, alucinaciones vívidas de cualquier modalidad
(microzoopsias), marcado temblor, delirio ocupacional, agitación y agresividad,
inversión del ciclo sueño-vigilia, hiperactividad del sistema autonómico (hipertermia,
taquicardia, sudoración profusa)
Tratamiento:
-Habitación tranquila, bien iluminada, con un familiar acompañante
-Dieta absoluta
-Suero glucosalino 2-3 l/día (luego de la administración de tiamina 200mg)
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-Monitoreo electrolítico (ClK 5-10 mEq/12hs, Mg i.m.)


-Paracetamol 650mg cada 4hs en caso de hipertermia
-Resto igual al tto. de abstinencia

Trastornos relacionados con el consumo crónico de alcohol

Neurológicos
➢ Encefalopatía de Wernicke
➢ Neuropatía periférica
➢ Degeneración cerebelosa: 1% a predominio vemiano
➢ Enfermedad de Marchiafava-Bignami
➢ Temblor postural
➢ Mielosis central póntica
➢ Demencia alcohólica

Psiquiátricos
➢ Psicosis de Korsakov
➢ Trastornos psicóticos inducidos por alcohol (delirio celotípico, alucinosis
alcohólica)
➢ Trastornos del estado de ánimo
➢ Trastornos de ansiedad: trastornos de pánico

SÍNDROME DE WENICKE-KORSAKOFF

✓ Debido al déficit de tiamina


✓ Secundario al consumo continuado de alcohol
✓ Se producen microhemorragias, necrosis, desmielinización y gliosis del
parénquima (sobre todo diencéfalo)
Síntomas:
Fase aguda (encefalopatía de Wernicke): nistagmo por paresia/parálisis oculares, ataxia
de postura y marcha, confusión, puede haber síntomas de abstinencia.
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Fase crónica (psicosis de Korsakoff): puede aparecer gradualmente por sí sola, asociarse
al Wernicke o evidenciarse al mejorar ésta. Aparecen fallos de memoria de evocación,
fallos de orientación, concentración, percepción, juicio y apatía. No siempre aparece la
fabulación.

Tratamiento:
-Tiamina 100 mg/día. Es muy importante administrarla antes de reponer glucosa, para
no precipitar o empeorar el síndrome de Wernicke
-Complejo vitamínico B
-A veces se asocian clonidina y/o propanolol

SÍNDROME DE DEPENDECIA ALCOHÓLICA

✓ Deseo intenso o compulsión al consumo


✓ Reducción de la capacidad de control y fracaso para reducir el consumo
✓ Signos de abstinencia al cesar o reducir el consumo, o consumo para evitar
dichos signos
✓ Tolerancia (necesidad de más dosis para el mismo efecto o menos efecto con la
misma dosis)
✓ Abandono de otras actividades para obtener alcohol, consumirlo o recuperarse
de su efecto
✓ Consumo persistente aun conociendo sus consecuencias perjudiciales

Etiología: social y cultural (socialización, disponibilidad, medios de comunicación,


dinámica familiar, problemas laborales), psicológica* (estados emocionales negativos,
estrés, bajo nivel de competencia, modelos negativos de familia, refuerzo social,
conducta antisocial, baja autoestima), genética neurobiológica (incremento del 3-5% de
riesgo entre los familiares), multifactorial (interacción entre los factores sociales,
psicológicos y genético-biológicos, donde puede que los factores sociales ejerzan mayor
fuerza en la decisión inicial de experimentar con el alcohol, que los factores genéticos
contribuyan a las diferencias en la sensibilidad y tolerancia al alcohol, y posteriormente
que los factores psicológicos sean críticos en continuación del consumo)

*Teoría psicodinámica: relación entre el consumo de alcohol como un reflejo de


alteraciones de la función del ‘’yo’’ en que el sujeto es incapaz de afrontar la realidad.
Sujeto pasivo, inseguro, impulsivo, inmaduro, con baja tolerancia a la frustración

Morbilidad: 15-20% de las urgencias psiquiátricas, 1/3 de los ingresos a hospitales


psiquiátricos, 25% de accidentes de tráfico, 20% de los ingresos en unidades no
psiquiátricas de hospitales generales (30% en servicios de aparato digestivo)

Tratamiento:
o Toma de conciencia y reconocimiento del problema (paciente y familia)
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o Requiere desintoxicación inicial, internación si es necesario y evitar síntomas de


abstinencia
o Farmacoterapia:
Fármacos aversivos antidipsotrópicos:
-Dilsufiran: inhibe la aldehído-deshidrogenasa. 250-500 mg/día. En caso de
reacción grave, hospitalización. Control hepático cada 14 días.
Fármacos contra la compulsión a beber:
-Naltrexona: antagonista opiáceo 50 mg/día. Usar no más de 12 semanas.
Control hepático.
-Acamprosato: agonista GABA y antagonista NDMA. 3-4 comprimidos por día.
En general bien tolerado (diarreas)
-Carbamazepina: antiepiléptico. 800 mg/día. Controles hematológicos y
hepáticos.
-Fluoxetina: ISRS. 20 mg/día. Náuseas, vómitos, alteraciones sexuales.
o Tratar las patologías comórbidas
o Terapia individual, grupal y/o familiar
o Grupos de autoayuda como Alcohólicos Anónimos

SÍNDROME ALCOHÓLICO FETAL


✓ Espectro de desórdenes neuropsiquiátricos inducidos por la exposición del feto
al alcohol.
✓ Causa alteración de la arquitectura normal del cerebro, dosis dependiente.
✓ La vulnerabilidad está relacionada con el periodo de desarrollo en el cual ocurre
la exposición.
✓ Gatilla mecanismos apoptóticos durante la sinaptogénesis, disminución de las
conexiones neuronales, disminuye la migración neuronal, alteraciones en las
células de la glía

Clínica: fisura palpebral, labio superior delgado, retardo del crecimiento, microcefalia,
disminución del tamaño facial. Problemas de atención, impulsividad, trastornos del
humor, síntomas del trastorno oposicional desafiante, consumo de drogas y alcohol,
deterioro de las funciones ejecutivas, trastorno de memoria y aprendizaje, disminución
de las habilidades sociales.

SUSTANCIAS ILÍCITAS
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Etiología multifactorial:

Personalidad predisponente: crisis adolescentes, personalidad psicopática, trastorno


narcisista, neurosis graves
Factores psicológicos: deficitaria conformación del yo, búsqueda fallida de vínculos,
fracaso en la elaboración de pérdidas, persistencia de duelos, comportamientos
impulsivos, baja tolerancia a la frustración
Interacción genética/medioambiental
Neurobiología:

La administración de diversas moléculas neuropsicotóxicas (opioides,


psicoestimulantes, alcohol, nicotina y cannabinoides) producen una activación del
sistema dopaminérgico (DA) mesolímbico.
Vías dopaminérgicas: recompensa (motivación), placer, eutrofia, función motora
(ajustes finos), compulsión, perseveración. Drogas que producen liberación de
dopamina: opioides, nicotina, marihuana, cafeína, alcohol (activa al receptor GABA
inhibitorio)
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Vías serotonina: estado de ánimo, procesamiento de la memoria, sueño, cognición.


Tipos de drogas: anfetaminas (metanfetaminas, éxtasis)
Componentes de la HC:

Patología dual: comorbilidad entre consumo de sustancias, combinado con cualquier


trastorno psiquiátrico.
-El trastorno psiquiátrico puede propiciar el desarrollo de un trastorno por abuso de
sustancias.
-El trastorno por abuso de sustancias puede desencadenar el síntoma o trastorno
psiquiátrico
-El trastorno psiquiátrico aparece durante la abstinencia
-El trastorno por abuso de sustancias y el trastorno psiquiátrico aparecen de forma
independiente
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Características específicas de cada droga:


COCAÍNA

Disminución de la corteza orbito-frontal (OFC)

CANNABIS
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ANFETAMINAS

OPIÁCEOS

NICOTINA
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INHALANTES
• Actúan sobre los neurotransmisores inhibitorios y DA
• Gran deterioro de la función cognitiva, problemas psiquiátricos y neurológicos
ALUCINÓGENOS
• Actúan sobre glutamato, serotonina y acetilcolina
• Episodios psicóticos agudos y crónicos, flashbacks (reexperiencia de los efectos
después de mucho tiempo)
Tratamiento:
o Tratamiento multidisciplinario
o Medidas biopsicosociales destinadas a prevenir la aparición (prevención
primaria), detener la evolución (prevención secundaria) o minimizar las
consecuencias (prevención terciaria)
PREVENCIÓN PRIMARIA

Medidas de tipo educativo, dirigidas a grupos de riesgo (adolescentes), promoción de


actividades alternativas de tiempo libre, escuelas de formación de padres, campañas
informativas sobre el efecto de las drogas a la sociedad en gen
eral.
PREVENCIÓN SECUNDARIA Y TERCIARIA
Primera fase: desintoxicación con nulo síndrome de abstinencia, ambulatorio u
hospitalario.
Criterios de hospitalización: grado de cronicidad, adicción grave con politoxicomanías,
síndrome de abstinencia grave, existencia de problemas médicos no psiquiátricos o
psiquiátricos, fracaso de tratamiento ambulatorio, ausencia de soporte familiar y social.
Segunda fase: deshabituación y rehabilitación, o prevención de recaídas en instituciones
especializadas.
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Objetivos: abandono del consumo, sustitución por actividades saludables, modificación


de factores de riesgo, reinserción del individuo a la vida social
Tratamiento farmacológico:
-Fármacos destinados para la deshabituación: BZD
-Fármacos destinados para terapia sustitutiva: metadona en adicción a opiáceos
-Fármacos que disminuyen la recompensa positiva: naltrexona, veraciclina
-Fármacos destinados a tratar complicaciones psiquiátricas: ATP o estabilizadores del
ánimo

Tratamiento psicoterapéutico:
-Terapias cognitivas conductuales: modificación de procesos cognitivos que conducen a
comportamientos
-Psicoterapia familiar
-Psicoterapia grupal
-Grupos de autoayuda

HABLADO EN CLASE

-Es fundamental que haya deseo por parte del paciente para iniciar el tratamiento
-El paciente es consciente de su situación, pero no siempre es consciente de enfermedad
-En las adicciones es clave la manipulación (ej. pacientes que roban a sus seres queridos
para conseguir drogas)
-Los adictos al juego tienen alto riesgo de suicidio
-Polisustancia: sustancia asociada a otra (generalmente alcohol)
-El policonsumo se da principalmente en la adolescencia y en la juventud, hasta los 35-
40 años
-A partir de los 40 años se ve más el alcoholismo (solo)
-Enfermedad dual: enfermedad psiquiátrica con una adicción, o viceversa
-El 70% de las adicciones corresponde al varón, el 30% a la mujer

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