Inflamación: mecanismo homeostático con la finalidad de adaptar al organismo a circunstancias anormales, agentes

causales exógenos biológicos (bacterias, virus, hongos, parásitos), químicos (productos industriales y consabidos ácidos y
álcalis que pasan desapercibidos, desodorantes, lociones, cosméticos, detergentes, pegamentos, insecticidas, elementos
utilizados en conservación, bebidas y alimentos, automedicación, alcohol, tabaco, etc), y físicos (relacionados con
traumatismos, cirugías, quemaduras y radiaciones).

Genera: calor (hipotermia local y fiebre), rubor (hiperemia o rojez), hinchazón (tejido inflamado como tumores
inflamatorios), dolor (dolor quemante) y disminución de la función.

Dentro del grupo de receptores celulares (PRR’s) que reconocen patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP’s),
se encuentran receptores tipo NOD (NLR’s) que son familia de sensores itnracelulares que detectan patrones
microbianos y de peligro endógeno o señales de estrés: varios integrantes (NALP eIPAF) forman un complejo
multiproteico llamado inflamasoma, activador de caspasa-1 que procesa citocinas proinflamatorias. Individuos con
mutaciones en genes codifican para inflamasomas presentes en enfermedades inflamatorias:

Mutaciones en:

- NALP-1 asociada al vitíligo y síndromes auto inflamatorios.

- NALP-3 asociada a ataques recurrentes de inflamación sistémica sin infección.
- NOD-2 asociada a mayor susceptibilidad a presentar la enfermedad de Crohn.

El edema angioneurotico/angioedema se presenta en personas con deficiencia del inhibidor del facto C1 del
complemento.

Mediadores de dolor e inflamación:

- Mediadores de inflamación: histamina, serotonina, bradicinas, eicosanoides (prostaglandinas, prostaciclinas,

tromboxanos y leucotrienos), quimiocinas, enzimas (troptasas y otras proteasas), factor activador de plaquetas,
fibrina, C3a, C5a.
- Citocinas, tempranas o de alarma: IL-1, IL-6, TNF, conductas del proceso donde participan citocinas
quimioatractantes (IL-8), inductoras de la respuesta linfocítica (IL-12, IL-18), generadoras de células en medula
ósea (IL-3, GMCSF), supresoras del proceso (IL-10, TGFb).
Etapas:

 Quimiotaxis: desplazamiento por atracción que realiza una célula por la gradiente de concentración de una
molécula atrayente. Por este proceso llegan y se acumulan células en sitio dañado, por acción de
quimioatractantes como IL-8, C5a, histamina, leucotrieno (LT)B4, lipopolisacáridos, restos de fibrinas o de
colágeno, áreas lesionadas reclutan (aparte de células en circulación) aquellas que están en reposo adheridas a
paredes endoteliales. Inicialmente se captan neutrófilos y posteriormente (24-72 hrs), participan monocitos,
fagocitos y linfocitos. Células tisulares (cebadas, fibroblastos, queratinocitos, etc) adyacentes a la zona infectada
o lesionada, son las primeras en llegar, ser activadas y en promover la inflamación.
 Aumento del diámetro vascular: Inducido principalmente por sustancias inflamatorias (histamina, bradicinina,
eicosanoides, triptasas) secretadas desde los primeros segundos por mastocitos locales, basófilos y células
endoteliales activadas, aumentan el flujo de sangre hacia el área inflamada, lo que genera una elevación de la
temperatura y enrojecimiento local (calor y rubor)
 Aumento de la permeabilidad vascular: dilatación capilar permite el paso de líquido y proteínas sanguíneas
(entre las que se encuentran complemento e inmunoglobulinas), estos al acumularse producen edema (tumor).
Distensión de tejidos, acción de bradicinina y estimulo de todo lo anterior ejerce sobre las terminaciones
nerviosas, originan el dolor, última de las 4 manifestaciones clínicas cardinales de la inflamación como calor,
rubor, tumor y dolor.
 Adherencia y rodamiento celular: inicialmente los neutrófilos (posteriormente monocitos) se unen a células
endoteliales a través de moléculas de adherencia de baja afinidad denominadas selectinas. Leucocitos se
desplazan sobre células endoteliales de vénulas postcapilares mediante un mecanismo denominado
rodamiento, la velocidad de estas normalmente a 4000 um se reduce a 40. Quimiocinas (IL-8) se adhieren a la
superficie de leucocitos en rodamiento e inducen en ellos la expresión de otros grupos de moléculas de
adherencia de alta afinidad, las INTEGRINAS; a su vez la IL-1 y el TNF actúan sobre células endoteliales para que
aumente la expresión de ligandos (moléculas unidoras) para las integrinas de leucocitos, con lo que se establece
una unión firme entre ambas células.
 Estimulación de vía extrínseca de coagulación: Se inicia de forma simultánea, culminando en la formación de
fibrina y un estado procoagulante, impidiendo la diseminación de gérmenes a través de la circulación sanguínea.
 Transmigracion o diapédesis celular: el rodamiento de leucocitos sobre células endoteliales culmina con el paso
de leucocitos hacia el foco infeccioso o tejido lesionado. Leucocitos pueden pasar a través de uniones
intercelulares. Proteína JAM (ocludinas y cadherina VE) mantienen las uniones laterales de las células
endoteliales, al momento de la transmigración se ha observado una perdida focal de esta molécula,
favoreciendo la apertura. Leucocitos pueden pasar de manera transcelular, para lograrlo, los neutrófilos
extienden pseudopodos al interior de la célula endotelial y migran a través de los poros, guiada
predominantemente por quimiocinas. Una vez los leucocitos pasan la barrera endotelial, llegan al tejido
inflamado, guiados por señales quimioatractantes que se generan. En el sitio de inflamación, las células
fagocíticas endocita al antígeno, lo procesan y convierten en pequeños péptidos, que unidos a MHC pueden
presentar linfocitos T, de esta manera inducir la participación de la inmunidad especifica o facultativa, con lo que
se potencializa notablemente la respuesta inmune ante los agresores o causantes de la inflamación. Si la
respuesta inflamatoria aguda local es exitosa, el agresor es eliminado, el daño no se extiende, no hay
manifestaciones sistémicas, la respuesta es inhibida oportunamente, finaliza en poco tiempo y el tejido es
reparado satisfactoriamente. Si, por lo contrario, el proceso no limito el daño, la inflamación aguda inicialmente
local, se transforma en un proceso sistémico o crónico.
Estímulos inflamatorios: Infección – Daños a
tejidos – Estrés en tejido y mal funcionamiento,
generan inflamación que lleva a una respuesta
biológica como: Defensa huésped contra la
infección – Respuesta de reparación de tejidos –
Adaptación al estrés y restauración de
homeostasis, con consecuencia patológica como:
Autoinmunidad, tejido inflamado, sepsis –
Fibrosis, metaplasia y/o crecimiento tumoral –
Enfermedades de homeostasis y/o
autoinflamatorias.

Ruta genérica de inflamación: inductores,

sensores, mediadores y efectores.

Clasificación de inductores en endógenos o

exógenos.

AINE’s: Reducen dolor, fiebre, previenen coágulos de sangre y a dosis más altas disminuyen la inflamación. La mayoría
influyen en un mayor riesgo de ulceras y hemorragias gastrointestinales, ataque cardiaco y enfermedad renal.

Actúan inhibiendo la actividad de la enzima ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2) que en la célula participan de la síntesis de
mediadores biológicos clave como prostaglandinas (en inflamación) y tromboxanos (coagulación de sangre). Existen dos
tipos, los selectivos y no selectivos que son la mayoría, que inhiben a ambas. Aumentan el riesgo de ulceras/hemorragias
gastrointestinales. Inhibidores selectivos de Cox2- con menos efectos secundarios gastrointestinales, pero promueven
trombosis y algunos aumentan sustancialmente el riesgo de ataque cardiaco, por lo que los mas antiguos no son usados
por su alto riesgo a enfermedad cardiovascular no diagnosticada. Todos los AINE’s aumentan el riesgo de enfermedad
renal y ataque cardiaco, también pueden frenar la producción de eritropoyetina y provocar anemia (ya que hemoglobina
necesitan esta hormona para producirse). Esta inhibición es competitivamente irreversible. La COX cataliza la formación
de prostaglandinas y tromboxano a partir del ácido araquidónico, las
prostaglandinas actúan como moléculas mensajeras en el proceso de
inflamación.

La COX-1 expresada constitutivamente con un papel de mantenimiento en

regulación de procesos como revestimiento del estómago (función
protectora, evitando que la mucosa del estómago sea erosionada por su
propio acido). Su bloqueo a nivel cardiovascular genera disminución de la
agregación plaquetaria, tendiendo a hemorragias.

La COX2 expresada facultativamente en inflamación, que produce efectos

deseables de AINE’s. Inhibidores no selectivos reducen niveles de
prostaglandinas en estómago y se pueden producir ulceras en estomago o
duodeno y hemorragia interna. Su bloqueo a nivel cardiovascular genera
inhibición de prostaciclina vascular con efectos protrombóticos y aumento
en el riesgo a infarto al miocardio. Esta inducida por estímulos
proinflamatorios y es principal responsable de síntesis de prostanoides
mediadores del dolor, inflamación y fiebre, también implicada en
ovulación,
implantación y cierre del ductus arterioso, regulación renal y
funciones del SNC, con papel en cicatrización de ulceras.

Acción analgésica:

- Periférico: PGSensibilizan fibras

nociceptoras
- Central: Síntesis de PG en SNC, acción
inhibitoria.

Acción antiinflamatoria: PG Vasodilatación,

aumento permeabilidad y edema.

Acción antipirética: Usados en fiebre ya que es causada por niveles altos de prostaglandinas E2, alterando la velocidad
de activación de neuronas dentro del hipotálamo que controlan la termorregulación. Antipiréticos actúan inhibiendo
enzima COX que provoca inhibición general de biosíntesis de prostanoides (PGE2) dentro del hipotálamo. Leucocitos 
Interleukina I  centro termorregulador  fiebre.
Clasificación AINE’s:

I. Estructura química:
- Ácidos salicílicos: Ácido acetilsalicílico – Salicilato sódico – Difunisal
- Ácidos acéticos: Ketoloraco – Indometacina – Tolmetina – Nabumentona – Sulindaco – Ácidos fenilaceticos:
Etodolaco - Diclofenaco
II. Selectividad frente a COX-1 y COX-2:
- Mas selectivos por COX-1 (Cardioprotectores a bajas dosis, aumento efectos gastrointestinales y AAS a bajas
dosis): Ketorolaco – Flurbiprofeno – Ketoprofeno - Indometacina – Tolmetina – Ácido acetilsalicílico –
Nabumetona – Fenoprofeno – Meclofenamato – Sulindaco – Naproxeno – Piroxicam.
- No selectivos (Disminuye riesgo por eventos CV pero aumenta por refectos GI, AAS a dosis antiinflamatorias la
indometacina, piroxicam, tenoxicam, naproxeno, ketoprofeno, ibuprofeno, diclofenaco): Ibuprofeno –
Fenoprofeno – Salicilato sodico – Diflunisal.
- Relativa selectividad por COX-2 (Meloxicam): Sulindac – Diclofenaco – Celecoxib – Meloxicam – Etodolaco –
Valdecoxib.
- Mas selectivos por COX-2 (Aumenta afinidad por COX-2 pero se mantienene por COX-1, usados con precaución
en pacientes con y por aumento riesgo a eventos cardiovasculares y disminuye el riesgo de efectos GI, celecoxib,
rofecoxib, valdecoxib/parecoxib, etoricoxib, lumiracoxib): Etoricoxib – Lumiracoxib.
III. Efecto farmacológico
IV. Vida media:
- Breve (1 hr): Diclfenaco – Ketoprofeno – Fenoprofeno – Paracetamol – Indometacina – Ácido acetilsalicílico –
Meclofenamato – Ibuprofeno.
- 10 hrs: Ketorolaco – Tolmetina – Flurbiprofeno – Salcilato sodico – Sulindaco – Etorolaco – Valdecoxib –
Colecoxib – Difunisal – Rofecoxib – Etoricoxib – Lumiracoxib – Naproxeno.
- Prolongados (60 hrs): Meloxicam – Nabumetona – Piroxicam.
Perfil farmacológico AINE’s:

 Acción preferentemente central: Paracetamol y metamizol

 Acción preferentemente periférica: el resto de AINE’s
 Mayor poder analgésico: Metamizol, buprofeno, ketorolaco y ketoprofeno
 Mayor rapidez analgésica: Ibuprofeno, Metamizol, paracetamol, naproxeno, diclofenaco
 Mayor poder antiinflamatorio: Indometacina, diclofenaco, piroxicam, naproxeno
 Mayor seguridad: Paracetamol, metamizol, ibuprofeno y meloxicam
Farmacocinetica:

- Absorción: Rápida en la mayoría, peak a las 2 hrs,

buen BD (excepción diclofenaco con 54% y aspirina
con 70%)
- Distribución: Alta unión a proteína (>90%), buena
distribución por difusión pasiva pH dependiente y
gran liposolubilidad.
- Metabolismo: Hepático con importante efecto de
primer paso, fase I principalmente, pero si hay
reacciones fase II (glucuronidacion).
- Eliminación: Renal inalteradamente menor al 10%. IR
los metabolitos se pueden acumular. Salicilatos
excretados por orina (¿qué pasa cuando se alcaliniza
la orina?).

Excepción de Coxib y para-aminofenoles son ácidos orgánicos débiles con pKa menor a 5 y permaneces disociados a pH
2 por encima de su pKa. Ácidos carboxílicos (diclofenaco, ibuprofeno, naproxen e indometacina), cetonas (nabumetona)
y ácidos enolicos (fenilbutazona). Via IV con rápida acción, via oral para rápida y buena absorción.

RAM’s:

 No selectivos: Intolerancia y ulceras gástricas, inhibición de la inhibición plaquetaria, inhibición de la inducción

de parto, alteración en la función renal, reacciones de hipersensibilidad.
 Selectivos COX-2: Inhibición de la inducción de parto y alteración en la función renal.
Factores de riesgo: Edad avanzada (lineal) de >60
años 3,5 veces, >75 años 9 veces más riesgo de
complicación ulcerosa, también influye el historial
previo de ulceras. Uso concomitante de
corticoesteroides, ya que los mismos alteran la
cascada del ácido araquidónico y en forma
indirecta inhibe la actividad de la fosfolipasa A2,
altas dosis, uso concomitante con
anticoagulantes, infecciones concomitantes con
helicobater pylori, tabaquismo y consumo de
alcohol causan riesgo.
Interacciones: Con otros AINE’s (aumento riesgo de sangramiento GI por efecto aditivo), con AB (aumento niveles de
aminoglucósidos), aumenta actividad de anticoagulantes, potencian hipoglicemiantes orales (unión a proteínas),
disminuyen la eficiencia de antihipertensivos, potencian efecto ulcerogenico de glucocorticoides, mayores efectos
nefrotóxicos con otros medicamentos que generan toxicidad renal y litio y digoxina pueden aumentar los niveles
plasmáticos.

FARMACOS:

 Salicilatos: Vía oral, alimentos y absorción disminuyen concentración, BD de 100%, unión a proteína de 99%,
atraviesan BHE, metabolismo hepático saturable por hidrolisis, excretados por orina, semivida de 20 min. En
insuficiencia renal los salicilatos y sus metabolitos son rápidamente eliminados por hemodiálisis por lo que su
eliminación por hemodiálisis peritoneal es menor y más lenta. Interactúa con acetazolamida (aumenta niveles
de acetazolamida hasta en 80-200% por desplazamiento de unión a proteínas, riesgo a intoxicación y acidosis
sistémica, retrasando eliminación de salicilatos), acidificantes urinarios como acido ascórbico, cloruro amónico o
metionina y alcalinizantes urinarios como antiácidos absorbibles (AAS al ser acido débil que su eliminación
depende de su pH, estos lo disminuyen o aumentan, disminuyendo o aumentando su eliminación renal), con
ácido tiludronico (AAS podría disminuir BD del tiludronato hasta un 50% si se toma a la hr siguiente del
tiludronico), acido valproico (aumento en sus niveles, competencia entre ambos fármacos por un mismo
mecanismo), otros AINE’s (aumenta riesgo de ulcera péptica y hemorragia gástrica, reducen niveles plasmáticos
entre si), aliskiren (posible reducción del efecto antihipertensio ya que los AINE’s actuan en el sistema renina-
angiotensina), antiácidos (aumentan eliminación, retrasan y disminuyen la absorción), antiagregantes
plaquetarios como pentoxifilina (potencian efectos antiagregantes), anticoagulantes orales (potencian efectos
anticoagulantes como de acenocumarol, con riesgo de hemorragia de origen gástrico, dado los efectos
hipoprotrombinemicos de AAS), antiulcerosos (aumento de pH producido por antihistamínicos H2 o inhibidores
de bomba de hidrogeniones aumenta absorción de AAS, con riesgo de intoxicación), barbitúricos (aumenta sus
concentraciones, riesgo de intoxicación), BB (en dosis elevadas dan lugar a disminución de efectos
antihipertensivos de BB por inhibición de síntesis de prostaglandinas), ciclosporina (aumenta nefrotoxicidad),
corticoides (mayor riesgo de daño sobre mucosa gástrica y reducen los niveles de AAS por aumento de filtración
glomerular y disminución de la reabsorción tubular), Digoxina (aumenta su concentración y riesgo de
intoxicación), diuréticos (reducen ligeramente efectos diuréticos en furosemida y natriuréticos como
espironolactona, frecuente aparición de IR), fármacos ototóxicos (podría aumentar la ototoxicidad de
 aminoglucósidos, cisplatino, eritromicina, furosemida o vancomicina a dosis elevadas), fenitoína (desplaza a la
fenitoína de su unión a proteínas, dando efectos tóxicos, pero no aparecen síntomas), griseafulvina ( disminuye
absorción de AAS), heparina (potenciación de efectos anticoagulantes con riesgo a hemorragias aunque es útil
para reducir mortalidad asociada a tromboembolismo), ibuprofeno (este inhibe efecto de dosis bajas de AAS
sobre agregación plaquetaria), IECA’s (efecto antagonista de AINE’s sobre IECA’s, inhibición de la síntesis de
prostaglandinas y su efecto vasodilatador), ISRS )mayor riesgo de hemorragia general y gástrica), litio (disminuye
el aclaramiento de litio, aumentando riesgo de intoxicación), metotrexato (AAS potencian sus efectos),
nitroglicerina (aumentan niveles de nitroglicerina por disminución del flujo hepático y metabolismo),
pentazocina (descrito en caso de toxicidad renal reversible del AAS), sulfonilureas (potencia efectos
hipoglucemiantes de sulfonilureas, desplaza a las sulfonilureas de su unión a proteína y reduce su eliminación
renal), uricosúricos (AAS presenta estos efectos a altas dosis pero a bajas, antagonizan los efectos del probenicid
o sulfinpirazona, disminuye la eliminación de AAS por lo que se generaría una acumulación de ácido úrico y
AAS), verapamilo (potenciación de efectos antiagregantes plaquetario de AAS), zafirlukast (AAS aumenta sus
niveles hasta en un 45%, con riesgo de toxicidad), zidovudina (aumenta sus concentraciones al inhibir
completitivamente la glucuronidacion o el metabolismo hepático, pueden alcanzar niveles tóxicos), alimentos
(reduce absorción hasta en un 50%), alcohol (riesgo de daño gástrico).

 Ácido acetilsalicílico / aspirina:

Indicado en dolor leve a moderado (cefalea, dismenorrea y mialgia, inflamación, contractura muscular o
dolor lumbar), fiebre, dolor postoperatorio, postparto y oncológico, tratamiento de
tromboembolismo, etc.
Actividad analgésica, antiinflamatoria (baja) y antipirética al inhibir de forma
irreversible a la COX-1 (muy selectivo por esta en plaquetas) y COX-2, reduciendo
síntesis periférica de prostaglandinas a partir del acido araquidónico. Genera
analgesia central al actuar en hipotálamo y periférica por bloqueo de la generación
de impulsos dolorosos, reduce temperatura anormalmente elevada al actuar sobre el centro
termorregulador del hipotálamo y producir vasodilatación periférica, que aumenta la sudoración y por
tanto perdida de calor, también da lugar a actividad antiagregante plaquetaria ya que la ciclooxigenasa
interviene en la síntesis de precursores comunes de tromboxanos (proagregantes) como la prostaciclina
(antiagregante). El predominio de acción antiagregante se debe a que la prostaciclina es sintetizada por
células endoteliales vasculares, capaces de producir nuevas moléculas de ciclooxigenasa tras la
inactivación inicial por AAS, con lo que no se sintetizan precursores de tromboxanos.
Absorción completa, RAM’s como hipoprotrombinemia, anemia, espasmo bronquial, disnea, edema
pulmonar, ulcera gástrica, ulcera duodenal, hepatotoxicidad, aumento de creatinina fosfoquinasa,
hemorragia, exacerbación asmática, tinitus, vértigo y sordera. Contraindicado en alergia a salicilatos,
asma, IR, alteraciones de coagulación, ulcera péptica, embarazo, menores de 16 años. Precaución en IR y
H, tabaquismo, hiperuricemia, hemorragia, cirugía, ototoxicidad.
 Salicilato de metilo:
Útil como analgésico tópico en dolor articular y muscular con efectividad débil,
pero más útil para dolor fuerte que crónico y que su efectividad se debe a la
contrairritacion.
 Paraaminofenoles: Vía parenteral, alimentos y absorción disminuyen concentración, BD de 75-90%, unión a
proteína variable, metabolismo hepático por glucuronidación y sulfurización, excretados por orina 90%
inalterado, semivida de 2-2,5 hrs. NO POSEE PROPIEDADES ANTIINFLAMATORIAS, pero si analgésicas. Via oral
con absorción rápida y completa pero importante efecto de primer paso y vía rectal absorción un poco más
lenta que oral.
 Paracetamol (no AINE’s):
 Indicado en cefalea, dismenorrea, contractura muscular, dolor postoperatorio, fiebre, neuralgias,
torticolis. CONSIDERADO INHIBIDOR DE LA COX-3 ya que actúa mayoritariamente a nivel central y no
periférico (función de la COX-2), potencia similar a aspirina.
Con actividad analgésica y
antipirética, inhibe
principalmente la COX-2 con
cierto efecto periférico al
bloquear generación de un
impulso nervioso doloroso,
también por activación del
receptor de cannabinoides
CB1, modulación de rutas de
señalización serotoninérgicas u
opiáceas, inhibición de síntesis
de óxido nítrico o hiperalgesia
inducida por sustancia P. Su
efecto antipirético dado que
actúa en el centro
termorregulador hipotalámico,
inhibiendo síntesis de
prostaglandinas y efectos de
pirógenos endógenos, dando vasodilatación periférica, aumento del flujo sanguíneo a la piel e
incremento de sudoración, contribuyendo a la perdida de calor. Principal ventaja es que no solo inhibe
síntesis de prostaglandinas a nivel gástrico, sino que también la aumenta, sin dar efectos gastrolesivos,
SIN EFECTOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. Administración oral, rectal e IV.
Tener en cuenta su uso con AINE’s o salicilatos a altas dosis y por periodos prolongados ya que pueden
aumentar el riesgo de daño renal, con anticoagulantes orales (no presentar actividad anticoagulante,
puede producir ligero efecto hepatotóxico por disminución de la producción), con busulfan (riesgo de
toxicidad al reducir niveles de glutatión, sustancia con la que se conjuga busulfan en su eliminación),
cloranfenicol (paracetamol favorece su acumulación por disminución de su metabolismo hepático,
riesgo de toxicidad), fármacos que retrasen el vaciamiento gástrico como anticolinérgicos o exenatida
(enlentece la absorción del paracetamol y su inicio de acción), fcos hepatotóxicos (paracetamol a altas
dosis es hepatotóxico), inductores enzimáticos como anticonceptivos orales estrogénicos, barbitúricos,
carbamazepina, fenitoína y rifampicina (ya que paracetamol se metaboliza parcialmente en CYP450, sus
niveles y efecto disminuyen y en caso de sobredosis de este, el inductor incrementa toxicidad hepática
por producción de mas metabolitos tóxicos), inhibidores enzimáticos como imatinib, isoniazida,
propranolol (aumento en su concentración), lamotrigina (aumenta el metabolismo de la lamotrigina,
reduciendo sus efectos), resinas de intercambio iónico como colestiramina o colestipol (disminución de
absorción de paracetamol) y por ultimo también puede disminuir ligeramente la excreción urinaria de
diazepam. Intoxicación por paracetamol (NAPQI) muy grave y potencialmente mortal generando
hepatotoxicidad severa, asociada a falla renal aguda, presenta nauseas, vómitos, diarrea y dolor
abdominal.
Contraindicado en alergias y precaución con IR, hepatotoxicidad, alcoholismo, hipovolemia, discrasias
sanguíneas como leucopenia o neutropenia.
 Pirazolonas: Via parenteral, alimentos y absorción no influyen, unión a proteína de 98%, semivida de 1-1,5 hrs.
 Metamizol (dipirona):
Indicado en dismenorrea, dolor postoperatorio, fiebre y odontalgia (GI).
 Analgésico, antipirético y espasmolítico con acción central y periférica, a dosis supraterapeuticas
presenta actividad antiinflamatoria por inhibición de síntesis de prostaglandinas.
Profarmaco que pasa a 4-metilamino-antipirina (4-MAA) y es rápida y completamente absorbido, unión
a proteína de 48% este y 58% su segundo metabolito el cual atraviesa la BHE, este se transforma en un
segundo metabolito (4-amino-antipirina) en el hígado, eliminado por la orina. Su eliminación es más
rápida en niños, en ancianos la t ½ de 4-MAA es superior y el Clt es inferior. Administración via oral,
rectal e IM.
Interactúa con AAS (se opone a efectos antiagregantes), alcohol (potencia efectos de ambos),
anticoagulantes orales (potencia efectos anticoagulantes por desplazamiento de unión a proteínas),
ciclosporina (reduce niveles y efectos de esta), clorpromazina (riesgo de hipotermia grave), metotrexato
(incremento de su concentración), IECA’s y ARAII (disminuye su eficacia al contraponerse a su efecto
nefroprotector). Contraindicado en alergias, puede producir agranulocitosis inducida, déficit de glucosa-
6-fosfato deshidrogenasa con riesgo de anemia hemolítica, porfiria, depresión medular, precaución con
IR y H, discrasias sanguíneas, alergias, asma, hipotensión, hipovolemia, etc.
Efectos adversos como nefrotoxicidad, dolor abdominal, ulceras gástricas, vómitos, shock cardiogénico,
urticaria, disnea, agranulocitosis, anuria, hipotensión, IR, leucopenia, etc.
 Fenilbutazona:
Indicado en espondilitis anquilosamente, gota, artritis reumatoide, etc.
Antiinflamatorio que inhibe síntesis de prostaglandinas por bloqueo de la COX, con
capacidad antiinflamatoria, antipirética y antiinflamatoria, tiene elevada potencia
antiinflamatoria, moderado efecto analgésico y pirético, utilidad reducida por su
toxicidad, potencial ulcerogenico y mielotoxicidad, tiene actividad uricosurica.
De uso tópico junto con salicilato de metilo, buena absorción en tubo digestivo, incluido recto, BD del
80-100%, sobre 99% de unión a proteína plasmática, atraviesa membranas y barrera placentaria, llega
en pocas cantidades al SNC y leche, metabolizado por oxidación y conjugación con ácido glucurónico
obteniéndose dos metabolitos activos como oxifenbutazona (antiinflamatorio y analgésico) y gamma-
hidroxifenbutazona (uricosúrico), eliminado principalmente en orina, semivida larga (77 y 105 hrs en
ancianos).
Interactúa con AAS (reducción efecto uricosúricos), antagonistas de calcio como isradipino o verapamilo
(disminución eficacia terapéutica por inhibición de su metabolismo), antidiabéticos como
acetohexamida, clorpropamida, carbutamida, glimidina, glibenclamida, tolbutamida (acción y toxicidad
aumentadas al inhibir su excreción y metabolismo), barbitúricos (disminución de niveles séricos de
fenilbutazona por inducción de su metabolismo), bencilpenicilina (incremento de niveles séricos de
bencilpenicilina por disminución de excreción), betabloqueantes y captopril (efecto reducido), carbon
activado (disminución de la absorción de fenilbutazona de un 29%), desipramina (disminución de
absorción de fenilbutazona), digitalicos (disminución de niveles séricos por inducción de su
metabolismo), diuréticos como hidroclorotiazida (reducción de su efecto), fenitoína (aumento niveles
séricos de fenilbutazona por desplazamiento de unión de proteínas plasmáticas), indometacina
(deterioro de la función renal), levodopa (antagonismo de su acción), lindano (disminución niveles
séricos de fenilbutazona por inducción de su metabolismo), metilfenidato (incremento niveles séricos
por inhibición de su metabolismo hepático), metotrexato ( incremento de su acción o toxicidad),
misoprostol (incremento de toxicidad), oxido de magnesio (disminución de la absorción de
fenilbutazona), resinas de intercambio iónico (reducción de eficacia terapéutica por reducción de
absorción), sales de litio (incremento de los niveles séricos y toxicidad), tabaco (disminución
concentración por posible inducción de metabolismo hepático).
Efectos adversos como anafilaxia, fiebre, edema, insuficiencia cardiaca, HTA, dolor abdominal, náuseas,
dispepsia, estreñimiento, flatulencias, diarrea, ulceras gástricas, cálculos renales, hepatitis, cefalea,
mareo, neuropatía periférica, dolor osteomuscular, edema pulmonar, anemia, precaución con alteración
de coagulación, HTA, IC y R, asma y depresión.
 Derivados ácido propiónico: Vía digestiva con absorción bastante completa, alimentos no influyen en cantidad
absorbida, pero si en su velocidad, unión a proteína de 99% a albumina (cirrosis, artritis reumatoide y edad
avanzada aumenta fracción libre del fármaco), atraviesan placenta, metabolismo hepático por hidroxilación,
desmetilación y glucuronidación, semivida de 2-4 hrs.
 Ibuprofeno (COX-1 y COX-2):
Indicado en dolor leve a moderado, inflamación, migraña, dismenorrea,
fiebre, artritis reumatoide, esguince. DISMINUYE LA MIGRACION
LEUCOCITARIA. Es el con menor riesgo de toxicidad digestiva.
Analgésico, antiinflamatorio, antipirético por inhibición de la síntesis periférica de prostaglandinas por
unión competitiva y reversible a la COX. Compuesto racémico donde S8+) posee casi toda la actividad
farmacológica, in vivo casi el 70% de R(-) se convierte en s(+), farmacológicamente activo.
Via oral o topica, con buena absorción, BD del 80% y tmax de 1-3 hrs, sales de arginina y lisina favorecen
la solubilización por lo que se absorbe rápidamente con tmax de 20-30 min, efectos antipiréticos
comienzan al cabo de 1 hr, máximos a las 2-4 hrs. Via parenteral su administración es por perfusión
durante 20 min. Eliminación por orina, en niños el Clt se ve afectado, en IR hay incremento de la fracción
libre, en AUC y relación enantiómeros S/R.
Interactúa con AAS (disminuye la eficacia de antiagregante plaquetario), alcohol (potencia toxicidad),
aliskiren (reducción efecto antihipertensivo de aliskiren), antibacterianos quinolonicos (posibles
convulsiones por uso concomitante de quinolinas), anticoagulantes orales como heparina (aumento del
efecto anticoagulante, riesgo de hemorragias), antidiabéticos sulfonilureas como clorpropamida,
glibenclamida, tolbutamida ( aumento efecto hipoglucemiantes), antidepresivos ISRS como fluoxetina,
paroxetina, sertralina, citalopram (aumento riesgo de hemorragias generales y gastrointestinales),
antihipertensivos como IECA’s o BB (reducción efecto antihipertensivo), bisfosfonatos orales como acido
alendrónico (aumento de riesgo de esofagitis y ulcera gástrica), ciclosporina (aumenta su
nefrotoxicidad), antiagregantes plaquetarios como pentoxifilina (mayor riesgo de hemorragia general y
gastrointestinal), corticoides (aumento de incidencia de molestias gástricas), digitálicos (aumento
concentraciones plasmáticas y empeoramiento de IC y función renal), diuréticos como tiazidas y de
techo alto (riesgo de reducción efecto natriurético y diurético), diuréticos ahorradores de potasio y
antagonistas de aldosterona (posible aumento del riesgo de hiperpotasemia), hidralazina (disminución
del efecto hipotensor), iloprost (incremento de hemorragia), litio (incremento de toxicidad por
reducción de su eliminación), metrotexato (aumento de concentración del metrotexato con riesgo de
toxicidad, muy grave), suplementos de potasio (aumento niveles de potasio con riesgo de
hipercalcemia), ticlopidina (riesgo hemorragia).
Reacciones adversas como dispepsia, diarrea, vómitos, hemorragia gastrointestinal, urticaria, rinitis,
meningitis aséptica, astenia, cefalea, ansiedad, leucopenia, HTA. Contraindicado en alergia a salicilatos,
ulcera péptica, hemorragia gastrointesinal, alteraciones de coagulación, trombocitopenia e IR,
precaución con IR y H, enfermedad inflamatoria intestinal, HTA, dislipidemia, asma, lupus, etc.
 Naproxeno:
Indicado en dolor osteomuscular como artritis reumatoide, dismenorrea,
menorragia, esquinces o fiebre, útil en dolor asociado a intervenciones
quirurgicas.
Analgésico, antiinflamatorio (potente) y antipirético, inhibe de forma competitiva, reversible y no
solectiva la COX-1 y COX-2, reduciendo la síntesis periférica de prostaglandinas, administrado via oral y
rectal. Interactúa con AAS (potencia toxicidad gástrica), zinc (aumento eliminación urinaria de zinc),
zindovudina (potenciación toxicidad hematológica). Efectos adversos como nauseas, estreñimiento,
vómitos, dispepsia, diarrea, hepatitis, colestasis, infarto agudo al miocardio, somnolencia, depresión.
 Ketoprofeno:
 Indicado en artritis reumatoide, artrosis, dolor postoperatorio, osteoartritis, dolor postoperatorio y
dental, ciática, cáncer, lumbago, fiebre y gota.
Antiinflamatorio, analgésico y antipirético que inhibe la síntesis de prostaglandinas de forma
competitiva y reversible, también estabiliza membrana de lisosomas y antagoniza la acción de la
bradiquinina, administración via oral, topica e IM. Posee mismas interacciones que otros AINE’s,
contraindicado en alergias, hemorragia de esófago o digestiva y ulcera péptica, precaución con IR y H,
enfermedad inflamatoria intestinal, HTA o IC, asma, meningitis asptica,
 Derivados ácido acético: Unión a proteína de 90%, metabolismo hepático por O-desmetilación, N-desacetilación
y glucuronidación, semivida de 1-6 hrs.
 Diclofenaco:
Indicado en artritis reumatoide, artrosis, cólico nefrítico, dismenorrea primaria, dolor
postoperatorio, gota.
Antiinflamatorio (+), analgésico y antipirético que inhibe la síntesis de prostaglandinas
por inhibición competitiva y reversible. Mismas interacciones de otros AINE’s,
reacciones adversas como hiperacidez, diarrea, náuseas, dolor abdominal, anorexia,
estreñimiento, síndrome nefrótico, aumento de transamisas, creatinina sérica y nitrógeno ureico.
Contraindicado en alergia, cardiopatía isquémica, ictus, ulcera péptica, hemorragias, cardiopatía
isquémica, precaución con alteración de la coagulación, asma, cirrosis hepática, deshidratación,
diabetes, hipovolemia, asma, hepatotoxicidad.
 Ketorolaco:
Indicado en cólico nefrítico y dolor, tratamiento a corto plazo.
Analgésico potente y antiinflamatorio AINE, derivado pirrolacetico que
impide síntesis de prostaglandinas, por inhibición de actividad de la
ciclooxigenasa (enzima que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas). Potencia analgésica
elevada por lo que solo está indicado en tratamiento de corto plazo de dolor moderado o intenso.
Debido al riesgo de toxicidad gastrointestinal grave (entre otras) no debe utilizarse en dolor de
intensidad leve o crónico, también posee efecto antitérmico y es moderadamente antiinflamatorio,
aunque a dosis analgésicas este efecto es menor que en otros AINE’s, también inhibe la agregación
plaquetaria. Actúan sobre el sistema renina-angiotensina.
BD oral sobre el 80% e IM del 100%, la acción analgésica aparece a los 10 min (IM) o 30-60 min (oral),
con efectos máximos a las 1,2-3 hrs (IM) o 1,5-4 hrs (oral) y permanece durante 6-8 hrs (oral e IM).
Alimentos ricos en grasa retrasan absorción oral, aunque no modifican la cantidad absorbida. Se une
intensamente a proteínas plasmáticas (99%), con dificultad atraviesa la BHE (0,2%) pero si la placenta
(10%), el 40% metabolizado en hígado con metabolitos carentes de actividad analgésica y/o
antiinflamatoria. Eliminado 93% en orina y el resto en heces, semivida de eliminación de 4-6 hrs (hasta 9
en ancianos y 16 hrs en IR)
Interactúa con otros AINE’s (incluido AAS) a cualquier dosis ya que aumenta el riesgo de ulcera
gastrointestinal y hemorragias, con alcohol se ve potenciada la toxicidad, con aliskiren con posible
reducción del efecto antihipertensivo y en pacientes con función renal disminuida (deshidratación o
edad) puede precipitar el deterioro de la función renal.
 Indometacina (COX-1 y COX-2, también inhibe fosfolipasa A y C, reduciendo migración
de neutrófilos y proliferación de linfocitos T y B), de los más toxicos:
Indicado en artritis reumatoide, dismenorrea, gota, torticolis, tendonitis, espondilitis
anquilosante.
Administrado via oral e IV, antiinflamatorio, antitérmica y analgésica (no uricosúrica,
pero si antiagregante plaquetario), eficacia terapéutica importante con
elevada incidencia a efectos secundarios, incluye molestias
gastrointestinales, cefalea y vértigo (especialmente en ancianos). Alivia
dolor, inflamación y rigidez articular matutina. Mismas interacciones de
 AINE’s. Efectos adversos en prurito, urticaria, necrólisis, hipotensión, sincope, IC, HTA, vómitos, diarrea,
dolor abdominal, perforación intestinal, IR, dedema, hiponatremia. Contraindicado en alergia,
hemorragias y ulcera péptica, precaución con alteración en la coagulación, asma, cirrosis, depresión,
diátesis, deshidratación, epilepsia, IC y R, psicosis, síndrome nefrótico. Genera un cierre del dutus
arterioso en infantes pre termino y es alternativa en tocoliticos.
 Derivados acido nicotínico:
 Clonixinato de lisina
Indicado en dolor leve a moderado, ampliamente útil en odontología y migrañas.
Antiinflamatorio con acción analgésica predominante, no afecta la agregación plaquetaria como otros
AINE’s. Mismas interacciones que otros AINE’s.
Absorción oral rápida, administrado tanto oral, IM e IV, con Cmax a los 34-46 min, alta unión a proteína,
metabolizado a dos metabolitos hidroxilados y eliminado en 74% en orina y 25% en heces, la mayoría en
forma conjugada. Precaución en alergia, asma, enfermedad inflamatoria intestinal, HTA e IC,
contraindicado en ulcera péptica.
 Derivado ácido antranilico:
 Acido mefenámico
Indicado en dolor leve a moderado, bursitis, dolor postoperatorio, inserción
de DIU, sinovitis, esquince, dismenorrea, menorragia y fiebre.
Fenamato que tiene inhibición inespecífica, no competitiva y reversible de
la ciclooxigenasa, caracterizados por predominio de efectos analgésicos
(potencia moderada) y antipiréticos por sobre antiinflamatorio. Interacciones iguales a otros AINE’s.
Absorbidamente rápidamente en el TGI con administración oral, alta unión a proteínas, no se sabe si
atraviesa placenta, pero si se distribuye en la leche, se metaboliza principalmente en el hígado con
metabolitos inactivos, 52% eliminado en orina metabolizado y conjugado, 20% en heces.
Reacciones adversas como diarrea, náuseas, ulcera gástrica, síndrome nefrótico, necrosis tubular renal,
HT renal, IC, hiperpotasemia, asma, prurito, rinorrea, taquicardia, hipotensión, espasmo bronquial,
ansiedad, convulsiones, depresión, mateo, polidipsia, mialgia, nerviosismo o vértigo. Contraindicado en
alergia, hemorragia de esófago o digestiva, ulcera péptica. Precaución en alteración de coagulación,
asma, aumento de transaminasas, HTA, IC, H o R, ulcera intestinal o péptica, edema, etc. (25% son GI,
dispepsia y malestar son frecuentes).
 Derivado ácido enolico / OXICAMAS (son mas seguros): Absorbidos con facilidad y alta unión a proteína, gran
distribución tisular, metabolisados por reductasas del hígado (CYP2C9), parte del fco excretado en orina y 14%
en heces, interactúan con medicamentos metabolizados por CYP450 como rifampicina, metotrexato y warfarina.
 Piroxicam
Indicado en artritis reumatoide, artrosis, dolores musculares, osteoartritis,
dolores agudos, dismenorrea y espondilitis anquilosante.
Con actividad antiinflamatoria y analgésica considerable, también inhibe
migración de polimorfonucleares y monocitos a la zona inflamada,
agregación neutrofilia, liberación de enzimas lisosómicas por leucocitos
estimulados y la producción de aniones superóxido por neutrófilos,
disminución de producción de factor reumatoide (sistémico como en liquido sinovial) en pacientes con
artritis reumatoide seropositiva.
Administración oral y rectal con comienzo de acción lento, semivida larga, útil con ciclodextrina por
comienzo de acción rápido (efectos antipiréticos importantes, pero sin uso clínico). Presenta incidencia
mayor a efectos adversos GI y cutáneos, por lo que se restringe su uso.
Alimentos retrasan su absorción digestiva sin modificar la cantidad absorbida, su absorción no se ve
afectada por concomitancia con antiácidos, se ha detectado en la leche, sufre importante recirculación
enterohepática (razón de su semivida prolongada), metabolismo extenso en hígado, eliminado con
orina.
 Interacciones iguales a AINE’s, bisfosfonatos como acido alendrónico (posible aumento de riesgo de
esofagitis y ulcera gástrica), cimetina (aumenta en un 13-15% el área bajo la curva y Cmax de piroxicam),
colestiramina (acelera eliminación del piroxicam, interrumpiendo circulación enterohepática, reducción
del efecto antiinflamatorio y perdida de acción terapéutica).
Efectos adversos como ulcera péptica inducida por AINE’s, perforación intestinal, hemorragia, náuseas,
diarrea, estreñimiento, dispepsia, hematitis, Amenia, leucopenia, anemia hemolítica, anafilaxia,
depresión, nerviosismo, parestesia, mareo, edema, visión borrosa, tinnitus, HTA, disnea, estreñimiento,
etc. Contraindicado en alergia, alteraciones de coagulación, diátesis hemorrágica, ulcera péptica.
Precaución en HTA, IC, ictus, dislipemia, diabetes, hipersensibilidad, deshidratación, aumento de
transaminasas, etc. ALTA INCIDENCIA EN EFECTOS GI (9,5 veces mayor riesgo), usar dosis menores a 20
mg/día.
 Tenoxicam
Indicado en artritis reumatoide, bursitis, dismenorrea primaria, síndrome de
hombro-mano, tendinitis.
Misma eficacia y potencia antiinflamatoria y analgésica que piroxicam,
naproxeno, diclofenaco o indometacina, con propiedades inhibidoras de
agregación plaquetaria y antipiréticas, pero sin eficacia como antitérmico. Potente inhibidor in vitro de
metaloproteinasas humanas, estromelisina y colagenasa (inductoras de degradación del cartílago). Baja
incidencia a RAM vía oral.
Absorción rápida y completa, BD del 100%, Cmax en ayuna de 2 hrs, alimentos atrasan ligeramente su
absorción, metabolizado en el hígado. Mismas interacciones que otros AINE’s.
Efectos adversos como hiperacidez gástrica, dispepsia, náuseas, gastritis, estreñimiento, flatulencia,
pancreatitis, aumento de transaminasas, hiperbilirrubinemia, necrólisis, anafilaxia, IR aguda,
glomerulonefritis, aumento de nitrógeno úrico, HTA, pesadillas, tinnitus, disnea, etc. Contraindicado en
alergia, hemorragias cerebrales, de esófago o digestiva, ulcera péptica, IR y H. Precaución en
alteraciones de coagulación, asma, cirrosis, diabetes, edema, HTA, hipovolemia, IC y R, meningitis
aséptica, síndrome nefrótico.
 Meloxicam
Indicado en artritis reumatoide, artrosis, espondilitis anquilosante. Mejora perfil toxicológico a nivel GI
comparado a naproxeno, piroxicam y otros AINE’s no selectivos.
Presenta selectividad por COX-2 (inducible) que por COX-1 (constitucional), dando mejor tolerancia
gástrica. BD del 90%, duración de efecto de 24 hrs, difunde por BHE, placentaria y lactosanguinea,
penetra liquido sinovial con alta unión a proteínas, metabolizado en hígado con recirculación
enterohepática dando metabolitos sin actividad biológica, eliminado en un 50% en orina y 50% en heces,
menos del 5% de forma inalterada, en ancianos el aclaramiento plasmático ligeramente más bajo que en
jóvenes. Posee las mismas interacciones que otros AINE’s.
Efectos adversos como prurito, erupciones cutáneas, urticaria, síndrome de Stevens-johnson,
palpitaciones, HTA, dispepsia, náuseas, vómitos, gastritis, IR aguda, hiperpotasemia, vértigo, etc.
Contraindicado en alergia, hemorragias cerebrales, esófago, digestivas, ulcera péptica. Precaución
 Coxibs (inhibidores selectivos de la COX-2): Debiesen ser vendidos con receta retenida.
 Celecoxib
Indicado en artritis reumatoide, artrosis, espondilitis anquilosante, dolor agudo y
dismenorrea.
Actúa como inhibidor selectivo (10-20 veces mas que por COX-1) de COX-2 (dosis
de 200-400 mg/día), a altas dosis tiene efecto dosis-dependiente sobre la
formación de tromboxano B2, pero administración múltiple de 600 mg 2 veces al
día no tiene ningún efecto sobre la agregación plaquetaria ni tiempo de
hemorragia en comparación con placebo.
 Buena absorción con tmax 2-3 hrs, alimentos ricos en grasa retrasan la absorción por casi una hr, alta
unión a proteína (97%), sin unirse a eritrocitos, metabolizado en hígado por hidroxilación, oxidación y
glucuronidacion, dando metabolitos inactivos por CYP2C9, menos del 1% eliminado inalteradamente por
orina. En ancianas la cp se ve aumentada en un 100%, en IR grave está contraindicado.
Interacciones iguales a las de otros AINE’s, sustratos del cYP2D6 como dextrometorfano, antidepresivos
ATC e inhibidores selectivos de serotonina, neurolépticos, antiarrítmicos (incrementa la concentración
de estos) y sustratos de CYP2C19 como diazepam, citalopram, Imipramina (inhibe metabolismo).
Efectos adversos (potencialmente a nivel cardiaco, por lo que han sido retirados del mercado) como
edema maleolar, dolor abdominal, diarrea, dispepsia, gastritis, HTA, vasculitis, confusión, vértigo, ataxia,
dispepsia, infecciones del tracto urinario, leucopenia, hiperpotasemia, faringitis, erupciones cutáneas,
calambre muscular, trastorno del ciclo menstrual, etc. Contraindicado en alergias a AINE’s, cardiopatías
isquémicas, hemorragia digestiva, IC, ulcera péptica. Precaución en arteriopatía periférica,
deshidratación, dislipemia, tabaquismo, IC, H y R.
 Etoricoxib
Indicado en artritis gotosa, , reumatoide, artrosis, dolor agudo, disnemorrea,
espondilitis anquilosante.
Inhibe la síntesis de prostaglandinas por bloqueo selectivo (dosis 150 mg/día).
Administrado via oral con buena absorción, BD del 100%, cmax a la hora,
alimentos ricos disminuyen cmax, y aumentan tmax a 2 hrs, alta unión a
proteína de 92%, atraviesa membranas y placenta, extensamente
metabolizado por CYP3A4, CYP2D6, CYP2C9, CYP1A2 y CYP2C19, tras administración IV se recupera el
70% en orina. Posee mismas interacciones que AINE’s.
Efectos adversos como dolor abdominal, flatulencia, hiperacidez gástrica, diarrea, dispepsia, náuseas,
estreñimiento, perforación intestinal, dastroenteritis, reacciones de hipersensibilidad, edema, aumento
del apetito, visión borrosa, vértigo, IC, ruborizacion. Contraindicado en alerfia, ulcera péptica,
hemorragia gastrointestinal, cardiopatía isquémica, IC, etc. Precaución en edema, cirrosis hepática, IC, H
y R, HTA.
 Parecoxib
Indicado en dolor postoperatorio, dolor asociado a cólicos renales. Profármaco de
valdecoxib.
Tras inyección im o IV, pasa a valdecoxib (activo) por hidrolisis enzimática en
hígado, absorción lineal, unión a proteína de 98%, metabolizado casi
completamente con vida ½ de 22 min, eliminación por metabolismo hepático
CYP3A4 y CYP2C9, eliminado en orina, trazas de leche y heces. En ancianos con aclaramiento menor.
Interacciones igual que otros AINE’s, fluconazol y ketoconazol (incremento de concentración de
parecoxib). Efectos adversos como faringitis o infecciones, anemia, trombocitopenia, aumento de
creatinina, hipopotasemia, anorexia, mareo, HTA, hipotensión ortostática, insuficiencia respiratoria,
embolia pulmonar, taquicardia, disnea, aumento de transaminasas, dolor osteomuscular, etc.
Contraindicado en alergias, bypass, ulcera péptica, IC, hemorragia gastrointestinal, cardiopatía
isquémica, hemorragia gastrointestinal. Precaución en diabetes, dislipemia, IC, H y R, tabaquismo, etc.
 Otros:
 Capsaicina
Indicados en dolor osteomuscular y mialgia.
Analgésico proveniente del aji, aplicado por vía tópica que
desencadena una irritación, manifestándose como eritema y sensación de quemazón (sensación de
picor), ya que produce estimulación selectiva de neuronas de fibras amielínicas C, produce liberación de
sustancia P y otros neurotransmisores, previniendo la acumulación de esta en neuronas sensoriales
perifericas, para generar una depleción de la sustancia P, alterando la transmisión del dolor a sistemas
centrales produciéndose un fenome de desensibilización al dolor, estas alteraciones son reversibles.
 Tratamiento con menos efectos secundarios que opioides (limitados a ardor o prurito en zona de
aplicación). Su efecto máximo se ve a las 4-6 semanas, efectos adversos como irritación local, ardor,
ampollas, sequedad de piel, urticaria y rubefacción. Contraindicado en hipersensibilidad.
 Papaina
Sustancia natural proveniente de carica papaya, enzima fibrinolítica que induce eliminación de tejido
proteico muerto por activación de plasminógeno, provocando ruptura de múltiples enlaces en
proteínas, facilita drenaje de tejidos edematosos.
Efectos adversos como diarrea, náuseas, prurito, rash cutáneo.
 Serrapeptasa
Antiinflamatorio de administración oral, enzima fibrinolítica que induce eliminación de tejido proteico
muerto disminuyendo inflamación, facilita drenaje de tejidos edematosos y podría activar sistema
inmune. Efectos adversos como diarrea y nauseas.